Farmakoterapia ONMK 15-16


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ОБЩЕЙ ФАРМАКОЛОГИИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ НЕЙРОПРОТЕКЦИИ. ТЕРАПИЯ, НАПРАВЛЕННАЯ НА УЛУЧШЕНИЕ РЕГЕНЕРАТОРНО-РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ. ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО И ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТОВ ЛЕКТОР: К.М.Н., ДОЦЕНТ Л.И.ПИВЕНЬ * ОНМК состояние связанное с недостаточным кровоснабжением мозга * Это ведет к кислородному голоданию и в результате возникает гибель тканей мозга * * * БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ(НЕ ЗАВИСИМО ОТ ВИДА ИНСУЛЬТА) направлена на поддержание жизненных функцийкоррекция нарушений дыхания регуляция функций СССборьба с отеком мозганормализация водно-электролитного балансаконтроль метаболизма глюкозы контроль температурыпрофилактика и лечению осложнений * ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ(ЗАВИСИТ ОТ ВИДА ИНСУЛЬТА) * ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА * ОСНОВНЫМ НАПРАВЛЕНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ уменьшение проницаемости сосудистой стенкиангиопротекторы ПармидинПродектинАскорутинТроксевазинЭтамзилат * 2. Вазоселективные блокаторы кальциевых каналов Нимодипин3. Вазоактивные препаратыВинпоцетинКавинтонНицерголинИнстенонЭуфиллинЦиннаризин * назначаются препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина (так как активируется фибринолиз и снижаются коагулирующие свойства крови) * ЭФФЕКТИВНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕПАРАТ Этамзилатактивирует тромбопластинулучшает микроциркуляциюнормализует проницаемость сосудистой стенкиявляется сильным антиоксидантом * В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА ШИРОКОПРИМЕНЯЕТСЯ ХИРУРГИЧЕСКИЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ * Фармакотерапия ишемического инсульта * ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОДХОД * РЕПЕРФУЗИЯ (ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА В ЗОНЕ ПОРАЖЕНИЯ) 1. медикаментозный тромболизис фибринолитические средстварекомбинантный тканевой фактор плазминогенаальтеплаза * ФИБРИНОЛИТИКИ (ТРОМБОЛИТИКИ) разрушают уже образовавшийся тромбвызывают растворение уже образовавшихся фибриновых нитей, формирующих основу тромба * * антиагреганты аспириндипиридамолтиклопидинпентоксифиллинклопидогрел * средства, влияющие на состояния тромбоцитов препятствуют агрегации и активации тромбоцитов, подавляя тем самым инициацию каскада реакций свертывания крови * * АНТИКОАГУЛЯНТЫ прерывают каскад реакций свертывания препятствуют образованию тромба не влияют на тромбоциты практически не действуют на уже образовавшийся тромб * * СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАРИНА И ВАРФАРИНА Гепарин Варфарин Структура Крупный, отрицательно заряженный полимер Небольшие жирораствори-мые молекулы Механизм действия Активирует антитромбин III Нарушает синтез витамин К – зависимых факторов II, VII, IX и X * Гепарин Варфарин Способ введения Внутривенно, подкожно Внутрь Латентный период Короткий Длительный Антагонист Протамин сульфат Витамин К, свежезаморо-женная плазма * НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ предупреждение развития процессов, приводящих к гибели нейронов * В период ишемии в мозге не происходит аэробный метаболизм вследствие дефицита кислородаМозг не в состоянии переключить анаэробный запас, и это способствует накоплению молочный кислоты (лактоацидозу)В отсутствии биохимической энергии, клетки начинают терять способность сохранять электрохимический градиентСледовательно, значительный поток кальция устремляется в цитозоль, происходит чрезмерный выброс глутамата из синаптических везикулов * Наряду с этим активируется липолиз, происходит задержка протеинового синтезаВ воспаленной среде свободный радикалы могут реагировать с NO и образовывать пероксинитрит - потенциальный оксидант, который вызывает тканевое повреждениеТаким образом в результате всех вышеуказанных факторов наблюдается оксидантный стресс, который приводит к необратимым повреждениям мозга * * I s c h a e m i a О2 Decreased blood flow Depletion of energy stores Acidosis (lactate accumulat.) Energy failure Glutamate release Activate NMDA and AMPA rec Increase intracellular Ca2+ lev Enzyme induction Lipid peroxidation Apoptosis CELL DEATH Membrane by proteases and lipases Free radical production Inflammation Ca2+ buffering system and Ca2+ pumps fail Mitochondrial damage Reperfusion of anoxic tissue with O2 Microglia activation Cytokine production Cytotoxic oedema Cell swelling (oedema) Activation of voltaje gated Ca2+ channels Membrane depolarisat. ATP pumps (Na+/K+)fail * «Ядерная» зона –инфаркт в виде лакун, формирующаясяв течение 6-8 мин «ишемическая полутень».