stolbiki 3 5



Инфекции (1-35)
1. Острые респираторные вирусные инфекции. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагноз и диф.диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее частыми заболеваниями детей, составляя в периоды эпидемических вспышек до 60 -70% и более всех обращений в поликлинику. Перенесенные ОРВИ, как правило, не оставляют после себя длительного нестойкого иммунитета. Это обстоятельство, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ и отсутствие перекрестного иммунитета определяют возможность развития ОРВИ у одного и того же ребенка несколько раз в году. Особенно подвержены ОРВИ дети раннего возраста, которые встречаются с вирусами впервые.
Возбудитель болезни. Возбудителями заболеваний этой группы могут быть вирусы гриппа (серотипы А и В), парагриппа 4-го серотипа, аденовирусы (известно более 30 серотипов), респираторно-синцитиальные (PC) вирусы, риновирусы (более 100 серотипов), энтеровирусы различных серотипов.
Источник инфекции Эпидемиология. Источником заражения является больной человек или вирусоноситель. Распространение респираторной вирусной инфекции происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами большей частью являются слизистая оболочка ротоглотки, а также слизистые оболочки ряда других отделов дыхательного тракта. Ряд серотипов адено- и энтеровирусов проникает в организм через слизистую оболочку кишечного тракта. Наибольшая заболеваемость наблюдается в холодное время года.
Заражение Патогенез и патологическая анатомия. Внедрившись в клетку хозяина, вирус в результате репродукции подвергает ее деструкции с дальнейшим вовлечением в процесс соседних клеток. Помимо деструкции, под влиянием могут возникать клеточная инфильтрация, отек, дегенеративные процессы. Каждая из вирусных инфекций имеет специфические черты патогенеза, однако можно выделить его общие фазы: 1) репродукция вирусов в чувствительных клетках; 2) вирусемия; 3) поражение различных органов и систем, в первую очередь органов дыхания; 4) бактериальные осложнения; 5) обратное развитие патологического процесса.
Симптомы ОРВИ у детей Клинические проявления ОРВИ у детей настолько характерны, что позволяют поставить диагноз без дополнительных исследований. В группе ОРВИ особенно важное значение имеет грипп вследствие большой распространенности и тяжести течения. Основная масса больных гриппом детей, как и взрослых, наблюдается во время эпидемических вспышек и пандемий. Клиническая картина мало отличается при обоих серотипах. В типичных случаях как у маленьких детей, так и у детей старшего возраста грипп начинается остро с симптомов интоксикации и максимального подъема температуры в течение первых суток болезни. У детей раннего возраста интоксикация проявляется вялостью, адинамией, ухудшением аппетита, у оолее старших детей - головной болью, снижением активности, иногда рвотой, менингеальными признаками. Катаральные явления в разгар болезни обычно нерезко выражены и ограничиваются умеренным серозным ринитом, незначительной гиперемией зева в области дужек, иногда с цианотичным оттенком, невыраженным фарингитом. Весьма характерными симптомами этого периода болезни являются склерит, носовые кровотечения, свидетельствующие о сосудистых изменениях. Как правило, у большинства больных в разгар болезни отмечаются тахикардия, соответствующая подъему температуры, умеренное приглушение тонов сердца, в отдельных случаях - увеличение печени. Состояние больных улучшается с 3 -4-го дня болезни: температура падает литически, интоксикация заметно ослабевает, катаральные явления могут сохраняться или даже несколько усиливаться. Общая продолжительность неос-ложненного гриппа - 7-10 дней. Характерной чертой гриппа является длительная астенизация в период реконвалесценции.
Разновидности ОРВИ у детей
Парагрипп начинается остро или реже развивается постепенно. Появляются покашливание, небольшой насморк, повышение температуры тела до субфебрильной. Затем все симптомы нарастают, развиваются интоксикация, ларинготрахеит и бронхит. Последние нередко принимают затяжное течение. дети старшего возраста жалуются на ощущение саднения и боли за грудиной при кашле, дети младшего возраста - на осиплость голоса и лающий с металлическим оттенком кашель.
Аденовирусная инфекция отличается длительным рецидивирующим течением, в некоторых случаях с большим латентным периодом. Чаще всего поражается область ротоглотки. Для некоторых серотипов (3 и 7) характерны симптомокомплекс, включающий повышение температуры, фарингит, конъюнктивит (иногда с пленками) и так называемая фарингоконъюнкти-вальная лихорадка (ФКЛ). Аденовирусной инфекции свойственна генерализация процесса с вовлечением в него паренхиматозных органов.
Респираторно-синцитиальная вирусная (PC-вирусная) инфекция считается наиболее важной причиной поражения нижних отделов дыхательных путей, особенно у детей раннего возраста. Вирус получил свое название вследствие способности образовывать клеточный синцитий в культуре ткани. Он может проникать в организм ребенка не только через слизистую оболочку носоротоглотки, но и непосредственно через слизистую мелких бронхов и бронхиол, что клинически проявляется в виде диффузного бронхо-бронхиолита. Как правило, интоксикация и ринит выражены нерезко, лихорадка не достигает высоких цифр.
Некоторые заболевания группы ОРВИ у детей могут быть обусловлены энтеровирусной инфекцией. Клиническая картина энтеровирусной инфекции сходна с таковой при риновирусной инфекции, но в отличие от последней она нередко сопровождается болями в животе, разжиженным стулом, тошнотой. Возможны и другие проявления энтеровирусной инфекции: серозный менингит, экзантема, герпетическая ангина, приступообразные боли в животе, напоминающие острый аппендицит.
Диагностика ОРВИ у детей Диагноз и дифференциальная диагностика. Их особенности зависят от таких факторов, как возраст ребенка, преморбидный фон, сочетание вирусных инфекций, возможность развития субклинических форм болезни, а также от осложнений, что в значительной степени затрудняет этиологическую диагностику ОРВИ, особенно в спорадических случаях.
Этиологическая роль того или иного вируса наиболее точно может быть установлена путем изоляции вируса на чувствительной культуре ткани. Ценные сведения получают и при серологическом исследовании (реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации и др.) парных сывороток крови, проводимом с интервалом в 7-14 дней. Несмотря на большую информативность, эти методы диагностики не удовлетворяют клиницистов, так как результаты исследований можно получить спустя длительное время после взятия материала. Вследствие этого в клинической практике чаще всего прибегают к иммунофлюоресцентному экспресс-методу обнаружения антигена респираторных вирусов в цилиндрическом эпителии носовых ходов. Ответ может быть получен через 3 -4 ч после взятия слизи из носа.
Дифференциальный диагноз ОРВИ проводится с продромальным периодом кори, катаральными предвестниками бронхиальной астмы и других аллергозов, гриппоподобными проявлениями ряда хронических заболеваний (лейкоза, туберкулеза). Тяжелые спорадические формы гриппа следует дифференцировать от различных форм менингита и менингоэнцефалита (в таких случаях решающее значение имеют результаты спинномозговой пункции), тифо-паратифозных заболеваний, крупозной пневмонии, сепсиса, малярии. Фарингоконъюнктивальную лихорадку, сопровождающуюся фибринозными наложениями, следует отграничивать от дифтерийного поражения конъюнктивы. Как и при других инфекционных заболеваниях, постановке правильного диагноза наряду с клиническими и лабораторными данными помогает уточнение эпидемиологической ситуации.
Лечение ОРВИ у детей Терапия неосложненных ОРВИ из-за отсутствия специфических противовирусных средств проводится в основном посиндромно. Средства от ОРВИ для детей Для уменьшения интоксикации детям назначаются обильное питье, витамины всех групп, особенно витамин С, в более тяжелых случаях - инфузионная терапия (глюкоза, кровезаменители). При высокой лихорадке и при плохой переносимости ее ребенком рекомендуются охлаждающие процедуры, жаропонижающие средства (анальгин, ацетилсалициловая кислота, амидопирин) внутрь или ректально, в тяжелых случаях - внутримышечно. Как правило, при неосложненных ОРВИ антибиотики и сульфаниламиды не показаны, но детям раннего возраста ввиду трудности распознавания у них ряда осложнений рекомендуется введение тех или иных антибактериальных препаратов с первых же дней болезни. В последнее время при аденовирусной инфекции с успехом используется дезоксирибонуклеаза (несколько раз в день закапывается по 3-4 капли в глаза и нос). Особого внимания и обязательного наблюдения в динамике требуют больные с острым стенозом гортани. Терапевтические мероприятия на ранних стадиях этого осложнения должны быть направлены на то, чтобы успокоить ребенка, уменьшить отек и снять мышечный спазм гортани. С этой целью широко используются седативные средства, отвлекающие процедуры (ножные ванны с горячей водой, горчицей и др.), спазмолитики, при высокой температуре - жаропонижающие и антибактериальные препараты. В более тяжелых случаях показано внутримышечное введение гидрокортизона. дети с более поздними стадиями крупа нередко требуют наблюдения в условиях реанимационного отделения, в некоторых случаях приходится прибегать к оперативному вмешательству.
Профилактика ОРВИ у детей В настоящее время основу профилактики заболеваний этой группы составляют соблюдение правил противоэпидемического режима, санация хронических очагов инфекции, в первую очередь в ЛОР-органах, повышение сопротивляемости организма и организация правильного режима для ребенка. Специфическая профилактика ОРВИ пока не имеет практического применения.

2.Корь. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагноз и диф.диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Детская корь (morbilli) - острое высококонтагиозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью.
Возбудитель болезни Возбудитель кори относится к группе миксовирусов, при электронно-микроскопическом исследовании имеет вид сферических образований размером 120 - 250 нмкм, в своей структуре содержит РНК.
Источник инфекции Эпидемиология. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 5 дней с начала высыпания. Более продолжительный срок заразительности (до 10-го дня с начала высыпания) установлен в случаях, осложнившихся пневмонией. Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле и чиханье. Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов внешней среды, при проветривании помещений, а на открытом воздухе быстро рассеивается до ничтожно малых концентраций. В связи с этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки практически не наблюдается. После кори вырабатывается прочный иммунитет.
Заражение корью Патогенез Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. С первых дней инкубационного периода возникает вирусемия, постепенно нарастающая вплоть до начала заболевания. Эта динамика виру-семии отражает свойственные кори патогенетические закономерности: первоначальную фиксацию и репродукцию вируса в лимфатических узлах вблизи входных ворот, последующее гематогенное распространение вируса и его воздействие на лимфоидные и ретикулогистиоцитарные элементы всех органов и систем. Следующая за этим клинически выраженная воспалительная реакция слизистых оболочек начинается на месте входных ворот (катаральный период болезни). Генерализация инфекционного процесса, наступающая в период сыпи, проявляется гнездным дерматитом, нарушениями со стороны ЦНС, органов дыхания, пищеварения и др.
Как протекает детская корь? С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17. В клинической картине выделяют три периода: катаральный (продромальный), период сыпи и период пигментации (реконвалесценции).
Катаральный период продолжается 5 - 6 дней. Самочувствие больного нарушается, появляются более или менее выраженная лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, имеются гиперемия и отечность слизистой оболочки глотки, немного увеличиваются шейные лимфатические узлы, в легких выслушиваются сухие хрипы. Кашель нередко бывает сухим, мучительным (трахеальным), возможно навязчивое чиханье. Клиническая картина в этом периоде очень напоминает острое респираторное заболевание. Через 2 - 3 дня на небе появляется коревая энантема - мелкие розовые элементы, которые становятся едва различимыми в последующие дни на фоне яркой гиперемии слизистых оболочек глотки и полости рта. Почти одновременно с энантемой на слизистой оболочке щек, близ малых коренных зубов, можно выявить патогномоничный признак кори( пятна Вельского-Филатова-Коплика) - множество точечных белесоватых участков, представляющих собой фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием коревого вируса. Такие же изменения бывают нередко в переходной складке, на слизистой оболочке губ, десен. В конце катарального периода температура тела нередко снижается. При тщательном осмотре кожных покровов у ряда больных можно обнаружить так называемую продромальную сыпь - едва заметные единичные мелкие бледно-розовые пятнисто-папулезные элементы на лице, шее и туловище.
Период сыпи характеризуется значительно большей выраженностью катаральных явлений по сравнению с предыдущими днями болезни. Лицо ребенка одутловатое с опухшими веками, отмечается светобоязнь, слезотечение, усиливается насморк, кашель, явления бронхита. После наметившегося в конце катарального периода снижения температуры тела наблюдается новый высокий подъем до 39 - 41 °С, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, диарея, в тяжелых случаях - бред и галлюцинации. На коже лица появляется сыпь, первые ее элементы располагаются на лбу и за ушами. Коревая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, величина отдельных элементов от 2 - 3 до 4 - 5 мм в диаметре. При нарастании высыпания отдельные пятна и папулы сливаются между собой, образуя более крупные элепигментементы с мелкофестончатыми очертаниями. Крупные макулопапулезные элементы нередко вновь сливаются. Фон свободных от сыпи участков кожи не изменен. Для кори характерна этапность высыпания. Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз. В 1-й день она преобладает на лице, на 2-й день становится обильной на туловище и руках, к 3-му дню покрывает все тело.
Период пигментации (реконвалесценции). При типичном неосложненном течении кори к 3 -4-му дню от начала высыпания намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь, оставляя пигментацию на месте наиболее ярких элементов. К 5-му дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. В это время у многих больных бывает мелкое отрубевидное шелушение (как следствие деструкции эпидермиса) при распространении воспалительного процесса на зародышевый слой кожи. В период реконвалесценции отмечаются выраженная астенизация, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.
Осложнения (ранние и поздние пневмонии, ларингиты, со стороны ЖКТ, нервной системы, блефариты и кератиты,).
Диагноз и дифференциальная диагностика Диагноз кори ставят по совокупности клинических данных. Диагностические критерии отличаются в разные сроки болезни. В катаральном периоде решающее диагностическое значение имеют пятна Вельского - Филатова - Коплика. Обязательный осмотр слизистой оболочки рта при хорошем освещении у всех больных с выраженными катаральными симптомами и повышением температуры тела позволяет своевременно выявить этот ранний патогномоничный признак и диагностировать корь еще до появления сыпи. В период сыпи для диагностики кори важно учитывать этапность высыпания, характер его элементов, наличие пигментации, выраженность лихорадки, конъюнктивита и катаральных симптомов. Большое значение для распознавания кори в это время имеет наличие предвестников болезни за 3 - 5 дней до высыпания. Для ретроспективной диагностики кори используются серологические сдвиги в течение болезни с помощью РТГА, РН, РСК. Диагностическое значение имеет увеличение титра специфических антител к 10-14-му дню болезни не менее чем в 4 раза. Среди заболеваний, имеющих сходство с корью, следует назвать прежде всего ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить на основе выше рассмотренных диагностических критериев. Пятна Вельского - Филатова - Коплика - единственный признак, позволяющий с достоверностью отличать начинающуюся корь от ОРВИ. При лихорадке, продолжающейся более 6 дней, без характерных изменений слизистой оболочки рта, признаков сыпи диагноз кори исключается. Корь необходимо также дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (скарлатина, краснуха, лекарственная болезнь и др.).
Лечение кори у детей В большинстве своем лечение кори у детей проводится в домашних условиях. Госпитализация необходима: а) при тяжелом течении; б) при осложнении кори пневмонией, трахеобронхитом, крупом; в) при энцефалопатии, энцефалите, психопатии (срочная госпитализация); г) по эпидемическим показаниям. Объем терапевтического воздействия зависит от тяжести кори, возраста больного, от наличия и характера осложнений. Особое внимание следует уделить организации санитарно-гигиенического режима с целью профилактики бактериальных осложнений. Необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещения, избегать попадания яркого света в глаза. При типичной кори уже в катаральном периоде следует проводить туалет глаз, носа, губ, кожи. Все эти меры особенно необходимы в периоде высыпания. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости. Это особенно важно для детей раннего возраста. Диета должна быть полноценной, богатой витаминами и легкоусвояемой. Даже при резком снижении аппетита детям нужно давать кефир, протертые супы, мясное пюре, кисель, печеные яблоки.
Средства от кори для детей Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие средства и антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. Их назначают при малейшем подозрении на бактериальные осложнения. Выбор их, доза и продолжительность лечения определяются характером осложнения. При тяжелом состоянии больных в комплексе с другими средствами применяют кортикостероиды коротким курсом в дозе до 1 мг на 1 кг массы тела. При необходимости назначают сердечные препараты, широко используют витамины С и группы В. Лечение крупа проводят в стационаре. Широко используют охранительный режим, седативные и антигистаминные средства, горячие ванны, паровые ингаляции, гидрокортизон. Учитывая опасность развития пневмонии, назначают антибиотики.
Профилактика В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация. Вакцину, содержащую живой ослабленный вирус, вводят детям, достигшим 15 -18-месячного возраста. Предварительно проверяют, здоров ли ребенок, нет ли противопоказаний к проведению вакцинации.
Прогноз. В современных условиях прогноз при кори благоприятный. Прогноз могут отягощать тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом.

3.Краснуха. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Детская краснуха (rubeola) - инфекционное заболевание, сопровождающееся сыпью и увеличением затылочных лимфатических узлов, опасное для беременных в связи с возможностью развития эмбрио- и фетопатий.
Возбудитель болезни Этиология. Возбудитель - вирус, содержащий РНК, чувствительный к воздействию ультрафиолетовых лучей, химических агентов и к нагреванию, может сохраняться при комнатной температуре и высушивании.
Источник инфекции Эпидемиология. Источник инфекции - больные типичной или бессимптомной формой краснухи (та и другая встречается у детей одинаково часто, у взрослых преобладает инаппарантная форма). Вирус краснухи выделяется из носоглотки лиц, контактировавших с больными, за 9 дней до начала заболевания и в течение нескольких дней после исчезновения сыпи и лихорадки, но с каждым днем возможность выделения возбудителя быстро уменьшается. Вирус выделяется также с фекалиями и мочой.
Заражение Патогенез. Краснуха остается малоизученным заболеванием. Предполагают, что входными воротами является область глоточного кольца. Судя по свойственной краснухе реакции затылочных и заднешейных лимфатических узлов, воздействию вируса подвержены главным образом заднебоковые отделы глотки. Наступающая через несколько дней после заражения вирусемия является ведущим патогенетическим механизмом, создающим соответствующую клиническую симптоматику.
Симптомы краснухи у детей Самым главным и постоянным симптомом заболевания (при типичных формах) является сыпь. Она появляется сначала на лице и верхней части тела, а на следующие сутки - на ягодицах, но иногда за несколько часов распространяется по всему телу. Сыпь носит преимущественно пятнистый характер, элементы ее превышают 3 - 5 мм в диаметре и не имеют выраженной тенденции к слиянию. Сыпь держится в среднем 3 дня и исчезает бесследно (без последующей пигментации и шелушения). Высыпание может сопровождаться повышением температуры тела до 38 °С. При тщательном осмотре иногда отмечаются слабовыраженное катаральное состояние слизистой оболочки глотки и краевая гиперемия конъюнктив. У всех больных наблюдается припухание затылочных лимфатических узлов, расположенных латеральнее и ниже затылочного бугра (у здоровых детей они уплощены и не превышают 3 - 5 мм в диаметре, при краснухе становятся округлыми и увеличиваются до 8 - 12 мм в диаметре).
Осложнения. При краснухе, развившейся в постнатальном периоде, осложнений, как правило, не бывает. Во время некоторых эпидемий за рубежом отмечались полиартриты, имеются сообщения об единичных случаях поражения ЦНС в виде энцефалитов, энцефаломиелитов и менингоэнцефалитов с высокой летальностью. При заболевании краснухой беременных могут отмечаться гибель плода и прерывание беременности или развитие у эмбриона тяжелых поражений глаз, мозга и внутренних органов. При заражении краснухой в поздние сроки беременности возможно рождение ребенка с тяжелым поражением легких, печени, костной системы, с анемией и геморрагическим синдромом. У таких детей отмечаются длительное носительство вируса краснухи и выраженные иммунологические сдвиги. Имеются сведения о том, что врожденная краснуха может быть причиной развития в последующем сахарного диабета.
Диагноз и дифференциальная диагностика До последнего времени диагноз краснухи ставят по клиническим данным, в связи с чем не исключены диагностические ошибки. Это заболевание не имеет каких-либо специфических признаков, а клиническая картина у отдельных больных вариабельна. При обосновании диагноза важно учитывать совокупность следующих признаков: сыпи, аденопатии с характерной локализацией, катаральных явлений в глотке, слабовыраженных общих нарушений. Большую помощь в диагностике могут оказать данные о случаях заболевания краснухой лиц, окружающих больного, за 11-21 день до заболевания. В качестве экспресс-диагностики целесообразно обнаружение вируса в смывах из глотки методом иммунофлюоресценции. Для ретроспективного диагноза можно пользоваться РТГА, РН и РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра сывороточных антител при повторном исследовании с интервалом в 10-14 дней. Лекарственные сыпи отличаются от сыпи при краснухе большим разнообразием. При аллергии нередки отдельные уртикарные высыпания и фестончатые гирляндообразные очертания элементов сыпи, отмечается тенденция к их слиянию. Краснуха отличается выраженной цикличностью течения, появлением сыпи одновременно с лихорадкой и увеличением затылочных лимфатических узлов, быстрым (в 2 - 3 дня) обратным развитием всех симптомов. Свойственная краснухе локализация сыпи и распространение ее сверху вниз на протяжении 1-2 сут также помогают дифференциальной диагностике с аллергическими высыпаниями.
Лечение краснухи у детей Специального лечения при краснухе обычно не требуется; при необходимости назначают симптоматические средства. В случаях развития тяжелых неврологических осложнений показана срочная госпитализация. Средства от краснухи для детей С целью дегидратации внутривенно вводят плазмозаменители, маннитол, назначают мочегонные средства. Иногда используют и стероидные гормоны, проводят посиндромную терапию.
Профилактика В соответствии с действующей в настоящее время инструкцией больных краснухой изолируют из коллектива на 5 дней. Разобщение детей, имевших контакт с краснухой, не проводится. Однако в связи с появлением новых данных о продолжительности выделения вируса и возможности возникновения бессимптомных форм болезни эти меры являются недостаточно эффективными. Общение беременных с больными краснухой должно быть исключено в течение всего периода выделения вируса из глотки, т. е. до 18 дней от начала заболевания. В случаях несомненного, лабораторно подтвержденного диагноза краснухи, возникшей в первые месяцы беременности, показано прерывание беременности. Американские исследователи рекомендуют делать это даже в случаях контакта беременной с больными краснухой. Для активной иммунизации против краснухи создана вакцина (она не нашла еще места в действующем прививочном календаре). Высокий процент лиц - носителей антител против краснухи в нашей стране делает массовую иммунизацию излишней. Специфическая защита представляется необходимой для молодых девушек и женщин, не имеющих иммунитета к краснухе (серо-негативных).
Прогноз. Как правило, хороший. Исключение могут составлять редкие случаи поражения ЦНС. У беременных, заболевших краснухой, следует учитывать возможность эмбриопатии.

4. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагноз и диф.диагноз. Профилактика. Прогноз.
Высоко кожное инфекционное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью. Большинство детей – до 10 лет переносят заболевание.
Этиология: вирус не стойк. во внешней среде, погибает от УФО, t. Легко распространяется с потоком воздуха. Сохраняется только в организме человека. Вид герпес zoster vancellifarnus
Эпидемиология: источник – больные ветряной оспой и опоясывающим лишаем в меньшей степени. Воздушно-капельный путь, содержимое пузырьков, слизью из носоглотки. С момента подсыхания пузырьком и образования корочек – не заразен. Может быть трансплац. передача, если болеет беременная. Восприимчивость 100%.
Клиника: Инкубационный период 11-23 дня, набл. конт. 21 д. Сыпь на лице, волосистой части головы, слизистых, туловище, с повышением температуры, нарушением самочувствия, снижение аппетита, головная боль.
Сыпь – мелкие, пятн.-папулезн. элементы, которые очень быстро превращаются в пузырьки с содержимым, окружены очень узкой каймой гиперемия. Через 1-2 дня подсыхают с образованием корочек. Высыпание отдельными точками через 1-2 дня - полиморфизм, при каждом новом высыпании повышается температура, зую. Общая продолжительность высыпаний от 2-3 до 7-8 дней. В периф. крови лейкопения, относит. лимфоцитоз. При единичных элементах сыпи – самочувствие существенно не изменяется. При обильной сыпи – лихорадка, гиперемия.
Легкая степень – сыпь скудная, слизистые оболочки могут быть не изменены. Тяжелая степень – очень обильные высыпания + возможно развитие специфической пневмонии (Rg – очаговой затемнение). В мокроте примесь крови, реже поражаются другие вн. органы.Осложнения: - энцефалит – с явлениями атаксии, возможно изолир. поражение н. стволов, серозные менингиты и общемозговые поражения. Круп (если высып.) на слизистой оболочке гортани и голосовых связках. Вторичная бакт. инфекция: пиодермия, абсцессы, флегмоны, рожи, стоматит, лимфоденит.
Дs: 1. наличие пузырьковой сыпи с прозрачным содержанием без выраженных воспалительных явлений, без инфильтрации. 2. Обнаружение одновременно с везикулами корочек и папул. 3. Разбросанность элементов по всему телу. 4. Повышение температуры и нарушение самочувствия в период высыпания.
Дифференцированный диагноз: от гнойничковых сыпей и строфулеса, пиодермия и импетио-элементы на 1 участке кожи. У детей с хронически-гнойным отитом – на щеке, шее, вокруг ушной раковины. С гн. ринитом, синуситом – вокруг носа, на верхней губе итд. Содержимое гнойное, корки массивные.  Строфулис – плотные узелковые элементы, преимущественно на разгибательной поверхности рук и ног, часть и них с точечн. пуз. на верхуш. основой плотное, массивное. Укус комара – элементы на открытых частях тела – корочки, узелки. Папуло-некратич. туберкулезы – торпидное течение, нет наличия пузырьков. Корочки меньше и грязно-белого цвета, ниже уровня кожи.
Лечение: предупреждение вторичной бакт. инфекции: коротко остричь ногти, строгая гигиена, ежедневная смена постельного и нательного белья. Ванны с КмnО4, смазывание раствором КмnО4 1:5000, зеленкой, метил синькой или другими. Слизистые оболочки – полоскание рта после еды. При возникновении стоматита – прижигание 2% раствором мет. синьки, при тяжелом течении – обильное питье, при необходимости глюкоза капиллярно, плазмозамена,  средства. При осложн. пиодерм. – АБ.
Профилактика: изоляция больного при появлении 1 пузырьков, мельцеровск. бокс. Больные заразны: до 9 дня болезни. Дети из соседних палат изолир. с 11 по 21 день от начала контакта. Карантин – только дети до 7-летнего возраста.

5.Эпидемический паротит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагноз и диф.диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Эпидемический паротит (детская свинка, заушница), parotitis epidemica - острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением слюнных, особенно околоушных, желез и других железистых органов, а также нервной системы.
Возбудитель болезни Возбудитель эпидемического паротита - вирус, относящийся к парамиксовирусам. В своей структуре он содержит рибонуклеиновую кислоту, хорошо культивируется на куриных эмбрионах.
Источник инфекции Эпидемиология. Источником инфекции является больной на протяжении первых 9 дней от начала болезни. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют стертые и атипичные формы заболевания, при которых диагностика запаздывает и источник инфекции длительно находится в коллективе. Возбудитель содержится в слюне и рассеивается лишь в непосредственной близости от больного. Заражение происходит воздушно-капельным путем лишь при непосредственном общении с ним в пределах одной комнаты, палаты. Быстрая гибель вируса во внешней среде исключает перенос инфекции через третьих лиц и предметы ухода.
Патогенез Входными воротами инфекции служат, по-видимому, слизистые оболочки полости рта, глотки и носа. Вирусемия - один из основных патогенетических механизмов при данном заболевании. Разнообразные проявления болезни как следствие поражения отдаленных друг от друга органов служат подтверждением гематогенного пути распространения вируса. Задолго до открытия вируса Н. Ф. Филатов предполагал, что возбудитель проникает в околоушные железы не через проток околоушной железы (стенонов проток), а через кровь. Железистая ткань является местом репродукции вируса до накопления противовирусных антител.
Как протекает свинка у детей? Инкубационный период- 11-23 дня. Увеличение околоушных слюнных желез вследствие их поражения - самое частое проявление болезни. В типичных случаях вблизи ушной раковины появляется видимая на глаз припухлость, выполняющая заднечелюстную ямку (между восходящей ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком). Припухлость нередко распространяется кпереди, вниз и кзади от мочки уха. Цвет кожи при этом не изменен, контуры припухлости нечеткие, так как она обусловлена не только увеличением околоушной железы, но и отеком окружающей подкожной клетчатки. При ощупывании в центре припухлости определяется болезненное уплотнение, а по периферии - симптом зыбления. Устье протока околоушной железы отечно и гиперемировано. Через 1 - 2 дня в процесс вовлекается вторая околоушная железа, овал лица изменяется, расширяясь в нижнем отделе. Имеется боль при жевании. У большинства больных повышена температура тела до 38 - 39 °С, нарушено самочувствие, отмечается головная боль, возможны рвота, боли в животе. В части случаев увеличиваются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Выделяют типичные и атипичные формы болезни.
Орхит, панкреатит, серозный менингит, менингоэн-цефалит обычно развиваются через несколько дней от начала заболевания. При орхите появляются припухлость и боли в яичке, иррадиирующие в паховую область и поясницу, отечность мошонки. Панкреатит проявляется сильными болями в области эпигастрия и левого подреберья. Всегда имеются анорексия, тошнота, рвота, лихорадка.
Серозный менингит - нередкое проявление эпидемического паротита. Признаки поражения мозговых оболочек обнаруживаются чаще всего через 3 - 6 дней от начала заболевания. При этом отмечаются высокая температура тела, головная боль, рвота, выраженные менингеальные симптомы
Диагноз и дифференциальная диагностика Для диагностики паротита и субмаксиллита важно учитывать локализацию и контуры припухлости. Они существенно отличаются от шейных лимфаденитов, с которыми следует их дифференцировать. Сглаженность и выбухание в области заднечелюстной ямки, а также нечеткая очерченность контуров (за счет отека) характерны для паротита. При субмаксиллите припухлость расположена по ходу нижней челюсти, а не у угла ее, как это бывает при лимфадените. Отсутствие изменений в зеве и полости рта свойственно поражению слюнных желез, в то время как лимфадениты носят, как правило, регионарный характер, возникая в связи с воспалительными процессами в полости рта и глотки. Контуры лимфатических узлов округлые, выпуклые. При отсутствии периаденита они подвижны и обычно более болезненны при ощупывании, чем слюнные железы. Эпидемический паротит иногда приходится дифференцировать от слюннокаменной болезни, синдрома Микулича, опухолей, гнойного паротита. Лабораторные - вирусологические и серологические исследования могут иметь значение при ретроспективной оценке данных. Культивирование на куриных эмбрионах вируса, выделенного из слюны, крови, спинномозговой жидкости больных, занимает 8 - 16 дней; РСК и РТГА дают достаточно убедительные данные при повторной постановке с промежутком в 2 - 3 нед. Экспресс-диагностика методом иммунофлюоресценции не нашла еще широкого применения.
Лечение свинки у детей Этиотропных средств против вируса эпидемического паротита нет. лечение должно быть симптоматическим. Показаны постельный режим, сухое тепло и масляный компресс на область пораженных слюнных желез, частое питье, полоскание рта после еды. Пища жидкая и полужидкая в первые дни болезни. Средства от свинки для детей С обезболивающей целью используют анальгин, амидопирин. Лечение свинки у детей при подозрении на менингит сопровождается спинномозговой пункцией. Она имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Снижение давления в спинномозговом канале после пункции уменьшает рвоту и головную боль, улучшает самочувствие больных. При менингите и менингоэнцефалите проводят дегидратационную терапию, назначают сульфат магния внутримышечно, мочегонные средства. При необходимости внутривенно вводят маннитол, альбумин, стероидные гормоны, используют противосудорожные средства. Панкреатит протекает обычно благоприятно. При выраженной клинической симптоматике показаны пищевая пауза на 1 - 2 дня, обильное питье, капельные вливания глюкозы, раствора Рингера, плазмозаменителей, альбумина, далее соответствующая строгая диета с постепенным ее расширением. В начальном периоде показаны спазмолитики и болеутоляющие средства. Возможно применение ингибиторов протеолиза и ряда других средств. При тяжелых проявлениях панкреатита целесообразна консультация хирурга и гастроэнтеролога. При развитии орхита назначают строгий постельный режим, наложение суспензория с использованием последнего в течение 2-3 нед после исчезновения клинических признаков орхита. В тяжелых случаях рекомендуется короткий курс (4-5 дней) кортикостероидов.
Профилактика Ранняя изоляция больных уменьшает рассеивание инфекции. В связи с нестойкостью возбудителя заключительной дезинфекции не требуется. Так как минимальный инкубационный период составляет 11 дней, возможна изоляция контактных детей (при точно известной дате общения с больным) с 11-го по 21-й день со времени контакта. Активная иммунизация проводится в возрасте 15-18 мес живой ослабленной вакциной, одновременно с вакцинацией против кори. Вакцина характеризуется малой реактогенностью и высоким иммунологическим и эпидемиологическим эффектом.
Прогноз. Благоприятный. Летальность практически не наблюдается. В результате перенесенного орхита возможно бесплодие, вследствие поражения внутреннего уха может быть стойкая глухота.


6.Коклюш. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Диагноз и диф.диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Детский коклюш (pertussis) - острое инфекционное заболевание, для которого характерен постепенно нарастающий судорожный кашель.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель коклюша - палочка Борде - Жангу, имеющая форму овоида длиной 0,5 - 2 мкм, неподвижная, грамотри-цательная, гемоглобинофильная, аэроб. Коклюшный микроб хорошо растет на средах, содержащих кровь (20 - 25%), и на казеиново-угольном агаре. При этом образуются очень мелкие, едва различимые колонии. Для лучшего их выявления следует подавлять рост другой флоры. С этой целью в питательные среды добавляют пенициллин. Коклюшная палочка обладает капсулой, имеет поверхностные антигены, содержит эндотоксин, лимфоцитоповы-шающий фактор и другие компоненты. Источник инфекции Источником инфекции является больной в течение 25 - 30 дней от начала заболевания (по Керпель-Фрониусу иногда до 2 мес). Коклюшные бактерии выделяются во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Заражение происходит при непосредственном общении с больным на расстоянии до 2 - 3 м (во время кашля).
Патогенез. Возбудитель поступает в организм через верхние дыхательные пути и сохраняется на эпителии слизистой оболочки в течение 5 - 6 нед. Известно, что он вырабатывает эндотоксин, оказывающий действие преимущественно на рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны. Незначительная выраженность катаральных явлений, сочетающаяся с упорством и силой кашля, свидетельствует о роли нервной системы в патогенезе коклюша.
Как протекает детский коклюш? Инкубационный период-5-14 дней. В клинической картине можно выделить 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения.
Катаральный период длится 1 - 2 нед. Начало малозаметное, появляется легкое покашливание, ребенок активный, хорошо ест. Постепенно кашель нарастает, становится навязчивым, но не имеет еще специфических признаков. Выраженных симптомов катара дыхательных путей обычно нет. Иногда бьюают небольшой насморк и кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной.
Спазматический период продолжается 2 - 3 нед. Основным клиническим его признаком является типичный приступообразный кашель. Приступ обычно развивается внезапно, состоит из серии кашлевых толчков, следующих друг за другом и прерывающихся продолжительным, слышимым на расстоянии, судорожным вдохом вследствие спазма голосовой щели ("закатом"). На высоте вдоха может быть апноэ. После "заката" серия кашлевых толчков повторяется. Возобновление кашля называется репризом. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Облик ребенка в момент приступа очень характерен. Лицо становится багровым или багро-во-цианотичным, набухают шейные вены, глаза наливаются кровью, текут слезы, язык высовывается наружу, выделяется большое количество слюны. В конце приступа ребенок откашливает вязкую мокроту, может быть рвота. Приступы кашля бывают и в ночное время.
В разгаре заболевания лицо у ребенка одутловатое, веки отечны. Это объясняется тем, что при судорожном вдохе нарушается приток крови к сердцу из системы верхней полой вены, повышается венозное давление. Кожные покровы, как правило, бледные, имеется легкий акроцианоз. Нарушение проницаемости капилляров в условиях венозного застоя и гипоксии приводит к появлению петехий на коже верхней части туловища, на шее и на лице. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазного яблока. На уздечке языка иногда образуется долго не заживающая язвочка в связи с травматизацией ее во время кашля. В легких часто выявляются эмфизема, непостоянные сухие и влажные хрипы.
Период разрешения длится 1 - 3 нед. Уменьшается частота и тяжесть приступов, кашель теряет свой типичный характер, исчезает рвота. Постепенно ликвидируются все симптомы заболевания. Общая продолжительность коклюша составляет 5-12 нед.
Осложнения. В развитии осложнений первостепенное значение имеет поражение бронхолегочной системы у всех больных коклюшем. Явления бронхита, склонность к спастическому состоянию дыхательной мускулатуры бронхов, наличие в дыхательных путях вязкой, густой мокроты способствуют появлению ателектазов. Тяжелым осложнением коклюша является поражение ЦНС. Внезапно возникают потеря сознания и судорожный синдром. К более редким осложнениям относятся спонтанный пневмоторакс, эпи-лептиформные судороги, эмфизема подкожной клетчатки и средостения, пупочная грыжа, выпадение прямой кишки и др.
Диагноз и дифференциальная диагностика Диагноз коклюша нетруден в типичных случаях. Характерный приступ кашля и вид больного в это время в сочетании с анамнестическими указаниями о длительности заболевания и постепенном нарастании кашля позволяют диагностировать коклюш, не прибегая к лабораторному исследованию. Важно учитывать эпидемиологические данные, придавая значение не только контакту с больными коклюшем, но и общению с кашляющими взрослыми или детьми. При подозрении на детский коклюш целесообразно прибегать к лабораторному исследованию. Достаточно велика диагностическая значимость анализа периферической крови, потому что, во-первых, изменения имеются уже в раннем периоде болезни; во-вторых, лейкоцитоз выявляется, как правило, при отсутствии лихорадки и каких-либо острых воспалительных очагов; в-третьих, характерное для коклюша сочетание лейкоцитоза с лимфоцитозом редко бывает при других болезнях. В ранние сроки болезни вместо коклюша чаще всего ошибочно диагностируют ОРВИ и грипп. Решающее значение для дифференциальной диагностики будут иметь не свойственные коклюшу и достаточно характерные для ОРВИ и особенно для гриппа лихорадка и нарушения общего состояния. К тому же при ОРВИ, как правило, бывают выражены насморк и воспалительные явления в глотке. При продолжительном кашле при инородных телах в бронхах, при туберкулезном бронхоадените, опухоли средостения, муковисцидозе и астмоидном бронхите создается сходство этих заболеваний с коклюшем.
Лечение детского коклюша Объем терапевтических воздействий зависит от возраста больных, тяжести болезни, наличия осложнений. Госпитализации подлежат все больные с тяжелыми формами коклюша и осложнениями, а также дети грудного возраста и по эпидемиологическим показаниями (см. ниже), остальные лечатся на дому. Во всех случаях показана правильная организация режима и ухода за больными. Известно, что частота приступов уменьшается при длительном пребывании на воздухе, поэтому в летнее время не должно быть ограничений для прогулок. Зимой их следует проводить при температуре не ниже -10 °С и отсутствии ветра. Однако у детей с затруднением носового дыхания использовать аэротерапию в холодное время года нецелесообразно. Влажная уборка и систематическое проветривание помещений устраняют факторы, провоцирующие кашель. Важно организовать досуг больного ребенка. Положительно влияют игры, требующие сосредоточенности, новые впечатления. Лечение коклюша антибиотиками может быть эффективным лишь при раннем их применении - в катаральном периоде болезни или в самом начале спазматического кашля.
Средства от коклюша для детей Для уменьшения частоты и тяжести приступов кашля, а также у детей первых месяцев жизни, у которых возникает апноэ, назначают пропазин и аминазин в дозе 1 - 2 мг/кг в сутки. В качестве симптоматической терапии используют отрицательно заряженные аэрозоли спазмолитических, отхаркивающих средств и протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин и др.). Обязательным является лечение сопутствующих заболеваний (рахита, анемии, гипотрофии и др.).
Профилактика. Активную иммунизацию проводят коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной, представляющей собой взвесь убитых коклюшных микробов и дифтерийно-столбнячных анатоксинов, адсорбированных на гидроокиси алюминия (АКДС-вакцина). Курс вакцинации начинают в возрасте 3 мес, он состоит из 3 инъекций с интервалом в 1,5 мес.
Прогноз. Прогноз в большинстве наблюдений хороший, но остается серьезным у детей младшего возраста и особенно первых 3 мес жизни в связи с возможностью летального исхода вследствие апноэ, пневмонии, церебральных нарушений. В редких случаях и у более старших детей прогноз отягощается такими последствиями осложненного течения коклюша, как хроническая пневмония.


7.Скарлатина. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Скарлатина у детей (scarlatina) - одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождающаяся лихорадкой, ангиной, сыпью, нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающая осложнения стрептококкового и инфекционно-аллергического генеза.
Этиология. Возбудитель скарлатины - бета -гемолитический стрептококк группы А. В процессе жизнедеятельности стрептококк выделяет экзотоксин. Помимо токсина, стрептококк вырабатывает и другие патогенные факторы. К их числу относятся ферменты: стрептолизины, гиалуронидаза, стрептокиназа и др.
Эпидемиология. Основной источник инфекции - больной скарлатиной с первых часов заболевания. Продолжительность заразного периода при этом варьирует в зависимости от течения болезни, состояния больного и от условий его содержания. В большинстве случаев заразный период заканчивается к 7 -8-му дню. Основной путь передачи инфекции при скарлатине - воздушно-капельный; выделение стрептококка из организма происходит с секретом слизистых оболочек глотки. Заражение происходит при непосредственном общении с больным. В соседние помещения (воздушным путем) инфекция не передается.
Патогенез. Входными воротами при типичной скарлатине являются область глоточного лимфатического кольца, при атипичных (экстрафарингеальных) формах - любая раневая или ожоговая поверхность. На месте входных ворот под влиянием стрептококка формируется, как правило, воспалительный очаг (при типичных формах скарлатины в виде ангины). Именно воздействием стрептококка определяется инфекционно-воспалительный (септический) компонент патогенеза. Продуцируемый возбудителем токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, изменяет проницаемость мембран, приводя в действие токсический компонент патогенеза.
Симптомы скарлатины у детей Клиническая картина. Симптомы заболевания возникают вскоре после инфицирования. Инкубационный период не превышает 7 дней. При экстрафарингеальной форме он может укорачиваться до нескольких часов. Характерная черта скарлатины - быстрое формирование всех основных признаков болезни: интоксикации, воспаления в месте входных ворот и в регионарных лимфатических узлах, кожных изменений. Указанная триада клинических признаков скарлатины отмечается уже к концу первых суток от начала болезни. Интоксикация проявляется повышением температуры тела, нарушением самочувствия, головной болью, отказом от еды. Нередко возникает рвота даже при легких формах болезни. Максимальный подъем температуры тела наблюдается к концу 1-х - началу 2-х суток заболевания. С первых часов болезни отмечаются жалобы на боли в горле, появляется яркая гиперемия миндалин, дужек, мягкого неба, отграниченная по краю твердого неба, точечная красная энантема на мягком и твердом небе, иногда с петехиальными элементами. Не позже 1-х - начала 2-х суток болезни почти одновременно по всему телу появляется сыпь. Наиболее ярко она выражена в паховых и локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки и в подмышечных впадинах, в подколенных ямках. Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точечных элементов (мелкоточечная), очень густо расположенных на более или менее гиперемированном общем фоне кожи. Отечность кожных сосочков создает впечатление шагреневости кожи. Она бывает сухой и горячей на ощупь. Большинство элементов сыпи исчезает в момент ее растягивания, а затем появляется вновь. Очень характерен белый носогубной треугольник, захватывающий нос, верхнюю губу, подбородок, который четко выявляется на фоне яркой окраски щек. Указанные симптомы, достигнув максимума ко 2 -3-му дню, начинают постепенно угасать и через несколько дней исчезают.
Осложнения В настоящее время осложнения при скарлатине развиваются редко. Часть осложнений имеет бактериальную природу, другая - инфекционную или аллергическую.
Из числа осложнений первого типа, представляющих по существу вторичную стрептококковую инфекцию, присоединяющуюся как в ранние, так и в поздние сроки болезни, встречается отит, который, как правило, носит катаральный характер. Большую редкость представляют гнойные этмоидиты и воспаления других придаточных полостей носа. Поздним аллергическим осложнением, присоединяющимся на 3 -4-й неделе заболевания, является нефрит, который протекает по типу диффузного гломерулонефрита. Помимо указанных осложнений, возникающих в течении скарлатины, возможно развитие ревматизма.
Диагноз и дифференциальная диагностика Диагноз ставят на основании совокупности клинических проявлений. В типичных случаях в первые дни болезни основными диагностическими критериями являются: наличие характерной триады (интоксикация, ангина, сыпь). Скарлатину следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся сыпью. От кори скарлатина у детей отличается отсутствием кашля, насморка, конъюнктивита. Даже если она присоединяется к острому респираторному заболеванию, катаральных симптомов не бывает, они угасают (сказывается симпати-котония, свойственная скарлатине в начальном периоде болезни). Сыпь появляется при скарлатине к концу 1-х - началу 2-х суток, при кори - через несколько дней от начала заболевания, отличаясь по характеру и продолжительности высыпания. Она сначала появляется только на лице в виде пятнисто-папулезных элементов, гораздо более крупных, чем при скарлатине. Общая продолжительность высыпания - 3 дня.
От краснухи скарлатина отличается более мелкой сыпью с типичной локализацией на сгибах (при краснухе сгущение сыпи наблюдается на разги-бательных поверхностях рук, ягодицах). Гиперемия слизистых оболочек глотки при скарлатине более яркая, чем при краснухе, четко ограничена краем твердого неба, захватывает миндалины и дужки. При краснухе преобладает увеличение затылочных лимфатических узлов, а также лимфоузлов, расположенных на сосцевидном отростке, при скарлатине гиперплазированы преимущественно тонзиллярные. В начальном периоде ветряной оспы иногда наблюдается скарлати-ноподобная сыпь и эритема кожи (так называемая реш), при которой нет свойственной скарлатине локализации, сыпи и нет ангины. Реш быстро исчезает, на смену появляются типичные элементы ветряной оспы, не имеющие ничего общего со скарлатинозной сыпью.
Средства от скарлатины для детей Для лечения скарлатины в настоящее время широко используют антибиотики пенициллинового ряда. Под влиянием антибактериальной терапии несколько укорачивается длительность лихорадки, быстрее стихают воспалительные явления в глотке, уменьшается заразный период, слабее выражено сенсибилизирующее влияние стрептококка, чаще отмечается гладкое течение болезни. При легких формах скарлатины целесообразно назначать для приема внутрь феноксиметилпенициллин, при среднетяжелых - внутримышечное введение пенициллина в средних дозах в течение 5 - 7 дней. Обязательными элементами ухода за больными скарлатиной в начальном периоде болезни являются постельный режим, обильное питье, рациональное питание. При непереносимости антибиотиков особое значение для благополучного течения скарлатины имеют рациональный режим и уход за больным. При этом целесообразно назначение антигистаминных средств и глюконата кальция.
Профилактика. В основе профилактики лежат общие мероприятия: изоляция больных, контактных, организация рационального санитарно-эпидемического режима детских учреждений.
Прогноз. При рано начатой антибиотикотерапии прогноз хороший. Осложнения наблюдаются редко у неадекватно леченных больных. Опасность летального исхода возникает при токсической форме скарлатины.


8.Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагноз и диф.диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Детская дифтерия (diphtheria) - острое инфекционное заболевание, протекающее с фибринозным воспалением и образованием дифтеритических пленок в зеве и на других возможных участках поражения.
Возбудитель болезни Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Клебсом и Леффлером. Дифтерийный микроб имеет вид тонкой, слегка искривленной палочки длиной до 8 мкм с булавовидными утолщениями на концах. Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином. В зависимости от наличия или отсутствия способности к токсинообразованию различают токсигенные и нетоксигенные штаммы.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Последние играют в современных условиях при спорадической заболеваемости дифтерией ведущую эпидемиологическую роль.
Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В зависимости от состояния макроорганизма формируются разная ответная реакция на внедрение возбудителя и выделяемый им токсин. При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация токсина, и болезнь не развивается. Возбудитель при этом или быстро гибнет и не обнаруживается при повторном бактериологическом обследовании, или сохраняется в течение нескольких недель, не вызывая каких-либо клинических изменений (так формируется бактерионосительство). При отсутствии антитоксического иммунитета или при недостаточной его напряженности развиваются местные и общие нарушения - возникает болезнь. Известно, что дифтерийный токсин угнетает аминоацетилтрансферазу - фермент, обеспечивающий образование полипептидных цепей из аминокислот. Функция и морфология клеток, подвергающихся воздействию токсина, нарушаются. Изменения возникают на месте первичной выработки токсина, а лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.
Как протекает детская дифтерия? Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных - дифтерию пупка). Дифтерия зева может быть локализованной, распространенной и токсической с подвидом субтоксической. В свою очередь локализованная форма дифтерии зева делится по характеру местных изменений на островчатую и катаральную, токсическая форма по тяжести клинических проявлений подразделяется на 3 степени (ранее наблюдавшиеся варианты токсической формы - гипертоксическая и геморрагическая - в настоящее время практически не встречаются). Начинается дифтерия зева с болей в горле, недомогания, повышения температуры, т. е. с признаков, лишенных какой-либо специфичности. С первых часов заболевания отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На 2-е сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти (тонзиллярные), а у части детей обнаруживается еще один очень важный признак дифтерии зева - отек подкожной клетчатки.
Дифтерия носа протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибринную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани и на кожу.
Дифтерия гортани (дифтерийный круп) чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией зева или носа, но может быть и первичным поражением. Распространение дифтерийного процесса с гортани на трахею и бронхи свидетельствует о нисходящем крупе.
Осложнения Осложнения дифтерии обусловлены специфическим действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии зева и как исключение при некоторых формах другой локализации. Это – остаря недостаточность надпочечеников, миокардиты, полиневриты, параличи конечностей и т.д.
Диагностика Бактериологическое исследование позволяет выделить возбудителя дифтерии у подавляющего числа больных. Для успешности этого исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенно-сти выделенной культуры. Окончательный результат бактериологического исследования бывает известен не ранее чем через 48 ч. В связи с этим, не дожидаясь его, при подозрении на дифтерию необходимо проводить соответствующие эпидемиологические, организационные и лечебные мероприятия. Определение в динамике титров бактериальных антител с помощью реакции пассивной гемагглютинации (РИГА) и антитоксина имеет значение для ретроспективной диагностики, особенно при атипичных и стертых формах заболевания.
Дифференциальный диагноз. Локализованную форму дифтерии зева приходится дифференцировать с различными ангинами (лакунарная, фолликулярная, Симановского, некротическуая), а так же с дифтерией гортани.
Лечение детской дифтерии Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В их лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект наиболее полно проявляется при введении ее в первые 3 дня болезни. При этом удается нейтрализовать токсин, циркулирующий в крови, и тем самым уменьшить фиксацию его в тканях, предупредив в большинстве случаев развитие осложнений и летальные исходы. Только при очень тяжелых гипертоксических формах сывороточная терапия может оказаться безрезультатной вследствие массивного поступления токсина в ткани с первых часов болезни. Средства от дифтерии для детей Дозировка сыворотки зависит главным образом от формы заболевания. При локализованной форме зева, а также при изолированном поражении других слизистых оболочек и кожи вводят 10000 - 20000 антитоксических единиц (АЕ). лечение токсических форм требует значительно более высоких доз сыворотки; в случаях токсической дифтерии зева I степени на курс в среднем дается 100000 АЕ, при II степени - 150000 АЕ, при III степени - 200000 АЕ. В первый день больной должен получить не менее 1/3 -1/4 курсовой дозы сыворотки (в 2 приема). лечение продолжается еще 2 - 4 дня (до значительного уменьшения местных явлений).
Профилактика Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гиперим-мунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок первое введение сыворотки делают по видоизмененному методу Безредки: с промежутком в 30 мин подкожно вводят 0,1 и 0,2 мл сыворотки. При отсутствии реакции на эти инъекции через 1 - 1.5 ч внутримышечно вводят всю первоначальную дозу. При локализованных формах на этом заканчивается сывороточное лечение детской дифтерии, при крупе введение сыворотки нередко повторяют на следующий день.
Прогноз. Исход заболевания может быть очень тяжелым и зависит как от формы (тяжести) дифтерии, так и от своевременности серотерапии. Смерть чаще всего наступает от миокардита, при токсической форме дифтерии от крупа (весьма опасен нисходящий круп). У больных с крупом прогноз отягощается также при присоединении пневмонии и отсутствии оперативного вмешательства при наличии соответствующих показаний.
9. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез и пат.анатомия. Клиническая картина. Диагноз и диф.диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Инфекционный мононуклеоз у детей (болезнь Филатова - Пфейфера, железистая лихорадка) (mononucleosis efectiosa) - малоконтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, мононуклеарнои реакцией со стороны крови.
Возбудитель болезни Наиболее вероятно, что возбудителем инфекционного монону-клеоза является фильтрующийся вирус, в пользу которого говорят эксперименты по воспроизведению болезни абактериальными фильтрами глоточной слизи, взятой в разгар заболевания, а также случаи заражения при переливании крови от больных или лиц, находившихся в инкубационном периоде.
Эпидемиология. Эпидемиология инфекционного мононуклеоза мало изучена. На основании опубликованных материалов следует считать, что эта болезнь отличается очень низкой контагиозностью. Передача возбудителя происходит, по-видимому, воздушно-капельным путем только при тесном общении больных и здоровых людей.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами возбудителя является, вероятно, область глоточного лимфатического кольца. Наиболее характерные клинические, гематологические и серологические признаки болезни обусловлены возникающей под влиянием вируса гиперплазией лимфоидной и ретикулогистиоцитарной ткани. В связи с этим наиболее постоянными симптомами инфекционного мононуклеоза являются увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, воспалительные явления в глотке. Наряду с указанными симптомами гиперплазия лимфоидной и ретикулярной ткани под воздействием возбудителя приводит к появлению в периферической крови большого числа лимфоцитов и атипичных мононуклеаров. Они отличаются повышенной митотической активностью и способностью к поглощению тимидина при ауторадиографии, а также высоким содержанием ДНК. В них также наблюдали феномены "простреленного (окончатого) ядра" и "кариотомии" (возникновение дополнительной ядерной частички наряду с основной массой ядра). Полагают, что указанные изменения возникают в монону-клеарах под влиянием вируса, тропного к лимфоидной и ретикулярной ткани.
Как протекает инфекционный мононуклеоз у детей? Наиболее вероятная продолжительность инкубационного периода - 5 - 20 дней. Начало болезни в большинстве случаев постепенное. Ее симптомы формируются в течение нескольких дней и достигают максимальной выраженности к концу 1-й или в начале 2-й недели. В первые 2 - 3 дня отмечается легкое недомогание, сопровождающееся небольшим повышением температуры и мало-выраженными изменениями лимфатических узлов и глотки. В разгар болезни наблюдаются лихорадка, отечность век, ринит, кашель, боли в горле, воспалительные явления в глотке, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов, расположенных позади грудиноключично-сосцевидной мышцы, близ сосцевидного отростка, и другие симптомы. Продолжительность лихорадки - от 1-2 дней до 3 нед. В первом случае температура обычно невысокая (37,5 - 38 °С), во втором может достигать 39 -39,5 °С. Явления гипертермии (40-41 °С) наблюдаются редко. Характерны перепады температуры тела в течение суток в 1 -2°С и литическое снижение в конце лихорадочного периода. Увеличение шейных лимфатических узлов наиболее отчетливо и постоянно выявляется по заднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы, где они хорошо видны на глаз, особенно при повороте головы в сторону. Узлы могут иметь вид цепочки или пакета, отдельные из них достигают 2 - 3 см в диаметре. Местной отечности шейной клетчатки и резкой болезненности лимфатических узлов при пальпации, как правило, не бывает, они не спаяны между собой, подвижны. Назофарингит может проявиться резким затруднением носового дыхания и обильным слизистым отделяемым или только легкой заложенностью носа, першением и слизистым отделяемым с задней стенки глотки. Селезенка и печень увеличиваются у всех больных. К 3-4-й неделе болезни у всех больных нормализуется температура, ликвидируются воспалительные явления в глотке, заметно уменьшаются лимфатические узлы, селезенка и печень. Однако небольшое увеличение селезенки и лимфатических узлов наряду с гематологическими сдвигами и повышением титра гетерофильных антител в сыворотке крови отмечается и через несколько месяцев от начала болезни.
Осложнения бывают редко. Возможно развитие отита, пара-тонзиллита. Как казуистика описываются: разрыв селезенки, спонтанный или от физических воздействий, полирадикулоневрит с расстройством дыхания, острая гемолитическая анемия, геморрагический синдром, печеночная кома, сердечная недостаточность, поражение щитовидной железы, перикардит, энцефалит и другие осложнения.
Диагностика Инфекционный мононуклеоз у детей должен быть подтвержден достоверным диагнозом и основан на 3 основных критериях: клинической картине, гематологических изменениях, повышении титра гетерофильных антител - и подтверждаться дальнейшим течением болезни. Важное значение имеет серодиагностика. В недавнем прошлом она основывалась на реакции Пауля - Буннелля, с помощью которой выявляют агглютинины к эритроцитам барана.
Дифференциальную диагностику инфекционного мононуклеоза следует проводить с вирусным гепатитом. При этом надо учитывать, что последний имеет меньшую длительность лихорадочного периода и нарастанием патологических проявлений (диспепсия, вялость, желтуха) по окончании лихорадки, а также характеризуется отсутствием лимфаденопатии. Важно, что при вирусном гепатите преобладает увеличение печени, желтуха - наиболее постоянный симптом, в то время как при инфекционном мононуклеозе она наблюдается очень редко, да и показатели функционального состояния печени гораздо менее изменены, а осадочные пробы, уровень альдолазы и трансаминазы в большинстве случаев близки к норме или быстро нормализуются. Инфекционный мононуклеоз имеет сходные черты с острым лейкозом.
Средства от инфекционного мононуклеоза для детей. В период лихорадки показано назначение жаропонижающих средств и обильное питье. При резком затруднении носового дыхания рекомендуется повторный туалет носа с последующим закапыванием раствора эфедрина или других сосудосуживающих средств до 4 -5 раз в сутки. Уменьшению воспалительных явлений способствует прием глюконата кальция и димедрола в возрастных дозировках. Для более быстрого очищения зева от обширных налетов прибегают к полосканиям 2% раствором гидрокарбоната натрия. К лечению антибиотиками целесообразно прибегать при продолжительности лихорадки более 6 - 7 дней. Пребывание больных в постели в разгар болезни и рациональный режим в период выздоровления необходимы, чтобы избежать разрыва селезенки в случаях ее резкого увеличения. При появлении признаков разрыва (что бывает крайне редко!) показано немедленное хирургическое вмешательство. Диета при благополучном течении инфекционного мононуклеоза не требует особых ограничений и может быть обычной, принятой для лечения лихорадящих инфекционных больных.
Профилактика Профилактика не разработана. Официальных инструкций по изоляции больных и контактных нет. Соблюдение общих санитарно-гигиенических требований, выделение отдельной посуды - достаточные меры при лечении больных на дому.
Прогноз благоприятный.

10.Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагноз и диф.диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Менингококковая инфекция у детей (infectio meningococcea) - это инфекционное заболевание, обусловленное различными серологическими штаммами менингококка. Выделяют следующие формы менингококковой инфекции: локализованные - менингококконосительство, острый назофарингит; генерализованные - менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма (менингит и менингококкемия), менингококковый эндокардит, менингококковый артрит (синовит); редкие формы - менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит.
Возбудитель болезни Возбудитель менингококковой инфекции относится к роду Neisseria - N. meningitidis. Это неподвижный грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейные зерна.
Эпидемиология. Источником менингококковой инфекции являются больные и бактерионосители, передающие ее воздушно-капельным путем через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей. В связи с малой устойчивостью возбудителя во внешней среде заражение происходит только при длительном и близком общении с больным или бактерионосителем.
Патогенез. Входными воротами для менингококка являются зев и носоглотка. Внедряясь в толщу слизистой оболочки указанных отделов, он вызывает местное воспаление, которым и может ограничиться патологический процесс. При неблагоприятных условиях возбудитель по лимфатическим путям проникает в кровь, оседает в эндотелии сосудов, где образуются вторичные очаги инфекции - развивается менингококкемия. Циркулирующие в крови менингококки взаимодействуют с вырабатываемыми к нему антителами. В результате реакции антиген - антитело происходят разрушение бактерий и выделение эндотоксина, а также выброс биологически активных веществ, которые обусловливают генерализованную сосудистую реакцию по типу феномена Санарелли - Шварцманна. При массивной токсинемии развивается инфекционно-токсический шок. В его патогенезе большое значение имеют диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, а также декомпенсация защитных механизмов с развитием гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипохлоремии.
Клиническая картина. Инкубационный период короткий -2 - 3 дня, максимально 10 дней. Острый назофарингит является наиболее частой формой менингококковой инфекции у детей. Он характеризуется появлением кашля, заложенностью носа, головной болью; иногда отмечается субфебрильная температура. Общее состояние нарушается мало. При осмотре зева выявляются гиперемия, отечность задней стенки глотки и гиперплазия лимфоидных фолликулов. Через 3 - 7 дней признаки назофарингита исчезают и наступает выздоровление. Однако у трети больных он предшествует развитию генерализованных форм. Менингококкемия начинается остро: родители указывают не только день, но и час заболевания ребенка. Отмечается высокий подъем температуры тела, лихорадка принимает интермиттирующий характер; теряется аппетит, могут наблюдаться рвота, жажда, запоры. В течение 1 - 2-х суток болезни появляется характерный синдром менингококкемии - геморрагическая сыпь. Элементы ее можно обнаружить на ягодицах, бедрах, голенях, реже - на руках, туловище, лице. Они имеют звездчатую форму, размером от 3 до 7 мм, слегка выступают над уровнем непораженной кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезнои. В тяжелых случаях наблюдаются обширные сливные участки геморрагии; на их месте формируются некрозы, оставляющие после себя рубцы. У ряда больных наблюдаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие слизистые оболочки. Могут иметь место носовые, желудочные кровотечения, гематурия, суба-рахноидальное кровоизлияние.
Осложнения. Истинные осложнения - острая почечная недостаточность, пневмония. К поздним осложнениям, присоединяющимся в стадии реконва-лесценции, относятся субдуральный выпот, эпендиматит, а также вирусная и бактериальная суперинфекция с развитием пневмонии, отита.
Диагностика Диагноз типично протекающих генерализованных форм заболевания, возникшего в очаге менингококковой инфекции, установить сравнительно легко. Труднее своевременно диагностировать менингококкемию и менингокок-ковый менингит при спорадической заболеваемости. Менингококкемию диагностируют на основании наличия остро возникших характерных клинических симптомов: высокой интермиттирующей лихорадки, геморрагических высыпаний звездчатой формы, кровоизлияний в слизистые оболочки, выраженной интоксикации вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также бактериоскопического и бактериологического обнаружения менингококка в слизи из носоглотки, крови, пунктате из элемента сыпи. диагноз менинго-коккового менингита возможен только при выявлении в спинномозговой жидкости больного с внезапно появившимся менингеальным синдромом увеличенного количества белка, нейтрофильного лейкоцитоза и выделения менингококка с помощью лабораторных методов.
Дифференциальный диагноз. Менингококкемию иногда приходится дифференцировать от геморрагического васкулита, молниеносной пурпуры, гриппа и сепсиса другой этиологии, сопровождающихся геморрагическим синдромом.
Средства от менингококковой инфекции для детей При выявлении больного с генерализованной формой менингококковой инфекции, прежде чем отправить ребенка в стационар, необходимо немедленно ввести антибиотик, указать время введения препарата и его дозу. В стационаре антибиотикотерапию продолжают. Наиболее эффективными являются пенициллин и левомицетин-сукцинат, применяемые в высоких дозах, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер и создать необходимую концентрацию в субарахноидальном пространстве и веществе мозга. Помимо антибиотиков, в борьбе с интоксикацией назначают обильное питье, внутривенно вводят растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или лазикса. При молниеносном течении менингококкемии и развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую немедленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение кристал-лоидных и коллоидных растворов в соотношении 3:1 с добавлением в первую порцию гидрокортизона или преднизолона. Используют сердечные средства, витамины (С, Bi, Вб), кокарбоксилазу
Профилактика. Меры активной иммунизации находятся в стадии научных разработок. Получена и применяется в полевых условиях и в эксперименте полисахаридная менингококковая вакцина, в широкой практике она не используется.
Прогноз. В последние десятилетия даже при генерализованных формах менингококковой инфекции большинство больных выздоравливают. В период реконвалесценции часто отмечаются симптомы астении, внутричерепной гипертензии, которые через несколько месяцев ликвидируются. Такие тяжелые последствия, как эпилепсия, гидроцефалия, встречаются редко и преимущественно у детей первого года жизни. Самой частой ее причиной является инфекционно-токсический шок или отек мозга с вклинением мозжечка в затылочное отверстие.
11)Острый Вирусный гепатит .Особенности течения ,диагностики и поддерживающего лечения в детском возрасте
Острый вирусный гепатит А
Гепатит А - острое циклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом и характеризую- щееся кратковременными симптомами интоксикации, преходящими нарушениями функций печени и, в большинстве случаев, доброкачественным течением.
ЭТИОЛОГИЯ
В настоящее время вирус гепатита А включён в род Hepatovirus семейства Picornaviridae. Возбудитель представлен одним антигенным типом и содержит главный Аг (HA-Аг), по которому его идентифицируют. Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру, при 21 ?C сохраняется несколько недель; полностью инактивируется при температуре 85 ?C. Вирус устойчив к хлору, вследствие чего сохраняется в очищенной питьевой воде.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Гепатит А - одно из наиболее распространённых инфекционных заболеваний детского возраста. По количеству регистрируемых слу- чаев гепатит А занимает третье место после ОРВИ и ОКИ. В общей структуре заболеваемости гепатитом А на долю детей приходится более 60%. Наиболее часто заражаются дети в возрасте 5-14 лет, инфицирование взрослых обычно происходит при контакте с заражёнными детьми. В странах с низким уровнем экономического развития к 10- летнему возрасту у 90% детей обнаруживают АТ к вирусу гепатита А.
Гепатит А - типичный антропоноз. Источник инфекции - больной человек. Вирус содержится в биологических субстратах (моче, фекалиях, крови и др.) и ткани печени. Больной становится заразным с последних дней инкубационного периода. Выделение вируса прекращается через 4-5 дней с момента появления желтухи. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). Парентеральный путь передачи возможен, но наблюдают его исключительно редко, только при трансфузии крови донора, находящегося в инкубационном периоде болезни. Вирус не передаётся трансплацентарным путём. Фекальное загрязнение водных источников может вызвать развитие эпидемических вспышек. Возможны локальные эпидемические вспышки в детских учреждениях, среди военнослужащих. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Пик заболеваемости приходится на позднюю осень. После перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет.
ПАТОГЕНЕЗ
Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцитов приводит к гибели клеток (синдром цитолиза). Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности естественные киллеры, активированные интерфероном, синтез которого индуцируется вирусом. Вследствие лизиса гепатоцитов в сыворотке крови повышается активность печёночных ферментов. Фаза реконвалесценции характеризуется усилением репаративных процессов и восстановлением функционального состояния печени. У подавляющего большинства детей наступает выздоровление с полным восстановлением структуры и функций органа в сроки от 1,5 до 3 мес от начала болезни. У 3-5% больных болезнь принимает затяжное течение. Хронизации гепатита А не происходит.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и реконвалесценции.
Инкубационный период
Инкубационный период при гепатите А продолжается от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинически болезнь ничем не проявляется. Однако в крови можно обнаружить Аг вируса гепатита А.
Преджелтушный период
Преджелтушный период при гепатите А продолжается в среднем от 3 до 10 дней. У подавляющего большинства детей заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 ?C и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, нарушений сна, раздражительности, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. У 10,5% больных выявляют лёгкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистой оболочки ротоглотки, покашливания. Характерны тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. Печень, как правило, увеличена, болезненна при пальпации. К концу преджелтушного периода у 2/3 больных возникает частичное обесцвечивание кала. При лёгких формах болезни заболевание начинается с изменения окраски мочи и кала.
При лабораторных исследованиях в этом периоде выявляют повышение активности практически всех печёночных ферментов, а также показателей тимоловой пробы и содержания β-липопротеинов. В конце преджелтушного периода в моче появляются жёлчные пигменты (моча темнеет).
Желтушный период
Желтушный период обычно начинается с отчётливого улучшения общего состояния. Появляется желтушность склер (рис. 21-1 на вклейке), затем кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее конечностей. Желтуха нарастает в течение 1-2 дней и держится в течение 7-14 дней. На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотнён, закруглён, болезнен при пальпации. У некоторых детей увеличиваются и размеры селезёнки. Изменения со стороны других органов при гепатите А выражены слабо. В этом периоде моча окрашена максимально, а кал обесцвечен.
Содержание общего билирубина в сыворотке крови строго коррелирует с тяжестью заболевания (табл. 21-1). Гипербилирубинемия в основном обусловлена повышением концентрации конъюгирован- ной фракции билирубина. Повышение уровня неконъюгированного билирубина возникает лишь при тяжёлой и (у отдельных больных)
среднетяжёлой формах болезни (15,2%). У всех больных повышена активность печёночных ферментов (АЛТ, АСТ и др.). В общем анализе крови иногда выявляют лейкопению с относительной нейтропенией, моноцитоз, лимфоцитоз; СОЭ обычно не меняется.
К 7-10-му дню от начала заболевания желтуха начинает уменьшаться, что сопровождается полным исчезновением симптомов ин- токсикации, улучшением аппетита, увеличением диуреза (полиурией). В моче уменьшается концентрация жёлчных пигментов, кал окрашивается. Постепенное уменьшение клинических проявлений болезни продолжается в течение 7-10 дней.
Постжелтушный период
Постжелтушный период характеризуется медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми. Функциональные пробы печени остаются незначительно изменёнными.
Период реконвалесценции
Период реконвалесценции длится 2-3 мес, иногда до 1 года. Характерно исчезновение всех клинических и лабораторных проявлений заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.
• Гепатит А может быть типичным и атипичным. К типичным относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и фульминантную формы. Атипичные формы (безжелтушную, стёртую, субклиническую) всегда расценивают как лёгкие. Также выделяют холестатическую форму.
• При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований (табл. 21-1).
• Течение гепатита А по продолжительности может быть острым (до 3 мес) и затяжным (от 3 до 6 мес и более), по характеру - гладким (без обострений), с обострениями, а также с осложнениями со стороны жёлчных путей и наслоением интеркуррентных заболеваний.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
• Из клинических признаков наибольшее значение имеют острое начало заболевания с кратковременного подъёма температуры тела
и интоксикации, увеличение размеров и болезненность печени в преджелтушном периоде, потемнение мочи (с последующим обесцвечиванием кала) за 1-2 сут до появления желтухи.
• При диагностике учитывают эпидемическую обстановку (контакт с больным гепатитом, вспышки гепатита А в детских коллективах).
• Лабораторные признаки вирусного гепатита А разделяют на специфические и неспецифические.
- Специфические лабораторные методы диагностики гепатита А, основанные на выявлении возбудителя или его Аг, весьма трудоёмки, поэтому на практике чаще всего применяют серологические исследования [определение в сыворотке крови АТ класса IgM (анти-HAV IgM) и IgG (анти-HAV IgG) с помощью РИА и ИФА]. Синтез анти-HAV IgM начинается задолго до появления первых клинических симптомов болезни и нарастает в её острой фазе. Затем титр АТ класса IgM постепенно снижается, они исчезают из циркулирующей крови через 6 мес, сохраняясь лишь в редких случаях и в низком титре в течение года от начала заболевания. Для диагностики гепатита А на всех этапах бо- лезни используют именно определение анти-HAV IgM. Синтез АТ класса IgG начинается через 2-3 нед от начала болезни, их титр возрастает медленнее, достигая максимума на 5-6-м месяце заболевания, т.е. в периоде реконвалесценции. Определение АТ класса IgG имеет диагностическое значение лишь при выявлении нарастания титра в динамике заболевания и для проведения широких эпидемиологических исследований.
- Среди неспецифических методов наибольшее значение имеет определение активности печёночных ферментов, показателей пиг- ментного обмена и белок-синтезирующей функции печени.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Острый вирусный гепатит А необходимо дифференцировать от других вирусных гепатитов (см. раздел «Острый вирусный гепатит B»). В начальном периоде заболевание следует дифференцировать с ОРВИ, так как в преджелтушном периоде иногда можно выявить гиперемию слизистой оболочки ротоглотки и заложенность носа. Для гепатита А не характерно наличие катаральных явлений (кашля, насморка). Решающее значение имеет наблюдение за ребёнком в динамике.
ЛЕЧЕНИЕ Базисная терапия включает постельный или полупостельный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины.
При стёртых безжелтушных и большинстве случаев лёгких форм режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. При среднетяжёлых и особенно тяжёлых формах назначают постельный режим в течение всего периода интоксикации. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Щадящий режим показан в течение 2-4 нед после выписки. Детей освобождают от занятий физкультурой в течение 3-6 мес, а спортом - на 6-12 мес.
Диета в остром периоде гепатита А должна быть полноценной, высококалорийной, с достаточным содержанием белка, исключающая жареную, жирную и острую пищу, экстрактивные вещества, пряности и тугоплавкие жиры (стол ? 5 по Певзнеру). Соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1:4-5. Рекомендуют варёное мясо, рыбу, овощные супы, творог, овсяную, гречневую и манную каши, компоты, кисели, мёд. В суточном рационе должны присутствовать сырые и отварные овощи, зелень, фрукты, соки. Следует обеспечить поступление достаточного количества жидкости. Хороший эффект даёт употребление щелочных минеральных вод, 5% раствора глюкозы. На высоте клинических проявлений возможно применение настоев желчегонных трав (бессмертник, кукурузные рыльца), 5% раствора магния сульфата. В периоде реконвалесценции (особенно при поражении желчевыводящих путей) можно дополнительно назначить желчь + чеснок + крапивы листья + активированный уголь («Аллохол»), гидроксиметилникотинамид, желчь + порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки («Холензим»). Показаны витамины группы В (В1, В2, В6), С и РР. Лечение витаминами проводят 10- 15 дней. При затяжном гепатите в периоде реконвалесценции можно применить силибинин.
Выписку из стационара детей с гепатитом А производят на 15-20-й день при условии клинического выздоровления, сокращения размеров печени, нормализации функциональных проб печени. После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Первый осмотр и обследование ребёнка проводят на 45-60-й день от начала заболевания, повторный - через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконвалесцентов снимают с диспансерного учёта.
ПРОФИЛАКТИКА
При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В детских учреждениях после изоляции первого заболевшего все дети, контактировавшие с больным, должны находиться под тщательным наблюдением в течение всего периода карантина - 35 дней с момента изоляции последнего больного. У всех контактных детей ежедневно проводят осмотр кожи, склер, отмечают размер печени, фиксируют окраску мочи и кала. При малейшем подозрении на гепатит А обязательно проводят определение активности АЛТ.
В настоящее время создана инактивированная вакцина для профилактики вирусного гепатита A (например, «Хаврикс»). С помощью вакцины удаётся получить защитный иммунитет у 95% вакцинированных. Вакцинацию против гепатита А проводят в возрасте 1 или 2 лет (в зависимости от вакцины) двукратно с интервалом 6 или 12 мес.
ПРОГНОЗ
В большинстве случаев гепатит А заканчивается выздоровлением. Фульминантная форма заболевания возможна, но наблюдают её чрез- вычайно редко (0,01%). У некоторых больных выявляют отдалённые последствия перенесённого заболевания: астеновегетативный синдром, дискинезии, реже воспаления желчевыводящих путей, функциональные нарушения деятельности ЖКТ. Одним из исходов гепатита А может быть остаточный фиброз печени (гепатомегалия при нормальном функционировании органа). У лиц с генетической предраспо- ложенностью (наличием дефектов в системе Т-клеток супрессоровиндукторов) в результате перенесённого гепатита А может развиться аутоиммунный гепатит; при этом вирус гепатита А играет роль запускающего фактора.
Острый вирусный гепатит В
Острый вирусный гепатит В (сывороточный, парентеральный) - инфекционное заболевание с преимущественно парентеральным ме- ханизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени. Заболевание протекает длительно в различных клинико-морфологических вариантах: от «здорового» носительства до злокачественных фатальных форм. Возможно формирование хронического гепатита, цирроза печени и гепатокарциномы.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель впервые обнаружили Д. Дейн и соавт. (1970). Вирус гепатита В включён в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Вирионы вируса гепатита В (частицы Дейна) сферической формы, 42 нм в диаметре, имеют суперкапсид. Геном образует неполная (одна нить короче) двухнитевая кольцевая молекула ДНК. Вирус чрезвычайно устойчив к высокой и низкой температурам, химическим и физическим воздействиям. Основные Аг частиц Дейна - поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg. АТ к HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Наличие АТ к HBsAg - причина невосприимчивости к инфекции (постинфекционного или поствакцинального иммунитета).
• HBsAg постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, а его очищенные агрегаты входят в состав вакцины против вируса гепатита В.
• HBcAg представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна. Аг маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. Может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени. В крови в свободном виде его не определяют.
• HBeAg не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, так как появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу после появления HBsAg. HBeAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HBeAg у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность. HBeAg может отсутствовать при инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса.
Вирусная ДНК появляется в сыворотке одновременно с другими Аг вируса. Исчезает из крови в начале 2-й недели острого заболевания. Длительное персистирование - признак хронической инфекции.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый вирусный гепатит В - типичная антропонозная инфекция. Источник инфекции - больные любыми формами острого и хронического гепатита В и вирусоносители, представляющие наибольшую опасность. Механизм передачи инфекции - парентеральный. Основные пути передачи вируса гепатита В - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Также доказана возможность вертикальной передачи вируса гепатита В от матери к плоду. Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, стопроцентная, но заражение в большинстве случаев заканчивается бессимптомной инфекцией. Большое значение имеет величина инфицирующей дозы. Инфицирование при гемотрансфузии обычно приводит к развитию манифестных и злокачественных форм болезни, при перинатальном инфицировании и бытовом контакте формируется хроническая вялотекущая инфекция. Наибольшая заболеваемость характерна для детей первого года жизни, что объясняется частыми парентеральными вмешательствами и перинатальным инфицированием. Вертикальная передача вируса гепатита В осуществляется от матери-носительницы вируса или больной гепатитом В, особенно в последнем триместре беременности. Заражение может быть трансплацентарным или произойти сразу после родов. Риск инфицирования возрастает в случае выявления у матери HbsAg, особенно при высокой его концентрации.
ПАТОГЕНЕЗ
Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции, что подтверждает связь между началом клинических проявлений и появлением специфических АТ. Патологический процесс начинается после распознавания вирус-индуцированных Аг на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, что приводит к цитолизу гепатоцитов. Высвобождение вирусных Аг приводит к образованию специфических АТ, прежде всего анти-HBc и анти-HBc, с последующей элиминацией возбудителя. Анти-HB,, появляются через 3-4 мес от начала заболевания и сохраняются длительное время. Появление анти-HBs, свидетельствует о выздоровлении и формировании иммунитета. HBcAg свободно не выявляется, но у большинства лиц, инфицированных гепатитом В, сыворотка содержит АТ к нему (анти-HBc).
При адекватном иммунном ответе на Аг вируса развивается типичный острый гепатит с циклическим течением и полным выздоров- лением, при недостаточном ответе цитолиз выражен незначительно, быстрой элиминации возбудителя не происходит. Клиническая картина атипична. Вирус в организме персистирует длительно, возможно развитие хронического гепатита. Чрезмерная активность аутоиммунных процессов может привести к гибели не только инфицированных, но и здоровых гепатоцитов, что приводит к тяжёлым и злокачественным формам болезни.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При циклическом течении болезни выделяют четыре периода: инкубационный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.
Инкубационный период
Инкубационный период продолжается обычно от 2 до 4 мес. Его длительность зависит от пути проникновения вируса, инфицирующей дозы и возраста заболевшего. При переливании заражённой крови или плазмы продолжительность инкубационного периода уменьшается до 1,5-2 мес, а при других путях инфицирования может увеличиваться до 4-6 мес. Чем младше ребёнок, тем короче инкубационный период. Клинические проявления в этом периоде отсутствуют, но в крови больного ближе к концу инкубационного периода обнаружи- вают высокую активность печёночных ферментов и маркёры текущей инфекции гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM).
Преджелтушный период
Преджелтушный период, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 нед, протекает без катаральных явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Преобладают симптомы инфекционной астении (вялость, слабость), мышечные и/или суставные боли, умеренные высыпания на коже, тупые боли в животе. Часто эти симптомы выражены очень слабо, болезнь начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. Катаральные явления не характерны. При осмотре всегда выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови сохраняются высокая концентрация трансаминаз, маркёры активной инфекции гепатита В. К концу этого периода в крови повышается концентрация конъюгированного билирубина, часто обнаруживают ДНК вируса.
Желтушный период
Длительность желтушного периода колеблется от 7-10 дней до 1,5- 2 мес. За 1-2 дня до появления желтухи у всех больных происходит потемнение мочи и обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А, появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, симптомы интоксикации усиливаются. На кожных покровах может появиться пятнисто-папулёзная сыпь. Для гепати-
та В характерно нарастание интенсивности желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек в течение 7 дней и более и сохранение её ещё 1-2 нед. Параллельно усилению желтухи увеличиваются размеры печени, реже - селезёнки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала коррелирует с концентрацией конъюгированной фракции билирубина в крови. В разгар желтушного периода регистрируют максимальную активность трансаминаз в крови, снижение величины протромбинового индекса. У большинства детей в крови уменьшается концентрация общего белка за счёт фракции альбуминов. Тимоловая проба часто бывает нормальной или слегка повышается. При тяжёлом течении гепатита возникают церебральные расстройства, связанные с дистрофическими изменениями в печени.
Период реконвалесценции
Период реконвалесценции продолжается до 4-5 мес от начала болезни. При благоприятном течении постепенно исчезают желтуха и другие клинические симптомы, восстанавливается аппетит, нормализуются функциональные пробы печени. В этот период в сыворотке крови обычно нет поверхностного и растворимого Аг и HВeAg), но всегда обнаруживают анти-HВe, анти-HBc-IgG и нередко анти-HB.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Гепатит В классифицируют так же, как и гепатит А, - по типу, тяжести и течению.
Критерии для определения типичности и выделения клинических форм такие же, как при гепатите А.
При гепатите В наряду с лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми формами выделяют злокачественную форму. Тяжёлые формы гепатита В регистрируют в 5-8% случаев, злокачественные (фульминантные) формы возникают редко и почти исключительно у детей первого года жизни. Клинические проявления злокачественной формы зависят от распространённости массивных некрозов печени, темпа их развития, стадии патологического процесса. Различают начальный период болезни (предвестников), период развития массивных некрозов печени, клинически соответствующий прекоме, и период быстрой декомпенсации функций печени с клинической картиной комы I и комы II. Период предвестников непродолжительный (1-2 дня). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 ?C. Появляются вялость, адинамия, нарушения сна, тремор рук и подбородка, упорные срыгивания и рвота «кофейной гущей». Нарастает геморрагический синдром, уменьшаются размеры печени. При про- грессировании болезни развивается прекома, кома степеней I и II.
Течение гепатита В может быть острым (до 3 мес), затяжным (до 6 мес) и хроническим (более 6 мес). У подавляющего большинства больных наблюдают острое течение с полным выздоровлением в сроки от 25-30 дней (30%) до 6 мес от начала болезни. Затяжное течение с сохранением гепатомегалии и гиперферментемии в течение 4-6 мес развивается редко. Во всех возрастных группах возможно развитие безжелтушных форм. Холестатический вариант наблюдают чаще, чем при гепатите А (до 15% случаев).
ДИАГНОСТИКА
Диагноз типичной формы острого гепатита В ставят с учётом следующих фактов.
• Анализ эпидемической ситуации (контакт с больными или носителями, внутривенные и внутримышечные инъекции, лечение зубов и т.д. за 2-6 мес до заболевания).
• Клиническая картина болезни (нарастание симптомов интоксикации при появлении желтухи, экзантема, увеличение и болезненность печени и др.)
• Повышение уровня печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), прямой фракции билирубина, щелочной фосфатазы (при холестазе).
• Обнаружение Аг вируса гепатита В (HBs, HBe) и АТ к ним (анти- HB, анти-га , анти-HB IgM). s e
Период болезни и характер её течения определяют по типичной динамике сывороточных маркёров (табл. 21-2).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Острый вирусный гепатит В дифференцируют прежде всего с другими вирусными гепатитами (А, С, Е), имеющими аналогичные эпидемиологические особенности и сходные клинические и биохимические признаки (табл. 21-3). Различают их по типичным для каждого гепатита сывороточным маркёрам и с помощью ПЦР.
Кроме того, необходимо исключать гепатиты, связанные с другими возбудителями (цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна-Барр, токсоплазмой, и желтухи неинфекционного происхождения.
ЛЕЧЕНИЕ
Больных гепатитом В обязательно госпитализируют. При лечении в первую очередь назначают базисную терапию: рациональный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины.
Постельный режим необходим на весь период интоксикации при среднетяжёлой и тяжёлой формах острого вирусного гепатита В. При лёгких и безжелтушных формах показан полупостельный режим до
выписки из стационара (20-30-й день болезни). В течение последующих 2-4 нед назначают щадящий режим. Дети не должны заниматься физкультурой в течение 3-6 мес, а в спортивных секциях - 12 мес.
Диету ? 5 по Певзнеру (молочно-растительную, химически и механически щадящую) с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4-5 рекомендуют и в период реконвалесценции. В остром периоде болезни показано обильное питьё (5% раствор глюкозы, минеральные воды, отвары ягод и фруктов, соки).
Лекарственная базисная терапия включает комплекс витаминов (группа В, С, А, Е), спазмолитики (дротаверин, папаверин, аминофиллин), желчегонные средства. В остром периоде заболевания назначают холекинетики (например, берберина бисульфат, 5% раствор магния сульфата), в период реконвалесценции - холеретики [желчь+чеснок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жёлчь+порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, бессмертника песчаногоцветки]. При выраженном холестазе показаны адсорбенты (смектит диоктаэдрический, активированный уголь, лигнин гидролизный).
При среднетяжёлых и тяжёлых формах болезни с целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию (500-800 мл/сут), при этом используют 5-10% раствор глюкозы, декстран [мол. масса 30 000- 40 000] («Реополиглюкин»). При тяжёлой форме дополнительно вводят плазму, альбумин, назначают глюкокортикоиды коротким курсом (не более 10 дней) из расчёта 2-3 мг/кг/сут (по преднизолону) до клинического улучшения (3-4 дня) с последующим быстрым уменьшением дозы и полной отменой.
При подозрении на злокачественную форму дозу глюкокортикоидов увеличивают до 10-15 мг/кг/сут (в пересчёте на преднизолон). Глюкокортикоиды вводят внутривенно, через каждые 3-4 ч равными дозами. Показаны ингибиторы протеолиза - апротинин в возрастной дозировке, мочегонные средства. По показаниям (ДВС-синдром) внутривенно вводят гепарин натрий по 100-300 ЕД/кг. Повторно проводят сеансы плазмафереза, гипербарической оксигенации. Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов необходимы очистительные клизмы, промывания желудка, слабительные средства (лактулоза), антибиотики широкого спектра действия.
В период разгара при активной репликации вируса применяют препараты интерферона (например, интерферон альфа-2b по 3-5 млн ЕД 3 раза в неделю курсом от 1-2 до 6 мес).
При затяжном течении гепатита (но не ранее 3-4-й недели от начала болезни) целесообразно применение гепатопротекторов (силибинин, расторопши пятнистой плодов экстракт) в течение 1-3 мес. Затянувшаяся реконвалесценция - показание для проведения иммунокорригирующей и иммуностимулирующей терапии. Реконвалесцентам показано диспансерное наблюдение в течение 1 года.
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая профилактика (предотвращение инфицирования) - использование одноразового медицинского оборудования, тщательная обработка и стерилизация инструментов многократного пользования, обследование доноров, ограничение трансфузий препаратов крови и всех парентеральных манипуляций.
Специфическая профилактика может быть пассивной и активной. Пассивная иммунизация - введение специфического иммуноглобулина при случайном переливании инфицированной крови (вводят в первые часы после инфузии и через 1 мес) и при рождении ребёнка у женщины, больной гепатитом В, или носителя HBsAg (вводят сразу после рождения). Пассивная профилактика неэффективна при массивном заражении и её проведении позже 5-го дня после инфицирования или рождения.
Активную профилактику гепатита В проводят вакциной для профилактики вирусного гепатита B в группах риска, а также новорож- дённым от матерей-носителей HBSAg и больных острым гепатитом (в первые сутки жизни, затем в 1, 2 и 12 мес), всем остальным детям - согласно приказу МЗ РФ, вакцинация против гепатита В проводится трёхкратно в 0-1-6 мес, месте с вакцинами АКДС и против полиомиелита.
ПРОГНОЗ
Типичная (желтушная циклическая) форма гепатита В обычно заканчивается выздоровлением. При безжелтушных стёртых формах отмечают переход в хронический гепатит (1,8-18,8%), в 3-5% случаев формируется цирроз печени. После перенесённого гепатита В резко повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (в 100 раз и более). После перенесённого гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Острый гепатит С
Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.
Этиология. Вирус гепатита C включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапсидом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.
Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в тече- ние 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость носительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.
Патогенез. Считают, что вирус гепатита С может оказывать на ге- патоциты прямое цитотоксическое действие. В то же время в повреждении гепатоцитов не исключают и роль иммунного цитолиза. Существует связь между тяжестью заболевания и уровнем виремии. При инокуляции значительного количества вирусных частиц (при переливании крови) заболевание протекает тяжелее, чем при менее массивном попадании вирусов в организм. Клиническая картина
Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается 5-12 нед. Заболевание чаще начинается постепенно с астенодиспептического синдрома. Дети жалуются на общую слабость, не- домогание, головную боль, тошноту, сниженный аппетит. Возможны повторная рвота, ноющие или приступообразные боли в животе. У 1/3 больных повышается температура тела до субфебрильных значений. Печень увеличена и болезненна. Желтушный период продолжается от 1 до 3 нед. С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраня- ются или усиливаются. Помимо ещё больших увеличения и болезненности печени, у части больных увеличивается селезёнка, темнеет моча, обесцвечивается стул. В сыворотке крови повышаются концентрация билирубина (преимущественно за счёт конъюгированной фракции) и активность печёночных ферментов в 5-15 раз. В постжелтушном периоде нормализуется самочувствие больного, уменьшаются размеры печени и селезёнки, значительно снижается активность АЛТ и АСТ.
Классификация. По характеру клинических проявлений острой фазы болезни различают типичный и атипичный гепатит С. К типичным формам относят все случаи заболевания, сопровождающиеся клинически явной желтухой, а к атипичным - безжелтушные и субклинические формы. Все типичные варианты болезни в зависимости от выраженности клинических проявлений и биохимических сдвигов делят на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и злокачественные (фульминантные) формы. В зависимости от продолжительности выделяют острый (до 3 мес), затяжной (3-6 мес) и хронический (свыше 6 мес) гепатит С. Типичный гепатит С обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме.
Диагностика. Гепатит С диагностируют по совокупности клини- ко-биохимических и серологических данных. Появление астено-диспептического синдрома, сопровождающегося увеличением размеров печени и гиперферментемией, позволяет заподозрить гепатит С, особенно при парентеральных манипуляциях в анамнезе за 1-6 мес до заболевания и отсутствии в сыворотке крови маркёров гепатита В. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в сыворотке крови специфических маркёров вируса гепатита С - анти-HCV (ИФА) и РНК вируса гепатита С (ПЦР). Определение РНК вируса гепатита С позволяет уточнить, являются анти-HCV свидетельством активной или перенесённой в прошлом инфекции.
Дифференциальная диагностика. Гепатит С дифференцируют с другими вирусными гепатитами с помощью определения специфических сывороточных маркёров и ПЦР, выявляющей РНК вируса гепатита С.
Лечение. Терапия аналогична таковой при гепатите В. Препараты интерферона эффективны только при активной репликации вируса.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана, поэтому основное значение имеют неспецифические профилактические мероприятия.
Прогноз. В исходе острого гепатита С могут наблюдаться выздо- ровление (полная нормализация активности АЛТ и исчезновение анти-HCV и РНК HCV в течение 6-12 мес от начала заболевания) в 20-30% случаев, переход в хронический гепатит и прогрессирование болезни (сохранение повышенной активности АЛТ в сыворотке крови, персистирование анти-HCV и РНК HCV) в 70-80% случаев. Хронический гепатит С приводит к развитию цирроза печени и гепа- тоцеллюлярной карциномы.
Острый вирусный гепатит D (гепатит дельта)
Этиология. Возбудитель острого вирусного гепатита D - дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от больных, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность возбудителя проявляется в полной зависимости его передачи и репродукции от наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК. Суперкапсид вируса гепатита D включает значительное количество HBsAg вируса гепатита В.
Эпидемиология. Источник инфекции - заражённый человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду.
Патогенез. Механизмы поражения печени при дельта-инфекции точно не определены. Нельзя исключить цитопатическое действие вируса гепатита D на гепатоциты.
• Клиническая картина. Инфицирование HBAg-положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита - прогрессирующего или фульминантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита B. Может протекать в двух вариантах. Коинфекция (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D).
Инкубационный период в этом случае составляет от 8 до 10 нед.
Отмечают короткий продромальный период с высокой лихорадкой,
часто больных беспокоят мигрирующие боли в крупных суставах.
Характерны нарастание интоксикации в желтушном периоде и
болевой синдром (боль в проекции печени или в эпигастральной
• области). Течение болезни нередко бывает тяжёлым и может закончиться массивным некрозом печени и печёночной комой. При благоприятном течении длительность болезни составляет от 1,5 до 2 мес, возможно развитие затяжных форм HDV-инфекции с клинически выраженными обострениями. Частота формирования хронического гепатита при коинфекции такая же, как и при остром гепатите В. Коинфекция вирусами гепатитов В и D характеризуется появлением в крови полного набора серологических маркёров двух инфекционных болезней. С первых дней заболевания в сыворотке крови выявляют HВsAg, дельта-Аг, HBeAg/анти-HBе, ДНК HBV, РНК HDV. Через 3-4 нед после появления клинических симптомов в сыворотке крови обнаруживают анти-дельта АТ класса IgM, которые через несколько месяцев исчезают, сменяясь АТ класса IgG к дельта-вирусу. Суперинфекция (заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита B). Отмечают непродолжительные инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, артралгиями. Характерны выраженная желтуха, развитие отёчно-асцитического синдрома, выраженная гепатоспленомегалия, повторные клинико-лабораторные обострения. Характерны подъём концентрации прямого билирубина и высокая активность печёночных ферментов. При данном варианте возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с летальным исходом. С первых дней заболевания в сыворотке крови определяются и HВsAg, и дельта-Аг. Через 4-5 нед дельта-Аг исчезает, в сыворотке крови обнаруживают анти-дельта IgM, которые через 2-3 мес сменяются АТ класса IgG к дельта-вирусу. При длительной совместной репликации вирусов гепатита В и D с увеличением давности заболевания происходит постепенная сероконверсия HВeAg на анти-HBc ДНК HBV исчезает из циркуляции, при сохранении активной репликации HDV.
Лечение. Лечение гепатита D такое же, как и гепатита В. Применение глюкокортикоидов и иммунодепрессантов оказалось неэффективным. Использование препаратов интерферона альфа по 10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6-12 мес приводит лишь к временному положительному эффекту (уменьшение репликации дельта-вируса с рецидивом после прекращения терапии).
Профилактика. Основное значение имеют тестирование препаратов крови на маркёры вирусов гепатита В и D и применение одноразовых шприцев и игл. Перспективным считают широкое внедрение в повседневную практику вакцинации против вирусного гепатита В, что снизит и возможности развития дельта-инфекции.
Прогноз. При вирусном гепатите D прогноз нередко неблагоприят- ный, часто наблюдают тяжёлые, фульминантные формы и хронизацию заболевания.
Острый вирусный гепатит Е
Гепатит Е - острое инфекционное поражение печени с фекальнооральным путём передачи, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой. Гепатит Е широко распространён во многих разви- вающихся странах с жарким климатом. Большинство эпидемических вспышек этого гепатита связано с нарушением режима хлорирования воды и употреблением для питья загрязнённой воды из открытых водоёмов. На территории стран СНГ наибольшее число заболеваний регистрируют в Средней Азии.
Этиология. Вирус гепатита Е включён в род Calicivirus семейства Caliciviridae. Вирионы сферической формы, 27-38 нм в диаметре. Геном образован молекулой РНК.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - фекально-оральный, через инфицированную воду, продукты питания и при бытовом контакте. Сезонность совпадает с периодом подъёма заболеваемости гепатитом А. Основная доля заболевших приходится на возраст от 15 до 30 лет. Относительно низкую заболеваемость у детей объясняют возможным преобладанием в этом возрасте стёртых и субклинических форм, которые обычно плохо поддаются диагностике.
Патогенез. Механизмы, приводящие к поражению печени при ге- патите Е, точно не известны. В эксперименте на обезьянах было показано, что к концу первого месяца от момента заражения в печени животных обнаруживают картину острого гепатита, сопровождающуюся повышением активности трансаминаз. Одновременно в фекалиях появляются вирусоподобные частицы, а в сыворотке крови на 8-15-й день после появления вирусоподобных частиц выявляют АТ к ним.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет 10-50 дней. Заболевание начинается с появления вялости, ухудшения аппетита, тошноты и повторной рвоты, болей в животе. Повышение температуры тела, в отличие от гепатита А, появляется на 3-4-й день от начала заболевания. Желтуха развивается практически у всех больных и нарастает постепенно в течение 2-3 дней, причём симптомы интоксикации сохраняются. Размеры печени увеличены у всех больных. Желтушный период продолжается 2-3 нед. Размеры печени, активность её ферментов и белок-синтезирующая функция печени нормализуются постепенно. На высоте заболевания в сыворотке крови содержание общего билирубина повышено в 2-10 раз,
преимущественно за счёт прямой фракции, активность печёночных ферментов увеличена в 5-10 раз. Заболевание обычно протекает остро, хотя в ряде случаев течение может быть затяжным. Через 2-3 мес от начала болезни у большинства детей происходит полное восстановление структуры и функции печени.
Диагностика. В настоящее время диагностику гепатита Е основывают на отрицательных результатах исследования сыворотки крови на маркёры гепатита А (анти-ВГА IgM), В (HBsAg, анти-HBc IgM), D (анти-HDV) и С (анти-HCV). Для более точной лабораторной диагностики используют обнаружение вирусных частиц в фекалиях с помощью иммунной электронной микроскопии, а также специфических АТ к вирусу гепатита Е в сыворотке крови. Вирусные частицы могут быть обнаружены в фекалиях с последней недели инкубационного периода и до 12-го дня от начала клинической манифестации болезни, а специфические АТ - на протяжении всего острого периода.
Лечение. При гепатите Е проводят такое же лечение, как и при других вирусных гепатитах. Назначают постельный режим, диету, обильное питьё, поливитамины, желчегонные препараты. При тяжёлых формах внутривенно капельно вводят декстран [мол. масса 30 000-40 000] («Реополиглюкин»), 5-10% растворы глюкозы, ингибиторы протеаз. Глюкокортикоиды назначают только при тяжёлых и злокачественных формах из расчёта 2-5 мг/кг/сут и более (по преднизолону) в течение 5-7 дней. При необходимости проводят симптоматическую терапию. Выписку из стационара и диспансерное наблюдение проводят так же, как при гепатите А.
Профилактика. Больных изолируют на срок до 30 дней с момента начала заболевания. В детских учреждениях проводят заключительную дезинфекцию. На группу после изоляции больного накладывают карантин на 45 дней. Контактные дети подлежат регулярному медицинскому наблюдению до окончания карантина.
Прогноз. У большинства больных прогноз благоприятный, заболе- вание заканчивается полным выздоровлением. У взрослых, особенно часто у беременных в III триместре, возникают злокачественные формы с летальным исходом (до 25%) на фоне острого геморрагического синдрома с энцефалопатией и почечной недостаточностью, чего не бывает у детей. Хронический гепатит, по-видимому, не формируется.
Острый вирусный гепатит G
Вирусный гепатит G - инфекционное заболевание, вызываемое содержащим РНК вирусом и клинически характеризующееся развитием гепатита.
Этиология. Таксономическое положение вируса гепатита G остаёт- ся невыясненным. Его условно относят к семейству Flaviviridae.
Эпидемиология и клиническая картина. Источник инфекции - больные острым или хроническим гепатитом G и носители вируса гепатита G. Чаще маркёры инфицирования вирусом гепатита G выявляют у лиц, получающих множественные переливания цельной крови или её препараты, а также у пациентов с трансплантатами. Особую группу риска составляют наркоманы. Доказана возможность вертикального пути передачи вируса гепатита G от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с вирусным гепатитом С, существенно не влияя на характер развития основного процесса.
Диагностика. Маркёры репликации вируса - АТ (IgM) к Аг вируса гепатита G и вирусная РНК. Вирусоспецифические IgM выявляют методом ИФА, начиная с 10-12-х суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес. АТ класса IgG к Аг вируса появляются через месяц после перенесённого заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования, но в желтушном периоде обнаружить её невозможно.
Лечение при гепатите G такое же, как и при других вирусных гепатитах.
12Острые кишечные инфекции. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагноз и диф.диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Острые кишечные болезни у детей (ineectiones intestinales acuteae) - большая группа заболеваний, включающих дизентерию, сальмонеллезы, коли-инфекцию, основными клиническими проявлениями которых являются диспепсические расстройства, симптомы интоксикации и дегидратации.
Возбудитель болезни Заболевания вызываются дизентерийными бактериями, сальмонеллами, патогенными кишечными палочками, стафилококком, протеем, энтерококком и другими возбудителями. В последние годы большое значение в этиологии заболевания придается вирусам (Коксаки, ECHO, адено-, рео-, и другим), а также бактериальным (возбудители дизентерии, сальмонеллеза, коли-инфекции).
Эпидемиология. Источником заражения дизентерией и коли-инфекцией являются больной человек и бациллоноситель. Сальмонеллезную инфекцию распространяют в основном домашние животные и грызуны. Заражение происходит при употреблении мяса больных коров, свиней и т. д. или мяса, инфицированного во время его обработки и транспортировки. Значительно реже источником пищевой токсикоинфекции (сальмонеллеза) может быть больной человек или бациллоноситель. Возможен и контактно-бытовой путь заражения. Для всех бактериальных кишечных инфекций характерен орально-фекальный механизм передачи возбудителя.
Патогенез. Механизм развития кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной природы недостаточно изучен. Несомненно, патогенное воздействие и ответная реакция организма зависят от таких свойств возбудителя, как токсигенность, инвазивность, ферментативная активность и др. Общеизвестно, что наиболее тяжелые формы дизентерии вызывают шигеллы Григорьева - Шиги, продуцирующие нейротропный экзотоксин, и для дизентерии Флекснера характерен выраженный колитический синдром, в то время как стертые и бессимптомные формы болезни чаще бывают при шигеллезе Зонне. Возбудители бактериальных кишечных инфекций попадают в организм через рот, при этом часть из них гибнет в желудке. Сохранившие жизнеспособность бактерии продвигаются с химусом в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, где происходят их размножение и последующий распад с высвобождением токсических субстанций. Последние оказывают воздействие на организм и влияют непосредственно на различные структуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с последующим нарушением процессов пищеварения и всасывания.
Клиническая картина. Инкубационный период при кишечных инфекциях короткий, чаще всего не более 2 - 3 дней, при пищевом пути инфицирования может исчисляться несколькими часами. Начало заболевания, как правило, острое. Исключением являются поражения стафилококковой этиологии, возникающие в результате контактно-бытового инфицирования. Первичные изолированные стафилокковые энтериты и энтероколиты могут начинаться постепенно, симулируя функциональные расстройства пищеварения. Острые кишечные болезни у детей выражены ведущими клиническими признаками: повышение температуры тела, учащение дефекаций, изменение вида испражнений, нарушение аппетита, рвота, боли в животе, у детей раннего возраста - отказ от еды, беспокойство, вялость. То или другое сочетание признаков и их выраженность зависят от тяжести болезни. Каждой кишечной инфекции свойственно большое разнообразие форм - от субклинических до крайне тяжелых. Клиническая картина изменяется также в зависимости от того, какие отделы желудочно-кишечного тракта вовлечены в патологический процесс наряду с теми, которые обязательно поражаются при данной инфекции.
Любая из острых кишечных инфекций может протекать с симптомами дегидратации, если она сопровождается обильным стулом, что особенно часто наблюдается у детей младшего возраста (воды и ионов натрия с жидким стулом выделяется в 5-10 раз больше, а ионов калия - в 2 - 5 раз больше, чем у здорового ребенка). Значительная частота и тяжелые последствия синдрома дегидратации у детей раннего возраста обусловлены возрастными особенностями как обмена веществ, так и распределения клеточной и внеклеточной жидкости. Относительная потребность в воде особенно высока у новорожденных и грудных детей. Внеклеточная жидкость, являющаяся наиболее подвижным и легко теряющимся компонентом, составляет в первые недели жизни почти 50% общего объема воды в организме, т. е. в 2 раза больше, чем у взрослых, и сравнительно большая доля ее ежесуточно участвует в обмене веществ. Значительные потери воды и электролитов неизбежно приводят к уменьшению объема циркулирующей крови и нарушению микроциркуляции. Развиваются гипоксия, ацидоз, изменяются внутриклеточные энергетические и ферментативные процессы. Появляются клинические признаки гиповолемического шока (расстройство кровообращения, анурия и др.). Этот тяжелый клинический синдром ранее называли кишечным, вторичным, обменным токсикозом, токсикозом с обезвоживанием, токсической диспепсией.
Осложнения Возникающие в течение кишечных инфекций осложнения не носят специфического характера. Чаще всего они обусловлены присоединением к основному заболеванию ОРВИ с последующим развитием отита, стоматита, пневмонии, а также дистрофии, анемии, дисбактериоза. При тяжелой дизентерии у детей раннего возраста иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки, в старшем возрасте очень редко имеют место артриты, иридоциклиты, невриты и энцефалиты.
Диагностика Диагностировать определенную нозологическую форму из группы кишечных инфекций по клиническим данным очень трудно. В каждом случае острого кишечного расстройства у детей необходимо проводить бактериологическое исследование испражнений. Наиболее высокая высеваемость микробов наблюдается в ранние сроки болезни, до начала антибактериальной терапии и при использовании наиболее адекватных для каждого возбудителя питательных сред. При подозрении на вирусный характер диареи следует прибегнуть к вирусологическому исследованию. В последние годы разработаны иммунофлюоресцентные методы обнаружения возбудителей в испражнениях, быстро дающие ответ. Уточнить диагноз помогает и серологический метод, выявляющий антитела к возбудителям кишечных инфекций в сыворотке крови больных. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) ставится с помощью эритроцитарных диагно-стикумов.
Дифференциальный диагноз. Кишечные инфекции необходимо разграничивать с острыми расстройствами пищеварения функционального происхождения и прежде всего с простой (алиментарной) диспепсией. Некоторые хирургические заболевания (инвагинация, аппендицит) могут симулировать кишечные инфекции.
Лечение острых кишечных инфекций у детей Объем терапевтических мероприятий при кишечных инфекциях зависит от тяжести заболевания, возраста больных, от выраженности и вида дегидратации, развивающейся в течение болезни. Во всех случаях показана разгрузка в питании на 4-12 ч, в течение которых больные получают только питье в виде слегка подслащенного чая, кипяченой воды, растворов Рингера и изотонического раствора хлорида натрия поровну с 5% раствором глюкозы. Питье дается небольшими порциями (по 10-15 мл) каждые 5-10 мин. Если при этом рвота сохраняется и больной не усваивает выпитую жидкость, возникает необходимость в проведении инфузионной терапии. В течение первого часа инфузионной терапии проводят экстренное возмещение объема циркулирующей крови, вводя внутривенно струйно или частыми каплями коллоидные растворы (альбумин, реополш люкин, жела ги-ноль, перистон и др.) из расчета 20 мл/кг в сутки. В первые 8 ч восполняют дефицит жидкости, который составляет примерно 10% фактической массы тела больного. Инфузионно вводят около 1/3 объема жидкости, составляющего суточную потребность, поскольку прием питья внутрь осуществить не удается из-за тяжелого состояния и продолжающейся рвоты. После коллоидных препаратов проводят инфузию растворов глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия. Дефицит К+ устраняется путем капельного введения 0,4-0,5% изотонического раствора хлорида калия в 5-10% растворе глюкозы. При тяжелой дегидратации и нейротоксикозе целесообразно назначение стероидных гормонов из расчета 2 - 2,5 мг/кг в сутки коротким курсом (4-5 дней) с быстрым ежедневным снижением дозы. Антибактериальная терапия показана всем больным. Продолжительность ее должна составлять 5 - 7 дней, наиболее целесообразен прием препарата внутрь в возрастной дозе в возможно более ранние сроки болезни. По окончании курса антибактериальной терапии целесообразно назначение биологических препаратов, нормализующих кишечную флору: колибактерина, бифидобактерина, бификола в течение 3 нед.
Профилактика Важное место в профилактике кишечных инфекций занимают мероприятия по созданию таких санитарно-гигиенических условий, которые препятствуют контактному и пищевому пути распространения заболеваний (благоустройство населенных мест, санитарный контроль на предприятиях общественного питания, за производством, хранением и реализацией продуктов и т. д.). Необходима правильная организация санитарного режима в детских учреждениях. Обязательны изоляция и бактериологическое обследование на кишечную группу всех детей с острыми кишечными расстройствами, заключительная дезинфекция после изоляции больного. Изоляция больных продолжается до стойкой нормализации стула и получения 1 - 2 отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений.
Прогноз. В большинстве случаев острые кишечные инфекции при ранней диагностике и своевременной адекватной терапии заканчиваются благополучно. Однако у детей раннего возраста, страдающих диатезами, дистрофией, с врожденными дефектами иммунитета в результате кишечной инфекции могут развиться стойкий кишечный дисбактериоз (появление лактозонегативных и гемолизирующих форм кишечной палочки, протея, стафилококка, уменьшение или исчезновение бифидум-бактерий), а также хронические формы и упорное бактерионосительство.


13.Полиомиелит. Эпидемиология. Клиническая картина. Лечение. Профилактика.
Этиология. Возбудителем является вирус полиомиелита, который относится к роду Enterovirus.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной явной или стертой, абортивной формами полиомиелита, а также вирусоноситель. Заражение происходит в основном фекально-оральным путем. Воздушно-капельный путь передачи инфекции играет, по-видимому, большую роль в скрытой иммунизации населения. Способствуют распространению вируса полиомиелита скученность, нарушения санитарно-гигиенического режима населенных пунктов и особенно детских учреждений.
Патогенез. Входными воротами является преимущественно кишечный тракт, в лимфоидной ткани которого, а также в лимфатических узлах глотки вирус полиомиелита размножается и уже через 2 - 4 дня после заражения обнаруживается в большом количестве. Развернутой клинической картине заболевания предшествует стадия вирусемии. Предполагается, что в нервную клетку вирус полиомиелита проникает через гематоэнцефалический барьер или же по периферическим нервам. В нервной системе вирус распространяется по дендритам пораженных клеток. В период максимального размножения вируса происходят деструктивные изменения в нервных клетках с разрушением их, что совпадает по времени с клинической картиной парезов и параличей. Гибель двигательных клеток спинного мозга и мозгового ствола приводит к денервации соответствующих мышц и, следовательно, к утрате ими двигательной активности, а также к трофическим нарушениям и миатрофии от бездействия.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2 - 35 дней, но чаще 10-12 дней. Течение болезни делится на 4 периода: 1) препаралитический, 2) паралитический, 3) восстановительный 4) резидуальный. Болезнь начинается остро; появляются фебрильная температура, недомогание, анорексия; отмечается катар верхних дыхательных путей. У части больных начало полиомиелита характеризуется диспепсическими явлениями в виде поноса или запора. С первых дней присоединяются симптомы раздражения нервной системы: головная боль, вялость, расстройство сна, рвота, у грудных детей нередко судороги. Часто выявляются корешковые симптомы, признаки раздражения мозговых оболочек (положительный симптом Кернига, Брудзинского, боли в спине, конечностях, ригидность затылочных мышц), гиперестезия. Подобная клиническая картина, представляющая собой препаралитический период, удерживается от 1 до 6 дней. Температурная кривая может быть двугорбой.
Паралитический период. Параличи развиваются в конце лихорадочного периода или вскоре после нормализации температуры как бы внезапно, часто выявляясь утром у детей, накануне, казалось, бы не имевших ограничений двигательных функций (утренние параличи). Возможны спонтанные боли. Болевыми симптомами определяется положение ребенка в постели, его поведение и тем самым формирование ранних болевых контрактур. Если патологический процесс захватывает межреберные и диафрагмальные мышцы, экскурсия грудной клетки снижается, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, появляются признаки дыхательной недостаточности, голос становится тихим, кашлевой толчок ослабевает. Вовлечение в процесс стволовых структур может сопровождаться признаками поражения ядер блуждающего, сосудодвигательного, языкоглоточного, подъязычного, глазодвигательных нервов с явлениями расстройства дыхания, ритма сердечной деятельности, дисфагии, нарушения фонации, гиперсекреции слизи, обтурирующей верхние дыхательные пути. Длительность паралитического периода исчисляется от нескольких дней до 2 нед.
Восстановительный период наступает с появлением утраченных функций и активных движений в пораженных мышцах, что чаще всего наблюдается через несколько дней после развития параличей. Вместе с тем исчезает болевой синдром, появляются сухожильные рефлексы, в случаях, сопровождающихся бульбарными расстройствами, восстанавливаются дыхание, акт глотания и фонация, исчезает асимметрия лица и т. д.
Резидуальный период, или период остаточных явлений, характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией и трофическими расстройствами, развитием контрактур и деформацией в пораженных конечностях и участках тела.
Кроме того, учитывая основную локализацию поражения нервной системы по характерным клиническим признакам, выделяют следующие клинические формы полиомиелита: 1) спинальную, наиболее свойственную, паралитическому полиомиелиту, характеризующуюся вялыми парезами и параличами скелетных, диафрагмальных мышц и брюшного пресса; 2) бульбарную, сопровождающуюся нарушением функций жизненно важных органов, и поэтому самую тяжелую; 3) понтинную, ограничивающуюся поражением лицевого нерва, расположенного в области мозгового моста, что проявляется парезами и параличами мимической мускулатуры; 4) энцефалитическую, протекающую с признаками очагового поражения головного мозга. Диагностика Полиомиелит в типичных случаях диагностируют на основе таких характерных признаков, как острое лихорадочное начало и появление в первые 5 - 6 дней болезни вялых парезов и параличей. диагноз уточняется результатами изучения спинномозговой жидкости, серологическими, вирусологическими исследованиями и данными электромиографии, которая свидетельствует о степени тяжести мышечного поражения, локализации патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Материалом для вирусологического исследования, которое должно быть проведено как можно в более ранние сроки заболевания, служат фекалии, смывы из носоглотки, спинномозговая жидкость и кровь. Исследования направлены на выделение вируса и его типирование с помощью типоспецифических сывороток. Серодиагностика сводится к выявлению антител, направленных против вируса полиомиелита, и определению с помощью РСК нарастания их титра в динамике.
Дифференциальный диагноз. Начальный период полиомиелита трудно бывает отличить от ОРВИ, гриппа, ангины, а при наличии диспепсических симптомов - от гастроэнтероколита иной природы или дизентерии. При этом решающее значение для своевременной диагностики имеют учет эпидемиологического окружения заболевшего ребенка и анамнестические указания на бывший контакт с больным полиомиелитом.
Лечение полиомиелита у детей Терапия проводится в стационаре для инфекционных больных. В препаралитическом периоде необходим строгий постельный режим, чтобы облегчить дальнейшее течение заболевания. Используются симптоматические средства (жаропонижающие, болеутоляющие, антигистаминные, седативные и снотворные, аскорбиновая кислота). При появлении менин-геальных признаков проводится дегидратационная терапия с использованием мочегонных: лазикса, сульфата магния, 20 - 40% раствора глюкозы. Иногда прибегают к спинномозговой пункции для удаления части ликвора. В паралитическом периоде необходимо соблюдать ортопедический режим (определенное положение) во избежание ранних контрактур и деформаций пораженных конечностей и участков тела, в дальнейшем - специальная обувь. Сохраняющийся болевой синдром требует продолжения приема болеутоляющих средств, проведения тепловых процедур. В восстановительном периоде, начиная с 3 - 4-й недели, широко используют препараты, стимулирующие передачу нервных импульсов в синапсах и нервно-мышечную проводимость (0,05 % раствор прозерина вводят внутримышечно по 0,3 - 1 мл в зависимости от возраста), а также средства, благотворно влияющие на нервную систему и пораженные нейроциты (дибазол по 0,001 -0,005 г в сутки, витамины группы В, глутаминовая кислота), улучшающие тканевой обмен (церебролизин в виде внутримышечных инъекций по 1-2 мл через 2 - 3 дня, на курс 15 - 20 инъекций, АТФ и др.), биогенные стимуляторы.
Основой профилактики, направленной на ликвидацию заболевания, является плановая иммунизация детского населения. В нашей стране с этой целью с 1959 г. используют живую поливалентную вакцину, приготовленную советскими учеными М. П. Чумаковым и А. А. Смородинцевым по методу Сейбина из аттенуированного вируса. Она имеет вид сиропа (для маленьких детей) или драже. Вакцинация проводится начиная с трехмесячного возраста и состоит из 3 прививок, производимых через 2 мес; ревакцинация осуществляется на 2-м, 3-м и 7 - 8-м годах жизни. Вакцина ареактогенна и высокоэффективна.
Прогноз. Клиническая форма и развитие осложнений определяют прогноз заболевания. Менингитная форма, как правило, заканчивается благоприятно. Спинальная форма в 60 - 80% случаев приводит к развитию парезов и параличей с атрофией мышц и определенной степенью функциональной недостаточности. Летальный исход возможен при бульбарной и спинальных формах, протекающих с нарушением дыхания. В этих случаях непосредственной причиной смерти может явиться и присоединившаяся пневмония.
14. Вирусный гепатит. Меры экстренной помощи в прекоматозном состоянии. Прогноз у детей раннего и старшего возраста.Лечение. Профилактика.
Вирусные гепатиты - острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.
Клиническая классификация:I. По форме: типичная: желтушная с цитолитическим синдромом; желтушная с холестатическим синдромом; атипичная: безжелтушная; субклиническая; стертая; холестатическая.II. По тяжести: легкая; среднетяжелая; тяжелая (молниеносная); фульминантная (злокачественная форма).III. По течению: острое (до 3 месяцев): циклическое; обостряющееся; рецидивирующее; затяжное (от 3 до 6 месяцев); хроническое (более 6 месяцев): персистирующее; активное (агрессивное) + холестатическое и липоидное.V. По этиологии: HAV; HBV; HCV; HDV; HEV; HFV; HGV.
Прекома — состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипер- и гипорефлексии. Для этого состояния характерны повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота кофейной гущей, геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность прекомы при остром течении злокачественной формы составляет 0,5—3 суток, при подостром — 2—14 суток.
Нетложная помощь: При психомоторном возбуждении и признаках отека головного мозга необходимо вводить: лазикс внутривенно 05—1 мл (0,1 мг/кг); раствора дроперидола 0,2 мг/кг; раствора седуксена внутримышечно детям до 1 года 0,05—1 мл, от 1 до 5 лет 0,15—05 мл, детям 6—12 лет 1—2 мл внутривенно струйно медленно в 05—2 мл 5% раствора глюкозы; 20% раствор оксибутирата натрия внутривенно медленно (1—2 мл/мин) — 100 мг/кг (20—40 мл) или растворить в 20 мл 5% раствора глюкозы. В качестве дезинтоксикационной терапии применяют внутривенное введение 5—10% раствора глюкозы — 500 мл (капельно), если нет признаков отека мозга.
Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.
В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, реополиглюкина, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, аспаркам (или панангин), лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – но-шпу, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК (урсосан, урсофальк). В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.
Острый вирусный гепатит редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени. Смерть инфицированных гепатитом чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

15.Паракоклюш. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагноз и диф.диагноз.Лечение. Профилактика. Прогноз.
Паракоклюш у детей (parapertussis) - инфекционное заболевание, клиническая картина которого характеризуется упорным, иногда приступообразным кашлем и явлениями трахеобронхита. Точных статистических данных о заболеваемости паракоклюшем получить не удается, так как болезнь диагностируют только по результатам бактериологического исследования, проводимого чаще всего при подозрении на коклюш. Преобладают случаи с легким течением, без осложнений. Летальных исходов при паракоклюше нет. Возбудитель болезни Этиология и эпидемиология. Возбудитель паракоклюша морфологически сходен с коклюшным микробом. Немного отличаясь по цвету и форме колоний, он отличается от коклюшной палочки только серологически с помощью специфических агглютинирующих сывороток. Источник инфекции и пути передачи при паракоклюше аналогичны таковым при коклюше. Болеют преимущественно дети от 2 до 6 лет. Индекс восприимчивости 0,3-0,35. Подобно коклюшу паракоклюш у детей чаще наблюдают в организованных детских коллективах. Предполагают, что при указанных заболеваниях имеется частичный перекрестный иммунитет. Как протекает паракоклюш у детей? Клиническая картина. Инкубационный период - 7 - 15 дней. Ведущий клинический признак - кашель, иногда сопровождающийся явлениями трахеобронхита. Самочувствие больного не страдает, температура тела не повышается. Кашель сохраняется до 3 нед, иногда отмечаются приступы с репризами и рвотой. Изредка имеются небольшой лейкоцитоз и лимфоцитоз. Диагноз Паракоклюш диагностируют только по результатам бактериологического или люминесцентно-серологического исследования. Для ретроспективной диагностики могут быть использованы реакции агглютинации и РСК в динамике. Серологическое обследование проводится одновременно с двумя антигенами (коклюшным и паракоклюшным). диагноз устанавливается соответственно антигену, с которым получены положительные результаты в более высоком титре. Лечение паракоклюша у детей Лечение симптоматическое. Неспецифическая профилактика аналогична таковой при коклюше. Больных изолируют на 15 дней. Активную иммунизацию не проводят.
16)Туберкулезная интоксикация у детей
Туберкулезная интоксикация – форма проявления туберкулезной инфекции, развивающаяся при первичном заражении МБТ и протекающая с явлениями интоксикации при отсутствии локальных очагов туберкулеза. Туберкулезная интоксикация обычно выявляется у детей. Ее проявлениями служат утомляемость, потливость, увеличение лимфоузлов, периодический субфебрилитет, отставание в физическом развитии, уменьшение массы тела и др. Диагноз подтверждается положительной туберкулиновой пробой, изменениями со стороны периферической крови. Выявление туберкулезной интоксикации требует проведения химиотерапии тремя основными противотуберкулезными препаратами.
Симптомы туберкулезной интоксикации
В зависимости от давности заражения различают раннюю туберкулезную интоксикацию (при свежем инфицировании) и хроническую (при давнем эпизоде инфицирования).
При ранней туберкулезной интоксикации на первый план выступают неврологические симптомы: ребенок становится раздражительным, возбудимым, быстро утомляется, страдает головными болями, нарушением сна. Общетоксическое воздействие МБТ на организм находит выражение в развитии субфебрилитета, повышенной ночной потливости, снижении аппетита. Кожные покровы имеют бледную, иногда мраморную окраску. Периферические лимфоузлы увеличиваются, как минимум, в пяти группах, приобретают мягкоэластическую консистенцию. У худощавых детей пальпаторно определяется гепатоспленомегалия. Возможны диспепсические нарушения: боли в животе, поносы или запоры.
Для ранней туберкулезной интоксикации характерно развитие узловатой эритемы, отражающей аллергическую реакцию на инфекцию. Как правило, появлению кожных симптомов, предшествует высокий подъем температуры. Спустя несколько дней на коже голеней появляются плотные, болезненные, горячие на ощупь застойные инфильтраты. Положительная проба на туберкулин (так называемый вираж туберкулиновой пробы) возникает через 4-6 недель после первичного инфицирования ребенка.
При хронической туберкулезной интоксикации отмечается отставание детей в физическом развитии, лимфополиаденит (увеличение 6-9 групп лимфоузлов, которые имеют эластическую или плотную консистенцию), периодический субфебрилитет, дефицит массы тела. Функциональные кардиоваскулярные расстройства включают тахикардию, артериальную гипотензию, нерезко выраженный систолический шум на верхушке сердца,
У больных хронической туберкулезной интоксикацией часто возникают рецидивирующие конъюнктивиты, кератиты, отмечается хроническое расстройство пищеварения. У ребенка присутствует повышенная утомляемость, астения, нервозность, ухудшается школьная успеваемость. Важным диагностическим критерием является сохранение или нарастание положительной реакции на туберкулин спустя один год после виража пробы Манту.
Формы туберкулезной интоксикации
Туберкулезная интоксикация бывает разной в зависимости от того, насколько она выражена. Врачи определяют следующие формы туберкулезной интоксикации у детей и подростков:
Первичная туберкулезная интоксикация.
Хроническая туберкулезная интоксикация.
Для первичной туберкулезной интоксикации характерна лихорадка. Нередко в этот период ребенок теряет равновесие нервной системы, что проявляется во многих факторах.
Среди них:
— раздражительность;
— возбудимость;
— понижение внимания;
— нарушения сна;
— головные боли.
Иногда в это время развития болезни наблюдается снижение аппетита, бледность кожи, небольшое увеличение лимфатических узлов. В некоторых случаях на фоне этого возникают проблемы с пищеварением.
Только через 1-1,5 месяца после заражения у детей проявляется положительная туберкулиновая проба. Лихорадка, сопровождающая первичную туберкулезную интоксикацию, выражается в небольшой субфебрильной температуре.
Хроническая туберкулезная интоксикация имеет немного другие симптомы.
Развитие ребенка при ней немного отстает от нормы, он становится бледным, при этом характерно значительное увеличение лимфатических узлов.
При анализе на туберкулиновые пробы, они более чем один год сохраняют свой положительный результат, а их титр возрастает.
В организме больного ребенка обнаруживаются морфологические изменения, вызванные заболеванием. Они могут распространиться на разные типы органов.
Из-за этого все симптомы выражены более четко и ярко, чего не бывает, когда ранняя туберкулезная интоксикация начала развиваться в организме.
Для лечения туберкулёзной интоксикации покачано длительное (не менее 6 мес.) назначение изониазида и этамбутола или натрия парааминосалицилата на фоне десенсибилизирующей терапии и витаминотерапии. Длительная химиотерапия не только способствует стойкому исчезновению туберкулёзной интоксикации , но и предупреждает развитие локальных форм туберкулеза (у детей, получивших химиотерапию, они наблюдаются в 6 раз реже, чем у нелечившихся). Более эффективна химиотерапия в санаторных условиях.
Дети и подростки, у которых выявлена туберкулёзная интоксикация , наблюдаются в I группе учета противотуберкулезного диспансера в течение года, затем в III (контрольной) группе в течение года, после чего при отсутствии проявлений туберкулеза снимаются с учета.
В целях профилактики туберкулёзной интоксикации необходимо проводить превентивное лечение изониазидом детям из групп риска: с виражом туберкулиновых реакций, гиперергией к туберкулину, усилением туберкулиновой чувствительности, контактировавшим с больным туберкулезом, инфицированным детям с заболеваниями органов дыхания.
17)особенности течения диагностики и лечения туберкулеза органов дыхания у детей .
Туберкулез — инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза и характеризующаяся образованием специфических гранулем в органах дыхания, туберкулезной интоксикацией, полиморфной клинической картиной.
Эпидемиология
Источник инфекции: больные активной формой туберкулеза, пораженный туберкулезом крупный рогатый скот. Основной путь передачи: воздушно-капельный. Возможно заражение молоком пораженного туберкулезом крупного рогатого скота, а также внутриутробное инфицирование. Восприимчивость — низкая. Первоначальное инфицирование высокое.
Причины туберкулеза у детей
Микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis; ВК — бацилла Коха), кислотоустойчивая палочка. Поражение легких могут вызывать и палочки бычьего туберкулеза (Mycobacterium bovis).
Возможность развития заболевания определяется в первую очередь состоянием здоровья, условиями проживания, характером питания. Риск заболевания туберкулезом существенно возрастает у детей с ослабленным иммунитетом на фоне рецидивирующих заболеваний, проживающих в сырых, холодных помещениях, получающих недостаточное, несбалансированное питание. В патогенезе заболевания можно выделить следующие основные звенья: внедрение микобактерий туберкулеза в легкие, формирование туберкулезного очага (гранулемы или первичного фокуса), распространение возбудителя по лимфатическим сосудам и его фиксация в регионарных лимфатических узлах, пролиферация (образование эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова—Лангханса, творожистый некроз), бактериемия, сопровождающая все предыдущие этапы, кальцификация туберкулезных очагов. Жизнеспособные бактерии могут персистировать в кальцифицированных очагах много лет.
Туберкулиновая аллергия относится к IV типу аллергических реакций и называется поздней, так как реакция достигает максимума лишь на 2—3-й сутки; она способствует скоплению лимфоцитов вокруг попавших в ткани микобактерий и образование бугорков; с этого момента и развертывается борьба, исход которой зависит от многих факторов.
В большинстве случаев организм отграничивает инфекцию, в элементах первичного комплекса откладываются соли кальция. Свидетелями происшедшего становятся положительная реакция Манту и крупинки извести в легком (очаг Гона) или лимфатическом узле. Возбудитель остается как бы замурованным, а невосприимчивость организма к туберкулезу (инфекционный иммунитет) может сохраняться пожизненно.
При массивной инфекции или снижении иммунитета (например, после кори) воспалительный процесс в первичном очаге прогрессирует, захватывая все новые участки легких и поражая другие лимфатические узлы, которые могут достигать размеров грецкого ореха, прорываться в бронхи, распространяя инфекцию на новые участки легкого или в кровяное русло, рассеивая ее по всем тканям и органам (милиарный туберкулез).
Осевшие в тканях микобактерий могут в последующем вызывать ту или иную форму внелегочного туберкулеза.
Своеобразной формой легочного туберкулеза у детей являются так называемые бронхолегочные поражения. Нагнаивающийся лимфатический узел может опорожниться в просвет бронха, создавая опасность заражения нового участка легкого. Вот тут-то и проявляется еще одна особенность детского туберкулеза — склонность к ярким воспалительным (гиперергическим) реакциям в слизистой оболочке бронха и в легочной ткани, что способствует развитию ателектаза, замурованию возбудителя.
В результате перенесенного первичного туберкулеза в организме ребенка остаются полностью или частично кальцинированные очаги, в которых может сохраняться «дремлющая» инфекция, причем равновесие между ней и защитными силами организма тем неустойчивее, чем больше эти очаги.
Современное лечение резко изменило прогноз первичного туберкулеза, практически любой ребенок может быть излечен. Позднее начало лечения часто не позволяет полностью ликвидировать образовавшиеся очаги, а сохранение их представляет определенный риск развития туберкулеза, в будущем.
Активизация очага в подростковом или зрелом возрасте приводит к развитию вторичной стадии туберкулеза легких. В отличие от первичного вторичный туберкулез не имеет выраженной склонности к распространению на другие органы, но легочный процесс часто течет тяжело, с обширным распадом тканей, на месте которого образуется полость — каверна.
Взрослые больные выделяют микобактерии с мокротой, являются основными источниками заражения (больные туберкулезом маленькие дети обычно незаразны). Острые проявления туберкулеза быстро стихают, формирование же больших очагов приводит к развитию клинической картины хронической туберкулезной интоксикации, описанной известным педиатром А.
Поэтому хочется напомнить родителям, избегающим постановки туберкулиновых проб, о том, что эти пробы абсолютно безопасны и безболезненны, а их регулярная постановка может дать ценную информацию, получить которую никакими другими способами не удается.
Для лечения туберкулеза у детей чаще применяют фтивазид, тубазид. Лечение туберкулеза должно проводиться длительно, опасность развития лекарственной устойчивости микобактерии требует применения 2 и более препаратов. При выявлении инфицирования организма требуется профилактическое лечение. Его цель — подавить возможную активность пусть даже микроскопического очага, снизить риск развития заболевания. Лечение проводят препаратами для приема внутрь в течение не менее 3 мее на обычном режиме.
Иногда родители спрашивают, что делать с ребенком, у которого выявлена положительная туберкулиновая проба, а до этого пробы в течение ряда лет не ставили. Если размеры пробы позволяют говорить о вероятном инфицировании, стоит провести курс лечения. Даже если заражение произошло давно и невидимый очаг неактивен, лечение не таит никакой опасности, но может оказаться весьма кстати.
Туберкулезное заболевание лечат в больнице и санатории, обычно не менее года.
Вакцинированные дети защищены от туберкулеза. Они инфицируются лишь в единичных случаях при массивном заражении. Сейчас это наблюдается редко, например, при посещении бабушки и дедушки в деревне, туберкулез у которых может протекать без ярких проявлений и не обращать на себя внимания.
Классификация туберкулеза у детей
Клинические формы туберкулеза органов дыхания у детей:
первичный туберкулезный комплекс (до 13,2%);
туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (71,2%);
диссеминированный туберкулез легких (до 6%);туберкулезный плеврит (до 12,7%);
очаговый туберкулез легких (ранняя форма вторичного туберкулеза — 88,4%, первичного генеза до 30%);
инфильтративный туберкулез легких;
казеозная пневмония;
туберкулема легких;
кавернозный туберкулез.
Симптомы и признаки туберкулеза у детей
Полиморфна. У детей чаще всего встречается первичный туберкулез, протекающий вначале малосимптомно. Первые клинические признаки чаще развиваются через 1-6 мес после инфицирования. Они характеризуются превалированием симптомов общей интоксикации, отсутствием локальных поражений, наклонностью к генерализации инфекции, распространением преимущественно лимфогенным путем с образованием очагов легочной локализации, поражением лимфатической системы, высокой чувствительностью органов и тканей ребенка к микобактериям туберкулеза и продуктам их распада, наклонностью организма к гиперергическим воспалительным реакциям.Туберкулезная интоксикация обычно проявляется синдромом общей интоксикации, микрополиаденией, гепатолиенальным синдромом, дефицитом массы тела на фоне виража туберкулиновых проб.
Обязательно обращают внимание на наличие в клинической картине замедления темпов роста, длительного кашля, утомляемости, анорексии, ночных потов, субфебрилитетов, сосудистого рисунка в надлопаточной области. Кашель при туберкулезе — сухой непродуктивный, резистентный к традиционным методам лечения ОРЗ, для туберкулезного бронхаденита характерен битональный кашель. Возможно кровохарканье. Тяжелое течение туберкулеза отмечают у детей грудного и раннего возраста. В дошкольном и младшем школьном возрасте течение заболевания более благоприятное. Для подростков характерен туберкулез вторичного периода. В анализе крови: лимфоцитоз, повышение СОЭ. В анализе мочи: микрогематурия.
Диагностика туберкулеза у детей
Диагностику и лечение туберкулеза проводит фтизиатр в условиях специализированной фтизиатрической службы.
Рентгенологичеысое исследование: выявление увеличенных лимфатических узлов, участков инфильтрации, деструкции и кальцинации в легочной ткани, изменений во внутригрудных, внутрибрюшин-ных, шейных лимфатических узлах, увеличения селезенки. Для уточнения изменений в легких большое значение имеет компьютерная томография органов грудной клетки.
Кожные туберкулиновые пробы. Пробу Манту проводят ежегодно. Внутрикожно вводят 2 ТЕ туберкулина, затем через 48 и 72 ч оценивают реакцию. Если инфильтрат отсутствует или имеется только укол очная реакция — проба отрицательна, инфильтрат до 5 мм — сомнительна, 5 мм и более — положительна, 17 мм и более или при везикуло-некротических изменениях — проба гиперергическая. Для уточнения данных пробы Манту проводят градуированную пробу Пирке. Важно проводить оценку проб Манту в динамике. Увеличение папулы при пробе Манту на 6 мм и более по сравнению с предыдущим исследованием расценивают как вираж туберкулиновых проб и назначают углубленное обследование.
Бактериологическое исследование: посевы мокроты, промывных вод бронхов на ВК.
Серологические исследования. РИГА, РИФ с туберкулезным антигеном.
Бронхоскопия. Бактериоскопия мокроты, промывяых бронхов на ВК.
Особое внимание уделяют обследованию детей, принадлежащих к группе высокого риска:
родители (и другие взрослые), контактировавшие с больным туберкулезом;
дети или их родители, проживающие (или проживавшие) в странах, где распространен туберкулез;
лица, у которых на рентгенограммах обнаруживают изменения, характерные для туберкулеза;
лица, у которых имеются клинические признаки туберкулеза;
дети с выявленной ВИЧ-сероположительной реакцией;
дети с иммуносупрессией;
лица с медицинскими факторами риска: сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью, плохим питанием;
подростки, находящиеся в местах заключения;
дети, часто вступающие в контакт с ВИЧ-инфицированными взрослыми; бездомные; лица, употребляющие наркотики; нищие; лишенные медицинской помощи жители городов; люди, проживающие в домах престарелых и получающие там уход; сезонные работники ферм.
Дифференциальный диагноз. Исключают врожденные заболевания легких, легочную дисплазию, рецидивирующий бронхит, пневмонию.
Лечение и профилактика туберкулеза у детей
Госпитализация в специализированное отделение.
Диета, превышающая суточную потребность по калорийности на 10-15%, в соотношении белков 20%, жиров 30%, углеводов 50%.
Специфическая антибактериальная терапия обычно комбинированная и проводится в течение 6-12 мес: препаратами, воздействующими на вне- и внутриклеточно расположенные бактерии (изониазид, рифампицин, пиразинамид); препаратами средней эффективности (этамбутол, стрептомицин, канамицин, циклосерин); препаратами низкой эффективности (ПАСК, тибон).
Санаторный этап лечения. Противорецидивные курсы химиотерапии.
Противоэпидемические мероприятия. Изоляция больного. Заключительная дезинфекция с использованием хлорсодержащих препаратов. Химиопрофилактика (фтивазид). Вакцинопрофилактика (вакцинация, ревакцинация БЦЖ).Диспансерное наблюдение:
первая группа — больные, получающие основной курс химиотерапии (1-2 года);
вторая группа — больные с затихающим активным туберкулезом (1-2 года);
третья группа — неактивная (1-3 года).
18)Туберкулезный менингит у детей клиника диагности лечение
Туберкулезный менингит - это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент. Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium
Симптомы Туберкулезного менингита:
Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.
По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.
Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:
1) продромальный;
2) раздражения;
3) терминальный (парезов и параличей).
Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.
Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.
В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).
Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.
При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.
При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.
Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.
При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.
Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.
При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.
Диагностика Туберкулезного менингита:
Установление диагноза:
- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;
- позднее - после 15 дней.
Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика.
Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:
1) туберкулеза лимфатических узлов;
2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;
3) увеличения печени или селезенки;
4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.
Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).
Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:
1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид
кость вытекает частыми каплями или струей).
2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через
24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады
спинного мозга имеет желтоватый цвет.
3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).
4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-
0,45 г/л.
5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.
6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.
Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.
Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.
Лечение и прогноз. Антибактериальную терапию следует начинать при любом подозрении на специфическую этиологию менингита, потому что исход заболевания напрямую зависит от своевременности лечения. Оптимальная схема лечения на сегодняшний день: изониазид (10 мг/кг) + рифампицин (10 мг/кг) + пиразинамид (35 мг/кг) + этамбутол (25 мг/кг) или стрептомицин (1 г). При бессознательном состоянии больного препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, в свечах. Если состояние быстро улучшается, через 2—3 мес можно отменить этамбутол (стрептомицин) и пиразинамид. В этот же период можно снизить дозу изониазида до 5 мг/кг. Прием рифампицина и изониазида следует продолжать в течение по меньшей мере 9 мес.
Для уменьшения остроты менингеального синдрома и предупреждения развития гидроцефалии вceм больным должна проводиться дегидратационная терапия. С этой целью делают разгрузочные спинномозговые пункции. В первые 2—3 нед. лечения диагностические пункции рекомендуется выполнять 2 раза в неделю, затем, по усмотрению лечащего врача, 1 раз в неделю, 1 раз в 2 недели, 1 раз в месяц. Необходимы также мочегонные средства: лазикс, диакарб, гипотиазид. В тяжелых случаях назначают маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела); 25% раствор магния сульфата внутримышечно 5—10 дней (10 мл), а затем в клизме 10 дней; 40% раствор глюкозы внутривенно 20 мл, через 1—2 дня, всего 6—8 введений. Показана также дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин, гемодез и др. Если имеет место быстрое нарастание внутричерепного давления (гидроцефалия) с угрозой потери зрения, требуется срочная консультация нейрохирурга на предмет хирургического лечения в специализированном центре.
В отношении значимости глюкокортикоидов мнения специалистов расходятся. Безусловно одно: чем тяжелее состояние, тем более показаны эти гормоны. Начинают с 60—80 мг в день (для детей 1—3 мг/кг), продолжают лечение около 6 нед. с постепенным снижением дозы. При спинальной форме глюкокортикоиды вводят субарахноидально (гидрокортизон 75—100 мг на введение).
В комплексном лечении менингита большое внимание должно уделяться витаминотерапии, особенно С, В1 и B6 (в обычных дозах, длительно). Peкомендуется также применение глютаминовой кислоты (4—6 мес). Резко ослабленным больным, при затяжном течении менингита, медленной санации ликвора необходимо с 3—4-го месяца лечения применять стимулирующую терапию — трансфузии плазмы крови по 100—150 мл 1 раз в неделю до 5—6 введений; инсулин по 12—16 ЕД 1—2 раза в сутки; алоэ внутримышечно (30 инъекций). При двигательных нарушениях (парезы, параличи) назначают прозерин (1 мл 0,05 % раствора внутримышечно ежедневно в течение 12—30 дней, но не раньше чем через 3—4 мес антибактериального лечения).
К массажу можно приступать после 4—5 мес лечения, к лечебной гимнастике — после санации ликвора (обычно через 6—7 мес).При поствоспалительной атрофии зрительного нерва наряду с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота) показаны витамины группы В, гепарин, ферменты, пирогенал, АТФ, ультразвук и т. д.
Рационально подобранный лечебно-гигиенический режим играет важнейшую роль в благоприятном исходе болезни. Первые 1—2 мес больной должен находиться на строгом постельном режиме. После отчетливой тенденции к нормализации состава ликвора можно разрешить ему посидеть в постели во время приема пищи, затем постоять возле кровати, и только через 3—4 мес разрешается ходить по палате, посещать туалет, столовую. Практика показала, что торопливость и излишняя активность больных в ряде случаев провоцируют обострение болезни.
В дальнейшем на фоне усиления двигательной нагрузки строгое постельное содержание рекомендуется в дни контрольных спинномозговых пункций. Безусловно, больным должно быть обеспечено индивидуальное, достаточно калорийное и витаминизированное питание.
После стационара лечение продолжается в санатории, где пациенту необходимо создать оптимальные условия для реабилитации. На фоне закаливающих процедур и физических упражнений его следует постепенно приучать к физической нагрузке. В первые 2—3 года реконвалесцентам проводятся противорецидивные курсы изониазида и этамбутола по 2 мес весной и осенью. Если у больного имеется активный туберкулез легких, то эти 2—3 года он находится в IА группе диспансерного учета в противотуберкулезном диспансере, при отсутствии легочного процесса — в VА группе. Длительность наблюдения в этой группе — не менее 2—3 лет. Фтизиатрами в это время проводятся лечебные и социально-профилактические мероприятия. При наличии осложнений пациент должен быть своевременно освидетельствован комиссией МРЭК для определения группы инвалидности.
Лицам, перенесшим туберкулезный менингит, противопоказаны сельскохозяйственные работы — физический труд в условиях гиперинсоляции и низких температур.
19)Холера Особенности течения диагностики и лечения холеры у детей
Холера — острое инфекционное кишечное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, проявляется гастроэнтеритическими симптомами, приводит к обезвоживанию организма.
Виды холеры согласно международной классификации:
классическая холера (вызвана холерным вибрионом 01, биовар chokrae) хо­лера Эль-Тор (вызвана холерным вибрионом 01 биовар eltor)
холера неуточненная.
Холера признана особо опасной карантинной инфекцией по таким причинам:контагиозность,особая тяжесть заболевания, способность к эпидемическому/пандемическому распростране­нию,большое количество летальных исходов вследствие заболевания.
Эпидемиология. Инфекцию распространяют больные люди и вибрионосители. Заболевший холерой человек выделяют возбудитель с испражнениями. Последние, попадая в открытые водоемы, могут распространиться в системы водоснабжения. Люди могут заразиться, употребляя эту воду.Но все же большая вероятность заражения – от больных со стертыми формами холеры и вибриононосителей. Основной путь инфицирования – водный. Также можно «подхватить» холеру, употребляя зараженное молоко, рыбу, креветки, мясо и пр.В случае пре­небрежения санитарно-гигиеническими нормами возможет контактно-бытовой путь передачи холеры. Но на данный момент он не имеет значительной роли. Инкубационный период холеры у детей продолжается минимально 2-3 часа, максимально – 5 суток. В среднем он длится 2-3 дня. У детей, прошедших вакцинацию, инкубационный период может длиться 9-10 суток. Симптомы в большинстве своем зависят от возраста больного. У детей старшего школьного возраста симптоматика весьма схожа с таковой у взрослых. Болезнь имеет острое начало, характеризующееся появлением жидкого стула. Ребенок чувствуют недомогание, общую слабость. Иногда встречаются такие симптомы как легкое познабливание и головокружения, температура может быть незначительно повышена. Первый симптом холеры у детей – понос. Он начинается неожиданно, в большинстве случаев ночью или на утро. Процесс дефекации проходит без болей. Живот не болит или болит незначительно. В первые часы испражнения могут быть каловыми, но затем приобретают водянистый характер, становятся обильными, имеют мутновато-белый оттенок, плавающие «хлопья», внешне напоминают рисовый отвар. Типичные для острых кишечных инфекций патологические примеси отсутствуют в большинстве случаев. Но в некоторых случаях стул может быть зеленоватым, желтоватым или даже коричневым. Дефекация может происходить 3-10 раз в сутки и больше. При тяжелых формах заболевания жидкость постоянно вытекает из заднего прохода, потому количество дефекаций не поддается подсчету. Испражнения при заболевании холерой очень обильны, не имеют запаха кала. Как правило, после 3-5 дефекаций проявляются признаки обезвоживания. На ранних этапах болезни фиксируют боли и судорожные подергивания в икроножных и жевательных мышцах, а также выраженную слабость мышц. Самые ранние и показательные признаки холеры: резкая слабость и адинамия. Слабость иногда сопровождается головокружением. Следующий по времени симптом, который приходит за частым стулом, - обильная рвота, которая периодически повторяется. Больному хочется воды, но выпитое не утоляет жажду, рвота становится лишь сильнее. В большинстве случаев перед рвотой не возникает тошноты. Сначала в рвотных массах наблюдаются остатки съеденного, примеси желчи. Но часто они напоминают на вид рисовый отвар (иногда – мясные помои), водянистые. В начале болезни у детей нет болей в животе. Болевой синдром при холере связан главным образом с су­дорожным подергиванием мышц живота или сопутствующей желудоч­но-кишечной патологией. Живот в большинстве случаев втянутый, при пальпации возникают боли. При развитии пареза кишечника наблюдается вздутие.
Неукротимая рвота и профузная диарея очень быстро приводят к обезвоживанию. Позже они становятся более редкими или могут вовсе прекратиться. При этом общее состояние становится хуже. В таких случаях более яркими становятся связанные с эксикозом симптомы:изменение облика больного,сухость кожи и слизистых оболочек,осиплость голоса вплоть до афонии, снижение тургора тканей, гемодинамические нарушения, судороги, гипотермия, цианоз, анурия (алгидное состояние), одышка. Черты лица больного ребенка становятся острыми, глаза «западают», вокруг них наблюдается синева, известная также как симптом «очков». Также фиксируют акроцианоз или общую синюшность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника, собранную в складки кожу, холодные на ощупь конечности. складка на животе не расправляется. Подергивания жева­тельных и икроножных мышц по мере услугубления обезвоживания организма становятся продолжительнее, тоническими, генерализированными. Из-за обезвоживания также пульс становится более частым, снижается артериальное давление, кровь сгущается, развивается гипокалиемия, необратимые нарушения органов.
Основными причинам расстройства деятельности почек являются сгущение крови, гипокалиемия, метаболический ацидоз наряду с микроциркуляторными нарушениями, гипоксия. Своевременно начатая регидратационная терапия позволяет предотвратить уремическое состояние (кому).
Классификация. Существует две формы холеры у детей: типичная и атипичная. Типичная форма может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой (зависит от выраженности токсикоза с эксико­зом).
Особенности холеры у детей раннего возраста. Холера у детей до 12-ти месяцев случается редко. Имеет острое начало, температура тела резко становится очень высокой, наблюдаются такие симптомы как неуротимая рвота и профузная диарея. С первого дня выражены симптомы интоксикации, быстро прогрессирует обезвоживание. Поражается центральная нервная и сердечно-сосудистая система. Это проявляется генерализованными судорогами вплоть до те­тании и вынужденного положения тела ребенка. Судороги часто бывают клоническими, конвульсии выражены, происходят размашистые движения рук, ног и головы. Часто развивается нарушение сознания, глубокая адинамия, сопор или кома.
Тяжелое течение холера имеет у новорожденных, сопровождается декомпенсированным обезвоживанием с быстрым летальным исходом.
Диагностика Холеры у детей:
Холеру можно диагностировать на основе проявляющихся специфических для данного заболевания симптомов, описанных выше. Также в диагностике помогают данные о эпидемиологической ситуации и лабораторные методы.
Решающим является бактериологический метод, в процессе проведения исследований используется такое биологический материал как испражнения или рвотные массы. Также может проводиться посев материала на среду накопления. Существуют экспресс-методы, но такие ускоренные методы служат лишь ориентирами, не используются для постановки окончательного диагноза. Иногда применяют метод Полева—Ермольевой.
С помощью серологических методов исследования обнаруживают специфические антитела в крови больного. Но эти методы лишь дополнительные. Они дают возможность узнать о напряженности иммунитета вакцинированных. В практической работе чаще всего ис­пользуют РА, реакцию обнаружения вибриоцидных антител, а также ран­них антител TgM методом ИФА.
Холеру у детей отличают от эшерихиозной инфекции, сальмонеллеза, ротавирусной инфекции. Также необходимо дифференцировать болезнь с отравлением химическими ядами или грибами.
Лечение Холеры у детей:
Методы лечения направлены прежде всего на возмещение дефицита массы тела, коррекцию продолжаю­щихся потерь воды и электролитов с рвотой, испражнениями и выдыхаемым воздухом. Регидратационная терапия аналогичная таковой при других острых кишечных заболеваниях. При лечении холеры используют такие оральные регидратанты как глюкозо-солевые растворы, например, регидрон, глюкосолан. Для парентеральной дегидратации используются квартасоль и трисоль. Если невозможно провести оральную регидратацию или она не дает желаемых результатов, назначают внутривенное капельное введение растворов квартасоль или трисоль. При регидратации необходимо регулярное взвешивание ребенка. Для определения общего суточного объема жидкости для регидратации применяют специальные таблицы и формулы. Стартовая терапия включает прием энтеросорбентов, например, энтеросгеля, энтеродеза и пр.
20) ВИЧ-инфекция
ИЧ-инфекция - заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека и характеризующееся поражением иммунной системы, хроническим прогрессирующим течением и полиморфной клинической картиной, связанной с развитием вторичных инфекционных и опухолевых процессов, приводящих к гибели больного. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - последняя стадия ВИЧинфекции.
Первое сообщение о новой инфекции поступило в 1981 г. из Центра по контролю за болезнями в США: у гомосексуалистов на фоне раз- вивающегося иммунодефицита неизвестной этиологии возникали пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, распространённые грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, упорная диарея, выраженное уменьшение массы тела. Эти заболевания не поддавались традиционному лечению и приводили к смерти больных. Начиная с 1982 г., аналогичные случаи стали регистрировать и среди жителей других стран.
Впервые ВИЧ выделили французский вирусолог Люка Монтанье (1983) под названием LAV [от англ. lymphoadenopathy associated virus] и американский вирусолог Роберт Гэлло (1984) под названием вирус HTLV-III [Т-лимфотропный вирус человека типа III]. После установления идентичности HTLV-III и LAV во избежание путаницы вирусу было присвоено название HIV [англ. human immunedeficiency virus, вирус иммунодефицита человека], или ВИЧ.
ЭТИОЛОГИЯ
ВИЧ относят к семейству РНК-содержащих ретровирусов. В настоящее время известно два типа этого вируса, имеющих некоторые антигенные различия - ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Последний распространён преимущественно в Западной Африке.
Вирион ВИЧ представляет собой ядро, окружённое оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты - обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. В состав оболочки входит белок - гликопротеин
gр120, обеспечивающий прикрепление к клеткам, имеющим рецептор CD4. ВИЧ отличается высокой антигенной изменчивостью.
Во внешней среде вирус нестоек, при кипячении погибает через 1 мин, при нагревании до 56 ?C - через 30 мин; 96? этиловый спирт убивает его через 1 мин, а 70? - через 3-5 мин. Стандартные дезинфицирующие средства (хлорамин, хлорная известь, перекись водорода) инактивируют вирус в течение 3-5 мин. ВИЧ относительно устойчив к ионизирующей радиации, УФО и низкой температуре.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В настоящее время заболеваемость ВИЧ-инфекцией приобрела характер пандемии. По оценкам специалистов ООН, в конце ХХ века на планете было более 34 млн ВИЧ-инфицированных, а умерли от СПИДа не менее 16,3 млн человек. В России в 2000 г. на 100 000 на- селения приходились 41,2 ВИЧ-инфицированных (зарегистрированы более 60 000 инфицированных граждан). ВИЧ-инфекцией болеют люди любого возраста, женщины репродуктивного возраста составляют около половины инфицированных ВИЧ. Среди всех зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции на долю детей и подростков при- ходиться 25%, в 90% случаев дети инфицируются ВИЧ от матери (во время беременности, родов, грудном вскармливании).
Единственный резервуар и источник инфекции - инфицированный человек. Путь передачи - половой, парентеральный, транспла- центарный (вертикальный). Факторы передачи - кровь, сперма, влагалищный секрет. В грудном молоке, слюне, слёзной жидкости, моче вирус содержится в незначительном количестве. Теоретически инфицирование возможно при тесном контакте через микротравмы, порезы и т.д., в случае, если вируссодержащий материал (кровь, слюна, сперма) попадает на повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки. Однако возможность практической реализации таких путей передачи сомнительна, ввиду малой инфицирующей дозы и низкой вероятности попадания возбудителя в кровеносное русло реципиента. Передача вируса воздушно-капельным путём, через слюну или кровососущих насекомых не доказана.
ПАТОГЕНЕЗ
Заражение ребёнка ВИЧ происходит при попадании вируссодержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки. Вирусемия достигает пика через 10-20 сут после заражения и про- должается до появления специфических АТ (период сероконверсии). Проникнув в организм, вирус с помощью gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор CD4. Этот рецептор имеют, главным образом, CD4+ Т-лимфоциты (хелперы), играющие центральную роль в иммунном ответе, а также клетки нервной системы (нейроглии), моноциты, макрофаги, клетки эндотелия сосудов и др. Затем вирус проникает в клетку, его белковая оболочка разрушается, освобождаются вирусная РНК и фермент ревертаза. Последняя, используя вирусную РНК в качестве матрицы, синтезирует по её подобию специфическую вирусную ДНК, которая встраивается в геном клетки и в виде провируса находится в клетке в течение неопределённого времени. Начинается стадия латентной инфекции, при которой транскрипции и трансляции с генов вируса не происходит. ВИЧ длительное время может находиться в организме в состоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.
Ключевой момент патогенеза ВИЧ-инфекции - активация провируса. При этом активирующими факторами могут быть различные Аг, цитокины, клеточные транскрипционные факторы и др. Активация провируса может принимать взрывообразный характер: в заражённой клетке идёт интенсивное накопление новых вирусных частиц, что ведёт к её разрушению и поражению новых клеток. Количество лимфоцитов уменьшается не только за счёт непосредственной их гибели, но и за счёт других механизмов: прилипания к клетке, содержащей вирус, здоровых клеток и образования симпластов и синцитиев, подавления функций незаражённых клеток вследствие воздействия токсических веществ и т.д. Паразитирование вируса в Т-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, в связи с чем начинается перестройка иммунитета. Одновременно нарушаются функции и В-лимфоцитов. В крови повышается содержание Ig, ЦИК, появляются АТ к лимфоцитам, что ведёт к ещё большему снижению количества клеток, имеющих рецептор CD4.
Период компенсации (обычно через длительный промежуток времени) сменяется декомпенсацией. Последняя проявляется снижением устойчивости организма к инфицированию определёнными микроорганизмами, преимущественно условно патогенными, с развитием оппортунистических инфекций или возникновением опухолей, таких как саркома Капоши, лимфома мозга и т.д.
Обладая не только иммунотропностью, но и нейротропностью, ВИЧ может вызывать картину подострого энцефалита. Поражение мозга у больных ВИЧ-инфекцией всегда возникает первично за счёт репликации и экспрессии генома вируса в нейроглиальных клетках мозга. Поражение клеток нейроглии приводит к функциональным, а затем и трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности и, в конечном итоге, к развитию слабоумия (СПИД-деменции). У части больных возникают функциональные и морфологические изменения спинного мозга и периферической нервной системы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Общепринятая классификация ВИЧ-инфекции у детей до настоящего времени отсутствует. В полной мере заболевание охарактеризовано в классификации, предложенной В.И. Покровским, В.В. Покровским, О.Г. Юриным (2001).
I. Стадия инкубации.
II. Стадия первичных проявлений.
A. Острая лихорадочная фаза. Б. Бессимптомная фаза.
B. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
III. Стадия вторичных (развившихся вследствие иммунодефицита) заболеваний.
A. Потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес; повторные фарингиты, синуситы.
Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бак- териальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши.
B. Кахексия, генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелёгочный туберкулёз, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.
Фазы течения заболевания:
• прогрессирование [спонтанное, после ранее проводимой высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), на её фоне];
• ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой ВААРТ, на её фоне).
IV. Терминальная стадия. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина ВИЧ-инфекции у детей отличается большим полиморфизмом и характеризуется широким спектром осложнений, проявляющихся и прогрессирующих по мере нарушения функций иммунной системы. Течение заболевания в определённой степени зависит от пути попадания вируса в организм ребёнка и времени инфицирования.
Трансплацентарное и интранатальное инфицирование
На трансплацентарное заражение ВИЧ у новорождённых могут указывать преждевременные роды, низкая масса тела, микроцефалия, нарушение развития костей свода черепа. Кроме того, для внутри- утробной ВИЧ-инфекции характерны черепно-лицевой дисморфизм (широкий выступающий лоб, западающая спинка носа, «выпирающий» желобок верхней губы), умеренно выраженное косоглазие, удлинение глазных щелей, голубые склеры, отставание в психомоторном развитии и др. При инфицировании во время родов первые признаки заболевания появляются в 6-9 мес и непрерывно прогрессируют. У этих детей наблюдают задержку умственного развития, двигательные расстройства, субфебрильную лихорадку, дистрофию, лимфаденопатию, увеличение слюнных желёз, интерстициальную пневмонию с развитием дыхательной недостаточности, рецидивирующую диарею. Дети умирают на 1-3-м году жизни вследствие развития генерализованных оппортунистических инфекций.
Постнатальное инфицирование
При постнатальном инфицировании (парентеральным или иным путём) продолжительность инкубационного периода составляет от 2 нед до 2 мес и зависит от путей заражения, инфицирующей дозы, возраста ребёнка и многих других факторов. Примерно у половины инфицированных ВИЧ уже через 2-4 нед с момента заражения повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезёнка. Возникающий при этом симптомокомплекс обозначают термином «мононуклеозоподобный синдром». В общем анализе крови в таких случаях обычно обнаруживают довольно выраженную лимфо- пению. Мононуклеозоподобный синдром продолжается 2-4 нед, после чего наступает скрытый период, длящийся обычно несколько лет.
У другой половины больных первичной манифестации болезни в форме мононуклеозоподобного синдрома не бывает, но всё же и у них на каком-то этапе скрытого периода появляются отдельные кли- нические симптомы. Особенно характерно увеличение заднешейных, надключичных, локтевых и подмышечных групп лимфатических узлов. Эту стадию обозначают термином «генерализованная лимфаденопатия». Помимо увеличения лимфатических узлов, у больного могут быть лихорадка, поты, особенно в ночное время и даже при нормальной температуре тела. Часто наблюдают диарею и снижение массы тела.
При дальнейшем прогрессировании болезни развивается собственно СПИД, проявляющийся тяжёлыми оппортунистическими инфекциями и различного рода новообразованиями. В зависимости от выраженности ведущего клинического синдрома, условно различают церебральную, лёгочную, желудочно-кишечную и другие формы болезни.
• Церебральная форма. У значительной части ВИЧ-инфицированных детей выявляют поражение ЦНС различной степени выраженности - от задержки умственного развития и снижения интеллекта до прогрессирующей энцефалопатии с нарушением двигательных функций, социальных и речевых навыков, с очаговыми неврологическими нарушениями.
• Лёгочная форма. Существенное место в клиническом симптомокомплексе ВИЧ-инфекции занимают поражения лёгких. Типичные симптомы включают кашель, тахипноэ, патологические аускультативные изменения. У детей, инфицированных ВИЧ, часто наблюдают лимфоцитарную интерстициальную пневмонию (лёгочную лимфоидную гиперплазию), реже - генерализованную инфекцию, вызванную микобактериями.
• Желудочно-кишечная форма. Проявляется энтеритом или энтероколитом, обусловленным условно патогенной флорой, грибами и простейшими. Характерно поражение слизистых оболочек рта и пищевода грибами рода Candida. Нередкая манифестация СПИДа у детей - мезентериальная и ретроперитонеальная аденопатия, а также гепатоспленомегалия, возникающая чаще всего вторично в результате присоединения вирусного гепатита B, инфекции Эпстайна-Барр, атипичного туберкулёза.
На поздних стадиях СПИДа возможно одновременное развитие нескольких оппортунистических инфекций: генерализованной цитомегаловирусной инфекции, хронической или рецидивирующей герпетической инфекции, грибкового менингита и других, приводящих к летальному исходу. Злокачественные новообразования, связанные со СПИДом (например, саркома Капоши), для детей не характерны. Иногда развиваются неходжкинская лимфома и первичная лимфома ЦНС. Основные особенности ВИЧ-инфекции у детей суммированы
ДИАГНОСТИКА
Диагноз «ВИЧ-инфекция» у детей устанавливают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основные показания для обследования детей на ВИЧ-инфекцию следующие.
• Беспричинная лихорадка более 1 мес.
• Беспричинная диарея более 1 мес.
• Беспричинная лимфаденопатия более 1 мес.
• Необъяснимая потеря массы тела на 10% и более.
• Затяжные, рецидивирующие, не поддающиеся стандартной терапии пневмонии.
• Затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции, сепсис.
• Подострый энцефалит, прогрессирующее слабоумие.
• СПИД-индикаторные болезни (лимфоцитарная интерстициальная пневмония, пневмоцистная пневмония, криптоспоридиоз с диареей, церебральный токсоплазмоз и др.).
Обязательному обследованию подлежат дети из групп риска (находящиеся на гемодиализе, больные гемофилией, а также рождённые наркоманками, проститутками, бисексуалами и т.д.).
Основной (скрининговый) метод лабораторной диагностики ВИЧинфекции - обнаружение АТ к вирусу с помощью ИФА. У подав- ляющего большинства инфицированных АТ появляются в течение 3 мес после заражения, но могут появляться и позже. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводят дважды (с той же сывороткой). Для подтверждения специфичности результата, полученного при ИФА, проводят иммуноблоттинг с целью выявления АТ к белкам ВИЧ. Следует помнить, что у грудных детей результаты ИФА могут быть положительными из-за присутствия материнских АТ к ВИЧ, исчезающих к 15-му месяцу жизни. Для более ранней диагностики ВИЧ-инфекции применяют ПЦР.
Для установления стадии ВИЧ-инфекции определяют общее количество лимфоцитов, Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) и соотношение CD4+/CD8+, составляющее у здоровых людей 1,8-2,2. Уменьшение CD4+-клеток до 500 в 1 мкм свидетельствует о развившемся иммунодефиците. Для оценки прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции большое значение имеет определение «вирусной нагрузки» (количества копий РНК ВИЧ в плазме крови методом ПЦР), а также других маркёров инфекции - белка р24, ВИЧ-виремии, типа вируса и др. Проводят также исследования для установления этиологии оп- портунистических инфекций.
Развёрнутый диагноз ВИЧ-инфекции или СПИДа у детей включает подтверждение заражённости ВИЧ, определение иммунного статуса и
перечень инфекционных заболеваний, развившихся вследствие снижения иммунитета.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Ввиду полиморфизма клинической картины дифференциальную диагностику ВИЧ-инфекции проводить весьма сложно. Необходимо исключить первичные иммунодефицитные состояния, такие как синдромы Ди Джорджи, Вискотта-Олдрича, Луи-Бар, аномалии функций нейтрофилов, а- и гипогаммаглобулинемии, а также вторичные иммунодефициты, обусловленные различными причинами (лимфоретикулярные опухоли, иммуносупрессивная терапия и т.д.). У детей старших возрастных групп необходимо исключить гематологические заболевания, коллагенозы, опухоли и т.д.
ЛЕЧЕНИЕ
Лекарственных средств, позволяющих излечить больного ВИЧинфекцией, в настоящее время не существует. Разработанные схемы лечения позволяют только замедлить прогрессирование заболевания. Основу лечения составляет комбинированная антиретровирусная терапия. Используют комбинации препаратов трёх групп.
• Нуклеозидные аналоги обратной транскриптазы: зидовудин, залцитабин, ламивудин, диданозин.
• Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: невирапин.
• Ингибиторы протеиназы: саквинавир, ритонавир, индинавир, нелфинавир и др.
Применение этих препаратов подавляет репликацию вируса и его циркуляцию, однако эффект достигается только при длительном лечении.
Большое значение имеют лечение и профилактика оппортунистических инфекций. При пневмоцистных пневмониях назначают ко- тримоксазол, дапсон; при герпетических инфекциях - ацикловир, ганцикловир, фоскарнет натрий и др.; при грибковых - кетоконазол, флуконазол и др.; при туберкулёзе - рифампицин, изониазид и др. При бактериальных инфекциях необходима комплексная антибактериальная терапия. У тяжёлых больных СПИДом проводят также обычное посиндромное и симптоматическое лечение.
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИ
Независимо от стадии инфекции, детей пожизненно наблюдают специалисты. Больному ВИЧ-инфекцией должен быть оказан лю- бой вид помощи при гарантированном соблюдении тайны диагноза. Медицинские работники несут административную ответственность за его разглашение.
Детям с ВИЧ-инфекцией обязательно проводят вакцинацию против дифтерии, столбняка, коклюша, кори, паротита, краснухи, гепатита В, полиомиелита (инактивированной противополиомиелитной вакциной), гемофильной инфекции по обычному графику вакцинации. Как правило, не вводят живые вирусные (живую противополиомиелитную) и бактериальные (БЦЖ) вакцины. Вакцинацию против кори, паротита и краснухи проводят обычной вакциной, поскольку побочных эффектов от их введения не наблюдали, а заболевание корью у ВИЧ-инфицированных детей часто заканчивается летально. Больным старше 6 мес показана ежегодная вакцинация против гриппа, а после 2 лет - вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной. У детей с манифестными проявлениями ВИЧ-инфекции адекватный иммунитет после вакцинации часто не формируется, поэтому при их контакте с инфекционными больными необходимо дополнительное введение специфических Ig.
ПРОФИЛАКТИКА
Средств специфической профилактики не существует. Все профилактические мероприятия направлены на прерывание путей передачи. С этой целью проводят, прежде всего, пропаганду здорового образа жизни, обучение подростков основам половой грамотности. Для предупреждения передачи возбудителя парентеральным путём обязательно исследуют донорскую кровь, её препараты, донорские органы, контролируют обработку медицинского инструментария, применяют одноразовые медицинские инструменты.
Профилактика вертикальной передачи ВИЧ (ППМР) - комплекс мер профилактики передачи ВИЧ от инфицированной женщины плоду или ребёнку, во время беременности, родов или при грудном вскармливании. Всех беременных обследуют на ВИЧ-инфекцию дважды - при первом обращении и на 34-36-й неделе беременности.
Основные направления включают проведение химиопрофилактики антиретровирусными препаратами (АРВ-профилактика) во время беременности с 28-й нед беременности, в родах и ребёнку после рождения, плановое кесарево сечение, ограничение инвазивных процедур во время беременности и родов, исключение грудного вскармливания. При отсутствии профилактических мероприятий риск передачи ВИЧ от матери к ребёнку составляет в развитых странах 15-25%, в развивающихся - 25-45%. При правильном соблюдении всех мероприятий по профилактике вертикальной передачи ВИЧ - риск передачи ВИЧ от матери к ребёнку составляет менее 2%.
Если женщина не получила АРВ-профилактику во время беременности и/или родов - АРВ-препараты назначаются ребёнку немедлен- но (не позднее 6-12 часов).
Если ВИЧ-инфицированная женщина получала во время беременности и родов АРВ-профилактику - АРВ-препараты назначаются ребёнку с 8-го часа жизни, но не позднее 72 ч.
Возможные методы определения ВИЧ-статуса у ребёнка: АТ к ВИЧ методом ИФА в 9, 12 мес (при необходимости в 15 и 18 мес); ПЦР на 2-м и 4-м месяцах жизни ребёнка; вирусная нагрузка со 2-й недели жизни ребёнка.
ВИЧ-инфекцию у ребёнка подтверждают при наличии двух позитивных вирусологических тестов, взятых с интервалом не менее 1 мес, независимо от возраста ребёнка, определением фракций АТ к ВИЧ методом иммунного блотта в возрасте 15 и 18 мес.
Отсутствие ВИЧ-инфекции у ребёнка устанавливают в возрасте 18 мес при наличии отрицательного результата двух и более исследований на АТ IgG к ВИЧ методом ИФА, отсутствии гипогаммаглобу- линемии и клинических проявлений ВИЧ-инфекции.
Индивидуальные средства защиты от инфицирования ВИЧ на рабочем месте: перчатки, халат, лицевой экран, защитные очки, маска, набор первой помощи. При попадании крови на неповреждён- ные слизистые (глаз, носа, рта) и кожу, необходимо их тщательно промыть водой, рану или место укола промываются водой с мылом. Необходимо оценить риск инфицирования, проконсультироваться о методе АРВ-профилактики с сотрудником в центре СПИД, принять АРВ-препараты (4-недельный курс).
21Аскаридоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.Осложнения. Диагноз. Лечение.
Аскаридоз – одна из наиболее распространенных глистных инфекций (гельминтозов), вызываемая паразитическими круглыми червями Ascaris lumbricoides.
Этиология и патогенез: Источником заражения почвы яйцами гельминтов является больной аскаридозом человек. Сами аскариды во внешней среде не жизнеспособны, а их яйца могут сохраняться в почве многие годы. Заражение аскаридозом у детей осуществляется фекально-оральным путем при проглатывании яиц аскарид с созревшими до инвазионной стадии личинками.Наибольший риск заражения аскаридозом у детей имеется летом и осенью; при употреблении немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды.Жизненный цикл аскариды включает несколько фаз развития. Из попавших в кишечник зрелых яиц аскарид высвобождаются личинки, которые проникают через слизистую оболочку в воротную вену и, циркулируя по кровяному руслу, распространяются в печень, желчный пузырь, правый желудочек сердца, легкие и бронхи. При откашливании с бронхиальным секретом личинки попадают в ротовую полость и при заглатывании со слюной – повторно в тонкий кишечник, где достигают половозрелого состояния.Период от момента заражения до развития взрослой особи аскариды занимает 2,5-3 месяца, что соответствует ранней миграционной стадии заболевания. Во время поздней кишечной стадии аскаридоза у детей в организме паразитируют взрослые глисты. В сутки самка аскариды откладывает до четверти миллиона незрелых яиц, выделяющихся с фекалиями больного наружу. Продолжительность жизни взрослых особей аскарид – не более 12 месяцев, после чего они погибают. Новое поколение личинок в том же организме появиться не может, и даже в отсутствие лечения аскаридоз у детей полностью прекращается примерно через год.
Клиника: Аскаридоз у детей при небольшом количестве паразитов может протекать в стертой форме. Иногда выраженные проявления интоксикации и аллергии могут отмечаться у ребенка уже в первые недели после заражения аскаридозом (в раннюю миграционную стадию).Возникают общее недомогание, лихорадка до 38°C, боль за грудиной, аллергическая сыпь и зуд кожи, кашель сухой или со слизистой мокротой, иногда - плеврит. При аскаридозе у детей отмечается увеличение печени, селезенки, лимфоузлов.В кишечной стадии аскаридоза у детей преобладают симптомы расстройства пищеварения, связанные со снижением кислотности желудочного сока и активности ферментов, ухудшением процессов переваривания пищи и всасывания питательных веществ. При аскаридозе детей начинают беспокоить периодические боли в животе (абдоминальный синдром), отсутствие аппетита, иногда - отвращения к пище, повышенное слюнотечение, тошнота, непереносимость некоторых продуктов, метеоризм и неустойчивый стул, снижение массы тела, частые простудные заболевания.Для аскаридоза характерны нарушения со стороны нервной системы (астеновегетативный синдром): у детей отмечается быстрая утомляемость, снижение памяти, рассеянность, раздражительность, беспокойный сон, появление вестибулярных нарушений, гиперкинезов и эпилептиформных судорог.
Осложнения: Аскаридоз у детей опасен своими осложнениями. Личинки аскарид вызывают механические повреждения стенок различных органов и кровеносных сосудов, сопровождающиеся ограниченными или значительными кровоизлияниями, воспалительными инфильтратами, микронекрозами и изъязвлениями (иногда – перфорацией) тканей печени, тонкого кишечника, легких.Продукты жизнедеятельности, выделяемые личинкам и взрослыми аскаридами, оказывают сильное токсическое и аллергическое действие на организм. Аскаридоз у детей приводит к сенсибилизации всего организма и развитию ярко выраженных общих и местных аллергических реакций в виде астматического удушья и крапивницы.
Аскаридоз у детей способствует развитию дисбактериоза; угнетая иммунную систему, повышает восприимчивость к различным инфекциям. При массивной инвазии аскаридоз у детей может осложниться механической или спастической обтурацией просвета кишечника, червеобразного отростка и желчных протоков, что приводит к кишечной непроходимости, приступам острого аппендицита, холангита, холецистита, панкреатита, развитию механической желтухи. В эндемичных очагах аскаридоза у ослабленных детей раннего возраста могут развиваться тяжелые пневмонии с летальным исходом.
Диагностика: Диагностика ранней стадии аскаридоза у детей основывается на клинико-эпидемиологических данных и наличии дополнительных признаков: лейкоцитоза и эозинофилии – в общем анализе крови, личинок в микроскопическом мазке мокроты, эозинофильных инфильтратов при рентгенографии легких. Предложенные серологические методы диагностики аскаридоза у детей (реакция преципитации на живых личинках аскарид, реакция непрямой гемагглютинации с аскаридозным антигеном и др.) не получили широкого распространения.Более точная диагностика аскаридоза у детей возможна через 3 месяца после заражения, во время хронической кишечной стадии заболевания, когда глисты становятся половозрелыми. Для этого проводится лабораторное исследование кала на яйца гельминтов.
Лечение: Детям с установленным диагнозом аскаридоза назначается противогельминтная медикаментозная терапия; вид препаратов и продолжительность курса лечения подбираются врачом-педиатром в зависимости от тяжести заболевания.В раннюю миграционную стадию аскаридоза у детей назначают десенсибилизирующие и анитигельминтные средства – тиабендазол (минтезол) или мебендазол (вермокс), обладающие широким спектром противонематодной активности. Легочные проявления купируют приемом бронхолитических и кортикостероидных препаратов.Для лечения кишечной стадии аскаридоза у детей применяют по выбору: декарис (левамизол) - однократно; комбантрин (пирантел) - однократно; пиперазин, мебендазол (вермокс) – детям старше 2-х лет, особенно при полиинвазии.
22. Энтеробиоз. Патогенез. Клиника. Диагноз. Лечение.
Энтеробиоз у детей – глистная инвазия, обусловленная паразитированием в кишечнике ребенка нематод Enterobius vermicularis (остриц).
Патогенез: Патогенное воздействие на организм оказывают как личинки, так и взрослые особи остриц. Попадая в кишечник, личинки начинают вырабатывать протеолитические ферменты, гиалуронидазу, различные биологически активные вещества, вызывающие активацию системы комплемента, выделение простагландинов и воспалительные реакции окружающих тканей.
Превращаясь во взрослых особей, возбудители энтеробиоза у детей оказывают механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника, обусловленное фиксацией и движением паразитов. Следствием раздражения хемо- и механорецепторов илеоцекальной области служит рефлекторное нарушение секреторной и моторной функции ЖКТ, что клинически может провоцировать развитие у детей гастрита, гастродуоденита, энтерита. Механическое раздражение стенки кишки нередко приводит к образованию точечных кровоизлияний, эрозий, микронекрозов, образованию воспалительных инфильтратов и гранулем.Одним из звеньев патогенеза энтеробиоза у детей является нарушение нормального микробного пейзажа кишечника и развитие дисбактериоза, который, в свою очередь, увеличивает восприимчивость детей к кишечным инфекциям. Продукты жизнедеятельности остриц способствуют сенсибилизации организма и формированию аллергических реакций.Доказано, что острицы оказывают иммуносупрессивное действие, подавляя формирование поствакцинального иммунитета. В частности, даже трехкратная вакцинация против дифтерии не позволяет добиться достаточного для защиты от инфекции титра антител у детей, страдающих энтеробиозом.
Клиника: Выраженность клинической симптоматики энтеробиоза у детей зависит от степени инвазии, длительности течения гельминтоза, индивидуальных реакций и возраста ребенка.
Ведущей жалобой ребенка, страдающего энтеробиозом, служит анальный зуд, более выраженный вечером и в ночное время. Зуд обусловлен миграцией самок в прямую кишку для откладывания яиц и сохраняется 2-3 дня; затем стихает и повторяется через 3-4 недели в следующем цикле инфекции. При массивной инвазии зуд в области ануса может беспокоить ребенка практически постоянно. При осмотре перианальной области выявляется покраснение, местное раздражение и расчесы кожи, иногда – экзема и мокнущий дерматит. Постоянный и интенсивный зуд, сопровождающий течение энтеробиоза у детей, приводит к нарушениям сна, бруксизму, ночному недержанию мочи, мастурбации.
Не менее частым проявлением энтеробиоза у детей служит абдоминальный синдром.
Боль в животе, как правило, носит преходящий схваткообразный характер, локализуется в параумбиликальной зоне или правой подвздошной области. Иногда болевой синдром при энтеробиозе у детей выражен настолько интенсивно, что требует проведения дифференциальной диагностики с хирургической патологией. В случае проникновения в червеобразный отросток, острицы могут становиться причиной острого аппендицита у детей.
Дисфункция пищеварительного тракта при энтеробиозе у детей характеризуется снижением аппетита, неустойчивым стулом (чередованием периодов запора и жидкого стула), тенезмами, вздутием живота, тошнотой, регургитацией и рвотой. Нарушение процесса всасывания пищевых веществ сопровождается потерей массы тела, задержкой роста и развития ребенка.Типичными проявлениями аллергических реакций при энтеробиозе у детей служат атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, бронхиальная астма. Вследствие иммунологической недостаточности дети, страдающие энтеробиозом, относятся к категории длительно и часто болеющих.Со стороны нервной системы у детей, страдающих энтеробиозом, отмечается раздражительность, эмоциональная лабильность, головная боль, быстрая утомляемость, снижение памяти и неустойчивость внимания, задержка психического развития.
Диагностика: В ряде случаев родители самостоятельно обнаруживают остриц на складках кожи вокруг анального отверстия или в фекалиях ребенка.Диагноз энтеробиоза у детей легко подтверждается на основании эпидемиологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований. Клинический анализ крови при энтеробиозе у детей характеризуется стойкой эозинофилией.Скрининговым методом выявления яиц остриц служит отпечаток или соскоб на энтеробиоз с перианальных складок. Материал получают в утренние часы до подмывания ребенка с помощью липкой ленты или ватной палочки. Для достоверности диагностики соскоб/отпечаток повторяют трижды с интервалом 2-3 дня, что повышает точность выявления энтеробиоза у детей до 90%. При исследовании копрограммы яйца остриц обнаруживаются редко.
Лечение: Основным условием успешного излечения ребенка от энтеробиоза является тщательное соблюдение личной гигиены: ежедневная смена нательного и постельного белья детям, туалет половых органов, дезинфекция игрушек и помещений, короткое остригание ногтей и др.
Из лекарственных средств, используемых для терапии энтеробиоза у детей, наиболее часто используются препараты следующих фармакологических групп: производные тетрагидропиримидина (пирантел) и карбаматбензимидазола (медамин, мебендазол). Они воздействуют как на зрелые особи остриц, так и на личинки и яйца. При выявлении энтеробиоза у ребенка, проведение дегельминтизации необходимо всем членам семьи.
Для вымывания остриц из нижних отделов толстой кишки показаны вечерние очистительные клизмы с добавлением пищевой соды. С целью предупреждения расползания остриц, на ночь рекомендуется закладывать в область заднего прохода ребенка ватный тампон, смазанный вазелиновым маслом. Все контактные дети в организованном коллективе, который посещает больной ребенок, должны быть обследованы на энтеробиоз.
Через две недели после дегельминтизации детей трехкратно обследуют на энтеробиоз с интервалом 1–2 дня. При отрицательных анализах ребенок считается излеченным. В случае сохранения признаков инвазии необходимо повторить прием препарата в той же дозе.
23.Лямблиоз. Патогенез. Эпидемиология. Клиника. Осложнение. Диагноз. Лечение.
Лямблиоз - широко распространенное заболевание человека, которое вызывается микроорганизмами из семейства простейших – Protozoe Giardia Lamblia (жиардии лямблии).
Патогенез: В организм ребенка возбудители попадают через рот. Основным каналом передачи лямблиоза является вода. Путь передачи - фекально-оральный. Размножаются лямблии в тонком кишечнике человека очень быстро: каждые 9-12 часов. Взрослый человек может выделить за сутки до 18 миллиардов цист. Выделение цист происходит каждый 10-20 дней. Циста (от греческого kystos - пузырь) – это форма существования микроба в виде капсулы с плотной оболочкой, что позволяет ему переносить различные воздействия внешней среды без всякого вреда для себя. Они устойчивы к кислотам, щелочам, веществам с активным хлором. Полностью обезвреживаются только при кипячении.
Попадая в организм, цисты развиваются в вегетативные формы: у них появляются присоски, которыми лямблии и цепляются к стенке тонкого кишечника. Инфицирование лямблиями может самостоятельно исчезнуть через 6 недель при хорошем состоянии иммунной системы и местной защиты слизистой оболочки кишечника. В другом случае, наличие лямблий может протекать бессимптомно на протяжении многих лет.
Клинические проявления: Чаще всего это так называемый диспептический синдром: боли в животе без четкой локализации или в правом подреберье, тошнота, периодически рвота, часто жидкий стул. За счет развития сопутствующего воспалительного процесса в двенадцатиперстной кишке (дуоденита) и тонком кишечнике (энтерита) происходит нарушение всасывания пищевых веществ. Дети худеют, становятся более бледными, быстро устают. Дуоденит влечет за собой нарушение желчеоттока и изменение функции поджелудочной железы. Очень часто при лямблиозе у детей развиваются кожные аллергические реакции в виде крапивницы, отеков Квинке, нейродермита. Нередко на прием к невропатологу приходят родители с детьми по поводу навязчивых движений – гиперкинезов. Они проявляются в учащенном мигании, подергивании мышц лица, плечей, избыточном гримасничании. И при обследовании, как правило, выявляется лямблиоз. То есть, наличие паразитарной инфекции в организме приводит ко вторичному разладу функционирования большинства его систем. В какой-то мере, способствуют развитию инфекции дискинезии желчевыводящих путей и перегибы желчного пузыря, которые затрудняют нормальное поступление желчи в 12-перстную кишку.
Диагностику лямблиоза проводят по клиническим данным, исследованиям кала, дуоденального содержимого и крови. Если есть подозрение на это заболевание, желательно использовать все лабораторные методы, так как они дополняют друг друга. Для более достоверного выявления лямблиоза надо сдавать кал неоднократно с интервалом в 10-12 дней и 3 дня подряд. А антитела к лямблиям в крови появляются на 10-14 день после заражения. Для оценки состояния желчевыводящей системы, печени и поджелудочной железы следует проводить ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Лечение: есть несколько способов лечения: традиционный – фармакологический, гомеопатический и фитотерапия. Из фармакологических средств применяют орнидазол (тиберал), который можно использовать даже у детей раннего возраста. Также назначают метронидазол и его аналоги, фуразолидон. Чаще других применяют такие препараты: чистотел, одуванчик, ликоподиум и некоторые другие, в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка и течения болезни. Противопротозойным действием обладают сырые семечки тыквы и мякоть тыквы, чеснок, корень анисового лакричника, плоды инжира, корень горечавки, листья мяты перечной, фенхель (укроп), клевер и многие другие растения. Кроме того, на этом этапе проводится коррекция состояния иммунитета с помощью специальных препаратов, пищевых добавок, витаминов и т.д. Необходимо полноценное питание и ограничение сладкого, так как именно глюкоза является дополнительным энергетическим сырьем для лямблий; реабилитация: Это коррекция витаминной недостаточности и дисбактериоза кишечника с помощью биопрепаратов. Лечение лямблиоза проводят гастроэнтерологи и инфекционисты. Меры профилактики стандартны для инфекций, передающихся фекально-оральным путем: соблюдение санитарно-гигиенических норм. Не пить сырую воду, тщательно мыть все овощи и фрукты. Не давать облизывать себя собакам и кошкам. Можно заразиться во время купания в водоеме, если дети заглатывают воду. В случае, если у Вашего ребенка появились клинические признаки заболевания или долго, несмотря на терапию, не проходит аллергия, либо нарушения функции нервной системы, обязательно обратитесь к гастроэнтерологу или на первом этапе к педиатру для исключения лямблиоза.
24.Трихоцефалез.Эпидемиология. Клиника. Осложнение. Диагноз. Лечение.
Трихоцефалез – хронический гельминтоз, который вызван круглым червем власогла­вом; болезнь в основном поражает желудочно-кишечный тракт, вызывает астению и анемию.
Эпидемиология: Источник инвазии (заражения организма паразитами) – человек, который с фекалиями выделяет наружу яйца власоглавов. Яйца развиваются в почве при 15 до 35 °С, и при условии достаточного уровня влажности. Яйца созревают за 20-24 суток, если температура среды составляет 26—28 °С. К низким температурам яйца устойчивы. Погибают они при инсоляции (облучении солнечным светом) и при высыхании.Ребенок заражается трихоцефалезом, когда заносит в рот зрелые яйца вместе с овощами и фруктами, водой и просто немытыми руками.
Клиника: Если в организм попало небольшое количество яиц возбудителя, и не было повторных заражений, трихоцефалез может протекать в субклинической форме или проявляться периодически возникающими довольно редкими колющими или спасти­ческими болями в животе с преимущественной локализацией в правой подвздошной области, эпигастрия, иногда по всей толстой кишке.Если произошло массивное заражение ребенка, могут отмечаться такие симптомы как потеря аппетита, тошно­та, неустойчивый стул, слюнотечение, повышенная утомляемость, головные боли. У грудничков может появиться задержка в физическом развитии, гипоальбуминемия, анемия.Инвазия бывает острой и хронической. Трихоцефалез у детей бывает субклиническим, компенсированным, манифестным или проходить в тяжелой, осложненной форме.В странах с умеренным климатом болезнь часто сочетается с аскари­дозом. В таких случаях боли ощущаются во всем животе, проявляется тошнота, рвота, потеря аппетита, неустойчивый стул, ребенок худеет. Груднички могут отставать не только в физическом, но и умственном плане. Особенно тяжело инвазия протекает в сочетании с амебиазом и острыми кишечными инфекциями: с тенезмами, кровянистым сту­лом, потерей массы тела, быст­рой анемизацией.Трихоцефалез осложняет острые кишечные инфекции, приводя к затяжной реконвалесценции, которой нередко не удается достичь без устранения инвазии. Трихоцефалез «подхватывают» в основном дети активного возраста. А вот у малышей до 12-ти месяцев данное заболевания возникает редко, протекает в стертой форме, если нет осложняющих факторов. Врожденного трихоцефалеза не существует.
Для диагностики трихоцефалеза у детей необходим эпидемиологический анамнез, обнаружение типичной клинической картины и яиц власоглава в фекалиях больного ребенка.
Медамин приписывают детям в дозе 10 мг на 1 кг тела ребенка в сутки (дозу делят на 3 приема). Препарат принимают после еды курсом 3 суток. Доза вермокса составляет 2,5 мг на 1 кг тела ребенка в сутки – схема лечения та же. Рацион больного должен быть таким, как обычно. Исключить большое количество жира и грубой клетчатки.

25.   Цестодозы (cestodoses) – это группа гельминтозов людей и позвоночных животных, возбудителями которых являются ленточные черви, которых также называют цестодами или просто лентецами. Заражение происходит при случайном заглатывании яиц вместе с загрязненной пищей и водой или личинок вместе с тканями зараженных животных и реже других промежуточных хозяев (насекомых, моллюсков, ракообразных).
В организме человека может паразитировать около 40 известных видов ленточных червей во взрослой форме  и примерно 15 – в личиночной стадии. Чаще всего причиной цестодоза у человека являются свиной (Т. solium) и бычий (Т. saginata) цепни, лентец широкий (Diphyllobothrium latum) и карликовый цепень (Hymenolepis nana). Наиболее опасным является личиночная форма эхинококка.
Всего описано более 1000 видов цестод, поэтому все остальные являются паразитами животных. Каждое позвоночное животное может быть заражено, как минимум одним видом ленточных червей.
Цестоды – это класс, который относится к типу Плоские черви. Все лентецы схожи по строению. Их можно распознать по плоскому телу, напоминающему ленту. На передней части головы (сколекса) расположены присоски, большинство видов имеют также крючья. Благодаря ним черви цепляются за внутренние органы хозяина. Все тело состоит из многочисленных члеников (проглоттид), в каждом из которых содержатся мужские и женские половые органы. В зависимости от вида цестоды различаются размеры тела. Оно может быть длиной несколько миллиметров или достигать более 10 метров. Но далеко не всегда паразиты с большими размерами являются причиной более серьезных патологий при течении цестодоза. Так, например, микроскопические личинки при эхинококкозе намного опаснее, чем возбудители тениидозов длиной в несколько метров.
Симптомы очень разнообразны, так как это большая группа заболеваний. В случае паразитирования половозрелых особей цестод заболевание может проходить бессимптомно или со слабо выраженными признаками. Часто люди впервые узнают о ленточном черве в своем организме или домашнего питомца, заметив вышедшие с калом членики паразита, напоминающие личинки мух, а когда высохнут – рисовые либо кунжутные зерна. При локализации паразитов в кишечнике возникает расстройство пищеварения, резкое похудение, тошнота и другие подобные симптомы.
Если поражению личинками подверглась ЦНС, возможны такие состояния:
тревожность;головокружение;
нарушение сна;
снижение концентрации внимания и прочее.
При поражении глаз портится зрение, иногда возникает слепота. Во время некоторых цестодозов наблюдаются серьезным нарушениям функций внутренних органов. В тяжелых случаях не исключен летальный исход.
Подозрение на цестодоз у врача могут вызвать характерные признаки. Для уточнения диагноза проводятся необходимые исследования и анализы. Важную роль играю методы визуализации (УЗИ, КТ, МРТ, рентгенография) особенно при цестодозах, сопровождающихся образованием цист в различных органах. Также некоторых взрослых червей можно обнаружить при колоноскопии, хотя это обычно происходит случайно.
При кишечных инвазиях определить гельминтоз можно с помощью анализа кала, где обнаруживаются яйца и членики паразита. Также результаты анализа крови помогают выявить заболевание. К современным методам диагностики цестодозов относятся иммунологические методы исследования, способные выявлять антитела в организме, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на изучении ДНК.
Для терапии кишечных цестодозов используются препараты на основе таких активных веществ, как празиквантел, альбендазол, никлозамид. Они воздействуют на глистов, парализуют их тело (празиквантел) или приводят к повреждению тканей, после чего те гибнут и выводятся с каловыми массами.
Препаратом выбора считается празиквантел.
Современные противогельминтные средства при кишечных  цестодозах в допустимых дозировках безопасно для человека и животных, за исключением индивидуальных случаев, связанных с наличием сопутствующих заболеваний и особенностями организма. К тому же лечение ленточных червей, паразитирующих во взрослой форме в кишечнике, лечатся относительно несложно однократным приемом действующего средства. Лишь иногда требуется проведение двух лечебных курсов.
Намного сложнее проходит процесс лечение цестодозов, вызванных личинками ленточных червей (эхинококкоз, цистицеркоз, ценуроз). Если медикаментозная терапия не является эффективной, используется хирургический метод. Особенно действенен он в случае локализации гельминта или его личинки под кожными покровами.
Против ленточных червей, обитающих в кишечнике хозяина, применяются также народные средства, которые могут оказывать определенное паралитическое действие. Но эффект очень сомнительный, так как требуется достаточно много активного вещества, чтобы повлиять на паразита. Поэтому употребление пижмы, чеснока или тыквенных скорее всего не сможет принести желаемого результата. Другие же растения, которые применяются в народной медицине для лечения цестодозов, также могут оказаться более токсичными, чем традиционные антигельминтные препараты.
Профилактика
К профилактическим мероприятиям, направленным для борьбы с цестодозами, относится следующее:
мытье рук с мылом (особенно после туалета и прогулок);
обработка мяса и рыбы под высокой температурой (более 70˚С);
мытье растительной пищи перед употреблением.
Воду перед употреблением желательно кипятить не менее 10 минут. Особое внимание необходимо уделить профилактическим мероприятиям, находясь в эндемичных регионах, где существует высокая опасность заражения.
В животноводстве важно проводить периодическую профилактическую дегельминтизацию, особенно в регионах с повышенным риском заражения. Известны случаи, когда от цестодозов погибало до 100% стада, например, овец при ценурозе.
26. Вакцинация и ревакцинация детей против туберкулеза. Сроки проведения и противопоказания.
Для вакцинации применяют вакцины БЦЖ (вакцинация и ревакцинация) и БЦЖ-М (вакцинация), являющиеся живыми бактериями одного из штаммов БЦЖ. Вакцины хранятся в сухом темном месте при температуре не выше 8 градусов, в специально отведенной комнате. В этой же комнате хранятся шприцы и иглы для инъекций и здесь же должна проводиться вакцинация.Ревакцинация проводится детям с отрицательной реакцией Манту в возрасте 7 и 14 лет.
Новорожденные прививаются в период с 3 по 7 день жизни непосредственно в родильном доме. В случае непривития в указанные сроки, ребенок должен быть привит непосредственно перед выпиской из роддома или отделения патологии новорожденных. Дети, которые по каким-либо причинам не были привиты в период новорожденности, прививаются вакциной БЦЖ в период 1-6 месяцев после рождения. Рекомендуется реакция Манту, если вакцинация проводится через 2 месяца после рождения.
Вакцины БЦЖ и БЦЖ-М вводятся в объеме 0,1 мл внутрикожно на границе верхней и средней поверхности левого плеча после предварительной обработки кожи в месте будущей инъекции 70% раствором спирта. После инъекции должна образоваться белая папула, которая исчезает через 15-20 минут.
Вакцинация проводится специальными туберкулиновыми шприцами. В случае постановки реакции Манту интервал с ревакцинацией должен быть не менее 3 дней, но не более 2 недель.
Вакцина должна разводиться непосредственно перед инъекцией и предохраняться от солнечного света. В день вакцинации ребенок не должен получать никаких других манипуляций. Вакцинацией должен заниматься специально обученный медицинский персонал. Если сроки вакцинации соблюдены, то стойкий иммунитет вырабатывается в 80% случаев.
В месте внутрикожного введения вакцины БЦЖ (БЦЖ-М) образуется небольшой инфильтрат диаметром 5-10 мм, который имеет небольшой узелок в центре. Также образуется корочка, которую нельзя повреждать. У новорожденных первичная реакция обычно развивается через 4-6 недель, а после ревакцинации - к концу первой недели. Обратное развитие этих явлений происходит в течение 2-4 месяцев, после чего на месте инъекции остается небольшой рубец.
Возможные осложнения на вакцину БЦЖ:язвы размером более 1 см в месте инъекции;келоидный рубец более 1 см в месте инъекции;подкожный абсцесс;увеличение подмышечных (чаще) или надключичных и подключичных (реже) лимфоузлов.
Противопоказания для введения вакцины БЦЖ:инфицирование туберкулезом или перенесенный ранее туберкулез - перед ревакцинацией обязательна реакция Манту;в случае положительной или сомнительной реакции Манту;в случае возникших ранее осложнений на предыдущие вакцинации;ВИЧ-инфекция;не прививаются новорожденные дети, в семье которых есть больные генерализованной формой туберкулеза или ВИЧ-инфицированные.

27Современная туберкулиподиагностика
Ведущий метод раннего выявления туберкулёза у детей - туберкулинодиагностика, основанная на определении уровня специфической сенсибилизации, развившейся вследствие инфицирования микобактериями. Туберкулиновая проба - аллергическая реакция замедленного типа. Для массовой туберкулинодиагностики применяют внутрикожную пробу Манту с 2 ТЕ очищенного туберкулина PPD-R. Во внутреннюю поверхность предплечья специальным одноразовым туберкулиновым шприцем вводят внутрикожно 0,1 мл стандартного раствора туберкулина. На месте введения через 24-72 ч возникает гиперемия, а в центре её - папула. Для оценки пробы через 48-72 ч измеряют диаметр папулы перпендикулярно продольной оси руки.
Оценка реакции Манту по величине папулы:
Реакцию Манту проводят ежегодно всем детям в возрасте от 1 года до 18 лет, желательно в один и тот же сезон, независимо от предыдущих результатов. В условиях массовой внутрикожной вакцинации и ревакцинации БЦЖ с помощью туберкулиновых проб возможно выявление не только инфекционной, но и поствакцинальной аллергии. Для их отличия принимают во внимание срок, прошедший с момента вакцинации или ревакцинации, характер и динамику предыдущих реакций. Резко положительную реакцию, в том числе и гиперергическую, всегда следует расценивать как инфицирование. При выявлении положительной реакции Манту ребёнка следует направить на обследование к фтизиатру. В 7-10% случаев у инфицированных и даже больных туберкулёзом детей туберкулиновые пробы могут быть отрицательными [при тяжёлой дистрофии, некоторых инфекционных заболеваниях (кори, коклюше и др.), а также у больных соматическими заболеваниями, получающих иммуносупрессоры (глюкокортикоиды и др.)].
При постановке диагноза указывают локализацию поражения, фазу патологического процесса (инфильтрации, распада, обсеменения или рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления), осложнения. По наличию или отсутствию выделения больным туберкулёзной палочки (БК - бацилла Коха) туберкулёз характеризуют как БК (+) или БК (-). Перечисляют также остаточные изменения перенесённого туберкулёза.
28.Вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка.
В настоящее время для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша в России и других странах СНГ используются:
АКДС (международная аббревиатура — DTP) — комбинированные вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша. К таким вакцинам относятся российская вакцина« АКДС» и французская «Тетракок», которая, помимо перечисленных инфекций, защищает и от полиомиелита. В ряде стран СНГ применяется французская вакцина«Д.Т. Кок» по набору компонентов идентичная АКДС. В некоторых странах СНГ применяется бельгийская вакцина «Тританрикс-HB», содержащая, помимо АКДС-, вакцину против гепатита В.
АДС (DT) — вакцины против дифтерии и столбняка (российская «АДС» и французская «Д.Т. Вак»), применяющиеся при наличии тех или иных противопоказаний к АКДС-вакцинам, включая перенесенный коклюш.
АДС-М (dT или Td) — вакцины для профилактики дифтерии и столбняка у детей старше 6 лет и взрослых, со сниженным содержанием дифтерийного компонента. К таким вакцинам относятся российская «АДС-М» и французская «Имовакс Д.Т. Адюльт».
АС (T) — моновакцина для профилактики столбняка.
АД-М (d) — моновакцина для профилактики дифтерии.
Все вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша вводятся внутримышечно. Это вызвано присутствием в них гидроокиси алюминия, которая при подкожном введении накапливается в жировой клетчатки, формируя стойкие, рассасывающиеся в течение многих месяцев порой беспокоящие ребенка (зуд) уплотнения.У детей до 3 лет рекомендуемым местом введения любых вакцин является передне-боковая поверхность бедра, в средней ее трети. У детей старше 3 лет и взрослых вакцины рекомендуется вводить в дельтовидную мышцу плеча (мышечный выступ на плече, в верхней трети, укол делается сбоку).
Введение любых вакцин в ягодичную область крайне не рекомендуется, особенно у детей младшего возраста в связи с высоким риском механического или воспалительного повреждения седалищного нерва (и, как возможное следствие, инвалидности) и крупных сосудов.
Стандартная схема применения АКДС-вакцин состоит из 4 прививок: трех с интервалом 1–2 месяца, начиная с возраста 2 или 3 мес., четвертая вводится через 12 месяцев от третьей прививки. Первые три прививки являются первичным курсом, четвертая — первой (и последней, в случае коклюша) ревакцинацией. Минимальные интервалы между первыми тремя прививками составляют 1 месяц, между третьей и четвертой он составляет 6 месяцев. Таким образом, полная, с минимальными интервалами схема выглядит как: 0 — 1(2) — 2 (4) — 12 (6) месяцев.
Применение российской АКДС-вакцины имеет ряд особенностей. Так, этой вакциной, согласно действующей инструкции к ней, можно прививать детей лишь до 4-летнего возраста. Незавершенный курс вакцинации АКДС по достижении ребенком 4 лет завершается с использованием вакцины АДС (до 6 лет) или АДС-М (после 6 лет).
Одним из показаний к применению АДС является перенесенный ребенком коклюш. Если ребенок, перенесший коклюш, уже получил две прививки АКДС, то курс вакцинации против дифтерии и столбняка считается законченным, а ревакцинацию проводят спустя 9–12 месяцев. Если до заболевания коклюшем ребенок получил всего одну прививку АКДС, то вводят еще одну дозу АДС, а третью — через 9–12 месяцев.
АКДС-вакцины относятся к наиболее реактогенным (т.е., способным провоцировать побочные реакции) препаратам. Это объясняется как высоким содержанием антигенов, так и их свойствами — наиболее реактогенными компонентами АКДС-вакцин являются коклюшный и, в меньшей степени, дифтерийный. По этой причине перед прививкой именно АКДС-вакциной рекомендована лекарственная подготовка ребенка.
Все без исключения (цельноклеточные) АКДС-вакцины следует вводить на фоне антипиретиков (жаропонижающих). Это позволяет с одной стороны, предотвратить возможное неконтролируемое повышение температуры, с другой стороны — исключить риск фебрильных (температурных) судорог у маленьких детей, возникающих на фоне высокой температуры, независимо от того, что явилось ее причиной.
Помимо этого, все жаропонижающие препараты обладают противовоспалительными и обезболивающими свойствами. Последнее особенно важно, с одной стороны, для предотвращения боли в месте введения, которая может быть довольно сильной, с другой — для того, чтобы обезопасить ребенка от выраженных отеков в месте введения вакцины.
При наличии у ребенка аллергических расстройств (наиболее часто это атопический дерматит, т.е. диатез) рекомендовано также применение противоаллергических препаратов.
Ни жаропонижающие, ни антигистаминные препараты не влияют на выработку иммунитета, т.е., на эффективность вакцинации.
Помимо общих противопоказаний к вакцинации, таких как острое заболевание, аллергия к компонентам вакцин и тяжелый иммунодефицит (при котором формирование иммунитета невозможно), АКДС-вакцины временно или абсолютно противопоказаны (истинные противопоказания) в случае, если у ребенка имеется прогрессирующая патология нервной системы, либо отмечались судороги не на фоне повышения температуры. В этом случае дети прививаются вакциной без коклюшного компонента (АДС). Временными и относительными противопоказаниями являются диатез (прививки можно проводить вне обострений), недавно перенесенное ОРЗ (прививки можно проводить сразу после выздоровления).
Противопоказанием к вакцинации препаратами против дифтерии и столбняка являются только аллергические или неврологические реакции на предыдущие введения таких вакцин.
Реакции в месте введения вакцины:покраснение (1–2%) и отечность (1–2%), вызванные иммунным воспалением в месте введения препарата и действием адъюванта боль в месте укола— также является следствием воспалительной реакции.
Общие реакции:повышение температуры тела (до 30%),прочие (беспокойство или наоборот, заторможеность, рвота, понос, нарушения аппетита).
29. Вакцинацияпротив полиомиелита.
Против вируса полиомиелита существуют два типа прививок: оральная живая и инактивированная полиомиелитные вакцины (ОПВ и ИПВ соответственно). Оральная вакцина против полиомиелита применяется в виде капель. Ее вводят в организм закапыванием в рот. В ней содержатся ослабленные, но живые вирусы, которые стимулируют формирование в кишечнике местного иммунитета. Инактивированная вакцина против полиомиелита состоит из убитых вирусов, ее вводят под кожу или внутримышечно. Стоит отметить, что живая прививка является наиболее реактогенной. Ее применение увеличивает риск появления некоторых побочных эффектов.
Оральная полиомиелитная вакцина (ОПВ) Следуя государственному календарю иммунизации, прививка от полиомиелита, последствия и противопоказания которой описаны ниже, вводится детям в возрасте 3, 4, 5, а также 6 месяцев. Затем в 18-месячном возрасте проводят первую ревакцинацию, а в 20-месячном - вторую. Третью ревакцинацию от вируса полиомиелита осуществляют в 14 лет. После введения ОПВ на протяжении одного часа не нужно давать малышу пить или есть. Если же ребенка вырвало сразу после закапывания ОПВ, ему дают еще одну дозировку этой прививки. Инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ) В случае использования этой вакцины первичную вакцинацию проводят двумя введениями ИПВ (при иммунодефицитном состоянии - тремя 3) с периодичностью 1,5-2 месяца. Наименьший возраст малыша в момент первого введения ИПВ - 2 месяца. По истечении года после последней вакцины осуществляют первую ревакцинацию. Вторую ревакцинацию - через 5 лет. Полиомиелит вызывается тремя разными формами вируса. ОПВ и ИПВ прививки формируют иммунитет по отношению к трем формам вируса, тогда как при заболевании полиомиелитом формируется иммунитет лишь против одного типа вируса, который и вызвал заболевание. Иначе говоря, перенесенный полиомиелит подразумевает продолжение вакцинации ИПВ.
Противопоказания к прививке от полиомиелита:пациентам с иммунодефицитом и лицам, находящимся в контакте с человеком, болеющим иммунодефицитом. Таким людям рекомендовано проводить ИПВ, но не ОПВ.
ОПВ противопоказана людям с проявлениями неврологических осложнении из-за осуществления предыдущей вакцинации. ИПВ не используют при: Сильной аллергической реакции на применение таких антибиотиков как стрептомицин, неомицин, полимиксин Б. Сильной аллергической реакции на введение предыдущей прививки от вируса полиомиелита. Прививки ОПВ и ИПВ одинаково противопоказаны женщинам во время беременности.
Побочные эффекты: Редко после введения прививки ИПВ может наблюдаться небольшое повышение температуры тела, слабость, общее недомогание, потеря аппетита. Подобная реакция детского организма на прививку против вируса полиомиелита не опасна и не нуждается в специальном лечении.
30.Вакцинация против кори и эпид.паротита.
Согласно национальному календарю прививок в России, вакцинация детей против кори и эпидемического паротита (свинки) проводится отечественным препаратом. Эти прививки проводятся дважды: в возрасте одного и шести лет. Случается, что по каким-либо причинам ребенка не привили вовремя, тогда вакцинация переносится на подростковый возраст (13 лет).
Препараты, используемые для вакцинации детей от этих заболеваний:Л-16 — отечественное средство против кори;
«Рувакс» — зарубежная вакцина против кори;Л-3 — отечественная вакцина против паротита;ассоциированная дивакцина против кори и паротита;
Ассоциированные и моновакцины, как правило, не вызывают негативных реакций в организме. В первые два дня может наблюдаться нормальная реакция, выражающаяся в покраснении и припухлости места укола. Эти симптомы пройдут сами. Нормальные реакции на вакцину против кори могут проявляться после пятого дня и до конца второй недели в виде повышения температуры, насморка и легкого покашливания. Последствия от противопаротитной прививки могут выражаться так же подъемом температуры, покраснением зева, насморком и редко увеличением околоушных желез.
Вакцинации могут вызвать вполне серьезные осложнения. К таковым относят:аллергическую реакцию;поражения нервной системы (фебрильные судороги);вакциноассоциированные патологии.
В качестве профилактики вакцинальных осложнений используются:антигистаминные препараты: назначаются детям, склонным к аллергии;общеукрепляющие средства;отсутствие контактов с инфицированными людьми.
При наличии у ребенка острого заболевания или обострения хронической болезни вакцинацию придется отложить и провести лишь через месяц после выздоровления.
31.Противопоказания к проведению прививок
Вакцины массового применения допускаются в практику лишь при условии, что к ним имеется небольшое число противопоказаний, т.е. состояний, резко повышающих риск развития реакций и осложнений.
Противопоказания бывают абсолютные (постоянные) и относительные (временные).
Абсолютные противопоказаниями к вакцинации устанавливаются в случае высокого риска развития угрожающих жизни состояний. К абсолютным противопоказаниям к введению вакцины относят:
--тяжелую реакцию, ранее возникшую у ребенка при введении той же самой вакцины. Тяжелой реакцией на введение вакцины считается повышение температуры тела выше 40°С; отек или покраснение более восьми сантиметров в диаметре в месте введения вакцины.
--осложнения при введении предыдущей дозы этой же вакцины. К осложнениям на введение вакцины относят: реакцию анафилактического шока, коллапс (резкое падения давления), энцефалит, судороги на фоне нормальной температуры тела.
--иммунодефицитные состояния. Иммунодефицитное состояние может быть первичным (наследственным) и вторичным (возникшим вследствие заболевания, например СПИДа, приема определенных лекарств, радиоактивного облучения и т.д.). Таким детям противопоказаны живые вакцины: БЦЖ, ОПВ, АКДС, коревая, краснушная, паротитная (против свинки). Введение инактивированных (убитых) вакцин не противопоказано, но может не привести к желаемому эффекту (формированию иммунитета).
Относительными противопоказаниями к вакцинации считают временные состояния, при которых проведение прививки может не обеспечить должного иммунного ответа или быть небезопасным.
--Наиболее часто относительным противопоказанием к прививке служит острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ), протекающее с высокой температурой. В таких случаях плановую прививку откладывают на 1-4 недели до выздоровления.
--Наличие у ребенка легкого заболевания (например, насморк без температуры) не является противопоказанием к проведению плановой прививки, особенно если ребенок часто страдает простудными заболеваниями или аллергическим насморком.
--При наличии у ребенка хронического заболевания (диабет, хронические заболевания почек и др.) вакцинация проводится только после консультации со специалистом.
--Если ребенку переливали кровь или иммуноглобулины, то плановая прививка откладывается на 3 месяца.
--Недоношенного ребенка начинают прививать всеми вакцинами, если он хорошо прибавляет в весе.
Ложные противопоказания — состояния, которые неоправданно и необоснованно включаются в разряд противопоказаний к прививкам. К ним относятся:дисбактериоз,тимомегалия (увеличение вилочковой железы),перинатальная энцефалопатия,
анемия,атопический дерматит и диатез,некоторые врожденные заболевания (болезнь Дауна и др.).
Истинные противопоказания к прививкам у детей:
АКДС (Тетракок)Злокачественные болезни крови Новообразования Прогрессирующая неврологическая патологияСудороги в анамнезеСильные реакции или осложнения на предшествующее введение вакциныТяжелые аллергические заболевания (анафилактический шок, рецидивирующий отек Квинке, полиморфная экссудативная эритема, сывороточная болезнь)
БЦЖПервичные иммунодефицитыВИЧ-инфекцияЗлокачественные болезни кровиНовообразованияСильные реакции или осложнения на предыдущее введение вакцины (лимфаденит, келлоидный рубец)
Коревая вакцинаПервичные иммунодефицитыЗлокачественные болезни кровиНовообразованияСильные реакции или осложнения на предыдущее введение вакциныСильные аллергические реакции на аминогликозиды (гентамицин, канамицин и др.) и перепелиные яйца
Паротитная вакцинаТе же, что и при введении коревой вакцины
Вакцина против краснухиПервичные и выраженные вторичные иммунодефицитыАллергические реакции на аминогликозиды (неомицин)
ОПВ, Полиомиелитная (живая) вакцинаПервичные иммунодефицитыВИЧ-инфекцияЗлокачественные заболевания кровиНовообразованияНеврологические осложнения на предыдущее введение вакцины
Ложные противопоказания к прививкам у детей:
Аллергические расстройства (аллергия не на компоненты вакцин) - аллергия, астма, экземаРаспространенным является опасение, что у пациентов с аллергическими расстройствами (кожные заболевания, бронхиальная астма) прививки могут вызывать обострение этих расстройств. С теоретической точки зрения аллергия, например, на пыльцу растений вряд ли может быть стимулирована вакцинами, в состав которых пыльца ни при каких условиях входить не может. В некоторых случаях у больных с аллергиями может отмечаться обострение после прививки, но как показывает практика, в большинстве случаев такие обострениями связаны с другими факторами (пищевая погрешность, контакт с аллергеном) или с недостаточно интенсивным базисным лечением. Вакцинацию следует продолжать, добившись удовлетворительного контроля симптомов, возможно с добавлением противогистаминных средств – за 2-4 дня до и столько же после прививки.
Перинатальная энцефалопатияЭтим диагнозом (которым кстати не пользуются в других странах) в России обозначают расстройства, которые отмечаются в течение первых 3-4 нед. жизни. К возрасту начала прививок у этих детей могут остаться непрогрессирующие (стойкие или регрессирующие) неврологические знаки, не препятствующие вакцинации. Отсрочка вакцинации лишь на период (для уточнения степени прогредиентности процесса) также не оправдана, т.к. это вполне возможно (и необходимо) сделать в первые 1-2 месяца жизни.
Фебрильные судорогиДетей с кратковременными (менее 15 мин.) фебрильными судорогами (т.е. судорогами на фоне значительного повышения температуры) вакцинируют в календарные сроки, назначив парацетамол на 1-2 дня после АКДС и с 4 по 6-й дни после коревой прививки. Дети с афебрильными судорогами, которые могут провоцироваться коклюшным компонентом АКДС вакцины и коревой вакциной, прививаются на 1-м году жизни АДС+ОПВ+Гепатит В, а на 2-м году - коревой и другими живыми вакцинами на фоне эффективной противосудорожной терапии. Ребенок с эпилепсией в семейном анамнезе (у членов семьи) вакцинируется как обычно.
32.Профилактические прививки у детей с поражением ЦНС
Выделение детей с поражение ЦНС основано на том, что больной ребенок в раннем возрасте впервые встречается с АКДС-вакцинами, в состав которых кроме дифтерийного и столбнячного анатоксина входит коклюшный компонент, обладающий некоторым нейротропным действием.
При вакцинации детей с поражениями нервной системы необходимо определить: прогрессирующее или не прогрессирующее течение заболевания или период восстановления; наличие остаточных явлений, а также уточнить схему лечения.
При наличии гипертензионно-гидроцефалического синдрома АКДС и противополиомиелитные вакцины можно начинать вводить при констатации клинической компенсации без дополнительных лабораторных обследований (Эхо-ЭГ, РЭГ и др.). Поскольку эти дети получают длительные курсы дегидратационной терапии, то в период вакцинации целесообразно их продолжать или возобновить на 1-2 недели.
Если у ребенка с внутричерепной гипертензией имеется склонность к судорожным состояниям или наличие в анамнезе судорожного синдрома, то перед и после введения АКДС-вакцины назначают противосудорожные средства с рекомендацией тщательного контроля температурной реакции после прививки.
При выявлении у ребенка прогрессирующей гидроцефалии или других прогрессирующих заболеваний нервной системы, в том числе шокоподобных состояний на предыдущие введения АКДС-вакцины, иммунизация осуществляется в стадии компенсации АДС (АДС-М) препаратами с применением средств дегидратации.
Детям с эпилепсией, так же как и детям с судорожным синдромом при введении АДС(АДС-м)-препаратов в течение 5-7 дней до и после вакцинации назначаются противосудорожные средства. Больные с неконтролируемой эпилепсией (ежедневными приступами), находящиеся в специальных учреждениях при неблагоприятной эпидемиологической обстановке, могут быть вакцинированы против дифтерии, столбняка и полиомиелита.
Часто встречаемая на практике перинатальная энцефалопатия, так же как и другие не прогрессирующие заболевания нервной системы, в том числе связанные с генетическими нарушениями, вне обострений, не являются противопоказаниями для применения АКДС-вакцины. Ее применяют совместно с полиомиелитной вакциной в декретированные сроки на фоне одного из антимедиаторных препаратов, которые назначают в течение 4-5 дней до и после прививки. Учитывая накопленный опыт вакцинации данной группы детей АКДС-препаратами, рекомендуется с первого дня после прививки назначать один из анальгетиков (жаропонижающих) в течение нескольких дней.
Детям, перенесшим сотрясение, ушиб головного мозга и другие травмы головного и спинного мозга прививки могут быть начаты через месяц после выздоровления или компенсации состояния на фоне применения дегидратационных, сосудистых, противосудорожных и других средств.
Пациентам перенесшим нейроинфекции, как и предыдущей группе больных, в те же сроки и на фоне медикаментозной подготовки можно проводить соответствующую вакцинацию, однако противококлюшный компонент вводить нельзя. Психические заболевания не служат противопоказанием для проведения вакцинации в период ремиссии на фоне назначения или продолжения противорецидивной терапии с психотропными, нейролептиками, седативными и другими препаратами. Что касается вакцинации детей с патологией центральной нервной системы против других инфекций, таких как гепатит В, гемофильная (ХИБ), менингококковая А+С инфекции, корь, эпидемический паротит, краснуха, туберкулез, то им иммунизацию проводят вне обострения заболевания на фоне обычной противорецидивной терапии.
33Профилактические прививки детей, склонных к аллергическим реакциям
В основе тактики вакцинации детей с аллергическими заболеваниями, лежит индивидуальный подход к каждому ребенку. Однако, невзирая на полиморфизм проявлений атопии при иммунизации этих детей руководствуются рядом общих принципов.Целесообразно использовать на весь курс иммунизации препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препарата.Если ребенок получает курс специфической гипосенсибилизирующей терапии инфекционным или неинфекционным аллергеном, а также курс терапии гистаглобулином, противоаллергическим или нормальным иммуноглобулином, то вакцинацию следует проводить не ранее чем через 1,5-2 месяца после завершения курса лечения, за исключением ситуации, обусловленной эпидпоказаниями. После введения вакцинных препаратов курс терапии может быть начат не ранее, чем через 1,5-2 месяца.
После постановки пробы Манту введение вакцинных препаратов (за исключением БЦЖ и БЦЖ-М) рекомендуется проводить не ранее чем через 10-12 дней, поскольку у большинства детей с аллергической патологией наблюдается положительная реакция на туберкулин, свидетельствующая о наличии аллергически измененной реактивности у ребенка (при иммунизации по эпидпоказаниям этот срок может быть меньше). После введения АКДС, АДС, АДС-М препаратов и вакцин против кори и эпидемического паротита пробу Манту можно ставить не ранее, чем через 1,5 месяца, т.е. период после восстановления показателей иммунологической реактивности у детей с аллергическими заболеваниями.
Детям, имевшим в анамнезе одну прививку АКДС-вакцины или АДС, АДС-М анатоксинов, независимо от времени, прошедшего после нее, достаточно ввести еще одну дозу АДС или АДС-М анатоксина с последующей ревакцинацией через 6 месяцев. Выбор вакцинного препарата зависит от возраста ребенка. Детей, имеющих в анамнезе 2 прививки АКДС-вакциной или АДС, АДС-М анатоксином, также следует ревакцинировать АДС или АДС-М препаратом без учета времени, прошедшего после последней прививки, но не ранее, чем через 6-12 месяцев. Вакцинацию детей с аллергическими заболеваниями следует проводить на фоне соответствующей терапии с учетом тяжести течения аллергического процесса. Лучше добиться клинической ремиссии (от 2-х и более недель) и тогда проводить вакцинацию, применяя при этом один из антигистаминных (антимедиаторных) препаратов в возрастной дозировке 2 раза в день в течение 5-6 дней до и после вакцинации.
В первую очередь нуждаются в вакцинации против гриппа пациенты с бронхиальной астмой. Что касается введения других вакцинных препаратов, врач индивидуально определяет оптимальные периоды времени для иммунизации. Ингаляционные стероидные препараты, включенные в базисное лечение больных с бронхиальной астмой, не могут служить препятствием для осуществления вакцинации.
Если условно разделить детей с учетом тяжести клинического заболевания и длительности периода ремиссии на 4 группы, то:у пациентов первой группы c подострым течением заболевания (атопический дерматит) или наличием явлений обструкции бронхов, на фоне назначения соответствующей терапии (мембраностабилизаторов, бронхолитиков, антигистаминных и др.) можно проводить вакцинацию необходимыми препаратами.
У пациентов 2 группы, у которых имеются остаточные проявления аллергии или короткий период ремиссии (до 2-х недель), целесообразно назначать или же продолжать ту же терапию.
Детям 3-ей группы с ремиссией более 1-1,5 мес., необходимо назначить одно из антимедиаторных средств в течение 4-5 дней до и после вакцинации за исключением больных, которые вакцинируются против кори, эпидемического паротита и краснухи, когда антимедиаторные препараты назначают до 2-х недель после прививки.
Пациентам 4 группы с длительным периодом ремиссии (более 6 мес.) вакцинацию можно проводить без антимедиаторных средств (хотя лучше их назначить с профилактической целью).
У детей с аллергическими заболеваниями чаще, чем у других больных с соматической патологией, присоединяются острые респираторные инфекции, поэтому, в период вакцинации можно назначить какой-либо из препаратов, повышающих сопротивляемость организма к интеркуррентным инфекциям.
Дети с бронхиальной астмой легкой и средней степени тяжести при ремиссии сроком до 1 мес. могут быть привиты против дифтерии, столбняка, полиомиелита; при удлинении ремиссии до 2 мес. – возможна вакцинация по эпидпоказаниям против коклюша, гепатита В, кори; при ремиссии длительностью 3-6 мес. – возможна вакцинация в соответствии с прививочным календарем. При тяжелой форме бронхиальной астмы по эпидпоказаниям дети могут быть привиты против дифтерии, столбняка, полиомиелита. Определяя тактику лечения детей с бронхиальной астмой накануне вакцинации следует подключить к базисной терапии введение препаратов – стабилизаторов мембран тучных клеток, антигистаминных средств, бронхолитиков (монотерапия или комбинированное лечение в зависимости от длительности ремиссии).
Немаловажное значение в период вакцинации имеет соблюдение строгого противоаллергенного режима привитым. В период вакцинации детям рекомендовано соблюдать диету с исключением облигатных аллергенов (рыба, яйца, мед, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника), а также воздержаться от приема других продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, не включая при этом в рацион питания новые продукты. Диета соблюдается в течение не менее 1 недели до вакцинации и от 1 до 3 месяцев после нее (в зависимости от длительности поствакцинального периода).
Вакцинация детей с атопическим дерматитом непрерывно-рецидивирующего течения ограничена применением вакцин против дифтерии, столбняка, полиомиелита. В зависимости от длительности ремиссии перечень может быть расширен за счет применения вирусных вакцин. Если ремиссия длится 3-6 мес., то ребенок может быть привит в соответствии с прививочным календарем. Более того, эти дети особенно чувствительны к различным заболеваниям и их следует вакцинировать против гриппа и гемофильной инфекции в зависимости от эпидситуации в регионе. В план лечения детей с атопическим дерматитом накануне вакцинации могут быть включены различные средства, нормализующие функции тучных клеток, антигистаминные препараты, биоантагонисты, энтеросорбенты, ферментные препараты, фитотерапевтические средства, а также усилена местная терапия за счет применения гормональных препаратов. В ряде случаев, введение лекарственных средств следует продолжить и спустя несколько дней после вакцинации.
Детям с поллинозом профилактические прививки делают вне сезона цветения причинно-значимых растений. Вакцинация детей с аллергическими заболеваниями, не имеющими сезонного характера, проводится в любое время года. Детей, часто болеющих ОРВИ, желательно вакцинировать в теплое время года.
Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены за 1,5 недели до введения вакцинных препаратов или спустя 1-1,5 месяца после нее.
34 Профилактические прививки часто болеющих детей.
Современный подход в вакцинации долго и часто болеющих детей (более 6 раз в год) состоит в том, что эти дети нуждаются не только в полном наборе вакцин календаря прививок, но и в дополнительных прививках вакцинами против гемофильной инфекции (до 5-летнего возраста) и против гриппа (начиная с 6-месячного возраста). Однако при вакцинации необходимо соблюдать следующие рекомендации:
=Основным принципом иммунопрофилактики длго и часто болеющих детей с является ее проведение в период полного здоровья ребенка (не ранее чем через месяц после выздоровления после острого заболевания), когда его поведение и все реакции на окружающее находятся в пределах физиологической нормы. В день вакцинации такие дети должны проходить тщательный врачебный осмотр с обязательной термометрией. Предварительно они должны быть обследованы и оздоровлены согласно индивидуальному плану.
Использовать до и после вакцинации общеукрепляющую и стимулирующую терапию (витамины, интерферон, антиоксиданты, биостимуляторы)
=В поствакцинальном периоде такие дети должны быть ограждены от интеркуррентных зщаболеваний.
=Прививки желательно проводить летом, когда вакцинальный процесс переносится легче и меньше вероятность простудного заболевания.
=Наблюдение за привитым ребенком продолжают в течение месяца, после чего в историю развития заносится краткое заключение о перенесении прививки, реакциях либо осложнениях.
=Не следует таким детям начинать прививки перед поступлением либо сразу же при поступлении в детское учреждение, так как в новом коллективе ребенок наряду с эмоциональными ситуациями сталкивается с необычной для него микрофлорой.
=Кроме того, рекомендуется проводить вакцинацию в начале недели и в первой половине дня во избежание осложнений с тем, чтобы обеспечить медицинское наблюдение после иммунизации.
=При отягощенном вакцинальном анамнезе рекомендуется проводить вакцинацию в условиях стационара.
Для подготовки детей к прививкам эффективны растительные адаптогены (настойка жень-шеня, элеутерококка, китайского лимонника, заманихи). Эти препараты назначают в дозе 1 капля на 1 год жизни ребенка 2-3 раза в день за 2 недели до вакцинации и на 2 недели после нее.
Часто болеющим детям перед прививкой можно провести курс:натрия нуклеината;пентоксила;метилурацила.
Все препараты применяют по назначению врача в возрастной дозировке.
35. Профилактические прививки у детей с местными и общими патологическими реакциями на прививки и поствакцинальными осложнениями в анамнезе.
Вакцинальные реакции принято подразделять на местные и общие.
К местным реакциям относят все проявления, возникшие в месте ведения препарата. Неспецифические местные реакции появляются в течение первых суток после прививки в виде гиперемии, не превышающей 8 см в диаметре, отека, иногда – болезненностью в месте инъекции. При введении адсорбированных препаратов, особенно подкожном, в месте введения может образоваться инфильтрат.Местные реакции развиваются в день введения вакцины, как живой, так и инактивированной, держатся не более 2-3 суток и, как правило, не требуют назначения лечения.Сильная местная реакция (гиперемия более 8 см, отек более 5 см в диаметре) является противопоказанием к последующему применению данного препарата.
К общим реакциям относят изменение состояния и поведения ребенка, как правило, сопровождающееся повышением температуры. На введение инактивированных вакцин общие реакции развиваются спустя несколько часов после прививки, их продолжительность обычно не превышает 48 час. При этом при повышении температуры до 38°С и выше они могут сопровождаться беспокойством, нарушением сна, анорексией, миалгией.
Общие вакцинальные реакции разделяют на:• слабые – субфебрильная температура до 37,5 С, при отсутствии симптомов интоксикации;• средней силы – температура от 37,6 С до 38,5 С, умеренно выраженная интоксикация;• сильные – лихорадка выше 38,6 С, выраженные проявления интоксикации.
Общие реакции после иммунизации живыми вакцинами развиваются на высоте вакцинального инфекционного процесса, как правило, на 8-12 день после прививки с колебаниями с 4 по 15 день. При этом помимо вышеперечисленной симптоматики они могут сопровождаться появлением катаральных симптомов (коревая, паротитная, краснушная вакцины), кореподобной сыпи (коревая вакцина), одно или двусторонним воспалением слюнных желез (паротитная вакцина), лимфаденитом заднешейных и затылочных узлов (краснушная вакцина). Появление симптомов связано с репликацией вакцинного вируса и не имеет ничего общего с поствакцинальными осложнениями. Как правило, эти реакции проходят в течение нескольких дней после назначения симптоматической терапии.
Что касается поствакцинальных осложнений, то такие патологические процессы как вакциноассоциированный полиомиелит (ВАП), генерализованная БЦЖ-инфекция, энцефалит после коревой прививки, менингит после живой паротитной вакцины встречаются в одном и менее случае на миллион вакцинированных. В таблице 1 приведены осложнения, имеющие причинную связь с вакцинацией.
Противопоказаниями к проведению профилактических прививок являются сильные реакции и поствакцинальные осложнения на введение предыдущей дозы той же вакцины.

Неотложные состояния (1-12)
1.Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором усиленная функция аппарата внешнего дыхания не способна поддерживать адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода). Самой частой причиной острой дыхательной недостаточности (ОДН) является острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие патологических процессов, приводящих к сужению гортани и бронхов. Экстренность ситуации обусловлена рано развивающейся декомпенсацией к которой предрасполагают следующие факторы:
1)узкие дыхательные пути ребенка; 2)рыхлая клетчатка подсвязочного пространства; 3)склонность детей к ларингоспазму; относительная слабость дыхательных мышц.
Чаще всего приходится сталкиваться с острым стенозирующим ларинготрахеитом вирусной этиологии, эпиглоттитом, инородными телами и ларингоспазмом. В зависимости от этиологии и предшествующего фона возникает одна из трех форм стенозирующего ларинготрахеита: отечная (инфекционно-аллергическое воспаление, признаки ОРВИ, ларингита, без признаков интоксикации); инфильтративная (стеноз гортани вирусно-бактериальной природы, умеренно выражена интоксикация) и фибринозно-некротическая или обтурационная (нисходящее бактериальное фибринозное воспаление в виде ларинготрахеобронхита).
При стенозирующих ларинготрахеитах во всех случаях показана немедленная госпитализация, так как заболевание может быстро прогрессировать. При I степени стеноза назначается отвлекающая терапия в виде горячих ножных ванн с постепенным повышением температуры от 36 до 43°С (до появления гиперемии нижней части тела). Желательно обильное питье теплого щелочного раствора. Назначаются паровые ингаляции (с 2% раствором соды, отварами лечебных трав и противоотечной смеси). Противоотечная смесь состоит из: пипольфена 2,5% - 1 мл, атропина 0,3 - 0,5 мл, адреналина 0,1% -от 0,5 до 1 мл, гидрокортизона - 1 мл (25 мг), химотрипсина - 2 мг в 1 мл жидкости, аскорбиновой кислоты 5% - 5 мл, эфедрина 5% - 1 мл. Берется 2 мл смеси на 1 ингаляцию (ингаляции проводятся 2-4 раза в сутки).
При стенозе II степени проводятся отвлекающая и оксигенотерапия в паракислородной палате. Добавляется преднизолон (2-3 мг/кг массы тела). Назначаются также: антибактериальная терапия, сибазон, оксибутират натрия и литическая смесь по показаниям, ларингоскопия, санация гортани и трахеобронхиального дерева.
При стенозе III степени - кортикостероиды (гидрокортизон до 10 мг/кг массы тела, преднизолон - до 5 мг/кг; кислородотерапия, эндотрахеальная интубация и дезинток-сикационная терапия (растворы глюкозы, реополиглюкина). При асфиксии - интубация трахеи или трахеостомия.
При стенозирующем ларингите дифтерийной этиологии незамедлительно вводится противодифтерийная сыворотка по методу Безредки в дозе 10000-20000 АЕ, при ларинготрахеите - от 20000-30000 АЕ до 40000-60000 АЕ на курс; при ларинготрахе-обронхите - от 30000-40000 АЕ до 60000-80000 АЕ на курс.
Эпиглоттит - острое воспаление и отек слизистой оболочки надгортанника. Лечение эпиглоттита: санация носоглотки отсасыванием слизи, эндотрахеальная интубация, антибиотики широкого спектра действия, гилосенсибилизирующие препараты и дезинтоксикация. При формировании абсцесса показан разрез.
Инородные тела верхних дыхательных путей - одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. При аспирации в дыхательные пути может попадать пища, желудочное содержимое. Здесь очень важен анамнез (поперхивание во время еды с последующим навязчивым кашлем и развитием признаков дыхательной недостаточности, особенно при перемене положения тела).
При подозрении на инородное тело сразу же проводится поколачивание в межлопаточной области, ручное сжатие грудной клетки на уровне нижней 1/3 грудины и пальцевое удаление инородного тела. Врач левой рукой захватывает нижнюю челюсть и выводит ее вперед, а вторым пальцем правой руки скользит по внутренней поверхности щеки к корню языка. Затем, согнув палец в виде крючка, старается захватить и извлечь инородное тело или по крайней мере сместить его в сторону. Жидкое содержимое удаляют приданием ребенку дренажного положения или отсасыванием через катетер, введенный в ротовую часть глотки. Не всегда эти мероприятия первой помощи эффективны. Показана госпитализация детей с подозрением на инородное тело дыхательных путей в стационар, где проводится рентгенобследование, прямая ларингоскопия и бронхоскопия (под наркозом).

2 Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности.
Коллапс - угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций. Разновидность: коллапс ваготонический, коллапс симпатотонический НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: Симпатотонический: 1.ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ - уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить приток свежего воздуха. - обеспечить свободную проходимость ВДП: провести ревизию ротовой полости, снять стесняющую одежду. 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА: Снять спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков: - 2% р-р папаверина 0,1.мл/год жизни или - 0,5% р-р дибазола 0,1 мл/год жизни или - р-р но-шпы 0,1 мл/год жизни Ваготонический: НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1.ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ - уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА: - обеспечить доступ к периферической вене и по назначению врача начать инфузионную терапию р-ром NаСl или р-р Рингера) из расчета 20 мл/кг в течении 20-30 мин. - одновременно ввести глюкокортикостероиды в разовой дозе: гидрокортизон 10-20 мл/кг в/в или - преднизолон 5-10 мл/кг в/в или в/м При некупирующейся артериальной гипотензии: - повторно ввести в/в капельно 0,9% р-р NаСl или р-р Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с р-ром реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза - 0,2% р-р норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в капельно (в 50 мл %% р-ра глюкозы) со скоростью 10-20 кап. в мин или - назначить 1% р-р мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно - при отсутствии эффекта в/в титрованное введение допамина в дозе 8-10 мг/кг в мин. Контроль АД и ЧСС.
ОБМОРОК Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1. ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ: - уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°, расстегнув воротничок, ослабить пояс и другие детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха. Использовать рефлекторные воздействия: - обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; - дать вдохнуть пары нашатырного спирта - при выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА При затянувшемся обмороке: - 10% р-р кофеина - бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или - р-р кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к При выраженной артериальной гипотензии: - ввести 1% р-р мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно.

3.Неотложная помощь при острой и хронической почечной недостаточности. Почечная недостаточность острая — синдром, обусловленный критическим снижением экскреторной функции почек, чаще всего вследствие ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых с мочой. Острую почечную недостаточность (ОПН) разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок различной этиологии, профузный понос, длительная рвота); ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы различной этиологии; и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (обтурация и компрессия мочевыводящих путей).
Неотложная помощь. Психоэмоциональный покой, устранение вызывающего фактора (выведение из шока, дезинтоксикация и т. д.), для улучшения почечного кровотока — 1-3 мкг/кг/мин допамина. при периферических отеках — до 300—500 мг фуросемида в/в (при проходимости мочевыводящих путей). При почечной эклампсии вводят до 30 мл 40% глюкозы, до 20—25 мл 25% сульфата магния в/в или в/м. Артериальная гипертензия корректируется нитропруссидом натрия — до 10 мкг/кг/мин (50 мг/амп., 50 мг/250 мл, 200 мкг/мл, 10 мкг/кап., начальная скорость инфузии 05 мкг/кг/мин), или лабеталолом (100 мг/амп.) по 20—40 мг в течение минуты, можно повторять каждые 15 мин до наступления эффекта или достижения дозы 300 мг. Судорожный синдром купируется сибазоном (диазепамом) — 10—30 мг в/в медленно за 5—10 мин (10 мг/амп.). Гипертензия может также купироваться диазоксидом — 75 мг за 10—30 с в/в, при необходимости повторять каждые 5 мин до 300 мг, или гидралазином (20 мг/амп.) — 10—20 мг в/в, повторить через 30 мин (в/м 10—50 мг), или фенигидином (нифедипином) до  1                      мг в/в. Фенигидин может даваться сублингвально до 20 мг. В случае отека легких при систолическом давлении выше 160 мм рт. ст. — до 10 мкг/кг/мин нитропруссида натрия или до 50 мг пентамина в/в медленно. Если давление низкое — до 500 мг фуросемида, при анурии — кровопускание до 300—400 мл, крайне осторожное введение 03—05 мл 0,025% раствора строфантина или 0,25—05 мг дигоксина в/в. При лечении аритмий дозы должны быть уменьшены вдвое, следует учитывать фазу ОПН (гипер- или гипокалиемию). При асистолии или фибрилляции желудочков используют дополнительно препараты кальция (2—4 мг/кг хлористого кальция с 10-минутными интервалами) и гидрокарбонат натрия (2 мл 4,2% раствора на 1 кг массы тела) или трисамин (1 мл/кг) в/в. Госпитализация: на носилках в профильное отделение больницы для проведения экстракорпорального диализа.

4.Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования колличество крови в покое или при предъявлении системе кровообращения повышенных требований. Лечение: Кокарбоксилаза 50-100мг/сут; поляризующая смесь – в/в кап 10%глюкоза 5-10мл/кг+инсулин 1ед/5г глюкозы+хлористый калий до 0,6% в р-ре; сердечные гликозиды (дигоксин 0,05-0,075, дигитоксин 0,02-0,035); парентерально 2% натрия цитрат 20-50мл, оротат калия, АТФ, витамины, панангин. Нарушения ритма – новокаинамид, бета-адреноблокаторы. Сердечная астма – периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды, сульфокамфокаин, кордиамин, наркотические анальгетики, оксигенотерапия. Отек легких – фуросемид, маннит, строфантин, нитросорбид, натрия нитропруссид, пентамин, дроперидол, эуфиллин, ганглиоблокаторы, натрия оксибутират и гидрокарбонат. Неотложная помощь при острой правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточности
В первую очередь необходимо устранить причины, вызывающие сердечную недостаточность, начать оксигенотерапию.
Чтобы повысить сократительную способность миокарда, назначают симпатомиметики (допамин, добутамин). До настоящего времени используют сердечные гликозиды [дигоксин назначают при гемодинамической форме сердечной недостаточности в дозе насыщения 0,03-0,05 мгДкгхсут)]. Поддерживающая доза составляет 20% от дозы насыщения. В условиях гипоксии, ацидоза и гиперкапнии сердечные гликозиды лучше не назначать. Их также не следует применять при перегрузке объёмом и диастолической сердечной недостаточности.
Назначение вазодилататоров зависит от патогенетических механизмов гемодинамических нарушений. Для уменьшения преднагрузки показано назначение венозных дилататоров (нитроглицерин), для уменьшения постнагрузки - артериальных (гидралазин, нитропруссид натрия).
В комплексную терапию указанных вариантов сердечной недостаточности необходимо включать кардиотрофические препараты, при наличии отёчного синдрома назначают диуретики (фуросемид).
Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности
При наличии признаков сердечной астмы и отёка лёгких ребёнку придают возвышенное положение с опущенными ногами, обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят ингаляцию кислорода, пропущенного через 30% этанола, в течение 15-20 мин, чередуя её с 15-минутными ингаляциями увлажнённого кислорода.
Детям всех возрастов необходимо назначать фуросемид в дозе 1-3 мг/кг внутривенно болюсно, максимальная доза 6 мг/кг. С целью уменьшения пред- и постнагрузки внутривенно капельно назначают вено- и вазодилататоры (нитроглицерин из расчёта 0,1-0,7 мкг/кгхмин), нитропруссид натрия в дозе 0,5-1 мкг/кгхмин).
Сохраняющиеся признаки отёка лёгких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что диктует необходимость добавления в комплексную терапию глюкокортикостероидами (гидрокортизон из расчёта 2,5-5 мг/кгхсут), преднизолон - 2-3 мг/кгхсут) внутривенно или внутримышечно). Для снижения повышенной возбудимости дыхательного центра детям старше 2 лет показано введение 1% раствора морфина (0,05-0,1 мг/кг) или 1% раствора, а с целью повышения толерантности к гипоксии внутривенно вводят 20% раствор натрия оксибата по 50-70 мг/кг. При наличии бронхоспазма и брадикадии целесообразно внутривенно вводить 2,4% раствор аминофиллина в дозе 3-7 мг/кг в 10-15 мл 20% раствора декстрозы. Аминофиллин противопоказан при коронарной недостаточности и электрической нестабильности миокарда.
Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, этот способ гемодинамической разгрузки не только может, но и должен применяться, особенно при бурно прогрессирующем отёке лёгких. Жгуты накладываются на 2-3 конечности (верхняя треть плеча или бедра) на 15-20 мин, с повторением процедуры через 20-30 мин. Непременным условием при этом является сохранение пульса на артерии дистальнее жгута.

5.Неотложная помощь при гипертермическом синдроме.
Лихорадка – защитно- приспособительная реакция, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующейся перестройкой процессов терморегуляции и приводящая к повышению температуры тела, стимулирующей естественную реактивность организма.
«КРАСНАЯ» ГИПЕРТЕРМИЯ При «красной» гипертермии теплопродукция соответствует теплоотдаче. КЛИНИКА - кожные покровы умерено гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые - учащение пульса и дыхания соответствует повышению температуры (на каждый градус свыше 37 град. - одышка становится больше на 4 дыхания в минуту, и тахикардия - на 20 ударов в минуту) - поведение ребенка обычное, несмотря на повышение температуры тела до фебрильных и гипертермических цифр
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1.ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2.ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ: - ребенка раскрыть, максимально обнажить, обеспечить доступ свежего воздуха, не допуская сквозняков: - назначить обильное питье (от полу до литра больше возрастной нормы жидкости в сутки) ~ - использовать физические методы охлаждения: обдувания вентилятором прохладная, мокрая повязка на лоб холод (лед) на область крупных суставов водочно-уксусные обтирания ( водку, 9% столовый уксус, воду смешивают в равных объемах ( 1: 1 : 1). Обтирание влажным тампоном, дают ребенку обсохнуть - повторяют 2-3 раза.
3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА - внутрь или ректально парацетамол (панадол, калпол, эффералган упса и др.) в разовой доле 10-15 мг\кг внутрь или в свечах ректально 15-20 мг\лг ибупрофен в разовой дозе 5-1О мг/кг (для детей старше 1 года) или нурофен, ибуфен - если в течении 30-45 мин температура тела не снижается ввести антипиретическую смесь в/м: 50% р-р анальгина детям до года в дозе 0,01 мл\кг, старше 1 года 0,1 мл/ год жизни. р-р пипольфена (дипразина) детям до 1 года - 0,01 мл/кг, старше 1 года - от 0,1 - 0,15 мл/год жизни. Допустима комбинация лекарственных веществ в одном шприце. - при отсутствии эффекта через 30-50 мин можно повторить введение антипиретической смеси. -
«БЕЛАЯ» ГИПЕРТЕРМИЯ КЛИНИКА: - кожа бледная, с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, - положительным симптомом «белого пятна»; конечности холодные - чрезмерная тахикардия - одышка - нарушения поведения ребёнка - безучастность вялость, возможны возбуждения, бред и судороги НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ 1. ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ - ребёнка согреть: грелка к ногам 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА: - одновременно с жаропонижающими даются сосудорасширяющие препараты внутрь или в/м: папаверин или но-шпа - в дозе 1 мг/кг внутрь; - 2% р-р папаверина детям до 1 года - 0,1-0,2 мл, старше 1 года 0,1-0,2 мл/год жизни или р-р но-шпы в дозе 0,1 мл/год жизни или 1 % р-р дибазола в дозе 0,1 мл/год жизни можно также использовать 0,25% р-р дроперидола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,050,25 мг/кг) в/м NВ! Физические методы охлаждения противопоказаны.

6.Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме.
Синдром бронхообструкции - является одной из форм острой обструктивной дыхательной недостаточности, обусловленной низкой обструкцией бронхиального дерева за счет бронхоспазма, отека слизистой и гиперсекреции. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1. ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ - м/с успокаивает ребенка - удаляет его от аллергена, если таковой известен (пыльца, шерсть животных) - обеспечивает доступ свежего воздуха, подачу кислорода - применяет отвлекающую терапию (горячие ручные и ножные ванны, темп-ра воды от 37° до 40 – 42 ) при нормальной температуре тела 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА - провести ингаляцию с бронхолитиками (беродуал, атровент, беротек, сальбутамол (вентолин): 1-2 ингаляционной дозы, желательно через спейсер или ингаляция с будесонидом через небулайзер в тяжелом случае - при неэффективности данной ингаляционной терапии ввести 2,4% р-р эуфиллина в разовой дозе 4 мг/кг (0,15 мл/кг) в/в струйно медленно или капельно на 09% р-ре NаСL до 3 раз в сутки - внутрь или ингаляционно лазолван 1,2-1,6 мг/кг в 2 приема или внутрь ацетилцистеин, бромгексин для улучшения дренажной функции бронхов
ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПБА) ПБА - остро развившееся экспираторное удушье, затрудняемое и/или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов при разном снижении показателя пиковой скорости выдоха. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1. ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ - успокаивает ребенка; - удаляет его от аллергена, если таковой известен (пыльца, шерсть животных и прочее) - обеспечивает доступ свежего воздуха - применяет отвлекающую терапию (горячие ручные и/или ножные ванны) T воды от 37° до 40-42° С - дает ребенку в ингаляциях тот препарат, который он получает обычно для снятия приступа астмы - беродуал, сальбутамол. - оценить эффект терапии через 20 минут. 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА - введение 2,4% р-ра эуфиллина в дозе 4-5 мг/кг (0,15- 0,2 мл/кг) на изотоническом р-ре NаСL в/в струйно медленно в течении 10-15 мин. - оценить эффект через 20 мин. - при отсутствии эффекта ввести глюкокортикостероиды в/в или в/м в дозе по преднизолону 2 мг/кг /сут , повторять ингаляцию бронхоспазмолитиков через небулайзер можно в сочетании с ингаляцией суспензии пульмикорта (0,125- 0,25 мг на ингаляцию) NB! Во время приступа не применяют антигистаминные препараты и муколитики.

7. Неотложная помощь при судорожном синдроме
Судороги - внезапные, непроизвольные приступы клонико-тонических сокращений скелетных мышц сопровождающиеся не редко потерей сознания. ВИДЫ СУДОРОГ: Эпилептические, фебрильные, гипокальциемические. Эпилептические судороги Эпилепсия - хроническое, прогрессирующее заболевание, проявляющееся повторными пароксизмальными расстройствами сознания и судорогами, а также нарастающими эмоционально психическими изменениями. Приступ начинается с крика (начальный крик), вслед за которым наблюдается потеря сознания и судороги. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1.ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ: - уложить больного на плоскую поверхность (на пол) и подложить под голову подушку или валик; голову повернуть на бок и обеспечить доступ свежего воздуха. - восстановить проходимость дыхательных путей: очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасшиpитель или шпатель, обернутый мягкой тканью 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА: - если судороги продолжаются более 3-5 мин, ввести 0,5% р-р седуксена (реланиума) в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мл/кг) в/м или в мышцы дна полости рта; - при возобновлении судорог и эпилептическом статусе обеспечить доступ к вене: ввести 0,5% р-р седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мл/кг) - ввести 25% р-р сульфата магния из расчета 1 мл/на год жизни, а детям до 1 года- 0,2 мл/кг в/м или 1% р-р лазикса 0,1 -0,2 мл/кг (1-2 мл/кг) в/в или в/м - при отсутствии эффекта: ввести 25% р-р оксибутирата натрия (ГОМК) 0,5 мл/кг (100 мл/кг) на 10% р-р глюкозы внутривенно, медленно! Во избежании остановки дыхания.
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ Гипокальциемические судороги обусловлены снижением концентрации ионизированного кальция в крови. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: ВЫЗВАТЬ ВРАЧА ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ - обеспечить доступ свежего воздуха - применить методы физического раздражения: обрызгать капельками воды, уколоть или слегка ущипнуть ребенка 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА: - при легких формах судорожных приступов: внутрь 5-10% р-р кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1 - 0,15 гр/кг в сутки. - при тяжелых приступах ввести парентерально: 10% р-р кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мл/кг) в/в медленно, после предварительного разведения его 5% р-ром глюкозы 2 раза - при продолжающихся судорогах: 25% р-р магния сульфата 0,2 мл/кг в/м и 0,5% р-р седуксена (реланиум) 0,05 мл/кг (0,3 мл/кг) внутримышечно В постприступном периоде необходимо продолжить прием препарата кальция внутрь в сочетании с цитратной смесью (лимонная кислота и натрий цитрат в соотношении 2 : 1 в виде 10% р-ра по 5 мл 3 раза в сутки.
ФЕБРИЛЬНЫЕ СУДОРОГИ Фебрильные судороги - судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38° во время инфекционного заболевания (ОРВИ, грипп, отит, пневмония и др.) НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1. ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ - уложить больного, голову повернуть на бок, обеспечить доступ свежего воздуха, восстановить дыхания, очистить ротовую полость и глотку от слизи 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА - проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию: - ввести 0,5% р-р седуксена (реланиума) в дозе 0,05% мл/кг (0,3 мл/кг) или в мышцы на полости рта. - при отсутствии эффекта через 15-20 мин введения седуксена повторить - при возобновлении судорог назначить 20% р-р оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мл/кг) в/м или в/в, медленно на 10% р-ре глюкозы - жаропонижающее терапия - литическая смесь: анальгин в/м 0,1 мл/на год жизни, папаверин в/м 0,1 мл/на год жизни и тавегил в/м 0,1 мл/на год жизни.
8.Неотложная помощь при синдроме крупа
ОСЛТ (ложный круп) - воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с явлениями стеноза за счет отека в подсвязачном пространстве и рефлекторного спазма мышц гортани. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1.ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2.ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ: - Придать возвышенное положение в постели, обеспечить доступ свежего воздуха, увлажнение воздуха, обильное теплое, щелочное питье. - Отвлекающие процедуры, горячие ножные или ручные ванны (если нет гипертермии!), полуспиртовой согревающий компресс на область шеи или грудной клетки при отсутствии гипертермии 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА: При 1 степени стеноза: - оксигенотерапия - в носовые ходы закапать сосудосуживающие капли (називин, ксимелин, назол); - ингаляции через небулайзер будесонида в дозе 0,25 мг - антигистаминные препараты: в/м 2% супрастин 0. 1 мл в первый год жизни или перорально для детей от 12 лет - тавегил 7 мг или кларитин 10мг. При нарастании стеноза - 2 степени: - оксигенотерапия в условиях паракислородной палатки - ингаляции глюкокортикостероидов через небулайзер в дозе 0.5 мг при неэффективности: - ингаляции будесонида через небулайзер в дозе 0,25 мг с интервалом в 20 мин. (максимально 3 раза) при отсутствии небулайзеров – антигистаминные препараты, преднизолон в дозе 2 мг/кг, дополнительно - введение 0,1% адреналина из расчета 0.01 мг/ кг массы тела При 3 степени стеноза: - оксигенотерапия в условиях паракислородной палатки, - начинают с ингаляции пульмикорта - суспензии через небулайзер в дозе 0.125 2-3 раза в сут. - преднизалон в дозе 5-7 мг/кг в/м или в/в - седуксен 0.3 мг/кг - атропин 0,1% - 0.01 мл/кг в/в - вызов реанимационной бригады для проведения прямой ларингоскопии и интубации трахеи - при отсутствии эффекта обеспечить ИВЛ
9.Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке.
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке начинает оказываться ещё на догоспитальном этапе. Бригадой скорой помощи проводится стабилизация состояния гемодинамики (артериальное давление, пульс), стабилизация дыхания и возврат адекватного диуреза. Для этого внутривенно вводится вазопрессоры: 2 мл 0.2% раствора норэпинефрина (норадреналин) с 20 мл физиологического раствора или 0.5-1 мл 0.1% раствора эпинефрина (адреналина), и глюкокортикостероиды: 90-120 мг преднизолона внутривенно или 8-16 мг дексаметазон внутривенно. Кислородотепания и искусственная вентиляция легких проводится при выраженной дыхательной недостаточности и остановки дыхания.Госпитализация производится в ПИТ или отделение реанимации где производится дальнейшее оказание неотложной помощи. Выполняется катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены и мониторинг состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы.Для поддержания гемодинамики и жизненно важных функций организма применяют:
Инотропные средства:- 200 мг допамина (5 мл 4% раствора допамина нужно растворить в 400 мл 5% растра глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 3-5 мкг/кг/мин с последующим увеличением до 15 мкг/кг/ми;- 40 мг норэпинефрина (норадреналина) (2 мл 0.2% раствора норэпинефрина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 2 мкг/кг/мин и потом увеличивают до 16 мкг/кг/ми.
Глюкокортикостеройды:- преднизолон применяют внутривенно до 10-15 мг/кг/сут. Разово вводят до 120 мг и если наблюдается положительный эффект, то через 4-6 часов процедуру повторяют.
Кислородотерапия:- выполняется ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.
Для коррекции гемореологических нарушений применяют:
Коллоидные и кристаллоидные растворы:- 400 мл реополиглюкина;- 100 мл 10% раствора альбумина;- 400 мл 5% раствора глюкозы- 400-800 мл физиологического раствораОбщий объем жидкости не должен превышать 80-100 мл/кг/сут.
Антитромбины:- нефракционные гепарины вводят: первая доза 5000 ЕД внутривенно, затем 3-4 раза в сутки вводится подкожно, из расчета 80 ЕД/кг/сут.
Антиферментная терапия:- 1000 ЕД/кг/сут контрикала или 5000 ЕД/кг/сут гордокса вводят капельно-внутривенно 3-4 раза в сутки, растворив в 500 мл физиологического раствора.
Так же после неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке следует перейти на бактериостатические антибиотики (эритромицин, линкомицин) или снизить дозы антибиотика, который ранее использовался для лечения заболевания вызвавшего шок.

10. Неотложнаяпомощь при аллергических реакциях немедленного типа
Анафилактический шок (АШ) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: - организовать срочную госпитализацию 1. ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ - уложить больного в положение с приподнятым ножным концом, повернуть его голову на бок выдвинуть нижнюю челюсть, обеспечить поступление свежего воздуха или ингалировать кислород. - необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм 3.ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА: При парентеральном введении аллергена: - обколоть «крестообразно» место инфекции 0,1% р-р адреналина 0,1% мл/ на год жизни 5 мл изотонического р-ра натрия хлорида и приложить к нему лед; - наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее введения аллергена, на 30 мин, не сдавливая артерии; - если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина ввести 1 млн ЕД пенициллиназы в 2,0 мл изотонического р-ра натрия хлорида в/м; немедленно ввести внутримышечно: - 0,1% р-р адреналина в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) - 3% р-р преднизалона в дозе 5 млг/кг в мышцы дна полости рта; - антигистаминные препараты: 1% р-р супрастина 0,1 - - 0,15 мл/на год жизни; обязателен контроль за состоянием дыхания и АД. При бронхоспазме и других расстройствах: - проводить оксигенотерапию - ввести 2,4% р-р эуфиллина 0,5-1 мл/год жизни не более 10 мл внутривенно струйно на 20 мл изотонического р-ра натрия хлорида. - удалять накопившейся секрет из ротовой полости и трахеи. - при отсутствие эффекта необходимо немедленная интубация, а в некоторых случаях по жизненным показаниям коникотомия. при необходимости - проведение сердечно-легочной реанимации.
КРАПИВНИЦА: Крапивница - аллергическая реакция немедленного типа, характеризующаяся быстрым появлением уртикарных высыпаний на коже и реже на слизистых оболочках. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1.ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ: - немедленно прекратить поступление аллергена 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА: - антигистаминные препараты внутрь (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст) или в/м 2% супрастин 0,1 -0,15 мл/год жизни) - при распространенной или гигантской крапивнице с лихорадкой ввести 3% р-р преднизолона 1-2 мг/кг в/м или в/в - провести энтеросорбцию активированным углем в дозе 1 г/кг в сут Госпитализация в соматическое отделение.
ОТЕК КВИНКЕ Отек Квинке - аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся ангионевротическим отеком с распространением на кожу, - подкожную клетчатку, слизистые оболочки. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1. ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ: - немедленно прекратить поступление аллергена 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА: - ввести антигистаминные препараты в/м или в/в: - 2% р-р супрастина 0,1 -0,15 мл/год жизни - ввести 3% р-р преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в/м или в/в - по показаниям при нарастающем отеке гортани с обструкцией, дыхательной недостаточностью - проведение интубации или трахеостомии - госпитализация При энтеральном поступлении аллергена - промыть желудок.

11. Неотложная помощь при отравлениях (ядовитыми грибами, угарным газом, алкоголем, барбитуратами).
ОСТРОЕ ПЕРОРАЛЬНОЕ ОТРАВЛЕНИЕ – отравление, возникшее при поступлении токсического веществам через рот. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: 1.ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2.ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ: - по возможности выяснить: характер и дозу отравляющего вещества, когда принято, как нарастает симптоматика - уложить пациента, по необходимости зафиксировать 3. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА: - обязательно и экстренно промыть желудок через зонд независимо от времени прошедшего с момента интоксикации, для этого используют питьевую воду комнатной температуры (18-20 град). Общий объем жидкости у детей до года – 100 мл/кг, старше года -1л/год жизни - при отравлении прижигающими жидкостями перед промыванием обильно смазав зонд вазелиновым маслом, подкожно вводят 0,1 мл/ год жизни 1% раствор промедола или омнопона - внутрь 4-5 раз в день дают растительное масло: детям до 3х лет – 1 чайная ложка, с 3до7 лет – десертная, старше 7 лет- столовая - при отравлении кристаллами калия перманганата промывание желудка проводится по той же схеме, для очищения слизистой губ, ротовой полости, языка от коричневого налета используют 1% раствор аскорбиновой кислоты - при отравлении бензином, керосином и другими нефтепродуктами перед промыванием необходимо ввести в желудок 20-50 мл вазелинового масла (3мл на кг массы тела ребенка), а затем промывать по обычной схеме - при тяжелых отравлениях у детей, находящихся в безсознательном состоянии – отравление снотворными, фосфорорганическими соединениями, промывание желудка проводят повторно 2-3 раза в первые сутки после отравления - по окончании промывания в желудок в качестве слабительного средства следует ввести сернокислую магнезию или сернокислый натрий в дозе 0,5 г/кг, при отравлении жирорастворимыми веществами – 3 мл/кг вазелинового масла Проведение форсированного диуреза: При легкой степени отравления назначается пероральная водная нагрузка из расчета, 5-6 мл/кг в час; средней степени – до 7,5 мл/кг в час, используют 5-10% р-ры глюкозы, р-ры электролитов, питьевую воду, чай, минеральную воду и др. При тяжелой степени - внутривенные инфузии со скоростью 8-10 мл/кг в час, используются гемоделютанты кратковременного действия: 0,9% изотонический раствор, растворы Рингера и глюкозы, смеси электролитов, помимо этого назначаются кровезаменители реополиглюкин, гемодез 10 мл/кг в сутки По показаниям 5-10% альбумин 10 мл/кг в сутки Введение диуретиков : лазикс 1-3 мг/кг, маннитол 1-2 г сухого вещества на 1-2 кг сухого вещества на 1 кг массы тела Контроль содержания калия, натрия, кальция в крови и гематокрита
12. Первая экстренная помощь при остановке дыхания и сердечной деятельности.
В рамках оказания Первой помощи используется только непрямой (наружный) массаж сердца, заключающийся в ритмичном надавливании на переднюю стенку грудкой клетки.
Искусственное дыхание.
Из всех известных способов искусственного дыхания, не требующих специальных приспособлений, наиболее эффективным и доступным в настоящее время признан способ «изо рта в рот» (или «изо рта в нос).
Подготовка к искусственному дыханию.
Заключается в быстром выполнении следующих операций:
пострадавшего уложить на спину на горизонтальную поверхность, расстегнуть затрудняющую дыхание и кровообращение одежду;
встать справа от пострадавшего, подвести правую руку под его шею, левую наложить на лоб и максимально запрокинуть голову назад так, чтобы подбородок оказался на одной линии с шеей; обычно при запрокидывании головы рот самопроизвольно открывается.
если челюсти пострадавшего крепко сжаты — выдвинуть нижнюю челюсть большими пальцами обеих рук так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних, или разжать челюсти плоским предметом (черенком ложки и пр.);
пальцем, обернутым платком, марлей или тонкой материей, освободить рот пострадавшего от слизи, рвотных масс,
Нередко уже подготовительных операций бывает достаточно для восстановления самостоятельного дыхания.

Общие вопросы (1-35)
1,Основные принципы организации лечебно-профилактической помощи детям.
Основными принципами лечебно-профилактической помощи детям являются:  - непрерывность в наблюдении за здоровьем ребенка с первых дней жизни;  - преемственность в работе врачей, оказывающих лечебно-профилактическую помощь детям; - этапность в лечении - поликлиника, стационар, санаторий. К учреждениям, оказывающим лечебно-профилактическую помощь детям относятся: детские городская и краевая больницы, специализированные детские больницы, диспансеры, детские городские поликлиники, детские стоматологические поликлиники, учреждения по охране материнства и детства, санатории и т. д.
Детская поликлиника — лечебно-профилактическое учреждение, оказывающее амбулаторно-поликлиническую помощь детям и подросткам до 18 (17 лет 11 месяцев 29 дней включительно) лет. Детские поликлиники организуются в целях обеспечения детей, не нуждающихся в госпитализации, доступной и качественной первичной медико-санитарной, квалифицированной и специализированной помощью, направленной на профилактику, снижение уровня заболеваемости, детской инвалидности, младенческой и детской смертности.
Основным направлением деятельности детской поликлиники, является профилактическая работа, осуществляющаяся путем:1. проведения дородового патронажа беременных женщин;2. учета детского населения и диспансеризации здоровых, больных и детей из группы риска соответственно возрасту, особенностям нервно-психического и физического развития; 3. вакцинации детей;4. подготовки детей к поступлению в дошкольные и общеобразовательные учреждения;5. предупреждения инфекционных заболеваний;6. санитарно-просветительной работы с целью гигиенического воспитания и прививания навыков по рациональному питанию, уходу, закаливанию, оздоровлению и пропаганде здорового образа жизни среди детей, их родителей и членов семьи. 
Организация работы стационара детской больницы имеет много общего с организацией работы больниц для взрослых, однако имеются и свои особенности.Основные задачи детской больницы:- Восстановительное лечение, которое включает диагностику заболевания, лечение, неотложную терапию и реабилитацию. - Апробация и внедрение в практику здравоохранения современных методов лечения, диагностики и профилактики, основанных на достижениях медицинской науки и техники.- Создание лечебно-охранительного режима. - Проведение противоэпидемических мероприятий и профилактика внутрибольничной инфекции.- Проведение санитарно-просветительной работы.- Повышение качества лечебно-профилактической помощи.

2,Периоды детского возраста. Роль возрастного фактора в патологии ребенка.
Традиционно выделяют внутриутробный (пренатальный) и внеутробный(постнатальный) этапы развития.
ВНУТРИУТРОБНЫЙ ЭТАП РАЗВИТИЯ
Внутриутробный этап развития продолжается в среднем 280 дней (40 нед) и складывается из начального (первые 2 недели), эмбрионального (с 3 – 8 неделю) и фетального (с 9 до 38-40 недели) периодов.
ВНЕУТРОБНЫЙ ЭТАП РАЗВИТИЯ состоит из следующих периодов: новорожденности, преддошкольного, дошкольного, раннего школьного и старшего школьного.
Период новорожденности (от момента рождения до 28-х суток). В период новорожденности (неонатальный) происходит адаптация организма ребенка к внеутробным условиям жизни, отражением которой служат так называемые пограничные состояния:
Транзиторная потеря массы тела (5-6%);
Физиологическая эритема;
Конъюгированная желтуха;
Неустойчивая темп. Тела;
Гормональный криз;
Транзиторная гипо- гликемия, кальциемия, магниемия, протеинемия;
Транзиторная олигурия.
Грудной период (от 29-х суток до конца 1-го года жизни)
Основные процессы адаптации к внеутробной жизни завершены, начинается бурное физическое моторное и психическое развитие. При этом интенсивность обменных процессов очень высока при
сохраняющейся незрелости анатомических структур, функциональной ограниченности дыхательного аппарата и желудочно-кишечного тракта.
Преддошкольный период (1—3 года)
Основные характеристики преддошкольного периода следующие:
• Постепенное замедление темпов прибавки массы и длины тела, увеличение
мышечной массы.
• Совершенствование координации движений.
• Формирование лимфоидной ткани носоглотки.
• Становление второй сигнальной системы (словарный запас к 2 годам достигает 300, к 3 годам — 1500 слов).
• Увеличение периодов бодрствования (с 1,5 лет дети спят днем около 3 ч, ночью — 11ч).
• ЧДД 25 - 35 в минуту.
• ЧСС 100 - 120 в минуту.
• Формирование гигиенических навыков: мочеиспускание произвольное, стул 1—2 раза в день.
Дошкольный период (3—7 лет)
Основные характеристики дошкольного периода следующие.
• Расширение контактов ребенка с окружающим миром.
• Замедление нарастания массы тела.
• Первое физиологическое вытяжение в длину.
• В 5—6 лет начинается смена молочных зубов на постоянные.
• Режим питания взрослого человека.
• Быстрое нарастание объема внимания.
• Последовательная активация различных звеньев эндокринной системы.
Ведущая роль в этот период принадлежит гормонам щитовидной железы (максимальна активность выявлена в 5 лет) и соматотропному гормону (СТГ).
Младший школьный период (7—11 лет)
Основные характеристики младшего школьного периода следующие.
• Появляются половые различия (выраженный рост яичников, матки, предстательной железы и яичек, качественные изменения в их строении и функциях).
• Полная замена молочных зубов на постоянные.
• Заканчивается формирование нервной системы, кора головного мозга по строению сходна с таковой взрослого человека.
• Физиологические параметры дыхательной и сердечно-сосудистой систем приближаются к таковым у взрослых.
Старший школьный период (от 12 до 17—18 лет)
характеристики старшего школьного периода следующие:
• Интенсивная половая дифференцировка.
• Повышение активности гипофизарно-гонадной и гипофизарно-надпо-чечниковой системы.
• Интенсивное нарастание массы и длины тела.
• Возрастающая двигательная и нервно-психическая активность.
• Значительное повышение мышечной силы и работоспособности.
3..Общие принципы обследования и ухода за ребенком.
Анамнез. Обычно анамнез ребенка собирается у родителей, желательно у матери. Необходимо побеседовать и с больным ребенком, особенно старшего возраста, но при этом следует помнить, что он не всегда может четко определить свои ощущения, очень внушаем. Возраст ребенка определяет некоторую специфику собирания анамнеза. Так, для детей первых лет, особенно первого года жизни, важнейшее значение приобретают подробные данные о возрасте и здоровье родителей, их привычках и профессиональных вредностях, а также акушерский анамнез матери. Для детей более старшего возраста особое значение приобретают данные о всех ранее перенесенных заболеваниях, в том числе о всех острых инфекционных болезнях с указанием возраста, тяжести заболевания и имевших место осложнений. Подробный анамнез занимает большое место в исследовании больного ребенка и позволяет сделать заключение (с учетом индивидуальной оценки полученных данных) о предполагаемом заболевании, характере течения патологического процесса, а также об отрицательных факторах в жизни ребенка и семейно-бытовых условиях, которые могли способствовать развитию настоящего заболевания.
Последовательность осмотра. Существует определенное обследование и уход за ребенком. Прежде всего необходимо оценить положение ребенка (активное, пассивное, вынужденное), его осанку, походку, выражение лица, глаз, окраску кожных покровов, наличие и характер сыпи, выраженность катарального синдрома. ребенок должен быть осмотрен полностью, даже если диагноз относительно ясен, так как могут быть неожиданные находки или сопутствующего заболевания, или аномалий развития. Оценивается состояние питания, физическое развитие, определяется пульс, частота дыхания, а затем обследуются органы и системы по общепринятой схеме.
Уход за новорожденным. Комната, в которой находится новорожденный, должна содержаться в особой чистоте и порядке, хорошо проветриваться. Новорожденного купают ежедневно в кипяченой воде (температуры 37 °С), затем обливают водой, температура которой на 1 °С ниже. Температура в помещении, где купают ребенка, должна быть 22 - 23 °С. Лучше купать ребенка вечером перед кормлением; можно 1 раз в неделю пользоваться "детским" мылом. Ребенка следует подмывать каждый раз после опорожнения кишечника, лучше проточной водой температуры 36 °С или слабым раствором перманганата калия; подмывают спереди назад от половых органов к заднему проходу, с тем чтобы не занести инфекцию в мочевые пути и половые органы. После туалета кожные складки смазывают стерильным растительным маслом. Ногти на руках и ногах осторожно обрезают маленькими ножницами один раз в 7-10 дней. Учитывая большую восприимчивость новорожденного к инфекции, нужно оберегать его от контакта с чужими людьми. У новорожденного плохая терморегуляция, поэтому он может легко охладиться или перегреться, в связи с чем температура в комнате должна быть постоянной в пределах 20 - 22 °С. Пеленают ребенка перед каждым кормлением.
Уход за грудным ребенком. Нормальное развитие ребенка может быть достигнуто при создании необходимых условий внешней среды и воспитательной работе. С первых же недель жизни ребенка должен соблюдаться строгий режим: правильное чередование сна, периодов бодрствования и еды. Детский уголок - это самая светлая, хорошо проветриваемая часть квартиры с яркими картинками на стенах, любимыми игрушками, специальной детской мебелью, манежем. Этот же принцип должен быть соблюден при организации детской палаты в больницах, яслях, детских садах. У ребенка раньше развиваются навыки опрятности, быстрее закрепляются условные рефлексы и формируется вторая сигнальная система. Закаливание грудного ребенка надо начинать с первых месяцев жизни. Это систематическая тренировка организма ребенка различными температурными воздействиями свежего воздуха, воды, солнечных, лучей.
4.Нервно-психическое развитие и органы чувств детей в различные периоды.
Новорожденный большую часть суток спит, не всегда просыпаясь к моменту кормления, взор не фиксирует. При разворачивании потягивается, принимает физиологическую, эмбриональную позу, приводя согнутые ручки и ножки к животу. Движения некоординированные, атетозоподобные, голова свисает. Тонус мышц-сгибателей повышен, положительны симптомы натяжения (Кернига, Брудзинского). Стабильно вызываются врожденные безусловные рефлексы - оральные (поисковый, ладонно-ротовой, хоботковый, сосательный); спинальные - защитный (поворот головы набок в положении на животе), опоры (стоит на всей стопе при поддержке подмышки), автоматической ходьбы (переступает), ползания (отталкивается ножками от опоры в положении на животе и передвигается), хватательный (сжимает палец, прикоснувшийся к ладони, висит на руках). На 2 -3-й неделе вырабатывается первый условный рефлекс на подготовку к кормлению (смена пеленок, изменение положения) - поворот головы набок, поисковые и сосательные движения губ.
Ребенок 3 мес значительно более активен, настроение, как правило, благодушное. Он бодрствует между кормлениями по 1 - 1/2 ч общее время сна 18 - 20 ч в сутки. Интересуется игрушками, следит за ними, фиксирует взор, улыбается, узнает мать, гулит. Увеличивается объем статики и движений, они становятся более целенаправленными: ребенок хорошо держит голову в вертикальном положении и лежа на животе, тянется рукой к предмету, хватает его. Исчезают гипертонус сгибателей, симптомы натяжения, атетозоподобные движения, постепенно угасает часть безусловных врожденных рефлексов (защитный, хватательный, опоры и автоматической ходьбы, ползания, оральные, кроме сосательного). Появляется надсегментарный ранний позотонический безусловный верхний рефлекс Ландау (в положении на животе поднимает голову, верхнюю часть туловища и руки; опираясь руками, удерживается в этой позе). Легко формируются условные рефлексы со зрительного и слухового анализаторов на основе пищевой доминанты, отчетлив рефлекс на время кормления.
Ребенок 6 мес подвижен, активен, эмоционален, благодушен. Спит 16 - 18 ч, дневной сон 2 -3-разовый. Переворачивается в постели, смотрит и поворачивает голову в сторону звука, сидит, (хотя сесть самостоятельно из положения лежа на спине не всегда может). Движения рук целенаправленны: ребенок хватает игрушку, играет ею, тянет в рот, бросает. Хорошо различает знакомые лица, подражая взрослым, произносит отдельные слоги. Из врожденных рефлексов сохранен сосательный, к верхнему рефлексу Ландау присоединяется нижний (в положении на животе поднимает и разгибает ноги). Продолжается формирование сложных условных (поведенческих) рефлексов.
У ребенка 9 мес в поведении начинают проявляться признаки сложной анализаторно-синтетической работы коры. Малыш стремится к общению, понимает обращенную к нему речь, выполняет простые задания, говорит отдельные слова, проявляет свои желания, выборочный вкус - начинает формироваться II сигнальная система. Спит 14-16 ч в сутки, днем дважды. Хорошо сидит и садится сам, встает, держась за опору, и стоит при поддержке. Быстро ползает. Подражает движениям взрослых.
Ребенок 1 - 1,5 лет очень подвижен, любопытен, общителен, игровым методом активно знакомится с окружающим миром. Любит играть с детьми, говорит 10 - 20 слов, знает названия частей тела и многих предметов. К 1,5 - 2 годам говорит короткими фразами. Хорошо различает запахи, шумы, звуки, охотно слушает музыку, самостоятельно ест ложкой. Выполняет несложные задания, понимает запрет. Приучается к опрятности. Спит 14 - 16 ч в сутки, днем 1 - 2 раза. Ходит самостоятельно, приседает, чтобы поднять игрушку, влезает и слезает по ступенькам с помощью рук.
Ребенок 2 - 3 лет контактен, дружелюбен. К этому времени заканчивается первичная дифференцировка нервных клеток и миелинизация спинальных и периферических нервов. ребенок переполнен массой впечатлений от внешнего мира, которые он не может анализировать самостоятельно, и поэтому постоянно прибегает к помощи взрослых (период вопросов). Продолжают дифференцироваться движения: ребенок бегает, играет с мелкими предметами.
У ребенка от 3 до 5 лет усложняется речь, появляются ассоциативные связи, собственные суждения, полностью осознается личность ("Я"), формируется характер, тяга к самостоятельности, появляется упрямство, своеволие. В это время психика ребенка очень восприимчива: он быстро запоминает слова, легко учится иностранному языку, рисованию, музыке.
У ребенка 6 - 8 лет дифференцировка большей части коры большого мозга в основном заканчивается: вырабатываются активные тормозные процессы, легко формируются сложные условные рефлексы. Хорошо развита моторика. Речь становится связной, ребенок может передать свои мысли и впечатления, легко овладевает навыками чтения и письма. Однако преобладают еще игровые элементы деятельности, отсутствуют возможности длительного сосредоточения, самокритики и самоконтроля. Адаптация к коллективу (в школе) нередко затруднена.
В школьном и подростковом возрасте совершенствуется анализаторская и синтезирующая деятельность коры большого мозга, закрепляются реакции активного торможения, ассоциативные связи. Дискоординация гормональных процессов в пубертатном периоде приводит к неустойчивости настроения, излишней аффективности, снижению мышечного тонуса и некоторой дискоординированности движений, функциональным изменениям внутренних органов, сосудистым проявлениям. Несовершенна и вегетативная регуляция: отмечаются потливость, нарушения трофики кожи, лабильность вазомоторных реакций, неустойчивость артериального давления. Физическое развитие в это время в связи с акселерацией нередко опережает нервно-психическое развитие ребенка, что может привести и к функциональным расстройствам нервной системы.

5.Физическое развитие. Акселерация.
Физическое развитие.
Постоянный рост, увеличение массы тела и его параметров, а также развитие и дифференцировка органов и тканей - это основной физиологический процесс, происходящий внутриутробно, после рождения и весь период детства.
Симптомы акселерации детей.
После рождения в течение первых дней жизни происходит незначительная, так называемая физиологическая, потеря массы тела в пределах 5 - 8% исходной, т. е. 150 - 300 г. Основной причиной этого может быть недоедание в первые 2 дня, связанное с медленным нарастанием лактации, а также с поздним прикладыванием к груди и недостаточным поступлением жидкости в организм. Если к 10-11 дню масса не восстанавливается, а наоборот превышает 5 - 8%, то так называемая физиологическая потеря становится патологической и требует соответствующей коррекции и даже лечебных мероприятий.
Наиболее активно физическое развитие ребенка происходит на первом году жизни. Так, к 4 - 5 мес удваивается, а к 10-11 мес утраивается масса тела новорожденного. Рост увеличивается за год на 25 см. На втором году жизни темпы развития несколько снижаются, прибавка массы тела равняется приблизительно 3 кг, а длины - 7 - 8 см. В последующие годы средняя прибавка массы тела в год составляет 2 кг, а длины - 5 см.
Таким образом, к 4 -5 годам удваивается масса годовалого ребенка (достигая 20 - 22 кг) и длина тела новорожденного (100 см). К 12 годам утраивается длина тела новорожденного. В период полового созревания вновь происходит значительная прибавка длины тела, в среднем на 8 -10 см и более в год. Рост прекращается к концу периода полового созревания (у девушек - к 18 годам, у юношей - к 25 годам). Прибавка массы тела в этот период колеблется от 3 до 5 кг и более в год.
Кроме массы и длины тела, учитываются соотношения размеров головы и грудной клетки. У здорового новорожденного окружность головы равна 34 - 35 см, а размер грудной клетки на 1-2 см меньше (32 - 34 см). В возрасте 2 - 4 мес эти размеры сравниваются. За первый год объем грудной клетки увеличивается на 13 - 15 см. В последующем, до 7 лет, окружность груди превышает размер головы примерно на столько сантиметров, сколько лет ребенку.
Акселерация детей.
В последние десятилетия во всех развитых странах отмечены явления акселерации, т. е. ускорение роста и развития детей начиная с внутриутробного периода. Акселерация роста и развития детей первого года жизни выражается в больших показателях роста, более раннем зарастании родничка и прорезывании первых молочных зубов, удвоении массы тела к 4-4,5 мес (вместо 5 - 6 мес), утроении ее к 10-11 мес (вместо 11 - 12 мес). Акселерация роста и развития детей от 3 до 6 -7 лет также проявляется в укрупнении размеров тела и более ранней смене молочных зубов на постоянные. В школьном возрасте, помимо размеров тела, акселерация проявляется в ускорении процессов оссификации скелета и определенном диссонансе между ранним половым и эмоциональным созреванием, с одной стороны, и умственным развитием и социальной зрелостью - с другой. Этот процесс считается результатом сложного взаимодействия экзо- и эндогенных факторов, как наследственных, так и внешнесредовых, ускоряющих рост и стимулирующих развитие.
Если 10-15 лет тому назад процесс акселерации однозначно считался положительным, то сейчас накапливаются факты, свидетельствующие об отрицательном влиянии акселерации на состояние здоровья ребенка. Указывается на связь этого процесса с увеличением среди детей случаев заболеваемости гипертонией, нейрососудистой дистонией, язвенной болезнью желудка, аллергических реакций в результате относительной недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников. Установлено, что только у половины обследованных уровень секреции коры надпочечников соответствует физическому развитию, у остальных он меньше. Акселерация детей порождает много вопросов об их психических и физических возможностях.
6.Эндокринная система. Коррелятивные соотношения функций отдельных желез в различные периоды детства.
Эндокринные, обладающие внутрисекреторной функцией, железы включают гипофиз, эпифиз, надпочечники, щитовидную, паращитовидные, вилочковую, поджелудочную и половые железы. Каждая из них обладает специфической функцией, но все они находятся в тесной взаимосвязи друг с другом и с ЦНС, обеспечивая единство организма, что отражается в часто используемом термине "нейроэндокринная (нейрогуморальная) регуляция". Нередко в патологическом процессе выявляется содружественное участие различных эндокринных желез. Интегрирующим центром, который обеспечивает регуляцию и взаимодействие нейроэндокринных импульсов, стимулируя выработку тропных гормонов, является гипоталамус. Функциональное состояние эндокринных желез, особенно гипоталамо-гипофизарной системы, имеет огромное значение для детей, так как определяет их рост и развитие.
Гипофиз (мозговой придаток). Гипофиз наиболее развит к моменту рождения. Его гистологической особенностью является отсутствие базофильных клеток, функциональной - разносторонность действия. Передняя доля гипофиза продуцирует соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста, АКТГ, ти-реотропный и гонадотропные гормоны, оказывающие опосредованное действие через другие железы, ЦНС, печень. В постнатальном периоде СТГ является основным метаболическим, влияющим на все виды обмена и активным контраинсулярным гормоном. Задняя доля гипофиза, тесно связанная с гипоталамусом (гипоталамо-гипофизарная система), - основной продуцент окситоцина, усиливающего сокращения матки и молочных протоков, а также вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ), который принимает участие в выравнивании водного баланса.
Надпочечники. У новорожденных они относительно крупнее, чем у взрослых, мозговой слой их в младшем возрасте недоразвит, перестройка и дифференцировка его элементов заканчиваются к 2 годам. Корковый слой надпочечников вырабатывает более 60 биологически активных веществ и гормонов, которые по своему воздействию на обменные процессы делятся на глюкокортикоиды (кортизон, кортизол), минералокортикоиды (альдостерон, 11 - дезоксикортикостерон), андрогены (17-кетостероиды и тестостерон) и эстрогены (эстрадиол). Кортикостероиды и андрогены находятся под контролем АКТГ гипофиза и взаимосвязаны с ним, обладают противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием. Минералокортикоиды участвуют в регуляции водно-солевого обмена (задерживают натрий и выводят калий), метаболизме углеводов. В функциональном отношении кора надпочечников тесно связана с АКТГ, половыми железами и другими эндокринными железами. Основными гормонами мозгового слоя являются адреналин и норадреналин, оказывающие влияние на уровень артериального давления. У новорожденных и грудных детей кора надпочечников вырабатывает все необходимые для организма кортикостероиды, но суммарная их экскреция с мочой низкая. Особенно напряженно идут процессы биосинтеза и метаболизма кортизона у недоношенных, в связи с чем у них отмечено относительное преобладание минералокортикоидов.
Щитовидная железа. У новорожденных щитовидная железа имеет незаконченное строение, в последующие месяцы и годы происходит ее формирование и дифференцировка паренхимы. В начальном периоде полового созревания появляется отчетливая гиперплазия железистой ткани, отмечается некоторое увеличение железы, что выявляется при наружном осмотре, но гиперфункции при этом обычно нет. Щитовидная железа синтезирует два гормона: трийодтиронин и тироксин. Она является одним из главных регуляторов основного обмена, оказывает влияние на возбудимость нервной системы, тесно связана с функцией гипофиза и мозгового слоя надпочечников.
Паращитовидные железы. У детей раннего возраста паращитовидные железы имеют гистологические особенности (отсутствуют оксифильные клетки, соединительнотканные перегородки между эпителиальными клетками тонкие, не содержат жировой ткани), которые постепенно исчезают к пубертатному возрасту. В железах происходит синтез паратгормона, имеющего вместе с витамином D большое значение в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Снижение функции (в результате аплазии, повреждения в родах, гиперкальциемии матери) приводит к гипокальциемии и гиперфосфатемии, что характеризуется повышением нервно-мышечной возбудимости (спазмофилией).
Вилочковая (зобная) железа (тимус). Эта железа имеет относительно большую массу у новорожденных и детей младшего возраста, состоит из эпителиальных клеток и значительного кошичества лимфоцитов, образующих фолликулы. Максимально ее развитие происходит до 2 лет, затем начинается постепенная (акцидентальная) инволюция, обычно под воздействием заболеваний и стрессовых ситуаций. Считают, что внутриутробно и в первые два года жизни вилочковая железа контролирует рост и развитие ребенка и стимулирует структурное и функциональное совершенствование других эндокринных желез. В последующем интеграция нейроэндокринных функций осуществляется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (симпатико-адреналовой) системой. Вилочковая железа сохраняет свое значение как центральный орган иммунокомпетентной системы.
Эпифиз (шишковидная железа). У детей эпифиз имеет большие размеры, чем у взрослых, и вырабатывает гормоны, влияющие на половой цикл, лактацию, углеводный и водно-электролитный обмены.
7.Возрастные анатомо-физиологические особенности кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлов.
Кожа и подкожная клетчатка.
Анатомо-физиологические особенности кожи закладываются на 5-й неделе эмбриональной фазы из наружного зародышевого листа и состоит, как и у взрослого, из эпидермиса и дермы. Эпидермис имеет очень нежный, тонкий (из 2 - 3 слоев ороговевших клеток), постоянно отторгающийся эпителиальный и активно разрастающийся основной (зародышевый) слои. Дерма (собственно кожа) состоит из сосочкового и ретикулярного слоев, в которых очень слабо развиты соединительнотканная основа и мышечные волокна. Базальная мембрана, находящаяся между эпидермисом и дермой и обеспечивающая у взрослых их тесную связь, у детей представлена рыхлой клетчаткой, практически не содержащей соединительной и эластической ткани. Вследствие этого у новорожденных эпидермис легко отделяется от дермы (десквамативная эритродермия). Кожа новорожденного и грудного ребенка богата кровеносными сосудами с густой сетью широких капилляров, что придает кожным покровам вначале яркий, затем нежно-розовый цвет. Сальные железы хорошо развиты и усиленно функционируют уже внутриутробно, образуя творожистую смазку, покрывающую тело ребенка при рождении. Потовые железы сформированы, но потоотделение у здорового ребенка начинается в 3 - 4 мес, что связано с несовершенством центра теплорегуляции. Повышенное потоотделение у детей первых двух месяцев - важный симптом, чаще всего свидетельствующий об ацидозе внутренней среды. Волосы на голове у новорожденного не имеют сердцевины, легко выпадают и сменяются несколько раз на первом году жизни. Плечи и спина покрыты пушком, более выраженным у недоношенных.
Функции кожи очень многообразны, но главная из них - защита от грубых механических и химических воздействий, хотя именно эта функция кожи ребенка первых лет жизни является недостаточной из-за очень тонкого эпидермиса и богатого кровоснабжения. Эти же особенности кожи обеспечивают хорошую дыхательную ее функцию, необходимую при возникновении гипоксии. Тесно связаны между собой выделительная и теплорегулирующая функции, которые становятся возможными лишь при созревании соответствующих нервных центров (в 3 - 4 мес). До этого времени ребенок, особенно недоношенный, плохо регулирует свой теплообмен и легко переохлаждается или перегревается при недостаточно тщательном уходе. Кожа активно участвует в образовании пигмента и витамина D3 (пигменто- и витаминообразующие функции) под воздействием ультрафиолетового облучения. Кроме того, она является одним из 5 органов чувств - обширным полем экстерорецепторов, обеспечивающих осязательную, температурную, поверхностную болевую чувствительность. Чрезмерное раздражение кожи при плохом уходе (мокрые, грязные пеленки) может явиться причиной беспокойства ребенка, нарушения сна и в дальнейшем формирования стойких тормозных процессов в ЦНС, нарушения ее нервнотрофической функции и развития дистрофии. Подкожная жировая клетчатка.
Начинает формироваться на 5-м месяце внутриутробной жизни, но максимально откладывается на 8 -9-м месяце. У детей раннего возраста она составляет в среднем 12% от массы тела (у взрослого в норме - не более 8%). Состав подкожной жировой клетчатки грудных детей близок составу жиров женского молока: в ней содержится большее количество твердых (пальмитиновой и стеариновой) кислот и меньшее - жидкой олеиновой кислоты. Это создает возможность непосредственной (минуя переваривание) утилизации жира материнского молока. Преобладание содержания твердых жирных кислот обеспечивает также более плотный тургор тканей у детей первого года жизни и наклонность к образованию локальных уплотнений и отека кожи и подкожной жировой клетчатки (склерема, склередема новорожденных). Особенностью детского возраста является также коричневая (бурая) жировая ткань, расположенная в клетчатке грудной клетки, средостения, вокруг крупных сосудов и внутренних органов. Она обеспечивает более высокий уровень теплопродукции у новорожденных. Своеобразно распределение и порядок исчезновения подкжного жирового слоя при похудании. Больше жира откладывается на лице, где жировые тела щеки (тела Бита) содержат особенно много твердых жирных кислот, на ягодицах, бедрах, животе (здесь преобладает содержание жидких кислот). Исчезает подкожная жировая клетчатка вначале на животе и груди, затем на конечностях и в последнюю очередь на лице.
Лимфатические узлы. Строение и функции лимфатических узлов имеют особенности в зависимости
от возраста.
• У новорожденных:
— лимфатические узлы имеют тонкую капсулу;
— трабекулы не развиты;
— лимфатические узлы мягкие;
— барьерная функция низкая;
— склонность к генерализации инфекции.
• Для детей раннего возраста характерно:
— развитие соединительнотканной капсулы узлов;
— образование трабекул;
— возможность развития воспалительной реакции в лимфатических узлах (лимфаденит);
• У детей 7—8 лет возможно подавление инфекции в лимфатических узлах.
• Для детей 12—13 лет характерно:
— законченное строение лимфатического узла;
— остановка роста лимфатического узла в пубертатном периоде.
В норме доступны пальпации: подбородочные, над- и подключичные, торакальные, локтевые, подколенные.
8..Возрастные анатомо-физиологические особенности костной и мышечной систем. Порядок и сроки прорезывания молочных и постоянных зубов.
Мышечная система новорожденного.
Анатомо-физиологические особенности Закладка мышц в виде отдельных миофибрилл в мезодермальной ткани эмбриона происходит на 6 -7-й неделе внутриутробного развития. Мышцы ребенка до 5 -7 лет развиты недостаточно; мышечные пучки короткие, тонкие, нежные, с трудом прощупываются в плотной подкожной жировой клетчатке, прикрепляются короткими широкими сухожилиями несколько дальше оси вращения, что создает предпосылку для угловатости движений. Гистологическое исследование обнаруживает меньшую толщину отдельных миофибрилл, обилие рыхлой интерстициальной ткани и сосудов, наличие большого числа продолговатых ядер в мышечной и межмышечной ткани. Мышечная система новорожденного бедна сократительными белками (миозином и актином), жиром и неорганическими веществами, богата водой. В силу этого они растягиваются лучше, чем у взрослых, и реже разрываются. Мышечная масса нарастает к периоду полового созревания: на первом году она составляет 23% массы тела, к 8 годам - 27%, к 15 - 32 - 44% (в зависимости от выполняемой физической нагрузки); у взрослых - в среднем 42%. Нарастание массы мышц происходит в основном за счет увеличения размера каждой миофибриллы, рост их числа, по-видимому, несуществен. Считается, что богатое кровоснабжение и интенсивный обмен способствуют быстрому вымыванию из мышц молочной кислоты, поэтому функциональная их активность у здоровых детей вполне удовлетворительная: дети очень подвижны и устают меньше, чем взрослые. В структурном и функциональном развитии мышц большую роль играют регулярные занятия спортом.
Костная система новорожденного. Анатомо-физиологические особенности. Первые ядра окостенения в хрящевой ткани эмбриона появляются на 7 -8-й неделе внутриутробного периода. После рождения интенсивно увеличиваются размеры скелета, параллельно нарастает масса и длина тела. Кроме того, одновременно происходит и перестройка структуры (перемоделирование) костной ткани: у плода и новорожденного она имеет волокнистое пучковое строение, к 3 - 4 годам - пластинчатое. На первом году жизни перемоделируется до 50 - 70% костной ткани (у взрослых за год - около 5%). Процессы образования и рассасывания костей совершаются более энергично, регенерация костей после переломов происходит быстрее. По химическому составу костная система новорожденного отличается большим содержанием воды и органических веществ, меньшим - минеральных веществ. Волокнистое строение и химический состав обусловливают большую эластичность и податливость костей при сдавлении и сгибании, меньшую их хрупкость, чем у взрослых. Надкостница у детей более толстая, особенно внутренний ее слой, переломы часто бывают поднадкостничными, по типу зеленой ветки, что особенно выражено при рахите.
Череп. У новорожденного и ребенка первых месяцев жизни череп имеет значительно более развитую по сравнению с лицевым скелетом мозговую часть и состоит из парных и непарной (затылочной) костей, отделенных друг от друга швами. Швы закрываются к концу периода новорожденности, но зарастают полностью лишь к школьному возрасту. В точках соединения костей имеются роднички: большой - между лобными и теменными костями; малый - между теменными и затылочной костями (закрыт к моменту рождения у 75 % здоровых детей, у остальных - к концу 1-го месяца); боковые, по два с каждой стороны, открыты после рождения только у недоношенных.
Зубы. У здоровых детей зубы прорезываются начиная с 6 -7 мес. Порядок прорезывания молочных зубов: два внутренних нижних, два внутренних верхних резца, затем два наружных верхних, два наружных нижних резца (к году - все 8 резцов); в 12 - 15 мес - передние малые коренные (премоляры); в 18 - 20 мес - клыки; в 22 - 24 мес - задние премоляры. К 2 годам имеется полный комплект - 20 молочных зубов. Порядок прорезывания постоянных и смены молочных зубов: 5 - 7 лет - большие коренные (моляры); 7 - 8 лет - внутренние, 8 -9 - наружные резцы; 10-11 лет - передние, 11 - 12 лет - задние премоляры и вторые моляры; 19 - 25 лет - зубы мудрости (иногда вообще отсутствуют).
Грудная клетка. У ребенка до 1,5 - 2-летнего возраста грудная клетка имеет бочкообразную форму и уплощается в переднезаднем размере до формы взрослого к школьному возрасту. Ребра на первом году расположены горизонтально в положении максимального вдоха. Когда ребенок начинает ходить, грудина опускается и ребра принимают наклонное положение. Сами ребра мягкие, податливые, легко прогибаются и пружинят при надавливании, что определяет большую активность выдоха у маленьких детей, чем у взрослых. Глубина вдоха обеспечивается в основном экскурсией диафрагмы, место прикрепления которой при затруднении дыхания втягивается, образуя временную или постоянную гариссонову борозду.
Позвоночник. У новорожденных позвоночник прямой с небольшой выпуклостью кзади. Изгибы, свойственные взрослым (шейный лордоз, грудинный кифоз, пояснично-крестцовый лордоз), появляются по мере развития статических функций.
Трубчатые кости. У детей раннего возраста трубчатые кости заполнены активно функционирующим красным костным мозгом и состоят из нескольких частей. Диафиз и эпифиз (эпифизы) соединены между собой прослойкой необызвествленного хряща метафиза. Рентгенологическую картину иногда приходится дифференцировать от оскольчатого перелома. В метафизарных зонах роста костей имеются очень богатое кровоснабжение и замедленный ток крови, обеспечивающие активное новообразование костной ткани.
Ядра окостенения. В запястье ядра окостенения образуются в определенной последовательности, позволяющей определить приблизительный (костный) возраст здорового ребенка. К 6 мес формируется обычно первое ядро, к году - второе, затем каждый год (в среднем) прибавляется по одному ядру. Возможны индивидуальные отклонения в сроках появления ядер, но, как правило, ускоренное или замедленное их появление свидетельствует о патологии костеобразования, связанной чаще всего с эндокринными заболеваниями или гипервитаминозом D.
9..Возрастные особенности дыхательной системы у детей и методы ее обследования.
Основными функциональными физиологическими особенностями органов дыхания являются: поверхностный характер дыхания; физиологическая одышка (тахипноэ), нередко неправильный ритм дыхания; напряженность процессов газообмена и легкое возникновение дыхательной недостаточности.
Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого. Особенностями их морфологического строения у детей первых лет жизни являются:
1) тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая оболочка с недостаточным развитием желез, со сниженной продукцией секреторного иммуноглобулина A (SIgA) и недостаточностью сурфактанта;
2) богатая васкуляризация подслизистого слоя, представленного преимущественно рыхлой клетчаткой и содержащего мало эластических и соединительнотканных элементов;
3) мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных путей, отсутствие в них и в легких эластической ткани.
Это снижает барьерную функцию слизистой оболочки, способствует более легкому проникновению инфекционного агента в кровеносное русло, а также создает предпосылки к сужению дыхательных путей вследствие быстро возникающего отека.
Нос и носоглоточное пространство. У детей раннего возраста нос и носоглоточное пространство малых размеров, короткие, уплощенные из-за недостаточного развития лицевого скелета. Раковины толстые, носовые ходы узкие, нижний формируется только к 4 годам. Даже небольшая гиперемия и отек слизистой оболочки при насморке делают носовые ходы непроходимыми, вызывают одышку, затрудняют сосание груди.
Придаточные полости носа. К рождению ребенка сформированы лишь верхнечелюстные (гайморовы) пазухи; лобная и решетчатая представляют собой незамкнутые выпячивания слизистой оболочки, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутствует.
Гортань. У детей гортань находится выше, чем у взрослых, с возрастом опускается, очень подвижна. Положение ее непостоянно даже у одного и того же больного. Она имеет воронкообразную форму с отчетливым сужением в области подсвязочного пространства, ограниченного ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается медленно (6 - 7 мм в 5 -7 лет, 1 см к 14 годам), расширение ее невозможно. Узкий просвет, обилие нервных рецепторов в подсвя-зочном пространстве, легко возникающий отек подслизистого слоя могут вызвать тяжелые нарушения дыхания даже при небольших проявлениях респираторной инфекции (синдром крупа).
Трахея. У детей первых месяцев жизни гортань чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают цилиндрическая и коническая формы. Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). симптомы стридора обычно исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными.
Бронхиальное дерево. К моменту рождения бронхиальное дерево сформировано. С ростом ребенка число ветвей и их распределение в легочной ткани не меняются. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни и в пубертатном периоде. Их основу также составляют хрящевые полукольца в раннем детстве, не имеющие замыкающей эластической пластинки и соединенные фиброзной перепонкой, содержащей мышечные волокна. Гиперемия и отечность слизистой оболочки бронхов, воспалительное ее набухание значительно сужают просвет бронхов, вплоть до полной их обтурации. Активная моторика бронхов недостаточна из-за слабого развития мышц и мерцательного эпителия.
Легкие. У ребенка, как и у взрослых, легкие имеют сегментарное строение. Сегменты отделены друг от друга узкими бороздками и прослойками соединительной ткани (дольчатое легкое). Основной структурной единицей является ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком (sacculus). Межуточная ткань в легком ребенка рыхлая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого.
Методика исследования дыхательной системы новорожденного
При оценке состояния органов дыхания используются расспрос (обычно матери) и объективные методы: осмотр и подсчет числа дыхательных движений, пальпация, перкуссия, аускультация, а также лабораторно-инструментальное исследование.
10..Возрастные особенности сердечно-сосудистой системы у детей и методы ее обследования.
Сердечно-сосудистая система новорожденного.
Закладка сердца и крупных сосудов происходит на 3-й неделе эмбриональной фазы, первое сокращение сердца - на 4-й неделе; прослушивание сердечных тонов через брюшную стенку матери возможно с 4 месяца беременности. Внутриутробное кровообращение. Обогащенная кислородом кровь поступает из плаценты через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену и смешивается там с венозной кровью, оттекающей от нижних конечностей. Большая часть этой смешанной крови благодаря специальной заслонке нижней полой вены (евстахиева заслонка) в правом предсердии направляется через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек, а оттуда в аорту и через подключичные артерии к мозгу и верхним конечностям. Венозная кровь из верхней половины тела направляется в правый желудочек, затем через легочную артерию и артериальный проток - в нисходящую аорту. Таким образом, мозг и печень получают наиболее, а нижние конечности - наименее богатую кислородом кровь. После рождения ребенка венозный проток и пупочные сосуды запустевают, зарастают к концу 2-й недели жизни и превращаются соответственно в круглую связку печени и гепато-умбиликальные связки. Артериальный проток, а вслед за ним и овальное окно закрываются на 6 -8-й неделе, а иногда на 3 -4-м месяце жизни.
Сердце. Сердце новорожденного относительно велико и составляет приблизительно 0,8% от массы его. Наиболее интенсивное увеличение массы и объема сердца происходит в первые годы жизни и в подростковом возрасте. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела в целом.
Сосуды. Кровь проводят и распределяют по органам и тканям сосуды. Их просвет у детей раннего возраста относительно широк: артерии по ширине равны венам. Стенки артерий более эластичны, поэтому периферическое сопротивление, артериальное давление и скорость кровотока у здоровых детей первых лет жизни меньше, чем у взрослых.
Методика исследования сердечно-сосудистой системы новорожденного.
При оценке состояния органов кровообращения используются: жалобы, расспрос (матери и ребенка старшего возраста) и объективные методы: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, подсчет пульса и измерение артериального давления, инструментально-графические методы исследования.
Жалобы. Дети редко предъявляют жалобы, обычно при тяжелом общем состоянии. Наиболее часто отмечаются одышка при движении или в покое, свидетельствующая о наличии сердечной недостаточности, общая слабость, утомляемость, сердцебиения, в пубертатном возрасте (при вегетососудистой дистонии) - боли в области сердца.
Расспрос. Относительно малоинформативен, так как мать обычно обращает внимание лишь на очень выраженные изменения. Однако с помощью матери необходимо уточнить генетический акушерский анамнез, получить сведения о течении беременности и заболеваниях матери в это время, особенностях развития и поведения ребенка, перенесенных им заболеваниях и их связи со временем появления одышки, сердцебиений, цианоза, отеков и других клинических симптомов. Осмотр (общий, области сердца и крупных сосудов).
При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи (цианоз, бледность), видимая пульсация шейных сосудов, эпигастрия, области верхушки сердца (сердечный толчок), деформации грудной клетки и пальцев, выраженные отеки.
11.Особенности кроветворения и крови у детей.
Эмбриональное кроветворение. Впервые кроветворение обнаруживается у 19-дневного эмбриона в кровяных островках желточного мешка, которые окружают со всех сторон развивающийся зародыш. Появляются начальные примитивные клетки - мегалобласты. Этот первый кратковременный период гемопоэза, преимущественно эритропоэза, носит название мезобласти-ческого, или внеэмбрионального, кроветворения.
Второй (печеночный) период начинается после 6 нед и достигает максимума к 5-му месяцу. Наиболее отчетливо выражен эритропоэз и значительно слабее - лейко- и тромбоцитопоэз. Мегалобласты постепенно замещаются эритробластами. На 3 -4-м месяце эмбриональной жизни в гемопоэз включается селезенка. Наиболее активно как кроветворный орган она функционирует с 5-го по 7-й месяц развития. В ней осуществляется эритроцито-, гранулоцито- и мегакариоцитопоэз. Активный лимфоцитопоэз возникает в селезенке позднее - с конца 7-го месяца внутриутробного развития. К моменту рождения ребенка прекращается кроветворение в печени, а селезенка утрачивает функцию образования клеток красного ряда, гранулоцитов, мегакариоцитов, сохраняя функцию образования лимфоцитов.
На 4 -5-м месяце начинается третий (костномозговой) период кроветворения, который постепенно становится определяющим в продукции форменных элементов крови. Таким образом, в период внутриутробной жизни плода выделяют 3 периода кроветворения. Однако различные его этапы не строго разграничены, а постепенно сменяют друг друга.
Соответственно различным периодам кроветворения (мезобластическому, печеночному и костномозговому) существует три разных типа гемоглобина: эмбриональный (НЬР), фетальный (HbF) и гемоглобин взрослого (НЬА). Эмбриональный гемоглобин (НЬР) встречается лишь на самых ранних стадиях развития эмбриона.
Кроветворение во внеутробном периоде. Основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться частичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12-15 годам, как и у взрослых, кроветворение сохраняется в костном мозге только плоских костей. Лимфоциты во внеутробной жизни вырабатываются лимфатической системой, к которой относятся лимфатические узлы, селезенка, солитарные фолликулы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) кишечника и другие лимфоидные образования. Моноциты образуются в ретикулоэндотелиальной системе, включающей ретикулярные клетки стромы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) печени и гистиоциты соединительной ткани.
Кровь новорожденного. В периферической крови здорового новорожденного повышено содержание гемоглобина (170 - 240 г/л) и эритроцитов, а цветовой показатель колеблется от 0,9 до 1,3. С первых же часов после рождения начинается распад эритроцитов, что клинически обусловливает появление физиологической желтухи.
Эритроциты имеют различную величину (анизоцитоз), преобладают макроциты. Диаметр эритроцитов в первые дни жизни составляет 7,9 - 8,2 мкм (при норме 7,2 - 7,5 мкм). Полихроматофилия, ретикулоцитоз в первые дни достигают 22 - 42% (у взрослых и детей старше 1 мес - 6 - 8%); встречаются ядерные формы эритроцитов - нормобласты.
Лейкоцитарная формула у новорожденных имеет особенности. Диапазон колебания общего числа лейкоцитов довольно широкий и составляет 10 o 109/л - 30 o 109/л.
Нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, отмечаемый при рождении (60 - 50 %), начинает быстро снижаться, а число лимфоцитов нарастает, и на 5 -6-й день жизни кривые числа нейтрофилов и лимфоцитов перекрещиваются (первый перекрест). С этого времени лимфоцитоз до 50 - 60 % становится нормальным явлением для детей первых 5 лет жизни.
Кровь детей первого года жизни. В этом возрасте продолжается постепенное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. К концу 5 -6-го месяца наблюдаются наиболее низкие показатели. Гемоглобин снижается до 120-115 г/л, а количество эритроцитов - до 4,5 o 1012/л - 3,7 o 1012/л. Цветовой показатель при этом становится меньше 1. Это явление физиологическое и наблюдается у всех детей. Оно обусловлено быстрым нарастанием массы тела, объема крови, недостаточным поступлением с пищей железа, функциональной несостоятельностью кроветворного аппарата. Макроцитарный анизоцитоз постепенно уменьшается и диаметр эритроцитов становится равным 7,2 - 7,5 мкм. Полихроматофилия после 2 - 3 мес не выражена. Величина гематокрита уменьшается параллельно снижению количества эритроцитов и гемоглобина с 54% в первые недели жизни до 36% к концу 5-6-го месяца.
Количество лейкоцитов колеблется в пределах 9 o 109/л - 10 o 109/л. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты. С начала второго года жизни до пубертатного периода морфологический состав периферической крови ребенка постепенно приобретает черты, характерные для взрослых.
В лейкограмме после 3 - 4 лет выявляется тенденция к умеренному нарастанию числа нейтрофилов и уменьшению количества лимфоцитов. Между пятым и шестым годом жизни наступает 2-й перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтрофилов.
12..Анатомо-физиологические особенности системы пищеварения и органов брюшной полости у детей. Методы исследования.
Анатомо-физиологические особенности. У детей раннего возраста (особенно новорожденных) имеется ряд морфологических особенностей, общих для всех отделов желудочно-кишечного тракта: 1) тонкая, нежная, сухая, легкоранимая слизистая оболочка; 2) богато васкуляризированный подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки; 3) недостаточно развитые эластическая и мышечная ткани; 4) низкая секреторная функция железистой ткани, отделяющей малое количество пищеварительных соков с низким содержанием ферментов.
Полость рта. У новорожденного и ребенка первых месяцев жизни полость рта имеет ряд особенностей, обеспечивающих акт сосания. К ним относятся: относительно малый объем полости рта и большой язык, хорошее развитие мышц рта и щек, валикообразные дубликатуры слизистой оболочки десен и поперечные складки на слизистой оболочке губ, жировые тела (комочки Биша) в толще щек, отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых жирных кислот. Слюнные железы недостаточно развиты.
Пищевод. У детей раннего возраста пищевод имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, у детей 1 года - 12 см, 10 лет - 18 см, диаметр - соответственно 7 - 8, 10 и 12-15 мм, что приходится учитывать при проведении ряда лечебных и диагностических процедур.
Желудок. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, при этом пилорическая часть находится вблизи срединной линии, а малая кривизна обращена кзади. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной Кардиальный сфинктер у грудных детей развит очень слабо, а пилорический функционирует удовлетворительно. Это способствует срыгиванию, часто наблюдаемому в этом возрасте, особенно при растяжении желудка вследствие заглатывания воздуха во время сосания ("физиологическая аэрофагия"). В слизистой оболочке желудка детей раннего возраста меньше желез, чем у взрослых. И хотя некоторые из них начинают функционировать еще внутриутробно, в целом секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно и функциональные способности его низкие. Состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых, но кислотность и ферментная активность значительно более низкие, что не только сказывается на пищеварении, но определяет и низкую барьерную функцию желудка. Созревание секреторного аппарата желудка происходит раньше и интенсивнее у детей, находящихся на искусственном вскармливании, что связано с адаптацией организма к более трудно перевариваемой пище.
Поджелудочная железа. У новорожденного поджелудочная железа имеет небольшие размеры (длина 5 - 6 см, к 10 годам - втрое больше), располагается глубоко в брюшной полости, на уровне X грудного позвонка, в последующие возрастные периоды - на уровне I поясничного позвонка. Она богато ва-скуляризирована, интенсивный рост и дифференцировка ее структуры продолжаются до 14 лет. Капсула органа менее плотная чем у взрослых, состоит из тонковолокнистых структур, в связи с чем у детей при воспалительном отеке поджелудочной железы редко наблюдается ее сдавление. Выводные протоки железы широкие, что обеспечивает хороший дренаж. Секреторная активность железы достигает уровня секреции взрослых к 5-летнему возрасту. Общий объем отделяемого сока и его состав зависят от количества и характера съеденной пищи.
Печень выполняет разнообразные и очень важные функции: 1) вырабатывает желчь, которая участвует в кишечном пищеварении, стимулирует моторную деятельность кишечника и санирует его содержимое; 2) депонирует питательные вещества, в основном избыток гликогена; 3) осуществляет барьерную функцию, ограждая организм от экзогенных и эндогенных патогенных веществ, токсинов, ядов, и принимает участие в метаболизме лекарственных веществ; 4) участвует в обмене веществ и преобразовании витаминов A, D, С, Bi2, К; 5) в период внутриутробного развития является кроветворным органом. Функциональные возможности печени у маленьких детей сравнительно низкие. Особенно несостоятельна ее ферментативная система у новорожденных. В частности, метаболизм непрямого билирубина, высвобождающегося при гемолизе эритроцитов, осуществляется не полностью, результатом чего является физиологическая желтуха.
Желчь детей по своему составу отличается от желчи взрослых. Она бедна желчными кислотами, холестерином и солями, но богата водой, муцином, пигментами, а в период новорожденности, кроме того, и мочевиной. Характерной и благоприятной особенностью желчи ребенка является преобладание таурохолевой кислоты над гликохолевой, так как таурохолевая кислота усиливает бактерицидный эффект желчи, а также ускоряет отделение панкреатического сока. Желчь эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, улучшает перистальтику.
Кишечник. У детей кишечник относительно длиннее, чем у взрослых, но абсолютная его длина индивидуально колеблется в больших пределах. Слепая кишка и аппендикс подвижны, последний часто располагается атипично, затрудняя тем самым диагностику при воспалении. Сигмовидная кишка относительно большей длины, чем у взрослых, и у некоторых детей даже образует петли, что способствует развитию первичных запоров. С возрастом эти анатомические особенности исчезают. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике пристеночно под влиянием амилазы панкреатического сока и локализованных в щеточной кайме энтероцитов 6 дисахаридаз. У здоровых детей только небольшая часть Сахаров не подвергается ферментативному расщеплению и превращается в толстом кишечнике в молочную кислоту путем бактериального разложения (брожения). Процессы гниения в кишечнике здоровых грудных детей не происходят. Продукты гидролиза, образовавшиеся в результате полостного и пристеночного пищеварения, всасываются в основном в тонком кишечнике: глюкоза и аминокислоты в кровь, глицерин и жирные кислоты - в лимфу. При этом играют роль как пассивные механизмы (диффузия, осмос), так и активный транспорт с помощью веществ-переносчиков. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей младшего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию изза высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов, микробов и других патогенных факторов. Легче всего усваиваются составные компоненты женского молока, белок и жиры которого у новорожденных частично всасываются нерасщепленными. Двигательная (моторная) функция кишечника осуществляется у детей очень энергично за счет маятникообразных движений, перемешивающих пищу, и перистальтических, продвигающих пищу к выходу. Активная моторика отражается на частоте опорожнения кишечника. У грудных детей дефекация происходит рефлекторно, в первые 2 нед жизни до 3 - 6 раз в сутки, затем реже, к концу первого года жизни она становится произвольным актом. В первые 2 - 3 дня после рождения ребенок выделяет меконий (первородный кал) зеленовато-черного цвета.
Микрофлора. В период внутриутробного развития кишечник плода стерилен. Заселение его микроорганизмами происходит сначала при прохождении родовых путей матери, затем через рот при контакте детей с окружающими предметами. Желудок и двенадцатиперстная кишка содержат скудную бактериальную флору. В тонком и особенно толстом кишечнике она становится разнообразнее, количество микробов увеличивается; микробная флора зависит в основном от вида вскармливания ребенка. При вскармливании материнским молоком основной флорой является В. bifidum, росту которой способствует. При введении в питание прикорма или переводе ребенка на вскармливание коровьим молоком в кишечнике преобладает грамотрицательная кишечная палочка, представляющая собой условно-патогенный микроорганизм. В связи с этим у детей, находящихся на искусственном вскармливании, чаще наблюдаются диспепсии. По современным представлениям, нормальная кишечная флора выполняет три основные функции: 1) создание иммунологического барьера; 2) окончательное переваривание остатков пищи и пищеварительных ферментов; 3) синтез витаминов и ферментов.
Методика исследования. О состоянии органов пищеварения судят по жалобам, результатам расспроса матери и данным объективных методов исследования: 1) осмотра и наблюдения в динамике; 2) пальпации; 3) перкуссии; 4) лабораторно-инструментальным показателям.
13.Мочеполовая система у детей. Возрастные особенности и методы обследования.
Почки. К моменту рождения морфологическое и функциональное созревание почки еще не закончено.
Масса, размеры и форма почек. Масса и размеры почек у детей раннего возраста относительно больше, чем у детей старшего возраста и взрослых. У новорожденного масса почек составляет 1:100, а у взрослых 1:200 по отношению к массе тела. У детей до 1 года верхний и нижний полюсы каждой почки сближены и она напоминает округлый орган, а в дальнейшем приобретает бобовидную форму.
Топография почек. Относительно большие размеры почек и более короткий поясничный отдел позвоночника обусловливают низкое топографическое расположение почек у детей первых лет жизни. У них верхний полюс находится на уровне XI—XII грудного позвонка, а нижний — на уровне верхнего края IV поясничного позвонка, т.е. ниже гребешка подвздошной кости. Эта особенность исчезает к 7 годам.
Околопочечная клетчатка. У детей младшего возраста почки более подвижны, чем у взрослых. Это связано со слабым развитием у них околопочечной клетчатки, пред- и позадипочечной фасций.
Структура почки. В первые годы жизни почки имеют дольчатое строение (исчезающее к 2—5 годам), толщина мозгового слоя преобладает над толщиной коркового (1:4, в то время как у взрослых 1:2). У доношенного новорожденного количество нефронов такое же, как у взрослых (около 2 млн), и только у глубоко недоношенных детей их новообразование идет еще некоторое время после рождения. Количество клубочков в единице объема ткани у новорожденных и грудных детей больше, чем у взрослых. Диаметр их значительно меньше. У детей до двухлетнего возраста нефрон недостаточно дифференцирован.
Функциональные особенности почек
С момента рождения почки начинают выполнять гомеостатическую функцию.
Фильтрационная способность почек новорожденного низкая. Это обусловлено:
• особенностями гистологического строения висцерального листка капсулы клубочков (кубический эпителий);
• небольшими размерами клубочков (общая фильтрующая поверхность клубочков в 5 раз меньше, чем у взрослых);
• низким гидростатическим давлением (объем крови, протекающей ежеминутно через почку, у взрослого человека составляет 25% сердечного выброса, у новорожденного — только 5%).
По мере роста ребенка объем клубочковой фильтрации увеличивается и приближается к уровню взрослого человека к концу 1-го года жизни.
Процессы канальцевой реабсорбции и секреции различных веществ формируются постепенно, у новорожденных они так же снижены.
Концентрационная функция почек у детей раннего возраста низкая, что обусловлено недостаточным образованием антидиуретического гормона (АДГ), несовершенством регуляторных механизмов, малой длиной петли нефрона, ф ункциональной неполноценностью эпителия дистальных канальцев, низкой клубочковой фильтрацией (и соответственно низким
канальцевым наполнением) и др.
Детские почки не способны быстро и эффективно нормализовать водные и электролитные нарушения вследствие несовершенства осмо- и волюмрегуляции. Они не могут энергично вывести воду при ее избытке или сэкономить жидкость при ее недостатке, значительно активнее реабсорбируют натрий, который депонируется в тканях организма. Именно поэтому у детей легко возникают и отеки, и дегидратация. Об этом надо помнить при проведении инфузионной терапии.
Нарушение питания, ранний перевод на искусственное вскармливание из-за низкой секреторной способности в постнатальном периоде может иметь неблагоприятные последствия для ребенка — отклонение концентрации в крови того или иного иона, что может приобретать картину определенного симптомокомплекса (гипер- или гипокальциемии, гипер- или гипокалиемии и т.п.).
Относительно низкую и медленную экскрецию детскими почками многих веществ необходимо учитывать при назначении лекарственных веществ (например, антибиотиков), солевых растворов и т.д.
При переводе ребенка на искусственное вскармливание, особенно в первые дни жизни, равновесие кислот и оснований легко сдвигается в кислую сторону, что является результатом увеличения белковой нагрузки и, следовательно, количества продуктов, подлежащих удалению из организма в условиях физиологически низких клубочковой фильтрации и способности канальцев к выведению ионов водорода.
Незрелость механизмов почечной регуляции кислотно-основного состояния приводит также к быстрому развитию ацидоза у детей раннего возраста при различных заболеваниях.
Мочевыводящие пути
Анатомические особенности мочевыводящих путей у детей раннего возраста (относительно широкие, гипотоничные лоханки, извитые, гипотоничные мочеточники, отхождение последних от лоханок почти под прямым углом, большая, чем у взрослых, подвижность почек) предрасполагают к нарушению уродинамики, что может способствовать последующему присоединению микробно-воспалительного процесса.
Короткий внутрипузырный сегмент мочеточника, слабое развитие мышечных волокон в области устьев мочеточников предрасполагают к развитию пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Особенности строения уретры у девочек, близость последней к заднему проходу создают условия для проникновения инфекции из периурете- ральной области в мочевые пути.
Методика исследования. Обследование органов мочевыделительной системы включает расспрос
ребенка и его родителей, осмотр, пальпацию, перкуссию, лабораторные и инструментальные методы исследования.
14.Особенности обмена веществ и иммунологической защиты в детском возрасте.
Обмен веществ у детей значительно отличается от обмена веществ взрослого человека. У детей во все возрастные периоды, особенно в первые годы жизни, основной обмен намного выше, чем у взрослых. Значительное количество энергии закономерно расходуется на процессы ассимиляции и роста. Необходимо также отметить обусловленное возрастом несовершенство регуляции обменных процессов как со стороны ЦНС и желез внутренней секреции, так и со стороны нейрогуморальных механизмов. Все это определяет нестабильность и сравнительно легко наступающие особенности обмена веществ у детей. Наряду с указанными общими особенностями в детском возрасте отмечается также своеобразие каждого из основных видов обмена - белкового, углеводного, жирового.
Обмен белка. Белки являются основным пластическим материалом для построения тканей человека, участвуют в синтезе ряда гормонов, ферментов, иммунных тел, в поддержании равновесия кислот и оснований. В связи с энергичным ростом, формированием новых клеток и тканей потребность в белках у детей гораздо выше, чем у взрослого человека, и тем значительнее, чем моложе ребенок. Самые высокие показатели усвояемости белка наблюдаются у детей до 1 года и особенно в первые 3 мес жизни, т. е. в период самого интенсивного нарастания массы тела. За счет белков должно покрываться 10-15% калорий суточного рациона. Энергично идущие пластические процессы объясняют тот факт, что азотистый баланс у детей младшего возраста положительный, в то время как у старших детей и взрослых имеется азотистое равновесие.
Все перечисленное выше не исчерпывает возрастных особенностей азотистого обмена. Неиспользованные аминокислоты подвергаются в печени дезаминированию, в результате чего образуются конечные продукты азотистого обмена (аммиак, мочевина, мочевая кислота и др.), подлежащие удалению с мочой. Повышенное содержание азота, особенно мочевой кислоты эндогенного происхождения, отмечается в моче новорожденных, что на 3-4-й день жизни может приводить к развитию мочекислого инфаркта (закупорка собирательных трубочек почек солями мочевой кислоты) с появлением мутной мочи красноватого цвета за счет уратов и аморфных мочекислых солей.
Обмен жира и липидов. Жир служит одним из основных источников энергии. В первом полугодии жизни за счет жиров покрывается около 50% всей суточной калорийности, у детей от 6 мес до 4 лет - 30 -40%, у детей школьного возраста - 25 - 30%, у взрослых - около 40 %, что определяет относительно большую потребность в нем. Липиды входят в состав клеток различных тканей, образуют прослойки в органах, но основная масса их сосредоточена в подкожной клетчатке в виде жировых депо, где постоянно идут обменные процессы. Богаты жирами брыжейка кишок и сальник. Жир является опорой для внутренних органов и сосудов, защищает их от холода и предохраняет от травм. Ненасыщенные жирные кислоты повышают иммунитет по отношению к инфекционным агентам, улучшают усвояемость белка, оказывают влияние на деятельность ЦНС, регулируют проницаемость сосудов. Дериваты ненасыщенных жирных кислот играют роль гормонов. Фосфолипиды являются транспортной формой для желчных кислот, способствуют синтезу белка в организме, регулируют моторику желудочно-кишечного тракта и отложение балластного жира. Принимая во внимание сравнительно низкую активность желудочно-кишечных ферментов у детей, процент не использованного в процессе пищеварения жира тем больше, чем моложе ребенок. Особенно неблагоприятно сказываются на усвоении жиров недоношенность и искусственное вскармливание.
Процессы липогенеза и липолиза тесно связаны с углеводным обменом, так как на содержание липидов в организме влияет не только количество их в пище, но и синтез из углеводов. В детском возрасте этот синтез жиров идет наиболее интенсивно. Преимущественно углеводное питание (каши) очень быстро приводит к значительной весовой прибавке. В условиях недостатка углеводов расщепление жиров, идущее на покрытие энергии, сопровождается образованием избыточного количества кетоновых тел, так как полное сгорание жира возможно только в присутствии углеводов. Склонность к кетозу составляет еще одну из особенностей обмена у детей. Кетоз легко развивается при увеличении в пище кетогенных ингредиентов, легком голодании, различных заболеваниях, стрессовых ситуациях и сопровождается кетонурией. Источником образования жира в организме могут служить и белки, но в детском возрасте этот процесс выражен незначительно даже при очень высоком их содержании в пище.
Обмен углеводов. Углеводы в организме человека выполняют весьма важные и разнообразные функции, основной из которых является энергетическая. За счет сгорания углеводов у грудных детей покрывается около 40% суточной калорийности, с возрастом этот процент возрастает. У старших школьников из углеводов образуется более 50% всей необходимой энергии. Углеводы являются и пластическим материалом, входя в состав основного вещества соединительной ткани в виде мукополисахаридов. Значительная роль принадлежит углеводам в биосинтезе нуклеиновых кислот, формировании специфичности групп крови, иммунологических процессах и т. д. Ассимиляция углеводов в детском возрасте выше, чем у взрослых. У грудных детей усваивается около 99 % углеводов независимо от характера вскармливания. Уровень сахара крови является постоянной константой даже у здоровых новорожденных. В норме у детей дошкольного и школьного возраста он составляет 3,33 - 6,66 ммоль/л, у новорожденных - 0,5 - 4,5 ммоль/л. Углеводный обмен у детей характеризуется высокой интенсивностью. Повышенные энергетические затраты в связи с ростом и формированием детского организма определяют высокие потребности его в углеводах, тем более что синтез последних из белков и жиров у детей сравнительно низкий.
15.Естественное вскармливание. Количественные и качественные различия женского и коровьего молока. Гипогалактия, ее причины, меры предупреждения и лечения.
Вскармливание здорового ребенка первого года жизни В зависимости от того, получает ли ребенок материнское молоко и в каком количестве, выделяют три вида вскармливания: естественное, смешанное и искусственное. Естественное вскармливание Естественное вскармливание - это питание детей грудного возраста материнским молоком с коррекцией после 1-го месяца и введением прикорма с 5 мес.
Здорового новорожденного рекомендуется прикладывать к груди через 2 ч после рождения. Раннее начало грудного вскармливания благоприятно сказывается на здоровье матери и ребенка. Под влиянием акта сосания у матери вырабатывается гормон окситоцин, который стимулирует сокращение матки и тем самым предупреждает маточное кровотечение; кроме того, лактация устанавливается раньше и на более длительный срок, нагрубание молочных желез происходит менее болезненно. У ребенка при раннем прикладывании к груди быстрее устанавливается сосательный рефлекс, создается нормальная биологическая среда в кишечнике, повышается уровень иммуноглобулинов и других факторов защиты против инфекции.
Биохимический и морфологический состав молока устанавливается не сразу. Сначала выделяется молозиво, с 4 -5-го дня - переходное молоко и со 2 - 3-й недели - зрелое. Молозиво - густая жидкость желтого цвета с повышенным содержанием белка, близкого к белкам сыворотки крови ребенка. Содержание солей и витаминов в нем в несколько раз выше, чем в зрелом грудном молоке. Энергетическая ценность достигает 150 ккал в 100 мл, в то время как в зрелом молоке только 70 ккал в том же объеме. Молозиво - единственный оптимальный продукт питания для новорожденного. Благодаря наличию в нем различных факторов защиты и прежде всего иммуноглобулинов высокой концентрации, особенно класса А, оно имеет исключительное антисептическое значение для ребенка первых часов и дней жизни, когда происходит максимальное бактериально-вирусное его обсеменение.
Биологические и химические свойства грудного молока принято оценивать в сравнении с коровьим, которое наиболее часто используется для приготовления заменителей грудного молока. Соотношение белков, жиров и углеводов в грудном молоке наиболее оптимально для усвоения и выражается как 1:3:6. Общее количество белка в грудном молоке значительно меньше, чем в коровьем, но по структуре он близок белкам клеток ребенка, в его составе преобладают мелкодисперсные фракции, и соотношение аминокислот отвечает потребностям растущего организма. Кроме того, частицы грубодисперсного белка казеина в грудном молоке в несколько раз мельче, чем в коровьем, что обеспечивает створаживание грудного молока в желудке более нежными хлопьями и тем самым более легкое его переваривание. Количество жира в грудном молоке такое же, как в коровьем, но качественный состав его имеет существенные отличия. Жир грудного молока содержит в 2 раза больше полиненасыщенных жирных кислот. Эти кислоты являются незаменимыми факторами питания и легче усваиваются. Расщепление жира у грудных детей начинается в желудке под влиянием липазы грудного молока; оно стимулирует появление активной кислотности в желудке, способствуя регуляции эвакуаторной функции желудка и более раннему выделению панкреатического сока. Углеводы в грудном молоке содержатся в относительно большем количестве. Они в значительной степени определяют микробную флору кишечника. В их состав входит бета-лактоза, которая стимулирует рост нормальной флоры с преобладанием бифидобактерий, подавляя тем самым пролиферацию патогенных микроорганизмов и кишечной палочки. Кроме того, бета-лактоза участвует в синтезе витаминов В. Исключительно богато грудное молоко различными ферментами: диастазой, трипсином, липазой. Это компенсирует временную низкую ферментативную активность пищеварительного тракта ребенка и обеспечивает усвоение относительно большого объема пищи.
Гипогалактия — секреторная недостаточность молочных желез в период лактации.
Причины:
Недостаточная мотивация кормления грудью у беременной.
Позднее первое прикладывание к груди.
Редкое прикладывание ребенка к груди, технический подход к процессу лактации (дети в течение дня могут высасывать с разный объем молока в разные часы).
Нарушение режима дня кормящей женщины (чрезмерная физическая и психическая нагрузка, недостаточный сон).
Нарушение режима питания, различные заболевания, возраст кормящей женщины играют второстепенную роль в развитии гипогалактии.
Коррекция:
Перевод ребенка на более частое кормление.
Прикладывание ребенка к обеим молочным железам в одно кормление.
Обязательный дневной отдых (сон) кормящей женщины.
Положительный эмоциональный настрой в семье.
Массаж молочной железы перед кормлением.
Назначение специализированных продуктов, лактогенных чаев.
Иглорефлексотерапия.
16..Смешанное и искусственное вскармливание детей, показания к применению. Формулы расчета питания. Смеси для смешанного и искусственного вскармливания.
Искусственное вскармливание. При искусственном и смешанном вскармливании используют адаптированные молочные смеси, максимально приближенные по составу к грудному молоку.
#Классификация искусственных молочных смесей
1.адаптированные (малютка, малыш)
2.частично адаптированные (нарине, мацони)
3.неадаптированные смеси (крепыш, здоровье)
1.пресные (0-6 мес)
2.кислые (6-12 мес)
1. стартовые
2. последующие
1. жидкие
2. готовые сухие
1. профилактические
2. лечебные
3. лечебно-профилактические
Предварительная обработка коровьего молока для получения адаптированных смесей направлена на снижение содержания в нем белка. В смесях, по сравнению с необработанным коровьим молоком, увеличено количество незаменимых жирных кислот, витаминов, микроэлементов. Пищевая ценность адаптированных смесей приближена к женскому молоку, поэтому правила вскармливания ими близки к таковым при кормлении грудью.
Смешанное вскармливание. При недостаточности молока у матери вводят докорм теми же молочными смесями, что и при искусственном вскармливании. Сначала ребенку дают сохранения лактации ребенка прикладывают к груди чаще. Чередование кормлений грудью и смесями нежелательно, так к ак это приводит к снижению лактации и затруднению переваривания продуктов коровьего молока. Вводить докорм рекомендуют через соску с небольшим отверстием, так как при свободном поступлении докорма из бутылочки ребенок может о тк азаться от груди. При некоторых патологических состояниях используют специальные (лечебные) смеси.
Расчет необходимого объема пищи производится при недостаточном нарастании массы тела или беспокойстве ребенка в период между кормлениями. Определять дозу питания требуется также при вскармливании сцеженным молоком и его заменителями. В возрасте 7-10 дней формула Тура: V = n*70(80) – при массе новорожденного менее (более) 3200 г., где V-суточн объем пищи; n-возраст ребенка в днях. Формула Зайцевой (до 8 дня жизни): V=2%массы тела при рождении*n.
Объем молока на 1 кормление исходя из функциональной вместимости желудка: 3мл*n*массу тела (кг). Калорийный метод Маслова: V=A*B*100/C, где А-возрастн потребности в ккал/кг; В-фактическ масса тела ребенка(кг); С-калорийность 1л женск молока.
17..Питание детей старше года. Потребность в белках, жирах, углеводах, витаминах, минеральных веществах.
У здоровых детей уже к концу грудного периода расширяется ассортимент блюд, пища становится более разнообразной и густой по консистенции. Со второго года жизни ее необязательно готовить для ребенка отдельно, могут быть использованы блюда с общего стола: каши, супы, пудинги, гарниры, котлеты и др. Рацион питания ребенка после года должен включать котлеты из нежирных сортов мяса на пару, а трехлетние дети могут получать мясо, нарезанное кусочками, в поджаренном виде. Острые приправы заменяют сливочным и растительным маслом или сметаной, из питания исключают крепкий чай и натуральный кофе; в раннем возрасте противопоказаны также какао и шоколад. В состав пищи должно входить определенное количество шлаков, которые необходимы для правильного функционирования желудочно-кишечного тракта.
Потребность в пищевых ингредиентах. В связи с продолжающимся интенсивным увеличением массы тела и дифференцировкой различных органов и систем ребенок нуждается в полноценной, разноообразной и сравнительно легко усвояемой пище. Относительная калорийность суточного его рациона с возрастом уменьшается. Аналогично изменяется и потребность в белке. Его количество для детей в возрасте от 1 года до 3 лет должно составлять 3,5 - 4 г/кг, от 12 до 15 лет - 2 - 2,5 г/кг в сутки. Отклонения в ту или другую сторону неблагоприятно отражаются на состоянии ребенка. Недостаток белка в пище приводит к задержке физического и психического развития, снижению иммунитета, нарушению эритропоэза. Избыточное поступление белков с пищей требует напряженной работы пищеварительного тракта, повышает интенсивность процессов межуточного обмена, увеличивает нагрузку на клубочковый и канальцевый аппараты почек в связи с усиленной экскрецией конечных продуктов азотистого обмена. Дети нуждаются не только в оптимальном количестве, но и в качественной полноценности белка, поэтому в сбалансированных пищевых рационах должен быть использован различный по аминокислотному составу белок животного и растительного происхождения. Соотношение белка и жира в пищевом рационе детей после первого года жизни составляет приблизительно 1:1. Углеводы для детей всех возрастных групп обеспечивают энергетические затраты организма. Суточная потребность в них по мере роста также уменьшается с 12-14 г/кг в первые годы жизни до 10 г/кг к концу периода детства. Потребность ребенка в минеральных веществах и витаминах обычно удовлетворяется пищевыми продуктами, если ассортимент их достаточно разнообразен.
18..Организация кормления детей в роддоме. Первое прикладывание к груди. Противопоказания и затруднения при естественном вскармливании со стороны матери и ребенка. Расчет питания новорожденного. Молозиво, переходное и зрелое молоко.
#Затруднения со стороны матери и ребенка при естественном вскармливани
Гипогалактия и затруднения при кормлении грудью. Гипогалактия — это пониженная секреторная способность молочных желез. Она может возникнуть вследствие осложненного течения родов, медикаментозной терапии, подавляющей лактацию, при тяжелом заболевании матери, позднем прикладывании ребенка к груди и вялом сосании и, наконец, нежелании кормить грудью. Предрасполагают к гипогалактии также длительные перерывы между кормлениями. Психогенные факторы оказываются самыми мощными стимуляторами лактации. Поэтому подготовка беременной женщины к вскармливанию ребенка грудью должна проводиться еще в женской консультации. К беседам на эту тему желательно привлекать и отцов. Родители должны знать о ценности грудного молока и значении его для ребенка. Женщине — будущей матери нужно разъяснить, что кормление грудью благоприятно отражается на ее здоровье и даже предупреждает в значительной степени некоторые заболевания, в том числе рак молочной железы.
В период кормления грудью под влиянием различных факторов лактация иногда уменьшается на один или несколько дней. В этом случае не следует спешить с введением докорма, а необходимо, по возможности, устранить причины гипогалактии. Ребенка при повышенном беспокойстве следует поить 5 % раствором глюкозы или подслащенной водой.
Трудности при кормлении грудью создают плоские или втянутые соски, которые необходимо начинать формировать еще до родов. Тугая грудь может симулировать гипогалактию; трещины и ссадины сосков, причиняя боль во время сосания, также являются препятствием для вскармливания грудью. Необходимо проводить соответствующее лечение (смазывание дубящими, прижигающими, дезинфицирующими и улучшающими эпителизацию средствами), пользоваться накладкой. Затруднения при кормлении грудью возникают в случае имеющихся у ребенка дефектов развития носа или полости рта, при заложенности носа. «Ленивых сосунов», засыпающих во время кормления, следует будить касательными движениями соска по губам или легким постукиванием пальцем по щеке.
#Противопоказания к естественному вскармливанию со стороны матери и ребёнка
Они могут быть абсолютными и относительными. Абсолютно противопоказано прикладывание к груди детей первых дней жизни с нарушением мозгового кровообращения, глубоконедоношенных, с тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения. Кормление в таких случаях должно проводиться сцеженным материнским молоком. Женское молоко противопоказано больным галактоземией.
Абсолютным противопоказанием к кормлению грудью со стороны матери являются острые психические заболевания, некоторые болезни, протекающие с явлениями почечной и сердечно-сосудистой недостаточностью, диффузный токсический зоб (базедова болезнь), а также злокачественные новообразования и тяжелые формы болезней крови. Относительные противопоказания со стороны матери — инфекционные заболевания, в том числе острые вирусные, мастит, туберкулез, сифилис, тифы. Если нельзя предупредить инфицирование ребенка, кормление грудью временно прекращают. Молоко в таких случаях сцеживают и стерилизуют или не используют.
При воздушно-капельных инфекциях (грипп и др.) желательно изолировать мать от ребенка в отдельную комнату. Помещения должны систематически проветриваться. Ребенка следует кормить сцеженным молоком или грудью, предварительно надев плотную стерильную защитную маску. Если инфекционное заболевание передается только при тесном контакте (краснуха, инфекционный мононуклеоз), разобщение не обязательно и можно кормить ребенка в защитной маске.
Противопоказанием к кормлению грудью является мастит. К нему предрасполагает лактостаз в протоках грудной железы, возникающий при недостаточном сцеживании густого «заднего» молока и при длительном перерыве между кормлениями. При лактостазе рекомендуется более частое и длительное кормление больной грудью с последующим сцеживанием и отсасыванием молока до исчезновения болезненных явлений. Одновременно назначают противовоспалительные компрессы, окситоцин и но-шпу. В начальной стадии мастита допустимо кормление здоровой грудью. При гнойном мастите ребенка к груди не прикладывают, так как его можно инфицировать даже через молоко здоровой груди. В последнее время имеется тенденция к расширению показаний к грудному вскармливанию в различные периоды мастита.
Относительные противопоказания к кормлению грудью возникают в связи с повышенным содержанием углеводов в грудном молоке или при недостаточности фермента лактазы в кишечнике ребенка, что чаще наблюдается у недоношенных и функционально незрелых детей. При этом не-расщепленная в кишечнике лактоза подвергается молочно-кислому брожению, возникает диспепсический стул, В таких случаях эффективна частичная или полная замена грудного молока молочными смесями, содержащими вместо лактозы сахарозу и мальтозу.
#Способы определения суточного количества молока, необходимого ребенку первого года жизни
Расчет необходимого объема пищи производится при недостаточном нарастании массы тела или беспокойстве ребенка в период между кормлениями. Определять дозу питания требуется также при вскармливании сцеженным молоком и его заменителями.
Наиболее простой способ подсчета количества молока, необходимого новорожденному в первые 9 дней жизни, следующий: на разовое кормление требуется 10 мл молока, умноженные на день жизни (при 6 —7-разовом кормлении). С 10-го по 14-й день суточный объем молока остается неизменным. С двухнедельного возраста необходимое количество пищи определяется с учетом суточной потребности в калориях на каждый килограмм массы тела.
Суточная потребность в килокалориях на 1 кг массы тела: I четверть года - 125, II- 120, III-115, IV- 110.
Зная возраст, массу тела, можно рассчитать количество молока, которое требуется ребенку в сутки (х). Например, ребенок в возрасте I мес имеет массу тела 4 кг и, следовательно, нуждается в 500 ккал в сутки. 1 л грудного молока содержит около 700 ккал. Следовательно: Х=(500 х 1000) / 700 = 710 мл.
Можно пользоваться и менее точным, но более простым методом расчета по объему от массы тела. В соответствии с этим ребенок должен получать молоко: в возрасте от 2 до 6 нед — 1/5 массы тела, от 6 нед до 4 мес — 1/6 от 4 нед до 6 мес — 1/7 массы тела.
Например, ребенку в возрасте 1 мес с массой тела 4 кг требуется 1/5 от 4 кг, что составляет 800 мл в сутки.
Суточный объем пищи детей первого года жизни не должен превышать 1000-1100 мл.
Все варианты расчета позволяют лишь приблизительно определить необходимый объем питания. Следует иметь в виду индивидуальную потребность ребенка в количестве молока. Она зависит от нескольких факторов, в том числе от степени двигательной активности ребенка, уровня основных компонентов в грудном молоке и т. д. Биохимический и морфологический состав молока устанавливается не сразу. Сначала выделяется молозиво, с 4 -5-го дня - переходное молоко и со 2 - 3-й недели - зрелое. Молозиво - густая жидкость желтого цвета с повышенным содержанием белка, близкого к белкам сыворотки крови ребенка. Содержание солей и витаминов в нем в несколько раз выше, чем в зрелом грудном молоке. Энергетическая ценность достигает 150 ккал в 100 мл, в то время как в зрелом молоке только 70 ккал в том же объеме. Молозиво - единственный оптимальный продукт питания для новорожденного. Благодаря наличию в нем различных факторов защиты и прежде всего иммуноглобулинов высокой концентрации, особенно класса А, оно имеет исключительное антисептическое значение для ребенка первых часов и дней жизни, когда происходит максимальное бактериально-вирусное его обсеменение. Молозиво обладает иммунной активностью по отношению к различным микроорганизмам, особенно к размножающимся в кишечнике. Антитела молозива и молока в просвете кишечника обезвреживают чужеродные антигены, не всасываясь в кровь. Первыми порциями молозива начинается пассивная энтеральная иммунизация новорожденного, не имеющего еще собственной сформировавшейся системы защиты. Со 2 -3-го дня концентрация иммуноглобулинов в грудном молоке снижается, но за счет увеличения объема секреции молока ежедневная доза их практически не меняется.
Техника кормления грудью. Перед кормлением мать моет руки, надевает защитную маску и косынку на волосы. В первые дни после родов кормление проводится в постели, лежа на боку, в дальнейшем сидя (под ноги подставляется скамеечка). Сосание - врожденный рефлекс, поэтому здоровый новорожденный, как правило, сразу же после прикосновения соска к губам энергично берет грудь. Необходимо следить, чтобы ребенок захватывал не только сосок, но и часть ареолы; продолжительность кормления сначала может доходить до 30 мин, далее до 15 - 20 мин. Сосок изо рта ребенка во избежание мацерации следует вынимать осторожно. После кормления мать сцеживает остатки молока. В каждое кормление ребенок прикладывается, как правило, только к одной груди (попеременно). Если молока недостаточно, используют обе груди, но при условии полного опорожения одной из них. В таких случаях следующее кормление начинается с той груди, которая не была до конца опорожнена. Чаще из обеих грудей кормятся близнецы. Остатки молока после кормления сцеживают. Значительные излишки молока собирают на донорских пунктах при поликлиниках. Там оно пастеризуется в градуированных бутылочках для детского питание при температуре 85 °С в течение 5 мин и выдается по назначению врача матерям нуждающихся в молоке детей.
Расчет необходимого объема пищи производится при недостаточном нарастании массы тела или беспокойстве ребенка в период между кормлениями. Определять дозу питания требуется также при вскармливании сцеженным молоком и его заменителями. В возрасте 7-10 дней формула Тура: V = n*70(80) – при массе новорожденного менее (более) 3200 г., где V-суточн объем пищи; n-возраст ребенка в днях. Формула Зайцевой (до 8 дня жизни): V=2%массы тела при рождении*n.
Объем молока на 1 кормление исходя из функциональной вместимости желудка: 3мл*n*массу тела (кг). Калорийный метод Маслова: V=A*B*100/C, где А-возрастн потребности в ккал/кг; В-фактическ масса тела ребенка(кг); С-калорийность 1л женск молока.
19.Понятия о дозированном и свободном вскармливании, показания к назначению. Сроки и правила отнятия ребенка от груди. Сроки и техника введения прикорма.
Свободное искусственное вскармливание.
Ребенок в разное время суток высасывает различное количество молока, и потребность в пище у него неодинакова. Основываясь на этом, некоторые врачи предлагают заменить строго дозированное вскармливание по часам так называемым свободным вскармливанием. В настоящее время известны четыре методики свободного вскармливания:
1. Свободное вскармливание проводится без каких-либо ограничений. Ребенок сам выбирает по своему вкусу и ест, сколько и когда захочет.
2. Врач определяет количество пищи, а ребенок - время ее приема и число кормлений.
3. Ребенок определяет количество пищи, но вводится ограничение числа кормлений. Врач определяет состав пищи, число кормлений. Количество пищи на каждое кормление зависит от аппетита ребенка.
4. Частично свободное вскармливание - способ, при котором имеются определенные часы кормления, количество пищи дается по желанию ребенка, но в определенных пределах.
Дети, находящиеся на частично свободном вскармливании, несколько лучше развиваются и больше прибавляют в весе, чем дети на строго дозированном питании. При частично свободном вскармливании в бутылочку наливают на каждое кормление обычно на 20-30 мл больше, но пищу дают в фиксированные часы (допустимо отклонение в течение 30 минут). Это позволяет правильнее определить оптимальную потребность в пище. Если ребенок не съедает предложенное ему количество пищи, не следует его насильно докармливать.
Однако кормление ребенка в зависимости от аппетита, имея ряд преимуществ перед дозированным вскармливанием по часам, при недостаточном опыте родителей таит много опасностей. Известно, что ребенок становится беспокойным не только когда болен. Свое беспокойство он проявляет и тогда, когда болезнь только подступает или когда за ним плохо ухаживают, и т.п. Разобраться в причинах беспокойства бывает трудно. Вот почему к свободному вскармливанию могут прибегать лишь родители, обладающие достаточным опытом или часто пользующиеся консультациями врача педиатра. Если нет опыта в уходе за ребенком, лучше остановиться на дозированном вскармливании, когда строго определены время кормления, объем и состав пищи. Даже при дозированном вскармливании, как уже отмечалось, объективным критерием правильного и достаточного кормления являются поведение ребенка и его вес.
Прикорм - введение новой пищи, более концентрированной и калорийной, постепенно и последовательно заменяющей кормление грудью. К 5 мес. дети, как правило, удваивают массу тела, получая около 1 л грудного молока, которое в этом объеме не может обеспечить организм ребенка основными ингредиентами. Начиная с этого возраста часть грудного молока постепенно заменяется блюдами прикорма. Если ребенку во втором полугодии жизни не вводят прикорм, у него из-за дефицита питательных веществ развивается анемия, рахит, дистрофия. С прикормом ребенок получает продукты растительного и животного происхождения: белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, а также клетчатку, которая необходима для правильного функционирования пищеварительного тракта. Потребность в количестве белка с введением прикорма увеличивается до 3 - 3,5 г и соотношение белков, жиров, углеводов изменяется (1:2:4). Вместе с тем ребенок приучается к пище густой консистенции, которую дают с ложки.
Первым прикормом (в возрасте 5 мес) является овощное пюре или 5 % манная каша, приготовленная на овощном отваре или 50 % молоке. Через 2 нед 5% манную кашу заменяют 10% на цельном молоке. С 6 мес манную кашу чередуют с гречневой, овсяной, рисовой. В блюда прикорма вводят 3 - 5 г сливочного или растительного масла, которые, в частности, обогащают рацион витамином А и полиненасыщенными жирными кислотами, а также вареный яичный желток - вначале 1/4, затем 1/2 через день и творог (20 - 50 г). Вначале дают несколько ложек прикорма перед прикладыванием к груди. При хорошей переносимости прикорм увеличивают в объеме и в течение недели он вытесняет одно кормление грудью.
Второй прикорм назначается в возрасте 6 мес в виде каши (манная и др.) или овощного пюре, если оно не было использовано в качестве первого прикорма. Таким образом, к 7 мес жизни два кормления грудным молоком заменяются блюдами прикорма. Для сохранения лактации и облегчения пищеварения кормления грудью целесообразно чередовать с прикормом.
В возрасте 7 мес ребенок получает 3-й прикорм - нежирный мясной бульон (не более 50 мл) или мясной фарш (около 30 г) из вареного мяса. Экстрактивные вещества, содержащиеся в бульоне, стимулируют желудочную секрецию, действуют возбуждающе на ЦНС и повышают аппетит. Поэтому детям с пониженным аппетитом мясной бульон можно назначить раньше, чем фарш. С 7-месячного возраста в питание вводят печенье, сухари; мясо можно заменять рыбой (с 8 мес) и печенью; ребенка начинают приучать пить из чашки (во время кормления он должен уже сидеть). Для улучшения вкусовых качеств и усвоения пищи блюда прикорма комбинируют (бульон с овощным пюре, каши с фруктовым соком).
По достижении 10 мес ребенку дают мясо в виде фрикаделек, суп овощной на мясном бульоне, хлеб и яблоко кусочками, чтобы он привыкал жевать плотную пищу. Оставшиеся кормления грудью заменяются кормлением цельным молоком или кефиром с 5% сахара.
Таким образом, к концу первого года жизни ребенка переводят на питание с общего стола, но механически и химически щадящее. Оно должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, должно обеспечивать интенсивно идущий обмен веществ. Планомерное отлучение от груди постепенно приводит к угасанию лактации, но в некоторых случаях для этого используется давящая повязка на грудь. Прекращать кормление грудным молоком в летнее время и при остром заболевании ребенка, а также во время проведения профилактических прививок не рекомендуется во избежание расстройства пищеварения.
20.Смешанное вскармливание, показания к назначению. Правило введения прикорма. Методы определения количества докорма. Молочные смеси, используемые в питании здоровых детей при смешанном вскармливании.
Смешанное вскармливание. При недостаточности молока у матери вводят докорм теми же молочными смесями, что и при искусственном вскармливании. Сначала ребенку дают сохранения лактации ребенка прикладывают к груди чаще. Чередование кормлений грудью и смесями нежелательно, так к ак это приводит к снижению лактации и затруднению переваривания продуктов коровьего молока. Вводить докорм рекомендуют через соску с небольшим отверстием, так как при свободном поступлении докорма из бутылочки ребенок может о тк азаться от груди. При некоторых патологических состояниях используют специальные (лечебные) смеси.
#Классификация искусственных молочных смесей
1.адаптированные (малютка, малыш)
2.частично адаптированные (нарине, мацони)
3.неадаптированные смеси (крепыш, здоровье)
1.пресные (0-6 мес)
2.кислые (6-12 мес)
1. стартовые
2. последующие
1. жидкие
2. готовые сухие
1. профилактические
2. лечебные
3. лечебно-профилактические
Правила введения прикорма
• Прикорм следует вводить в возрасте 4—6 мес.
• Преимущество имеют блюда промышленного изготовления.
• Начинают вводить прикорм с 1/2 чайной ложки 1 раз в день, на следующий д е н ь— дают чайную ложку, в течение недели постепенно доводят объем прикорма до целой порции.
• Прикорм дают с ложки в начале кормления, потом докармливают грудью или молочной смесью.
• Новый продукт дают утром или в обед, чтобы в течение дня проследить за реакцией организма (сыпь, характер стула).
• При появлении аллергической реакции прекращают давать прикорм до полного ее исчезновения.
• Не следует вводить новую пишу, если ребенок болен.
У детей старше 10-го дня жизни используют следующие способы расчета суточного объема питания.
Объемный способ. Суточное количество пищи составляет: от 10 дней до 6 недель — 1/5 фактической массы тела; от 6 недель до 4 месяцев — 1/6 фактической массы тела; от 4 до 6 месяцев — 1/7 фактической массы тела; старше 6 месяцев — 1/8 фактической массы тела. (Данный способ имеет некоторые ограничения, так как у здоровых детей после полугода или даже раньше рассчитанный объем питания составляет более 1000 мл. Однако ребенок на первом году жизни не должен получать за сутки более 1000-1100 мл пищи.)
Калорийный способ. Согласно этому методу, в сутки ребенок должен получать на 1 кг массы тела: 1-3 месяца — 120 ккал; 4-6 месяцев — 115 ккал; 7-9 месяцев —110 ккал; 10-12 месяцев — 100 ккал.
Расчет объема исходя из потребности ребенка в белке. Наиболее обоснованный расчет питания базируется на учете потребности в основных пищевых ингредиентах (приказ МЗ РФ, 1991, приложение 3). При оптимальном соотношении белков, жиров и углеводов в грудном молоке расчет проводят только по белку. Известно, что при естественном вскармливании до введения прикормов потребность ребенка в белке составляет 2-2,2 г/кг в сутки, в жире — 6-7 г/кг в сутки, в углеводах — 12-14 г/кг в сутки.
21.Искусственное вскармливание. Техника проведения и критерии оценки его эффективности.
Искусственное вскармливание. При искусственном и смешанном вскармливании используют адаптированные молочные смеси, максимально приближенные по составу к грудному молоку.
Требования к искусственному вскармливанию
1. Порцию пищи на одно кормление нужно подогреть к температуре 40-42 ° С и потом вылить в стерильную бутылочку . Подогревать следует лишь такое количество смеси, которая нужна для данного кормления
2. Соски после каждого кормления следует промыть водой и прокипятить. Отверстие в соске должны быть небольшим, чтобы порцию смеси ребенок высасывал за 10-15 мин.
3. Кормить ребенка надо, держа ее на коленах;
4. Бутылочку со смесью держать в таком положении, чтобы шейка бутылки все время была заполнено молоком.
5. Продолжительность хранения приготовленной смеси при комнатной температуре - 2 ч, в холодильнике - 24 ч.
Правила введения прикормов
• Начинать вводить только здоровым детям
• Сурово придерживаться методов тренировки или щажения:
• Объем новых кушаний наращивают постепенно и каждый день и доказывают к необходимому объему на протяжении 10-14 дней.
• Следующий прикорм вводят когда ребенок привыкший к предыдущему (через 1 месяц).
• Прикорм дают перед молочной пищей в одно и то же кормление к полной адаптации и вытеснению смеси в целом кормлении.
• Первое и последнее кормление оставляют без прикормов и коррективных приложений.
Критерии оценки эффективности искусственного вскармливания:
• Общее состояние ребенка: характеристика здоровья, эмоционального состояния;
• Развитие статических и локомоторных функций;
• Состояние кожных покровов и слизистых оболочек;
• Развитие подкожной жировой основы;
• Тургор тканей;
• Состояние мышечной и костной систем;
• Функциональное состояние органов пищеварения, других внутренних органов;
• Динамика роста;
• Динамика массы тела; Заболеваемость;
• Лабораторные показатели: уровень гемоглобина, количество эритроцитов, результаты копрологических обследований, общий анализ мочи.
22.Особенности вскармливания недоношенных детей в неонатальном периоде и грудном возрасте. Расчет питания. Техника кормления.
Особенности вскармливания и ухода Вскармливание недоношенных детей имеет существенные особенности. Эти особенности обусловлены повышенной потребностью в питательных веществах в связи с интенсивным физическим развитием, а также морфологической и функциональной незрелостью желудочно-кишечного тракта, требующей осторожного введения пищи. Начало кормления ребенка определяется состоянием и степенью его недоношенности. При I степени недоношенности ребенка можно начать кормить грудным молоком или его заменителями через 6 -9 ч, при II степени - через 9 - 12 ч, при III степени - через 12-18 ч, плод - через 24 - 36 ч. В этот период вводят 5% раствор глюкозы по 3 - 5 мл через 2-3 ч. Более длительное "голодание" нежелательно, так как приводит к гипогликемии, гипербилирубинемии, гипопротеинемии, усиливает метаболический ацидоз. Способ кормления устанавливается в зависимости от тяжести состояния. дети с недоношенностью III-IV степени, а также все недоношенные с синдромом дыхательных расстройств, асфиксией, слабым сосательным рефлексом получают грудное молоко через желудочный зонд, постоянный или одноразовый (постоянный зонд меняют каждые 3 - 4 дня для стерилизации и предупреждения пролежней). При удовлетворительном общем состоянии и достаточно выраженном сосательном рефлексе кормление первые 3 - 4 дня производится через соску. Раньше этого срока прикладывать к груди нецелесообразно, так как кормление грудью является тяжелой физической нагрузкой и может возникнуть вторичная асфиксия или внутричерепное кровоизлияние. Недоношенных с массой тела менее 1500 г прикладывают к груди с 3-й недели жизни. Расчеты питания-производят в соответствии с потребностью организма ребенка на 1 кг массы в сутки: 1-2-й день жизни - 30 ккал, 3-й день - 35 ккал, 4-й день - 40 ккал и далее ежедневно на 10 ккал больше до 10-го дня; на 14-й день - 120, с 21-го дня - 140 ккал. При определении объема питания следует учитывать индивидуальные особенности новорожденного: глубоконедоношенные дети со 2-го месяца жизни иногда усваивают объем грудного молока, соответствующий 150-180 ккал/кг. Большинство недоношенных, находясь на естественном вскармливании, развиваются хорошо. Детям с недостаточной прибавкой массы тела в конце 1-го месяца иногда назначают концентрированную добавку в виде творога, цельного кефира с 5 % сахара. Кроме того, большинство недоношенных получают парентерально растворы глюкозы и альбумина. Со 2-го месяца жизни вместо питья дают овощной отвар, а также фруктовые и овощные соки. Вместо грудного молока можно использовать молочные смеси.
23.педиатрия как наука о здоровом и больном ребенке. Основные этапы развития и становления педиатрии. Педиатрия –это наука, занимающаяся изучением организма человека от рождения до подросткового возраста. Слово «педиатрия» происходит от двух греческих слов: paid – ребенок и iatria – врачевание.
Путь развития и утверждения педиатрии, как самостоятельной дисциплины, был сложным и длительным. Первый в истории труд «О природе ребенка» был написан родоначальником медицины Гиппократом в IV веке до нашей эры. В последующем о детях, об уходе за ними и их воспитании напишут Цельс, Соран, Гален (I, II век). Ребенок долгое время рассматривался, как уменьшенная копия взрослого человека, отсутствовали обоснованные правила ухода за детьми. Лечение детей проводилось по тем же принципам, что и взрослых. Уход за детьми, главным образом, осуществлялся женщинами, которые передавали из поколения в поколение накопленный опыт. Заболеваемость и смертность детей, особенно в раннем возрасте, на протяжении многих веков были очень высокими.
В XVI, XVII, XVIII веках пробуждается интерес к ребенку, к функциональным особенностям развития детского организма, стали описываться болезни, присущие только детскому возрасту. В 1650 году появился научный труд английского врача Глиссона о рахите, вслед за ним английский врач Эдуард Дженнер посвятил свою работу детским инфекционным заболеваниям. В 1764 году шведским врачом Розен фон Розенштейн впервые было написано руководство по педиатрии.
В России Петр I издал указ «О строении в Москве госпиталей для помещения незаконнорожденных младенцев и о даче им и их кормильцам денежного жалования» в 1727 году. В это же время в трудах русских государственных деятелей, ученых и врачей различных специальностей рассматривались вопросы, касающиеся отдельных проблем охраны здоровья матери и ребенка.
Позже в работе М.В.Ломоносова «О размножении и сохранении российского народа» было указано на необходимость государственной заботы о роженице и родильнице, определены меры по борьбе с детской смертностью, поставлены вопросы о создании домов ухода за внебрачными детьми и сохранении жизни новорожденных.
Значительную роль в развитии государственной заботы о детях сыграл государственный деятель XVIII века И.И.Бецкой. Благодаря его инициативе были открыты воспитательные дома в 1763 году в Москве и в 1771 году в Петербурге. Помимо этого, И.И.Бецкой разработал указания по уходу и воспитанию детей.
В становление педиатрии в России существенный вклад внес профессор-акушер Н.М. Максимович-Амбодик. В своей работе «Искусство повивания, или Наука о бабичьем деле» он описал отдельные болезни новорожденных и дал рекомендации по уходу за ребенком после рождения.
Первый русский профессор-терапевт С.Г.Забелин в своих трудах описал правила вскармливания ребенка грудью и показал значение грудного вскармливания для развития здорового ребенка.
Следующий этап развития педиатрии в России связан с организацией детских больниц и изданием первых руководств по педиатрии. Первые больницы были открыты в Петербурге в 1834 году и в Москве – в 1842 году. В последующем им обеим было присвоено имя выдающегося русского педиатра Н.Ф.Филатова.
Основателем отечественной педиатрической школы считается С.Ф. Хотовицкий, который выделил педиатрию в отдельную отрасль медицины. Он первым начал читать курс детских болезней студентам Медико-хирургической академии в Петербурге. В 1847 году Хотовицкий впервые в России написал руководство по детским болезням «Педиятрика». Ему принадлежат известные слова: «Ребенок – это не уменьшенная копия взрослого, ребенок есть существо, которое растет и развивается только по присущим ему законам».
Дальнейшее развитие педиатрии связано с открытием кафедр детских болезней в 1865 году в Петербургской Медико-хирургической академии и в 1873 году в Московском университете с детской клиникой. В этот период педиатрия выделилась в самостоятельную специальность. В 80-х годах XVIX века кафедры детских болезней и детские клиники стали постепенно открываться во многих городах России: Казани, Томске, Саратове, Юрьеве и т.д.
Большой вклад в развитие педиатрии внес ученый, клиницист, педагог Н.Ф.Филатов, создавший школу педиатров в Москве. Им было написано несколько трудов по педиатрии: «Семиотика и диагностика детских болезней», «Лекции об острых инфекционных болезнях», где описал наиболее характерные признаки детских инфекционных болезней: особенности скарлатинозной сыпи (бледный носогубный треугольник Филатова), «скарлатинозное сердце», ранний признак кори, симптом железистой лихорадки и т.д. В 1892 году он возглавил в Москве общество детских врачей.
профессор Военно-медицинской академии в Петербурге, один из основателей и руководителей Союза борьбы с детской смертностью в России. Он был первым педиатром, который стал изучать анатомо-физиологические особенности детского организма. Большое признание получили его труды «Особенности детского возраста», «Общая и частная терапия болезней детского возраста», выдержавшие несколько изданий.
Первые школы подготовки медицинских сестер в России созданы в первой половине XVIII века. К 1913 году действовало 124 учебных заведения. К 1917 году в России насчитывалось около 10.000 сестер милосердия. 26 августа 1917 года в Москве состоялся 1-й Всероссийский съезд сестер милосердия, на котором было учреждено Всероссийское общество сестер милосердия.
Следующий этап развития педиатрии связан с годами Советской власти, когда были изданы ряд декретов, изменивших положение женщины и ребенка. В 1922 году в Москве был создан Государственный научный институт охраны материнства и младенчества (ныне Научно-исследовательский институт педиатрии РАМН), который возглавил профессор Г.Н.Сперанский. Его работы были посвящены физиологии и патологии детского возраста, расстройствам питания у детей, заболеваниям бронхолегочной системы, сепсису у детей первых недель и месяцев жизни. Впервые в мире на базе II Московского государственного медицинского института (ныне Российский государственный медицинский университет) был организован педиатрический факультет (1932 г), позже в Ленинграде - Ленинградский педиатрический медицинский институт (1935 г), основной задачей, которых стала подготовка высококвалифицированных специалистов в области педиатрии.
Первые медсестринские школы после революции были открыты в 1920 году. Инициатором их создания был Н.А. Семашко. Были разработаны программы подготовки медицинских сестер, акушерок, санитарок. Помимо этого, по специальным программам стали обучать медицинских сестер для детских лечебно-профилактических, дошкольных учреждений и школ. 15 июня 1927 года под руководством Семашко было издано «Положение о медицинских сестрах», в котором впервые были определены обязанности медицинских сестер. В 30-40 годы в стране насчитывалось 967 медицинских и санитарных школ и отделений.
Значительный вклад в развитие педиатрии внесли профессор А.А. Кисель (1859-1938) и его ученики. А. А. Кисель изучал проблемы, связанные с туберкулезом и ревматизмом у детей, разработал рекомендации по профилактике заболеваний и организации санаторно-курортного лечения детей.
Большая роль в изучении аномалий конституции у детей принадлежит М.С. Маслову
(1885-1961 гг.) - профессору Военно-медицинской академии и Ленинградского педиатрического медицинского института.
М.С. Маслов занимался изучением особенностей обмена веществ у здорового и больного ребенка.
Ю. Ф. Домбровская (1891-1976) была последователем дела Н. Ф. Филатова. Она продолжительное время возглавляла детскую клинику 1-го Московского медицинского института им. И.М. Сеченова (ныне Медицинская академия), где проводились работы по изучению коллагенозов, витаминной недостаточности, заболеваний органов дыхания, крови.
А. Ф. Тур (1894-1974) - крупный ученый, работавший в Ленинградском педиатрическом медицинском институте, издал много работ по физиологии и диететике детей раннего возраста, патологии новорожденных, гематологии, а также написал учебник «Детские болезни».
За годы Советской власти в стране была создана целостная система государственной охраны здоровья женщины и ребенка, организованы новые типы лечебно-профилактических учреждений (женские консультации и детские поликлиники, молочные кухни, детские ясли и сады, пионерские лагеря и лесные школы, санатории и многое другое). Обязательная диспансеризация и иммунопрофилактика в декретированные сроки, массовые оздоровительные мероприятия позволили значительно снизить заболеваемость и смертность детей.
За последние десятилетия существенный вклад в развитие различных направлений педиатрии привнесли профессора учебных и научно-исследовательских учреждений города Москвы: Н. И. Нисевич, А. В. Мазурин, М. Я. Студеникин, В. А. Таболин, Н. С. Кисляк, Ю. Е. Вельтищев, А. А. Баранов, Санкт-Петербургской педиатрической медицинской академии - И. М. Воронцов, Н. П. Шабалов и др.
25.26. Структура и организация работы детской поликлиники. Профессионально-должностные обязанности участкового педиатра. Документация педиатрического участка.
Детская поликлиника является первичным звеном системы здравоохранения, осуществляющим охрану здоровья детей. Поликлиника(от греческих слов «polys» – город и «clinica» – искусство врачевания) – высокоспециализированное лечебно-профилактическое учреждение, предназначенное оказывать медицинскую помощь здоровым и больным детям и подросткам до 17 лет 11 месяцев 29 дней и осуществлять комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на лечение и предупреждение развития заболеваний и их осложнений.
Поликлиники подразделяются по организационному принципу – на объединенные со стационаром и необъединенные (самостоятельные); по территориальному принципу – на городские и сельские (детские консультации); по профилю – на общие, для обслуживания взрослого и детского населения и детские и специализированные: стоматологические, физиотерапевтические, курортные и т.д.; по способу финансирования – на государственные и частные; по категории (из расчета 10 посещений в год на одного ребенка): I– 800 посещений в день;II– 700 посещений в день;III– 500;IV– 300;V– 150.
Средние типовые детские поликлиники строят из расчета 1 поликлиника на 15 педиатрических участков для обслуживания 12000 – 15000 детского населения.
Структура детской поликлиники
Руководство поликлиники, в том числе
– административно-хозяйственная часть.
Информационно-аналитическое отделение:
– регистратура (картотека, диспетчерская и справочная службы);
– организационно-методический кабинет;
– кабинет медицинской статистики.
Лечебно-профилактические отделения (педиатрические):
– кабинеты участковых педиатров;
– кабинет здорового ребенка;
– кабинет вакцинопрофилактики;
– процедурный кабинет.
Консультативно-диагностическое отделение:
– кабинеты врачей-специалистов;
– кабинеты функциональной диагностики;
– кабинеты лучевой диагностики;
– лаборатории (клиническая, биохимическая, другие специализированные).
Отделение неотложной медицинской помощи.
Отделение восстановительной медицины (центр восстановительного лечения).
Отделение медико-социальной помощи.
Отделение организации медицинской помощи детям и подросткам в образовательных учреждениях:
– медицинские кабинеты образовательных учреждений.
Дневной стационар.
Стационар на дому (специализированная форма работы).
– врачебный здравпункт.
– фельдшерский здравпункт.
Основные разделы работы детской поликлиники:
профилактическая работа, в том числе санитарно-просветительная;
лечебно-консультативная работа на дому и в поликлинике, в том числе специализированная;
реабилитация и восстановительное лечение, в том числе в лагерях отдыха, лесных школах и т.д., оформление и отбор на санаторно-курортное лечение;
лечебно-профилактическая работа в ДДУ, школах;
противоэпидемическая работа и иммунопрофилактика инфекционных заболеваний;
работа с подростками;
организационно-методическая работа.
Основной метод работы поликлиники– метод диспансерного динамического наблюдения за состоянием здоровья детей и подростков с целью профилактики, своевременной диагностики, лечения, реабилитации заболеваний.
Главные принципы работы поликлиники:
участковость – с выделением на 800 детей, проживающих на территории площадью около 1,0-1,5 км2одной ставки участкового педиатра и 1,5 ставки участковой медсестры;
непрерывность наблюдения – от момента постановки женщины на учет по беременности и поступления новорожденного на участок до передачи подростка во взрослую поликлинику;
преемственность наблюдения детей и подростков другими лечебно-профилактическими учреждениями.
Особенности работы детской поликлиники:
скользящий график работы участкового педиатра и врачей-консультантов;
наличие фиксированных приемов (т.н. дни здорового ребенка);
дежурство по графику в вечерние часы, воскресные и праздничные дни;
оказание экстренней и неотложной помощи на дому, в прививочном, процедурном кабинете, в медицинских кабинетах образовательных учреждений.
На каждую должность участкового врача положено 1,5 должности участковой медицинской сестры. На каждые 8-9 педиатрических участка организовывают одну должность освобожденного заведующего педиатрическим отделением.
Количество врачей в детских дошкольных учреждениях и школах общего профиля устанавливают из расчета: одна должность врача на 180-200 детей в яслях, на 600 детей в детских садах и на 1200 учащихся в школах.
В дошкольных образовательных учреждениях и общеобразовательных школах положена одна должность медицинской сестры на 700 учащихся школ (фельдшер), на 100 детей детских садов, на 50 детей санаторных детских садов и на 300 учащихся коррекционных школ.
27.Система врачебного и сестринского патронажа. Его роль и задачи. Связь с ЖК, роддомом и поликлиникой. Патронаж новорожденного.
Схема проведения педиатрических патронажей:
Возраст ребенкачастота патронажей
Новорожденный1 патронаж в первые 3 дня после выписки из роддома или в 1-й день
Новорожденный (1 неделя) 2 раза в неделю
Новорожденный (до 1 месяца) 1 раз в неделю
Грудной ребенок (до 6 мес.)2 раза в месяц
Грудной ребенок (после 6 мес.)1 раз в месяц
Ребенок от 1-го года до 2-х лет1 раз в 3 месяца
Ребенок от 2-х до 3-х лет1 раз в 6 месяцев
Старше 3-х лет1 раз в год
Патронаж новорожденных – это программа наблюдения детей в течение первого месяца жизни, активное посещение пациента на дому.Первый патронаж к новорожденному:
Проводятся сбор анамнеза для выявления и уточнения факторов риска, объективное обследование ребенка, инструктаж матери и оформление документа (ф. № 112).Анамнез включает сбор социальных, биологических и генеалогических сведений. Параметрами социального анамнеза являются: полнота семьи и психологический климат в ней, жилищно-быто-вые условия, материальная обеспеченность, уровень санитарно-гигиенических условий для ухода за ребенком и квартирой, образ жизни. Биологический анамнез охватывает особенности антенатального периода, состояние здоровья матери и ребенка, генеалогический анамнез – состояние здоровья родителей и родственников (не менее 3 поколений). Мать передает врачу обменную карту, полученную при выписке из родильного дома. В ней содержатся сведения о беременности и родах, состоянии ребенка при рождении (оценка по шкале Апгар), основные параметры физического развития (масса тела, длина тела, окружность головы и грудной клетки), группа здоровья и группа риска.
Объективное обследование
Объективное обследование проводится по системам. Врожденные пороки развития, симптомы внутриутробной инфекции и гнойно-септических заболеваний, родовой травмы не должны остаться незамеченными.Кожа новорожденного должна быть розовой, чистой и бархатистой. Изменение цвета кожных покровов (цианоз, иктерич-ность, землисто-серый оттенок и бледность) требуют специального обследования. Потница и опрелости указывают на дефекты ухода. Имеют значение тургор и эластичность кожи. При гнойничках на коже, гнойном отделяемом из пупочной ранки или гиперемии вокруг пупка необходимо направить ребенка в стационар для обследования и лечения.Поза новорожденного может быть физиологической или патологической (поза «лягушки», «легавой собаки»). При физиологической позе преобладает тонус сгибателей рук и ног («эмбриональная» поза). Вынужденное положение указывает на патологию.Голова новорожденного округлой формы. Иногда на ней может быть кефалогематома (поднадкостничное кровоизлияние в результате родовой травмы). Размеры большого родничка колеблются от 1 до 3 см по медианам. Малый родничок у большинства новорожденных закрыт. Выбухание родничка над уровнем костей черепа, страдальческое выражение лица свидетельствуют о повышении внутричерепного давления (при гидроцефалии, менингите, кровоизлиянии в мозг). Такой ребенок должен наблюдаться невропатологом.
При осмотре глаз зрачки должны быть симметричны, с живой реакцией на свет. Нистагм, симптом «заходящего солнца» обычно указывают на тяжелую патологию ЦНС и необходимость консультации у невропатолога. Недоразвитые и низкорасположенные ушные раковины могут сочетаться с врожденными пороками внутренних органов и глухотой. При осмотре зева обращают внимание на мягкое и твердое нёбо для выявления скрытой расщелины и арковидной конфигурации. Уздечка языка может быть укорочена, и, если это приводит к нарушению акта сосания, необходима ее хирургическая коррекция.Грудная клетка активно участвует в акте дыхания, симметрична. Обращают внимание на частоту и характер дыхания, данные перкуссии и аускультации при обследовании легких и сердца. Следует помнить, что врожденные пороки сердца занимают первое место среди других врожденных пороков развития. Их первым проявлением может быть грубый шум, обнаруживаемый при ау-скультации впервые в периоде новорожденности. При аускультации хрипов в легких ребенку необходимо провести обследование в стационаре. Следует помнить, что перкуторные данные у новорожденного более достоверны, чем данные аускультации, так как из-за тонкой грудной клетки дыхание хорошо проводится с одной половины грудной клетки на другую, что мешает зафиксировать ослабленное дыхание.Живот пальпируют против часовой стрелки. Край печени в норме может быть ниже реберной дуги на 1–2 см. При пальпации патологических образований следует направить ребенка на УЗИ органов брюшной полости.Гениталии должны быть сформированы в соответствии с полом и возрастом ребенка.Конечности. Ноги, согнутые в тазобедренных суставах под углом 90°, можно отвести до полного касания поверхности стола. При врожденном вывихе бедра будет слышен глухой щелчок. Параличи Эрба-Дюшена и Дежерин-Клюмпке свидетельствуют о родовом травматическом повреждении плечевого сплетения.Нервную систему и психическое развитие оценивают при наблюдении за ребенком и общении с ним – по активности, взгляду, выраженности безусловных рефлексов. Наибольшую диагностическую значимость имеют рефлексы: сосательный, поисковый, хватательный, ползания, защитный, опоры и автоматической ходьбы. Определяют сухожильные рефлексы, их симметричность, мышечный тонус.
Инструктаж родителей касается вопросов ухода за ребенком, вскармливания и воспитания. При первом патронаже новорожденного необходимо рассказать матери о состояниях, требующих срочной медицинской помощи, и сообщить, куда надо обращаться за помощью при заболеваниях.Информация о содержании первого патронажа к новорожденному регистрируется в истории развития ребенка под заголовком «Первый патронаж к новорожденному». Связь детской поликлиники и женской консультации производится через передачу информации о беременных, взятых на учет в женской консультации, в регистратуру поликлиники. Особо передается информация о беременных из группы риска. Исходя из полученной информации, участковый педиатр или медсестра осуществляют дородовые патронажи. Связь с роддомом идет через "патронажный журнал", находящийся в регистратуре, в который вносится информация о новорожденных, поступающая из роддомов, в журнал, а затем - в журнал записи вызовов участка. Связь с детскими стационарами реализуется в: правильном оформлении направлений в стационар; передаче историй развития ребенка из поликлиники в стационар; передаче "активов" в поликлинику после выписки ребенка из стационара; передаче эпикризов из стационара в поликлинику.
28.Профилактическая работа педиатра. Непрерывное наблюдение за детьми в поликлинике. Сроки осмотров специалистами. Календарь прививок.
Содержание профилактической работы участкового врача-педиатра:1) патронаж новорожденных, контроль за патронажем беременных. 2)- профилактические осмотры детей:А) первого года жизни Б) 1-7 лет, не посещающих детские дошкольные учреждения В) группы риска (гипотрофия, рахит, анемия) Г) перед профилактическими прививками. Д) с целью подготовки к поступлению в детские дошкольные учреждения Е) страдающих хроническими заболеваниями. 2)- санитарно-просветительная работа: индивидуальные беседы с родителями; выдача родителям (на врачебном приеме) материалов (брошюр, памяток, буклетов, листовок) для закрепления устной информации, а также для самостоятельного изучения; групповые лекции и беседы на общегигиенические темы с родителями и с немедицинским персоналом детских дошкольных учреждений и школ; занятия с родителями в школах матерей, школах отцов, клубах молодых родителей, на факультетах народных университетов здоровья, других формах очно-заочного обучения; "вечера вопросов и ответов", "вечера молодых родителей", встречи за "круглым столом" в поликлинике. 3)- противоэпидемическая работа: неспецифическая профилактику инфекционных заболеваний (повышение резистентности организма ребенка путем внедрения различных мер неспецифического характера, привитие гигиенических навыков и т. д.); специфическая профилактика инфекционных заболеваний путем активной иммунизации детского населения против инфекционных заболеваний; противоэпидемические мероприятия, которые проводятся участковым педиатром совместно с ЦГиЭ в очаге инфекционного заболевания.
В возрасте одного месяца:- Осуществляются осмотр, диагностика и оценка функционального состояния организма, нервно-психического развития врачом-педиатром, неврологом, офтальмологом (по показаниям), детским хирургом, ортопедом-травматологом. Даются рекомендации по режиму, уходу, питанию, физическому воспитанию, по профилактике инфекционных заболеваний и пограничных состояний, немедикаментозным и медикаментозным методам коррекции отклонений в здоровье.
- Проводится аудиологический скрининг с целью раннего выявления нарушений слуха.- Проводится ультразвуковое исследование внутренних органов и тазобедренных суставов.- По показаниям проводятся консультации других врачей-специалистов и другие дополнительные методы исследования.
В возрасте трех месяцев:- Осуществляются осмотр, диагностика и оценка функционального состояния организма, нервно-психического развития врачом-педиатром, неврологом. Даются рекомендации по режиму, уходу, питанию, физическому воспитанию, по профилактике инфекционных заболеваний и пограничных состояний, немедикаментозным и медикаментозным методам коррекции отклонений в здоровье.- Проводится анализ крови и мочи.- При отсутствии противопоказаний проводится вторая вакцинация против гепатита В, первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита.- По показаниям проводятся консультации других врачей-специалистов и другие дополнительные методы исследования.
В возрасте четырех с половиной месяцев:- При отсутствии противопоказаний проводится вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита.
В возрасте шести месяцев:- Осуществляются осмотр, диагностика и оценка функционального состояния организма, нервно-психического развития врачом-педиатром, неврологом (по показаниям). Даются рекомендации по режиму, уходу, питанию, физическому воспитанию, по профилактике инфекционных заболеваний и пограничных состояний, немедикаментозным и медикаментозным методам коррекции отклонений в здоровье.- По показаниям проводятся консультации других врачей-специалистов и другие дополнительные методы исследования.- Проводится третья вакцинация против гепатита В, дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита.
В возрасте девяти месяцев:- Осуществляются осмотр, диагностика и оценка функционального состояния организма, врачом-педиатром, детским стоматологом и детским хирургом. Даются рекомендации по режиму, уходу, питанию, физическому воспитанию, по профилактике инфекционных заболеваний и пограничных состояний, немедикаментозным и медикаментозным методам коррекции отклонений в здоровье.- По показаниям проводятся консультации других врачей-специалистов и другие дополнительные методы исследования.
В возрасте 12 месяцев (1 год):- Осуществляются осмотр, диагностика и оценка функционального состояния организма, нервно-психического развития врачом-педиатром, неврологом, офтальмологом (окулистом), отоларингологом (лор-врачом), детским хирургом, детским стоматологом, ортопедом-травматологом.- Проводится ЭКГ (электрокардиография), анализы крови и мочи.- При наличии показаний и с учетом состояния ребенка проводятся консультации врачей-специалистов и другие дополнительные методы исследования, не указанные в данном стандарте.- При отсутствии противопоказаний проводится вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита.
В возрасте 18 месяцев:- При отсутствии противопоказаний проводится первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита.
В возрасте 20 месяцев:- При отсутствии противопоказаний проводится вторая ревакцинация против полиомиелита.
В возрасте 6 лет:- При отсутствии противопоказаний проводится ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита.
В возрасте 6-7 лет: При отсутствии противопоказаний проводится вторая ревакцинация против дифтерии, столбняка.
В возрасте 7 лет:- При отсутствии противопоказаний проводится ревакцинация против туберкулеза (БЦЖ) неинфицированным микобактериями туберкулеза туберкулиноотрицательным детям.
В возрасте 14 лет:- При отсутствии противопоказаний проводится ревакцинация против туберкулеза (БЦЖ) неинфицированным микобактериями туберкулеза туберкулиноотрицательным детям, третья ревакцинация против дифтерии, столбняка, полиомиелита.
Дети от 1 до 17 лет, не болевшие краснухой, не привитые или привитые однократно против краснухи, девушки от 18 до 25 лет, не болевшие краснухой, не привитые ранее против краснухи:- иммунизация против краснухи.
31.Детская смертность. Ранняя детская смертность, структура. Задачи здравоохранения в снижении детской смертности.
Детская смертность — смертность детей в возрасте до одного года. Детская смертность — условное понятие, обозначающее число детей, умерших в течение первого года жизни, т. е. родившихся живыми и не доживших до года. В показатели младенческой смертности включаются только живорожденные дети, мертворожденные учитываются только при расчете показателей перинатальной смертности, при анализе уровней мертворождаемости и фетоинфантильных потерь.
Детская смертность является одним из ведущих среди показателей, характеризующих состояние здоровья населения. Для качественного анализа большое значение имеет полный учет и регистрация числа умерших и родившихся детей. Статистическая информация о детской смертности основана на текущей регистрации случаев смерти в медицинских свидетельствах о смерти и случаев рождений в медицинских свидетельствах о рождении.

В статистике детской смертности принято выделять ряд показателей:
1. Младенческую смертность (смертность детей на первом году жизни), которая включает:а) раннюю неонатальную смертность (смертность в первые 168 часов жизни);б) позднюю неонатальную смертность (смертность на 2, 3, 4 неделях жизни);в) неонатальную смертность (смертность в первые 4 недели жизни);г) постнеонатальную смертность (смертность с 29 дня жизни и до 1 года).
2. Смертность детей в возрасте до 5 лет.
3. Смертность детей в возрасте от 1 года до 14 лет (включительно).
Основные факторы, влияющие на детскую смертность, следующие. 1. Преждевременные роды. Недоношенные дети умирают в 15—20 раз чаще, чем доношенные. 2. Перенесенные заболевания новорожденных, особенно пневмония, в первые 3 месяца жизни. 3. Состояние здоровья матери во время беременности и родов. Сердечно-сосудистые заболевания, болезни Печени, почек, инфекционные болезни матери представляют серьезную угрозу для плода. Из осложнений беременности наиболее отрицательно сказываются на здоровье ребенка поздние токсикозы. 4. Возраст матери и порядковый номер родов. Наиболее благоприятным для исходов родов является возраст матери 20—24 года для первых родов и 25—29 лет для вторых. 5. Уровень санитарной культуры семьи. Низкая санитарная культура родителей, осуществляющих уход за ребенком, отрицательно сказывается на его здоровье (особо неблагоприятный исход у больных детей в этих условиях дают пневмонии и желудочно-кишечных заболевания). 6, Качество медицинского обслуживания женщин и детей.
Показатель младенческой смертности = (Число детей, умерших до 1 года / Число живорожденных) х 1000
Среди стратегических направлений по совершенствованию помощи женщинам и детям, снижению младенческой смертности главным должно стать усиление профилактического звена в охране здоровья матери и ребенка. Имеется в виду управление здоровьем путем усиления всех трех звеньев профилактической работы:
Первичной - преимущественно социальной - профилактики (обеспечение достойного жизненного уровня, оптимального образа жизни, охраны окружающей среды и сохранения генофонда человека);
Вторичной - медико - социальной (донозологической) - профилактики - раннее выявление риска заболеваний на основе скринирующих систем, предупреждение их развития;
Третичной - преимущественно медицинской - (реабилитация, предупреждение осложнений, инвалидности).
Наиболее результативна и эффективна первичная профилактика.
32. Витамины, их значение для развития ребенка. Возрастная потребность в витаминах.
Для нормального развития организма в пищу детей должны входить в достаточном количестве витамины. Они не только предохраняют организм от болезней, связанных с их, но и являются составными элементами тканей. Без витаминов не образуются ферменты, а, следовательно, задерживаются все реакции, протекающие в организме, нарушается нормальный обмен веществ, страдает пищеварение, кроветворение, падают работоспособность и выносливость. Витамины играют важную роль в поддержании иммунобиологических свойств организма, высокой устойчивости к неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе к инфекциям.Полное отсутствие в течение длительного времени какого-либо витамина может привести к развитию авитаминоза. Если в организме не хватает нескольких витаминов, возникает полиавитаминоз. Недостаток тех или иных витаминов приводит к гиповитаминозу, сопровождающемуся замедлением нарастания, а затем падением веса, общей вялостью, повышенной утомляемостью, потерей аппетита, а в некоторых случаях ухудшением зрения, излишней нервозностью, нарушением нормальной функции желудочно-кишечного тракта.
Наибольшую потребность в адекватном поступлении витаминов испытывают быстро растущие дети первых месяцев и лет жизни. Малыши первого года жизни особо чувствительны к недостатку витамина D, играющего большую роль в процессе окостенения и образования зубов). Другими важными в детском возрасте витаминами являются: витамин C (иммунитет), витамины группы B (нервная система), витамин A («витамин роста»), фолиевая кислота. Позднее, в школьном возрасте, потребность в витаминах снова повышается в связи с новым толчком роста и повышенной умственной и эмоциональной нагрузкой.Следующий этап, когда обеспеченность в витаминах также становится важна – это подростковый возраст. У девочек 11-12 лет и мальчиков 12-13 лет начинается половое созревание, в организме происходит много перемен, снова начинается активный рост. В этот период потребность в витаминах может быть даже выше, чем у взрослого человека. Согласно исследованиям, приём поливитаминных препаратов в этом возрасте снижает вероятность возникновения хронических заболеваний и повышает сопротивляемость организма.Группой риска по дефициту витаминов также является возраст с 14 до 18 лет – время развития самостоятельности и противоречий, которые часто приводят к неправильному питанию и нездоровому образу жизни. Эти факторы влияют на количество поступающих полезных веществ и ухудшают обменные процессы. Но организм продолжает расти, и питание ему всё также необходимо.Стресс. В результате стресса существенно снижается концентрация витаминов С и Е. Стрессовой может быть любая ситуация: ссора с близким человеком, переезд, перевод в другую школу или садик, развод родителей, рождения братика или сестрички, умственные и физические перегрузки и др. Однако следует помнить, что дополнительный прием витаминов не избавит от стресса.Болезни. Наличие хронических заболеваний, а также острые заболевания увеличивают потребность организма в витаминах. То же происходит в период эпидемий и во время выздоровления (особенно после приема антибиотиков). Витамины обязательно используются в программе выздоровления детей, часто болеющих простудными заболеваниями
Для того, чтобы не довести свое состояние до гиповитаминоза, надо в первую очередь правильно питаться>. «Правильным» с точки зрения обогащения организма витаминами является питание, соответствующее следующим требованиям:
пища должна быть разнообразной, должна содержать натуральные продукты – крупы, бобовые, мясо, субпродукты, рыбу, овощи (в том числе листовые), фрукты;
употреблять хлебобулочные изделия из муки темной, грубого помола, с отрубями и цельными злаками;
как можно чаще применять мороженные и сушеные овощи и фрукты, если нет возможности есть их свежими;
ежедневно употреблять кисломолочные продукты (кефир, йогурт, творог);
использовать мясо с небольшой долей жира;
не злоупотреблять продуктами с сахаром и солью;
больше готовить на пару, отваривать, тушить и запекать, меньше – жарить.
Существующие 13 незаменимых витаминов делятся на жирорастворимые (А, Д, Е, К) и водорастворимые (остальные). Для поступления из пищи жирорастворимых витаминов необходимо готовить блюда с применением различных жиров. Для получения же водорастворимых в рационе должны присутствовать сырая пища, разнообразные фруктовые напитки, супы.
Для детей первого года жизни огромное значение имеет продолжительное грудное вскармливание и своевременное введение прикорма. Немаловажен и такой режим дня, при котором ребенок имеет возможность хорошо отдохнуть и провести на воздухе достаточное время. Во время болезней содержание витаминов резко падает, поэтому к методам профилактики гиповитаминозов у детей относится своевременное лечение.Малыши, находящиеся на искусственном вскармливании, должны получать современные адаптированные смеси, содержащие весь необходимый спектр витаминов, макро- и микроэлементов
33…Особенности водно-солевого обмена детей. Суточная потребность в жидкости разных возрастов. Значение их для профилактики диагностики и лечения заболеваний.
Водно-солевым обменом называется совокупность процессов поступления воды и электролитов в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма.Водно-электролитный обмен у детей чрезвычайно лабилен. У них очень легко возникают состояния как гипер-, так и дегидратации. При этом одновременно может изменяться и осмолярность жидкостей, что клинически проявляется различными синдромами.
Вода и электролиты выводятся из организма тремя основными путями: с мочой, с калом, путем испарения через легкие и кожу. Потери жидкости через кожу и легкие вместе с частью мочи, необходимой для выведения растворенных в ней веществ, составляют обязательные потери. Они представляют собой минимальный объем жидкости, который должен потреблять человек для поддержания водного баланса.У маленьких детей выведение воды через легкие и кожу составляет до 50-75 % от общей величины. Интенсивность экстраренальной потери воды у детей в 2 раза выше, чем у взрослых. Это объясняется относительной незрелостью почек и относительно большой поверхностью тела. Потери за счет испарения пропорциональны площади поверхности тела и зависят от температуры как тела, так и окружающей среды, частоты дыхания и парциального давления водяных паров в воздухе.Потоотделение не является основным механизмом, регулирующим содержание жидкости в организме.Как первичная, так и вторичная гипервентиляция, связанная с метаболическим ацидозом, в значительной степени увеличивает легочную отдачу воды. Так как выдыхаемый воздух насыщен водяными парами, то в случае, если минутный объем дыхания увеличится в 5-6 раз по сравнению с нормальным, суточная потеря воды легкими у грудного ребенка может превысить 100 мл/кг.Потери воды и солей с калом всегда надо учитывать, так как организм секретирует большое количество воды и электролитов с пищеварительными соками. Очень важен кругооборот жидкости между плазмой крови и кишечным трактом.Экскреция воды регулируется изменением скорости образования мочи. Снижение осмолярности плазмы указывает на чрезмерное насыщение водой, это корригируется с помощью экскреции большого объема разведенной мочи, имеющей меньшую осмолярность, чем плазма. Наоборот, когда осмолярность плазмы выше нормы, объем выделяемой мочи уменьшается, а ее осмолярность увеличивается по сравнению с осмолярностью плазмы. Вместе с тем объем мочи может быть уменьшен до количества, необходимого для растворения выводимых веществ, и поэтому зависит от диеты. Если вода не поступает в организм, то в лучшем случае в почках образуется минимальное количество максимально концентрированной мочи.
Суточная потребность детей в воде больше, чем у взрослых. Выведение мочи у грудных детей относительно массы тела больше, чем у взрослых. На выведение одного и того же количества мочевины, мочевой кислоты, креатинина, ионов затрачивается в 2-3 раза больше воды, чем у взрослых. Суточный диурез в возрасте 1 месяц составляет 100 - 350, у детей 6 месяцев - 250 - 500, к году - 300 - 600, в 10 лет - 1000 - 1300 мл. Соответственно суточная потребность в воде ребёнка первого года жизни составляет 100 - 165 мл/кг, что в 2 - 3 раза превышает потребность взрослых.

Минимальная потребность в электролитах детей первого года жизни составляет: натрий 3,5 - 5,0; калий - 7,0 - 10,0; хлор - 6,0 - 8,0; кальций - 4,0 - 6,0; фосфор - 2,5 - 3,0 мг-экв/день. При естественном вскармливании необходимое количества воды и солей ребёнок первого полугодия жизни получает с молоком матери, однако растущая потребность в солях определяет необходимость введения прикорма уже на 4 - 5 месяц. При искусственном вскармливании, когда ребёнок в избытке получает соли и азотистые вещества, вода, требующаяся для их выведения, должна включаться в рацион дополнительно. У новорожденных и грудных детей не развито чувство жажды, этим объясняется их склонность к дегидратации. Система регуляции водного баланса обеспечивает два основных гомеостатических процесса: во-первых, поддержание постоянства общего объема жидкости в организме и, во-вторых, оптимальное распределение воды между водными пространствами и секторами организма. Ионный состав внеклеточной жидкости и плазмы крови в процессе роста не подвержен существенным изменениям. Исключение составляет период новорождённости, когда несколько повышенно содержание калия в плазме крови и наблюдается наклонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорождённых и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов.Несовершенство регуляции водно-солевого обмена у детей раннего возраста служит причиной значительных колебаний осмотического давления внеклеточной жидкости. При этом на ограничение воды или избыточное введение солей дети реагируют солевой лихорадкой.

34. Критерии оценки физического и психомоторного развития на 1 году жизни. Нормотрофия.
Нормотрофия – нормальное функционально-морфологическое состояние организма. Подразумевает следующее: ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями физического, моторного, психического развития, редко болеющий, легко переносящий инфекционные заболевания, отличается хорошим аппетитом и положительным эмоциональным тонусом.
Дистрофия (хронические расстройства питания) – патологические состояния, которые характеризуются не только изменением показателей физического развития, но и нарушением функционально-морфологического состояния внутренних органов и систем, нарушением обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления или усвоения питательных веществ.
Оценка физического развития ребенка осуществляется путем систематического определения веса, роста, окружности головы и груди, соотношения этих показателей между собой и соответствия их возрастным нормам.
Средний вес доношенного ребенка 3500 г, возможны его колебания в пределах 2500- 4500 г. К 3 -5 дню жизни происходит максимальная потеря веса, составляющая 6 - 8% от веса при рождении, к 7 -8 дню вес восстанавливается . Затем начинаются весовые прибавки, за первый месяц жизни - 800 г, за второй - 1000, к 4,5 месяцам происходит удвоение веса при рождении. К году вес утраивается и составляет в среднем 10 -10,5 кг. В первые годы жизни весовая прибавка составляет в среднем 2 кг, в препубертатном периоде - 5 -6 кг.
У недоношенных и маловесных детей динамика массы тела значительно отличается от показателей доношенных детей. Маловесные дети дают убыль в весе около 9 %, а у детей с массой при рождении меньше 1000 г, убыль в весе доходит до 15 %. Восстановление в весе у них происходит медленно до двух и более недель. Достижение веса нормального доношенного ребенка до 3200 - 3500 г и длины 50 - 51 см у недоношенных и маловесных происходит к 1 - 1,5 месяцам, а при недоношенности третьей степени только к 3 -3,5 месяцам и позже. Среднемесячная прибавка массы тела таких детей в первое полугодие жизни составляет 600 -800 г, во второе приблизительно 800 г.
Рост новорожденного ребенка в среднем 50 см, возможны колебания 45-55 см. Ежемесячная прибавка роста составляет в первом полугодии 1-3 см. За год ребенок вырастает на 25 см, и рост его к году достигает 75 см. На втором году жизни рост его увеличивается в среднем на 12 см, за третий год на 7-8 см, в дальнейшем ребенок за год вырастает на 5 см. Его рост удваивается к 4 годам, а утраивается к 12 годам по сравнению с ростом при рождении.
Окружность груди у новорожденного 34-35 см, к году- 48 см, окружность головы - 35 см, к году - 46 см.
При оценке нервно-психического развития ребенка используют неврологическое исследование, т.е. оцениваются рефлексы ребенка, такие как поисковый (ребенок должен искать грудь матери), сосательный и другие рефлексы с которыми рождается ребенок. Оцениваются также поведенческие реакции ребенка. На 2-3 неделе жизни ребенок фиксирует взгляд на ярком предмете, следит за высоко поднятой игрушкой. К 1-1,5 месяцам он начинает держать голову, развиваются движения рук: приближает руки к глазам, носу, разглядывает их. С 3 месяцев ребенок ощупывает руки, перебирает руками одеяло, пеленки. С пяти месяцев хватает предметы, но при этом делает много лишних движений, и только к 7-8 месяцам появляется координация движений.
На 4-5 месяце совершенствуется координация движений мышц спины, ребенок переворачивается со спины на живот. На 5-6 месяце с живота на спину. На шестом месяце ребенок начинает сидеть. В 7-8 месяцев устанавливается ползание. В 8-9 месяцев ребенок стоит в кроватке, переступает ногами вдоль спинки кровати. К году делает первые шаги. Некоторые дети начинают ходить с 10-11 месяцев, другие с 1 года 4 месяцев.
Со 2-3 недели в процессе кормления ребенок рассматривает лицо матери, с восьми недель улыбается ей. В возрасте 5 месяцев ребенок узнает мать среди других людей. После 6-7 месяцев формируется активная познавательная деятельность, после 9 месяцев усиливается эмоциональная деятельность.
В 2-3 месяца ребенок гулит, в 5 месяцев наблюдается длительное, певучее гуление, в 7 месяцев возникает лепет. На 10-11 месяце ребенок произносит отдельные слова, к году-10-12 слов.
Возраст (мес)Основные навыки
1 - 1,5 Лежа на животе поднимает голову. Улыбается.
2 Лежа на животе приподнимается на руках, гулит.
3 Следит взглядом за игрушками
4 Переворачивается с живота на спину. Громко смеется. Оборачивается на голос. Узнает мать.
5- Переворачивается со спины на живот. Хватает погремушку.Отличает чужих от близких.
6-7 Сидит без поддержки. Берет предметы одной рукой.
8- Ползает. Встает, держась за опору. Произносит папа , мама неосознанно
10-11 Называет родителей папа и мама. Понимает слово "нет".Знает свое имя, название частей тела.
12 Самостоятельно ходит. Пьет из чашки.
35. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕВОЧКИ В ПРОЦЕССЕ СОЗРЕВАНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ
В половом развитии девочки различают несколько периодов: внутриутробный, период новорожденности (первые 28 дней жизни), младенчества (до 1 года жизни), "нейтральный" (от 1 года до 8 лет), препубертатный (от 8 лет до первой менструации), пубертатный (от первой менструации до 15 лет) и юношеский период (16-18 лет). Каждый период имеет свои анатомо-физиологические особенности.
Внутриутробный период. Основные звенья репродуктивной системы в эмбриональном периоде интенсивно развиваются и начинают функционировать.
Гипоталамо-гипофизарная система закладывается на очень ранних этапах развития. Супраоптические и паравентрикулярные ядра гипоталамуса появляются у эмбриона с 8-й нед гестации. К 16-й нед внутриутробного развития эти ядра имеют топографию, характерную для взрослой женщины; появляются признаки продукции нейросекрета. Дифференцировка ядер гипоталамуса в основном заканчивается к 28-й нед внутриутробного развития, а гипофиз выделяется как анатомическое образование к 5-й неделе. ФСГ и ЛГ определяются с 9-й нед эмбриональной жизни в крови плода и амниотической жидкости в ничтожных количествах. Секреция пролактина передней доли гипофиза плода начинается позднее - с 19-й нед геста-ции. Секреция АКТГ отмечается почти одновременно с началом образования гонадотропинов (ФСГ и ЛГ), т.е. с 8-9-й нед. Гонадотропины играют определенную роль в формировании первичных фолликулов и, возможно, в синтезе стероидов в текаклетках фолликулов. Во II триместре беременности уровень гонадотропинов снижается. Это обусловлено чувствительностью аденоцитов гипофиза к плацентарным эстрогенам, уровень которых в III триместре становится максимальным.
Развитие женских половых желез в эмбриогенезе обусловлено набором половых хромосом, образующихся после оплодотворения яйцеклетки. Ка-риотип 46,XX определяет развитие яичников, а 46,XY - яичек. Мужские и женские гонады развиваются из целомического эпителия, мезенхимы и примордиальных терминальных клеток. Первичная половая дифферен-цировка, т.е. развитие гонад, начинается на 6-7-й нед гестации. Развитие почек, надпочечников и половых желез тесно взаимосвязано, они имеют общее происхождение и являются производными одной и той же области примитивной мезодермы.
В области семенного тяжа у женской особи половые клетки рассеяны в строме мезенхимы, из которой дифференцируются корковая и мозговая зоны яичника. В мозговое вещество врастают сосуды.
Трансформация первичной гонады в яичник происходит на 17-20-й нед гестации, когда примордиальные терминальные клетки образуют ооциты, окруженные слоем гранулезных клеток (аналог клеток Сертоли в яичке). Максимальное их количество (6,2-6,7 млн) определяется после 20-й нед эмбрионального развития, затем оно начинает снижаться и к периоду рождения составляет около 2 млн.
Как мужские, так и женские наружные половые органы развиваются из общего полового возвышения с 4-й по 7-ю нед жизни эмбриона. У женщин половой бугорок преобразуется в клитор, а половые складки - в малые половые губы. Большие половые губы развиваются из половых валиков. Большие вестибулярные железы представляют собой производные мочеполового синуса. Протоки Мюллера образуют репродуктивные органы: маточные трубы, матку и верхнюю треть влагалища. Верхние 2/3 влагалища являются производным урогенитального синуса. Этот процесс начинается с 5-6-й и заканчивается к 18-й нед.
В период внутриутробной жизни происходит не только морфологическое развитие основных уровней репродуктивной системы, но и формирование ее гормональной функции. О функциональной активности репродуктивной системы плода женского пола свидетельствуют элементы механизма обратной связи, что выражается в снижении содержания ЛГ и ФСГ в крови плода в конце гестационного периода в ответ на высокий уровень плацентарных эстрогенов. Яичник способен к стероидогенезу в антенатальном периоде, но в меньшей степени, чем яичко. Гормоны яичников не оказывают решающего влияния на половую дифференцировку репродуктивной системы в период антенатального развития.
Период новорожденности и младенчества. Половые органы новорожденной девочки испытывают влияние половых гормонов, в основном материнских, полученных во время внутриутробной жизни. Клинические признаки действия эстрогенов наиболее выражены в течение 10-20 дней после рождения. Механизм гормональной перестройки у новорожденных может быть и иным: в конце антенатального развития высокий уровень материнских гормонов тормозит выделение гонадотропинов фетального гипофиза; после рождения, когда уровень материнских эстрогенов в организме новорожденной резко падает, происходит стимуляция ФСГ и ЛГ, ведущая к кратковременному усилению гормональной функции яичников новорожденной. С гиперэстрогенией у новорожденной связана и кратковременная стимуляция выделения пролактина, приводящая к нагрубанию молочных желез и даже выделению молозива из сосков. Как правило, к 10-му дню жизни все проявления эстрогенного влияния исчезают. Слизистая оболочка влагалища истончается, число слоев эпителия уменьшается до двух-четырех, клетки становятся в основном базальными и парабазальными, секреция цервикальной слизи прекращается, молочные железы уплощаются.
Вульва несколько набухшая, клитор относительно велик. Девственная плева и отверстие в ней могут быть различной формы (кольцевидной, полу-
лунной; одно, два или несколько отверстий). Вход во влагалище может закрывать вязкая слизь. Влагалище расположено вертикально, его слизистая оболочка состоит из трех-четырех слоев плоского эпителия, присутствуют палочки молочно-кислого брожения, реакция содержимого кислая, плоский эпителий представлен преимущественно промежуточными клетками.
Уровень половых гормонов значительно снижается в первые 10 дней после рождения, в результате чего число слоев многослойного плоского эпителия влагалища уменьшается, реакция из кислой переходит в нейтральную, палочки молочно-кислого брожения исчезают. Матка новорожденной располагается в брюшной полости, над входом в малый таз. Длина матки около 3 см, масса около 4 г, отношение длины шейки и тела матки 3:1, угол между ними не выражен. В эндометрии определяются пролиферативные и даже секреторные изменения. Миометрий хорошо развит. Внутренний зев шейки матки не сформирован. Наружный зев из точечного (у плода) превращается в щелевидный (у новорожденной). В области наружного зева нередко имеется псевдоэрозия. Цервикальный канал заполнен густой слизью, которая может поступать во влагалище.
К моменту рождения маточные трубы девочки весьма длинные (в среднем 35 мм), извитые - из-за относительно коротких широких связок, проходимы на всем протяжении.
Яичники новорожденной расположены в брюшной полости. Они имеют цилиндрическую или призматическую вытянутую форму, длину 1,5-2 см, ширину 0,5 см и толщину 0,1-0,35 см. Поверхность гладкая, число примор-диальных фолликулов достигает 500-700 тыс, отмечается большое число атрезирующихся фолликулов. Имеются и зрелые фолликулы, что указывает на возможность синтеза эстрогенов в период новорожденности.
Нейтральный период. Некоторые авторы рассматривают нейтральный период как период гормонального покоя, или асексуальный. В гипоталамусе в небольшом количестве образуется ГнРГ; гипофиз выделяет ЛГ и ФСГ.
В нейтральном периоде половых гормонов мало. Несмотря на низкую гормональную активность, в корковом слое яичников можно обнаружить зреющие и атретические фолликулы. Вторичные половые признаки в этот период не выражены, оволосения в подмышечных впадинах и на лобке нет, молочные железы не развиты.
Низкое содержание половых гормонов обусловливает анатомо-физиологические особенности половых органов: половая щель сомкнута, малые половые губы и клитор закрыты большими половыми губами, промежность и вульва расположены относительно глубоко, задняя спайка выражена, ладьевидная ямка, как правило, глубокая. Слизистая оболочка вульвы тонкая, гладкая, бледно-розового цвета. Большие вестибулярные железы не функционируют.
Девственная плева представлена в виде тонкой полулунной или кольцевидной пленки. Влагалище изменяет вертикальное направление и находится под углом к оси таза. Стенки влагалища тонкие, складчатость слабо выражена, своды почти отсутствуют.
Слизистая оболочка влагалища содержит 2-4 слоя плоского эпителия; в мазке определяются в основном парабазальные клетки. Содержимое вла-
галища чрезвычайно скудное, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, обнаруживаются лейкоциты (до 10-15 в поле зрения) и смешанная флора (кокковая и палочковая).
В первые 3 года жизни матка несколько уменьшается, а затем начинает медленно увеличиваться. Длина матки к концу первого года жизни составляет 2,5 см, масса - 2,3 г. К 4 годам масса матки увеличивается до 2,8 г, а к 6 годам достигает массы матки новорожденной. Изменяется и соотношение шейки и тела матки: в конце первого года жизни оно составляет 2:1, в 4 года - 1,7:1, в 8 лет - 1,4:1. К 3-4 годам матка опускается в малый таз, при этом передняя стенка влагалища приближается к мочевому пузырю, а задняя - к прямой кишке.
Маточные трубы в "нейтральный" период изменяются незначительно, оставаясь удлиненными и извитыми.
Размеры яичников до 5-6 лет также изменяются незначительно, их масса увеличивается с 0,53 до 1,01 г и к 8 годам составляет около 1,5 г. Несмотря на то, что с 6-го месяца гестации число ооцитов уменьшается, яичники увеличиваются в связи с ростом фолликулов. Их созревание беспорядочное, ни один из них не достигает стадии зрелого фолликула. Происходят интенсивная атрезия фолликулов и гибель заключенных в них ооцитов.
К 8 годам жизни у девочки сформированы все пять уровней репродуктивной системы; функциональная активность последней реализуется только по механизму отрицательной обратной связи; выделение эстрадиола ничтожно, созревание фолликулов до антральных происходит редко; в ядрах медиобазального гипоталамуса образуются рилизинг-гормоны, но выделяются эпизодически.
Препубертатный период. В гинекологии детского возраста препубертат-ный период (с 8 лет до первой менструации) начинается с развития вторичных половых признаков, а заканчивается с наступлением первой менструации (менархе). От начала появления вторичных половых признаков до менархе проходит 1-3 года. В этот период происходят значительные изменения в половых органах в результате активации гипоталамо-гипофизарной области, яичников и надпочечников.
В гипоталамусе происходит незначительное образование ГнРГ, он выделяется эпизодически, синаптические связи между нейросекреторными нейронами развиты слабо, ФСГ и ЛГ выделяются в незначительном количестве в виде отдельных ациклических выбросов. Эстрадиола очень мало, но механизм обратной связи функционирует.
Волнообразные выбросы ЛГ исключительно во время сна - стимул для коры надпочечников, гиперфункция которой свойственна препубертатному периоду. Андрогены вызывают бурный рост ребенка. Под влиянием эстрогенов появляются первые изменения фигуры: округляются бедра в результате увеличения количества жировой ткани и ее перераспределения, начинается рост костей таза.
Половое развитие девочки в этот период тесно связано с ее общим физическим развитием и совпадает с интенсивным ростом костей. В возрасте 11-12 лет девочки опережают в росте мальчиков. У девочек с хорошим физическим развитием, как правило, раньше происходит и половое созревание.
Вторичные половые признаки в препубертатный период развиваются не одновременно. Увеличение молочных желез и оволосение лобка обычно проявляются раньше оволосения подмышечных впадин. В развитии вторичных половых признаков выделяют несколько стадий.
Молочная железа (mamma): Ma0 - ткань молочной железы не определяется, пигментации нет; Ma1 - ткань молочной железы пальпируется в пределах ареолы, плотная, нередко болезненная; Ма2 - сосок и ареола приподняты, молочная железа возвышается в виде небольшого конуса; Ма3 - молочная железа представлена в виде конуса, основание которого занимает площадь от III до VI ребра, но сосок не поднимается над железой; Ма4 - молочная железа полусферической формы, сосок пигментирован и возвышается над ареолой (как правило, после 15 лет).
Оволосение подмышечных впадин (axillaris): Ax0 - оволосение отсутствует; Axl - единичные прямые волосы; Ах2 - оволосение в центре подмышечной впадины; Ах3 - оволосение всей подмышечной впадины.
Оволосение на лобке (pubis): Pb0 - оволосение отсутствует; Рb1 - прямые единичные волосы; Рb2 - оволосение в центре лобка; Рb3 - оволосение всего лобка, линия оволосения горизонтальная.
Развитие вторичных половых признаков заканчивается в пубертатный период.
В течение препубертатного периода уменьшается втянутость вульвы, слизистая оболочка становится бархатистой, девственная плева утолщается, увеличиваются малые половые губы, повышается складчатость влагалища. Нарастает число слоев влагалищного эпителия.
В мазках из влагалища увеличивается количество промежуточных и поверхностных клеток плоского эпителия. Количество отделяемого из влагалища увеличивается, реакция среды из нейтральной переходит в кислую. К концу препубертатного периода матка, имевшая длину 3,7 см в возрасте 7 лет, достигает 6,5 см в возрасте 12-13 лет. Масса яичников увеличивается, фолликулы находятся на разных стадиях развития, но ни один из них не достигает зрелости, овуляции нет. Матка не только увеличивается, изменяется соотношение ее тела и шейки (1:1).
Пубертатный период (от 1-й менструации до 15 лет). В этот период происходит созревание гипоталамических структур, образуется тесная синапти-ческая связь между клетками, секретирующими нейротрансмиттеры и либе-рины (ГнРГ, соматолиберины, кортиколиберины, тиролиберин). Секреция ГнРГ становится ритмичной, устанавливается циркадный (суточный) ритм выбросов этого гормона, причем сначала выбросы происходят во время ночного сна. Под влиянием увеличивающегося выделения ГнРГ усиливается синтез гонадотропинов, выброс которых также становится ритмичным. Увеличение выбросов ЛГ и ФСГ стимулирует синтез эстрогенов в яичниках. Возрастает число рецепторов к половым стероидам в клетках всех органов репродуктивной системы, в том числе в гипоталамусе и гипофизе. Изменяется их чувствительность к эстрадиолу. В результате достижения высокого уровня эстрадиола в крови происходит мощный ответный выброс гонадо-тропинов, который завершает созревание фолликула и выход яйцеклетки. Формируется циклическая секреция гонадотропных гормонов.
Фолликулы начинают циклически созревать, но овуляция, как правило, отсутствует, фолликулы подвергаются обратному развитию. У 20% девочек в первые 2 года пубертатного периода наблюдаются ановуляторные циклы. При овуляторных циклах в начале пубертатного периода желтое тело еще функционально неполноценно, так как прогестерон секретируется мало. Циклические менструальноподобные маточные кровотечения могут проходить без овуляции и без образования желтого тела, а также без секреторной фазы эндометрия. К концу пубертатного периода у большинства девочек происходят овуляция и образование полноценного желтого тела.
Рецепторы матки в период становления менструальной функции развиты недостаточно, возможны маточные кровотечения пубертатного периода.
В первые 0,5-1,5 лет после менархе менструации могут быть нерегулярными (через 1-2 мес); регулярные менструации у некоторых девушек устанавливаются лишь к 2 годам пубертатного периода.
Вторичные половые признаки в пубертатном периоде достигают полного развития. Происходит быстрый рост матки, изменяется соотношение размеров ее тела и шейки (до 3:1); матка устанавливается таким образом, что дно ее направлено вперед, а передняя поверхность - вперед и вниз (положение anteflexio versio). Маточные артерии становятся извитыми, улучшается кровообращение матки и влагалища. Под влиянием гормонов яичника в функциональном слое эндометрия происходят циклические изменения.
К концу пубертатного периода заканчивается формирование телосложения по женскому типу в результате расширения костей таза, развития подкожной жировой клетчатки. Изменяется тембр голоса, формируются психологические черты, свойственные женщине (застенчивость, желание нравиться, повышенный интерес к своей внешности).
Юношеский период . Происходят активация и синхронизация деятельности репродуктивной системы как в центральном (гипофиз), так и в периферическом (яичники) звеньях. Заканчивается формирование функции репродуктивной системы с переходом к овуляторным менструальным циклам.
В этот период устанавливается стабильный цирхоральный (часовой) ритм секреции ГнРГ, который является отражением гонадотропной функции аденогипофиза. В ответ на ритмическое выделение ГнРГ увеличивается выделение ЛГ и ФСГ, что приводит к усилению синтеза эстрадиола в яичниках. Наряду с существовавшим еще в период антенатального развития механизмом отрицательной обратной связи формируется механизм положительной обратной связи: достижение определенного уровня эстрадиола в крови становится сигналом к овуляторному выбросу ЛГ и ФСГ, восстанавливается постоянный ритм секреции гормонов.
Патология детей раннего возраста (1-35)
1.Недоношенные дети. Причины преждевременного рождения детей. Клинические признаки недоношенности.
Недоношенными считают детей, родившихся в период с 22-й по 37-ю неделю гестации с массой тела менее 2500-2700 г и длиной тела менее 45-47 см. Наиболее устойчивый показатель - срок гестации.
Плод жизнеспособен (по определению ВОЗ) при массе тела 500 г и выше, длине тела 25 см и более и при сроке гестации более 22 нед. Статистика по недонашиванию среди рождённых живыми учитывает только детей с 28-й недели гестации массой 1000 г и выше и длиной тела 35 см и более. Из родившихся живыми с массой тела 500-999 г подлежат регистрации новорождённые, которые прожили 7 сут после рождения.
Причины преждевременного рождения детей
Основные причины преждевременного рождения детей следующие.
Социально-биологические факторы.
Слишком молодой или слишком пожилой возраст родителей.
На невынашивание оказывают влияние низкий уровень образования родителей и связанные с этим нездоровый образ жизни во время беременности и непонимание важности постоянного медицинского наблюдения.
Большую роль в невынашивании играют профессиональные вредности, вредные привычки, тяжёлый физический труд.
Даже при желанной беременности риск невынашивания у одиноких женщин выше, чем у женщин, состоящих в браке, что обусловлено социально-бытовыми и психо-эмоциональными факторами.
Предшествующие аборты. Полная ликвидация абортов с применением эффективной контрацепции может снизить частоту преждевременных родов на 1/3.
Непродолжительные интервалы между родами (менее 2 лет) могут быть причиной преждевременного родоразрешения.
Заболевания матери.
Патологическое течение беременности.
Аномалии развития женской половой системы.
Многоплодие.
Степени недоношенности
Выделяют четыре степени недоношенности.
Степень недоношенностиСрок беременности,
недМасса тела, г
I36-372001-2500
II32-351501-2000
III31-281001-1500
IVМенее 28Менее 1000
В настоящее время в диагнозе обычно указывают не степень недоношенности, а срок гестации в неделях (более точный показатель).
Клинические признаки
Внешний вид недоношенного ребёнка зависит от степени недоношенности.
Глубоко недоношенный ребёнок (масса тела менее 1500 г) имеет тонкую морщинистую кожу тёмно-красного цвета, обильно покрытую сыровидной смазкой и пушком (lanugo). Простая эритема держится до 2-3 нед.
Подкожно-жировой слой не выражен, соски и околососковые кружки грудных желёз едва заметны; ушные раковины плоские, бесформенные, мягкие, прижаты к голове; ногти тонкие и не всегда доходят до края ногтевого ложа; пупок расположен в нижней трети живота. Голова относительно большая и составляет 1/3 от длины тела, конечности короткие. Швы черепа и роднички (большой и малый) открыты. Кости черепа тонкие. У девочек половая щель зияет в результате недоразвития больших половых губ, клитор выступает, у мальчиков яички не опущены в мошонку.
У более зрелых недоношенных внешний облик иной. Кожа розового цвета, нет пушка на лице (при рождении на 33-й неделе гестации), а позже и на туловище. Пупок расположен несколько выше над лоном, голова составляет примерно 1/4 часть длины тела. У детей, рождённых на сроке более 34 нед гестации, появляются первые изгибы на ушных раковинах, более заметны соски и околососковые кружки, у мальчиков яички находятся у входа в мошонку, у девочек половая щель почти закрыта.
У недоношенных в 10-12 раз чаще выявляют пороки развития. Для них характерно непропорциональное развитие скелета, преимущественно с отклонениями в сторону астенизации.
У женщин, родившихся глубоко недоношенными, в дальнейшем нередко наблюдают нарушения менструального цикла, признаки полового инфантилизма, угрозу прерывания беременности и преждевременные роды. Несмотря на вышеперечисленное, при правильном уходе и рациональном питании недоношенные дети обычно растут здоровыми и становятся полноценными членами общества.
Профилактика преждевременного рождения детей
Профилактика преждевременного рождения детей предусматривает охрану здоровья будущей матери, предупреждение медицинских абортов, особенно у женщин с нарушениями менструального цикла и нейроэндокринными заболеваниями, создание благоприятных условий для беременных в семье и на производстве, своевременное выявление групп риска и активное наблюдение за течением беременности у этих женщин.
2. Недоношенные дети. Особенности развития недоношенных детей. Прогноз.
Недоношенными считают детей, родившихся в период с 22-й по 37-ю неделю гестации с массой тела менее 2500-2700 г и длиной тела менее 45-47 см. Наиболее устойчивый показатель - срок гестации.
Плод жизнеспособен (по определению ВОЗ) при массе тела 500 г и выше, длине тела 25 см и более и при сроке гестации более 22 нед. Статистика по недонашиванию среди рождённых живыми учитывает только детей с 28-й недели гестации массой 1000 г и выше и длиной тела 35 см и более. Из родившихся живыми с массой тела 500-999 г подлежат регистрации новорождённые, которые прожили 7 сут после рождения.
Особенности развития недоношенных детей
Физическое развитие
Физическое развитие недоношенных характеризуется более высокими темпами нарастания массы и длины тела в течение первого года жизни. Чем меньше масса и длина тела недоношенного при рождении, тем интенсивнее увеличиваются эти показатели в течение года.
К концу первого года жизни масса тела увеличивается следующим образом: при недоношенности IV степени в 8-10 раз, III степени - в 6-7 раз, II степени - в 5-7 раз, I степени - в 4-5 раз. Масса тела нарастает неравномерно. Первый месяц жизни является наиболее сложным периодом адаптации, особенно для глубоко недоношенного ребёнка. Первоначальная масса тела уменьшается на 8-12% (у доношенных детей на 3-6%); восстановление происходит медленно. При сроке гестации менее 32 нед масса тела нередко достигает первоначальных значений лишь к концу первого месяца жизни и более интенсивно начинает увеличиваться со 2-го месяца.
Длина тела недоношенного к концу первого года жизни составляет 65-75 см, т.е. увеличивается на 30-35 см, в то время как у доношенного длина тела увеличивается на 25 см.
Несмотря на высокие темпы развития, в первые 2-3 года жизни недоношенные дети отстают от сверстников, родившихся доношенными. Выравнивание происходит после третьего года жизни, нередко в 5-6 лет. В дальнейшем у детей, рождённых преждевременно, часто наблюдают астению и инфантильность, но возможны и показатели физического развития, свойственные доношенным сверстникам.
Психомоторное развитие
В психомоторном развитии здоровые недоношенные сравниваются со своими доношенными сверстниками значительно раньше, чем в физическом. Дети с недоношенностью II-III степени начинают фиксировать взор, удерживать голову, переворачиваться, самостоятельно вставать и ходить, произносить первые слова на 1-3 мес позже доношенных. Недоношенные дети «догоняют» доношенных сверстников по психомоторному развитию на втором году жизни, с недоношенностью I степени - к концу первого года.
Последствия недоношенности и прогноз развития
Прогноз для жизни у недоношенных детей зависит от многих факторов. В первую очередь от срока беременности и веса при рождении. В случае рождения ребенка в сроке 22-23 недели прогноз зависит от интенсивности и качества терапии. Риск летального исхода увеличивается в следующих случаях:
дородовое кровотечение;
роды в тазовом предлежании;
многоплодная беременность;
асфиксия в родах;
низкая температура ребенка;
респираторный дистресс-синдром.
Отдаленные последствия недоношенности (вероятность возникновения данных осложнений опять же зависит от многих факторов; при прочих благоприятных условиях данные осложнения довольно редки):
отставание в умственном и физическом развитии;
детский церебральный паралич;
судорожный и гидроцефальный синдромы;
миопия, астигматизм, глаукома, отслойка сетчатки;
склонность к частым инфекциям;
нарушение слуха;
нарушение менструального цикла, генитальный инфантилизм и проблемы с зачатием у девочек.
Для недоношенных характерны мышечная гипотония, снижение физиологических рефлексов, двигательной активности, нарушение терморегуляции, слабый крик. Глубоко недоношенный ребёнок (менее 30 нед гестации) лежит с вытянутыми руками и ногами, сосательный, глотательный и другие рефлексы у него отсутствуют или слабо выражены. Температура тела непостоянная (может снижаться до 32-34 °С и легко повышается). При рождении после 30-й недели гестации у недоношенного выявляют частичное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах; сосательный рефлекс хороший. У ребёнка, родившегося на сроке 36-37 нед гестации, сгибание конечностей полное, но неустойчивое, вызывается отчётливый хватательный рефлекс. У недоношенного в первые 2-3 нед жизни может быть непостоянный тремор, негрубое и непостоянное косоглазие, горизонтальный нистагм при перемене положения тела.
 Дыхание у недоношенных детей поверхностное со значительными колебаниями частоты дыхательных движений (от 36 до 76 в минуту), с тенденцией к тахипноэ и апноэ продолжительностью 5-10 с. У детей, родившихся на сроке менее 35 нед гестации, нарушено образование сурфактанта, который предупреждает спадение альвеол на выдохе. У них легче возникает СДР.
 ЧСС у недоношенных детей отличается большой лабильностью (от 100 до 180 в минуту), тонус сосудов снижен, систолическое атрериального давления не превышает 60-70 мм рт.ст. Повышенная проницаемость сосудистых стенок может привести к нарушению мозгового кровообращения и кровоизлиянию в мозг.
 В связи с недостаточной зрелостью почечной ткани снижена её функция по поддержанию кислотно-щелочного состояния.
 Все ферменты ЖКТ, необходимые для переваривания грудного молока, синтезируются, но отличаются низкой активностью.
 У недоношенных детей отсутствует взаимосвязь между интенсивностью желтухи и степенью транзиторной гипербилирубинемии, что нередко приводит к недооценке последней. Незрелость печени и связанная с этим недостаточная активность фермента глюкуронилтрансферазы, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, а также бурный распад эритроцитов могут привести к накоплению непрямого билирубина в крови в первые дни жизни и развитию билирубиновой энцефалопатии даже при относительно низкой концентрации билирубина (170-220 мкмоль/л).
3.Недоношенные дети. Особенности вскармливания и ухода. Отдельные последствия недоношенности. Профилактика.
Особенности выхаживания недоношенных
Выхаживание недоношенных детей осуществляют в два этапа: в родильном доме и специализированном отделении. Затем ребёнок поступает под наблюдение поликлиники.
Во всём мире придают большое значение «мягкому выхаживанию недоношенных» с ограничением интенсивной терапии, стрессовых ситуаций, болевых ощущений. После рождения недоношенного ребёнка следует поместить в стерильные тёплые пелёнки («оптимальный комфорт»). Охлаждение сразу после рождения, ещё в родильной палате, нередко обрекает на неудачу весь дальнейший уход. Так, если температура тела недоношенного лишь однократно снизилась до 32 °С и ниже, смертность достигает почти 100%, даже при правильном использовании в дальнейшем всех современных методов ухода и лечения. В первые дни жизни глубоко недоношенных детей или недоношенных в тяжёлом состоянии содержат в кувезах. В них поддерживают постоянную температуру (от 30 до 35 °С с учётом индивидуальных особенностей ребёнка), влажность (в первые сутки до 90%, а затем до 60-55%), концентрацию кислорода (около 30%). Температуру тела ребёнка можно поддерживать и в кроватке с обогревом или в обычной кроватке с помощью грелок. Оптимальная температура воздуха в помещении - 25 "С.
Из родильного дома домой выписывают лишь 8-10% здоровых недоношенных с массой при рождении более 2000 г. Остальных переводят в специализированные учреждения для второго этапа выхаживания.
Особенности вскармливания недоношенных
Особенности вскармливания недоношенных обусловлены их повышенной потребностью в питательных веществах в связи с интенсивным физическим развитием, а также функциональной и морфологической незрелостью ЖКТ, в связи с чем пищу следует вводить осторожно. Даже глубоко недоношенных детей следует начинать кормить уже в первые часы жизни из-за катаболической направленности обмена веществ, гипопротеинемии и гипогликемии.
При парентеральном питании кишечник ребёнка быстро заселяется условно-патогенной микрофлорой. Одновременно повышается проницаемость слизистых оболочек ЖКТ, что способствует генерализации инфекционного процесса. К парентеральному питанию прибегают только при крайне тяжёлых состояниях у глубоко недоношенных детей и на ограниченный период времени. Таким детям более целесообразно назначить круглосуточное капельное введение нативного материнского молока через назогастральный зонд.
Детям с гестационным возрастом менее 28 нед, а также всем недоношенным с СДР, слабым сосательным рефлексом грудное молоко вводят через желудочный зонд. При удовлетворительном общем состоянии и достаточно выраженном сосательном рефлексе кормление в первые 3-4 дня проводят через соску. Раньше этого срока прикладывать ребёнка к груди нецелесообразно, так как кормление грудью является для него тяжёлой физической нагрузкой и может привести к вторичной асфиксии или внутричерепному кровоизлиянию. Недоношенных с массой тела при рождении менее 1500 г прикладывают к груди с 3-ей недели жизни.
Расчёты питания производят в соответствии с потребностью организма ребёнка на 1 кг массы тела в сутки: 1-2-й день жизни - 30 ккал, 3-й день - 35 ккал, 4-й день - 40 ккал, далее ежедневно на 10 ккал больше до 10-го дня жизни; на 14-й день - 120 ккал, с 21-го дня жизни - 140 ккал. При определении объёма пищи следует учитывать индивидуальные особенности ребёнка: глубоко недоношенные дети со 2-го месяца иногда усваивают объём грудного молока, соответствующий 150-180 ккал/кг.
Отдаленные последствия недоношенности
Среди недоношенных детей риск формирования умственной и физической неполноценности выше, чем среди доношенных детей.
Грубые психоневрологические нарушения в форме детского церебрального паралича, снижения интеллекта, нарушения слуха и зрения, эпилептических припадков возникают у 13-27% недоношенных детей.
4.Асфиксия у новорожденных. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Прогноз. Профилактика.
Асфиксия новорожденного – патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка.
Причины асфиксии новорожденного
Асфиксия новорожденных является синдромом, развивающимся вследствие нарушения течения беременности, заболеваний матери и плода.
Первичная асфиксия новорожденного обычно связана с хронической или острой внутриутробной недостаточностью кислорода, обусловленной внутричерепными травмами, внутриутробными инфекциями (краснуха, цитомегаловирус, сифилис,токсоплазмоз, хламидиоз, герпес и др.), иммунологической несовместимостью крови матери и плода, пороками развития плода, частичной или полной обтурацией дыхательных путей новорожденного околоплодными водами или слизью (асфиксия аспирационная).
Развитию асфиксии новорожденного способствует наличие экстрагенитальной патологии у беременной (анемии, пороков сердца, заболеваний легких, тиреотоксикоза, сахарного диабета, инфекций), а также отягощенного акушерского анамнеза (позднего токсикоза,преждевременной отслойки плаценты, перенашивания беременности, осложненных родов), вредных привычек у матери.
Причинами вторичной асфиксии новорожденного, как правило, служат нарушения мозгового кровообращения ребенка или пневмопатии. Пневмопатии являются перинатальными неинфекционными заболеваниями легких, обусловленными неполным расправлением легочной ткани; проявляются ателектазами, отечно-геморрагическим синдромом, болезнью гиалиновых мембран.
Патогенез асфиксии новорожденного
Независимо от этиологии дыхательных расстройств при асфиксии новорожденного, в его организме развиваются патогенетически одинаковые нарушения метаболизма, микроциркуляции и гемодинамики. Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется длительностью и интенсивностью гипоксии.
При недостатке кислорода происходит развитие респираторно-метаболического ацидоза, характеризующегося азотемией, гипогликемией, гиперкалиемией (затем гипокалиемией). При дисбалансе электролитов нарастает клеточная гипергидратация.
Острая асфиксия новорожденных характеризуется возрастанием объема циркулирующей крови за счет эритроцитов; асфиксия, протекающая на фоне хронической гипоксии – гиповолемией. Это приводит к сгущению крови, увеличению ее вязкости, повышению агрегации тромбоцитов и эритроцитов. При таких микроциркуляторных сдвигах у новорожденного страдают головной мозг, почки, сердце, надпочечники, печень, в тканях которых развиваются отек, ишемия, кровоизлияния, гипоксия. В итоге возникают нарушения центральной и периферической гемодинамики, снижается ударный и минутный объем выброса, падает АД.
Клиника асфиксии новорожденного
Определяющими критериями асфиксии новорожденного являются дыхательные расстройства, ведущие к нарушению гемодинамики, сердечной деятельности, мышечного тонуса и рефлексов.
По тяжести проявлений в акушерстве и гинекологии различают 3 степени асфиксии новорожденных с оценкой в баллах по 10-балльной шкале (методике) Апгар в течение первой минуты после рождения: 6-7 баллов – легкая асфиксия, 4-5 баллов – средняя и 1-3 балла – тяжелая асфиксия. Оценка по шкале Апгар 0 баллов расценивается как клиническая смерть. Критериями оценки тяжести асфиксии новорожденных служат сердцебиение, дыхание, окраска кожи, выраженность тонуса мышц и рефлекторной возбудимости (пяточного рефлекса).
При легкой степени асфиксии первый вдох новорожденный делает на первой минуте после рождения, у ребенка выслушивается ослабленное дыхание, выявляется акроцианоз, цианоз носогубной области, сниженный мышечный тонус.
Асфиксия новорожденного средней тяжести характеризуется вдохом на первой минуте, ослабленным регулярным или нерегулярным дыханием, слабым криком, брадикардией, сниженным мышечным тонусом и рефлексами, синюшностью кожи лица, стоп и кистей, пульсацией пуповины.
Тяжелой асфиксии новорожденных соответствует нерегулярное дыхание либо апноэ, отсутствие крика, редкое сердцебиение, арефлексия, атония или выраженная гипотония мышц, бледность кожи, отсутствие пульсации пуповины, развитие надпочечниковой недостаточности.
В первые сутки жизни у новорожденных с асфиксией может развиваться постгипоксический синдром, проявляющийся поражением ЦНС - нарушением мозгового кровообращения и ликвородинамики.
Диагностика асфиксии новорожденного
Асфиксия диагностируется в первую минуту жизни новорожденного с учетом наличия, частоты и адекватности дыхания, показателей сердцебиения, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости, окраски кожи. Кроме внешнего осмотра и оценки тяжести состояния новорожденного по шкале Апгар, диагноз асфиксии подтверждается исследованием кислотно-основного состояния крови.
Методы неврологического обследования и УЗИ головного мозга (ультрасонография) направлены на дифференцирование гипоксического и травматического повреждения ЦНС (обширных субдуральных, субарахноидальных, внутрижелудочковых кровоизлияний и др.). Для новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС характерно отсутствие очаговой симптоматики и повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (при тяжелой асфиксии - угнетение ЦНС).
Лечение асфиксии новорожденного
Новорожденные с асфиксией нуждаются в экстренном реанимационном пособии, направленном на восстановление дыхательной функции и сердечной деятельности, коррекции расстройств гемодинамики, метаболизма, электролитного обмена.
При асфиксии новорожденного легкой и средней тяжести производится аспирация содержимого из носоглотки, полости рта и желудка; вспомогательная вентиляция легких масочным способом; введение в пуповинную вену 20% раствора глюкозы и кокарбоксилазы по весу. Если при асфиксии новорожденного средней тяжести спонтанное дыхание после проведенных мероприятий не восстановилось, производится интубация трахеи, аспирация содержимого из дыхательных путей, налаживается аппаратная ИВЛ. Дополнительно внутривенно вводится раствор натрия гидрокарбоната.
Тяжелая асфиксия новорожденных также требует проведения ИВЛ, при брадикардии или асистолии – наружного массажа сердца, введения глюкозы, кокарбоксилазы, преднизолона (гидрокортизона), адреналина, глюконата кальция.
Реанимация недоношенных новорожденных с асфиксией несколько отличается от схемы реанимационных мероприятий у доношенных детей.
В дальнейшем новорожденные, перенесшие асфиксию, требуют интенсивного наблюдения и терапии: кислородной поддержки, краниоцеребральной гипотермии, инфузии растворов, витаминов, симптоматического лечения. Новорожденные с легкой асфиксией помещаются в кислородную палатку; со средней и тяжелой – в кувез. Вопрос о кормлении и его методах решается, исходя из состояния новорожденного.
После выписки из роддома ребенку, перенесшему асфиксию, требуется наблюдениеневролога.
Прогноз при асфиксии новорожденного
Ближайший и отдаленный прогноз определяется тяжестью асфиксии новорожденного, полнотой и своевременностью лечебного пособия.
Для оценки прогноза первичной асфиксии производится оценка состояния новорожденного по показателям шкалы Апгар через 5 минут после рождения. При возросшей оценке прогноз для жизни рассматривается как благоприятный.
На первом году жизни у детей, родившихся в асфиксии, нередко отмечаются синдромы гипер- и гиповозбудимости, гипертензионно-гидроцефальная или судорожнаяперинатальная энцефалопатия, диэнцефальные (гипоталамические) нарушения. У части детей возможен летальный исход от последствий асфиксии.
Профилактика асфиксии новорожденного
В наше время акушерство и гинекология уделяют большое внимание осуществлению эффективных мер профилактики патологии новорожденных, в том числе и асфиксии новорожденных. Меры по предупреждению развития асфиксии новорожденного включают своевременную терапию экстрагенитальных заболеваний у беременной, ведение беременности с учетом имеющихся факторов риска, проведение внутриутробного мониторинга состояния плаценты и плода (допплерографии маточно-плацентарного кровотока, акушерского УЗИ). Профилактикой должна заниматься и сама женщина, отказавшись от вредных привычек, соблюдая рациональный режим, выполняя предписания акушера-гинеколога.
Профилактика асфиксии новорожденного во время родов требует оказания грамотного акушерского пособия, предупреждения гипоксии плода в родах, освобождения верхних дыхательных путей ребенка сразу после его рождения.

5.Родовая травма ЦНС. Этиология, патогенез, клиника, диф.диагноз, лечение, прогноз, профилактика.
Под термином " родовая травма цнс" подразумеваются глубокие патоморфологические изменения в головном мозге в виде кровоизлияний и деструкции ткани.
Этиология и патогенез. Основной причиной родовой травмы центральной нервной системы считается острая или длительная гипоксия плода в анте и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. Кислородному голоданию плода способствует гипоксемия у матери и нарушение диффузии кислорода к плоду в системе кровообращения мать- плод. Гипоксия плода вызывает расстройство гемодинамики, обменные нарушения (биохимическая травма), кровоизлияния, дисфункцию систем и органов, прежде всего центральной нервной системы.
Кроме того, повреждения центральной нервной системы могут возникнуть при патологических родах, протекающих быстро, когда на плод стремительно действуют изгоняющие силы матки, а также при длительном стоянии головки в ригидных родовых путях или сжатии ее костями таза. Роды с использованием щипцов, вакуум-экстракции, а также грубые акушерские манипуляции могут привести к смещению костей черепа, сдавлению мозга. В результате механических воздействий на головку плода в процессе родов усиливаются или впервые возникают венозный стаз, периваскулярный отек, кровоизлияния, которые возможны при родоразрешении путем кесарева сечения и при быстрых родах маленьким плодом вследствие резкой смены внутриматочного и атмосферного давления. Могут произойти разрывы дубликатур твердой оболочки головного мозга, повреждение синусов, разрывы крупных мозговых сосудов. Возникают дистрофия и даже некрозы клеток мозга. Церебральные повреждения отражаются на функции регулируемых систем.
В последнее время определенную роль в развитии церебральных нарушений отводят аутоиммунным механизмам, так как в крови новорожденных с родовой травмой центральной нервной системы обнаруживают антитела в мозговой ткани.
Клиническая картина. Дети с внутричерепной родовой травмой часто рождаются в асфиксии или вторичная асфиксия появляется на 3 -5-й день жизни. В некоторых случаях в первые дни жизни новорожденного внутриутробное повреждение центральной нервной системы проявляется слабо и диагностируется лишь к концу 1-й недели и позже. В течении родовой травмы центральной нервной системы различаются следующие периоды: 1) острый (7-10 дней); 2) ранний восстановительный (от 11-го дня до 4 мес); 3) поздний восстановительный (от 4 мес до 1 - 2 лет); 4) период остаточных явлений (после 2 лет). Клиническая картина характеризуется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения центральной нервной системы наряду с нарушением функций внутренних органов. Общемозговые симптомы обычно наблюдаются в виде двух синдромов: синдрома гипервозбудимости и синдрома угнетения. При синдроме гипервозбудимости отмечаются двигательное беспокойство, судорожная готовность или клонические судороги, "мозговой" монотонный крик, постанывание, повышенный мышечный тонус. Физиологические рефлексы в этих случаях могут быть сохранены или повышены и возникают спонтанно (например, рефлекс Моро). Синдром угнетения проявляется снижением всех жизненных функций, гипо- и адинамией, подавлением или отсутствием физиологических рефлексов. К очаговым признакам повреждения мозга относятся спастические параличи и парезы , симптом Грефе, заходящего солнца, напряженный взор, горизонтальный нистагм. Могут наблюдаться асимметрия хватательного рефлекса (усиление на стороне поражения), локальные судороги, симптомы поражения черепных нервов (поперхивание при рождении, птоз, опущение угла рта). Локализация кровоизлияния в мозг определяется совокупностью выявляемых патологических признаков. Так, для субарахноидальных кровоизлияний характерны беспокойство новорожденного, срыгивания, менингеальные симптомы. Субдуральным гематомам присуща грубая очаговая симптоматика (гемипарез, птоз и пр.). При внутрижелудочковых кровоизлияниях наблюдаются выбухание больного родничка, менингеальные симптомы, расстройство дыхания, судороги. Наиболее часто церебральная патология сочетается с синдромом дыхательных расстройств и изменениями сердечно-сосудистой системы (бради-и тахикардия, экстрасистолия, расширение границ сердца). Разнообразны клинические проявления гипоксического повреждения пищеварительной системы: неустойчивый аппетит, иногда анорексия, склонность к срыгиваниям и рвоте, запорам или, наоборот, к диарее. Эти симптомы отражают дискинезию желудочно-кишечного тракта, в том числе и пилороспазм. Гипоксия у этих больных может привести к гипофункции надпочечников с яркой клинической картиной: гипотония мышц, гипорефлексия, вялость. Иногда наблюдаются немотивированные кратковременные или длительные подъемы температуры тела в связи с поражением терморегулирующего центра. Период новорожденности у таких детей характеризуется рядом особенностей: нередко задерживается отпадение пуповинного остатка, затягивается заживление пупочной ранки, медленно восстанавливается первоначальная масса тела. Иногда уже в этом периоде начинает формироваться упорная дистрофия, нередко сочетающаяся с дисфункцией желудочно-кишечного тракта (срыгивания, рвота, неустойчивый стул).
Дифференциальный диагноз. Родовую травму центральной нервной системы дифференцируют от другой возможной патологии центральной нервной системы, обусловленной: 1) внутриутробным энцефалитом, менингитом, которые могут развиться, если мать во время беременности перенесла инфекционное заболевание или признаки его имеются у новорожденного;
2) наследственными нарушениями обмена веществ: фенилкетонурия, галактоземия и другие (фенилкетонурия клинически проявляется не сразу после рождения, а галактоземия - с началом кормления ребенка грудным молоком, сопровождается интоксикацией, желтухой, увеличением печени);
3) острой асфиксией в родах, при которой гемодинамические нарушения бесследно ликвидируются в первые дни жизни;
4) врожденными пороками развития центральной нервной системы, возникшими в связи с влиянием генетических и средовых факторов: дефекты развития ядер черепных нервов, краниостеноз, миотония (диагноз подтверждается выявлением заболевания у других членов семьи и локальной клинической картиной).
Лечение родовой травмы В случае рождения ребенка в асфиксии показаны реанимационные мероприятия, которые проводят немедленно в родовом зале. Тактика выведения из асфиксии сводится к восстановлению дыхания, кровообращения и коррекции метаболических нарушений. Восстановление дыхания начинают с отсасывания содержимого рта и глотки. При тяжелой асфиксии производят интубацию, которая делает возможным отсасывание слизи из трахеи и бронхов. После освобождения дыхательных путей осуществляют искусственную вентиляцию легких. Для стимуляции дыхания можно вводить этимизол (дыхательный аналеп-тик) - 1 мг/кг в вену пуповины, 20 % раствор глюкозы (3 - 5 мл/кг), а также 1 - 3 мл 10% раствора глюконата кальция, а с целью восстановления кровообращения - 10 мл/кг 10% раствора реополиглюкина. Сердечную деятельность восстанавливают при помощи непрямого массажа сердца. При отсутствии эффекта внутрисердечно вводят адреналин (0,1 мл 0,1% раствора в 10 мл 10% раствора глюкозы). В случае стойкой брадикар-дии показаны атропин (0,1 мл 0,1 % раствора подкожно) и кордиамин (ОД мл подкожно). Коррекция равновесия кислот и оснований проводится введением в вену пуповины или в периферическую вену гидрокарбоната натрия (4 - 5 мл/кг 5% раствора) или ТНАМ (2 - 3 мл), аскорбиновой кислоты (100-150 мг). При отеке мозга назначают фуросемид (лазикс) (1-3 мг/кг в сутки), маннитол внутривенно (0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в 5% растворе глюкозы). Вводят также 3 - 5 мг/кг гидрокортизона. В комплексе лечебных мероприятий используется краниоцеребральная гипотермия. Она способствует предупреждению отека мозга, уменьшает потребность в кислороде. Самый простой способ гипотермии - подвешивание над головой пузыря со льдом. После восстановления самостоятельного дыхания и исчезновения общего цианоза ребенка переводят в палату для детей с родовой травмой или подозрением на нее. Все указанные мероприятия проводят и при возникновении вторичной асфиксии. В остром периоде во избежание вторичного кровоизлияния необходимо обеспечить физический покой, холод к голове и грелку к ногам, осмотр ребенка проводят осторожно в кроватке. Кормление начинают со 2-го дня жизни через зонд или соску. Продолжают необходимое медикаментозное лечение и оксигенацию крови. ребенок получает ингаляции кислорода с помощью маски или сеансы гипербарической оксигенации. Под контролем анализов крови продолжают коррекцию равновесия кислот и оснований и гемодинамики путем внутривенного введения 10% раствора глюкозы в количестве 10 мл/кг с кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой, а также альбумина, реополиглюкина. Эти средства в тяжелых случаях используют и как парентеральное питание. Повторно вводят мочегонные средства, маннитол. Внутрь назначают препараты калия, глутаминовую кислоту. Для поддержания сердечной деятельности используют сульфокамфокаин, коргликон, кордиамин, строфантин. С гемостатической целью назначают витамин К (0,5-1 мл 1% раствора внутримышечно на 3 дня), внутрь - глюко-нат кальция. При общей вялости, выраженной мышечной гипотонии используется преднизолон (2 мг на 1 кг массы тела в сутки). Показаны горчичники на грудь. Назначают противосудорожные и успокаивающие средства: сульфат магния (внутримышечно 25% раствор по 0,2 мл/кг), ГОМК (100-150 мг/кг), седуксен (0,1 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно), аминазин (1 мл 0,25% внутримышечно), фенобарбитал (0,005 - 0,01 г 2 раза в день). В тяжелых случаях производят спинномозговую пункцию с целью снижения внутричерепного давления. При подозрении на инфицированность (преждевременное излитие вод, воспалительные очаги у матери и пр.) и при тяжелом общем состоянии назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, оксациллин, ампициллин и др.). Кормление нативным материнским молоком - важное условие успешного лечения. К груди матери больных детей прикладывают на 5-й день жизни. Большинство детей после асфиксии в родах или с признаками внутричерепной травмы (60 - 70%) переводят в специализированные стационары. В восстановительном периоде лечение направлено на стимуляцию репарации и улучшение трофики поврежденных тканей. С этой целью с 3 -4-й недели назначают курсы по 10-15 инъекций витамина Bt (по 0,3 - 0,4 мл 2,5% раствора) и В12 (30 - 50 мкг), чередуя их; В6 (по 0,5 мл 2,5% раствора) и цере-бролизина (0,5 мл); АТФ (по 0,5 - 1 мл 1% раствора); внутрь - аминалон (0,03 - 0,06 г) и глутаминовую кислоту по 0,1г 3 раза в день в течение 1 - 3 мес. По показаниям проводят курсы лечения стимуляторами анаболического действия (ретаболил, анабол). Положительный терапевтический эффект оказывает апилак (2,5 мг в свечах) 2 раза в день в течение 2 нед. При повышенной возбудимости ребенка и судорожной готовности назначают седуксен, люминал на фоне дегидратационной терапии (диакарб - 0,05 г в день, сульфат магния). Положительное терапевтическое действие в этом периоде оказывают массаж и лечебная гимнастика. Основной комплекс вводят со 2-го месяца, а отдельные элементы его включают в общую схему лечения с конца 2-й недели жизни ребенка (легкие пассивные движения, ограниченный массаж). При тяжелых церебральных нарушениях назначают повторные курсы перечисленных средств в течение 1-2 лет. Дети, перенесшие родовую травму центральной нервной системы, нередко нуждаются в индивидуальном режиме, имеют свой календарь профилактических прививок или освобождаются от них.
Прогноз. Прогноз при внутричерепной родовой травме определяется не только тяжестью поражения, но и в значительной степени адекватностью терапии, а также организацией внешних условий, влияющих на развитие ребенка. Возможны следующие исходы внутричерепной родовой травмы: а) полное выздоровление (64 - 80% детей); б) небольшие остаточные изменения со стороны нервной системы, позволяющие считать детей практически здоровыми, но с особенностями поведения (эмоциональная лабильность, плаксивость, суетливость и т. д.), вегетативными расстройствами (разлитой красный дермографизм, "мраморность" окраски кожи, акроцианоз, укладывающиеся в понятие постгипоксической энцефалопатии); в) развитие психоневрологических заболеваний и поражения опорно-двигательного аппарата (олигофрения, эпилепсия, гидроцефалия, церебральный детский паралич с тяжелой энцефалопатией); г) развитие хронических соматических заболеваний. К последним прежде всего относится пневмония, которая с первых дней жизни может протекать как необратимый бронхолегочныи процесс. Дискинетические явления желудочно-кишечного тракта, нередко встречающиеся при внутричерепной родовой травме, предрасполагают к хроническим заболеваниям органов пищеварения. Предполагают, что асфиксия может быть причиной гипогонадизма. Изучение полового развития девушек, перенесших асфиксию при рождении, позволило выявить у подавляющего большинства из них нарушение функции репродуктивной системы, что выражалось в гипофункции яичников.
Профилактика Родовой травмы центральной нервной системы:
Правильный образ жизни, избегание вредных привычек, всё это имеет большое значение во время беременности. Гипоксия может возникнуть при различных инфекционных заболеваний матери, вот почему так важно подготовка к беременности и своевременное лечение всех заболеваний. Во время беременности обращайте внимание на своё самочувствие и обращайтесь к врачу при возникновении проблем со здоровьем, одной из причин гипоксии являются гестозы. Обязательно необходимо состоять на учёте в женской консультации и по показаниям проходить ультразвуковое исследование, которое поможет распознать несоответствие размеров головки и родовых путе
6.Травма спинного мозга в родах - результат воздействия механических факторов (избыточная тракция или ротация) при патологическом течении родов, приводящих к кровоизлиянию, растяжению, сдавлению и разрывам спинного мозга на различных уровнях.
Что провоцирует / Причины Травмы спинного мозга в родах :
Механические травмы возникают вследствие несоответствия размеров ребенка и родовых путей. - Со стороны ребенка - крупный плод, диабетическая фетопатия, аномалии положения (лицевое, теменное и тазовое предлежание, поперечное положение), переношенная беременность, пороки развития плода (внутриутробная гидроцефалия) и другие. - Со стороны матери - пожилой возраст, аномалии таза (узкий или рахитически плоский таз, экзостозы (костное или костно-хрящевое разрастание неопухолевого характера на поверхности кости), перенесенные травмы с повреждением костей таза).  Гипоксические родовые травмы возникают в результате асфиксии или гипоксии плода и новорожденного. Под асфиксией или удушьем подразумевается острое прекращение поступления кислорода, а под гипоксией - длительные повторные ограничения поступления кислорода с избыточным накоплением в организме углекислоты и других недоокисленных продуктов. Причиной прекращения поступления кислорода могут быть, например, пуповина обмоталась вокруг шеи, затрудняя дыхание, или в ротовой полости скопилась слизь, или язык запал, закрыв трахею, и т. д. 
Клинические проявления зависят от степени тяжести травмы и уровня поражения. Травмы верхнее-шейного отдела вызывают бульбарные расстройства (поперхивание при глотании, снижение глоточного и небного рефлексов, дыхательная аритмия и нарушение сердечной деятельности). При повреждении спинного мозга на уровне CV-CVI и CVII - Di возникают вялые параличи рук, может развиться спастический синдром в нижних конечностях. Травмы грудного отдела сопровождаются нарушением функции дыхательных мышц, пояснично-крестцового отдела - нарушением функции тазовых органов (недержание мочи, кала), возможен вялый паралич нижних конечностей. Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследование. Грубые травмы спинного мозга могут привести к смерти ребенка.
В тяжелых случаях выражена картина спинального шока: вялость, адинамия, мышечная гипотония, арефлексия, диафрагмальное дыхание, слабый крик. Мочевой пузырь растянут, анус зияет. Ребенок напоминает больного с синдромом дыхательных расстройств. Резко выражен рефлекс отдергивания: в ответ на единичный укол нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах (осциллирует), что патогномонично для поражения спинного мозга. Могут быть чувствительные и тазовые расстройства. В дальнейшем различают 2 типа течения патологического процесса. Реже состояние спинального шока сохраняется, и дети погибают от дыхательной недостаточности. Чаще явления спинального шока постепенно регрессируют, но у ребенка еще в течение недель или месяцев сохраняется гипотония. В этот период определить четкий уровень поражения и соответственно разницу мышечного тонуса выше и ниже места травмы практически невозможно, что объясняется незрелостью нервной системы, растяжением спинального мозга и корешков по всему длиннику, наличием множественных диапедезных кровоизлияний. Затем гипотония сменяется спастикой, усилением рефлекторной активности. Ноги принимают положение «тройного сгибания», появляется выраженный симптом Бабинского. Неврологические нарушения в верхних конечностях зависят от уровня поражения. При повреждении структур, участвующих в образовании плечевого сплетения, сохраняются гипотония и арефлексия, если патологические изменения локализуются в среднешейном или верхнешейном отделах, то в верхних конечностях постепенно нарастает спастика. Отмечаются также вегетативные нарушения: потливость и вазомоторные феномены; могут быть выражены трофические изменения мышц и костей. При легкой спинальной травме наблюдается преходящая неврологическая симптоматика, обусловленная гемоликвородинамическими расстройствами, отеком, а также изменением мышечного тонуса, двигательных и рефлекторных реакций.
Лечение.  При  подозрении   на родовую  травму позвоночного   столба  и спинного мозга первым  мероприятием   является  иммобилизация    головы  и шеи.  Срок  иммобилизации    10—14 дней.
С  целью   снятия   болевого   синдрома    назначают    седуксен,  реланиум   по0,1 мг/кг  2—3 раза в сутки, а при сильных  болях — фентанил   2—10 мкг/кг  каждые 2—3 ч, морфин  или промедол  (0,1 мг/кг).Внутримышечно    вводят  викасол   (если  витамин   К не  вводили  при  рождении).Важен  щадящий   уход,  осторожное   пеленание   с обязательным   поддерживанием  головы  и шеи ребенка  матерью  или  медицинской   сестрой;  кормление   — из бутылочки  или через зонд до снятия  болевого  синдрома  и стабилизации   состояния  ребенка.В подостром   периоде  назначают  лечение, направленное   на нормализацию функции    ЦНС   (ноотропил,  пантогам),  улучшение   трофических    процессов в  мышечной   ткани   (АТФ, лучшие витамины  группы В  и  с  конца   2-й  недели   — витамин  B12 в возрастной  дозировке  внутримышечно, до 15—20 инъекций).   Восстановление  нервно-мышечной    проводимости   добиваются  при  помощи  препаратов: дибазол, галантамин, прозерин, оксазил, сангвиритрин.  С 3—4-й недели используют  препараты  рассасывающего   действия  (коллагеназа, лидаза)  и улучшающие  миелинизацию   (глиатилин, церебролизин   в сочетании  с АТФ и витамином  В12  внутримышечно, до 15—20 инъекций). Одновременно   с 8—10-го дня показана  физиотерапия:    в первую  очередь  электрофорез   на шейный  отдел позвоночника  с препаратами, улучшающими   мозговое   кровообращение и снимающими болевую  реакцию; в дальнейшем   — тепловые  процедуры  (парафин, озокерит), диадинамические   токи, электростимуляция, позднее  — иглорефлексотерапия.При стихании  острых явлений  показан массаж, сначала  общеукрепляющий, а при улучшении  состояния   — тонизирующий  с элементами   точечного  массажа.   Для  получения   стойкого   терапевтического    эффекта  при тяжелых  травмах  спинного   мозга курс лечения  проводится   не менее 2-3 раз на 1-м  году жизни.  С целью улучшения  анаболических   процессов  с 3-й недели  жизни  можно  использовать   адаптогены  (элеутерококк, женьшень).
Профилактика травмы спинного мозга в родах предполагает правильное ведение родов в тазовом предлежании и при дискоординации родовой деятельности, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения с целью исключения переразгибания его головки, выявление хирургически корригируемых поражений.
7. Родовая травма мягких тканей и костей. Клиника. Лечение. Профилактика. Родовые травмы мягких тканейСамыми частыми проявлениями родового травматизма новорожденных являются повреждения кожи и подкожной клетчатки. К ним относятся царапины, ссадины, петехии, экхимозы на различных участках тела. Такие повреждения выявляются при визуальном осмотре новорожденного неонатологом; обычно они не опасны и требуют лишь местной антисептической обработки и наложения асептической повязки. Незначительные родовые травмы мягких тканей исчезают к исходу первой недели жизни новорожденного.
Разновидностью родовой травмы новорожденных является родовая опухоль, которая характеризуется локальной припухлостью мягких тканей головы. Родовая опухоль имеет мягкоэластическую консистенцию, синюшный цвет с множественными петехиями и экхимозами. Ее возникновение обычно связано с затяжными родами в головном предлежании или наложением акушерских щипцов. Родовая опухоль лечения не требует, исчезает самостоятельно через 1-3 суток.
Более тяжелым видом родовой травмы новорожденных служит повреждение (кровоизлияние, разрыв) грудино-ключично-сосцевидной мышцы, обычно ее нижней трети. В этом случае в месте повреждения определяется небольшая опухоль умеренно плотной или тестоватой консистенции. Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы может быть выявлено не сразу, а примерно через неделю, когда у ребенка развивается кривошея. В лечении родовой травмы грудино-ключично-сосцевидной мышцы у новорожденных используется корригирующее положение головы с помощью валиков, сухое тепло, электрофорез йодистого калия, массаж; при неэффективности –хирургическая коррекция.
Кефалогематома, как разновидность родовой травмы новорожденных, характеризуется кровоизлиянием под надкостницу теменных или затылочной костей черепа. Типичными признаками кефалогематомы служат упругая консистенция, отсутствие пульсации, безболезненность, флюктуация, наличие валика по периферии. В дальнейшем у новорожденных с кефалогематомой может отмечаться желтуха, вызванная повышенным внесосудистым образованием билирубина. Кефалогематома уменьшается в размерах к 2-3 неделе жизни, а полностью рассасывается к исходу 6-8 недели. К осложнениям поднадкостничной родовой травмы новорожденных относится анемия, обызвествление и нагноение кефалогематомы. Дети с большими (более 6 см в диаметре) кефалогематомами нуждаются в проведении рентгенографии черепа для исключения трещин костей. Поскольку у недоношенных детей кефалогематомы часто ассоциированы с внутриутробным микоплазмозом, требуется проведение ПЦР или ИФА диагностики.
В большинстве случаев родовые травмы мягких тканей у новорожденных проходят без последствий.
Родовые травмы костной системы
Среди родовых травм костно-суставной системы у новорожденных чаще встречаются повреждения ключицы и костей конечностей. Они всегда относятся к чисто акушерским видам повреждений. Поднадкостничные переломы ключицы без смещения обычно обнаруживаются через 3-4 дня после родов по наличию веретенообразной плотной припухлости - формирующейся костной мозоли. Перелом ключиц со смещением сопровождается невозможностью выполнения активных движений, болью, плачем при пассивном движении руки, припухлостью и крепитацией над местом перелома.
При переломе плечевой или бедренной кости отсутствуют активные движения в конечностях, возникает болевая реакция на пассивные движения, имеется отек, деформация и укорочение поврежденной конечности. При любых видах переломов новорожденные нуждаются в консультации детского травматолога, проведении рентгенологической диагностики (рентгенографии ключицы, рентгенографии трубчатых костей). При переломе ключицы проводится кратковременная иммобилизация руки путем наложения повязки Дезо или плотного пеленания. При переломах плечевой и бедренной костей выполняется репозиция костей верхней или нижней конечности и наложениегипсовой повязки (при необходимости – вытяжение).
Разновидностью родовой травмы костной системы новорожденных является травматический эпифизеолиз плечевой кости. Его проявлениями служат болезненность, припухлость и крепитация в области плечевого или локтевого суставов, ограничение объема движений в пораженной руке. Исходом подобной травмы может являться парез лучевого нерва, формирование сгибательной контрактуры в суставах. Лечение состоит в иммобилизации конечности, проведении физиотерапевтических процедур, массажа.
Профилактика родовой травмы новорожденных
Профилактика родовых травм у новорожденных предполагает оценку степени риска их возникновения еще на этапе ведения беременности, максимально бережное отношение к ребенку в процессе родов, отказ от необоснованного использования пособий по извлечению плода и оперативного родоразрешения.
8,Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология. Патогенез. Клиника.
Гемолитическая болезнь новорождённых - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.
Этиология и патогенез. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.
Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.
АВО-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев).
Rh-фактор, антигены А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-антител или изоантител анти-А или анти-В соответственно, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери.
Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейротоксичен. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных) он может проникать через гематоэнцефалический баръер и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Помимо концентрации неконъюгированного билирубина на его прохождение через гематоэнцефалический баръер влияют следующие факторы.
Концентрация альбумина в плазме крови (в кровяном русле непрямой билирубин связывается с альбумином, теряя свои токсичные свойства и способность проходить через гематоэнцефалический баръер).
Концентрация неэстерифицированных жирных кислот, конкурирующих с билирубином за связь с альбумином.
Концентрация глюкозы (глюкоза - исходный материал для образования глюкуроновой кислоты, кроме того, гипогликемия повышает концентрацию неэстерифицированных жирных кислот).
Гипоксия (подавляет переход непрямого билирубина в прямой).
Ацидоз (уменьшает прочность связывания неконъюгированного билирубина с альбумином).
Неконъюгированный билирубин - тканевой яд, тормозящий окислительные процессы и вызывающий в разных органах дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза. В результате повреждения печёночных клеток в кровь попадает конъюгированный билирубин. Способность к его выведению снижена из-за незрелости экскреторной системы и особенностей жёлчных капилляров (узость, малое количество). В результате в жёлчных протоках возникает холестаз, возможно формирование реактивного гепатита.
В результате патологического разрушения эритроцитов развивается анемия, стимулирующая костномозговой гемопоэз. При выраженной анемии возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения, в периферической крови появляются эритробласты, в связи с чем заболевание ранее называли эритробластозом.
В селезёнке происходит фагоцитоз эритроцитов и их фрагментов. В эпителиальных клетках печени, почек, поджелудочной железы и других органов происходит отложение продуктов распада эритроцитов. Возникает дефицит железа, меди, цинка, кобальта. Печень и селезёнка увеличиваются в основном из-за очагов экстрамедуллярного кроветворения.
Клиническая картина. Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.
Отёчная форма - самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Образующийся в этих случаях неконъюгированный билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью (в крови беременной повышается концентрация билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктерич-ным оттенком, лоснящаяся. Новорождённые вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеются сердечно-лёгочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный. Концентрация гемоглобина составляет менее 100 г/л.
Желтушная форма - наиболее частая, среднетяжёлая, форма заболевания. Основные её симптомы - рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении или в первые, реже на вторые сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезёнка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3-4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений. В этом случае появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. К концу первой недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник (синдром сгущения жёлчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжёлых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма гемолитической болезни новорождённых обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2-3 мес.
Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Заболевание постепенно прогрессирует; тяжёлую анемию диагностируют на 2-3-й неделе и даже позже. Общее состояние ребёнка изменяется мало, увеличиваются размеры селезёнки и печени. Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена. Прогноз благоприятный.
Диагностика. Выделяют антенатальную и постнатальную диагностику.
Прежде всего необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным антигенам, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных антител в крови Rh-отрицательной женщины. В случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, полученные методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, Ig и др. На развитие гемолитической болезни новорождённых при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.
Постнатальная диагностика гемолитической болезни новорождённых основана в первую очередь на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия). Большое значение имеют лабораторные данные (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте). Все показатели учитывают в комплексе и по возможности в динамике.
Лечение. В тяжёлых случаях прибегают к оперативному лечению - заменному переливанию крови, гемосорбции, плазмаферезу. Заменное переливание крови позволяет вывести неконъюгированный билирубин и антитела из крови ребёнка и восполнить дефицит эритроцитов. Для заменного переливания крови обычно используют Rh-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребёнка. Если гемолитическая болезнь новорождённых обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0(I) группы, а плазму либо AB(IV) группы, либо одногруппную.
Абсолютные показания к заменному переливанию крови в первые сутки жизни у доношенных новорождённых следующие.
Концентрация неконъюгированного билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л.
Почасовой прирост концентрации неконъюгированного билирубина более 6-10 мкмоль/л.
Концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л.
Тяжёлая степень анемии (гемоглобин менее 100 г/л).
После оперативного лечения или при более лёгком течении гемолитической болезни новорождённых используют консервативные методы уменьшения гипербилирубинемии: инфузии белковых препаратов, глюкозы, что заметно снижает вероятность прохождения неконъюгированного билирубина через гематоэнцефальный барьер. При тяжёлых формах гемолитической болезни новорождённых сразу после рождения можно назначить преднизолон внутривенно в течение 4-7 дней. Широко применяют фототерапию. При фототерапии происходит фотоокисление неконъюгированного билирубина, находящегося в коже, с образованием биливердина и других водорастворимых изомеров, выводящихся с мочой и калом.
Для лечения гемолитической болезни новорождённых применяют также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В1, В2, В6, С, кокарбоксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. С целью торможения абсорбции билирубина в кишечнике назначают очистительные клизмы, активированный уголь в первые 12 ч жизни. Синдром сгущения жёлчи купируют назначением внутрь желчегонных средств [магния сульфата, аллохола, дротаверина (например, но-шпы)]. При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.
Профилактика. Прежде всего проводят профилактику сенсибилизации женщины с Rh-отрицательной кровью.
Неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.
Специфическая профилактика: введение Rh0(aнти-D) Ig в первые 24 ч после рождения здорового Rh-положительного ребёнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов плода из кровотока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-антител.
Уровень перинатальной смертности при гемолитической болезни новорождённых коррелирует с уровнем антрител у Rh-сенсибилизированной женщины до беременности. Необходимо добиться снижения их титра ещё до наступления беременности, допуская вынашивание при титре антител 1:2-1:4.
Профилактика при выявлении Rh-сенсибилизации во время беременности включает следующие мероприятия.
Неспецифическая гипосенсибилизация.
Специфическая гипосенсибилизация: пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации антител на антигенах трансплантата.
Гемосорбция (от 1 до 8 операций), плазмаферез.
3-4-кратное внутриутробное заменное переливание крови на сроке беременности 25-27 нед отмытыми эритроцитами 0(I) группы Rh-отрицательной крови с последующим родоразрешением начиная с 29-й недели беременности.
Прогноз зависит от степени тяжести гемолитической болезни новорождённых. При тяжёлых формах возможны грубая задержка психомоторного развития, развитие детского церебрального паралича; при более лёгких - умеренная задержка формирования статических функций и психики, снижение слуха, косоглазие. В группе детей, перенёсших гемолитическую болезнь новорождённых, выше общая заболеваемость, неадекватные реакции на профилактические прививки, склонность к развитию аллергических реакций, хроническое поражение гепатобилиарной системы. У 2/3 подростков, перенёсших гемолитическую болезнь новорождённых, выявляют снижение физической работоспособности и психовегетативный синдром, что позволяет отнести их к группе высокого риска нарушения социальной адаптации.
9,Локализованныегнойно-воспалительныезаболевания новорожденных. Лечение. Прогноз.
Локализованные гнойно-септические заболевания у новорождённых чаще всего вызывает золотистый стафилококк.
Омфалит
Омфалит - катаральное или гнойное воспаление пупочной области. Лечение состоит в ежедневной обработке пупочной ранки 3% раствором перекиси водорода с последующим подсушиванием 70% спиртом, 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 3 - 5% раствором перманганата калия. При гнойных выделениях накладывают повязку с гипертоническим раствором, а при значительной инфильтрации ткани - повязки с мазью Вишневского. Для ускорения эпителизации пупочной ранки рекомендуется ультрафиолетовое облучение, а при глубоких воспалительных процессах - УВЧ. При нарушении общего состояния ребенка и угрозе генерализации инфекционного процесса, особенно у недоношенных и ослабленных другими заболеваниями, показаны антибиотики в средних для новорожденных дозах, растворы глюкозы, плазма, кровь, иммунноглобулин. Фунгус прижигают нитратом серебра.
Синдром токсического эпидермального стафилококкового некролиза
Синдром токсического эпидермального стафилококкового некролиза - заболевание, вызываемое Staphylococcus aureus, вырабатывающими эксфолиативный токсин. Проявления заболевания варьируют по тяжести от эритематозных пятен до буллезных повреждений и генерализованной эксфолиативной болезни (болезни Риттера). Лечение заключается в обработке пораженных участков спиртом, 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 5% раствором перманганата калия, раствором краски Кастеллани. Пузырь можно проткнуть иглой, гной снимают тампоном. При угрозе сепсиса ослабленным и недоношенным детям назначают антибиотики в средних дозах.
Абсцесс
Абсцесс - скопление гноя, окружённое тканями с образованием пиогенной мембраны; Лечение. При наличии гноя производят разрез, обеспечивающий его отток. Полость гнойника промывают растворами антисептиков и устанавливают дренаж. При угрозе генерализации процесса и нарушении общего состояния ребёнка назначают антибиотики.
Некротическая флегмона новорождённых
Некротическая флегмона новорождённых - гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки с её расплавлением и последующим некрозом кожи. Лечение: оперативное (нанесение насечек в шахматном порядке с захватом здоровых участков с последующим промыванием антисептиками и обеспечением оттока). Дополнительно назначают антибиотики.
Конъюнктивит новорождённых
Конъюнктивит может быть катаральным и гнойным. Лечение: промывание глаз слабым раствором перманганата калия 6-10 раз в сутки с последующим закапыванием 20% сульфацил-натрия или раствора антибиотика направленного действия (при уточнении возбудителя).
Мастит
Мастит у детей возникает на фоне физиологической мастопатии. Лечение при гнойном мастите оперативное.
Пелёночный дерматит
Пелёночный дерматит - периодически возникающее патологическое состояние кожи ребёнка, провоцируемое воздействием физических, химических, ферментативных и микробных факторов при использовании пелёнок или подгузников. Лечение. Необходимо использовать гигроскопичные одноразовые подгузники, показана частая смена пелёнок (в том числе и в ночное время). На поражённые участки кожи наносят присыпки с цинка оксидом и тальком, цинковую пасту. При кандидозе или стойкой сыпи поражённые участки обрабатывают антисептическими растворами (растворами красителей), при каждой смене пелёнок наносят крем или присыпки с противогрибковыми препаратами (миконазол, клотримазол, кетоконазол).
Остеомиелит
Остеомиелит - воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Лечение оперативное (остеоперфорация, дренирование и обеспечение проточного промывания).
Псевдофурункулёз
Псевдофурункулёз (множественные абсцессы кожи) развивается вследствие поражения выводных протоков потовых желёз стафилококковой этиологии с последующим вовлечением в процесс всей потовой железы. Лечение. Гнойники вскрывают, полученный гной направляют для бактериологического исследования. После вскрытия пустул и смазывания их растворами анилиновых красителей применяют мази с антибиотиками. Для рассасывания инфильтратов в области туловища и конечностей назначают физиотерапию (УВЧ).
Кандидозный стоматит
Кандидозный стоматит (молочница) характеризуется появлением слегка возвышающегося белого налёта на слизистой оболочке полости рта. Лечение. Обработка полости рта 2-4% раствором натрия гидрокарбоната, водными растворами анилиновых красителей.
Менингит
Менингит - воспаление оболочек головного и/или спинного мозга - одна из самых тяжёлых и опасных для жизни форм гнойной инфекции у новорождённых. Лечение. Антибиотикотерапия - основной вид лечения при менингитах. Используют антибиотики, хорошо проникающие через ГЭБ [цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, гентамицин, амоксициллин, меропенем (меронем), ванкомицин], в максимальных возрастных дозах, удлинённым курсом со сменой препаратов через 1-2 нед. Дополнительное введение антибиотиков эндолюмбально или в желудочки головного мозга дополнительного эффекта не оказывает. Ребёнку назначают также дезинтоксикационную, противосудорожную и дегидратационную терапию. При отёке мозга назначают дексаметазон. Можно применять специфические Ig направленного действия.
Прогноз. При адекватном лечении, начатом в первые дни заболевания, можно рассчитывать на благоприятный исход. После выздоровления довольно часто остаются органические изменения со стороны центральной нервной системы и формируются гидроцефалия, эпилепсия, наблюдается задержка психомоторного развития ребенка. Летальность составляет 20-40%.
10,Сепсис новорожденных. Этиология. Патогенез. Клиника. Диф. Диагноз. Лечение. Прогноз.
Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями.
Причины сепсиса новорожденных
В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А), чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).
Входными воротами инфекции могут являться кожа и слизистые, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути. Первичными очагами инфекции, приводящими к развитию сепсиса новорожденных, чаще выступают омфалит, пиодермии,конъюнктивит, отит, фарингит, бронхит, инфекции мочевыводящих путей, энтерит,дисбактериоз и пр.
Классификация сепсиса новорожденных
По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных.
Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев).
Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.
Симптомы сепсиса новорожденных
Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей,стоматита. Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия. Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.
Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия, пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия,артериальная гипотензия), диспепсия, мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность. Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии, которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.
Септикопиемия
или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии, остеомиелита; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита, панофтальмита, медиастинита, флегмоны желудка или кишечника.
Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока: стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких, острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.
Диагностика сепсиса новорожденных
Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ, интерлейкина-8, прокальцитонина).
Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).
Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом,перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом, энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом,аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы –ПЦР, ИФА, микроскопия.
Лечение сепсиса новорожденных
Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.
Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.
С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов иабсцессов, перевязки с антибактериальными и ферментными препаратами; назначаетсяУВЧ, СВЧ, электрофорез.
Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных включает иммунокоррекцию (плазмаферез, гемосорбцию, введение иммуноглобулинов), проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапию и т. д. При сепсисе новорожденных обязательно проводится мониторинг состояния жизненно-важных функций: АД, ЧСС, ЭКГ, КОС и газового состава крови, биохимических показателей (сахара крови, креатинина, электролитов), гематокрита.
В остром периоде сепсиса целесообразно пребывание новорожденных в кувезе, кормление материнским молоком, тщательный уход. В восстановительном периоде к лечению подключается гимнастика, массаж, лечебные ванны.
Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных
Прогноз сепсиса новорожденных серьезный: летальность составляет от 30-40% до 60% среди глубоко недоношенных детей. У выздоровевших детей в отделенном периоде могут отмечаться частые ОРВИ, пиелонефрит, анемия, перинатальная энцефалопатия.
Профилактика сепсиса новорожденных включает выявление и санацию инфекций мочеполовой сферы у беременной, соблюдение противоэпидемических мероприятий медперсоналом родильных домов и отделений новорожденных, тщательный гигиенических уход за новорожденным, естественное вскармливание. Вопрос о срокахвакцинации новорожденных с сепсисом против туберкулеза и против гепатита В, проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.  

11,Внутриутробные инфекции, специфические для перинатального периода (цитомегаловирус, простой герпес, токсоплазмоз). Клиника. Диагноз и диф.диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах.
Цитомегалия у детей
Этиология и патогенез. Заболевание вызывается вирусами, которые относятся к роду Herpes virus. Они поражают слюнные железы человека, что и определяет название патологии - болезнь слюнных желез, которая является локализованной формой инфекции. Наблюдаются и генерализованные ее формы, развивающиеся на фоне резко сниженного иммунитета. В организме матери возможно длительное персистирование вируса. Болеют преимущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование происходит трансплацентарно, при этом у матери заболевание обычно не проявляется или протекает малосимптомно в виде легкого гриппоподобного заболевания. Для цитомегалии характерно образование цитомегалов - своеобразных гигантских клеток с включениями в ядрах, благодаря чему они напоминают совиный глаз. Эти клетки обнаруживаются в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и во всех органах. Клиническая картина. Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха. Она возникает в связи с закупоркой желчных ходов цито-мегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически отмечаются обесцвеченный кал, темная моча. Состояние новорожденного постепенно ухудшается. Увеличивается печень, селезенка, нарастает дистрофия; возможны геморрагии на коже. В этом случае заболевание напоминает гемолитическую болезнь или атрезию желчных ходов. Иногда в клинической картине наиболее ярко выступают симптомы поражения центральной нервной системы или интерстициальной пневмонии.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости. Цитомегалию дифференцируют от гемолитической болезни новорожденных, атрезии желчных ходов, врожденного гепатита, гемолитической анемии, галактоземии, генерализованной формы герпеса и микоплазменной инфекции.
Лечение цитомегалии у детей Терапия симптоматическая. Прогноз неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших детей отмечаются симптомы поражения центральной нервной системы (микроцефалия, гидроцефалия, отставание в психомоторном развитии).
Простой герпес у детей
Этиология и патогенез. Простой герпес - инфекционное заболевание, вызывается одним из самых распространенных в природе вирусов человека - вирусом простого герпеса (Herpes simplex). Этот вирус длительно циркулирует в организме человека, преимущественно в латентной форме, активизируется во время различных стрессовых ситуаций, в том числе при беременности. У беременных заболевание протекает бессимптомно или в виде гриппоподобного состояния с герпетическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Плод инфицируется преимущественно при прохождении через родовые пути, если гениталии матери заражены герпесом. Входными воротами являются слизистые оболочки и кожа. Возможна трансплацентарная передача вируса. В организме ребенка вирус распространяется гематогенно, вызывая некротическое повреждение сосудов и тканей легких, печени, селезенки, мозга, надпочечников.
Клиническая картина. Плод или рождается с признаками инфекции, или они появляются в первые 1-2 нед жизни (при инфицировании в родах). Патогномоничным признаком является везикулярная герпетическая сыпь на коже, которая наблюдается не у всех больных, что затрудняет диагностику. Поражаются также слизистая оболочка полости рта и глаз (стоматит, кератит и конъюнктивит). Обычно отмечаются желтуха с увеличением прямого билирубина, гепатоспленомегалия, неврологическая симптоматика. Возможны геморрагические высыпания на коже и кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
Диагноз и дифференциальная диагностика Диагноз подтверждается данными вирусологического исследования. Из пузырьков на коже, слизистых оболочек, из спинномозговой жидкости выделяют вирус. Используют также серологические исследования, направленные на обнаружение нарастающего титра антител при помощи реакции связывания комплемента. Простой герпес следует отличать от цитомегалии, протекающей с желтухой и гепатомегалией, микоплазменной инфекции, листериоза, гемолитической болезни новорожденных, врожденного сифилиса.
Лечение простого герпеса у детей Терапию начинают с местного применения интерферона, а также переливания крови, введения иммуноглобулина, дезинтоксикационных и симптоматических средств. Прогноз. Летальность достигает 50%. У выздоровевших детей нередко наблюдаются стойкие изменения в центральной нервной системе.
Токсоплазмоз у детей
Этиология и патогенез. Заболевание вызывается простейшими (Toxoplasma gondii). Плод инфицируется трансплацентарно; вероятность заражения его резко возрастает, если мать инфицируется во время беременности. Заболевание у беременной может протекать бессимптомно или как различные острые инфекции и приводить к выкидышам и мертворождениям. При попадании паразита в организм плода возникают васкулиты. Вокруг сосудов образуются воспалительные гранулемы, выявляются свободные токсоплазмы и скопления их в виде цист и псевдоцист, которые подвергаются обызвествлению. Они обнаруживаются в мозге, мышцах, надпочечниках и других органах.
Клиническая картина. Для врожденной формы токсоплазмоза характерно прежде всего поражение мозга и глаз. Если заражение ребенка произошло внутриутробно в конце беременности, наблюдаются симптомы острого менингоэнцефалита с лихорадкой, пятнисто-папулезной и геморрагической сыпью, желтухой, увеличением печени, селезенки. По окончании острого периода, а иногда и сразу после рождения отмечаются гидро- или микроцефалия, судорожный синдром или общая вялость, имеются разнообразные симптомы поражения глаз (микрофтальмия, хориоретинит, катаракта, нистагм, косоглазие). На рентгенограмме черепа выявляются внутримозговые кальцификаты.
Диагноз и дифференциальная диагностика Диагноз подтверждается при выделении возбудителя из спинномозговой жидкости, крови, мочи. Принимают во внимание серологическую пробу Сейбина - Фельдмана с титром не менее 1:16 и положительную внутрикожную пробу с токсоплазмозным аллергеном у матери и ребенка. Токсоплазмоз следует отличать от другой врожденной патологии (краснуха, воздействия химикатов, радиация), родовой травмы центральной нервной системы, а при наличии желтухи - от цитомегалии, атрезии желчных ходов, гемолитической болезни новорожденных.
Лечение токсоплазмоза у детей Специфическим средством считается хлоридин, который назначают внутрь по 0,5 - 1 мг/кг в сутки в 2 - 3 приема в течение 2 - 3 дней; проводят 2 - 3 курса. Рекомендуется комбинировать хлоридин с сульфадимезином (0,25 г/кг через 4 - 8 ч). В связи с токсичностью лечебных препаратов для плода беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений заболевания лечению не подлежат.
Прогноз. В основном прогноз неблагоприятный. дети умирают в первые дни жизни или заболевание переходит в латентную форму, но сопровождается грубыми изменениями в психоневрологическом статусе ребенка.


12,Внутриутробные инфекции, специфичные для перинатального периода (листериоз, лейкоплазменная инфекция, врожденный сифилис). Клиника. Диагноз и диф.диагноз. Лечение. Прогноз. Профилактика.
Листерноз у детей
Этиология и патогенез. Листериоз относится к группе зоонозов. Это довольно распространенные внутриутробные инфекции у детей, однако листерозом болеют и домашние животные и птицы. Возбудитель (Listeria monocytogenes) - короткая грамположительная палочка. Плод заражается трансплацентарно, при этом часто диагностируются признаки внутриутробной гипоксии.
Клиническая картина. Заболевание протекает тяжело, напоминает сепсис, признаки его проявляются сразу после рождения. Прежде всего обращают на себя внимание расстройства дыхания и кровообращения; нередко дети рождаются в асфиксии. Рентгенологически выявляются множественные мелкие очаги пневмонии. Несмотря на лечение, повторяются приступы асфиксии. Печень и селезенка увеличиваются, развивается надпочечниковая недостаточность. Кожа цианотичной окраски с иктеричным оттенком, характерна мелкопапулезная и геморрагическая сыпь. симптомы поражения центральной нервной системы напоминают менингит или энцефалит. В анализе крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево.
Диагноз и дифференциальная диагностика При постановке диагноза основываются на наличии неблагоприятного акушерского анамнеза и отягощенного течения беременности, на указаниях о бывшем контакте с домашними животными и птицей. Принимают во внимание особенности клинической картины заболевания у новорожденного; учитывают результаты реакции агглютинации и связывания комплемента, а также бактериологического исследования мекония сразу после рождения, спинномозговой жидкости (при гнойном менингите). Дифференцировать листериоз следует от сепсиса, гемолитической болезни новорожденных, цитомегалии, токсоплазмоза, родовой травмы центральной нервной системы, висцеральной формы врожденного сифилиса, гнойных менингитов другой этиологии.
Лечение листерноза у детей Из антибактериальных средств назначают прежде всего ампициллин (около 200 мг/кг в сутки внутримышечно в 4 инъекции до выздоровления).
Прогноз. Летальность достигает 70% и более, обычно новорожденные умирают в первые дни после рождения.
Микоплазменная инфекция у детей
Этнология и патогенез. Возбудителем заболевания являются микоплазмы (Mycoplasmae) - мелкие грамотрицательные бактерии, Инфицирование плода происходит в анте- или интранатальном периоде. У матерей больных новорожденных в анамнезе часто отмечаются выкидыши, преждевременные роды, острые респираторные заболевания во второй половине беременности. Внутриутробные инфекции у детей поражают центральную нервную систему, печень, легкие, почки, селезенку. В пораженных органах выявляются отек, циркуляторные расстройства, геморрагии, лимфоидные инфильтраты с наличием плазматических клеток, внутриклеточно обнаруживаются микоплазмы.
Клиническая картина. Инфекция у новорожденного протекает, как правило, генерализованно. Наиболее часто отмечаются симптомы врожденной пневмонии. Обращают внимание бледно-серая окраска кожи, желтуха, увеличение печени, реже селезенки, геморрагический синдром, признаки поражения головного мозга (вялость или повышенная возбудимость, судороги, запрокидывание головы).
Диагноз и дифференциальная диагностика Диагноз подтверждается серологическим исследованием крови (реакция связывания комплемента) и выделением микоплазм из крови, спинномозговой жидкости, мочи, секрета бронхов. Микоплазменную инфекцию дифференцируют от листериоза, цитомегалии, герпетической инфекции, врожденного сифилиса.
Лечение микоплазменной инфекций у детей Возбудитель чувствителен к антибиотикам группы макролидов. Чаще используют эритромицин в дозе 20 - 40 мг/кг в сутки внутрь или внутривенно в зависимости от тяжести состояния. Прогноз тяжелый.
Врожденный сифилис у детей
Этнология патогенез. Возбудитель - бледная треионема. Инфицирование плода происходит трансплацентарно или при прохождении через родовые пути (если мать заболела в последние недели беременности), что возможно даже при бессимптомном течении сифилиса у беременной (после лечения). В организме плода трепонема беспрепятственно размножается и распространяется во все органы, вызывая в них инфильтративно-продуктивный процесс с образованием гумм.
Клиническая картина. Врожденный сифилис может проявиться сразу после рождения (сифилис плода) или в первые дни, недели и месяцы жизни ребенка. Наиболее характерны специфические поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, печени, селезенки, нервной, дыхательной и костной систем. Кожа бледная с грязновато-сероватым оттенком, отечностью и элементами пузырчатки, особенно на ладонях и подошвах, диффузной пятнисто-папулезной сыпью. На подошвах она может быть воспаленной, гладкой, блестящей - "лаковые подошвы". В углах рта трещины. Ранним симптомом является сифилитический насморк, затрудняющий носовое дыхание. Позже происходит разрушение носовой перегородки и твердого неба с западением переносицы. У некоторых детей нос седловидной формы уже при рождении. Поражаются глаза с развитием катаракты, иридоциклита и хориоретинита. Выявляются признаки менингита, энцефалита, которые нередко приводят к гидроцефалии. Характерны изменения костной системы в виде периостальных наложений и остеохондритов. Последние локализуются в метафизарных участках трубчатых костей и нередко заканчиваются переломами. Отмечается увеличение печени и селезенки. Желтуха никогда не достигает значительной степени. В периферической крови - снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз.
Диагностика Врожденный сифилис диагностируют на основании клинических и лабораторных данных. Положительный результат реакции Вассермана у матери или новорожденного подтверждает диагноз.
Лечение врожденного сифилиса у детей Назначают большие дозы пенициллина - 500000 ЕД/кг в сутки, на курс 2000000 - 4000000 ЕД, всего 6 курсов с интервалом в 2 нед. Летальность высокая (20 - 30%), особенно при тяжелых висцеральных формах. При своевременном и систематическом лечении возможно выздоровление.


13,,,Врожденные неинфекционные заболевания кожи и подкожной жировой клетчатки новорожденных. Клиника. Лечебная тактика. Прогноз.
Врожденный буллезный эпидермолиз имеет несколько клинических разновидностей, протекающих доброкачественно или злокачественно. Вариант с летальным исходом проявляется в первые дни жизни образованием на коже и слизистых оболочках пузырей разной величины с серозно-геморрагическим содержимым, напоминающих ожог. Большинство детей умирают в первые месяцы от присоединения инфекции. Лечение местное, при инфицировании - антибактериальное.
Врожденные кисты потовых желез наполнены водянистым содержимым, напоминающим капельки росы. Закупорка сальных желез представляет собой беловато-желтые точки на крыльях носа. Оба состояния лечения не требуют.
Телеангиэктазии - неправильной формы и разной величины красноватые пятна, образующиеся за счет расширения мелких кровеносных сосудов кожи; локализуются чаще в области бровей, верхней губы и на затылке. Как правило, они бесследно исчезают в течение первых лет жизни.
Гемангиома - поверхностная сосудистая опухоль различных участков кожи с неровной и несколько выступающей поверхностью, красного или красновато-синего цвета. Лечение хирургическое.
Пигментные родимые пятна коричневого цвета с резко очерченными краями, без определенной локализации. При тенденции к быстрому росту показано оперативное лечение.
Врожденный ихтиоз - аномалия ороговения кожи, выявляется сразу после рождения. Кожа покрыта желтовато-серыми роговыми чешуйками с глубокими трещинами между ними, лицо одутловато, веки вывернуты, рот приоткрыт, ушные раковины деформированы. Отмечается значительное покраснение кожи. Тяжелые формы часто заканчиваются летально. Иногда течение упорное и заболевание сохраняется до старости. Лечение включает борьбу со вторичной инфекцией, витамины А, группы В, глюкокортикоиды.
Лимфангиэктатический отек - тестоватая припухлость стоп и кистей. В течение нескольких недель, и месяцев проходит без лечения.
Ограниченные кожные дефекты-. заболевание носит врожденный характер и проявляется уже сразу после извлечения ребенка, в родильном зале.У ребенка на волосистой части головы ,чаще в области  темени,а  также  на туловище и конечностях дефектов кожи ,а иногда и подкожной клетчатки и  более  глубоких  тканей.Эти  дефекты  могут иметь  вид  свежей  гранулирующей язвы или будучи ,вероятно ,более раннего эмбрионального происхождения ,представляются в  виде  рубцов.Форма  дефектов  чаще  круглая,или овальная,иногда продолговатая,размеры имеют большие колебания от 0,2-0,5 см до 4-5 см в диаметре.Эти дефекты могут быть единичными и множественными.
Лечение дефектов кожи зависит от их состояния-при множественных   и  распространенных  целесообразна  антибактериальная  терапия.Местная терапия.
_Винные пятна-.  обнаруживаются  с первых минут жизни. Локализация-на любом участке кожи. НЕ бледнеет при надавливании, не исчезает со временем.
Токсическая эритема - быстро проходящая полиморфная сыпь, состоящая из красных пятен и мелких белых папул, окруженных гиперемированным венчиком; появляется на 2 -4-й день у 20 - 30% новорожденных. Этиология неизвестна. Предполагают, что в патогенезе определенную роль играет аллергия. Лечения не требуется. При обильном высыпании назначают хлорид кальция - по 5 мл 5 % раствора или супрастин - по 0,005 г 3 раза в день внутрь.
14,,Приобретенные неинфекционные заболевания кожи и пупка. Лечение. Профилактика.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ .
 _Потница-.(sudamina rubra) -Характеризуется появлением красных узелков величиной до булавочной головки (2  мм  в диаметре)  .Иногда  заметны  беловатые пузырьки (sudamina).Причина появлений высыпаний связана с перегреванием  ребенка. В результате  перегревания происходит гиперфункция эккринных потовых желези расширение устьев этих потовых желез и кровеносных сосудов  вокруг них,которые как бы просвечивают через кожу.
Лечение - тщательный уход, гигиенические ванны с перманганатом калия.
_Потертости-. возникают у новорожденных детей в области внутрен-
ней поверхности лодыжек из-за трения конечностей друг о друга,т.е.
это чисто механическое повреждение кожи.
_Опрелости-. (Intertrigo)  могут  появляться  в местах где кожа
подвергается раздражению мочой или калом или трению грубыми пеленками. Появление опрелостей при правильном  уходе-признак  эксудативного диатеза. Различают опрелости 3 степеней:  1- (легкая)умеренное покраснение  кожи  без  видимого  нарушения  ее  целостности,  2 степень -(средней тяжести) яркая краснота с видимыми эрозиями,  3-  (тяжелая)- мокнутие,краснота кожи в результате многочисленных слившихся между собой эрозий, возможно образование язвочек.
Лечение: предусматривает пеленание перед каждым кормлением (без подкладывания клеенки), местно - воздушные ванны (под лампой соллюкс), ультрафиолетовое облучение, смазывание прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А. При эрозиях кожу обрабатывают 5% раствором перманганата калия, 0,02% водным раствором метиленового синего, болтушкой (talcii veneti, zinci oxydati ana 20 г; glycerini 10 г; Aq. plumbi 50 r). Используют также дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. В гигиенические ванны добавляют перманганат калия до окрашивания воды в светло-розовый цвет.
_Адипонекроз(очаговый некроз   подкожно-жирового  слоя).-хорошо отграниченные плотноваты узелки ,инфильтраты размером  до  1,0-1,5 см в подкожно-жировом слое области ягодиц ,плеч ,  конечностей, реже-спины.
Даже без лечения  инфильтраты  исчезают  за  несколько  недель. Лечение-местное в  применении  иодной сеточки и полуспиртовых компрессов .Из общего-назначается витамин Е.
Склередема - плотные отеки кожи и подкожной клетчатки; наблюдается преимущественно у недоношенных; возникает на 2 -4-й день жизни, реже позже. Кожа плотная, холодная на ощупь, с цианотичным оттенком, в складку не собирается, при надавливании остается углубление.
Лечение: больного помещают в кувез или обкладывают грелками, используются также теплые ванны, кордиамин внутрь и общеукрепляющие средства.
Склерема - уплотнение кожи, которое обычно обнаруживается на 3-4-й день жизни на голенях, лице и далее распространяется на бедра, ягодицы, туловище, конечности.
Лечение: больного помещают в кувез или обкладывают грелками, используются также теплые ванны, кордиамин внутрь и общеукрепляющие средства.
Пупочная грыжа - наблюдается у новорожденных часто, появляется после заживления пупочной ранки. Грыжевое выпячивание образуется при крике и напряжении, обычно легко вправляется, при этом прощупывается расширенное пупочное кольцо. Лечение заболевания кожи и пупка у детей консервативное: массаж живота, свободное пеленание, не ограничивающее движений, выкладывание ребенка на живот перед кормлением на 5-10 мин; желательно предупреждать крики ребенка. Иногда применяют давящую повязку или наклейку на область пупка из липкого пластыря, последний может мацерировать кожу, поэтому используют его по возможности реже и непродолжительно. Необходимость в оперативном лечении возникает крайне редко. Дифференцируют от врожденной грыжи пупочного канатика (выявляется при рождении) и кожного пупка, представляющего собой врожденную аномалию развития (кожа со стенки живота переходит на пуповину, после отпадения которой остается культя, выступающая над поверхностью живота).

15,Врожденные неинфекционные заболевания органов дыхания новорожденных. Клиника. Лечение.
Рассмотрим, что представляют собой неинфекционные заболевания органов дыхания у детей. Лечение стридора врожденного у детей
Стридор врожденный - своеобразный звучный, свистящий (сравнивают с кудахтаньем кур, воркованием голубей) вдох. Общее состояние обычно не страдает; болезнь исчезает в течение первых 2 лет жизни. Лечения не требуется.
Лечение неинфекционных легочных заболеваний (пневмопатий) у детей
Неинфекционные легочные заболевания у детей (пневмопатии) сопровождающиеся синдромом дыхательных расстройств, возникают при наличии гиалиновых мембран, ателектазах, аспирации околоплодных вод, массивных кровоизлияниях в легочную ткань, отечно-геморрагическом синдроме, спонтанном пневмотораксе, незрелости легочной ткани, врожденных дефектах развития.
Гиалиновые мембраны - одна из частых причин асфиксии новорожденных. Патологический процесс развивается в уже дышавших легких; характеризуется тем, что альвеолы, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы выстланы гиалиноподобным веществом.
Клиническая картина отличается стойким цианозом. Типичным является западение грудины на вдохе. Дыхание учащенное или редкое (до 8 в минуту) с длительными (более 20 с) апноэ. При аускультации дыхание ослабленное, иногда жесткое. Непостоянно выслушиваются влажные хрипы, могут наблюдаться шумный выдох и парадоксальное дыхание типа качелей. Гипоксия отражается на состоянии других органов. Возникает кардиомегалия, сопровождающаяся приглушением тонов сердца, тахикардией, систолическим шумом, гепатомегалия, возможны судороги, повторные приступы асфиксии. На рентгенограмме в легких выявляется типичная картина сетчато-зернистой структуры, которая представляет собой сочетание уплотненной межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол. В других случаях на фоне общего помутнения легких, вызванного гиперемией, отеком легочной ткани. При этом контрастируют расширенные воздухом бронхиальные разветвления ("воздушная бронхограмма"). При развитии отека возникает также гомогенное затемнение легких ("белые легкие").
Лечение гиалиновых мембран у детей Большинство детей умирают в конце 1-х и на 2-е сутки (соответственно 1/3 и 2/3 от общего числа умерших). Если ребенок остается живым 3 - 4 дня, прогноз может быть благоприятным. Рассасывание гиалиновых мембран начинается с конца 2-х суток, процесс выздоровления протекает медленно (10-15 дней).
Лечение ателектаза или ателектатической пневмонии у детей
Ателектаз или ателектатическая пневмония возникает в случае неполного расправления легких при первом вдохе или при спадении уже дышавших участков легких. Причинами служат морфологическая незрелость самой легочной ткани или аппарата внешнего дыхания, дефицит антиателектатического фактора - сурфактанта, обтурация дыхательных путей околоплодными водами. Как правило, ателектазы сопутствуют болезни гиалиновых мембран, отечно-геморрагическому синдрому. Они могут быть сегментарными, полисегментарными и мелкими рассеянными. Множественные мелкие ателектазы приводят к появлению общего цианоза, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушению общего состояния, как при гиалиновых мембранах. Полисегментарные ателектазы вызывают уплощение грудной клетки на стороне поражения, уменьшение межреберных промежутков, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, непостоянные крепитирующие хрипы. На рентгенограмме мелкие ателектазы имеют вид множественных очажков гипопневматоза или апневматоза, большие ателектазы дают картину уменьшения объема легкого, смещения органов средостения. Неосложненные ателектазы могут расправиться в течение ближайших 4-5 дней.

16,,,Геморрагическая болезнь новорожденных. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагноз и диф.диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Геморрагическая болезнь новорожденных - заболевание, характеризующееся появлением кровоточивости в первые 2-4 дня жизни у здоровых до того детей (чаще у недоношенных).
Этиология и патогенез. Заболевание возникает в результате усиления недостаточности процессов свертывания крови. У здорового ребенка при рождении снижен уровень витамин К-зависимых факторов (II, VII, IX, X), составляющих протромбиновый комплекс. Снижено и содержание самого витамина К, так как он образуется в кишечнике при наличии бактериальной флоры, которой еще нет у новорожденных в 1-й день жизни. Максимальный дефицит витамин К-зависимых факторов отмечается приблизительно на 2 - 4-й день. Их синтез осуществляется лишь достаточно зрелыми в функциональном отношении печеночными клетками в присутствии витамина К. В большей степени этот дефицит выражен у недоношенных, поэтому у таких детей наблюдается геморрагический статус. К геморрагической болезни новорожденных предрасполагают: 1) назначение беременной перед родами антикоагулянтов, фенобарбитала, ацетилсалициловой кислоты, карбенициллина, сульфаниламидных препаратов; 2) нарушение у нее всасывания витамина К в кишечнике в связи с энтеропатией, заболеванием желчных путей, дисбакте-риозом; 3) патология плаценты и токсикозы беременных.
Клиническая картина. Заболевание проявляется меленой, рвотой с кровью, кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровоточивостью легких, пупка, гематурией и внутренними кровоизлияниями (внутричерепные, в надпочечники, печень). Каждый из перечисленных признаков встречается или изолированно, или в различных сочетаниях. Мелена ("черный стул") - наиболее частая форма геморрагической болезни новорожденных. Без видимой причины появляются испражнения темно-красного цвета или черные, как деготь. Нередко этому сопутствует и даже предшествует рвота с кровью. В легких случаях указанные симптомы сохраняются 1-3 дня, но общее состояние существенно не нарушается. Тяжелые формы сопровождаются непрерывным кишечным кровотечением, упорной рвотой; нарастает тяжесть общего состояния. Значительные кровопотери приводят к развитию анемии, уменьшается масса тела. Возможны угрожающие жизни кровотечения. Лабораторные данные. Мелена, как и другие формы геморрагической болезни новорожденных, характеризуется снижением уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличением в периферической крови нормобластов, полихромазией. Кроме того, выявляется дефицит факторов протромбинового комплекса.
Диагностика Ставят диагноз на основании клинических и лабораторных данных. Трудности представляет выявление скрытых геморрагии. Так, внутричерепные кровоизлияния можно заподозрить при внезапном появлении у здорового ребенка на 2 -4-й день жизни неврологических симптомов. Кровоизлияние в печень, сопровождающееся ее увеличением, иногда напоминает острый живот. Геморрагии в надпочечники обычно сопровождаются гипотонией, адинамией, анорексией. При всех состояниях в той или иной степени выражена анемия. Дифференциальный диагноз. Мелену истинную, обусловленную дефицитом факторов протромбинового комплекса и витамина К, следуе