Формирование большей частиИнфаркта происходитВ течении 3-6 час(«терапевтическое окно») Процесс деформирования инфарктаможет длиться 2-5 дней(острейший период инфаркта) «ИШЕМИЧЕСКАЯ ПОЛУТЕНЬ» * Успех терапии зависит от времени начала лечения (3-6 часов — период «терапевтического окна» до наступления необратимого повреждения) * Первичная нейропротекция направлена на :прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскадасвободно-радикальных механизмов (начинается с первых минут и активно продолжается в течении 12 часовВторичная нейропротекция направлена:на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии блокаду воспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезииторможение пероксидантных ферментов прерывание апаптоза. * КЛАССИФИКАЦИЯ * КЛАССИФИКАЦИЯ * НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА препараты, улучшающие высшие интегративные функции головного мозга, интеллектускоряют обучение, восстанавливают интерес к жизни * МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НООТРОПОВ Улучшение биоэнергетики головного мозгаУвеличение синтеза и выделение нейромедиаторовУвеличение синтеза белка и мембранных фосфолипидов * Антиоксидантное действиеПотенцирование мнемотропных эффектов нейропептидов памятиУвеличение мозгового кровотока и гемореологических показателей:расширяют мозговые сосудыулучшают кровоток в зонах ишемииблокируют агрегацию тромбоцитов * ПИРАЦЕТАМ (НООТРОПИЛ, ЛУЦЕТАМ, ФЕНОТРОПИЛ) применение этого препарата в ранние сроки острого ишемического инсульта обеспечивает два важных направления терапии: * 1. НЕЙРОПРОТЕКЦИЮ восстановление структуры и функции нейроновпредупреждение процессов приводящих к гибели нейронов “ишемической” полутени сосудистые эффекты * 2. УЛУЧШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ улучшается микрогемоциркуляция, церебральная перфузия ишемизированной ткани мозгаснижается вероятность развития повторного тромбообразования в сосудах * СЕМАКС нейропептид, созданный на основе фрагмента АКТГ лишен гормональной активности * Ноотроп с выраженными нейропротективными свойствами, влияющими на механизмы отсроченной смерти нейронов:активация микроглиицитокиновый дисбалансвоспалениесинтез NOоксидантный стресстрофическая дисфункция * ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ Гинкго-билоба (танакан)Стандартизированный растительный препаратОказывает влияние на процессы обмена веществ в клеткахУлучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию. * МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Препарат нормализует сосудистую стенкуСтимулирует выработку эндотелийзависимого релаксирующего фактораОбладает антиагрегантными свойствами * Расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен Уменьшает проницаемость сосудистой стенкиОказывает противоотечное действиеСтабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов * ПОКАЗАНИЯ нарушение мозгового кровоснабжения * ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АКТИВАТОРЫ оказывают влияние на нарушенные центральные механизмы холинергической регуляцииоказывают положительную динамику когнитивных функций, улучшая взаимодействие с другими системами. * ХОЛИНА АЛЬФОСЦЕРАТ (ГЛИАТИЛИН) в состав препарата входит 40% метаболически защищенный холин * МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ при попадании в организм холин-альфосцерат расщепляется на холин и глицерофосфат холин участвует в синтезе Ах - одного из главных медиаторов нервного возбуждения глицерофосфат является предшественником фосфолипидов внешней мембраны нейронов * ТАКИМ ОБРАЗОМ ПРЕПАРАТ улучшает передачу нервных импульсов холинергическими нейронамиположительно воздействует на функции рецепторовулучшает настроениеспособствует устранению эмоциональной неустойчивостиулучшает концентрацию внимания, запоминание * АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА Физостигмин, Галантамин могут уменьшить симптомы заболеванияно они обладают значительными периферическими холинергическими свойствами. * РИВАСТИГМИН Селективный ингибитор АХЭ головного мозгаВысоколипофиленЛегко проникает через ГЭБ Оказывает избирательное влияние на холинергическую передачу ЦНСНезначительное периферическое действие * Эффект продолжается 10 часовУлучшает показатели когнитивной функции, общей физической активностиСнижает выраженность проявлений заболевания * ЦИТИКОЛИН содержит цитидин и холинявляется предшественником синтеза мембранного компонента фосфотидилхолина * ПРИМЕНЯТСЯ при черепно-мозговых травмахпосле острого нарушения мозгового кровообращения * БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВНИМОДИПИН Производное дигидропиридинаСелективный блокатор кальциевых каналов II класса,. Оказывает сосудорасширяющее действие преимущественно на сосуды головного мозга. * Вызывает более выраженное увеличение перфузии в участках головного мозга с недостаточным кровоснабжением (по сравнению с участками с нормальным кровоснабжением). Улучшает церебральное кровообращение при субарахноидальном кровоизлиянии.Стабилизирует функциональное состояние мозговых нейронов. Улучшает память и способность к концентрации внимания. Рефлекторно увеличивает ЧСС в ответ на расширение сосудов. * ЦИНАРИЗИН Блокатор кальциевых каналов IV класса с преимущественным влиянием на сосуды головного мозга, Улучшает микроциркуляциюПовышает способность эритроцитов к деформации и уменьшает повышенную вязкость крови Улучшает мозговое, коронарное и периферическое кровообращение.Уменьшает реакции на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин, брадикинин)Уменьшает возбудимость вестибулярного аппаратаПовышает устойчивость тканей к гипоксии * ПОКАЗАНИЯ Нарушения мозгового кровообращения (в т.ч. при остаточных явлениях после инсульта)Лабиринтные расстройства Болезнь движения (как профилактическое средство).Профилактика приступов мигрени. Болезнь Меньера. Профилактика и лечение нарушений периферического кровообращения * ВИНПОЦЕТИН (КАВИНТОН) –АЛКОЛОИД РАСТЕНИЯ БОРВИНКА * Улучшает метаболизм в тканяхРасширяет сосуды мозгаУсиливает кровоток в ишемизированных областях Улучшает снабжение мозга кислородомСпособствует утилизации глюкозыПовышает уровень КА в ЦНССтимулирует метаболизм НА и серотонина в тканях мозгаУлучшает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови * В ПЕРИОД ЛЕЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОМ: Ускоряется регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматикиУлучшает память, внимание, интеллектуальную продуктивность * АНТАГОНИСТЫ NMDA - РЕЦЕПТОРОВ * МАГНИЯ СУЛЬФАТ безопасный и эффективный не конкурентный антагонист NMDA- рецепторов (N- метил-Д- аспартат) * Mg входит в состав многих ферментов нейронов и глии Регулирует процессы синтеза и деградации нейромедиаторов * МЕМАНТИН Антагонист NMDA- рецепторов, тем самым снижает черезмерное стимулирующее влияние глутаматных нейронов на неостриатумУлучшает память и внимание * ГЛИЦИН заменимая аминокислотанеконкурентный антагонист NMDA- рецепторовугнетает вход ионов Са в клетки * оказывает ГАМК-ергическое, антиоксидантное, антитоксическое действиеуменьшает выраженность общемозговых расстройств при ишемическом инсультеуменьшает психоэмоциональное напряжение. * АКТИВАТОРЫ МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА Актовегин –современный препарат, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. * ДЕЙСТВИЕ НАПРАВЛЕНО Улучшение утилизации кислорода и глюкозыСтабилизация церебральной и периферической микроциркуляции Темп и качество умственной деятельности у пациентов могут улучшатся в процессе лечения по мере увеличения длительности применения препарата. * ИНСТЕНОН комбинированный препарат нейропротекторного действия * В СОСТАВ ИНСТЕНОНА ВХОДЯТ * ТРИ КОМПОНЕНТА ИНСТЕНОНА совместно воздействуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга * ЦЕРЕБРОЛИЗИН препарат с полимодальным действием на мозгсодержит низкомолекулярные биологически-активные пептиды, которые обеспечивают метаболическую регуляцию, нейропротекцию и нейропластическое действие. * ПРОТЕКТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЦЕРЕБРОЛИЗИНА НА ТКАНИ МОЗГА ВКЛЮЧАЮТ: . * * Антигипоксанты Это вещества, способные уменьшать или ликвидировать последствия кислородного голодания * * АНТИГИПОКСАНТЫ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ () * Хорошие результаты при лечении больных с гипоксией получены от применения следующих комбинаций: пиридоксина + тиаминомпиридоксина + рибофлавиномрибофлавина + липоевой кислотойпиридоксальфосфата + рибофлавином * АНТИОКСИДАНТЫ Вещества, устраняющие или тормозящие чрезмерно активированные свободнорадикальные реакции и перекисное окисление липидов * КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ Витамин Е (токоферол)Витамин С (аскорбиновая кислота) * ЛИТЕРАТУРА Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия : руководство / Ю. Б. Белоусов. - 3-е изд., испр. и доп. - М. : МИА, 2010. - 872 с. : ил.Кукес В.Г. Клиническая фармакология и фармакотерапия : учебник / В. Г. Кукес, А. К. Стародубцев. - 2-е изд., испр. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 640 сМоисеев В.С. Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической фармакологией : Рук-во для врачей / В. С. Моисеев, С. В. Моисеев, Ж. Д. Кобалава ; ред. В. С. Моисеев. - [б. м.], 2008. - 832 с : илРациональная антиэпилептическая фармакотерапия : руководство для врачей / К. В. Воронкова [и др.]. - М. : БИНОМ, 2008. - 192 с. : ил.Рациональная фармакотерапия неотложных состояний : руководство для практикующих врачей / ред.: Б. С. Брискин, А. Л. Верткин. - М. : Литтерра, 2007. - 648 с. - (Рациональная фармакотерапия : Серия руководств для практикующих врачей ; Т. XVII)Фармакопея США - Национальный формуляр : в 2 т.: сборник стандартов: пер. с англ. - М. : ГЭОТАР-Медиа.т. 2. - 2009. - 1800 с * ВОПРОСЫ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ Каковы принципы терапии ОНМК?Что в себя включает базисная терапия?Какие виды терапии включают при лечении геморрагического инсульта?Какие виды терапии включают при лечении ишемического инсульта?Что в себя включает «нейропротекция»? * ПРПАРР *

Приложенные файлы

  • ppt 19186268
    Размер файла: 3 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий