Lektsia 5 kurs-russk

Ф-ОБ-012/015

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ

КАЗАХСТАН

МЕЖДУНАРОДНЫЙ КАЗАХСКО-ТУРЕЦКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМ. Х.А. ЯСАВИ,

УЧЕБНО-КЛИНИЧЕСКАЯ БАЗА,

ФАКУЛЬТЕТ ОБЩИЙ МЕДИЦИНСКИЙ И СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ

КАФЕДРА «Стоматологических дисциплин»

Обсуждено на заседании кафедры
№ « » 2011 г.
Утверждено заведующим кафедрой
к.м.н., и.о. доцента
---------------------------- Искендиров М.А.

Конспекты лекционных занятий

По дисциплине: « хирургическая стоматология »

Специальность: 051302 - «Стоматология»

Курс – 5

СЕМЕСТР-Х




ШЫМКЕНТ, 2011 г.




МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

МЕЖДУНАРОДНЫЙ КАЗАХСКО-ТУРЕЦКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Х.А. ЯСАВИ,

УЧЕБНО-КЛИНИЧЕСКАЯ БАЗА

ФАКУЛЬТЕТ ОБЩИЙ МЕДИЦИНСКИЙ И СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ

“УТВЕРЖДАЮ”
Зав. каф. «Стоматологических дисциплин»
к.м.н.,и.о.доцента Искендиров М.А.

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ЛЕКЦИЙ

ПО ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ.

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ “ СТОМАТОЛОГИЯ”

V КУРС, X СЕМЕСТР НА 2015-2016 УЧ. ГОД.



ТЕМА ЗАНЯТИЙ
Время
проведения
часы
дни

1
Ожоги лица. Термические ожоги. Электроожоги. Клиника, диагностика, особенности лечение.
10.20-12.05
13.00-14.45
2
01.09.2015

2

Комбинированные радиационные повреждение лица и тканей челюстно-лицевой области.


8.30-10.15
10.20-12.05


2

01.09.2015


3

Воспаление слюнных желез (сиаладенит). Клиника, диагностика, лечение. Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы, сиаладенозы).

12.20-14.05

2

02.09.2015



4
Хроническое воспаление слюнных желез. Клиника, диагностика, лечение. Слюнно-каменная болезнь. Клиника, диагностика, лечение.



2

02.09.2015


5
Нейростоматологические заболевания лица. Классификация. Невралгия трой-ничного нерва. Невралгия крылонебного узла. Невралгия языкоглоточного нерва. Поражения лицевого нерва. Роль хирурга-стоматолога в диагностике и лечении этих заболеваний. Паралич мимических мышц. Корригирующие операции и миопластика. Гемиатрофия лица.



10.20-12.05


2



03.09.2015


6
Анатомия ВНЧС, классификация заболевания ВНЧС. Заболевания и повреждения височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). Сведение челюстей.

12.20-14.05

2

04.09.2015


7
Артриты.артрозы. Клиника, диагностика, лечение. Анкилоз, контрактура. Клиника, диагностика, особенности лечение.




8.30-10.15



2


04.09.2015


8
Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Клиника, диагностика, лечение.

10.20-12.05

2

05.09.2015


9
Виды новообразований челюстно-лицевой области. Эпидемиология. Международная классификация опухолей. Основные методы диагностики. Онкологическая настороженность. Основы диспансеризации больных с опухолями челюстно-лицевой области.

12.20-14.05

2

07.09.2015


10
Предраковые поражения кожи, слизистой оболочки полости рта. Клиника, методы диагностики и хирургического лечения. Опухоли, опухолеподобные поражения и кисты слюнных желез. Клиника, диагностика, лечение. Злокачественные опухоли слюнных желез. Клиника, диагностика, лечение.




8.30-10.15




2



07.09.2015



11
Одонтогенные опухоли и кисты челюстей, клиника, диагностика, лечение, прогноз. Опухоли кровеносных и лимфатических сосудов.

10.20-12.05

2

08.09.2015


12

Опухолеподобные поражения костей лица. Клиника, диагностика, лечение, прогноз. Остеогенные опухоли челюстей. Остеобластокластома. Остеома. Клиника, диагнос-тика, лечение.




12.20-14.05


2



09.09.2015


13
Опухоли и опухолеподобные поражения мягких тканей лица и кожи. Клиника, диагностика, лечение. Злокачественные опухоли кожи лица, губ, органов полости рта. Злокачественные опухоли челюстей.


8.30-10.15



2



09.09.2015


14
Задачи и особенности восстановительной хирургии челюстно-лицевой области. Дефекты и деформации челюстей. Планирование пластических операций. Пластика местными тканями. Костная пластика челюстей. Ошибки и осложнения при пластических операциях.


10.20-12.05


2



10.09.2015


15
Хирургическая подготовка полости рта к протезированию. Дентальная имплантация. Типы имплантатов. Показания, противопоказания, методика, осложнения. Реабилитация хирургических больных. Врачебно-трудовая экспертиза. Функции ВВК, МСЭК.


12.20-14.05


2


11.09.2015


Всего

30















Лекция №1
Тема: Ожоги лица. Термические ожоги. Электроожоги. Клиника, диагностика, особенности лечение.
План лекции:
1. Дать характеристика ожоги лица, статистические данные ожоги лица.
2. Классификация ожоги лица. Термические и химические ожоги.
3. Клиника ожоги лца и особенности клинические течение.
4. Ожоговый шок, ожоговая болезнь.
5. Оказание медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.
6. Особенности лечения ожогов лица в мирное и военное время.
На протяжении последних двух десятилетий частота ожогов во всем мире непрерывно возрастает. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), термические поражения занимают третье место среди прочих травм [Sauer D. et al., 1996], а в некоторых странах, например в Японии, - второе место, уступая лишь транспортной травме [O'Ya H., 1996]. Это до некоторой степени объясняется высокой энерговооруженностью современного производства, транспорта, широким использованием токов высокого напряжения, агрессивных химических жидкостей и взрывоопасных газов. К сожалению, случаи ожоговой травмы учитываются недостаточно точно, а изучение их базируется на неодинаковых клинических наблюдениях, что значительно затрудняет разработку сведений об ожогах.
В настоящее время самую большую информацию можно получить из работ американских авторов. Так, по данным Е. Black (1995), за последнее время общее количество ожогов в США увеличилось до 3 млн. в год, что составляет около 1% от общего населения страны. К счастью, несмотря на огромное число ожогов, регистрируемых ежегодно во всем мире, многие из них относятся к ограниченным поражениям, не требующим госпитального лечения. Сведения, собранные в мировой литературе М. Г. Григорьевым и соавт. (1997) о числе обожженных, лечившихся в стационарах разных стран.
В промышленно развитых странах наибольшее число термических травм возникает в индустриальных районах, тогда как в развивающихся странах, особенно в Африке, ожоги чаще бывают среди сельского населения. Следует подчеркнуть, что до 70% случаев ожогов составляют ожоги, полученные в домашних условиях, а не на транспорте и производстве. Во Франции ежегодно нуждаются в госпитализации 20 тыс. обожженных, из них на производстве ожоги получают только 4000 человек, остальные 15 000 - в домашних условиях и 1000 - вне дома по другим различным.
В военно-медицинской практике частота и характер термичес-ких поражений зависят от способа ведения войны. Так, по данным зарубежной печати в недавних военных конфликтах, происходивших без применения ядерного оружия, ожоги наблюдались в 10-30% всех боевых травм [Artz С. Р., 1999]. Исключая период интенсивных боевых действий, большинство военнослужащих получают ожоги в результате неосторожного обращения с бензином и другими легковоспламеняющимися веществами. Чаще всего при этом поражаются незащищенные одеждой части тела - лицо и руки.
Отмечают, что в современных войнах с применением разного рода оружия: огнеметов, напалма и зажигательных бомб количество ожоговых травм и их тяжесть значительно увеличиваются.
При первых взрывах атомных бомб в городах Японии Хиросима и Нагасаки в 1945г. термические поражения наблюдались у 80-85% пораженных, причем причиной смерти у половины погибших оказались ожоги [Artz С., Reiss E., 1957].
По проводимым расчетам в структуре санитарных потерь в случае применения противником ядерного оружия и других средств массового поражения преобладающими (более 75%) будут ожоги различной тяжести, в основном в комбинации с механической травмой и проникающей радиацией [Бочаров А. А., Гончаров П. П., 1961; Юденич В. В., 1975].
К зажигательным средствам, применяемым на войне, относят: напалмы, пирогели, термит, белый фосфор.
Напалмы готовят на основе нефтепродуктов. Они горят красным пламенем 5-10 мин при температуре 800-1100°С, выделяя густой черный дым, содержащий токсические продукты.
Пирогели - металлизированные зажигательные смеси на основе нефтепродуктов, температура горения достигает 1400-1800°С.
Пирогели горят ярко светящимся пламенем 1-2 мин, выделяя белый густой дым с большим содержанием токсических продуктов.
Термит горит 2-3 мин ярким пламенем без дыма, создавая температуру до 2800-3000°С.
Фосфор и зажигательные смеси на его основе могут самовоспламеняться на воздухе, горят в течение 10-12 мин голубоватым пламенем при температуре 900-1200°С.
Фосфор вызывает термохимические ожоги, обладает общеотравляющим действием.
Изучение теплопроводности различных тканей показало, что легче всего тепло проводят нервы и кровеносные сосуды, костная ткань обладает низкой теплопроводностью [Ponder E., 1962]. На уровень поглощения тепла влияют такие факторы, как пигментация кожи, наличие волос, жировой смазки, степень ороговения поверхностного слоя эпителия кожи, а также общее содержание воды в тканях.
Температура внутри человеческого тела может изменяться незначительно, тогда, как температура на поверхности варьирует в широких пределах. Даже длительное воздействие повышенной температуры на поверхность человеческого тела не приводит к значительным изменениям в тканях благодаря быстрому распространению и рассеиванию тепла. Однако если степень поглощения тепла превысит степень его рассеивания, то температура тканей поднимается до уровня, при котором начинается клеточный распад. Локальное воздействие высокой температуры вызывает разрушение клеток в месте ее приложения.
При температуре ниже 44°С гибель клеток происходит только при длительном воздействии тепла, а при температуре 44°С уже через 6 ч наступают стойкие нарушения базальных клеток эпидермиса.
При температуре от 44 до 51°С для разрушения клеток достаточно кратковременной экспозиции. Особенно быстро идет разрушение клеток при температуре, превышающей 51°С.
Если при более низких температурах рассеивание тепла путем кровообращения оказывается эффективным, то при высоких температурах этот фактор теряет свою значимость.
Тяжесть ожоговой травмы в основном определяется глубиной поражения кожи, поэтому естественно стремление практического врача, зная четкие объективные признаки, определить характер ожога.
Поверхностные ожоги по ранее принятой классификации делятся на ожоги I и II степени, характеризующиеся различной глубиной поражения, от эпидермиса до дермального слоя. При этом поражении часть эпидермальных элементов или дермы сохраняется и является основой для самопроизвольной и быстрой эпителизации. Поверхностные ожоги I и частично II степени захватывают в основном эпидермис и распространяются глубже лишь на верхний, сосочковый слой дермы. Однако к поверхностным относятся и более глубокие ожоги, если неповрежденными остаются потовые железы, волосяные фолликулы, являющиеся основой для образования эпителиального покрова. При глубоких ожогах поражается дерма с ее дериватами, что делает невозможным самостоятельную регенерацию кожного покрова. Самопроизвольное восстановление кожного покрова возможно лишь при поверхностных ожогах.
В нашей стране существует классификация ожогов, принятая на XXVII съезде хирургов, которая предусматривает деление ожогов по глубине на четыре степени:
I степень - гиперемия кожи;
II степень - образование пузырей;
III А степень - омертвение поверхностных слоев дермы;
III Б степень - омертвение глубоких слоев дермы;
IV степень - омертвение тканей, расположенных под кожей.
I степень ожога, представляющая поверхностное повреждение только эпидермиса, характеризуется покраснением и отеком кожи. Эту форму ожога обычно вызывает ошпаривание горячей водой или действие солнечных лучей.
II степень ожога - поражение эпидермиса и частично подлежащего кориума, выражается покраснением кожи, отеком ее и образованием небольших пузырей, наполненных серозной жидкостью. Если пузырь удалить, то будет виден влажный блестящий розовый или ярко-красный слой, высокочувствительный к изменению температуры, движению воздуха и легким прикосновениям.
Клинические признаки ожогов III A и III Б степени не имеют яркой отличительной картины, что значительно затрудняет раннее распознавание этих поражений, хотя дифференциальная диагностика их важна для определения метода лечения.
При ожоге III A степени чаше наблюдаются большие, напряженные или лопнувшие пузыри. Содержимое пузыря жидкое или желеобразное насыщенно-желтого цвета. При разрушении пузыря обнаруживается дно ожоговой раны розового цвета, влажное, болевая чувствительность при прикосновении иглой сохранена или незначительно снижена. Эта степень поражения может быть представлена также струпом бело-воскового, светло-желтого или коричневого цвета. Пораженная кожа при этом довольно мягкая и эластичная. Поверхность ожога хотя и чувствительна к давлению, но малочувствительна к легкому прикосновению или покалыванию.

















ОЖОГИ I-III A СТЕПЕНИ

Ожог III Б степени характеризуется наличием пузырей с явно геморрагическим содержимым. Если пузырь разрушен, то дно его представляется сухим, тусклым, крапчатым, с отдельными белыми пятнами или полностью белесоватым, иногда с мраморным рисунком. Болевая чувствительность резко снижена или полностью отсутствует. Если имеется ожоговый струп, то он более темный, желтого, серого или всех оттенков коричневого цвета.
При ожоге IV степени имеется коричневый или черный различной толщины и плотности ожоговый струп, сквозь который могут просматриваться тромбированные кровеносные сосуды. При такой степени ожога образовавшийся плотный некротический струп, особенно расположенный циркулярно на конечностях или грудной клетке, нередко приводит к сдавлению глубжележащих отечных тканей. Иногда при ошпаривании кипятком кожи у детей и стариков поверхность ожога бывает сухая и красная. Красный цвет объясняется своеобразным распределением в тканях гемоглобина. Такой ожог, кажущийся на первый взгляд поверхностным, в действительности поражает кожу на всю глубину. Вообще диагностировать глубину ожога, особенно в первые часы, всегда трудно, однако, если посмотреть на обожженную поверхность сразу же после ожога со стороны и несколько сбоку, то при поверхностном ожоге область поражения отечна и несколько приподнята над окружающей здоровой кожей или более глубоко обожженными участками.








ОЖОГИ IV СТЕПЕНИ
Влажная, блестящая поверхность раны при поверхностном ожоге делает эту разницу более заметной. Область ожога на полную глубину представляет сухой плотный, сморщенный струп, расположенный ниже поверхности необожженной кожи или поверхности ожога.
Большинству ожогов свойственна мозаичность поражения, когда на различных участках локализуются ожоги различной глубины. Для практического врача важно знать, что глубокие ожоги обычно возникают от воздействия пламени, соприкосновения с раскаленными предметами, горячими клейкими веществами (смолы, битум, асфальт), погружения в кипяток, интенсивного воздействия лучевой энергии.
Электроожоги, ожоги горячим прессом и расплавленным металлом, как правило, поражают всю толщу кожи, но чаще на ограниченной площади, тогда как ожоги горячими жидкостями и паром бывают поверхностными, так как температура горячих жидкостей чаше всего не превышает 100°С, а длительность воздействия на кожу обычно невелика.
У детей и стариков глубокие ожоги могут быть вызваны менее сильными источниками тепла, поскольку кожа у них более тонкая, чем у лиц среднего возраста. Так как толщина кожи в разных областях тела у одного и того же человека неодинакова, степень ожога может быть различна при идентичном термическом воздействии. Например, ожоги в области лица, передней поверхности шеи, внутренней поверхности конечностей чаще бывают глубокими, даже при достаточно кратковременном воздействии высокой температуры, тогда как глубокие ожоги верхней части спины встречаются гораздо реже. Трудности определения глубины ожога обусловлены еще и тем, что глубина поражения может изменяться с течением времени в зависимости от присоединения инфекционных осложнений и эффективности применяемого лечения. Даже при использовании световой микроскопии не всегда можно решить, какая часть ожоговой ткани полностью некротизирована и какая нет.
Более современными являются радиоизотопные методы диагностики, но они мало применяются в обычных клинических условиях.
Предложен ряд проб с использованием различных красителей, инъецируемых в пораженные ткани. Эти пробы основаны на различной окраске обожженных и здоровых слоев кожи. Изменение цвета ткани служит критерием жизнеспособности ее. Однако и эти пробы страдают неточностью.
В последние годы для определения глубины и распространенности ожога стала применяться термография.
Температура некротизированной ткани снижена а, следовательно, меньше излучает инфракрасных лучей. Ткань, сохранившая свою жизнеспособность, является изо - и гипертермической и больше излучает инфракрасных лучей. Однако наличие раневого секрета и наступающее охлаждение при испарении экссудата может вызвать выраженный гипотермический эффект. С другой стороны, уже к 5-му дню местная воспалительная реакция, вызывающая гипертермию, может привести к ложному истолкованию термографических показателей, поэтому адекватные показатели могут быть получены лишь на 3-й - 4-й день после ожога. Кроме того, интерпретация данных представляет известные трудности.
Более быстрым и точным тестом оценки глубины поражения, по мнению A. Berger и соавт. (1975), является метод, основанный на активации окислительных ферментов в жизнеспособных тканях. Активность же этих ферментов в некротизированных тканях исчезает. Используется энзим дифосфопиридиннуклеотид-зависимая дегидрогеназа, который в живых клетках в присутствии хлорида нитрозолиум - голубой окрашивает ткань в голубой цвет. Отсутствие окрашивания позволяет считать, что ткань нежизнеспособна. A. Berger положительно оценивает этот метод, особенно при ожогах кисти, однако К. Brandt (1975) считает, что этот тест не имеет особой ценности, учитывая, что в результате диффузии в пограничных участках окрашиваются также и некротические ткани. Кроме того, одновременное окрашивание мочи и сыворотки крови мешает проведению необходимых лабораторных исследований.
В связи с этим A. Kahn (1978) рекомендует у больных с неясной степенью ожога производить компостер-биопсию ожоговой раны, которая, кроме установления анатомической глубины повреждения, может дать информацию о характере и количестве инвазивной инфекции путем посева и подсчета числа микробных тел.
В оценке тяжести повреждения, помимо глубины ожога, важное значение имеет определение его площади, обычно выражающейся в процентах к общей поверхности тела. С этой целью используется правило девяток, согласно которому площадь головы и шеи и каждой верхней конечности равна 9% от общей поверхности тела, передняя, задняя поверхности туловища и каждая нижняя конечность - 2 раза по 9%, или 18%, промежность - 1 %. У детей эти отношения несколько иные. Площадь ладони взрослого человека в среднем составляет 1 %, поэтому для быстрого определения площади ожога можно применять бумажный шаблон, соответствующий кисти больного. Обычно при измерении площади ожога пользуются одновременно и правилом девяток, и правилом ладони.
Для документации и подсчета площади поражения рядом авторов разработаны различные формы штампов с изображением силуэта фигуры человека (вид спереди и сзади), разбитого на квадраты. Наибольшее распространение получила схема Вилявина.
Контуры ожога наносятся на схему разноцветными карандашами, после чего I степень ожога закрашивается желтым цветом, II степень - красным, III А степень - синими полосками, III Б степень - сплошь синим цветом, IV степень - черным.
Документировать глубину и площадь ожога удобно также путем изготовления так называемых скиц (эскизов).
Т. Я. Арьев (1966) предлагает при заполнении скиц пользоваться чернилами, справедливо замечая, что при массовом поступлении пораженных больных пользование цветными карандашами затруднительно и технически неудобно. Смертность от ожогов зависит от их обширности и возраста пострадавшего. Еще совсем недавно глубокие ожоги, занимавшие более 1/3 поверхности тела, в основном были смертельными. В настоящее время появилась возможность выживания больных даже с ожогами, занимающими 50-60% поверхности тела. Однако следует отметить, что глубокие ожоги более 40% поверхности тела, особенно у пожилых людей, имеют плохой прогноз. Больные с глубокими и обширными ожогами, осложненными ожоговым шоком, при адекватной терапии в основном переживают ранний период ожоговой болезни, но прогноз их в отношении жизни бывает, не ясен в течение месяца.
Наиболее простым прогностическим приемом определения тяжести ожога является правило сотни. Для этого суммируют возраст больного и общую площадь ожога в процентах. Если при этом получают цифру 60, то прогноз считают благоприятным, 61-80-считают относительно благоприятным, 81 -100 - сомнительным, 101 и более - прогноз неблагоприятный.
Правило сотни может быть использовано только у взрослых, для прогнозирования ожога у детей оно не применимо. В качестве универсального прогностического теста, определяющего тяжесть и возможный исход ожога как у взрослых, так и у детей, можно использовать индекс Франка, но для его определения надо знать площадь глубокого ожога. При расчетах 1% глубокого ожога следует приравнивать 3% поверхностного. Индекс Франка получают от сложения площади поверхностного ожога, выраженной в процентах, и утроенной площади глубокого ожога. Например, общая площадь ожога равна 50% поверхности тела, при этом 20% составляют глубокие поражения. Индекс Франка в этом случае будет равен площади поверхностного ожога (50-20 = 30) плюс утроенная площадь глубокого ожога (20x3 =60), что составляет 30 + 60 = 90. Если он меньше 30, то прогноз ожога считается благоприятным, 30-60 - относительно благоприятный, 61-90 - сомнительный и более 91 - неблагоприятный.
При ограниченных ожогах общая реакция на травму обычно мало выражена, тогда как глубокие и обширные ожоги кожи, а также слизистых оболочек органов дыхания вызывают целый ряд патологических изменений в организме, проявляющихся картиной ожоговой болезни. Выраженность ожоговой болезни зависит от площади глубокого ожога, его локализации и возраста пострадавшего. Так, если ожоговая болезнь у лиц молодого и среднего возраста развивается при поражении глубоким ожогом более 15% поверхности тела, то у детей и стариков она может наблюдаться и при меньшей площади глубокого ожога, ограниченной 5-10% кожного покрова.
Течение ожоговой болезни принято разделять на несколько периодов, хотя клиническая картина каждого из них не всегда отчетливо выражена, поэтому деление это до некоторой степени условно, однако оно необходимо для понимания основных изменений, происходящих в организме в процессе возникновения и течения ожоговой болезни, а также выбора методов ее лечения.
По классификации, принятой в нашей стране, различают 4 периода течения ожоговой болезни.
I период - ожоговый шок. Возникает при наличии глубоких ожогов на площади более 15-20% поверхности тела, особенно при одновременном ожоге органов дыхания. Продолжительность его до 2 суток.
II период - острая ожоговая токсемия, длится 8-12 суток.
III период - септикотоксемия, зависит от тяжести ожога, присоединившихся осложнений и характера лечебных мероприятий, может протекать от 2-3 недели до 2-3 мес. При недостаточно активном и адекватном лечении в этот период может развиться ожоговое истощение, требующее максимума усилий для его коррекции.
IV период - реконвалесценция.
ОЖОГОВЫЙ ШОК Этиология, патогенез. Первичная реакция организма, причинным фактором которой является термическая травма, называется ожоговым шоком. Она возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела. Клиническая картина ожогового шока выражается в нарушении функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем и резком нарушении всех видов обмена. Ожоговый шок может развиться сразу же после ожога или спустя некоторое время, поскольку в течение первых 4-6 ч в результате спазма периферических сосудов и централизации гемодинамики имеет место компенсация наступивших нарушений и клинические признаки ожогового шока отсутствуют. Толчком к проявлению выраженной картины шока может оказаться дополнительная травма пострадавшего, чаше всего в результате транспортировки.
Кроме того, выраженность ожогового шока зависит от многих причин. Из них немаловажное значение имеет не только характер самого ожога и его локализация, но и возраст больного.
Ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади глубокого ожога (до 10% поверхности тела).
Патофизиологические и биохимические исследования свидетельствуют о сложности патогенеза ожогового шока, механизмы которого полностью не раскрыты. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в ЦНС, повышению функции эндокринных желез. В результате этого увеличивается поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов.
Наряду со стрессовой и болевой реакцией, вызывающей общий сосудистый спазм, происходит расстройство кровообращения в пораженном участке кожи, что обусловлено в основном тромбозом артериальных и венозных сосудов, а также системы микроциркуляции.
При поверхностных ожогах наблюдается несколько иная картина. После 24-48-часового нарушения кровообращения при адекватном и интенсивном лечении ожоговый шок ликвидируется. Если же ожоговая поверхность инфицируется, то тромбоз сосудов усиливается и некроз тканей углубляется. Процесс тромбирования сосудов, расстройства кровообращения в области ожога хорошо видны макро - и микроскопически.
Нарушения микроциркуляции в первые часы после ожога морфологически выражаются в резком расширении просвета кровеносных капилляров, заполнении их эритроцитами, набухании эндотелиоцитов, появлении в цитоплазме последних большого количества пиноцитозных пузырьков, укорочении эндоплазматических отростков клеток, расширении межэндотелиальных пор, очаговой деструкции базальной мембраны, отеке и расщирении прекапиллярных пространств. Последнее время с помощью электронно-гистохимических исследований с использованием маркера проницаемости - пероксидазной метки удается более точно регистрировать степень микроциркуляторных расстройств и нарушений сосудистой проницаемости. Данные изменения являются структурной основой нарушения транскапиллярного обмена [Кузин М. И. и др., 1979; Сологуб В. К. и др., 1979].
Расстройства микроциркуляции в различных отделах центральной и периферической нервной системы приводят к нарушению транспорта веществ к ганглиозным клеткам и нарушению синаптических контактов между последними, что ведет к своеобразной "структурной дезинтеграции" межклеточных соотношений в нервной ткани и выраженным дистрофическим изменениям в паренхиматозных органах .
Одним из серьезных нарушений при обширных ожогах является, резкое увеличение проницаемости капилляров. Этот процесс длится до 36 ч, но наиболее выражен бывает в первые 12 ч после ожога. Причины нарушения проницаемости капилляров до конца не выяснены, но предполагают, что этому способствует изменение эуглобулиновой фракции плазмы, скопление в ожоговой ткани вазоактивных субстанций, таких как гистамин, серотонин и особенно простагландин Е2 [Arturson G., 1974], а не образование метотоксина, брадикинина, каллидина или калликреина, как считалось раньше. Нарушение проницаемости капилляров при тяжелых ожогах настолько велико, что коллоидные вещества с молекулярной массой более 150 000 выходят в экстраваскулярное пространство.
Работами М. Silver (1974), Т. Furlov (1974) показана важная роль предшественника простагландинов Е2 и F2 - арахидоновой кислоты в агрегации тромбоцитов и образовании тромбов, а также способность никотиновой кислоты предотвращать вызванное катехоламинами увеличение уровня арахидоновой кислоты в крови [Carlson L., 1971].
В результате снижения содержания липопротеидов, ответственных за удержание воды интактной кожей, большая часть отечной жидкости постоянно испаряется, создавая гиперосмотическую зону в разрушенной ткани, которая в свою очередь экстрагирует воду из нижележащих участков, создавая тем самым своеобразный порочный круг. При ожогах менее 30% поверхности тела этот процесс ограничен пределами ожоговой раны, а при обширном поражении он распространяется по всему организму. Резкое повышение проницаемости стенки сосудов способствует выходу из сосудистого русла большого количества жидкости, скапливающийся в обожженных тканях, особенно в подкожной жировой клетчатке, расположенной под ожоговой поверхностью.
По данным ряда авторов [Ahnefeld F., Haug H., 1974; Pietsch G., 1976], при ожоге 30% поверхности тела и массе больного 70кг с испарением теряется 5-6 литров с отеком - 7л жидкости в сутки.
Дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) относительно исходного при указанной величине ожога составляет в первый час после травмы 20%, а через 3 часа - 30%.
Большой отток белков плазмы в межклеточное пространство приводит к резкому повышению коллоидного осмотического давления в нем после восстановления целостности капилляров и нарастанию отека, особенно интенсивно первые 2-3 ч после ожога. Осмотическое давление в области отека увеличивается до 47,6см вод. ст. (4,668 кПа). Нормальное осмотическое давление в тканях равно 37,4см вод. ст. (3,678 кПа).
Процесс восстановления нормальной проницаемости капилляров начинается приблизительно через 12 ч после ожога и усиливается в последующие 18-24 ч, затем постепенно уменьшается, однако в течение 2-3 недель после ожога сохраняется повышенная проницаемость.
Последствия гиповолемии для кровообращения и тканевой перфузии выражаются в повышении диастолического давления крови, тахикардии, а также в некомпенсированном метаболическом ацидозе.
Потери жидкости, естественно, сопровождаются затратой энергии, для пополнения которой (а также поддержания температуры тела) мобилизуются метаболические резервы: протеин мышц, жировая клетчатка.
Помимо изменений функциональных свойств стенок сосудов, происходят серьезные сдвиги в составе крови и плазмы. Сразу же после ожога под воздействием высокой температуры наступает гемолиз эритроцитов, интенсивность которого зависит от глубины и площади ожога. Причиной уменьшения количества циркулирующих эритроцитов, кроме их гемолиза под непосредственным воздействием высокой температуры (в случае длительного воздействия высокой температуры или погружения в кипяток теряется до 40% общей массы эритроцитов), служит выход эритроцитов из сосудистого русла вместе с плазмой. Депонированные эритроциты в печени и селезенке в связи с расстройством гемодинамики повреждаются и в последующем разрушаются.
Признаками гемолиза являются билирубинемия, уробилинурия. С помощью изотопного метода установлено, что при тяжелом ожоговом шоке в первые сутки разрушается до 20-30% циркулирующих эритроцитов.
Кроме того, срок жизни эритроцитов у обожженного снижается и составляет до 30% от нормальной величины. По-видимому, это происходит под воздействием токсических веществ, появляющихся при ожоге в циркулирующей плазме, поскольку эритроциты обожженного, перелитые здоровому человеку, имеют нормальный срок жизни. При переливании же эритроцитной массы, взятой у здорового донора, обожженному срок жизни эритроцитов значительно сокращается. Возникающая анемия маскируется массивной гемоконцентрацией, связанной с потерей жидкости. Вместе с плазмой крови покидает сосудистое русло и белок. В межсосудистое пространство поступает огромное количество белка. В первые 4 дня после обширного ожога количество альбумина, вышедшего из кровяного русла, в два раза превышает его обычное содержание в плазме. Половина альбумина, вышедшего во внеклеточное пространство, теряется через ожоговую поверхность, а вторая половина находится в отечной жидкости. Когда степень проницаемости капилляров достигает такого уровня, что из кровеносного русла уходят молекулы белка с молекулярной массой 150000-350000, капиллярная мембрана, удерживающая объем крови, перестает функционировать. Сокращение объема циркулирующей плазмы при обширных ожогах происходит в течение нескольких часов.
Перераспределение ионов натрия и различие в его концентрациях способствуют увеличению разности электрических потенциалов между жидкостями внутри и вне клеток. Результаты исследований, проведенных с помощью современной микропунктурной техники, показывают большие изменения трансмембранного потенциала после ожогового поражения. Обычно трансмембранный потенциал составляет 90 мВ, после ожога эта величина равна 60 мВ. Изменение трансмембранного потенциала - результат повышения внутриклеточного натрия и общего объема внутриклеточной жидкости. Одновременно происходит и увеличение объема межклеточной жидкости, окружающей мышечные ткани.
Кроме того, микротромбоз и осложнения в ожоговой ране могут вести к образованию отека. Нефункционирующую отечную жидкость в обожженном участке может также удерживать денатурированный коллаген. Большая часть белков полимеризированной плазмы, которая ранее покинула сосудистое русло, а сейчас находится в межсосудистом пространстве, оказывает онкотический эффект, удерживая жидкость. Коагуляция этих белков приводит к закупорке многих лимфатических сосудов и капилляров сразу же после ожога, и до восстановления их проходимости возврат жидкости в кровеносные и лимфатические сосуды задерживается в течение многих дней.
Самопроизвольное восстановление объема циркулирующей плазмы начинается через 12 ч после ожога.
Начиная с 18 до 24 ч после ожога этот процесс значительно ускоряется, через 36 ч восстанавливается практически нормальный объем плазмы даже без проведения соответствующего лечения.
Сокращение общего объема циркулирующей плазмы и объема межклеточной жидкости на 40-50% в основном происходит в первые 12ч после ожога и в меньшей степени в течение следующих 6-12 ч. Такое сокращение активного объема плазмы и объема межклеточной жидкости приводит к значительному ухудшению перфузии периферических тканей и в конечном счете к нарушению сердечной деятельности. Сразу же после ожога ударный объем сердца быстро сокращается, особенно при обширных ожогах. Так, при ожогах 50% поверхности тела и более уже через 30 мин после ожога ударный объем сердца составляет всего лишь 30% от исходного. Это нарушение постепенно компенсируется даже без проведения соответствующего лечения (ударный объем сердца приблизительно через 36 ч близок к исходному).
При проведении инфузионной терапии ударный объем сердца можно восстановить гораздо быстрее.
Резкое снижение минутного объема сердца и эффективного кровотока при увеличении артериовенозной разницы и снижения парциального давления кислорода приводит к гипоксии миокарда [Шик Л. Л. и др., 1972]. Хотя причины угнетения функции миокарда пока полностью не раскрыты, микроэлектрофизиологический анализ, проведенный на фрагментах миокарда у обожженных животных, показал, что причиной изменений сократительной активности является нарушение нормальной взаимосвязи, существующей между электрической активностью возбудимой мембраны и сократительным аппаратом клетки. Процесс начинается раньше, чем происходит значительное уменьшение объема крови, и приходит к норме задолго до того, как ОЦК полностью восстановится.
Эксперименты по перекрестному переливанию крови у обожженных собак показали, что в плазме существует "фактор угнетения миокарда". Он приводит к значительному сокращению ударного объема сердца у необожженных животных. Степень выраженности действия фактора на угнетение миокарда зависит от тяжести ожога. При наличии поверхностных ожогов до 40% поверхности тела действие этого фактора не проявляется, при ожогах же более 60% угнетение функции миокарда является основной причиной безуспешности реанимационных мероприятий.
Одновременно с уменьшением ударного объема сердца (до 35% от исходного при тяжелых ожогах) наблюдается уменьшение регионарного притока крови к почкам, печени, тонкому кишечнику и периферии тела, тогда как приток крови к головному мозгу, сердцу и другим внутренним органам остается неизмененным. Быстро проведенные реанимационные мероприятия (в течение первых 6-8 ч после ожога) восстанавливают приток крови к печени и периферии тела, хотя приток крови к почкам и тонкому кишечнику несколько снижен.
Усиление активности симпатико-адреналовой системы и минералокортикоидной функции надпочечников, повышенное образование антидиуретического гормона и проницаемость сосудов сопряжены с вазоконстрикцией, ишемией ряда органов и развивающейся в первые же часы острой почечной недостаточностью.
Изменение функции почек обусловлено уменьшением ОЦК и ударного объема сердца. Если эти показатели снижаются, приток крови к почкам меньше. Уменьшение количества отделяемой мочи и угнетение почечного клиренса особенно выражены при ожогах, занимающих более 40% поверхности тела. При более обширных ожогах одновременно снижаются приток крови и уровень фильтрации в почечных клубочках, но в меньшей степени.
Объем отделяемой мочи не находится в точном соответствии с количеством поступающей в почку крови. Уменьшение диуреза в ранний послеожоговый период возможно из-за сокращения количества жидкости в почечном клиренсе.
Помимо депонирования жидкости в мягких тканях в виде отека, большое количество ее теряется путем испарения с обожженной поверхности. Потери жидкости путем испарения измеряются показателями водяного давления в миллиметрах рт. ст. на поверхности кожи или на обожженной поверхности.
В норме водяное давление кожного покрова составляет 2-3 мм рт. ст. (0,2667-0,4 кПа). При глубоких ожогах оно достигает максимальной величины - 32мм рт. ст. (4,27 кПа), что свидетельствует о больших потерях жидкости путем испарения с ожоговой поверхности. При поверхностных ожогах и из ран донорских участков испарение жидкости идет не так интенсивно.
Сразу после ожога резко увеличивается вязкость крови, она пропорциональна росту показателя гематокрита. Одновременно происходит полимеризация молекул белка с большой молекулярной массой (например, фибриноген). Повышенная вязкость крови сохраняется в течение длительного времени даже после того, как гематокрит приходит к исходной величине. Введение гепарина не оказывает влияния на вязкость крови, но повышает эффективность инфузионной терапии. При ожоге повышается также агрегация тромбоцитов; количество их уменьшается в течение первых 5 суток, затем начинается медленное их (в течение нескольких недель) восстановление. Уровень фибриногена также вначале падает, но уже через 36 часов после ожога содержание его в крови постепенно возрастает и на этих цифрах держится до 3-4 мес.
В течение 2-3 дней после ожога активность ферментов печени повышается, достигая максимума, и на максимальном уровне сохраняется в течение нескольких недель, затем постепенно снижается. Уровень свободных жирных кислот и триглицеридов увеличивается пропорционально размерам ожога, но это увеличение происходит в течение короткого времени. Содержание холестерина и фосфолипидов снижается, но на короткий срок.
Уровень ренина и ангиотензина, так же как уровень АКТГ и кортизона, быстро повышается пропорционально площади ожога и сохраняется на достигнутом уровне в течение длительного периода. Подъем ренина и ангиотензина особенно значителен у обожженных детей и может быть причиной гипертензии у них.
Количество белка в плазме быстро и постоянно падает. Несмотря на меры, принимаемые для восстановления необходимого содержания белка, уровень его иногда равен 40 г/л. При этом в основном теряется альбумин, что приводит к нарушению соотношения между альбумином и глобулином. Снижение уровня альбумина длится до тех пор, пока ожоговая рана не будет закрыта. Выход альбумина в межклеточное пространство происходит еще и за счет увеличения катаболизма (в 2-3 раза по сравнению с нормой).
Клиника ожогового шока не имеет выраженной патогномоничной картины, поэтому диагностика его строится как на непосредственных проявлениях патофизиологических и биохимических сдвигов, так и на основании косвенных данных. Важным информативным признаком, дающим основание предполагать наличие или возможность развития ожогового шока, является обширность и глубина термических повреждений. Большое значение имеет также характер поражающего агента, локализация ожогов и возраст пострадавшего.
Оценка тяжести ожога складывается в первую очередь на основании определения общей площади ожога и площади глубокого поражения. Обращается также внимание на состояние дыхательных путей, поскольку ожог этой области по своей тяжести приравнивается к глубокому ожогу 10% поверхности тела.
Выраженная клиническая картина ожогового шока развивается обычно при общей площади поражения более 20% поверхности тела и глубокого ожога более 15%. У таких больных в связи с расстройством ЦНС наблюдается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Больные мечутся на кровати, стонут. Через 1 -2 ч боли значительно уменьшаются, возбуждение сменяется заторможенностью и апатией. Иногда угнетение и безразличие к окружающему возникает сразу после травмы. Пострадавшие жалуются на холод, дрожат. Температура тела у них нормальная или несколько пониженная, особенно в прямой кишке. Кожа холодная, влажная, цианотичная, со спавшимися поверхностными венами. Больные испытывают жажду, но после питья часто наступает тошнота и рвота. Нередко развивается парез кишечника и острое расширение желудка. Дыхание неровное, пульс учащается до 120 в минуту, АД остается в пределах нормы, бывает несколько повышено или снижено (у пожилых и тяжелообожженных).
Более информативным признаком ожогового шока является снижение центрального венозного давления (ЦВД), измерение которого производят с помощью флеботонометра Вальдмана после проведения катетера в верхнюю или нижнюю полые вены. Надо следить, чтобы регистрирующий
аппарат находился на уровне сердца при горизонтальном положении больного. Уровень ЦВД обычно характеризует венозный возврат и сердечный отток крови.
Он может служить критерием адекватности инфузионной терапии, однако оценка ЦВД должна производиться с учетом других показателей гемодинамики.
Классификация ожогового шока.
Отсутствие отчетливых признаков ожогового шока, пестрота его клинических проявлений затрудняет создание классификации, которая бы полностью удовлетворяла клиницистов и патологов.
С учетом данных клиники и лабораторных исследований Р. И. Муразян (1973) различает 4 степени тяжести ожогового шока:
I степень - легкая;
II степень - средней тяжести;
III степень - тяжелая;
IV степень - крайне тяжелая.
Наибольшее распространение получила классификация, где ожоговый шок делят на три степени: I степень - легкая, II степень - тяжелая и III степень- крайне тяжелая.
Эта классификация рекомендуется в "Руководстве по лечению обожженных на этапах медицинской эвакуации" (1979).
Клиника и лабораторные данные ожогового шока.
Клиника ожогового шока, как подчеркивалось ранее, не имеет характерных диагностических признаков, на основании которых можно было бы с большой долей вероятности установить не только тяжесть, но вообще наличие шока. В отличие от травматического шока, диагностируемого в основном по снижению АД и учащению пульса, у больного в состоянии ожогового шока АД заметно не падает и в раннем периоде пораженный может не производить впечатления больного, находящегося в тяжелом состоянии, поскольку компенсаторные механизмы на какой-то период стабилизируют основные показатели гомеостаза. Тем не менее для выработки медицинской тактики и определения объема помощи необходимо иметь объективные тексты, определяющие состояние больного, к ним в ранний период относятся косвенные данные - площадь глубокого поражения, локализация ожога и возраст пострадавшего.
На основании этого и выделяются три степени тяжести ожогового шока.
Оценка тяжести ожога складывается в первую очередь на основании определения общей площади ожога и площади глубокого поражения. Обращают также внимание на состояние дыхательных путей, поскольку ожог этой области по своей тяжести приравнивается к глубокому ожогу 10% поверхности тела.
Легкий ожоговый шок (I степень), согласно принятой классификации, развивается у взрослых при общей площади ожога, не превышающей 20% поверхности тела, из них глубоких ожогов не более 10%. У детей, в зависимости от возраста, легкая степень шока может возникнуть и при меньшей площади ожога.
Общее состояние больных при этом средней тяжести. Сознание ясное, пострадавшие спокойны, у лиц старше 50 лет иногда может быть кратковременное возбуждение, дети, наоборот, вялы и заторможены. Кожные покровы бледные, наблюдается мышечная дрожь, иногда озноб. Пульс удовлетворительного наполнения, 90-100 в минуту, ритмичный, АД в пределах нормы. Температура тела субфебрильная или нормальная. Рвоты обычно не бывает. При измерении почасового диуреза в течение суток отмечается кратковременное снижение выделения мочи до 30 мл/ ч. Моча нормального цвета, азотемия отсутствует.
Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 150-170 г/л, гематокрит до 50%).
Тяжелый ожоговый шок (II степень) возникает при общей площади ожога до 40%, из них глубокие ожоги составляют до 20% поверхности тела. Состояние пораженных при этом тяжелое. Сознание ясное. Пострадавшие жалуются на боли в области ожогов. В течение первых нескольких часов наблюдается двигательное беспокойство, которое в дальнейшем сменяется заторможенностью. Температура тела нормальная или пониженная. Отмечается озноб, мышечное подергивание. Больные испытывают жажду. Кожа в необожженных местах бледная, сухая и холодная. Нередко отмечается синюшность губ, ушей и периферических отделов конечностей. Пульс учащается до 100-120 в минуту, АД иногда снижается, особенно у пожилых. Дыхание учащено. Бывает тошнота, рвота. Функция почек, как правило, нарушается. При тяжелом ожоговом шоке ОЦК может снижаться на 20-30% от нормальной величины.
Гиповолемия, возникающая позже 10 ч после травмы, включает уменьшение всех компонентов циркулирующей крови. Этим гемодинамическим нарушениям предшествуют функциональные расстройства сердечной деятельности (синусовая тахикардия, снижение вольтажа желудочкового комплекса QRST, признаки гипоксии и обменных нарушений миокарда).
Содержание О2 в венозной крови повышено до 14-17 объемных процентов и больше, что указывает на тканевую гипоксию. Снижается скорость кровотока. Гематокрит увеличивается до 60-80%, НЬ - до 180-200 г/л, СОЭ в первые 2 дня замедлена, на 3-й день повышена. Скорость свертывания крови уменьшается до 1 мин.
Со стороны формулы белой крови отмечается лейкоцитоз в первые часы после ожога и на 5-й день. Максимальный лейкоцитоз до 40 o 109/л выявляется в 1-й день, он сопровождается нейтрофилезом. Появление юных форм, вплоть до миелоцитов (содержание последних более 5%), свидетельствует об ухудшении прогноза.
Наблюдается лимфо- и эозинопения. Исчезновение эозинофилов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево при ожоговом шоке указывает на неблагоприятный исход. Лейкоцитоз снижается к концу 3-х суток. Количество тромбоцитов, несмотря на сгущение крови, несколько снижено.
Относительная плотность мочи возрастает до 1,030 и выше, отмечаются гематурия, альбуминурия, иногда уробилинурия. Бензидиновая проба с мочой обнаруживает гемоглобинурию, возникающую вследствие гемолиза эритроцитов при ожоге. Гемоглобин, выделяемый с мочой, может закупорить почечные канальцы, что еще больше нарушает функцию почек. Расстройство мочеотделения при тяжелом ожоговом шоке приводит к повышению содержания в крови мочевины и креатина остаточного азота, образующихся в результате усиленного распада белка. Содержание белка крови падает в соответствии с тяжестью состояния пострадавшего и может равняться в 1-е сутки 60-50 г/л, а на 2-е-3-й сутки - 40 г/л.
Наиболее ранним признаком ожогового шока является олигурия (если количество мочи снижается вдвое - норма 60 мл/ч) или анурия - один из ранних признаков ожогового шока. Диурез сокращается до 300-400 мл/сут, наблюдается гематурия, альбуминурия, на 2-е-3-й сутки остаточный азот крови повышается до 36-43 ммоль/л. Для контроля за мочеотделением в течение первых 2 суток после обширного ожога в мочевой пузырь вводят постоянный катетер.
Одновременно с изменениями гемодинамики выявляются нарушения кислотно-основного состояния. Развивается комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз.
Выражена гемоконцентрация: гематокрит выше 50%, количество НЬ увеличивается до 160-200 г/л. Развивается метаболический ацидоз, а затем комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз, ОЦК снижается на 20%.
Крайне тяжелый ожоговый шок (III степень) развивается при общей площади ожога 60% и наличии глубокого ожога на площади более 40% поверхности тела. Общее состояние больных при этом крайне тяжелое. Сознание спутанное, резко угнетены функции всех органов и систем. Кожа холодная, бледная, мраморного вида. Пульс частый, слабого наполнения, плохо сосчитывается, АД ниже 13,3 кПа. Температура тела нормальная или снижена. Выраженная одышка и цианоз. Резкая гемоконцентрация: НЬ 200-240 г/л, гематокрит 60-70%, количество эритроцитов 7 o 1012-7,5 o 1012/л.
Наблюдается выраженная жажда (больные выпивают огромное количество жидкости), частая рвота (нередко "кофейной гущей") и парез кишечника. Развивается выраженный ацидоз. Функция почек резко нарушена, что выражается в олиго- и анурии (диурез 200-300 мл/суток), постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобин- и уробилинурии.
С первых часов повышается остаточный азот крови, достигающий в 1-е сутки 100 ммоль/л, относительная плотность мочи увеличивается до 1,050. Моча темно-бурого цвета с запахом гари. Прогноз в таких случаях плохой. В период ожогового шока умирает более 90% пострадавших.
У маленьких детей картина ожогового шока имеет специфические особенности. Важным отличительным моментом является большая, чем у взрослых, поверхность тела по сравнению с массой его. Отсюда потери жидкости путем испарения на единицу массы тела ребенка больше, чем у взрослого. У детей ожоговый шок сопровождается высокой лихорадкой.
Лечение ожогового шока.
При ожоговом шоке возникает целый ряд взаимосвязанных патофизиологических и биохимических нарушений, которые не могут быть сведены к преимущественному воздействию какого-либо одного даже весьма важного фактора: гиповолемии, утере части кожного покрова, нарушению проницаемости капилляров, интоксикации, расстройству микроциркуляции и т. д.
Несмотря на всю значимость этих явлений, ожоговый шок необходимо рассматривать с позиций целостности организма и его взаимоотношений с внешней средой. Такая точка зрения предполагает комплексный метод лечения больных с ожоговым шоком, в основе которого лежат:
1) борьба с афферентной импульсацией (обеспечение психоэмоционального покоя, введение нейролептиков, использование оксибутирата натрия, анальгетического наркоза, отказ от первичного туалета ран);
2) оксигенотерапия;
3) возмещение ОЦК и удержание ее в сосудистом русле;
4) профилактика и лечение нарушений водно-солевого обмена и выделительной функции почек;
5) борьба с метаболическим ацидозом,
6) коррекция нарушений энергетического обмена;
7) применение фармакологических средств - обезболивающих, сердечных, средств, нормализующих функцию, спазмолитиков, витаминов, гормонов и антибиотиков.
Из общих мероприятий при лечении ожогового шока рекомендуется согревание больного. Если нет рвоты, необходимо давать пить горячий сладкий чай или кофе, щелочные минеральные воды или простой соляно-шелочной раствор (1-2 г питьевой соды и 3-4 г поваренной соли на 1л воды).
Для интенсивной терапии всем больным в состоянии ожогового шока выполняют "правило трех катетеров". Один катетер вводят в нос для инсуффляции кислорода, второй - в мочевой пузырь для контроля диуреза, третий катетер вводят в вену (желательно центральную) для проведения инфузионной терапии.
При неукротимой рвоте следует прибегнуть к дренированию желудка путем введения в него тонкого зонда через нос. Выраженный метеоризм служит показанием для введения газоотводной трубки. Во время противошоковой терапии требуется строго контролировать водный баланс с учетом всех поступлений жидкости (энтерально и парентерально) и выведения ее. Желателен учет и внепочечных потерь жидкости с помощью кровати - весов.
Больному, находящемуся в состоянии ожогового шока, туалет ожоговой раны не производят. Глубину и размеры ожогового поражения определяют после выведения из шока. При достаточном обогревании больного ожоговые поверхности можно оставить открытыми или прикрыть их контурными сухими асептическими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антибиотиков или антисептиков [этакридина лактат (риванол), фурацилин и др.].
На каждого больного заводят карту интенсивной терапии, где каждый час делают отметки о важнейших клинических показателях (пульс, АД и ЦВД, число дыханий, количество введенной и выделенной жидкости), результатах проведенных функциональных исследований, а также о всех терапевтических мероприятиях.
Противошоковую терапию начинают с введения обезболивающих средств - анальгетики в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина + 1 мл 1% раствора димедрола; по 1 мл 2% раствора промедола с димедролом или с 1 мл 2,5% раствора пипольфена).
Хорошее обезболивающее и успокаивающее действие оказывает нейролептик дроперидол в дозе 0,5 мг/кг (средняя одноразовая доза 30-35 мг). При необходимости ее можно повторить 2-3 раза в сутки. Внутривенно капельно или струйно вводят 200 мл 0,25% теплого раствора новокаина путем пункции небольшой вены, пока не будет катетеризована одна из центральных вен (подключичная или бедренная вена). Конец катетера проникает соответственно в верхнюю или нижнюю полую вену. Эта манипуляция не очень сложна, но требует определенного навыка. Вся дальнейшая противошоковая терапия сводится в основном к внутривенным вливаниям различных лекарственных средств. Подкожные и внутримышечные инъекции обычно неэффективны в результате грубых нарушений микроциркуляции и до некоторой степени опасны, поскольку депонированные лекарственные средства после нормализации кровообращения могут интенсивно, в повышенных дозах, всасываться в кровь и оказывать токсическое действие.
Растворы, вводимые при инфузионной терапии ожогового шока, можно разделить на три группы:
1) восполняющие внутрисосудистый объем (плазма, альбумин, протеин, дек-1 страны);
2) распространяющиеся по всему внеклеточному пространству с внеклеточной жидкостью, но не проникающие в клетки (растворы хлорида натрия);
3) увеличивающие объем всех жидкостных секторов организма (растворы глюкозы).
Для борьбы с гиповолемией из инфузионных сред используют нативные коллоиды, к которым относятся: белковые препараты крови (плазма нативная и сухая, альбумин нативный и сухой протеин) и синтетические коллоиды - полиглюкин, реополиглюкин, поливинилпир-ролидон, желатиноль и др. Коллоидные вещества благодаря относительно большой молекулярной массе и способности повышать осмотическое давление плазмы удерживают жидкость в сосудистом русле, способствуют поступлению в кровоток тканевой жидкости, быстро восстанавливают объем циркулирующей крови. Из них широкое распространение при лечении ожогового шока получили декстраны.
Полиглюкин имеет относительно высокую молекулярную массу, осмотическое давление его в 2/2 раза превышает осмотическое давление белков плазмы крови, он хорошо удерживает жидкость в кровяном русле, высокоэффективен для нормализации гемодинамики, борьбы с плазмопотерей и нарушением диуреза.
В течение суток выделяется половина введенного полиглюкина [Гроздов Д. М., 1967]. Однако препараты с высокой молекулярной массой типа полиглюкина наряду с большими достоинствами оказывают неблагоприятное влияние на микроциркуляцию, вызывая стаз крови в капиллярах, и ухудшают ее реологические свойства.
По этой причине в основном американские авторы [Monafo W., 1973; Baxter С., 1975; Artz С, 1976, и др.] считают, что введение коллоидов показано лишь после первых 24 ч после ожога, аргументируя это положение следующими соображениями:
1) в первые 24 ч из-за повышенной проницаемости сосудов все инфузионные средства быстро покидают сосудистое русло, и введение коллоидов в этот период может способствовать увеличению отека и отрицательно сказаться на онкотическом давлении. Через 24 ч после ожога проницаемость сосудистой стенки снижается, и в этот период коллоиды (по сравнению с электролитными растворами) более эффективны в восстановлении ОЦК и повышении сердечного выброса;
2) коллоиды, подобные декстрану 70, увеличивают вязкость мочи и тем снижают ее выделение [Fox Ch. L., 1970]. Кроме того, они способствуют освобождению гистамина и вызывают блокаду ретикулоэндотелиальной системы [Diem E'., 1978].
Однако многие европейские авторы придерживаются мнения о целесообразности введения уже в ранний (регидратационный) период наряду с электролитами также и большого количества коллоидных растворов [Davies J., 1975; Mehrkens H., 1978; Dorethy J., 1978]. По данным этих авторов, введение коллоидов благоприятно влияет на ОЦК, коллоидно-осмотическое давление, на функцию сердца и почек, увеличения отеков ими не выявлено. Так, J. Davies (1975) вводит коллоиды уже в течение первого часа после поступления больного в количестве 60-90 мл на 10% площади ожога. Если поступление обожженного в больницу задерживается на 2-3 ч, то количество вводимых коллоидов удваивается и утраивается, причем половина этого объема вводится в первые 8 ч после ожога. Дети получали особенно большие объемы коллоидов. Назначение коллоидов продолжается до нормализации или субнормализации венозного гематокрита. Скорость введения коллоида регулируют по количеству выделяемой мочи, снижая ее при необходимости до 0,5-1 мл/ч на килограмм массы тела.
Для лечения ожогового шока в нашей стране предпочтение отдается среднемолекулярным декстранам (30 000-60 000). Применяют также реополиглюкин с молекулярной массой 40 000, гемодез (6% раствор поливинилпирролидона с молекулярной массой 12 600), низкомолекулярный поливиниловый спирт (10 000). Эти препараты улучшают микроциркуляцию, обладают диуретическим (усиливают почечный кровоток, повышают клубочковую фильтрацию), дезинтоксикационным свойством. Так же действует желатиноль (8% частично расщепленной пищевой желатины в изотоническом растворе хлорида натрия с молекулярной массой 20 000).
Для восполнения потерь белка, нормализации ОЦК, стабилизации АД, уменьшения гемоконцентрации, поддержания процессов метаболизма и иммунобиологической защитной реакции организма ценными являются плазма и препараты крови. Из них особенно эффективен сывороточный альбумин (молекулярная масса 65 000), способствующий устранению гипопротеинемии, нормализации гемодинамики и диуреза. Известно, что 1г альбумина увеличивает ОЦК в среднем на 18 мл. Переливание 100 мл 25% раствора альбумина соответствует введению 1000 мл плазмы. Препарат стабилен при хранении, не изменяет свертывающую систему крови, улучшает ее реологические свойства и микроциркуляцию.
У нас в РК альбумин выпускают в виде 5%, 10% и 20% растворов. Подобным действием обладает и протеин, полученный из утильной крови. Большинство авторов считают, что декстран и другие коллоидные заменители крови по возможности должны частично или полностью заменяться плазмой (500-2000 мл), растворами альбумина, 5% плазмопротеиновыми растворами.
В последнее время в США, Японии, ФРГ при гиповолемических состояниях, в том числе и при ожоговом шоке, успешно используют два новых коллоидных кровезаменителя препараты гидроксиэтилового крахмала - плазмастерил и экспафузин. Оба препарата изготавливают из сарго, риса, кукурузы. Они не блокируют клетки РЭС и, расщепляясь до глюкозы, выводятся почками и кишечником. При трансфузии этих препаратов стабилизируется гемодинамика, улучшается микроциркуляция, понижается вязкость крови, а также способность тромбоцитов к агрегации.
Для нормализации водно-солевого обмена очень важно начать регидратацию как можно раньше и провести ее особенно интенсивно в первые 8 ч. Наиболее эффективным в восстановлении внеклеточного объема жидкости и объема плазмы считают введение электролитов - Рингера - Локка-лактатный раствор в количестве 4 мл/кг и на каждый процент ожога.
Адекватность проведенной терапии жидкостями определяется по ЦВД и по диурезу, измеряемому каждый час, а также по уровню натрия в крови. Нормальной величиной ЦВД является 0,686-1,47 кПа. Снижение его свидетельствует об уменьшении возврата крови к сердцу, а увеличение - об ослаблении сократительной функции миокарда и перегрузке сосудистого русла жидкостями.
В первые дни при правильном лечении ожогового шока концентрация натрия в крови должна быть в пределах 130-135 ммоль/л. Повышение показателя натрия до 145 ммоль/л указывает на увеличение свободной электролитной воды и, следовательно, на передозировку, а содержание натрия 130 ммоль/л и ниже - на недостаточное введение электролитов.
Для коррекции водно-солевого обмена назначают раствор Рингера-Локка и Рингера-Локка-лактатный раствор (лактасол). Существует несколько схем инфузионной терапии, применяемых в ряде ожоговых центров США и Европы. Различия в них довольно существенны как по выбору инфузионных сред, так и по объему их введения.
Наибольшее распространение получил для восполнения жидкости и электролитов в организме сбалансированный солевой раствор-лактасол. Расчет вводимого лактасола, рекомендуемый G. Arturson (1978), составляет 3 мл/кг и на 1% ожога. Дальнейшую противошоковую терапию осуществляют с использованием белковых препаратов и декстранов. Baxter С. (1978) также применяет лактасол, но в большей дозе (4 мл/кг и на 1% ожога).
В дальнейшем через 18-24 ч назначают только препараты крови.
В нашей стране наибольшее распространение получила схема противошоковой терапии, предусматривающая сочетанное введение кристаллоидов и коллоидов (2 мл кристаллоидов и 1 мл коллоидов на 1% ожога и 1кг массы тела). При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке количество вводимых коллоидов увеличивается до соотношения 1:1.
За первые 8 ч после ожога переливают 2/3 суточного объема жидкости.
У детей при регидратации целесообразно пользоваться следующей схемой:
Коллоидов - 1 мл х на массу тела (кг) х на % ожога;
Кристаллоидов - 1 мл х на массу тела (кг) х на % ожога;
Раствор глюкозы (5%) 30-35 мл/кг.
При этом в течение первых 8 ч после ожога переливают 1/2 объема жидкостей, вычисленного по формуле.
В последующие сутки объем коллоидов и кристаллоидов уменьшается в 2 раза, а количество раствора глюкозы остается прежним. Количество вводимой жидкости детям не должно превышать Мо массы тела ребенка.
Признаками адекватности инфузионной терапии могут служить следующие показатели: диурез 50-100 мл/ч; пульс 120 в минуту; АД нормальное или повышенное; ЦВД 0,490 кПа; уровень NaHCO3 18 ммоль/л; сердечный выброс 3,1 л/м2; экскреция натрия 30 ммоль/л; отсутствие тошноты и признаков кишечной непроходимости; сознание ясное.
Следует подчеркнуть, что диурез остается наиболее ценным показателем адекватности проведенной терапии жидкостями в первые 2 суток после ожога, выделение мочи как в первые, так и в последующие сутки должно поддерживаться на уровне 50 мл/ч. При адекватной инфузионной терапии ожогового шока масса тела больного в первые 2-3 суток должна увеличиваться, а с 4-х суток уменьшаться.
Принятая в нашей стране схема инфузионной терапии ожогового шока основана на восстановлении и поддержании в первую очередь ОЦК с помощью трансфузионных сред, способных длительное время удерживаться в сосудистом русле. Это обеспечивает стабилизацию основных параметров центральной и органной гемодинамики на достаточном уровне значительно меньшими объемами вводимых коллоидов по сравнению с вышеприведенными схемами. Наряду со средне- и низкомолекулярными декстранами в комплекс инфузионной терапии мы включаем плазму крови, протеин, альбумин и 5% раствор глюкозы (дезинтоксикационно-энергетический субстрат). Кровь при глубоких термических ожогах на площади более 20% поверхности тела переливаем лишь на 2-е-3-й сутки из расчета 10 мл на 1% площади ожога. Лучше применять прямые гемотрансфузии.
Использование консервированной крови для восполнения ОЦК нежелательно, так как уже через 1-2 суток после заготовки в ней образуются мелкие сгустки, и трансфузия такой крови может еще более усугубить характерные для шока нарушения микроциркуляции, обусловленные повышением вязкости крови, и способствовать блокаде почек. Отсюда показания к гемотрансфузии в начальные фазы шока ограничены только случаями острого кровотечения или выраженной анемией, имевшейся у больного еще до ожога.
Для борьбы с олигоанурией, кроме инфузии низкомолекулярных коллоидных растворов, переливания плазмы, протеина, показано раннее введение осмотических диуретиков (маннит, маннитол, мочевина). Эти вещества повышают осмотическое давление первичной мочи и тем самым угнетают реабсорбцию воды в дистальных отделах канальцев, увеличивая диурез.
На реабсорбцию натрия они влияют мало. Маннит и маннитол назначают при внеклеточной гипергидратации. С помощью мочевины достигают общего и клеточного обезвоживания. Маннитол, являясь осмотически активным веществом, способствует увеличению ОЦК, улучшает почечный кровоток, препятствует окклюзии почечных канальцев. Он не токсичен, не метаболизируется и почти полностью выводится почками. Маннитол выпускают в виде 10%, 15% и 20% растворов и применяют в дозе 1-1,5 г сухого вещества на 1кг массы тела больного, дробными порциями 2-3 раза в сутки.
Мочевина, обладая диуретическим эффектом, вызывает общую и особенно клеточную дегидратацию, поэтому мочевину рекомендуется применять тогда, когда клинически выражен или лабораторно выявлен синдром клеточной гипергидратации при тяжелых ожогах. Если больной испытывает большую жажду, сухость во рту, показано назначение маннитола, если же у больного влажный язык, потеря сознания, частая рвота или он, находясь в сознании, испытывает отвращение к воде, применяют мочевину. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в виде 30% раствора внутривенно. Диурез улучшают также концентрированные растворы глюкозы (20-40%), вводимые по 80-100 мл внутривенно.
Осмотические диуретики необходимо назначать при ожоговом шоке как можно раньше, но только после восполнения ОЦК. Их можно сочетать друг с другом и вводить повторно через 3-4 ч (вводить только струйно, что создает повышение осмотического давления первичной мочи и снижает канальцевую реабсорбцию воды).
Для коррекции кислотно-основного состояния, быстрого устранения ацидоза необходимо вводить щелочные растворы Трисбуфера (ТНАМ) или 5% гидрокарбоната натрия. Их количество определяют по дефициту оснований. Рассчитывают необходимое количество миллилитров 5% раствора гидрокарбоната натрия или 0,3 молярный раствор Трисбуфера по формуле:
масса тела больного (кг) х BE (моль/л) 2
Для восстановления отрицательного энергетического баланса вводят 500 мл 5-10% раствора глюкозы в сутки с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4г сухого вещества глюкозы или 12-16 ЕД инсулина на каждые 100-150 мл 40% раствора глюкозы. К веществам, стимулирующим обмен, относятся кокарбоксилаза и АТФ. Они воздействуют в основном на углеводный обмен и наиболее показаны при тяжелой ожоговой травме, когда нарушено питание сердечной мышцы. Кокарбоксилазу назначают по 50-100 мг 2 раза в день, АТФ - по 1 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки.
Для коррекции нарушений калликреин - кининовой системы применяют трасилол, который препятствует патологическому перемещению жидкости, уменьшает клеточный метаболизм и обладает дезинтоксикационным действием. Он позволяет успешно бороться с накоплением пептидов и аммиачных продуктов в крови обожженных. В 1-е сутки ожогового шока ребенку вводят до 150 000 ЕД, а взрослому 1 400 000 ЕД трасилола.
Профилактика и лечение сердечнососудистых расстройств при ожоговом шоке заключается в применении сердечных гликозидов, которые усиливают систолу, увеличивают диастолу, замедляют сердечный ритм.
Коргликон вводят внутривенно по 1 мл 0,06% в 20 мл 40% глюкозы 3 раза в сутки, кордиамин - по 1 -2 мл 2 раза в сутки. На фоне проводимой инфузионной терапии показаны эуфиллин (внутривенно) 5-10 мл 2,4% раствора 2 раза в день и 0,125% раствор новокаина 100-200 мл (внутривенно). Последний нормализует трофику тканей, оказывает обезболивающее действие, устраняет спазм артериол и способствует нормализации АД.
Из гормональных препаратов применяли гидрокортизон по 50-100 мг 2-3 раза в день, он увеличивает сердечный кровоток, снижает периферическое сопротивление и повышает диурез. При тяжелом ожоговом шоке, когда, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, не удается ликвидировать гипотонию и нормализовать гемодинамику, рекомендуем вводить преднизолон по 60-90 мг также на фоне инфузионной терапии, учитывая способность кортикостероидов снижать периферическое сопротивление и АД. Кортикостероиды при ожоговом шоке применяют в течение 3 суток.
Многие авторы в последние годы рекомендуют шире использовать пероральное и назогаст-ральное введение жидкостей для профилактики и лечения ожогового шока.
При оказании первой медицинской помощи пострадавшим на месте происшествия следует обращать внимание на обширность ожога и наличие сочетанных поражений, что происходит при взрывах, пожарах и транспортных катастрофах. Первостепенное значение в этих случаях имеет как можно быстрое прекращение действия поражающего агента, чаше всего огня. Пострадавшие, на которых загорелась одежда, не должны бежать, поскольку движение воздуха, образующееся при беге, не сбивает, а раздувает пламя. Вертикальное положение тела способствует распространению ожогов на лицо, загоранию волос и поражению органов дыхания, поэтому лучше лечь навзничь и постараться быстро снять или потушить горящую одежду. Приставшие к обожженной коже части одежды не отрывают, а при необходимости обрезают вокруг, место ожога прикрывают асептической повязкой. Если есть возможность, подкожно вводят обезболивающее средство (промедол). При обширном ожоге пострадавшего заворачивают в чистую простыню. В холодное время года следует позаботиться о согревании обожженных. Оставшуюся одежду, если она не намокла и не тлеет, снимать не следует. Реанимацию (закрытый массаж сердца и искусственное дыхание) производят только по особым показаниям.
При остановке сердечной деятельности и дыхания нужно как можно быстрее установить обширность ожога и наличие сопутствующих повреждений. Реанимационные мероприятия осуществлять тогда, когда площадь ожога небольшая (т. е. остановка сердца произошла не из-за тяжести ожога, а вследствие электротравмы или сопутствующих механических повреждений). При остановке дыхания или признаках дыхательной недостаточности (цианоз, поверхностное или редкое дыхание) необходимо предупредить нарушение проходимости дыхательных путей (очистить рот и проводить искусственное дыхание методом вдувания воздуха "рот в рот" или "рот в нос" в легкие пострадавшего).
При обструкции дыхательных путей в связи с их ожогом (ларингоспазм, обильная бронхорея, отек) может потребоваться назотрахеальная или оротрахеальная интубация, а также дополнительная вентиляция легких.
Для снятия боли и охлаждения обожженной области в первые 15-20 мин после ожога эффективен холод (струя холодной воды или полотенце, смоченное в ледяной воде), однако при площади ожога более 15-20% поверхности тела чрезмерное охлаждение опасно из-за возможности развития фибрилляции желудочков сердца.
Обожженных больных, испытывающих жажду, надо напоить соляно-щелочной смесью (1 чайная ложка поваренной соли и ? чайной ложки питьевой соды на литр воды).
На месте происшествия решается вопрос о транспортировке пострадавшего. С ограниченными по площади поверхностными ожогами (до 10%), при удовлетворительном состоянии обожженных и способности самостоятельно передвигаться они не нуждаются в стационарном лечении и направляются в ближайший травматологический пункт или поликлинику.
Показаниями для стационарного лечения являются:
1) ожоги I-II степени более 10% поверхности тела, а также глубокие ожоги; 2) ожоги органов дыхания, области лица и шеи;
3) ожоги важных в функциональном и косметическом отношении областей (кисть, стопа, крупные суставы, промежность);
4) ожоги, сочетающиеся с другими видами повреждений, а также возникшие на фоне сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек и т. д.
Всем обожженным еще до поступления в стационар вводят подкожно анатоксин и противостолбнячную сыворотку по Безредке.
При необходимости (учащенный пульс слабого наполнения, низкое АД) применяют сердечные средства (кордиамин или кофеин подкожно, коргликон внутривенно). Если есть признаки отравления угарным газом (покраснение кожи лица, слабость, помрачение сознания, судороги, рвота), то проводят оксигенотерапию, а если надо - искусственное дыхание с помощью дыхательного аппарата или методом "рот в рот".
При площади глубокого поражения более 10% поверхности тела желательно еще до эвакуации пораженному наладить внутривенное вливание жидкостей и продолжать инфузионную терапию во время транспортировки в машине скорой помощи или в самолете.
Для внутривенного вливания используют растворы полиглюкина (400-800 мл), 15% раствор маннитола (200-400 мл), 5% раствор гидрокарбоната натрия (150-200мл).



































Лекция №2
Тема: Комбинированные радиационные повреждение лица и тканей челюстно-лицевой области.
План лекции:
1. Дать сравнительную характеристику комбинированные радиационные
повреждение лица и тканей челюстно-лицевой области.
2. Классификация комбинированные радиационные повреждение лица и
тканей челюстно-лицевой области.
3. Клиника и особенности течение комбинированные радиационные
повреждение лица и тканей челюстно-лицевой области.
4. Особенности диагностики комбинированные радиационные повреждение
лица и тканей челюстно-лицевой области.
5. Оказание медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.
Поражения, вызываемые двумя и более повреждающими факторами, являются комбинированными. Комбинированное радиационное поражение это огнестрельное или неогнестрельное ранение челюстно-лицевой области на фоне поражения радиоактивными веществами, вызывающими лучевую болезнь.
Последняя может развиться вследствие внешнего облучения _-частицами и жесткими рентгеновскими лучами или при поступлении а- и р-частиц в организм через рану, дыхательные пути, пищеварительный тракт.
Радиоактивные ожоги вызываются р-частицами и мягкими рентгеновскими лучами.
В патогенезе острой лучевой болезни ведущее значение имеют нарушение кроветворения, угнетение иммунитета, развитие инфекционных осложнений. Проявления лучевой болезни зависят от поглощенной дозы ионизирующей радиации.
При лучевой болезни резко угнетаются иммунобиологические свойства организма, что значительно снижает репаративные возможности тканей: переломы срастаются медленно, заживление ран мягких тканей происходит вяло и долго. Лучевая болезнь осложняет заживление ран, а механическая травма утяжеляет течение лучевой болезни (синдром взаимного отягощения).В зависимости от поглощенной дозы радиации выделяют несколько степеней тяжести лучевой болезни. При дозе поглощенной радиации менее I Гр лучевая болезнь не возникает и принято говорить 0 лучевой травме. Лучевая болезнь легкой степени у человека развивается при дозе поглощенной радиации 12 Гр, средней тяжести 24 Гр, тяжелая 46 Гр, крайне тяжелая свыше 6 Гр. Абсолютно смертельной является доза10 Гр и выше. Тяжесть проявления лучевой болезни во многом зависит от наличия сопутствующих заболеваний. В течении лучевой болезни, развившейся вследствие облучения, клинически
выделяют 4 периода (стадии).
1 период первичных реакций (начальный). Развивается в первые 24 ч лучевого поражения иможет продолжаться от нескольких часов до нескольких дней (чаще до 2 сут). Пострадавшие отмечают недомогание, головокружение, головную боль, жажду, сухость во рту, извращение вкуса.Определяются гиперемия кожных покровов, подъем температуры тела, одышка, тахикардия, падение артериального давления. Возможны двигательное беспокой-ство, возбуждение, реже вялость и сонливость. Нерезко выражены менингеальные симпто-мы, повышение мышечного тонуса.Могут быть схваткообразные боли в животе, вздутие его, признаки динамической кишечной непроходимости. В крови отмечается временный лейкоци-тоз, СОЭ увеличена. При легкой степени лучевой болезни первичные реакции клинически не выявляются. При высоких поглощенных дозах состояние больных коматозное. В этот период проводить первичную хирургическую обработку раны нельзя, так как, подвергая организм больного дополнительной травме, можно подорвать его компенсаторные возмож-ности. Допускаются хирургические вмешательства лишь по жизненным показаниям.
11 период скрытый (латентный, или мнимогоблагополучия). Продолжительность его 1214 дней (при легкой и средней тяжести поражения). Эта стадия болезни характеризуется временным клиническим благополучием, исчезновением вышеотмеченных признаков, нормализацией показателей крови. Она является оптимальной для проведения первичной хирургической обработки, а при показаниях и вторичной (в случае нагноения раны).
Таким образом, при комбинированном радиационном поражении тканей лица проводят не раннюю, а отсроченную первичную хирургическую обработку (от 24 до 48 ч с момента ранения). Она должна быть одномоментной, радикальной и окончательной и завершаться обязательным наложением глухих швов. Только неукоснительное соблюдение этих требований позволяет обеспечить условия для заживления раны первичным натяжением до разгара лучевой бо лезни, когда даже небольшая неэпителизиро-ванная поверхность может превратиться в долго не заживающую язву.
Особо показана новокаиновая блокада механически поврежденных тканей. Обязательно применение антибиотиков. Поздняя первичная хирургическая обработка (после 48 ч с момента ранения), не предотвращая нагноения в ране, все-таки создает более благоприятные условия для ее течения и уменьшает тяжесть инфекционных осложнений. При проведении первичной хирургической обработки ткани следует иссекать менее экономно, чем в обычной ране. Необходимо тщательно удалить все (даже мельчайшие) инородные тела, которые могут быть в последующем причиной пролежней. Кровоточащие сосуды не просто перевязывают, а обязательно прошивают (даже мелкие). При кровотечении из крупного сосуда его перевязывают и в ране, и на протяжении (чаще наружную сонную артерию). Если в разгар лучевой болезни возникает кровотечение, то его очень трудно, а иногда просто невозможно остановить вследствие проявления геморрагического синдрома. Зубы, находящиеся в щели перелома, обязательно удаляют, а острые края отломков сглаживают. При обработке костной раны удаляют все костные осколки и зубы, находящиеся в щели перелома. Костные отломки репонируют и закрепляют (проводят постоянную иммобилизацию) способами хирургического остеосинтеза, позволяющими ушить рану наглухо (костный шов проволокой, спица, скоба, накостные пластинки или рамки и др.). Аппараты с накостными зажимами используют при отсутствии возможности применить указанные способы иммобилизации отломков.
Назубные шины использовать нельзя, так как они не исключают травму слизистой оболочки десны.
После надежной фиксации отломков челюсти костную рану тщательно изолируют от полости рта, ушивая слизистую оболочку. Затем наглухо ушивают околочелюстные мягкие ткани снаружи. Допустимо использование приемов пластики местными тканями для закрытия дефектов. Рану дренируют резиновыми выпускниками в течение 2448 ч и обязательно вводят местно антибиотики.
Если рану в силу каких-то причин не удалось ушить наглухо, она заживает вторичным натяжением медленно, со значительными осложнениями.
Считают, что длительность латентного периода обратно пропорциональна дозе облучения. При значительной поглощенной дозе радиации скрытый период может отсутствовать вообще, и после первого периода сразу могут определяться признаки третьего периода.
III - период период выраженных клинических проявлений, или разгара лучевой болезни. Продолжительность его около 1 мес или дольше. Если не наступает летальный исход, то период переходит в IV. В разгар лучевой болезни определяется стойкая гипотония, выражен геморрагический синдром, угнетена функция костного мозга, отмечаются агранулоцитоз, неврологические нарушения, изменения трофики кожи, рвота, понос. В этот период прежде всего изменяется процесс воспаления. Вследствие выраженной лейкопении и тромбоцитопении уменьшается клеточный компонент воспаления, снижается функциональная активность фагоцитов, нарушается антителогенез, отмечается повышенная кровоточивость. Латентная инфекция нередко переходит в острую, отчетлива тенденция к генерализации очаговой инфекции. Условно-патогенная флора приобретает патогенные свойства. Возможно развитие глубоких и обширных некротических процессов. Подавление воспалительной лейкоцитарной реакции приводит к замедлению очищения раны от некротических тканей и способствует развитию инфекционных осложнений. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта образуются эрозии и язвы. Угнетена функция эндокринных желез. Резко снижена сопротивляемость организма. Характерны изменения слизистой оболочки рта. Появляются гиперемия и отек слизистой оболочки, а также миндалин и глотки, болезненные трещины на зубах и языке. Они могут кровоточить. Затем возникают афты и язвы, покрытые густой слизью со зловонным запахом. Язвы могут распространяться на всю толщу тканей, может обнажаться костная ткань. При незначительной травме слизистой оболочки рта неизбежно развитие язвенно-некротического стоматита. Поэтому любые назубные шины и аппараты, плохо припасованные съемные протезы, некачественно изготовленные искусственные коронки и неправильно наложенные пломбы могут быть причиной развития некротических язв во рту. Для профилактики этого осложнения следует санировать полость рта, тщательно откорритировать зубные протезы в скрытом периоде лучевой болезни. Удалять металлические пломбы и несъемные зубные протезы из металла нет надобности, так как они могут быть источником наведенной радиации лишь при общем облучении, несовместимом с жизнью. Никаких хирургических вмешательств, кроме как по жизненным показаниям, не проводят. В этот период чаше всего наступает летальный исход, связанный с кровотечением, генерализацией инфекции, интоксикацией.
IV период восстановительный, или период выздоровления (при нетяжелых поражениях), переход в хроническую стадию. В период выздоровления по мере восстановления гепато-логических показателей раневой процесс принимает обычныйхарактер. Клинические прояв-ления и характер течения лучевой болезни в сочетании с травмой отличаются от таковых «чистых» форм. Травма изменяет течение лучевой болезни, ухудшает прогноз. Особенности клинического проявления заболевания при этом определяет синдром взаимного отягощения. При комбинированном радиационном поражении он проявляется:
- укорочением латентного периода острой лучевой болезни;
- снижением неспецифической сопротивляемости организма инфекционным процессам;
более выраженной лейкопенией;
- нарушением процесса заживления ран (растянутость во времени первой фазы течения раневого процесса);
- более выраженным нарушением в свертывающей системе крови и возникновением вторичных кровотечений;
появлением в более ранние сроки выраженной гипохромной анемии.
Степень выраженности синдрома взаимного отягощения зависит от дозы облучения, вида и тяжести сопутствующей травмы, от индивидуальной резистентности организма и от фактора времени. При получении раны после облучения синдром взаимного отягощения более выражен. Рана, полученная до облучения, иногда не утяжеляет течение лучевой болезни. Эта закономерность характерна только для относительно легкой механической травмы, которая существенно не угнетает компенсаторные возможности организма.
Оказание помощи. Немедленная эвакуация из зоны радиоактивного поражения. Удаление радиоактивных изотопов с кожных покровов, из ран, со слизистых оболочек с обязательным дозиметрическим контролем. При попадании радиоактивных веществ в организм показано введение 5 % раствора унитиола 510 мл внутримышечно (при попадании внутрь полония); 10 % раствора тетацин-кальция (кальций-динатриевая соль ЭДТА) 20 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно в течение 34 ч (при попадании тяжелых редкоземельных металлов и их солей); 10 % раствора динатриевой соли ЭДТА 20 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно (при попадании стронция). Показано введение гипертонического раствора глюкозы (4060 мл 40 % раствора), 10 % раствора хлорида кальция (10 мл), 5 % раствора аскорбиновой кислоты, антигистаминных препаратов, проведение активной дезинтоксикационной терапии.
Принцип лечения комбинированных радиационных поражений (КРП) является комплексным. Он включает методы и средства лечения лучевых и нелучевых травм. В I периоде показано купирование признаков первичной лучевой реакции да чей противорвотных препаратов (этаперазил, аэрон, аминазин, атропина сульфат) и применением сердечно-сосудистых, антигистаминных препаратов, транквилизаторов (кордиамин, димедрол, диазепам и др.). Обязательно применение антибиотиков для профилактики развития раневой инфекции. Во // периоде должна быть проведена первичная хирургическая обработка ран, продолжена терапия, способствующая улучшению состояния пораженных: инфузионная терапия, использование дыхательных аналептиков и сердечно-сосудистых препаратов (кордиамин, меза-тон, норадреналин, строфантин, коргликол), витаминов, гормонов. Переносимость лекарственных средств в первом и втором периодах не изменяется, поэтому препараты применяют в общепринятых дозировках. В /// периоде основное внимание уделяют лечению лучевого компонента поражения: борьбе с геморрагическим синдромом (аминокапроновая кислота, сухая плазма, аскорутин, децинон, переливание тромбоцитной, эрит-роцитной массы), профилактике и лечению общих инфекционных осложнений, другой симптоматической терапии по поддержанию витальных функций организма. В этот период отмечаются парадоксальная реакция организма на некоторые лекарственные средства и усиление их побочного действия (наркотики, сердечные препараты и дыхательные аналептики, анальгетики и др.), поэто му их следует применять в уменьшенных дозах. Противопоказано введение барбитуратов, производных опия и пиразолона, сульфаниламидных и других препаратов, угнетающих кроветворение.
В IVпериоде проводят патогенетическую и симптоматическую терапию остаточных явлений лучевого поражения. Продолжают общеукрепляющую терапию. Начинают проводить комплекс реабилитационных мероприятий (лечебная физкультура, физиотерапия и др.).
Раненым с комбинированными радиационными поражениями проводят комплексную терапию стоматологи, хирурги и терапевты, имеющие опыт лечения лучевой болезни. Соответствующая терапия должна быть начата как можно раньше, что улучшает исход травматического повреждения и лучевой болезни.
Своевременно и правильно проведенная первичная хирургическая обработка комбинированных радиационных поражений тканей лица и челюстей, правильная иммобилизация костных отломков, применение антибиотиков, специализированный уход и рациональное питание в сочетании с лечением лучевой болезни способствуют выздоровлению пострадавшего и снижают возможность неблагоприятного исхода.
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Супиев Т.К. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у детей. - Алматы, 1996,.-140 с.
8.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
9.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
10.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
11.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
12. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
2.Михайлов С.С. Анатомия человека.-М.,1999.-736.




Лекция №3
Тема: Воспаление слюнных желез (сиаладенит). Клиника, диагностика, лечение. Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы, сиаладенозы).
План лекции:
1. Воспаление слюнных желез (сиаладенит) (обзор статистические данные).
Этиология и патогенез.
2. Клиника сиаладенитов
3. Диагностика и особенности клинические течение сиаладенитов.
4. Особенности лечение сиаладенитов.
5. Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы,
сиаладенозы).
Различают малые и большие слюнные железы.
К большим слюнным железам относятся околоушная, поднижнечелюстная и подъязычная железы. Малые (мелкие) слюнные железы находятся в слизистой оболочке полости рта, по их расположению различают; губные, щечные, небные, язычные, десенные, а также эти железы находятся в слизистой оболочке носоглотки и миндалин.
ФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
1. Защитная - обеспечивается бактерицидной активностью ряда ферментов (лизоцима, липазы, РНК-азы, ДНК-азы), опсонинов и др.;
- определяется буферной емкостью слюны, нейтрализующей кислоты и щелочи;
- поддерживается гемокоагулирующей и фибринолитической активностью тромбопластина, антигепариновой субстанции, протромбина и др.
- за счет пелликулообразования (муцин, гликопротеин, сиалопротеина).
2. Пищеварительная - слюна создает необходимые условия для формирования и скольжения пищевого комка по пищеводу. - наличие а-амилазы и мальтазы способствует ферментации углеводов.
При оценке пищеварительной функции слюны нужно учитывать, что пища находится в полости рта короткое время (8-15 сек). Слюна, расщепляя пищевые вещества, делает их доступными для рецепторов вкуса, что способствует формированию вкусовых ощущений и влияет на аппетит.
Слюноотделение изменяется не только в зависимости от физических свойств пищи (сухари, хлеб), но и от состояния зубочелюстной системы. При нарушении ее целостности и ослаблении жевательной функции, слюны выделяется больше, чем при интактном зубном аппарате. Усиление слюноотделения и, следовательно, обильное увлажнение пищевого комка при этом компенсируют недостаточность жевательной функции.
Трофическая - состоит в поддержании постоянного увлажнения слизистой, высокого уровня физиологической регенерации и метаболических процессов.
Инкреторная - заключается в выработке веществ, сходных по действию с гормонами инсулиногюдобного белка, глюкагона, паротина, эритропоэтина, тимотропного фактора и др.
Очищающая - за счет очищения и смывания микроорганизмов, остатков пищи с поверхности слизистой оболочки и зубов.
Минерализующая - обеспечивается механизмами, препятствующими выходу из эмали составляющих ее компонентов из слюны в эмаль (гидроксиапатит, гидроксифторапатит).
Установлено, что эмаль только что прорезавшегося зуба ребенка содержит на 2 - 3 % меньше минеральных компонентов, чем у взрослого человека, и первые два года после прорезывания характеризуются наибольшей восприимчивостью зубов к кариесу (Боровкий Е.В., Позюкова 1985, Сайфуллина 1980 и др.). Слюна обеспечивает «созревание» эмали и формирует особые свойства ее поверхностного слоя. Таким образом, период «созревания» эмали после прорезывания зубов является наиболее важным в формировании их кариесрезистентности или кариесвосприимчивости. Исследования Леонтьева В.К., Боровского Е.В., Леуса П.А. и др. показали, что резистентность зубов к кариесу во многом зависит от свойств, как эмали, так и слюны. Особо важное значение в период минерализации прорезавшихся постоянных зубов у детей имеют скорость слюноотделения, особенности минерального состава (содержание кальция, фосфора), растворимость эмали и реминерализующая способность слюны. Поэтому данные показатели можно рассматривать как единую систему минерализации твердых тканей зуба (Радышевская Т.Н., 1998).

[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Околоушная железа (по В.П. Воробьеву, 1936). Удалены кожа, подкожная мышца шеи, околоушно-жевательная фасция, нервы и частично сосуды.
Околоушная железа (glandula parotis) - парная альвеолярная серозная слюнная железа, расположенная в околоушно-жевательной области. Является самой большой из всех слюнных желез. Находится она в позадичелюстной ямке и немного выступает за ее пределы Границами железы являются: сверху - скуловая дуга и наружный слуховой проход; сзади - сосцевидный отросток височной кости и грудино-ключично-сосцевидная мышца; впереди - прикрывает задний отрезок собственно жевательной мышцы; книзу - опускается несколько ниже угла нижней челюсти; с медиальной стороны - шиловидный отросток височной кости с начинающимися от него мышцами и стенка глотки. Околоушная железа делится на две доли: поверхностную и глубокую. Вес железы в среднем составляет 20-30 г. В неизмененном состоянии железа плохо прощупывается под кожей, т.к. окружена с наружной стороны плотной и сплошной соединительнотканной капсулой, а с медиальной стороны капсула более тонкая и несплошная (таким путем околоушная железа сообщается с окологлоточным пространством). В местах, где капсула выражена, она прочно срастается с мышцами, фасциями. От капсулы железы в ее толщу идут многочисленные отростки, которые образуют строму железы и делят ее на отдельные, но прочно соединенные в общую массу дольки. Мелкие слюнные протоки долек сливаются в более крупные (междольковые), а затем постепенно соединяются во все более крупные протоки и, в конечном итоге, объединяются в выводной проток околоушной железы. В этот проток у переднего края жевательной мышцы впадает добавочный проток от добавочной доли околоушной железы, которая расположена выше. Обнаруживается добавочная доля у 60% обследуемых.
Через толщу железы проходит наружная сонная артерия (отдает свои ответвления - a.temporalis superficialis и a.maxillaris), вены - v.parotidea anteriores и posteriores, которые сливаются в v.facialis, лицевой нерв, ушно-височный нерв, а также симпатические и парасимпатические нервные волокна. Вокруг околоушной железы и в ее толще находятся лимфатические узлы. Длина внежелезистой части выводного протока обычно не превышает 5-7 см, диаметр (ширина) - 2-3 мм. У пожилых людей он шире, чем у детей. Обычно выводной проток отходит на границе верхней и средней трети железы. Переход внутрижелезистой части протока во внежелезистую находится довольно глубоко в железе. Поэтому, над внежелезистой частью выводного протока расположена часть околоушной железы. Направление хода выводного протока может варьировать, т.е. он бывает прямым, дугообразным, изгибающимся и очень редко раздвоенным. Выводной проток околоушной железы проходит по наружной поверхности m.masseter, перегибается через ее передний край и пройдя через жировую клетчатку щеки и щечную мышцу открывается на слизистой оболочке щеки в преддверии рта (напротив второго верхнего моляра).
Макроскопически околоушная железа, в зависимости от кровенаполнения, имеет розоватый или желтовато-серый цвет, бугристую поверхность и умеренно плотную консистенцию. У пожилых людей железы более бледные, тяжистые, неравномерной плотности.
Основными структурными единицами паренхимы околоушной железы являются альвеолярные концевые секреторные отделы (ацинусы), компактно расположенные в дольках и состоящие из клеток железистого эпителия, между ними расположены мелкие протоки. Концевые секреторные отделы представлены пирамидальными клетками, широким основанием которые прилежат к базальной мембране. Вблизи устья находятся бокаловидные клетки, выделяющие слизь, которые образуют химический барьер для восходящего проникновения микробов через протоки в железу. С возрастом увеличиваются зоны междольковой соединительной ткани, появляются участки жирового перерождения паренхимы с уменьшением массы концевых секреторных отделов и атрофией железистой ткани.
Большой экспериментальный материал дает основание для утверждения, что паренхима слюнных желез вырабатывает биологически активные вещества типа гормонов; паротин - фактор роста нервов и эпителия, тимоцин - трансформирующий фактор и другие (Fleming H.S., 1960; Suzuki J. et a!.. 1975; Рыбакова М.Г. 1982 и др.).
У практически здоровых людей, в течение одного часа, околоушная железа вырабатывает от 1 до 15 мл нестимулированной слюны (в среднем около 5 мл). В норме рН слюны околоушной железы колеблется от 5,6 до 7,6 (Андреева Т.Б., 1965). По составу секрета околоушная железа относится к чисто серозным железам.
Поднижнечелюстная железа (glandula submandibularis) - парная альвеолярная, местами трубчато-альвеолярная слюнная железа, которая расположена в поднижнечелюстном треугольнике шеи. Находится между основанием нижней челюсти и обоими брюшками двубрюшной мышцы.
Верхнелатеральной своей частью железа прилегает к одноименной ямке (ямка подчелюстной железы) нижней челюсти, сзади доходя до ее угла, подходя к заднему брюшку m.digastricus, к шилоподъязычной, к грудино-ключично-сосцевидной и медиальной крыловидной мышцам, а спереди она соприкасается с подъязычно-язычной и с передним брюшком двубрюшной мышцы.
На значительном протяжении ее передней части железа покрыта m.mylohyoideus, а сзади перегибается через ее задний край и входит в соприкосновение с подъязычной железой. Возле угла нижней челюсти поднижнечелюстная железа расположена близко к околоушной железе.
Таким образом, ложе поднижнечелюстной железы ограничено; изнутри диафрагмой дна полости рта и подъязычно-язычной мышцей; снаружи - внутренней поверхностью тела нижней челюсти; снизу - передним и задним брюшками двубрюшной мышцы и ее промежуточным сухожилием.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Поднижнечелюстная и подъязычная железы, вид изнутри (по В.П. Воробьеву, 1936). Срединный разрез дна полости рта и нижней челюсти; слизистая оболочка удалена; выделены протоки желез.
1 - медиальная крыловидная мышца; 2 - язычный нерв; 3 - малые подъязычные протоки; 4 - устье выводного протока поднижнечелюстной железы; 5 - большой подъязычный проток; 6 - тело нижней челюсти; 7 - подъязычная железа; 8 - выводной проток поднижнечелюстной железы; 9 - челюстно-подъязычная мышца; 10 - поднижнечелюстная железа.

Выводной проток поднижнечелюстной железы отходит, как правило, от верхнемедиального ее отдела. Перегибаясь через задний край челюстно-подъязычной мышцы располагается на латеральной стороне подъязычно-язычной мышцы, а затем проходит между ней и челюстно-подъязычной мышцей. Далее идет между подъязычной железой и более медиально-расположенной подбородочно-язычной мышцей. Открывается выводной проток на слизистой оболочке дна полости рта сбоку уздечки языка. На месте выходного отверстия протока слизистая оболочка образует возвышение, которое называется подъязычным мясцом (caruncula sublingualis). Длина выводного протока поднижнечелюстной железы не превышает 5-7 см, а ширина (диаметр) просвета -2-4 мм (А.В. Клементов, 1960). Устье выводного протока значительно уже, чем в околоушной железе (Г.А. Зедгенидзе, 1953; Л. Сазама, 1971).
Капсула железы образуется за счет расщепления поверхностного листка собственной фасции шеи. Капсула плотная снаружи и тонкая изнутри. Между капсулой и железой расположена рыхлая жировая клетчатка, что позволяет легко вылущить железу (при отсутствии воспалительных изменений) из окружающих мягких тканей. В фасциальном ложе железы расположены лимфатические узлы. Вес железы составляет в среднем от 8 до 10 г, а после 50-летнего возраста вес железы уменьшается (А.К. Арутюнов, 1956). Консистенция железы умеренной плотности, цвет - розовато-желтый или серо-желтый.
Кровоснабжение поднижнечелюстной железы осуществляется за счет лицевой, язычной и подподбородочной артерий. Лицевая артерия вступает в задний отдел поднижнечелюстного треугольника (отходит от наружной сонной артерии). Она прикрыта задним брюшком двубрюшной мышцы и шилоподъязычной мышцей. В этом месте она идет косо вверх и вперед, располагаясь чаще под железой. Реже - проходит позади железы, очень редко лежит на железе.
Вдоль края нижней челюсти, по наружной поверхности железы, от лицевой артерии отходит подподбородочная артерия, которая отдает мелкие ветви к железе. В заднем отделе нижненаружной поверхности железы, между ею и апоневрозом, находится лицевая вена.
Подъязычная железа (g.sublingvalis) - парная трубчато-альвеолярная слюнная железа, расположенная на дне полости рта. Подъязычная железа расположена в клетчаточном пространстве дна полости рта между уздечкой языка и проекцией зуба мудрости. Снаружи железа прилегает к внутренней поверхности тела нижней челюсти (к углублению для подъязычной железы). Изнутри граничит с подъязычно-язычной и подбородочно-язычной мышцами (к ней примыкают язычный нерв, конечные ветви подъязычного нерва, язычная артерия и вена, выводной проток поднижнечелюстной железы). Снизу - находится в промежутке между челюстно-подъязычной и подбородочно-подъязычной мышцами. Сверху - слизистая оболочка дна полости рта. Железа окружена тонкой капсулой, от которой отходят перегородки, делящие железу на дольки.
Вес железы в среднем от 3 до 5 г. Размеры ее варьируют (длина в среднем от 1,5 до 3 см). Цвет железы - серо-розовый. Железа имеет дольчатый вид, особенно в заднебоковых отделах, и отдельные свои протоки, которые называются малыми подъязычными протоками. Последние открываются вдоль подъязычной складки на дне полости рта. Основная масса железы собирается в один общий проток, который впадает в выводной проток поднижнечелюстной железы вблизи его устья. Длина общего выводного протока составляет от 1 до 2 см, а диаметр - от 1 до 2 мм. Крайне редко выводной проток подъязычной железы может открываться самостоятельно около устья выводного протока поднижнечелюстной железы
Кровоснабжается железа подъязычной артерией (отходит от язычной артерии), венозный отток осуществляется через подъязычную вену. Симпатическую иннервацию получает от вегетативного подъязычного ганглия. Иннервация - от язычного нерва.
По составу секрета подъязычная железа относится к смешанным серозно-слизистым железам. У взрослого человека секреция слюны всех желез составляет около 1000-1500 мл в сутки, причем очень многое зависит от того, как эта секреция стимулируется пищей и другими внешними и внутренними факторами (Л. Сазама, 1971).
Согласно исследованиям W. Pigman (1957) из больших слюнных желез 69% слюны выделяется поднижнечелюстными железами, 26% - околоушными и 5% - подъязычными. Секрецию малых слюнных желез оценивают при помощи фильтровальной бумаги определенной массы, которую до и после исследования взвешивают (В.И. Яковлева, 1980). Среднее число секретируемых малых слюнных желез определяется на участке слизистой оболочки равной 4см2.
В слюне содержится лизоцим, амилаза, фосфатазы, белки, ионы натрия, калия, кальция, фосфора, магния, паротин и другие химические вещества, эндокринные факторы, ферменты. В заключение, напомню, что названия протоков больших слюнных желез связывают и с именами ученых. Так проток околоушной железы в обиходе называют стеноновым (Stenonii), поднижнечелюстной - вартоновым (Wartonii), основной проток подъязычной железы - барталиновым (Bartalinii), а малые протоки подъязычной железы - ривиниевыми (Rivinii).
Околоушные слюнные железы (glandula parotidea) - самые большие слюнные железы. Выводной проток каждой из них открывается в преддверии полости рта и имеет клапаны и терминальные сифоны, регулирующие выведение слюны.
Они выделяют в полость рта серозный секрет. Его количество зависит от состояния организма, вида и запаха пищи, характера раздражения рецепторов полости рта.
Клетки околоушной железы также выводят из организма различные лекарственные вещества, токсины и др.
В настоящее время установлено, что околоушные слюнные железы являются железами внутренней секреции (паротин влияет на минеральный и белковый обмен). Установлена гистофункциональная связь околоушных желез с половыми, околощитовидными, щитовидной железами, гипофизом, надпочечниками и др. Иннервация околоушных слюнных желез осуществляется за счет чувствительных, симпатических и парасимпатических нервов. Через околоушную слюнную железу проходит лицевой нерв.
Поднижнечелюстная слюнная железа (glandula submandibularis) выделяет серозно-слизистый секрет. Выводной проток открывается на подъязычном сосочке. Кровоснабжение осуществляется за счет подбородочной и язычной артерий. Поднижнечелюстные слюнные железы иннервируются веточками поднижнечелюстного нервного узла.
Подъязычная слюнная железа (glandula sublingualis) является смешанной и выделяет серозно-слизистый секрет. Выводной проток открывается на подъязычном сосочке.
Слюна и ротовая жидкость. Слюна (saliva) - секрет слюнных желез, выделяющийся и полость рта. В полости рта находится биологическая жидкость, называемая ротовой жидкостью, которая кроме секрета слюнных желез, включает микрофлору и продукты ее жизнедеятельности, содержимое пародонтальных карманов, десневую жидкость, десквамированный эпителий, мигрирующие в полость рта лейкоциты, остатки пищевых продуктов и т. д. Ротовая жидкость представляет собой вязкую жидкость с относительной плотностью 1,001 - 1,017.
В сутки у взрослого человека выделяется 1500 - 2000 мл слюны. Однако скорость секреции меняется в зависимости от ряда факторов: возраста (после 55 - 60 лет слюноотделение замедляется), нервного возбуждения, пищевого раздражителя. Во время сна слюны выделяется в 8 - 10 раз меньше - от 0,5 до 0,05 мл/мин, чем в период бодрствования, а при стимуляции - 2,0 - 2,5 мл/мин. С уменьшением слюноотделения увеличивается степень поражения зубов кариесом. В практической деятельности стоматолог имеет дело с ротовой жидкостью, так как она является средой, в которой постоянно находятся органы и ткани полости рта.
Буферная емкость слюны - это способность нейтрализовать кислоты и основания (щелочи), за счет взаимодействия гидрокарбонатной, фосфатной и белковой систем. Установлено, что прием в течение длительного времени углеводистой пищи снижает, а прием высокобелковой - повышает  буферную емкость слюны. Высокая буферная емкость слюны относится к числу факторов, повышающих резистентность зубов к кариесу.
Концентрация водородных ионов (рН) изучена довольно подробно, что обусловлено разработкой теории Миллера о возникновении кариеса зубов. Многочисленными исследованиями установлено, что в среднем рН слюны в полости рта в нормальных условиях находится в пределах 6,5 - 7,5. Установлены незначительные колебания рН в течение дня и ночи (снижение в ночное время). Наиболее сильным фактором, дестабилизирующим рН слюны, является кислотопродуцирующая активность после приема углеводистой пищи. «Кислая» реакция ротовой жидкости наблюдается очень редко, хотя локальное снижение рН - явление закономерное и обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры зубного налета, кариозных полостей, осадка слюны.
Состав слюны и ротовой жидкости. Слюна состоит из 99,0 - 99,4 % воды и 1,0 - 0,6 % растворенных в ней органических минеральных веществ. Из неорганических компонентов в слюне содержатся кальциевые соли, фосфаты, калиевые и натриевые соединения, хлориды, гидрокарбонаты, фториды, роданиты и др. Концентрация кальция и фосфора подвержена значительным индивидуальным колебаниям (1-2 и 4-6 ммоль/л соответственно), которые находятся, в основном, в связанном состоянии с белками слюны. Содержание кальция в слюне (1,2 ммоль/л) ниже, чем в сыворотке крови, а фосфора (3,2 ммоль/л) - в 2 раза выше. В ротовой жидкости содержится также фтор, количество которого определяется его поступлением в организм.
Ионная активность кальция и фосфора в ротовой жидкости является показателем растворимости гидрокси и фторапатитов. Установлено, что слюна в физиологических условиях пересыщена по гидроксиапатиту, что позволяет говорить о ней как о минерализующем растворе. Следует отметить, что перенасыщенное состояние в нормальных условиях не приводит к отложению минеральных компонентов на поверхностях зубов. Присутствующие в ротовой жидкости пролин- и тирозинобогащенные белки ингибируют спонтанную преципитацию им растворов, пересыщенных кальцием и фосфором.
Заслуживает внимания тот факт, что растворимость гидроксиапатита в ротовой жидкости значительно увеличивается при снижении ее рН. Значение рН, при котором ротовая жидкость насыщена эмалевым апатитом, рассматривается как критическая величина и, в соответствии с расчетами, подтвержденными клиническими данными, варьируют от 4,5 ,чо 5,5. При рН 4,0 - 5,0, когда ротовая жидкость не насыщена как гидроксиапатитом, так и фторапатитом, происходит растворение поверхностного слоя эмали по типу эрозии (Larsen и др.). В тех случаях, когда слюна не насыщена гидроксиапатитом, но пересыщена фторапатитом, процесс идет по типу подповерхностной деминерализации, что характерно для кариеса. Таким образом, уровень рН определяет характер деминерализации эмали.
Органические компоненты ротовой жидкости многочисленны. В ней содержатся белки, синтезируемые как в слюнных железах, так и вне них.
В слюнных железах вырабатываются ферменты: гликопротеиды, амилаза, муцин, а также иммуноглобулины класса А. Часть белков слюны имеет сывороточное происхождение (аминокислоты, мочевина). Видоспецифические антитела и антигены, входящие в состав слюны, соответствуют группе крови. Методом электрофореза выделено до 17 белко-вых фракций слюны.
Ферменты в смешанной слюне представлены 5 основными группами: карбоангидразами, эстеразами, протеолитическими, ферментами переноса и смешанной группой. В настоящее время в ротовой жидкости насчитывают более 60 ферментов. По происхождению ферменты делятся на 3 группы: секретируемые паренхимой слюнной железы, образующиеся в процессе ферментативной деятельности бактерий, образующиеся в процессе распада лейкоцитов в полости рта.
Из ферментов слюны, в первую очередь, следует выделить L-амилазу, которая в полости рта частично гидролизует углеводы, превращая их в декстраны, мальтозу, маннозу и др.
В слюне содержатся фосфатазы, лизоцим, гиалуронидаза, кининогенин (калликреин) и калликреинподобная пептидаза, РНКаза, ДНКаза и др. Фосфатазы (кислая и щелочная) участвуют в фосфорно-кальциевом обмене, отщепляя фосфат от соединений фосфорной кислоты и, тем самым, обеспечивая минерализацию костей и зубов. Гиалуронидаза и калликреин изменяют уровень проницаемости тканей, в том числе и эмали зубов. Наиболее важные ферментативные процессы в ротовой жидкости связаны с ферментацией углеводов и в значительной степени обусловлены количественным и качественным составом микрофлоры и клеточных элементов полости рта: лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиальных клеток и др.
Ротовая жидкость как основной источник поступления кальция, фосфора и других минеральных элементов в эмаль зуба влияет на физические и химические свойства эмали зуба, в том числе на резистентность к кариесу. Изменения количества и качества ротовой жидкости имеют важное значение для возникновения и течения кариеса зубов.
Следует различать слюну, получаемую из выводных протоков, и смешанную слюну, или ротовую жидкость. Она представляет собой суммарный секрет всех слюнных желез, включающих также детрит полости рта, микрофлору, содержимое десневых карманов, десневую жидкость, продукты жизнедеятельности микрофлоры зубного налета, распада мигрирующих из слизистой оболочки и выделившихся со слюной лейкоцитов, остатки пищевых продуктов и др.
СТРОЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Слюна вырабатывается расположенными в полости рта слюнными железами: парными большими околоушной (ОУСЖ), подчелюстной (ПЧСЖ), подъязычной (ПЯСЖ) и малыми, которые располагаются на губах, на кончике языка (железа Нуна), по краям языка, в корне языка, на передней поверхности мягкого неба и др.
В зависимости от локализации слюнные железы делятся на железы преддверия полости рта (молярные, щечные, губные, ОУСЖ) и собственно полости рта (ПЧСЖ, ПЯСЖ, язычные, твердого и мягкого неба).
По характеру секрета все железы делятся на:
белковые (ОУСЖ, малые железы слизистой щек, мягкого неба)
слизистые (железы губ, неба, щек)
смешанные (ПЧСЖ, ПЯСЖ).
Малые слюнные железы расположены группами в подслизистом слое. Общее количество их неизвестно, но в слизистой оболочке мягкого неба их около 200. Они отсутствуют в местах, где возможно сильное механическое воздействие при жевании.
Слюнные железы представляют собой разветвленные железы, состоящие из концевых отделов (или ацинусов) и выводных протоков. Слюна образуется преимущественно в секреторных концевых отделах и подвергается вторичным изменениям в системе протока.
Каждая железа покрыта соединительнотканной капсулой и отходящими от нее внутрь органа прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные сосуды и нервы. Концевые отделы желез состоят из секреторных клеток (гландулоцитов), в которых происходит образование секрета, и расположенных к наружи, от них миоэпителиальных клеток (миоэпителиоцитов), сокращение которых способствует выделению секрета из концевых отделов и продвижению его вдоль протоков.
СОСТАВ И СВОЙСТВА СЛЮНЫ
В сутки у взрослого человека выделяется около 1500мл слюны. Однако скорость секреции неравномерная и зависит от ряда факторов: возраста (после 60 лет слюноотделение замедляется), нервного возбуждения, пищевого раздражителя, времени года и др. Количество секретируемой слюны определяется степенью стимуляции слюноотделения и функциональной активностью слюнных желез.
Вязкость слюны, измеренная по методу Оствальда, составляет 1,2 -2,4 ед., рН слюны в норме колеблется в пределах 6,5 - 6,9.
Буферная емкость (способность нейтрализовать кислоту и щелочь) обеспечивается тремя основными системами: бикарбонатной, белковой и фосфатной. Бикарбонаты обеспечивают 80% буферных свойств слюны, их концентрация в слюне возрастает прямо пропорционально скорости секреции. Буферная емкость значительно варьирует и может зависеть от характера питания, времени суток, состояния ЖКТ. Второй по значению считается фосфатная система, третьей - белковая.
Слюна состоит из 99,42% воды и 0,58% органических и неорганических веществ. Из неорганических компонентов в слюне присутствуют кальциевые соли, фосфаты, калиевые и натриевые соединения, хлориды, бикарбонаты, фториды, роданиды и др. Концентрация Na в слюне обычно намного меньше, чем в плазме в состоянии покоя железы, но она увеличивается при возрастании скорости истечения слюны.
Ионов К в спокойной железе в норме намного выше, чем в плазме, однако с увеличением скорости истечения слюны концентрация падает. Соотношение ионов К и Na в количественном соотношении очень важно для оценки состояния электролитного обмена в организме.
Бикарбонаты происходят в основном из слюны ОУСЖ и ПЧСЖ. Они определяют значения рН и буферную емкость слюны.
Са и Mg - общее их содержание и их ионов обычно меньше, чем в плазме. Кальций в слюне (1,2 ммоль/л) находится в 2х видах - 50% составляет ионизированные Са+, 15% Са связана с белками, остальное количество связано с цитратами и фосфатами. ПЧСЖ - основной источник Са2+, в среднем она выделяет 75% всего Са слюны.
Фосфаты - их содержание в слюне в 2 - 3 раза отличается от содержания в плазме. Фосфор слюны, в основном, представлен неорганическими соединениями (95%) и лишь 5% в виде органических фракций. Количество фосфора в слюне 2,9 - 6,4 ммоль/л, основным его источником является ПЧСЖ, меньше - ОЧСЖ. Основной формой неорганического фосфора в слюне является гидрофосфат - основной продукт гидролиза гидроксиапатита эмали.
Слюна содержит многочисленные органические компоненты - протеины, углеводы,
аминокислоты, ферменты, витамины и др., основным из которых является белок. Количество общего белка в смешанной слюне составляет 0,8 3,0 г/л.
Различают следующие основные группы белков ротовой жидкости:
1. Белки, богатые проливом. Они связываются со стрептококками, связывают танины пищи и тем самым защищают СОПР от их повреждающего действия, придают вязкость слюне, способствуют созданию пелликулы зуба.
2. Белки, богатые гистидином обладают бактерицидным действием, подавляя в микроорганизмах транспорт глюкозы и реакции гликолиза (Str. mutans, Сandida albicans).
3. Белки, богатые тирозином препятствуют нуклеации и росту солей Са и Р, формирующих зубную эмаль, что обеспечивает защитное восстановительное действие для сохранения здоровых зубов.
4. Альбумины - большей частью попадают в слюну из десневой жидкости. Их количество возрастает при стоматитах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других.
5. Гликопротеины слюны определяют вязкость.
6. Муцин - смачивает СОПР и зубы, защищает их от повреждения, способен адсорбироваться на поверхности зубов, образуя нерастворимую пленку. Обладает высокой вязкостью, эластичен, участвует в образовании пелликулы.
В смешанной слюне определяется активность более 10 ферментов, которые по происхождению делятся на 3 группы:
1. Секретируемые паренхимой слюной железы;
2. Образующиеся в процессе ферментативной деятельности бактерий;
3. Образующихся в результате распада лейкоцитов в полости рта.
Из ферментов слюны в первую очередь следует выделить а-амилазу, которая уже в полости рта частично гидролизует углеводы, превращая их в декстрины и мальтозу, мальтазу и др.
Щелочная и кислая фосфатазы - отщепляют неорганический фосфат от органических соединений, их активность увеличивается при воспалении мягких тканей полости рта и кариесе.
Нуклеазы слюны РНК-аза и ДНК-аза, участвуют в расщеплении нуклеиновых кислот вирусов, что защищает организм от проникновения инфекционного фактора через полость рта.
Гиалуронидаза и каллекреин изменяют уровень проницаемости тканей, играют важную роль в процессе поддержания нормального гомеостаза СОПР и твердых тканей зуба.
Лизоцим - термостабильный белок типа муколитического фермента с относительной молекулярной массой от 13000 до 25000. Механизм бактериолитического действия состоит в гидролизе связей N-ацетилмурановой кислоты и N-ацетилглюкозамина в полисахаридных цепях пептидогликогенного слоя клеточной стенки бактерий, в результате чего изменяется ее проницаемость, сопровождающаяся диффузией клеточного содержимого в окружающую среду.
Лактоферрин конкурирует с бактериями за ионы железа и приводит к гибели тех, у которых развита система цитохромов.
Миелопероксидаза - в присутствии перекиси водорода, ионов Cl, Br, I встраивает ионы галогена в оболочки бактерий. Введение сильных окислителей в мембрану грамположительных и грамотрицательных бактерий приводит к их гибели.
Иммуноглобулины слюны.
Иммуноглобулины попадают в слюну из двух источников: в результате местного синтеза плазматическими клетками и из крови путем транссудации через десневой желобок, который является главным источником поступления лейкоцитов в полость рта.
Основным, местно образующимся, является S-IgA, концентрация которого является показателем иммунобиологической реактивности. У него более высокая молекулярная масса" в отличие от циркулирующей формы (IgA), вырабатываемой в лимфатической ткани. Механизм действия S-IgA на микроорганизмы заключается в том, что он активизирует альтернативным путем комплимент, что приводит к лизису микроба. S-IgA препятствует адгезии бактерий к эпителиальным клеткам, затрудняя их колонизацию слизистой оболочки. Он образует комплексы с муцином.
Иммуноглобулин М находится в слюне в небольших количествах, синтезируется местно и избирательно секретируется. В отличии от S-IgA он более лабилен в секретах желез. У лиц с недостаточной выработкой S-IgA в качестве компенсаторного механизма увеличена выработка IgM.
Иммуноглобулин G поступает из сыворотки крови через дешевую жидкость, а также с секретом ОУСЖ. Абсолютное содержание IgG может существенно изменяться при местных воспалительных процессах и увеличении сосудистой проницаемости.
СТРУКТУРА СЛЮНЫ
В последние годы возникли новые представления о структуре слюны и механизме ее действия на органы полости рта (В.К. Леонтьев, Г.К. Писчасова, М.Г. Галиулина и др.). В отличие от существующего мнения о слюне как ионно-белковом истинном водном растворе, в котором находится сложный комплекс белков и различных ионов, получены данные, позволяющие представить слюну как структурированную систему. Основу слюны составляют мицеллы, связывающие большое количество воды. В результате чего водное пространство слюны оказывается связанным и поделенным между ними. Шароподобная мицелла фосфата кальция имеет ядро, по периферии которого располагаются потенциалобразующие ионы гидрофосфата, за ними следуют адсорбционный и диффузный слои, содержащие ионы кальция. Снаружи мицелла имеет плотную водно-белковую оболочку. Мицеллярным строением слюны объясняется одновременное присутствие в ней несовместимых ионов. Стабильность мицелл существенно зависит от рН и ионного состава слюны. При изменении рН в кислую сторону, заряд ядра мицелл может уменьшаться вдвое. Это приводит к уменьшению диффузного слоя и в целом устойчивости мицеллы. В щелочной среде мицелла также неустойчива, так как ионы фосфата и кальция взаимодействуют друг с другом, образуя выпадающий в осадок фосфат кальция. Изменение рН ротовой жидкости кислее 6,2 .- 6,0 превращает ее из жидкости перенасыщенной кальцием и фосфором в недонасыщенную. Защелачивание дает обратный эффект - начинается образование зубного камня.
П.А. Леус (1977) впервые показал, что на предметном стекле после высушивания капли ротовой жидкости остается осадок, имеющий различное микрокристаллическое строение, зависящее от состояния организма и полости рта.
Результаты изучения микрокристаллизации характеризуют реминерализующую способность слюны. Различают три типа микрокристаллизации: I тип - четкий рисунок удлиненных кристаллопризматических структур, сросшихся между собой и занимающих всю поверхность капли; II тип - в центре капли видны отдельные дентдритные кристаллопризматические структуры меньших размеров, чем при I типе; III тип - по всей капле просматривается большое количество изометрически расположенных кристаллических структур неправильной формы. Для компенсированной формы течения кариеса более характерен I тип, субкомпенсированной - II тип, декомпенсированной - III тип микрокристаллизации (Дубровина Л.А., 1989).
Реализация функций слюны существенно зависит от скорости ее секреции, количества в полости рта и реологических свойств (вязкость, поверхностное натяжение и др.).
Количество секретируемой слюны определяется степенью стимуляции слюноотделения и функциональной активностью слюнных желез.
У лиц с кариесом найдены функциональные нарушения слюнных желез: уменьшение объема и быстрая истощаемость секреции, снижение функциональной мобильности и реактивности (Леонтьев В.К., 1978).
Снижение функциональной активности слюнных желез имеет серьезные отрицательные последствия:
1) снижается степень смывания слюной зубов, в результате чего уменьшается резистентность эмали к деминерализующим воздействием из-за повышения ее растворимости;
2) при уменьшении секреции слюны ухудшается самоочищение полости рта, это способствует развитию микрофлоры;
3) уменьшение выделения минеральных компонентов со слюной у восприимчивых к кариесу лиц отрицательно влияет на гомеостаз в полости рта.
Таким образом, нарушение функциональной активности слюнных желез оказывает отрицательное влияние на процессы минерализации зубов.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Существующее в настоящее время представление об анатомо-физиологическом единстве деятельности любого органа связано с представлениями о единстве кровоснабжения, метаболизма и иннервации органа, что собственно и определяет его функцию.
Это новое направление нашло свое выражение в концепции A.M. Чернуха о функциональном элементе.
Под функциональным элементом понимают пространственно ориентированный структурно-функциональный комплекс, представляющий интегральное целое. Состоящий из клеточных и волокнистых образований органа, включающий все его ткани, объединенный общий системой кровообращения и иннервации.
В слюнной железе так же, как и в любом другом органе, существует структурно-функциональный комплекс, называемый функциональным элементом.
Центральным звеном функционального элемента слюнной железы является микроциркуляторная единица, структура которой хорошо приспособлена к функции слюнной железы.
Слюнные железы обильно снабжены кровеносными сосудами. Из них в секреторные клетки ацинусов поступают неорганические вещества, вода, низкомолекулярные соединения (аминокислоты, моносахариды, жирные кислоты и др.). Прежде, чем эти вещества поступят в секреторную клетку, они проходят ряд барьеров, расположенных между просветом капилляров и цитоплазмой секреторной клетки. Транспорт веществ через мембрану является активным процессом, требующим энергетических затрат.
Артерии идут по ходу выводных протоков. Разветвляясь, они отдают мелкие веточки, кровоснабжающие стенки выводных протоков. У концевых секреторных отделов мелкие артерии распадаются на густую капиллярную сеть, которая оплетает каждый из этих отделов. Кровеносные сосуды слюнных желез имеют артериоловенулярные анастомозы и вены, снабженные сфинктерами, что имеет, большое значение для секреции. Закрытие сфинктеров и артериоловенулярных анастомозов приводит к увеличению давления в капиллярах железы, что обеспечивает выход из них веществ, используемых секреторными клетками для образования секрета.
Рабочая часть функционального элемента слюнной железы представлена системой специфических клеток, сосредоточенных в концевых отделах и выполняющих основную функцию слюнных желез.
Одним из важных компонентов функционального элемента слюнной железы является соединительная ткань, клетки которой обеспечивают условия для выполнения функции железы.
Прослойки соединительной ткани находятся между дольками железы и окружают выводные протоки. Соединительнотканные клетки, являются специализированным трофическим аппаратом и выполняют многие другие функции.
Обязательным компонентом функционального элемента слюнной железы являются нервные образования. Секреторными нервами крупных слюнных желез являются симпатические и парасимпатические нервы, при раздражении которых происходит отделение слюны, отличающейся и по количеству, и по составу.
Одним из компонентов функционального элемента слюнной железы является лимфатическая система, которая вместе с микроциркуляторной единицей играет важную роль в осуществлении тканевого гомеостаза.
МЕХАНИЗМЫ СЛЮНООТДЕЛЕНИЯ
Слюноотделение является неотъемлемым компонентом жевательного и глотательного актов. Включение слюнных желез в аппарат функциональной системы жевания осуществляется по рефлекторному принципу. Слюноотделение может иметь как безусловный, так и условно-рефлекторный механизм (при виде и запахе пищи, разговоре о еде и т.д.). Основным рецепторным полем для слюноотделительного рефлекса является слизистая оболочка рта. Центр слюноотделения находится в ретикулярной формации продолговатого мозга и представлен верхним и нижним слюноотделительными ядрами. Слюноотделительный центр функционально взаимодействует с центрами потоотделения, дыхания, сосудодвигательным и др.
Эфферентный путь слюноотделения представлен волокнами парасимпатических и симпатических нервов. Парасимпатическая иннервация осуществляется от верхнего и нижнего слюноотделительного ядер. От верхнего ядра возбуждение направляется к ПЯСЖ, ПЧСЖ и малым небным слюнным железам. Преганглионарные волокна к ПЯСЖ и ПЧСЖ идут в составе барабанной струны, они проводят импульсы к поднижнечелюстному и подъязычному вегетативным узлам, где возбуждение переключается на постганглионарные секреторные нервные волокна, которые в составе язычного нерва подходят к ПЧСЖ и ПЯСЖ. Преганглионарные волокна малых слюнных желез идут в составе большого каменистого нерва к крылонебному узлу, от которого постганглионарные волокна в составе большого и малого небных нервов подходят к малым слюнным железам твердого неба.
От нижнего слюноотделительного ядра возбуждение передается по прегакглионарным волокнам, идущим в составе нижнего каменистого нерва к ушному узлу, от которого постганглионарные волокна в составе ушно-височного нерва иннервируют ОУСЖ.
Ядра симпатического отдела ВНС расположены в боковых рогах 2-6 грудных сегментов спинного мозга. Возбуждение от них по преган-глионарным волокнам поступает в верхний шейный симпатический узел, а затем по постганглионарным волокнам по ходу наружной сонной артерии достигает слюнных желез.
Секреция слюны в железах проходит два этапа. Сначала в ацинусах слюнных желез образуется первичный изотонический секрет, состав и свойства которого определяются пассивным транспортом ионов и действием электрофизиологических механизмов. Затем в протоках желез осуществляется контроль и коррекция первичного секрета в зависимости от его состава и физиологической необходимости. Интерстициальные клетки участвуют в формировании гемато-саливарного барьера, впервые описанного Ю.А. Петровичем (1961, 1977) и обладающего высокой селективностью к ионам. Избыток ионов водорода вместе с ионами натрия из протока железы путем пассивной реабсорбции поступают в кровь, что ведет к снижению кислотности слюны. А ионы НСОз из сыворотки крови и тканевой жидкости избирательно поступают в слюну путем активного транспорта, повышая ее щелочность. За счет такого механизма регуляции рН секретируемой слюны может заметно (на десятые доли рН) отличаться от всегда стабильного значения рН крови - 7,4 ед.
Слюнные железы имеют мерокриновый тип секреции, не сопровождающийся отрывом части
клетки вместе с секретом.
На органическом уровне на секрецию слюны оказывают влияние характер пищи, продолжительность стимуляции, скорость слюноотделения, гормоны, состав крови, заболевания слюнных желез и другие.
Реализация действия этих факторов на уровне ткани и отдельной клетки осуществляется через вегетативную нервную систему (ВНС). Слюнные железы обладают богатой иннервацией наибольшее число рецепторов в слюнных железах к медиаторам ВНС, но есть и рецепторы к другим нейромедиаторам и биогенным аминам - серотонину и гистамину.
Условно действие различных звеньев ВНС можно разделить на участие в регуляции ионного гомеостаза и в процессах синтеза и секреции белковых веществ. Это действие реализуется через соответствующие рецепторы.
Раздражение парасимпатических волокон, иннервирующих слюнные железы, вызывает обильную секрецию слюны, содержащей много солей и сравнительно мало органических веществ. Раздражение симпатических волокон приводит к выделению небольшого количества слюны, богатой органическими веществами и содержащей относительно мало солей.
Денервация слюнных желез приводит к возникновению непрерывной (паралитической) секреции.
В регуляции слюноотделения значительная роль принадлежит гуморальным факторам - гормонам гипофиза, надпочечников, поджелудочной и щитовидной желез, метаболитам. Гуморальные факторы регулируют активность слюнных желез, действуя либо на периферический аппарат (секреторные клетки, синапсы), либо непосредственно на нервные центры головного мозга.
Центральный аппарат регуляции слюнных желез обеспечивает приспособляемость слюноотделения к наиболее существенным в данный момент потребностям организма. Так, при раздражении вкусовых рецепторов выделяется слюна, богатая органическими веществами и ферментами; при раздражении терморецепторов жидкая, бедная органическими веществами.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Секреция слюнных желез подвержена закономерным возрастным изменениям. Слюнные железы функционируют с момента рождения, но сначала секреция слюны незначительна, что обуславливает некоторую сухость слизистой оболочки полости рта у детей в первые месяцы жизни. Однако с 5-6-го месяца жизни слюноотделение значительно усиливается, вплоть до физиологического слюнотечения.
В период полового созревания, главным образом после 12-14 лет, секреторные процессы в слюнных железах протекают особенно интенсивно, что обусловлено гормональной перестройкой организма.
Возрастная перестройка желез СОПР начинается после 60-70 лет. Часть белковых желез перестает выделять белковый секрет и начинает выделять секрет, богатый кислыми и нейтральными гликозаминогликанами. Некоторые клетки желез атрофируются, увеличивается прослойка соединительной ткани, в большом количестве появляются жировые клетки. Атрофические изменения отличаются в клетках эпителия, выстилающего протоки слюнных желез, что сопровождается нарушением секреторной функции желез и развитием сухости слизистой оболочки.
НАРУШЕНИЯ СЛЮНООТДЕЛЕНИЯ
Различают 2 вида нарушения слюноотделения: гиперсаливацию и гипосаливацию.
Гиперсаливация не влияет на состояние слизистой оболочки и обычно не замечается больным. Она наблюдается при некоторых органических поражениях вегетативных центров, острых воспалительных процессах слизистой (как защитная реакция организма), раздражение клеток слюнных желез ртутью, йодом. Лечение гиперсаливации должно быть направлено на терапию основного заболевания.
Гипосаливация один из симптомов расстройства нервной системы (истерия, неврастения), медикаментозного воздействия (атропин), Гиповитаминоза А, В, лихорадочного состояния (малярия, тиф, пневмония), эндокринных нарушений (диабет, климакс, тиреотоксикоз), сдавливание слюнных протоков при опухолях, старческая атрофия желез, облучение во время лечения опухоли полости рта. Гипосаливация часто приводит к ксеростомии.
Клиническими признаками ксеростомии являются:
- сухость слизистой оболочки полости рта;
- потеря блеска СОПР;
- бледность СОПР;
- появление фиссур и долек на спинке языка;
- ангулярный хейлит;
- кандидоз;
- кариес зубов на атипичных поверхностях;
- вязкая и тягучая слюна;
- припухлость слюнных желез.
Лечение ксеростомии направлено на лечение общих заболеваний и проведении санации полости рта. Назначается блокада по типу инфильтрационной анестезии (новокаин, тримекаин) области подчелюстной, околоушной желез (курс 8-10 блокад), а также стимуляторы слюноотделения (гальванизация, галактамин, vit А, иодид калия, пилокарпин).
Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов.
Они выполняют многообразные функции: секреторную, рефлекторную, экскреторную, инкреторную и оказывают большое влияние на состояние организма, в частности на пищеварительную систему, органы полости рта.
В клинической практике нередко наблюдают дистрофические процессы слюнных желез, так называемые сиалозы, или сиаладенозы, и воспалительные заболевания острый и хронический сиаладениты. Среди последних выделяют кальку-лезный сиаладенит сиалолитиазис. Опухоли слюнных желез занимают особое место среди всех онкологических заболеваний. Несколько реже встречаются больные с врожденными пороками развития и травмой слюнных желез.
Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы, сиаладенозы)
Известно, что слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме физиологического характера (беременность, роды, кормление ребенка, климакс) и на различные патологические состояния (болезни нервной, пищеварительной, эндокринной систем, крови, соединительной ткани коллагеноз, авитаминоз и др.). Предполагают, что патологические процессы в слюнных железах и сочетающиеся с ними заболевания организма имеют одни и те же генетически обусловленные причины.
Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах проявляются их увеличением и нарушением выделительной и секреторной функций.
Не всегда можно установить, какой общий патологический процесс является причиной сиалоза. В таких случаях изменение в слюнных железах должно быть поводом для обследования больного с целью выявления общего заболевания. Иногда такое заболевание, явившееся причиной сиалоза, не могут обнаружить и при специальном обследовании. Это состояние больного следует рассматривать как состояние предболезни. Симптомы общего заболевания могут проявляться при динамическом наблюдении за больным.
Имеется группа дистрофических заболеваний слюнных желез, симптомы которых всегда сочетаются с поражением других органов. К ним относят нарушения функции слюнных желез (гипер- и гипосаливация), болезнь и синдром Микулича [Miculiz J., 1882], болезнь и синдром Шегрена[Sjogren H., 1933], синдром Хеерфордта [Неег-fordt С, 1909].
Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) повышенное выделение слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными заболеваниями. Оно бывает при стоматите, одонтогенных воспалительных заболеваниях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, глистной инвазии, отравлении свинцом, ртутью, токсикозе беременных. Заболевание парасимпатической нервной системы как периферической, так и центральной приводит к гиперсаливации, которая проявляется как рефлекторный процесс. Это встречается чаше у мужчин, чем у женщин. При опухоли головного мозга гиперсаливация является диагностическим и прогностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни Пар-кинсона, после эпидемического энцефалита. В этих случаях проводят лечение основного заболевания.
Жалобы больных на обильное слюноотделение не всегда соответствуют действительности и иногда отмечаются при нормальной секреторной функции слюнных желез. У таких больных, как показывает обследование, нарушен акт глотания вследствие ранения языка, дна полости рта, буль-барного паралича, им мешает скапливающаяся во рту слюна, и ее нормальное количество они принимают за обильное.
Гипосаливация (гипосналия, олигоптиализм, олигосиалия) пониженная секреция слюны, регистрируется довольно часто, иногда приводит к сухости в полости рта ксеростомии. Гипосаливация как временное явление возникает при острых инфекционных заболеваниях: дизентерии, брюшном тифе, эпидемическом гепатите, а также при некоторых заболеваниях пищеварительной системы, хроническом гастрите, гепатохолецистите. Секреция слюны снижается при эндокринных расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипогонадизме, физиологическом климаксе, авитаминозе, анемии, заболевании нервной системы (иеребро-склероз).
При синдроме и болезни Шегрена ксеростомия является ведущим симптомом. У отдельных больных, обращающихся за помощью в поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксеростомии, но она может быть установлена при динамическом наблюдении за больным.
Клинически различают 3 стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функции слюнных желез: первой, второй и третьей. При начальной стадии ксеростомии одни больные жалуются на боль или неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб на сухость; другие на периодически проявляющееся ощущение сухости слизистой оболочки полости рта, особенно при разговоре. Объективно при этом во рту обнаруживают небольшое количество слюны, слизистая оболочка умеренно увлажнена, имеет нормальную розовую окраску; из протоков слюнных желез при массировании выделяется прозрачный секрет в обычном или умеренном количестве.
Обследование слюнных желез при стимулировании функции слюноотделения пилокарпином позволяет установить у большинства больных показатели саливации в пределах нижней границы нормы. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез количество клеток плоского и цилиндрического эпителия больше, чем в норме.
При клинически выраженной стадии ксеростомии больных постоянно беспокоит сухость полости рта, особенно во время еды, длительного разговора, усиливающаяся при эмоциональном напряжении. При осмотре полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, увлажнена или суховата, свободной слюны мало (она пенится) или ее нет. При массировании слюнной железы можно получить из протока-несколько капель прозрачной слюны. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез фиксируют появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь; количество этих клеток возрастает по мере снижения секреторной функции железы.
У больных ксеростомией в поздней стадии, помимо постоянной сухости в полости рта, отмечают боль во время еды, чувство жжения во рту, особенно при приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. У этой группы больных нередко можно обнаружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома Шегрена. При сиалометрии со стимуляцией функции желез пилокарпином слюну обычно получить не удается. Цитологические препараты слюны содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного кубического эпителия.
Лечение больных с гиперсаливацией и ксеростомией представляет затруднение, так как этиология заболевания у большинства из них неизвестна. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на стимулирование слюноотделения при обязательном лечении основного заболевания, явившегося причиной ксеростомии. Больных острым сиаладенитом наблюдают в лечебных учреждениях различного профиля. В стоматологические клиники наиболее часто поступают больные острым сиаладенитом, развившимся вследствие лимфогенного паротита Герценберга(инфицирование происходит из хронических воспалительных очагов), и сиаладенитом, возникшим при контактном распространении воспаления из флегмонозных очагов. Сиаладенит редко регистрируют при попадании инородного тела в протоки слюнных желез.
Эпидемический паротит (свинка, заушница) острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся воспалением больших слюнных желез. Обычно поражаются околоушные железы, редко поднижнечелюстные (2,1 %) и подъязычные (4,9 %) слюнные железы. Нередко воспалительные изменения возникают в области других желез. Возможно также поражение нервной системы.
Эпидемический паротит чаще встречается в странах с умеренным и холодным климатом. В основном болеют дети. В настоящее время эпидемический паротит может быть как в виде спора дических заболеваний, так и редких эпидемических вспышек в закрытых и детских коллективах. По различным данным, наибольший процент заболеваний приходится на возраст 710 лет. Среди взрослых чаще болеют женщины. Характерной особенностью паротита является распространение заболевания во время эпидемических вспышек в крайне ограниченных районах.
Этиология и патогенез. Возбудитель болезни фильтрующийся вирус. Заражение происходит непосредственной его передачей от больного здоровому капельно-воздушным путем, но возможна также передача вируса при пользовании предметами, к которым соприкасались больные. Вирус чаще всего обнаруживают в течение первых 3 дней заболевания в околоушной железе, в других тканях и органах реже. На 67-й день болезни вирус вызывает образование антител. Выделяется вирус из организма со слюной больного человека.
Патологическая анатомия. Макроскопически при вирусном воспалении слюнная железа не имеет нормального дольчатого строения. При микроскопическом исследовании воспаленной железы выявляются значительная гиперемия и воспалительный отек ее стромы и окружающей клетчатки, в отдельных случаях лейкоцитарная инфильтрация стромы, главным образом вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В протоках железы большое количество слущивающихся эпителиальных клеток. Эпителий железы обычно незначительно изменен: происходит набухание и зернистое помутнение, реже некроз.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 23 нед. В зависимости от тяжести заболевания могут быть выделены 3 формы клинического течения: легкая, средняя и тяжелая. Иногда выделяют еще неосложненное и осложненное течение процесса.
При легкой форме паротита клинические признаки выражены слабо, температура тела не повышается. Припухание околоушных желез почти безболезненно, из их протоков в умеренном количестве выделяется прозрачная слюна. Нередко поражается лишь одна околоушная железа. Припухлость и боль исчезают на протяжении недели.
При средней степени тяжести заболевания после короткого (в течение 23 дней) продромального периода, проявляющегося недомоганием, плохим аппетитом, ознобом, головной болью, болезненностью в области шеи, суставов и мышц конечностей, иногда небольшим повышением температуры тела и сухостью в полости рта, возникает болезненное припухание околоушной железы. В большинстве случаев через 12 дня припухает также другая околоушная железа. Температура тела повышается обычно в пределах 37,5 38 °С. Припухлость быстро увеличивается. При этом почти всегда одна сторона бывает изменена больше другой. У некоторых больных появляется гиперемия слизистой оболочки рта и устья околоушного протока. Саливация обычно понижена. Через 34 дня воспалительные явления начинают стихать.
При тяжелой форме вначале после выраженных продромальных явлений припухает околоушная железа, часто обе. Очень скоро наступает коллатеральное воспаление в окружности. При этом припухлость, локализовавшаяся вначале по наружной поверхности ветви нижней челюсти, распространяется вверх до уровня глазниц, кзади доходит до сосцевидных отростков и спускается ниже углов челюсти, иногда до ключиц. Кожа над припухлостью имеет нормальную окраску, но напряжена. При вовлечении в процесс поднижнечелюстных и подъязычных желез припухлость распространяемся на шею. Увеличившаяся в размерах, болезненная при пальпации околоушная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает и иногда значительно суживает наружный слуховой проход. Иногда отмечают затрудненное открывание рта. Часто развивается катаральный стоматит, возможно покраснение слизистой оболочки зева, области устья околоушного протока. Проток пальпируется в виде тяжа. Резко уменьшается или даже прекращается слюноотделение из припухшей железы. В редких случаях, особенно в начальном периоде заболевания, повышена саливация. При гнойно-некротическом процессе из протока выделяется гной. Температура тела может достигать 3940 °С. На 56-й день температура тела постепенно падает, после чего коллатеральный отек и воспалительный процесс в области железы подвергаются обратному развитию. Может наступить абсцедирование.
При осложненной форме эпидемического паротита нередко поражается нервная система менингит, энцефалит, иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов, изменениями зрительного, глазодвигательного, отводящего лицевого и преддверно-улиткового нервов, а также психиче ским расстройством. Нередким осложнением является орхит. При эпидемическом паротите возможны мастит, панкреатит, нефрит.
Эпидемический паротит у большинства больных заканчивается выздоровлением. Однако наблюдали летальные исходы при развитии гнойно-некротического процесса в железе, поражении нервной системы.
Диагностика. Характерным для эпидемического паротита является первичность поражения слюнной железы. Общие симптомы в отличие от острого сиаладенита появляются одновременно при осложнении какого-либо другого инфекционного заболевания. При эпидемическом паротите в крови обычно нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, умеренный моноцитоз и лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы. Содержание сахара в крови и количество диастазы в моче изменяется. Диагноз подтверждают выделением вируса эпидемического паротита, реакциями связывания комплемента, торможения гемагглютинации, кожной аллергической и др. Помогает установлению диагноза эпидемиологический анамнез.
Обязательна изоляция больных с эпидемическим паротитом на протяжении 9 дней от начала заболевания.
Для предупреждения распространения эпидемического паротита применяют активную иммунизацию детей, посещающих детские дошкольные учреждения, живой противопаротитной вакциной.
Лечение в основном симптоматическое и заключается в уходе за больным и предупреждении осложнений. Необходим постельный режим на период повышенной температуры, т.е. на протяжении 710 дней, особенно для взрослых. На область околоушных (при показаниях и поднижне-челюстных) желез назначают согревающие компрессы, различные мазевые повязки, физиотерапевтические процедуры: соллюкс, УВЧ-терапию, ультрафиолетовое облучение. Необходимо обеспечить регулярный уход за полостью рта (полоскания, ирригация). Установлено, что орошение интерфероном полости рта 56 раз в день значительно улучшает состояние больного, особенно при его раннем применении и на 12-й день. При значительном снижении функции слюнных желез в их протоки вводят до 0,5 мл раствора антибиотиков (по 50 000100 000 ЕД пенициллина и стрептомицина в I мл 0,5 % раствора новокаина), а также проводят новокаиновую блокаду с пенициллином или стрептомицином. При прогрессировании гнойного воспалительного процесса и обнаружении очагов размягчения требуется оперативное вмешательство в условиях стационара. При возникновении осложнений общего характера лечение следует проводить совместно с другими специалистами.
Профилактика включает проведение влажной дезинфекции помещения и вещей больного,
кипячение столовой посуды, проветривание помещения.


















Лекция №4
Тема: Хроническое воспаление слюнных желез. клиника, диагностика и особенности
лечение. Слюнно-каменная болезнь. этиология, патогенез, клиника, диагностика,
особенности лечение.
План лекции:
1. Хроническое воспаление слюнных желез. клиника, диагностика
2. Хроническое воспаление слюнных желез. Особенности лечение
3. Слюнно-каменная болезнь. этиология, патогенез,
4. Слюнно-каменная болезнь. клиника, диагностика
5. Слюнно-каменная болезнь. Особенности лечение
Хронический сиаладенит воспалительное заболевание слюнных желез с недостаточно изученными этиологией и патогенезом.
Установлено, что у больных хроническим сиаладенитом генетически обусловленный гомеостаз определяется ослаблением защитных сил организма. Снижение иммунитета создает предпосылки для возникновения заболеваний определенных систем, в том числе слюнных желез. Немаловажную роль при этом отводят врожденным изменениям ацинарной и протоковой ткани слюнной железы, которые приводят к развитию той или иной формы хронического сиаладенита.
В настоящее время выделяют 3 формы сиаладенита по преимущественному поражению различных анатомических отделов слюнной железы: паренхимы паренхиматозный сиаладенит, интерстиция интерстициальный сиаладенит и системы выводных протоков сиалодохит (протоковый сиаладенит) В зависимости от степени выраженности патологических симптомов различают начальную, клинически выраженную и позднюю стадии заболевания. На основании показателей клинического течения и лабораторных данных выделяют активное и неактивное течение хронического сиаладенита.
Хронический сиаладенит возникает в околоушных железах, реже в поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных железах слизистой оболочки рта. Частота поражения различных слюнных желез зависит от формы сиаладенита.
Паренхиматозный сиаладенит. Синонимы: хронический рецидивирующий паротит, хронический возвратный паротит, хронический сиалэктатиче-ский паротит, интермиттирующий возвратный гнойный паротит, кистозный паротит, кистозная дисплазия, вторично-инфицированный сиалоз, дуктулярный паротит, возвратный бактериальный паротит.
Этиология и патогенез. Этиология паренхиматозного сиаладенита изучена недостаточно. Микрофлора, находящаяся в протоках околоушных желез, в этиологии паротита играет второстепенную роль, но определяет активность течения процесса.
Предполагают, что паренхиматозный паротит является следствием врожденных изменений концевых отделов железы и дисплазии ее ткани с последующим образованием «кистозных» полостей, которые способствуют ретенции слюны и нарушению ее оттока. Это приводит к проникновению инфекции полости рта через околоушный проток и развитию сиаладенита.
Из перенесенных и сопутствующих заболеваний наиболее часто выявляют болезни органов дыхания, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. Процесс бывает одно- или двусторонним (70 % больных). При двустороннем процессе заболевание может протекать в виде клинически скрытой формы, при которой паротит выявляется только с помощью дополнительных методов исследования (цитология, сиалография и др.).
Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения слюнных желез характеризуются отеком и выраженным ангиоматозом в междо-льковых прослойках, наличием отдельных расширенных выводных протоков. Местами вокруг них формируются довольно плотные лимфогистиоцитарные инфильтраты, преимущественно диффузные. Отмечается развитие фиброзной ткани в виде узких прослоек. Междольковые и внутридо-льковые выводные протоки выстланы двухрядным кубическим эпителием. В просвете отдельных протоков находятся розоватые бесструктурные массы. Эпителиальные клетки ацинусов имеют преимущественно цилиндрическую форму, цитоплазма их вакуолизирована вследствие накопле ния белкового секрета; ядра округлые, гиперхром-ные, расположены в базальной части клеток.
Клиническая картина. В начальной стадии заболевание характеризуется бессимптомным течением. Паротит диагностируют случайно при обследовании больного или обострении процесса. При осмотре изменений в области околоушных желез не обнаруживают. Из протоков околоушных желез выделяется обычное количество прозрачного секрета.
При сиалометрии не определяется нарушение секреции слюнной железы. Цитологическое исследование секрета позволяет определить участки слизи, наличие немногочисленных, частично дегенерированных нейтрофилов, лимфоцитов, иногда небольшое количество ретикулярных клеток, гистиоцитов и макрофагов. Эпителиальные клетки встречаются в небольшом количестве и представлены клетками плоского и цилиндрического эпителия, умеренным количеством воспалительно измененных клеток; встречаются немногочисленные бокаловидные клетки.
На сиалограмме в железе определяются единичные мелкие полости (диаметром 12 мм), паренхима железы выявляется нечетко, протоки в отдельных участках прерывисты, контуры их четкие, ровные, околоушный проток не изменен. При пантомосиалографии можно обнаружить скрыто протекающий процесс в другой парной железе.
В клинически выраженной стадии при массировании железы больных беспокоят солоноватое выделение из протоков, чувство тяжести в области железы. Иногда железы увеличены, при этом припухлость имеет упруго-эластическую консистенцию; в отдельных участках прощупываются безболезненные уплотнения. Из протоков выделяется секрет с примесью слизистых комочков, иногда гнойных включений; секрет бывает также прозрачный, умеренно вязкий.
При сиалометрии не определяется грубых нарушений функции. Цитологическое исследование секрета в период ремиссии процесса позволяет обнаружить участки слизи, умеренное количество нейтрофилов, клетки кубического эпителия, бокаловидные клетки, эпителиальные клетки с измененной морфологической картиной. В случае обострения отмечается значительное увеличение числа элементов воспалительного экссудата. На сиа-ло- и пантомосиалограммах в области паренхимы определяется большое количество полостей диаметром 23 мм. Паренхима и протоки железы III, IV и V порядков не определяются или прерывисты. Протоки I порядка прерывисты, околоушный проток не изменен; иногда отмечаются суженные и расширенные участки с четкими контурами.
В поздней стадии заболевания больных беспокоят припухлость в области пораженной железы, чувство тяжести или небольшая болезненность в околоушных областях, выделение неприятной гнойной слюны, иногда чувство сухости в полости рта. Припухлость бывает бугристой, безболезненной и может располагаться в пределах анатомических границ околоушной железы. Кожа, покрывающая припухлость, иногда истончена и может иметь рубцы от ранее произведенных разрезов по поводу абсцедирования при обострении паротита. У некоторых больных, несмотря на позднюю стадию, железа в период ремиссии процесса остается неувеличенной.
При сиалометрии диагностируют снижение функции железы. Цитологически в мазках секрета выявляется много слизи; определяются преобладающее количество нейтрофилов, причем в большей степени дегенерации, чем в предшествующих стадиях, а также скопления лимфоидных элементов и бокаловидных клеток.
Сиалографически устанавливают, что полости в железе достигают значительных размеров (5 10 мм в диаметре); паренхима железы и ее протоки не определяются или видны фрагменты деформированных протоков в отдельных участках. Околоушный проток может быть равномерно расширен или иметь суженные и расширенные участки с деформированными контурами.
Обострение хронического паренхиматозного паротита протекает бурно во всех стадиях процесса, но степень клинического проявления его симптомов и частота обострения определяются' снижением неспецифической резистентности: чем ниже ее показатели, тем активнее клиническое течение обострения.
В период обострения при неактивном течении процесса больных беспокоят боль и припухлость в области околоушных желез, повышение температуры тела. При осмотре обнаруживается разлитая припухлость, выходящая за пределы границ железы, при пальпации плотная и болезненная. Слизистая оболочка рта бледно-розового цвета, в области устья протока воспаленной железы гиперемирована. Легкое массирование железы позволяет получить из протока мутную слюну с примесью фибрина или гноя. При лечении воспаление быстро проходит. У больных с активным течением заболевания температура тела достигает 3839 "С, повышена СОЭ, лейкоцитоз. При нарастании этих явлений возможно абсцедирование в железе, затрудняется открывание рта, появляются участки покраснения кожи над железой и флюктуация. Часто обострение определяется не только степенью снижения неспецифической резистентности, но и стадией процесса.
Диагностика. Наличие хронического паренхиматозного паротита подтверждается данными и цитологического и сиалографического исследований. Применение других методов исследования позволяет установить стадию и активность процесса. Паренхиматозный паротит следует дифференцировать от интерстициального си-аладенита, сиалодохита, эпидемического паротита, опухоли.
Прогноз. При паренхиматозном паротите у 50 % больных заболевание имеет тенденцию к положительной динамике и заканчивается клиническим выздоровлением. Однако врожденная патология железы способствует скрытому латентному течению воспалительного процесса, поэтому, несмотря на благоприятное клиническое течение, необходимо диспансерное наблюдение за больными. У большинства больных течение заболевания длительное, имеет волнообразное течение. У отдельных больных процесс прогрессирует, развиваются все признаки синдрома или болезни Шегрена.
Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз, калькулезный сиаладенит) характеризуется образованием камней в протоках слюнных желез. Заболевание встречается одинаково часто у мужчин и женщин любого возраста.
Этиология и патогенез. Причины образования камней до конца не установлены. Известны отдельные звенья этого сложного процесса. Основной причиной образования камня является врожденное нарушение нормального анатомического строения протоков слюнных желез. Эти нарушения состоят в том, что диаметр выводных протоков слюнной железы любого калибра, чаще III порядка, изменяется, при этом появляются участки значительного их расширения (эктазия) или сужения (стриктура). Возникающее по той или иной причине снижение функции слюнной железы приводит к застою слюны в расширенных отделах протоков и затруднению ее оттока из-за наличия стриктур. Причиной гипофункции слюнной железы являются различные заболевания отдельных органов и систем, а также длительный прием некоторых лекарственных средств: сердечно-сосудистых, психотропных, гомеопатических и др.
Предрасполагающими факторами, способствующими образованию конкремента при наличии
врожденных нарушений железы, являются: нарушение минерального, главным образом кальциевого, обмена; гипо- или авитаминоз А; хронический сиаладенит; попадание инородных тел в проток железы; травма околоушного или поднижнечелюстного протока и др.
Наиболее часто слюнные камни располагаются в поднижнечелюстном протоке или поднижнече-люстной железе. На их долю приходится 9295 %. Редко конкременты образуются в околоушном протоке или в околоушной слюнной железе (5 8 %). Размер и форма камней могут быть разнообразными. Конкременты в области железы обычно округлые; нередко на их поверхности видны желобки, через которые происходит отток секрета. Если камень располагается в околоушном или поднижнечелюстном протоке, то он имеет продолговатую форму, гладкую или шероховатую поверхность без наличия желобков.
Клиническая картина. Различают клинические стадии заболевания: начальную (протекает без клинических признаков воспаления), клинически выраженного воспаления (протекает с периодическим обострением сиаладенита) и позднюю (выраженные симптомы хронического воспаления).





Изменения поднижнечелюстной железы на сиалограммах в различных стадиях слюнно-каменной болезни.
а расширение всех протоков, расположенных за конкрементом (изменения, характерные для заболевания в стадии ретенции слюны); б при наличии камня и периодическом возникновении воспалительных явлений протоки имеют неровные контуры, расширены, прерывисты (картина, характерная для хронического сиаладенита); в при наличии камня повторные обострения воспалительного процесса приводят к Рубцовым изменениям железы, при этом протоки железы имеют неровные контуры, определяется дефект заполнения части железы контрастной массой.
В начальной стадии слюнно-каменной болезни на протяжении какого-то периода времени заболевание развивается бессимптомно, камень при этом обнаруживают случайно, при рентгенографическом обследовании пациента по поводу какого-либо одонтогенного заболевания. Первым клиническим признаком является задержка выделения секрета. Ретенция секрета наблюдается при локализации камня в поднижнечелюстном, околоушном протоке или в железе. Обычно во время еды слюнная железа увеличивается, появляется ощущение ее распирания, а затем боль («слюнная колика»). Эти явления продолжаются иногда несколько минут или часов и постепенно проходят, но повторяются во время следующего приема пищи, иногда даже при мысли о еде.
Увеличенная железа при пальпации безболезненная, мягкая; при наличии камня в железе имеется участок уплотнения. При бимануальной пальпации по ходу поднижнечелюстного протока можно обнаружить небольшое ограниченное уплотнение (камень). Слизистая оболочка рта и в области устья протока без воспалительных изменений. При зондировании протока в случае расположения камня в переднем и среднем отделах поднижнечелюстного протока определяется шероховатая поверхность конкремента. На сиалограм-мах обнаруживают равномерное расширение протоков кзади от места расположения камня. Протоки имеют ровные и четкие контуры; изображение паренхимы железы, как правило, не изменено.
Если в начальной стадии заболевания длительное время не обращаться к врачу, воспалительные явления нарастают и заболевание переходит во вторую стадию клинически выраженного воспаления. В этой стадии, кроме симптомов ретенции слюны, возникают признаки обострения хронического сиаладенита. Обострение сиаладенита при наличии камня в протоке или железе у некоторых больных может быть первым проявлением заболевания, так как камень не всегда является препятствием для оттока слюны и симптома «слюнной колики» не бывает. Пациенты жалуются на появление болезненной припухлости в подъязычной или шечной области, затруднение приема пищи, повышение температуры тела, общее недомогание. При внешнем осмотре больного обнаруживают припухание в области соответствующей железы. Пальпаторно определяется резкая болезненность в области железы. Иногда наблюдают признаки периаденита, при этом в окружности железы появляется разлитая припухлость. При осмотре полости рта определяется гиперемия слизистой оболочки подъязычной или щечной области с соответствующей стороны. Методом пальпации можно обнаружить плотный болезненный инфильтрат по ходу протока. При бимануальной пальпации проток прощупывается в виде тяжа. В результате значительной инфильтрации стенок протока не всегда можно путем пальпации установить в нем наличие камня. Лишь по ходу протока на месте расположения конкремента обнаруживают более уплотненный болезненный участок. При надавливании на железу или пальпации протока, особенно после зондирования его, из устья выделяется (часто в значительном количестве) слизистогнойная жидкость или густой гной.
Сиалография позволяет выявить расширение и деформацию протоков слюнной железы за камнем; чем большее число обострений перенесено больным, тем значительнее деформированы протоки.
С каждым обострением процесса изменения в железе нарастают, и заболевание может перейти в позднюю стадию с выраженными клиническими признаками хронического воспаления. Больные жалуются на постоянную припухлость в области слюнной железы, слизисто-гнойное отделяемое из протока, редко отмечаются признаки «слюнной колики». Иногда в анамнезе имеется указание на неоднократные обострения. У некоторых больных уплотнение железы возникает постепенно, без повторного обострения и ретенции слюны. При осмотре видно припухание, ограниченное пределами железы, плотное, безболезненное при пальпации. Из выводного протока при массаже железы выделяется слизеподобный секрет с гнойными включениями, устье протока расширено. При пальпации по ходу околоушного или поднижнече-люстного протока обнаруживают уплотнение про тока признак сиалодохита; иногда определяется камень по наличию значительного уплотнения в протоке или железе и одновременному появлению боли колющего характера.
При исследовании выявляется снижение секреторной функции пораженной железы. Цитологическая картина характеризуется скоплениями частично дегенерированных нейтрофилов, умеренным количеством клеток ретикулоэндотелия, макрофагов, моноцитов, иногда клеток цилиндрического эпителия в состоянии воспалительной метаплазии, наличием клеток плоского эпителия. Иногда обнаруживают бокаловидные клетки.
При значительном снижении функции слюнной железы в слизистом содержимом можно обнаружить реснитчатые клетки. Если камень расположен в железе, то, кроме указанных клеток, находят и кубические эпителиоциты.
Сиалография при расположении камня в переднем или среднем отделе протока слюнной железы позволяет выявить расширение заднего участка выводного протока и протоков I, II порядка, которые имеют неровные контуры. Иногда контрастное вещество заполняет протоки неравномерно. Паренхима железы определяется нечетко. При расположении камня в заднем отделе протока железы изменения происходят главным образом в протоках внутри железы, а выводной проток остается неизмененным. Протоки железы I, II и III порядка расширены, деформированы и прерывисты. Паренхима железы часто не определяется или определяется нечетко. При расположении камня в слюнной железе может выявляться дефект наполнения, чаще небольших размеров; камень окружен контрастным веществом. Протоки железы расширены и деформированы, паренхима определяется нечетко.
Диагностика слюнно-каменной болезни подтверждается данными рентгенологического исследования. На рентгенограмме дна полости рта обычно хорошо выявляются камни переднего и среднего отделов поднижнечелюстного протока. В некоторых случаях трудно определить конкремент около устья протока вследствие наложения тени камня на изображение тела нижней челюсти. Камни дистального отдела поднижнечелюстного протока и поднижнечелюстной железы хорошо видны на рентгеновском снимке, выполненном по Коваленко или по методу Абдусаламова. Камень железы может быть обнаружен также при рентгенографии нижней челюсти в боковой проекции. При этом тень камня иногда определяется выше основания нижней челюсти или накладывается на ее угол. Камень околоушной железы можно обнаружить при рентгенографии проекции черепа в передней прямой, камень околоушного протока в боковой проекции или при внутриротовой рент генографии через мягкие ткани щеки. Последняя проекция может быть использована при подозрении на наличие камня близко к устью протока.
Сиалографию проводят только после стихания обострения, когда без искусственного контрастирования камень не определяется.
Лечение слюнно-каменной болезни зависит от стадии воспалительного процесса, наличия обострения сиаладенита. При обострении калькулез-ного сиаладенита показано то же лечение, что и при любом остром сиаладените. Если из устья протока слюнной железы нет отделяемого, а консервативная терапия не приводит к улучшению состояния больного, то следует вскрыть проток над камнем. При вскрытии протока камень может выделиться самопроизвольно. Наличие клинических признаков абсцесса в области расположения камня служит показанием к вскрытию протока и удалению камня. При хронической фазе кальку-лезного сиаладенита камень удаляют из протока или железы; если удаление невозможно, проводят экстирпацию поднижнечелюстной железы. Удаление камней из поднижнечелюстного и околоушного протоков производят в амбулаторных условиях, а удаление камней из околоушной железы и экстирпацию поднижнечелюстной железы в условиях стационара.
Лечение больных слюннокаменной болезнью с помощью литотринсии. В последние годы для лечения пациентов со слюнно-каменной болезнью стали применять метод сиалолитотрипсии (дробление камней слюнных желез). Первым экстракорпоральную литотрипсию провел H.lro с сотр. в 1989 г., используя литотрипторы, предназначенные для дробления почечных камней, с фокусным объемом (30x6 мм). В настоящее время созданы минилиты литотрипторы с малым фокусным объемом (25x2,4 мм), которые специально применяют для дробления слюнных камней.
Повреждение слюнных желез
Повреждение слюнных желез наблюдается относительно редко. Оно бывает при хирургических вмешательствах в челюстно-лицевой области и в полости рта: при вскрытии флегмоны околоуш-но-жевательной, поднижнечелюстной областей, при операции на ветви челюсти, мыщелковом отростке, на слюнной железе по поводу новообразования, камня железы или протока, при операции в щечной и подъязычной областях.
В практике стоматологов повреждение главным образом периферического отдела выводного протока больших слюнных желез и ткани подъязычной железы наблюдается при препарировании бором и сепарационным диском тканей зуба.
Клинические проявления травмы слюнных желез разнообразны и зависят от характера ранящего оружия, протяженности (проток, паренхима) и локализации повреждения (околоуш ная, поднижнечелюстная, подъязычная области).
Слюнной свищ (свищи слюнных желез). Различают наружный свищ, при котором слюна вытекает через отверстие, расположенное в области кожных покровов, и внутренний, когда устье его открывается на поверхности слизистой оболочки рта. Внутренний слюнной свищ, открывающийся в рот, никаких расстройств не вызывает и не требует лечения. Наружный слюнной свищ обусловливает тягостное страдание вследствие постоянного смачивания вытекающей из него слюной кожных покровов боковых отделов лица и шеи, мацерации кожи, возникновения дерматита. При закупорке свищевого хода возможно болезненное увеличение слюнной железы. Свищи поднижнечелюстной железы, как правило, располагаются по ходу ее протока в полости рта. Кожные свищи этой железы и ее протока локализуются в поднижнечелюстной области и представляют значительную редкость. Обычно на коже открываются свищи околоушной железы (ее паренхимы) и ее протока. Под свищами протока понимают свищи внежеле-зистой части околоушного протока, а под свищами паренхимы свищи протоков отдельных долек железы.
Все свищи разделяют на полные и неполные.
Полные свищи образуются в результате разрыва протока, при этом вся слюна выделяется через свищ, связь железы с периферическим отделом выводного протока полностью
отсутствует.
Неполные свищи возникают при ранении стенки протока. В этом случае сохраняется постоянный частичный отток слюны естественным путем через устье протока. Обычно при свищах паренхимы околоушной железы на коже кпереди от ушной раковины, иногда ниже мочки уха или в других участках в пределах анатомических границ железы определяется точечное отверстие, из которого выделяется прозрачная жидкость. Этот свищ имеет короткий ход и идет в направлении ткани железы.









Слюнные свищи.
I полные: а свищи околоушного протока, б свищи протока первого порядка, в свищи протока второго порядка;
II неполные (ав).

Особенностью слюнных свищей является отсутствие в области их расположения выбухающих грануляций и воспалительной инфильтрации кожи. Расположение отверстия на коже шеи в области жевательной мышцы или впереди нее, вытекание значительного количества слюны характерны для свища околоушного протока. Если при этом из устья протока слюна не выделяется, то имеются основания говорить о полном свище протока.
Диагностика слюнного свища и его характер могут быть установлены на основании зондирования свища и введения окрашенной жидкости в проток железы через его устье. Наиболее полное представление о характере и расположении свища можно получить с помощью сиалографии.
При неполных свищах контрастная масса, введенная в свищ, вытекает через устье протока в полость рта и, наоборот, при введении в устье протока выделяется через свищ. Контрастная масса заполняет всю функционирующую (сохранившуюся) часть железы и проток как в случаях введения йодолипола в главный проток, так и через слюнной свищ.
При полных слюнных свищах введение йодолипола в устье околоушного протока не сопровождается выделением его из свищевого хода; при введении контрастного вещества в свищевой ход вытекания его из устья протока также не наблюдается. Йодолипол, введенный через свищевой ход, заполняет связанную с ним железу или ее часть. При введении йодолипола через устье околоушного протока заполняется либо периферический отрезок его, либо также и связанные с протоком дольки железы. С помощью сиалографии можно тоже выявить некоторые изменения долек железы, связанных со свищевым ходом.
Сужение слюнного протока. При рубцовом сужении околоушного или поднижнечелюстного протока больные жалуются на припухание, распирающую боль в области слюнной железы во время еды, которые медленно (через 12 ч) или быстро (через несколько минут) проходят. Этот симптом обусловлен задержкой выделения слюны, обильно образующейся во время еды, через суженный участок протока. Чем больше сужение протока, тем дольше держится припухлость железы. При осмотре в области соответствующей слюнной железы можно определить безболезненное припухание мягкой консистенции, которое через некоторое время после еды исчезает. Если заболевание длится несколько лет, то железа уплотняется и постоянно пальпаторно определяется. С течением времени проток за суженным участком расширяется и пальпируется в виде уплотненного тяжа. При сужении устья протока его можно обнаружить лишь после массажа железы по выбуханию слизистой оболочки и капле выделяющегося секрета. Сужение протока на некотором расстоянии от устья обнаруживают и при зондировании. Наиболее полную картину состояния протоков железы, степени сужения и локализации суженного участка позволяет определить сиалография. На сиалограмме выводной проток в периферическом отделе от суженного участка определяется неизмененным, за ним равномерно расширенным; нередко расширение выявляется и в протоках I и II порядка.Заращение слюнного протока. При заращении слюнного протока вследствие травмы больной вначале испытывает распирающую боль в области слюнной железы во время еды, при этом железа припухает, становится напряженной, плотной. Спустя 34 ч, иногда и больше, боль постепенно стихает. По-видимому, скопившаяся в протоках слюна постепенно всасывается окружающими тканями, но припухание слюнной железы уменьшается незначительно, железа остается уплотненной и увеличенной. Спустя 1 3 мес боль постепенно становится менее интенсивной, припухание железы во время еды менее выражено. При пальпации железа немного увеличена, уплотнена. Во время осмотра устья протока выделения слюны не наблюдается даже после массажа железы. Дальнейшее наблюдение за больным позволяет установить прекращение секреторной функции слюнной железы. Боль, распирание и припухание железы обычно перестают беспокоить больного. Заращение околоушного или поднижнечелюстного протока может быть подтверждено при зондировании, которое позволяет установить и локализацию за-ращения протока. При сиалографии можно заполнить лишь периферический отрезок протока, подтвердить его полную непроходимость и точнее установить место заращения.
Травматическая киста слюнной железы. Больные предъявляют жалобы на припухлость в области слюнной железы (околоушная, поднижнечелюстная, подъязычная), которая появляется на 1-й или 2-й неделе после травмы. Заживление травмы бывает длительным. В процессе лечения больному неоднократно проводят пункцию образовавшейся «слюнной опухоли», но успех лечения временный. Спустя несколько месяцев припухлость определяется постоянно.
Этот или подобный анамнез позволяет правильно определить происхождение кисты слюнной железы. При осмотре, пальпации и дополнительном обследовании выявляются клинические признаки кисты, сходные с таковыми при кистах слюнных желез любого происхождения. Припухлость мягкая, безболезненная. Границы ее относительно четкие. На коже или слизистой оболочке рта можно обнаружить рубцы след перенесенной травмы или результат проведенной в области железы операции. При пункции кисты получают прозрачную, тягучую жидкость (слюна). По данным сиалографии можно установить дефект наполнения, деформацию протоков и смещение их кистозным образованием.
Лечение повреждения слюнных желез
Лечение зависит от характера и локализации ранения. При резаных ранах периферических отделов железы успешным оказывается послойное их зашивание: наложение швов на железу, фасцию, подкожную клетчатку и кожу. Между швами на 34 дня следует оставить дренаж. В период заживления раны необходимо применять лекарственные средства, подавляющие секрецию слюны (0,1 % раствор атропина сульфата, настойка белладонны), рентгенотерапию.
Для сближения краев раны может быть показано наложение пластиночных швов. Возможно пластическое закрытие раны и позже в период ее гранулирования. Для предупреждения возникновения слюнного свища целесообразно сформировать длинный раневой канал для вытекания из раны слюны, что можно сделать с помощью встречных треугольных лоскутов, или создать условия для оттока слюны в полость рта.
При первичной хирургической обработке огнестрельных ран лица во избежание повреждения протоков железы, а в околоушной области и ветвей лицевого нерва следует производить лишь экономное иссечение тканей. В случае ранения околоушного протока необходимо тщательно сшить его концы, при этом швы накладывают таким образом, чтобы не нарушить его просвет. Используют предварительное введение в проток полиэтиленового катетера, который оставляют в протоке на 12 дней после операции, или проводят бужирование.
Лечение слюнных свищей консервативное и хирургическое. К консервативному относится прижигание свищевого хода различными кислотами: хромовой, хлористоводородной, молочной раствором йодоформа. Больным со значительными Рубцовыми изменениями вокруг свища рекомендуется рентгенотерапия в сочетании с электрокоагуляцией свищевого хода. Эти мероприятия сочетают с назначением 68 капель 0,1 % раствора атропина сульфата или настойки белладонны за 30 мин до еды, что вызывает уменьшение секреции слюны. Лечение бывает успешным при неполных свищах.
Неполные свищевые ходы в области околоушного протока и в области мелких протоков железы можно устранить путем создания механического препятствия для оттока слюны через свищ. При этом создаются условия для оттока слюны естественным путем через околоушный проток. Наиболее распространена методика К.П.Сапожкова, заключающаяся в иссечении свищевого хода и наложения на подкожную клетчатку кисетного шва.
Хорошим методом, признанным большинством хирургов, является метод А.А.Лимберга (1943), заключающийся в иссечении свищевого хода с последующим закрытием раны, перемещением встречных треугольных лоскутов и оставлением временного оттока слюны кнаружи в нижнем углу раны. Это же вмешательство может оказаться эффективным и при полных свищах долевых и дольковых протоков железы, когда слюна выделяется в свищевой ход в незначительном количестве лишь из небольшой дольки железы. Создание механического препятствия для оттока слюны, особенно в сочетании с рентгенотерапией для временного погашения секреторной функции железы, приводит к заживлению слюнного свища и угасанию секреторной функции небольшой части железы. Кроме перечисленных методик, возможно иссечение свища вместе с долькой железы, с которой он связан.



Пластическое восстановление околоушного протока.
I этапы (аж) сшивания концов околоушного протока при полном слюнном свище; II операция по Васильеву, а периферическая часть околоушного протока выделена из рубцовой ткани, б на внугренней поверности щеки сформирован языкообразный лоскут, в лоскут со слизистой оболочки проведен через толщу щеки и подшит к протоку; г наложены швы на рану в области слизистой оболочки щеки.

При полных свищах наиболее эффективной является операция, позволяющая восстановить не прерывность околоушного протока, сшивание концов протока над введенной в проток тефлоновой или полиэтиленовой трубочкой.
Для пластического восстановления околоушного протока используют методику, предложенную Г.А.Васильевым. При операции после выделения из Рубцовых тканей оставшейся части протока ее подшивают к языкообразному лоскуту, выкроенному на слизистой оболочке щеки. Языкообразный лоскут выкраивают основанием кпереди и проводят через вертикальный разрез, сделанный у переднего края жевательной мышцы.
При заращении и сужении протоков показано бужирование специальными коническими зондами разных размеров. Если бужирование не дает эффекта, прибегают к хирургическому устранению стриктуры.
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Супиев Т.К. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у детей. - Алматы, 1996,.-140 с.
8.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
9.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
10.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
11.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
12. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
2.Михайлов С.С. Анатомия человека.-М.,1999.-736.























Лекция №5
Тема: Нейростоматологические заболевания лица. Классификация. Невралгия трой-ничного нерва. Невралгия крылонебного узла. Невралгия языкоглоточного нерва. Поражения лицевого нерва. Роль хирурга-стоматолога в диагностике и лечении этих заболеваний. Паралич мимических мышц. Корригирующие операции и миопластика. Гемиатрофия лица.
План лекции:
1. Понятие о нейростоматологические заболевания лица. Классификация.
2. Невралгия тройничного нерва. Невралгия крылонебного узла.
3. Поражения лицевого нерва. Роль хирурга-стоматолога в диагностике и
лечении этих заболеваний.
4. Паралич мимических мышц. Гемиатрофия лица.
5. Корригирующие операции и миопластика.
Стоматологам часто приходится наблюдать те или иные проявления поражений нервной системы в области лица и челюстей.
При диагностике заболеваний, связанных с болевыми синдромами, большое значение имеют психологическое обследование и изучение личности пациента. Исследование преморбидных факторов, личностных восприятий болезни, социальной адаптации пациента, а также особенностей вегетативной иннервации лица способствует распознаванию неврологических заболеваний лица и дифференциальной диагностике сходных с ними болезней. Неврологические синдромы лица чаще проявляются в виде лицевых болей, которые могут быть соматогенными и неврогенными (типичные и атипичные прозопалгии), неврологических синдромов (невралгический, невропатический, полиневритический) и других синдромов стволового, надстволового уровней.
Наиболее часто стоматологу приходится лечить типичные невропатии пароксизмальные невралгии тройничного, языкоглоточного и других нервов, невриты и повреждения нервов (потеря проводимости), приводящие к парезам и параличам мимической мускулатуры.
Эти поражения лечат различными способами, в том числе и хирургическими.
Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фотергилла)
Невралгия (neyron нерв + algos боль) заболевание, в основе которого лежит нарушение чувствительности, выражающееся в приступообразных (острых, режущих, стреляющих, жгучих) болях в зоне иннервации соответствующего нерва.
Несмотря на обилие литературных данных, до настоящего времени нет единого мнения о сущности заболевания, его этиологии и патогенезе.
Согласно международной классификации лицевой, головной боли и черепных невралгий, принятой в 1997 г., тригеминальная невралгия подразделяется на идиопатическую (эссенциальную, первичную) и симптоматическую (вторичную невралгию), обусловленную центральным поражением или компрессией тригеминального корешка.
Тройничный нерв (п. trigeminus). Из полости черепа, от гассерова (тройничного) узла, отходят три нервных ствола: глазной нерв выходит из полости черепа через верхнюю глазничную щель и надглазничную вырезку;
верхнечелюстной нерв через круглое отверстие, далее через нижнеглазничную щель, подглазничный канал и образует малую «гусиную лапку»;
нижнечелюстной нерв из полости черепа через овальное отверстие, далее в иижнечелюст-ной канал и выходит через подбородочное отверстие нижней челюсти.
Тройничный нерв смешанный, его двигательная порция иннервирует жевательную мускулатуру, а чувствительная порция обеспечивает тактильную, болевую и другие виды чувствительности лица и полости рта. Первая и вторая ветви обеспечивают только чувствительную иннервацию. В составе третьей ветви имеются вкусовые волокна, идущие к слизистой оболочке передней трети языка, а также двигательные.
Этиология и патогенез. Тригеминальную невралгию следует считать полиэтиологическим заболеванием, в основе которого лежит компрессия нерва на интра- и экстракраниальном уровне. Причинами могут быть различные патологические процессы, вызывающие функциональные и морфологические изменения в нервном волокне, нарушение васкуляризации полулунного узла, стволовых или корково-подкорковых образований тригеминальной системы, нарушение циркуляции желудочковой жидкости головного мозга в результате перенесенных заболеваний (арахноидит). Появлению невралгии способствуют различные хронические риногенные и одонтогенные воспалительные процессы, пороки развития зубочелюстной системы, опухоли и опухолевидные образования, расположенные в зоне иннервации тройничного нерва.
Одним из ведущих факторов в патогенезе невралгии тройничного нерва является врожденное или приобретенное сужение каналов выходы периферических ветвей тройничного нерва (подглазничного, подбородочного).
Неправильно сросшиеся переломы челюстных костей и скуло-орбитального комплекса также могут быть причиной возникновения невралгии.
Многие авторы значительную роль отводят изменениям жевательного аппарата, патологии ви-сочно-челюстного сустава, синдромам патологического прикуса, болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Причинами данной патологии могут быть старческие (склеротические) изменения формы и функции сосудов на экстра- и интракраниальном уровне, приводящие к трофическим нарушениям.
Клиническая картина. Невралгия тройничного нерва хроническое заболевание, характеризующееся острыми (режущими, рвущими, жгучими) приступообразными болями в течение нескольких секунд (до минуты) в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва.
Продолжительность болевого приступа, ал-акже «светлые промежутки» между ними, как правило, зависят от давности заболевания. В начальных стадиях приступы относительно редки, менее продолжительны. При длительном течении заболевания возрастает интенсивность болей, время приступа, их частота, сокращается период ремиссии. В некоторых случаях больные жалуются на постоянные, непрекращающиеся боли, что является нехарактерным для тригеминальных невралгий.
Приступы болей могут возникнуть спонтанно, без видимых причин или в результате каких-либо раздражителей: движений мышц лица при разговоре, бритье, изменений температуры окружающей среды и т.д. Нередко появляются приступы при раздражении триггерных, аллогенных («курковых») зон, которые располагаются в области иннервации соответствующей пораженной ветви или вне ее и провоцируют приступы болей:


Приступ невралгии подглазничного нерва.
при поражении I ветви V пары у надбровной области, корня и спинки носа; II ветви крыла носа, губошечной складки, слизистой оболочки, прилежащей к верхней челюсти, в некоторых случаях триггерными точками являются интактные зубы; при поражении III ветви на слизистой оболочке преддверия полости рта в области ментального отверстия и подбородка.Следует подчеркнуть, что наличие «курковых» зон не является патогномоничным признаком и примерно в 50 % случаев отсутствует.
Иногда отмечается болезненность точек Балле (место выхода ветвей тройничного нерва из костных каналов в мягкие ткани лица).
Больные нередко отмечают предшествующие приступу признаки (вегетативная аура) в виде покалывания, жжения характерный симптом для идиопатической невралгии (нарушение чувствительности).
Приступы болей могут сопровождаться вегетативными расстройствами в виде гиперемии и отека кожных покровов на стороне поражения, расширением зрачка, увеличением саливации и носового секрета. Возможны гиперкинезы мимической мускулатуры.
При появлении приступа больные застывают в определенных позах с гримасой страха, боятся пошевелиться, задерживают дыхание, сдавливают или растирают болезненный участок пальцем и совершают хаотические движения нижней челюстью. Обычно имеются точки локализации боли, но нередко она становится разлитой, иррадиирующей в различные участки головы, выходя за пределы топографии нерва. Часто боли иррадиируют в интактные зубы, что является необоснованным решением удаления зубов, как правило, по настоянию больного и может дать кратковременный эффект.
Диагностика. При диагностике тригеминальных невралгий предусматривают:
топическую диагностику;
определение возможной причины;
наличие предрасполагающих факторов, связанных с патологическим процессом зубочелюст-ной системы.
Поражения ветвей тройничного нерва могут быть как односторонними, так и двусторонними (редко), одной или нескольких ветвей.
Наиболее часто встречаются односторонние поражения II и III ветвей тройничного нерва. Топическая диагностика затруднена при разлитом характере болей в нескольких анатомических областях и выходящих за пределы зоны иннервации.
Невралгия языкоглоточного нерва относится к пароксизмальным невралгиям. Причинами возникновения невралгии языкоглоточного нерва могут быть компрессия корешка нерва, расширение и удлинение задней и нижней мозжечковой и позвоночной артерий, опухолях ротоглотки, оссификации шилоподъязычной связки.
Клиническая картина характеризуется кратковременными приступообразными болями. Как правило, боли начинаются в областях корня языка, миндалин с иррадиацией в глотку, угол и ветвь нижней челюсти, ухо, глаз, боковую поверхность шеи.
Во время приступа больные отмечают сухость в горле, затем усиленную саливацию. Отмечают гипергизию горькой, кислой, соленой пищи. Характерным признаком данной невралгии является наличие курковых зон в области корня языка и миндалин, реже в переднем отделе языка, нижней губе или ухе. Отличительной особенностью является то, что при смазывании курковых зон анестетиками болевой приступ купируется.
Невралгия языкоглоточного нерва встречается самостоятельно, а также в сочетании с невралгией тройничного нерва и прозолгией.
Диагностика. При осмотре на пораженной стороне наблюдаются отек и гиперемия слизистой оболочки корня языка, небной дужки, миндалины. Выявляется нарушение чувствительности в зоне болей (гипер- и гипостезия), пальпаторно определяется болезненность позадичелюстной области.
Важным диагностическим признаком является выключение курковых зон при внутриротовой блокаде анестетиком области шиловидного отростка.
Дифференциальную диагностику проводят с невралгией язычного, верхнегортанного, ушно-височного, затылочного нервов, поражением ганглиев коленчатого и верхнего шейного симпатических узлов, болевой дисфункцией височно-ниж-нечелюстного сустава, синдромом Eagle.
Лечение аналогично лечению тригеминальных невралгий. При отсутствии эффекта консервативного лечения проводят ангиографию, в случае обнаружения изменений задней нижней мозжечковой и позвоночной артерий нейрохирургическую операцию на указанных сосудах.
Синдром Eagle (увеличение размеров шиловидного отростка височной кости).
В основе заболевания увеличение в размерах шиловидного отростка височной кости (в норме размеры колеблются в пределах 25 мм).
Клинические проявления весьма сходны с симптомами невралгии языкоглоточного нерва. При данной патологии наряду с указанными признаками появляются головная боль, головокружение, тошнота, особенно при движении головы, что, по-видимому, связано с давлением шиловидного отростка на сонную артерию. Рентгенологически определяется удлинение шиловидного отростка.
Лечение хирургическое уменьшение длины (резекция) шиловидного отростка.
Невралгия барабанного нерва (синдром Рейхерта). Барабанный нерв является веточкой языкоглоточного нерва.
Клинически невралгии характеризуются острыми приступообразными болями в области наружного слухового прохода с иррадиацией в область сосцевидного отростка.
Невралгия язычного нерва характеризуется приступообразными болями в области передней третиязыка, нередко сопровождается нарушением чувствительности (гиперестезия или потеря болевой и вкусовой чувствительности).
Невралгия верхнегортанного нерва (верхнегортанный нерв является ветвью блуждающего нерва). Характеризуется приступообразными болями, которые начинаются с гортани, появляются, как правило, во время еды или глотательных движений и сопровождаются кашлем
Лицевой нерв (п. facialis) является смешанным, содержит в себе двигательные, чувствительные, вегетативные волокна. В связи с этим поражение лицевого нерва характеризуется разнохарактерной симптоматикой.
Двигательные порции иннервируют мимическую мускулатуру, за исключением мышцы, поднимающей верхнее веко, затылочную, шилоподъ-язычную, заднее брюшко двубрюшной мышцы, подкожную мышцу шеи.
Из пирамиды височной кости лицевой нерв выходит через шилососцевидное отверстие, пронизывает околоушную слюнную железу и распадается на конечные ветви: верхнюю, среднюю и нижнюю, иннервирующие соответствующие зоны лица и шеи. Следует отметить значительную вариабельность количества и расположения ветвей лицевого нерва, что необходимо учитывать при оперативных вмешательствах.
Паралич мимической мускулатуры полиэтиологическое заболевание и может быть как следствием врожденной патологии (дефекты ушных раковин с нарушением слуха, врожденных сужений канала и др.), так и проявлением различных сопутствующих или перенесенных заболеваний. Нередко процесс развивается в результате рассеянного склероза, диабета, арахноидита, среднего острого отита, после перенесенных инфекционных и вирусных заболеваний (ангина, грипп).
По данным различных авторов, в подавляющем большинстве случаев паралич является результатом различных травм.
Лицевой нерв может быть поврежден при оперативных вмешательствах на околоушной слюнной железе, удалении опухолей и опухолеподобных образований в зоне иннервации нерва, при реконструктивно-восстановительных операциях по поводу деформации челюстей, реже при косметических операциях.
Встречаются также и идиопатические параличи, отличающиеся сезонностью развития (осенью, зимой), этиологию которых установить не удается.
Несмотря на полиэтиологичность поражений, признано, что в основе заболевания лежат сосудистые изменения, приводящие к нарушению трофики.
Клиническая картина. Симптомы параличей мимической мускулатуры зависят от топографии поражения лицевого нерва, характеризуются парезом или параличом мимической мускулатуры, чувствительными расстройствами и вегетативными нарушениями.
На стороне поражения половина лица неподвижна, кожа лба не собирается в складки, глаз открыт, носогубная складка сглажена, угол рта опущен, нередко отмечается слюнотечение, нарушение речи. Больные не в состоянии нахмурить лоб, закрыть глаз, сложить губы трубочкой и т.д.
Указанные симптомы могут сопровождаться нарушением чувствительности на лице и в заушной области. Иногда парезу предшествует болевой синдром, возможно расстройство вкуса, нарушение слезоотделения и саливации.
Диагностика паралича мимической мускулатуры затруднений не вызывает и базируется на топографии поражения и определении периферического и центрального генеза заболевания.
Лечение должно быть комплексным, направленным на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего поражение лицевого нерва, ускорение регенерации поврежденных нервных волокон и предупреждение атрофии денервированных мимических мышц.
Комплекс консервативных мероприятий должен включать противовоспалительную, гипосенсебили-зирующую общеукрепляющую и стимулирующую терапию. В начале заболевания показаны обезболивающие, жаропонижающие (анальгин, амидопирин, ацетилсалициловая кислота), противовоспалительные препараты, витамины группы В.
Для ускорения процессов регенерации назначают антихолинэстеразыые препараты: прозерин, нивалин 0,051,0 % ежедневно, подкожно на курс 2025 инъекций, АТФ I % раствор внутримышечно 2530 дней, церебролизин 1 мл внутримышечно ежедневно, всего 25 инъекций, глю-кокортикоидную терапию по схеме (В.А. Карлов).
В первые дни заболевания хорошее действие оказывают блокады с применением анестетика в окружности шилососцевидного отверстия, электрофорез гидрокортизона или подкожные блокады этим препаратом. Местно применяют сухое тепло, парафин, повязки с 33 % раствором димексида, а также их комбинации с 2 % раствором новокаина или никотиновой кислоты. Спустя 56 дней показаны гальванизация с хлоридом кальция и сали-цилатами, коротковолновая диатермия, магнитотерапия, лазерная терапия. Рекомендуют иглореф-лексотерапию, а также электростимуляцию пораженной мимической мускулатуры, ЛФК массаж и тренировки мимической мускулатуры комплексом специальных упражнений для предупреждения атрофии мимических мышц.
Хирургические методы лечения, направленные на восстановление или коррекцию функциональных и косметических нарушений, показаны в случаях стойкого необратимого паралича мимической мускулатуры.
Выбор метода оперативного вмешательства зависит от характера повреждения нерва, уровня его поражения, а также давности заболевания.
В сроки до одного года (по данным В.И. Гребешок до 3 лет), когда мимические мышцы сохранены, применяют хирургические методы, направ ленные на реиннервацию пораженных тканей, для восстановления целостности системы лицевого нерва. В более поздние сроки мимические мышцы атрофируются, замещаются фиброзной и жировой тканью. При этом реиннервационные методы лечения оказываются неэффективными, даже если электрические тесты выявляют некоторую сохранность мышечной ткани (А.И. Неробеев, Ц.М. Шургая).
Реиннервационные методы проводятся микрохирургическими методами со специальным оборудованием и инструментарием. Они включают сшивание нерва (нейрорафия), замещение дефектов нервными вставками, транспозиция и трансплантация нервов.
При отсутствии эффекта нейропластики применяют паллиативные методы корригирующие операции, миопластику.
Корригирующие операции и миопластика
Резекцию мимических мышц на здоровой стороне производят со стороны преддверия полости рта, резецируя фрагменты m. zygomaticus major et minor, rizorius depressor angularisoris. Некоторые авторы рекомендуют иссечение мягких тканей в области носогубной складки в виде лимонной дольки.
При расширении глазной щели (лагофтальм), сопровождающемся слезотечением, сухостью глаза, явлениями конъюнктивита, производят сшивание верхнего и нижнего века (канторорафия, блефорафия) в области латерального или медиального углов глаз.
Статическое подвешивание парализованных частей лица производят с использования фасциальных или сухожильных пластин, полосок и нитей хлорвинила, лавсана, протезов кровеносных сосудов и т.д., перемещая пораженный участок мягких тканей и фиксируя их к неподвижным участкам (скуловая кость, скуловая дуга, лобная кость).
Статические методы применяют, когда мимические мышцы не полностью парализованы или после неудачных исходов других операций.
М.В. Мухин, Р.Ф. Низова рекомендуют использование данного метода, сочетая его с предварительной миорезекцией на здоровой стороне.
Миопластика (транспозиция, динамическое подвешивание). В основе метода лежит частичное или полное использование мышц в виде лоскутов на ножке для подшивания к пораженному участку (опущенный угол рта, наружный угол глаза и т.д.).
Пластика лоскутом из височной мышцы используется для устранения эстетического дефекта при лагофтальме, опущении угла рта. Лоскуты из височной мышцы могут быть взяты на каудальной или краниальной ножках или целиком с включением фрагмента мыщелкового отростка.
Миопластика жевательной мышцей осуществляется с использованием всей мышцы или передней ее части. При атрофии жевательной мускулатуры используют грудино-ключично-сосцевидную мышцу.
Транспозицию лобной мышцы осуществляют для подъема верхнего века, используя часть лобной мышцы со здоровой стороны.
А.И. Неробеев, Ц.М. Шургая предложили двух0этапную операцию трансплантацию жевательной мышцы к углу рта, а затем икроножного нерва.
Гемиатрофия лица
Заболевание характеризуется уменьшением размеров правой или левой половины лица, сочетающимся с нарушениями трофики и обменных процессов в коже, подкожной клетчатке, соединительной ткани, мышцах и костях лицевого скелета.
Этиология и патогенез. До настоящего времени причины заболевания неизвестны. Предполагается влияние генетических факторов: нарушения эмбрионального развития и дифференцировки плода травмы лица или черепа, патологические процессы в гипоталамической области.
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
8.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
9.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
10.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
11. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
2.Михайлов С.С. Анатомия человека.-М.,1999.-736.




























Лекция №6
Тема: Анатомия ВНЧС, классификация заболевания ВНЧС. Заболевания
и повреждения височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). Сведение челюстей.
План лекции:
1. Анатомия ВНЧС,
2. Классификация заболевания ВНЧС.
3. Заболевания и повреждения височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).
4. Сведение челюстей. Клиника, диагностика, лечение.
ВНЧС является комбинированным, в нем сочетаются практически два сустава (справа и слева), симметричных по отношению друг к другу, тесно взаимосвязанных и представляющих собой единую кинематическую систему: костно-хрящевые структуры, мышцы и связки.
ВНЧС включает головку нижней челюсти, нижнечелюстную ямку, суставный бугорок височной кости и суставный диск. Все эти элементы находятся в суставной капсуле.
Мыщелковый отросток нижней челюсти заканчивается суставной головкой эллипсовидной формы. Суставная поверхность головки мыщелкового отростка имеет хрящевое покрытие, представленное коллагеновыми волокнами.
Нижнечелюстная ямка представляет собой эллипсовидную вогнутую поверхность на височной кости, покрытую коллагеновыми волокнами. Размеры нижнечелюстной ямки и суставной головки мыщелкового отростка неодинаковы. Их конгруэнтность и положение суставной головки в нижнечелюстной ямке зависят от состояния мышечного и связочного аппарата.
Суставный бугорок представляет собой выпуклость, расположенную в нижнем отделе скулового отростка височной кости, высота которого может колебаться от 0,5 до 2 см, а угол наклона составляет в среднем 4045 °С.
Суставный диск имеет двояковогнутую форму и расположен между головкой мыщелкового отростка и нижнечелюстной ямкой, состоит из плотной фиброзной соединительной ткани с хрящевыми клетками и разделяет полость сустава на верхний и нижний отделы, объем которых составляет: нижний 0,50,8 мм, верхний 1 1,2 мм. Эти данные необходимо учытывать при введении в полость сустава лекарственных и рентгеноконтрастных веществ. Поверхности суставного диска повторяют соответственно форму мыщелкового отростка и суставной ямки.
Суставная капсула состоит из плотной фиброзной соединительной ткани и коллагеновых волокон. Вверху капсула прикрепляется к височной кости, а внизу к шейке мыщелкового отростка. Суставная капсула имеет два слоя: наружный фиброзный и внутренний синовиальный. Последний продуцирует синовиальную жидкость, которая обусловливает уменьшения трения при скольжении суставных поверхностей. Элементы сустава соединены между собой внутрикапсулярными и внекапсулярными связками.
Связки височно-нижнечелюстного сустава можно разделить на три группы:
I группа внутрикапсульные связки. К ним принадлежат мениско-височные (передняя и задняя), идущие от височной кости к переднему и заднему отделам диска, и мениско-челюстные связки (внутренняя и внешняя), идущие от шейки нижней челюсти к нижней выпуклости диска.
II группа внекапсульная боковая связка. Начинаясь с основания скулового отростка, она идет к внешней и задней поверхности шейки нижней челюсти. Часть пучков этой связки вплетается в суставную сумку. В связке различают 2 части переднюю (внешнюю) и заднюю (внутреннюю).
III группа связки, принадлежащие к височно-нижнечелюстному суставу, но не связанные с его капсулой: клино-нижнечелюстная связка, которая начинается от ости клиновидной кости и прикрепляется к язычку; шило-нижнечелюстная связка, которая идет от шиловидного отростка к углу нижней челюсти.

Жевательные мышцы ребенка (И.И. Бобрик, 2001):
1 articulatio temporomandibularis; 2 m.pterygoideus lateralis; 3 т. pter-goideus medialis;
4 arcus zygomaticus (отрезанная); 5 т. temporalis (отрезанная)
Кровоснабжение ВНЧС осуществляется ветвями наружной сонной артерии: поверхностной височной, глубокой ушной, задней ушной переднебарабанной, крыловидной. Отток венозной крови осуществляется в бассейн лицевой вены.
Иннервируется ВНЧС в основном ветвями ушно-височного нерва, большого ушного, малого затылочного, блуждающего нерва и др.
Движения нижней челюсти осуществляются путем сокращения мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти, которые условно подразделяются на две группы. Передняя группа подподбородоч-но-подъязычная, челюстно-подъязычная, двубрюшная мышцы, функцией которых является опускание нижней челюсти и поднимание подъязычной кости. Задняя группа (жевательная группа мышц) собственно жевательная, височная, медиальная и латеральная крыловидные мышцы. Подобное разделение весьма условно, так как функции каждой из них усиливаются другими мышцами, Следует учитывать функцию мышц языка и мимической мускулатуры, а также регуляторную функцию ЦНС. В физиологически нормальном суставе возможна комбинация двух видов движения шарнирных (в нижнем отделе) и возвратно-поступательных (в верхнем отделе).
Комбинация видов движения позволяет при относительно небольших смещениях внутри сустава достигать значительной амплитуды смещения нижней челюсти между режущими краями центральных резцов верхней и нижней челюстей.
Существуют большие индивидуальные различия в функциональных возможностях височ-но-нижнечелюстного сустава, зависящие от анатомического строения отдельных элементов сустава. В норме различают три типа височно-нижне-челюстного сустава:
уплощенный сустав. Суставная ямка мелкая, но широкая. Головка нижней челюсти не выпуклая, уплощена. Суставной бугорок невысокий. Этому типу сустава соответствует прямой прикус, в нем преобладают возвратно-поступательные движения;
умеренно выпукло-вогнутый сустав. Суставная ямка хорошо выражена. Головка нижней челюсти выпуклая. Суставной бугорок также хорошо выражен. Этому типу сустава соответствует ортогнатический прикус. В таком суставе одина ково хорошо выражены как возвратно-поступательные, так и шарнирные движения;
3) подчеркнуто выпукло-вогнутый сустав. Суставная ямка глубокая, но узкая. Головка нижней челюсти выпуклая. Суставной бугорок высокий, задний скат его крутой. Этому типу сустава соответствует глубокое резцовое перекрытие. В нем преобладают шарнирные движения.
Индивидуальные различия в функциональных возможностях височно-нижнечелюстного сустава обусловлены не только анатомическим строением отдельных его элементов, но и состоянием зубо-челюстного аппарата, тонуса жевательной мускулатуры, высотой прикуса. При изменении функции сустава возможно изменение формы лица, и, наоборот, изменение анатомической формы лица приводит к нарушению функции сустава. Все это обусловливает сложность патогенеза при разнообразных по происхождению и характеру поражениях височно-нижнечелюстного сустава.
Существует большое количество классификаций заболеваний и повреждений ВНЧС. Наиболее удачной является отечественная классификация, предложенная П.Г. Сысолятиным, В.М. Безруковым и А.А. Ильиным (1997), подразделяющая поражения ВНЧС на артикулярные (суставные) и неартикулярные заболевания.
По Международной классификации болезней ВОЗ (1978) (Application of the International Classification of Diseases to Dentistry and Stomatology. JCD-DA, 1 Ed. WHO, Geneva, 1978), заболевания суставов относятся к группе болезней скелет-но-мышечной системы и соединительной ткани, в которую включают артропатии и другие нарушения суставов. Среди них рассматривают:
1) (711) Артропатии, связанные с инфекцией 711.08 Гнойный артрит височно-нижнечелюстного
сустава 7! 1.48 Артропатия, связанная с другими бактериальными болезнями (специфические)
2) (714) Ревматоидный артрит и другие полиартро-
патии воспалительного характера 714.08 Ревматоидный артрит височно-нижнечелюстного сустава 714.18 Синдром Felty
714.38 Юношеский хронический полиартрит синоним: болезнь Still
3) (715) Остеоартроз и другие нарушения, включая
остеоартрит височно-нижнечелюстного сустава
(716) Другие и неуточненные артропатии 716.18 Травматическая артропатия височно-нижнечелюстного сустава
(718) Другие расстройства сустава 718.08 Нарушения суставного хряща
718.28 Патологическое смещение (вывих) сустава, включая смещение и вывих, неповторяющийся и не при свежем повреждении
718.38 Привычный (повторяющийся) вывих височно-нижнечелюстного сустава
718.48 Контрактура височно-нижнечелюстного сустава
718.58 Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава 6) (719) Другие и неуточненные расстройства сустава
719.08 Разболтанность височно-нижнечелюстного сустава
719.18 Гемартроз височно-нижнечелюстного сустава (искл.)
а) свежие повреждения 848
б) при гемофилии 286.0 719.48 Боли в суставе
(искл. синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава 524.60) 719.68 Другие симптомы, включая щелкание,
ограничение движений в височно-нижне-челюстном суставе
Диагностика заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, определение характера анатомических и функциональных отклонений основываются на общеклинических данных жалобах больного, анамнезе, объективном исследовании осмотре, пальпации, оценке зубочелюстной системы в целом (состояние зубов, зубных протезов, прикуса и т.д.). При обследовании больного с жалобами на нарушения или боль в нижнечелюстном суставе следует изучить состояние суставных щелей, форму и размеры суставных головок, их соотношение с суставной впадиной и суставным бугорком. При открывании рта определяются траектория, синхронность, амплитуда и равномерность движения суставных головок, а также характер смещения нижней челюсти. Проводят специальные исследования (рентгенография, мастикоциография, аудиометрия и т.д.). Рентгенологически исследуют два сустава (для сравнения), желательно при открытом и закрытом рте. Этот метод включает обзорную рентгенографию, томографию на глубине 22,5 см при профильных снимках, а при фронтальных проекциях на глубине 11 13 см, контрастную рентгенографию, рентгенотелекинематографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.
Обычный рентгенологический метод позволяет определить лишь грубые деструктивные изменения в суставе. Томография обладает большей разрешающей способностью, так как она дает изолированное изображение сочленения без теневых наслоений.
При инфекционных заболеваниях (специфических и неспецифических) требуются лабораторные исследования периферической крови, белковых фракций, консультации ревматолога, дерматовенеролога и др.

























































Лекция №7
Тема: Артриты, артрозы. Клиника, диагностика, лечение. Анкилоз, контрактура. Клиника, диагностика, особенности лечение.
План лекции:
1. Артриты, артрозы. Клиника, диагностика, лечение.
2. Анкилоз, контрактура. Клиника, диагностика, особенности лечение.
3. Контрактура. Клиника, диагностика, особенности лечение
Артриты
Артрит височно-нижнечелюстного сустава возникает в результате проникновения в сустав инфекции. Артриты могут быть следствием общих инфекционных заболеваний, распространения инфекции гематогенно-метастатическим и контактным путями.
Гематогенно-метастатические артриты височ-но-нижнечелюстного сустава чаще наблюдаются в раннем детском возрасте при заболеваниях среднего уха и наружного слухового прохода, когда воспалительный процесс сопровождается костными разрушениями. Вначале воспалительный процесс распространяется на периартикулярные ткани по каменисто-барабанной (глазеровой) щели, через которую проходит барабанная струна, а затем на сустав. Несколько реже артриты возникают в результате распространенного остеомиелитического процесса ветви нижней челюсти, а также при абсцессах и флегмонах окружающих мягких тканей.
Клиническая картина. В стадии серозного воспаления клинические симптомы слабо выражены, появляется боль в области височно-нижнечелюстного сустава, особенно при движении челюсти. Отек и инфильтрация мягких тканей в области пораженного сустава могут отсутствовать. При неадекватном лечении процесс прогрессирует и переходит в стадию гнойного воспаления.
При гнойном артрите отмечаются слабость, головная боль, потеря аппетита, плохой сон, температура тела может повышаться до 38 °С, иногда остается субфебрильной. Наблюдаются ограничение подвижности нижней челюсти, гиперемия, отек и болезненный инфильтрат тканей впереди козелка уха, чувство распирания и пульсирующая боль в этой области, усиливающаяся при движении нижней челюсти, с иррадиацией в ухо, висок. При осмотре наружного слухового прохода выявляется сужение его переднего отдела, нередко прощупываются увеличенные болезненные регионарные лимфатические узлы. Рентгенологически определяется расширение суставной щели без других органических изменений.
Для контактных артритов характерно одностороннее поражение с частым абсцедированием в суставе в отличие от других артритов. Острые артриты могут переходить в хроническую стадию, а иногда сразу принимают затяжное течение.
Хроническое течение характеризуется разнообразной симптоматикой, обычно сопровождается незначительными болями, усиливающимися в период обострения. Интенсивность боли различная. Боль бывает ноющей, стреляющей, часто иррадиирует в ухо, висок, затылок.
При исследовании височно-нижнечалюстного сустава выявляются вынужденное положение нижней челюсти и наличие хруста при ее движении.
Лечение. При лечении артритов любой этиологии важно прежде всего создать покой в суставе, ограничив функцию нижней челюсти. С этой целью для разобщения суставных поверхностей при меняют межзубную прокладку между молярами в сочетании с пращевидной повязкой на подбородочный отдел. Назначают внутримышечно антибиотики, внутрь салицилаты, антигистаминные препараты; местно проводят блокады мягких тканей по типу ползучего инфильтрата в области сустава 0,5 % раствором новокаина, тримекаина, ли-докаина 2 раза в неделю (45 раз).
При контактных и гематогенно-метастатических гнойных артритах в целях профилактики распространения процесса и деструктивных изменений необходимо произвести вскрытие и дренирование гнойных очагов в суставе.
Кроме противовоспалительных лекарственных средств, назначают физические методы лечения (сухое тепло, УВЧ-терапия, диатермия, электрофорез йодида калия, консервированной медицинской желчи, гидрокортизона, грязелечение, лазеротерапия и т.д.).
Специфические артриты височно-нижнечелюстного сустава. К этой группе относятся туберкулезный, гонорейный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный и актиномикотический артриты. Они встречаются весьма редко и могут развиваться на фоне специфического поражения других органов при распространении процесса на сустав контактным или гематогенным путями. Процесс обычно протекает вяло, длительно, с периодическими обострениями. Диагноз устанавливают на основании обследования специфических заболеваний.
Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного специфического процесса. Применяют специфические средства, проводят местное лечение.
Ревматоидный артрит инфекционно-аллерги-ческое заболевание, относящееся к группе колла-геновых процессов, при которых поражается соединительная ткань суставов в виде полиартрита. Последнее является одним из дифференциально-диагностических признаков заболевания. В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат иммунопатологические, аутоиммунные реакции.
При ревматоидном артрите наиболее ранние и глубокие изменения в виде пролиферативного воспаления наблюдаются в синовиальном слое суставной капсулы. Происходит ее утолщение. Экссудат в полости сустава плохо рассасывается и замещается соединительной тканью. Хрящевые и костные элементы изменяются в более поздние сроки. С течением времени обнаруживаются смещение суставной головки и деформация сустава.
Заболевание начинается, как правило, с мелких суставов конечностей и, постепенно распространяясь на более крупные суставы, приобретает длительное хроническое течение.
При вовлечении в процесс височно-нижнечелюстного сустава больной может обратиться к стоматологу. Однако после обследования и выяв ления заболевания требуется консультация ревматолога.
Клиническая картина. При поражении височ-но-нижнечелюстного сустава наблюдаются нерезкие боли в области сустава, чувство скованности движения челюсти, особенно при приеме пищи, разговоре, открывании и закрывании рта. При осмотре видимых изменений в области сустава не выявляется. Пальпаторно определяются боль в суставной головке, некоторое ограничение экскурсий последней по сравнению с ви-сочно-нижнечелюстным суставом противоположной стороны.
Периодически возникают обострения процесса с картиной острого воспаления. В последующем развиваются органические изменения в суставе: деформация, фиброзные спайки.
При рентгенологическом исследовании изменения суставов устанавливаются лишь в поздние сроки заболевания в виде остеопороза, атрофии кости, сужения суставной щели.
Лечение и диспансерное наблюдение за больными осуществляет ревматолог. Рекомендуются ограничение открывания рта, прием размельченной пищи. В период обострения процесса лечебная тактика идентична лечению гнойного артрита. В стоматологической практике проводят местное лечение, используя физические методы (электрофорез новокаина, йодида калия, гидрокортизона, лидазы и др.), при скованности движений в суставе лечебную гимнастику. Внутрисуставные инъекции гидрокортизона и других препаратов не показаны, так как нередко при этом наблюдаются рассасывание суставной головки.
К полиартритам воспалительного характера относят синдром Фелти и юношеский хронический полиартрит болезнь Штилля.
Травматические артриты развиваются при острой или хронической микротравме, в результате чего возникает кровоизлияние в сустав, трещины и переломы костных структур, размозжение тканей сустава с последующим развитием воспалительных и деструктивных процессов.
Остеоартроз
Остеоартроз хроническое заболевание сустава дистрофического характера, причинами которого могут быть обменные, нейродистрофические нарушения, хронические артриты, синдром болевой дисфункции, хроническая травма сустава, неправильное зубопротезирование, изменение состояния жевательной мускулатуры и др. При этом в результате вяло протекающих деструктивных и воспалительных изменений в хрящевой и костной ткани возникают явления остеосклероза костных суставных элементов, часто сопровождающиеся их деформацией.
Одной из основных причин остеоартроза считается длительное несоответствие между нагрузкой и выносливостью хрящевой ткани сустава.
В норме сустав освобожден от перегрузки, так как сила мышечных сокращений, развиваемая при жевании, распространяется в основном на все зубы и их периодонт. Потеря зубов, особенно моляров, способствует продвижению мышелковых отростков в суставную ямку несколько глубже, чем в норме. Возникает излишнее давление на суставные поверхности. Вследствие этого происходят углубление суставной ямки, атрофия ее костной пластинки, снижение прикуса. Потеря боковых зубов может привести к «разбалтыванию» сустава и подвывихам. Постоянные травмы хрящевых суставных поверхностей и мениска вызывают их дегенеративно-воспалительные изменения. Снижение эластичности хрящевых поверхностей повышает нагрузки на суставные отделы костей. Следовательно, деструктивные процессы в височ-но-нижнечелюстном суставе развиваются тогда, когда нарушается равновесие между нагрузкой на сустав и физиологической выносливостью его тканей. Костная ткань приспосабливается к возрастанию нагрузки: либо происходит увеличение суставных поверхностей за счет краевых разрастаний, либо склерозируется субхондральный отдел кости.
Остеоартроз чаще встречается у людей пожилого и старческого возраста и является следствием возрастных и инволюционных изменений.
Различают склерозируюшие и деформирующие остеоартрозы. При склерозирующем оапеоартрозе иногда выявляют склероз в поверхностных и глуб-жележащих слоях губчатой кости элементов сустава. При деформирующем оапеоартрозе происходит деформация кости, которая часто сопровождается образованием на головке нижней челюсти костных разрастаний в виде шипов (экзостозы и остеофиты).
Клиническая картина склерозирующего остео-артрита характеризуется весьма скудной симптоматикой, что нередко является причиной позднего обращения больных к врачу.
Клинические проявления деформирующего остеоартроза зависят от степени деформации сустава. Больные жалуются на постоянную боль, усиливающуюся при движении нижней челюсти, ограничение открывания рта, скованность движений нижней челюсти, смещение нижней челюсти в пораженную сторону при открывании рта может сопровождаться щелканием и хрустом в области сустава.
При рентгенологическом обследовании больных склерозирующим остеоартритом определяются уплотнение костных краев суставных поверхностей головки сустава, суставной ямки, нередко суставного бугорка, а также уменьшение головки отростка нижней челюсти. При деформирующем остеоартрозе наблюдаются деформация либо уве личение головки мыщелкового отростка, изменение ее формы с рассасыванием кортикальной пластинки головки или остеофитами.
Лечение остеоартроза остается сложной проблемой. Применение различных методов терапии дает временное улучшение. Показаны физиотерапия электрофорез йодида калия, лидазы, гидрокортизона, медицинской консервированной желчи; ультразвук; гидрокортизонотерапия путем внутрисуставной инъекции. При нарушении прикуса необходимо рациональное протезирование. В случае скованности движений челюсти лечебная гимнастика, а при болевых ощущениях ограничение открывания рта, прием измельченной пищи. Некоторым больным указанное лечение проводят не менее 2 раз в год. При выраженной деформации головки и нарушении функции сустава применяют хирургическое лечение: нивелировку и моделирование суставной головки, удаление мениска, резекцию мыщелкового отростка нижней челюсти.
При одномоментной артропластике используют различные аллогениые (консервированные) и синтетические (металл, пластмасса) имплантаты.
Анкилоз
Анкилоз сведение челюстей, характеризующееся значительным ограничением или полным отсутствием движений в ВНЧС, связанное со стойкими фиброзными или костными сращениями внутри сустава с суставной впадиной височной кости, а нередко и окружающих сочленение тканей.
Заболевание развивается в основном в детском и юношеском возрасте. Причинами его могут быть травма, послеродовые травматические повреждения, воспалительные процессы вблизи мыщелкового отростка (отит, мастоидит, остеомиелит ветви нижней челюсти).
В результате патологического процесса (артрит, травма) происходит повреждение мягких тканей суставных поверхностей сочленения, мутнеют хрящевые поверхности. Мениск расщепляется на волокна. Суставная капсула сморщивается. Синовиальная оболочка перерождается. Хрящ постепенно исчезает. Обе суставные поверхности превращаются в плотную рубцовую соединительную ткань (фиброзный анкилоз), которая затем окостеневает, т.е. возникает костный анкилоз. Фиброзный анкилоз развивается в период законченного формирования лицевого скелета. Деформация нижней челюсти при этом отсутствует. В начальной стадии заболевания ограничено открывание рта. Амплитуда движений нижней челюсти постепенно сокращается. В поздней стадии могут сохра ниться эти движения лишь в горизонтальном направлении. При пальпации суставные головки в большей или меньшей степени подвижны.
Фиброзный анкилоз рентгенологически характеризуется неравномерностью ширины суставной щели, последняя местами трудно прослеживается вследствие образования фиброзных спаек.Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава может быть односторонним и двусторонним, а также полным или частичным. При частичном костном анкилозе сохраняются остатки суставного хряща и участки поверхности суставной головки, при полном развивается неподвижность нижней челюсти. Деформация нижнего отдела лица обусловлена внутрисуставными костными сращениями и нередко сращениями мыщелкового отростка ниж ней челюсти со скуловой дугой, заполняющими пространство от верхнего отдела ветви, полулунную вырезку, включая в себя венечный отросток, вызывая значительную деформацию. Выраженность деформации челюсти зависит от времени возникновения анкилоза. При одностороннем анкилозе наблюдается смещение средней линии лица в сторону поражения, определяются уплощение тканей по ходу тела нижней челюсти на неповрежденной стороне и выбухание на стороне поражения за счет укорочения ветви и тела нижней челюсти (рис. 14.1, б). При пальпации суставных головок движения в пораженном суставе не определяются, а в суставе противоположной стороны ограничены. Отмечаются множественное разрушение зубов, обильные зубные отложения с явлениями гингивита; прикус перекрестный. При двустороннем анкилозе резко выражено западение подбородочного отдела нижней челюсти вследствие укорочения с обеих сторон основания тела и ветвей ее. Передний отдел верхней челюсти как бы нависает над нижним. Нарушается прикус. Часто передние нижние зубы контактируют со слизистой оболочкой неба. Наблюдается их дистопия (веерообразность расположения фронтальных зубов). Премоляры и моляры смещены в язычную сторону, корень языка смещен кзади, речь невнятная, имеется нарушение ритма и глубины дыхания, сон сопровождается сильным храпом. Прием пищи затруднен. Санация полости рта невозможна.

-
Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.
а изменения на черепе; б внешний вид больной.

Рентгенологически при полном костном анкилозе отмечается укорочение ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти, последний расширен, в виде костного разрастания соединяется с суставной впадиной височной кости. Суставная щель не определяется. Угол челюсти деформирован, на нем образуется шпора. Если в процесс вовлекается венечный отросток, то он с суставным составляет единый костный массив. При неполном ко стном анкилозе выявляется на большем или меньшем протяжении сустава щель с частично сохраненной формой суставной головки.
Лечение следует начинать с консервативных мероприятий. В начальной стадии заболевания следует использовать физиотерапевтические методы (фонофорез, ультразвук), рассасывающие медикаментозные средства (раствор йодида калия, лидаза, гиалуронидаза, гидрокортизон и т.д.). Иногда больному внутрь сустава путем инъекции вводят по 25 мг гидрокортизона 2 раза в неделю, всего 56 инъекций. Под влиянием гидрокортизона рассасываются (особенно молодые) фиброзные спайки внутри сустава.При недостаточном эффекте терапии возможно проведение насильственного открывания рта (редрессации) в сочетании с указанными методами лечения и механотерапией.
Лечение костного и стойких форм фиброзного анкилоза хирургическое. Оно направлено на восстановление функции нижней челюсти и устранение деформации путем создания ложного сустава, восстановления размеров, анатомической формы нижней челюсти и прикуса.
Наиболее рациональным местом остеотомии является граница между верхней и средней третью ветви нижней челюсти, т.е. над нижнечелюстным отверстием. При осуществлении только линейной остеотомии часто возникают рецидивы. В результате замедленного образования замыкательной костной пластинки на остеотомированных поверхностях происходит срастание этих поверхностей.
Для избежания срастания костных фрагментов применяют интерпозицию различными тканями и материалами, создают широкий диапазон между костными фрагментами путем их скелетирования; используют метод ранней и эффективной механотерапии челюстей, лучше специальными аппаратами. Указанные методы применяются очень редко, так как создание только ложного сустава не устраняет деформацию челюстей.
Наиболее эффективно использование в качестве трансплантата аутокости (ребро, гребешок подвздошной кости и т.д.), формализированных, замороженных, лиофилизированных, (гамма) облученных костей. Однако использование аутотрансплантатов сопряжено с дополнительной травмой, а применение аллогенных трансплантатов предполагает наличие специальных лабораторий и банков тканей. В последние годы разработаны и с успехом применяются имплантаты из углеродистых композитов (углеродная синтетическая пена, материал «Остек») и металлов, индифферентных для тканей организма (титан, тантал и другие биоматериалы).


Артропластика по методу профессора Иоаннидису Г. П.
Весьма перспективным является применение эндопротезов из биостабильных материалов (по-лиметилметокрилата ПММА), позволяющие индувидуализировать подбор и изготовление имплантатов [Чергештов Ю.И. и др., 19982000].
Контрактура
Контрактура ВНЧС это ограничение движений нижней челюсти или сведения челюстей до полной неподвижности. Заболевание может быть различной этиологии.
Воспалительная контрактура (тризм) возникает при непосредственном и рефлекторном раздражении аппаратов, связанных с иннервацией жевательных мышц (болевое раздражение). Постинфекционные контрактуры сопровождаются повреждением нервов или мышц. Они возникают при нарушении техники проведения проводниковой анестезии после воспалительных процессов тканей, прилежащих к нижней челюсти (абсцессы, флегмоны, перекоронит и т.д.).
Различают три степени воспалительной контрактуры. При первой степени открывание рта слабо ограничено и возможно в пределах 34 см между режущими поверхностями верхних и нижних центральных зубов; при второй отмечается ограничение открывания рта в пределах 1 1,5 см; при третьей рот открывается менее чем на 1 см.
Лечение воспалительной контрактуры сводится к ликвидации воспалительного процесса. В случае невозможности доступа к вскрытию гнойного очага в полости рта необходимо снять спазм жевательных мышц проведением блокады двигательных ветвей третьей ветви тройничного нерва по БершеДубову. При длительности воспалительного процесса со сведением челюстей более 2 нед показаны физиотерапия и лечебная гимнастика.
Рубцовая контрактура возникает вследствие Рубцовых изменений тканей, окружающих нижнюю челюсть. Это происходит при язвенно-некротических процессах в полости рта (нома, осложнения после скарлатины, тифа, сердечнососудистой декомпенсации), хронических специфических процессах (сифилис, туберкулез, акти-номикоз), термических и химических ожогах, травме (в том числе после операции удаления доброкачественных и злокачественных опухолей). Рубцовые контрактуры возникают у больных после ошибочного введения вместо анестетика раздражающих растворов (перекись водорода, формалин, хлористый кальций, нашатырный спирт и т.д.). Заживление ран вторичным натяжением ведет к образованию рубцовой ткани, представленной коллагеновыми волокнами, которая практически не растягивается. Это приводит к деформации тканей и органов.
Различают дерматогенную, десмогенную (соединительнотканную), миогенную, мукозогенную и костную контрактуры.
Клиническая картина характеризуется сведением челюстей различной степени. Дерматогенные и мукозогенные рубцы, а также рубцы, замещающие сквозной дефект, определяются визуально, глубокие пальпаторно. Движения суставных головок сохраняются (небольшие качательные и боковые движения нижней челюсти).
Лечение рубцовых контрактур зависит от локализации деформированных тканей, объема поражения, давности заболевания и может быть консервативным с применением парафина, пирогена ла, тканевой терапии по Филатову, лидазы, репидазы, гидрокортизона, вакуум-терапии, ультразвука, гелий-неонового лазера и т.д. Главная цель консервативного лечения предотвращение развития гиалиноза коллагеновых волокон. Эти методы лечения эффективны при свежих, «молодых» рубцах давностью не более 12 мес. В других случаях показано хирургическое лечение. Оперативное вмешательство заключается в рассечении рубцов, иссечении рубцовой ткани и замещении ее другой тканью.
Используют различные методы пластики: встречными треугольными лоскутами, лоскутом на ножке, свободную пересадку тканей (кожа, подкожная клетчатка, фасция и т.д.), при помощи филатовского стебля, лоскутом с применением микрососудистых анастомозов (при глубоких рубцах).
Для предотвращения рецидива рубцовых контрактур после оперативных вмешательств необходимо проводить лечебную гимнастику, в том числе механотерапию.
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Супиев Т.К. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у детей. - Алматы, 1996,.-140 с.
8.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
9.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
10.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
11.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
12. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
2.Михайлов С.С. Анатомия человека.-М.,1999.-736.






Лекция №8
Тема: Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Клиника, диагностика, лечение.
План лекции:
1.Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Клиника, диагностика, лечение.
Синдром болевой дисфункции
Это наиболее часто встречающийся вид патологии. Наблюдается у 95 % пациентов, обращающихся с заболеваниями суставов. Нарушения функции височно-нижнечелюстного сустава обусловлены изменениями сложного нервно-мышечного механизма, контролирующего и регулирующего все движения сустава. Причинами могут быть нарушения прикуса при заболеваниях зубов и слизистой оболочки десен (пародонтит, пародонтоз, патологическая стираемость зубов и др.), после пломбирования, удаления или протезирования зубов. Нарушения прикуса вызывают дискоординацию, асинхронность сокращений жевательных мыши. Возникающие асинхронные мышечные сокращения приводят к тому, что суставный диск и головка мыщелкового отростка разбалан-сированы.
К развитию синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава может привести бруксизм (скрежет зубами), при котором вследствие повышенной активности жевательных мышц происходят сжатие и стискивание зубов. Иногда этот синдром наблюдается при гипертонусе жевательных мышц, связанном с психическими, не-врогенными факторами стрессом. В этих случаях прикус может быть нормальным.
Клиническая картина синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава включает ряд симптомов. Это прежде всего жалобы на боли различной интенсивности в одной из половин лица и головы с иррадиацией в шею. Отмечаются болезненность и ограничение при открывании рта, S-образное смещение нижней челюсти в сторону при открывании или закрывании рта. При движении нижней челюсти боль усиливается, увеличивается спазм отдельных участков жевательных мышц, нередко возникает шум в суставе в виде шороха или трения (хруста), крепитации или щелканья. Крепитация и трение возникают в нижнем этаже сустава, а щелканье в верхнем скользящем отделе сустава. Реже больные отмечают сухость или, наоборот, гиперсаливацию, чувство жжения в полости рта, иногда понижение слуха.
При рентгенологическом исследовании височно-нижнечелюстного сустава органических изменений костных элементов сустава не обнаруживается. Иногда определяется неодинаковое положение суставных головок в суставной впадине в состоянии центральной окклюзии и при максимальном открывании рта.
Синдром болевой дисфункции следует дифференцировать от различных видов артрита этого сустава, окклюзионно-артикуляционного синдрома, связанного с нарушением прикуса, шейного остеохондроза, невралгии тройничного нерва, болей психогенного характера.
Важным дифференциально-диагностическим критерием служит блокада двигательных путей тройничного нерва по способу П.М. Егорова. Она снимает мышечный спазм, вследствие чего прекращается боль и улучшается подвижность нижней челюсти. При наличии артрита или остеоартрита болевые ощущения в области сустава не ликвидируются, так как анестезия жевательных мышц не оказывает влияния непосредственно на измененный височно-нижнечелюстной сустав.
Наиболее целесообразными методами лечения дисфункций ВНЧС следует считать консервативные, так как предложенные хирургические методы (на мыщелковом отростке, менискэктомии, хондропластики с использованием ауто-хряща и синтетических материалов, ушиванием капсул и т.п.) не дают должного эффекта, а нередко влекут за собой различные деструктивные и функциональные нарушения в послеоперационном периоде.
Лечение больных с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава должно сводиться к устранению причин заболевания и прежде всего к исключению стрессовых ситуаций, парафункций (таких, как бруксизм), приема твердой пищи и других моментов, увеличивающих нагрузку и напряжение или вызывающих проявление чувства усталости, скованности и спазма. Необходимы аутогенная тренировка, ЛФК, массаж спазмированных мышц, различные тепловые процедуры, иглотерапия, чрескожная электроаыалгезия, блокады 1 % раствора тримекаина и других анестетиков в область спазмированных участков.
Уменьшения нагрузки на сустав можно достичь и с помощью специальных нижнечелюстных аппаратов. Ограничение подвижности нижней челюсти создает покой для жевательных мышц, связок, капсулы и других элементов сустава.
При наличии показаний следует обязательно устранить причины, приведшие к нарушению артикуляции зубов (нормализовать прикус).
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Супиев Т.К. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у детей. - Алматы, 1996,.-140 с.
8.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
9.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
10.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
11.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
12. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
2.Михайлов С.С. Анатомия человека.-М.,1999.-736.
















Лекция №9
Тема: Виды новообразований челюстно-лицевой области. Эпидемиология. Международная классификация опухолей. Основные методы диагностики. Онкологическая настороженность. Основы диспансеризации больных с опухолями челюстно-лицевой области.
План лекции:
Виды новообразований челюстно-лицевой области. Эпидемиология.
Международная классификация опухолей.
Основные методы диагностики. Онкологическая настороженность.
Основы диспансеризации больных с опухолями челюстно-лицевой области.
Онкологические процессы области лица, полости рта, челюстей и шеи имеют тенденцию к увеличению числа заболеваний. В связи с этим более 20 лет назад были открыты отделения опухолей «головышеи» в онкологических институтах и диспансерах. Если злокачественные новообразования являются прерогативой изучения и лечения в специализированных онкологических учреждениях, то вопросы доброкачественных новообразований должны находиться полностью в компетенции врачей-стоматологов, которые владеют не только оперативной техникой иссечения опухолей в области лица, органов полости рта, челюстей и шеи, но и пластическими операциями, направленными на замещение дефекта с восстановлением утраченной функции (шинирование, различные методы пластических операций и др.). Начало широкому изучению онкологических стоматологических заболеваний было положено одним из основателей стоматологии в Москве заведующим кафедрой хирургической стоматологии ММСИ, чл.-корр. АМН СССР, профессором А.И.Евдокимовым в 50-х годах XX столетия.
Постепенно были выработаны оптимальные принципы решения вопросов диагностики и лечения новообразований, таких как одонтогенные опухоли, гигантоклеточная опухоль, опухоли и кисты слюнных желез, сосудистые образования, врожденные кисты и свищи лица и шеи, некоторые костные опухолеподобные поражения, первичные одонтогенные кисты челюстей и др. При обширных злокачественных новообразованиях предложенные и осуществленные А.И.Евдокимовым операции продлили жизнь больным.
Проведение указанных операций оказалось возможным лишь при применении общего обезболивания, которое также было разработано и внедрено в клинику в указанный выше период.
Опухоли лица, челюстей и шеи составляют, по нашим данным, более 13 % всех хирургических стоматологических заболеваний. Они имеют своеобразное течение, обусловленное близким расположением жизненно важных органов, наличием зубов и др. Эти опухоли часто вызывают функциональные и косметические нарушения, а также могут привести к смертельному исходу (злокачественная опухоль).
Новообразования органов лица и полости рта весьма многообразны, что связано с их формированием из различных тканевых структур С целью стандартизации номенклатуры онкологических заболеваний Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) за последние десятилетия создала Международную гистологическую классификацию опухолей (МГКО), которая каждые 10 лет пересматривается, частично меняется и дополняется. Так, в последнем выпуске МКБ-С (1995) в Приложении 1 и Приложении 2 имеются дополнения, касающиеся опухолей одонтогенной группы и слюнных желез, которые приведены ниже в соответствующих разделах.
МГКО отражает современный уровень научных и практических достижений в области онкологии и с наибольшей полнотой представляет разнообразие опухолевых заболеваний. Следует подчеркнуть, что определение клинических форм поражения должно основываться на знании морфологии, так как понимание сущности заболевания необходимо в диагностике и лечении больного.
В основу МГКО положено три принципа: анатомическая локализация, гистологический тип и деление на доброкачественные и злокачественные новообразования. В соответствии с локализацией опухолевого процесса созданы отдельные серии классификаций, три из них посвящены опухолям лица и челюстей, которые называют органоспеци-фическими. Это опухоли одонтогенные, слюнных желез и слизистой оболочки рта. Новообразования лица, органов полости рта и челюстей, не являющиеся органоспецифическими, идентичны опухолям других локализаций, приведенных в сериях, посвященных опухолям кожи, мягких и костных тканей. Гистологический признак основан на гистогенезе опухолей.
Все новообразования подразделяют на истинные опухоли, опухолеподобные поражения и кисты. В сериях, освещающих новообразования кожи, а также слизистой оболочки полости рта и ротоглотки, отражены и предраковые состояния.
По данным МГКО, понятие предракового состояния основывается на связи предшествующих доброкачественных поражений с развивающейся карциномой. Термины «опухоль» и «новообразование» используются для обозначения аномальной массы ткани с избыточным разрастанием, что не координируется с ростом нормальной ткани и продолжается столь же чрезмерно после прекращения действия причин, его вызвавших. Клеточная пролиферация, неопластическая природа которой сомнительна, обозначается как опухолеподобное разрастание, процесс или поражение.
Обследование, организация лечения и диспансеризация больных с предопухолевыми и опухолевыми поражениями лица, органов полости рта, челюстей и шеи
Очень важно своевременное выявление онкологического заболевания, так как это влияет на прогноз жизни больного. Необходимо знание ранних симптомов опухолей и методов исследования в диагностике стоматологических заболеваний.
Известно, что диагноз любого заболевания ставится на основании жалоб, анамнеза и клинической картины. Специальные и лабораторные методы исследования являются дополнительными, подтверждающими правильность диагноза. Морфологическая верификация один из основных критериев, влияющих на лечение и прогноз.
В случае подозрения на опухолевый процесс необходимо при опросе обращать внимание на появление определенных жалоб, включающих наличие:
опухоли, язвы, инфильтрата;
боли, парестезии, онемения;
пареза, паралича мимических мышц;
экзофтальма, диплопии;
затруднения носового дыхания, выделения из носа с примесью крови;
ограничение открывания рта, движения языка, затруднение глотания;
подвижности зубов;
понижение слуха;
изменение общего состояния организма (слабость, потеря аппетита, уменьшение массы тела, повышение температуры и др.).
Совокупность отдельных из указанных жалоб может быть характерной для наличия опухоли. Жалобы являются основанием для целенаправле-ного сбора анамнеза заболевания. При сборе анамнеза необходимо определить момент обнаружения указанных жалоб и связь их с предшествующими факторами, длительностью существования и скоростью нарастания симптомов, их динамикой. Выяснить, проводилось ли лечение и какое? В анамнезе' жизни определить наследственность (наличие онкологических заболеваний в семье), перенесенные и сопутствующие заболевания, профессиональные вредности контакт с канцерогенными веществами, источниками ионизирующего излучения, работа в неблагоприятных метеорологических условиях ветер, солнце, игра на духовых инструментах и т.д., вредные привычки (курение, жевание наса, бетеля, прием алкоголя, употребление чрезмерно горячей пищи и др.).
Правильный сбор анамнеза заболевания имеет большое значение в выявлении ранних форм опухолевого процесса. Особенности сбора анамнеза жизни в ряде случаев позволяют определить взаимосвязь возникновения опухоли с предрасполагающими факторами.
При объективном обследовании необходимо определить общее состояние больного, измерить температуру тела, артериальное давление, выявить патологию органов по общепринятой схеме. Наличие соматических нарушений (заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем) и возможные проявления опухолевых заболеваний в общем статусе (кахексия, метастазы и др.) позволяет оценить клиническую стадию заболевания, определить объем и характер последующего лечения.
Обследование лица и органов полости рта может быть вне- и внутриротовым. При внеротовом осмотре и пальпации необходимо обратить внимание на характер видимых изменений, их локализацию, контуры и форму лица, челюстно-лицевых костей, шеи, определить характер поражения единичное или множественное; вид поражения припухлость, опухоль, эрозия, язва, инфильтрат, форму грибовидная, на широком или узком основании, кратерообразная, округлая, овальная, ^щелевидная и^др.; отметить тип поверхности гладкая, бугристая, зернистая, кровоточащая, покрытая фибринозным налетом, корками (гнойными, кровяными), роговыми массами (легко или трудно снимающимися), с неизмененными покровными тканями (кожей, слизистой оболочкой), а также состояние краев язвы, наличие эрозий (приподнятые, фестончатые, ровные), изменение окраски (гиперемия, синюшность, гипер-или гипопигментация), наличие, форма и плотность рубцов, нарушения функций мимических и жевательных мышц, смещение средней линии подбородка, сужение глазной щели, экзофтальм.
Необходимо пальпаторно определить состояние
пораженных тканей (кожи,, подкожной клетчатки, мышц, кости, слизистой оболочки), определить контуры и форму челюстных и лицевых костей, наличие и локализацию вздутия, западения, дефекта кости, изменение контуров, наличие патологических переломов, подвижности фрагментов, а также установить характер поверхности пораженных тканей (гладкая, бугристая), консистенцию (мягкая, костная, эластичная, с участками зыбления, крепитации), выявить нарушения чувствительности (боль, онемение, парестезии), симптомы наполнения, пульсации, исчезновения окраски или уменьшения объема при надавлива-' нии; спаянность очагов поражения с окружающими тканями, четкость их границ, размер (в санти метрах). При локализации патологического процесса в области верхней челюсти нужно провести риноскопию с помощью носового зеркала, отметить состояние слизистой оболочки носовых ходов, раковин и перегородки, сужение носовых ходов. Осмотр наружного слухового прохода с помощью ушного зеркала проводят при патологии в околоушно-жевательной, позадичелюстной и сосцевидной областях. Пальпаторно следует определить состояние окружающих кожных покровов, видимых слизистых оболочек, красной каймы губ, состояние регионарных лимфатических узлов увеличение и уплотнение узлов, их количество, локализацию, размер (в сантиметрах), характер поверхности, консистенции, подвижность, болезненность. Необходимо отметить состояние слюнных желез наличие опухоли и ее взаимоотношение с железой и окружающими тканями, характер поверхности железы и опухоли (гладкая, бугристая), консистенцию (мягкая, эластичная, с участками зыбления), размер, границы и подвижность опухоли, болезненность. При обследовании нужно применить метод обычной и бимануальной пальпации и сравнить пораженную сторону со здоровой. Массированием железы определить функцию слюноотделения, пальпаторно состояние височно-нижнечелюстных суставов, амплитуду их движения при боковых и вертикальных движениях нижней челюсти, неравномерность движений (хруст, «щелканье», наличие боли, форму суставных головок, смещение нижней челюсти в сторону при открывании рта). В случае выявления опухоли определить взаимоотношение ее с суставной головкой и окружающими тканями, характер поверхности (гладкая, бугристая), консистенцию (костная, мягкотканная), форму, размер (в сантиметрах).
При внутриротовом осмотре и пальпации требуется соблюдение порядка обследования органов полости рта с использованием смотрового набора (шпатель, пинцет, зеркало, зонд): гигиеническое состояние рта, прикус, зубная формула, преддверие полости рта губы, щеки, переходные складки, альвеолярные отростки челюстей, собственно полость рта дно, язык, боковая стенка и миндалины, подъязычные слюнные железы и устья выводных протоков больших и малых слюнных желез, твердое и мягкое небо. Затем определяют подвижность и смещение зубов, наличие острых краев, при перкуссии зуба болезненность, онемение, притупление звука, незаживление лунок и разрастание тканей в них, наличие боли, кровоточивости при зондировании лунок и патологических зубодесневых карманов. При обследовании слизистой оболочки рта следует обратить внимание на ее окраску (гиперемия, синюшность, гиперпигментация, лейкоплакические пятна), увлажненность, подвижность (рубцы, их форма), наличие очагов поражения единичные, множе ственные; в виде опухоли, эрозии, язвы, инфильтрата, форма (грибовидная, кратерообразная, округлая, овальная, щелевидная, на широком или узком основании и др.), размер (в сантиметрах), поверхность (гладкая, бугристая, зернистая, шероховатая), консистенцию (мягкая, эластичная, с участками зыбления, крепитации, костная), нарушение чувствительности (боль, онемение, парестезии), симптом наполнения, пульсации, исчезновения окраски при надавливании, спаянность с окружающими тканями, четкость границ. Дополнительно при исследовании альвеолярных отростков челюстей и переходной складки выявляют сглаженность, выбухание, вздутие, западение, дефект кости (с вестибулярной и оральной стороны), взаимоотношение с зубами. Затем очень важно установить, имеются ли патологический перелом, подвижность костных фрагментов. При исследовании дна полости рта и языка используют прием отведения языка в стороны и вперед с удерживанием его пальцами и марлевым тампоном, а также проводят обычную и бимануальную пальпацию, применяемую при осмотре щек. При исследовании слюнных желез возможно проведение зондирования выводных протоков.
Для осмотра боковой поверхности стенки глотки, небных дужек и миндалин надавливают на корень языка, что позволяет выявить их смещение. На твердом небе необходимо определить выраженность небных складок, отметить линию «А» и подвижность мягкого неба.
На основании жалоб, анамнеза и объективного обследования по указанной схеме устанавливают клинический диагноз. При выявлении опухоли определяют ее локализацию и нозологическую форму. При необходимости проводят дополнительные исследования.

Специальные методы исследования
А. Электроодонтодиагностика (ЭОД). Используется при локализации патологического процесса в челюстных костях и помогает в определении распространенности процесса, в частности, в случае одонтогенной кисты позволяет выявить «причинный» зуб.
Б. Рентгенодиагностика:
а) рентгенография лицевого скелета проводится при локализации патологического процесса в области челюстных и лицевых костей. Показаны следующие методы рентгенографии: обзорная (в прямой, боковой, аксиальной проекциях), панорамная, ортопантомограмма, внутриротовая (прицельная, в прикус). Определяются изменения формы и контура костного органа и характер деструкции костной ткани: очаговый, диффузный, остеопороз, остеосклероз, лизис; четкость границ; наличие спикул, структура «матового стекла», «ватный рисунок», наличие периостальной реакции; форма очага деструкции (округлая, овальная, дырчатая, фестончатая и др.). его размеры, единичные или множественные очаги деструкции. взаимоотношения с корнями и коронками зубов, несформированными и ретенированными зубами, изменение корней зубов (рассасывание, гиперце-ментоз и др.)- наличие ангиолитов, слюнных конкрементов;
б) томография применяется для определения глубины и послойной структуры поражения костной ткани, что позволяет прогнозировать результаты лечения;
в) контрастная рентгенография с введением контрастных веществ (йодолипол, барий, кардиотраст, ангиотраст и др.) в верхнечелюстную пазуху (гайморография), кистозные полости (цистография), слюнные железы (сиалография), сосуды и сосудистые новообразования (ангиография) используется для уточнения распространенности процесса и выявления границ в зависимости от вида заполнения контрастной массой полостей, протоков, сосудов. Кроме того, возможно применение ультразвукового исследования (УЗИ), рентгеновской компьютерной томографии (РКТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ);
г) рентгеноскопия(графия) органов грудной клетки применяется с целью выявления соматических и онкологических (гематогенные метастазы) заболеваний.
В. Морфологические исследования проводят для подтверждения и уточнения клинического диагноза и установления диагноза в клинически неясных случаях.
Цитологическое исследование изучение клеточного состава материала, полученного путем соскоба, отпечатка, пункции выполняет врач, специализировавшийся по цитологии. Исследование цитологического материала должно выполняться в следующие сроки: срочное субоперационное в течение 2030 мин, плановое в пределах 48 ч.
Патогистологическое исследование. Путем открытой хирургической биопсии производят иссечение участка опухоли в виде лимонной дольки, включающей границу со здоровой тканью и часть последней, или иссечение всего новообразования (расширенная или тотальная биопсия). Возможно применение трепанобиопсии. Изучение тканей проводит патологоанатом.
Результаты морфологического исследования должны быть получены в следующие сроки:
а) экстренных биопсий в течение 2025 мин;
б) диагностических биопсий и операционного материала в течение 45 сут. Срок обработки костной ткани и биопсийного материала, требующих дополнительных методов окраски и консультаций специалистов, может быть продлен.
Возможности взятия материала для морфологического исследования зависят от характера патологического процесса, локализации, распространенности и т.д. Удаленные в амбулаторных условиях небольшие доброкачественные новообразования [папиллома, фиброма, атерома, слизистая (ретенционная) киста, оболочки одонтогенных кист и др. | должны обязательно подвергаться морфологическому исследованию.
В случаях новообразований, локализующихся в больших слюнных железах, придаточных пазухах носа, углу и ветви нижней челюсти, а также при распространенных опухолях, требуюших стационарного лечения, морфологическая верификация должна проводиться в тех медицинских учреждениях, где будет осуществляться лечение в полном объеме.
Эндоскопический метод применяется при локализации опухоли в полостных органах (верхнечелюстная, носовая пазухи) с использованием аппаратуры с волоконной оптикой в специализированных учреждениях. К изотопным методам исследования прибегают в специализированных учреждениях с помощью радиоактивных изотопов.
Лабораторные исследования, знание морфологии и соотношения форменных элементов крови, мочи и др., а также их биохимических показателей имеют диагностическое и прогностическое значение. Определение этих данных является также этапом предоперационного обследования больных.
Исследование крови включает:
общий клинический анализ;
определение группы крови;
определение К.j(резус)-принадлежности;
геморрагический синдром (свертываемость, время и длительность кровотечения, количество тромбоцитов, коагулограмма);
реакцию Вассермана, исследования на гепатит В и С;
биохимические анализы: белки, остаточный азот, мочевина, сахар, кальций, фосфор, щелочная фосфатаза, электролиты (калий, натрий), билирубин, холестерин.
При исследовании мочи изучают клинический анализ, проводят пробу Зимницкого, собирают суточную мочу (анализ на содержание кальция, фосфора, белка Бенс-Джонса). Методика последовательного целенаправленного обследования больного способствует раннему выявлению и диагностике онкологического заболевания.
Необходимо отметить, что полное обследование больного, включая морфологическую верификацию опухоли, нужно проводить в том лечебном учреждении, в котором имеются условия, специалисты и оборудование для осуществления современных методов терапии.
Первым специалистом, к которому обращается больной с соответствующими жалобами и подозрениями на опухоль лица и органов полости рта, является врач-стоматолог районной поликлиники. При достаточной квалификации врача и знании принципов онкологической настороженности возможны раннее распознавание патологического процесса и правильная организация его лечения.
По данным ВОНЦ, злокачественные опухоли органов полости рта и ротоглотки, несмотря на доступность обследования, диагностируются в 70 % случаев в III и IV клинических стадиях. Это объясняется не только поздней обращаемостью больных в лечебное учреждение, но и недостаточным знанием врачами принципов онкологической настороженности.
Понятие «онкологическая настороженность» включает:
I) знание симптомов злокачественных опухолей ранних стадий; 2) знание предраковых заболеваний и их лечение; 3) знание принципов организации онкологической службы, что позволяет сразу направить больного с подозрением на опухоль по назначению; 4) тщательное обследование каждого больного, обратившегося к врачу любой специальности, с целью исключения возможного онкологического заболевания; 5) предположение возможности атипичного или осложненного течения онкологического заболевания в трудных случаях диагностики; 6) проведение санитарно-просветительной работы среди населения.
Больные с факультативным предраком или фоновым заболеванием наблюдаются у терапевта-стоматолога, который проводит консервативное лечение с обязательным устранением причины, вызвавшей их (удаление корней, снятие острых краев зубов, пломб, протеза, рекомендация прекращения курения, приема горячей и острой пищи, алкоголя и др.). При продолжительности процесса 710 дней, а также в случае облигатной формы предрака показано лечение у хирурга-стоматолога. При длительном течении простой лейкоплакии, плоского лишая больного осматривают не реже 2 раз в полугодие.
Хирургическое лечение предраковых поражений проводит хирург-стоматолог медицинского учреждения, в котором имеется патологоанатом и-ческое отделение (районная или областная больницы, клиники институтов). После выздоровления за больными устанавливают диспансерное наблюдение в течение 3 лет (I раз в 2 мес).
Лечение больных с доброкачественными опухолями, опухолеподобными поражениями и кистами лица и челюстей проводят в специализированном стоматологическом учреждении (в поликлинике или стационаре). Оно зависит от локализации, размера и распространенности процесса. После операции больные должны находиться под наблюдением этих учреждений не менее 23 лет с динамическим осмотром 2 раза в год.
При подозрении на злокачественное образование стоматолог срочно направляет больного либо в медицинские учреждения, занимающиеся вопросами онкологии, либо к специалисту-онкологу, который госпитализирует больного в онкологическое учреждение (онкологический районный, городской или областной диспансеры, онкологический институт). Лечение больных необходимо осуществлять не позднее 10 дней с момента установления диагноза.
Больные со злокачественными опухолями после лечения должны находиться под диспансер-ным наблюдением в онкологическом кабинете районной поликлиники не менее 5 лет.
Клиническое течение рака в зависимости от распространенности процесса подразделяют по системе TNM на 4 стадии: Т (tumor) обозначает первичный очаг, N (nodus) метастазы в регионарные лимфатические узлы, М (metastasis) отдаленные гематогенные метастазы.
Поражение первичного очага
TIS интраэпителиальная карцинома
(carcinoma in situ); TI опухоль до 2 см в наибольшем измерении; Т2 от 2 до 4 см; ТЗ более 4 см; Т4 опухоль распространяется на соседние органы.
Поражение регионарных лимфатических узлов
N0 регионарные узлы не пальпируются;
N1 определяются смещаемые узлы на стороне поражения;
N2 смещаемые узлы на противоположной стороне или двусторонние;
N3 несмещаемые узлы.
Отдаленные метастазы
МО нет
Ml определяются.
Сочетание различных степеней поражения. TNM дает представление о клинической стадии:
I стадия -T1.N0, МО
II стадия - Т2, N0, МО
III стадия -ТЗ, N0, МО
TI.T2, ТЗ, N1, МО
IV стадия - Т4, N0, N1, МО
любая Т, N2, N3, МО любая Т, любая N, МI TxNxMx при недостаточности клинических данных.
Выставляя диагноз в истории болезни, врач должен указать состояние TNM и определить стадию опухолевого поражения: например, рак нижней губы Т1 N0 МО (1 стадия).
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Супиев Т.К. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у детей. - Алматы, 1996,.-140 с.
8.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
9.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
10.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
11.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
12. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
2.Михайлов С.С. Анатомия человека.-М.,1999.-736.












Лекция №10
Тема: Предраковые поражения кожи, слизистой оболочки полости рта. Клиника, методы диагностики и хирургического лечения. Опухоли, опухолеподобные поражения и кисты слюнных желез. Клиника, диагностика, лечение. Злокачественные опухоли слюнных желез. Клиника, диагностика, лечение.
План лекции:
1. Предраковые состояния кожи лица, красной каймы губ и слизистой оболочки рта клиника, методы диагностики и хирургического лечения.
2. Опухоли, опухолеподобные поражения и кисты слюнных желез. Клиника, диагностика, лечение.
3. Злокачественные опухоли слюнных желез. Клиника, диагностика, лечение.
Предрак дистрофический, упорный, но не стойкий пролиферат, еще не ставший опухолью. На определенной стадии развития процесс может быть обратимым, а своевременное и рациональное лечение необратимого предрака приводит к выздоровлению. Понятие «предрак» связано с именем ученого-дерматолога В.Дюбрея (1896). Клиническая картина предраковых состояний весьма разнообразна. Диагностика и лечение предраковых состояний являются одновременно средством профилактики развития рака и выявления его ранних стадий.
Различают предрак в широком понимании слова, под которым подразумевают все доброкачественные новообразования, хронические воспалительные процессы, гормональные и другие нарушения, являющиеся предпосылкой для развития злокачественной опухоли. Предрак в узком смысле слова характеризуется специфическими изменениями в покровном эпителии, которые выявляют при изучении микроструктуры патологического очага.
Развитию предрака лица и органов полости рта способствуют различные неблагоприятные факторы, в том числе метеорологические (холод, солнце, ветер), хроническая механическая травма зубами, пищей, протезом и др., прием раздражающей горячей, острой пиши, алкоголя, курение, дурные привычки (кусание губ и др.), профессиональные вредности. Длительное воздействие указанных факторов ведет к нарушению процесса кератини-зации эпителия и проявляется в виде гиперкератоза и дискератоза, что характерно для предракового состояния.
Предрак кожи и слизистой оболочки к настоящему времени не имеет полного отражения в виде отдельной серии МГКО ВОЗ, некоторые нозоло гические формы его освещены в сериях, посвященных опухолям кожи и полости рта. Поэтому при описании мы используем также частично классификацию Машкиллейсона (1970).
Выделение двух форм предрака облигатной и факультативной является условным и в современной литературе не применяется. Считалось, что облигатный предрак рано или поздно переходит в рак, а факультативный трансформируется в рак значительно реже. Однако, как показали пато-морфологические исследования последних лет с применением современных методов в виде электронной микроскопии, что при факультативном процессе с малой вероятностью озлокачествления (простая лейкоплакия) в ранних стадиях возможно повреждение базальной мембраны.
Предрак развивается преимущественно у лиц зрелого возраста, чаще у мужчин. Как правило. процесс имеет очаговый характер. После консервативного лечения предрак в большинстве случаев рецидивирует.
Гистологически предрак представляет собой нарушение процесса созревания эпителиальных клеток, включает потерю полярности базальных клеток и контактов между ними, гиперхроматоз ядер, атипическое ороговение, беспорядочность размера и формы клеток и ядер, наличие митозов, различающихся по числу, виду и локализации. Типичным является отсутствие в предраковых образованиях инвазии подэпителиальных тканей. Предраки, когда имеется большинство или все указанные гистологические изменения, рассматривают как интраэпителиальную карциному (carcinoma in situ). ?.:"- Различают предраковые поражения отдельно кожи, красной каймы губ и слизистой оболочки рта. Предраковыми поражениями кожи считают болезнь Боуэна, пигментную ксеродерму, актинический кератоз, радиационный дерматоз, предраковый меланоз, меланотическое пятно Гетчинсона и др.
К предраковым поражениям красной каймы губ относят бородавчатый (узелковый) предрак, ограниченный предраковый гиперкератоз, абразивный (преканцерозный) хейлит Манганотти, эрозив-но-язвенную и гиперкератотическую формы лейкоплакии, эрозивно-язвенную и гиперкератотическую формы красной волчанки и плоского лишая, постлучевой, метеорологический (актинический) хейлит.
Предраком слизистой оболочки рта являются эритроплакия, эрозивная и веррукозная формы лейкоплакии, эрозивно-язвенная и гиперкерато-тическая формы красной волчанки и плоского лишая, постлучевой стоматит.
Кроме перечисленных предраковых поражений, существуют некоторые патологические состояния, являющиеся «фоновым» заболеванием, на основе которого иногда развивается рак. К ним можно отнести простую лейкоплакию, хронический свищ, трещину, трофическую язву, дерматоз, рубцы после перенесенной туберкулезной волчанки, термического и химического ожога и др.
Болезнь Боуэна. Это заболевание наблюдается у лиц после 20-летнего возраста, чаще у мужчин. Локализуется не только на коже лица, но и в других органах. Течение заболевания довольно длительное, иногда на протяжении нескольких лет. Болезнь Боуэна считают разновидностью carcinoma in situ.
Клиническая картина. Часто заболевание проявляется в виде бляшки с возвышающимся краем, поверхность которой уплощена вследствие атрофии и рубцевания, покрыта корками. Цвет бляшек от желтоватого до темного. Снятие корки приводит к обнажению раневой кровоточащей поверхности. Процесс захватывает всю толщу эпидермиса и отличается от рака отсутствием инфильтрации подлежащих тканей.
Лечение хирургическое, заключается в иссечении бляшки в пределах здоровых тканей. При невозможности проведения операции применяют лучевую терапию.
Пигментная ксеродерма. Это заболевание наблюдается в основном у детей и молодых лиц. Провоцирующим фактором является солнечный ожог, после которого возникают пятна красного цвета на лице, а также на руках (рис. 15.1). Затем эти пятна пигментируются, сливаются друг с другом, на них образуются бородавчатые разрастания, мокнущие эрозии. Развивается кератоз. Заболевание наследственное, передается как рецессивный признак. Процесс, как правило, переходит в плоскоклеточный или базально-клеточный рак.
Лечение иссечение пораженных участков кожи или криодеструкция. При множественных разрастаниях применяют рентгенотерапию. Ввиду высокой чувствительности кожи к солнечным лучам рекомендуют защиту от солнца ношение очков и пребывание в помещениях, укрытиях.
Актинический кератоз (солнечный, старческий кератоз). Это заболевание отмечается чаще всего у лиц пожилого возраста, локализуется на лице в виде множественных чешуйчатых атро-фических образований желтоватого цвета диаметром до I см. В центре этих образований могут быть плотные выросты в виде рога. Возникновению кератоза способствуют инсоляция и ветер.
Гистологическая картина иногда сходна с таковой при болезни Боуэна. При озлокачествлении развивается плоскоклеточный или базально-клеточный рак.
Лечение хирургическое (иссечение). Некоторые авторы рекомендуют короткофокусную лучевую терапию. Необходимо исключить неблагоприятные метеорологические факторы.
Радиационный дерматоз. Возникает радиационный дерматоз в результате действия ионизирующего излучения. Проявляется на коже в виде участков гипо- и гиперпигментации, шелушения, трещин, язв, иногда в виде плоских пятен с чешуйчатой поверхностью или бородавчатыми разрастаниями. В поздних стадиях в связи с повреждением волосяных фолликулов выпадают волосы; потовые железы сохраняются.
Лечение консервативное и заключается в применении аппликаций масляных растворов витаминов A, D или рыбьего жира, мазей, содержащих кортикостероиды, антибиотики. Внутрь назначают комплекс витаминов А, Р, Е и группы В. Противопоказаны прижигающие средства, инсоляция. Бородавчатые разрастания и язвы иссекают с последующим гистологическим исследованием.
Предраковый меланоз, меланотическое пятно (веснушка) Гетчинсона. Эти заболевания проявляются в виде пигментированных образований, которые медленно и неравномерно увеличиваются, возникают у лиц различного возраста и локализуются на коже лица и других областей. Предраковый меланоз, развивающийся на коже скуловой области, называют меланотическим пятном Гетчинсона. При злокачественном перерождении пятна развивается меланома.
Лечение хирургическое и лучевое.
Бородавчатый (узелковый) предрак красной каймы. Узелковый предрак чаще развивается на нижней губе у лиц среднего и пожилого возраста, преимущественно у мужчин. Как правило, локализуется сбоку от центра губы и захватывает только красную кайму, не переходя на кожу и слизистую оболочку. Растет сравнительно быстро и за 1 2 мес может увеличиться до 1 см (рис. 15.2). Злокачественное перерождение наблюдается более чем в половине случаев, иногда в течение 24 мес после появления.
Клинически проявляется в виде ограниченного полушаровидного узла, выступающего над уровнем красной каймы, поверхность которого покрыта плотно сидящими роговыми чешуйками. Отличается от окружающей ткани более темной окраской. При пальпации основание не уплотнено, безболезненное. Иногда узелковый предрак сочетается с воспалением красной каймы. В таких случаях наблюдаются инфильтрация тканей, гиперемия и болезненность.
Диагностика основывается на данных клинической картины и цитологического исследования соскоба с образования, при котором отсутствуют злокачественные эпителиальные клетки. Дифференцировать бородавчатый предрак необходимо от кератоакантомы. Последняя блюдцеобразной формы с центром, выполненным роговыми массами. Важное значение имеет раннее определение озлокачествления. В таких случаях появляются инфильтрация основания узелка, болезненность и ускоряется рост.
Лечение хирургическое, проводится безотлагательно при обнаружении заболевания и заключается в иссечении очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием материала. При злокачественном течении процесса лечение идентично таковому при раке. Прогноз благоприятный при своевременном иссечении очага поражения.
Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы. Болезнь наблюдается чаще у лиц молодого и среднего возраста, в основном у мужчин. Преимущественно бывает поражение красной каймы нижней губы. В отличие от узелкового предрака рост его значительно медленнее, в течение нескольких лет, очаг поражения диаметром до 1 см. Озлокачествление наступает почти у всех больных.
Клинически представляет собой ограниченный очаг неправильной формы, поверхность которого располагается как бы ниже уровня красной каймы губ, серовато-белого цвета, иногда поверхность покрыта чешуйками. Основание не инфильтрировано, безболезненно.
Дифференцируют ограниченный предраковый гиперкератоз от простой лейкоплакии (на поверхности последней отсутствуют чешуйки). В случае озлокачествления наблюдаются инфильтрация, изъязвление или усиление ороговения очага поражения.
Лечение хирургическое, в ранние сроки, как и при бородавчатом предраке.
Абразивный (преканцерозный) хейлит Манганотти. Болезнь встречается главным образом у мужчин старше 50 лет. Отмечается поражение преимущественно красной каймы нижней губы. Течение заболевания медленное, годами. Периодически наблюдаются спонтанное заживление и рецидивы заболевания. В половине случаев перерождается в рак.
Клиническая картина довольно характерна. На красной кайме губы появляются одиночные или множественные очаги эрозии неправильной формы с гладкой поверхностью красного цвета. Со временем на поверхности эрозии образуются корки, снятие которых приводит к кровотечению. Эрозии могут самопроизвольно эпителизировать-ся, и тогда поверхность приобретает серовато-розовый цвет. Через 13 нед вновь возникает эрозия, иногда на другом участке красной каймы. Она обычно безболезненна, основание ее не уплотнено. Постепенно увеличиваясь, эрозия может распространиться на большую часть красной каймы.
Диагностика основана на характерных клинических данных и цитологическом исследовании отпечатка, мазка или соскоба, в которых отсутствуют атипические раковые клетки.
Лечение начинают с консервативных методов. Местно применяют аппликации с масляным раствором витаминов A, D2, облепиховым маслом. Внутрь назначают комплекс витаминов А, рибофлавин, тиамин, никотиновую кислоту, пиридоксин. Проведенное лечение нередко приводит к заживлению эрозии, однако через некоторое время возможен рецидив. При частых рецидивах показано хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей с обязательным гистологическим исследованием материала. Некоторые авторы используют криодеструкцию очага поражения.
Эритроплакия слизистой оболочки рта. Морфологическая картина эритроплакии слизистой оболочки рта сходна с гаковой при болезни Боуэна. Заболевание встречается редко в основном у мужчин различного возраста. Для перерождение в рак иногда наступает через несколько лет. Эритроплакия слизистой оболочки рта, как и болезнь Боуэна, служит разновидностью cancer in situ. Проявляется в виде довольно четко ограниченного очага ярко-красного цвета с бархатистой поверхностью, на которой встречаются участки помутнения в виде серо-белого налета.
Опухоли, опухолеподобные поражения и кисты слюнных желез
Опухоли, опухолеподобные поражения и кисты слюнных желез составляют около 20 % всех новообразований лица и челюстей.
Опухоли слюнных желез. По гистогенезу различают эпителиальные и неэпителиальные опухоли слюнных желез. Эпителиальные опухоли являются органоспецифическими и встречаются более чем в 98 % случаев всех новообразований слюнных желез.
Среди эпителиальных опухолей выделяют 2 группы: доброкачественные аденомы и злокачественные карциномы.
В приложении МКБ-С (1995) нозологические формы детализированы в зависимости от морфологического строения, что связано с их клинической картиной, приведено 15 доброкачественных опухолей и 18 злокачественных форм. Среди них наиболее часто встречаются из доброкачественных опухолей: плеоморфная аденома, миоэпите-лиома (миоэпителиальная аденома), аденолимфо-ма опухоль Уортина, онкоцитома, цистаденома, папиллярная цистаденома; из злокачественных аденокистозный рак, мукоэпидермоидный рак, ацинарно-клеточный рак, рак в плеоморфной аденоме, аденокарцинома. Эти новообразования локализуются как в больших, так и в малых слизи-сто-слюнных железах.
Неэпителиальные опухоли составляют не более 1,5 % всех опухолей слюнных желез, развиваются из соединительнотканных элементов стромы железы. сосудов, нервов. По кл и ни ко-морфологической картине они идентичны опухолям мягких тканей других локализаций.
К опухолеподобным поражениям слюнных желез относят доброкачественное лимфоэпителиальное поражение, сиалоаденоз, онкоцитоз и др.
Диагностика опухолей слюнных желез основывается главным образом на клинических и (редко) рентгенологических данных. Морфологическую верификацию осуществляют путем цитологического исследования пунктата опухоли, при сомнительном диагнозе рекомендуют тотальную биопсию. Открытую биопсию больших слюнных желез не применяют.
В дифференциальной диагностике используют контрастную сиалографию с йодолиполом или другими рентгеноконтрастными веществами. На сиалограмме при доброкачественной опухоли определяется заполнение контрастной массой всех протоков железы различного порядка. Однако в месте локализации опухоли они оттеснены в отличие от злокачественного новообразования, при котором отмечается дефект заполнения протоков, и последние выглядят как бы оборванными, срезанными. Кроме того, применяют метод двойного контрастирования сиалографию с введением кислорода в окружающую клетчатку.
Плеоморфная аденома (смешанная опухоль). Это доброкачественная опухоль наиболее распространенная, встречается в 72 % случаев всех эпителиальных опухолей слюнных желез. По частоте поражения на первом месте стоит околоушная слюнная железа, на втором слизисто-слюнные железы неба, затем соответственно поднижнечелюстная, подъязычная и малые слюные железы, железы губ, щеки, языка.
Плеоморфная аденома растет безболезненно, медленно (в течение нескольких лет) и может достигать большого размера. При локализации аденомы в околоушной слюнной железе парез мимической мускулатуры лица не наблюда ется. При исследовании определяется опухоль в области слюнной железы, подвижная, часто с бугристой поверхностью. Консистенция ее плотно-эластическая, иногда с участками размягчения за счет слизеподобного компонента. Кожа над ней не изменяется, свободно собирается в складку. Слюноотделительная функция пораженной железы обычно не страдает. Плеоморфная аденома имеет капсулу, но может быть не полностью инкапсулирована, тогда опухолевые клетки проникают в прилегающую железистую ткань. Этим объясняются рецидивы опухоли после экстракапсу-лярного удаления. Иногда рост опухоли значительно ускоряется (в течение 1 мес), может появиться боль. Такие симптомы характерны для озлока-чествления опухоли; в подобных случаях ее трактуют как карциному в плеоморфной аденоме.
Диагноз опухоли уточняют цитологическим исследованием пунктата, который получают в игле в виде крошкообразной беловатой массы.
Макроскопически плеоморфная аденома представляет собой опухоль в тонкой просвечивающейся капсуле, на разрезе в виде кашицеобразной массы бело-серого цвета с участками ослизнения и уплотнения.
Микроскопически опухоль, кроме выраженной эпителиальной ткани, имеет в своем составе ме-зенхимоподобные участки, состоящие из миксо-идных или хряшеподобных структур, наличие которых объясняют накоплением мукоидного или гиалинового вещества между миоэпителиальными клетками.
Лечение хирургическое. При локализации опухоли в поднижнечелюстной и подъязычной слюнных железах опухоль удаляют вместе с железой. Опухоли, расположенные на небе, щеке, губах, языке, иссекают в пределах непораженных тканей. Особенность операции на околоушной слюнной железе связана с разветвлением лицевого нерва в толще железы. Характер и объем оперативного вмешательства зависят от размера и расположения опухоли. Во всех случаях необходимо иссекать опухоль с прилегающей железистой тканью. Некоторые авторы предлагают проводить экстра-капсулярное удаление опухоли. При локализации опухоли в нижнем полюсе железы применяют резекцию этого отдела. Если опухоль занимает средний отдел и лежит в железе над ветвями лицевого нерва, показана субтотальная резекция железы в плоскости расположения ветвей лицевого нерва. Паротидэктомию с сохранением ветвей лицевого нерва проводят при поражении большей части железы и рецидиве опухоли, а также при опухоли глоточного отдела железы. Доступ к железе осуществляют двумя методами Ковтуновича и Редона. Операцию в первом случае начинают с обнажения периферического отдела лицевого нерва (средней ветви), во втором с обнажения центрального ствола.
Паротидэктомия с сохранением ветвей лицевого нерва. Разрез кожи проводят впереди ушной раковины на 23 мм, начиная от волосистой части виска, окаймляют мочку уха и продолжают в позадичелюстной и поднижнечелюстной областях. Отпрепаровывают кожно-жировой лоскут и отводят кпереди. Обнажают околоушно-жевательную фасцию и передний край железы. При подходе к периферическим ветвям лицевого нерва определяют расположение средней ветви: она находится рядом с протоком околоушной железы по линии, соединяющей козелок с углом рта. Отпрепаровывают среднюю ветвь до места деления ствола, затем выделяют из железы верхнюю и нижнюю ветви, удерживая нитями-держалками для меньшей травмы. Удаляют поверхностный слой железы, перевязывают и пересекают слюнной проток. Приподнимая ветви нерва, отпрепаровывают глубокий и глоточный отделы железы и удаляют их вместе с опухолью, по ходу перевязывают наружную сонную артерию.
При операции по методу Редона после отведения кожно-жирового лоскута освобождают задний край железы, перевязывают наружную сонную артерию. Затем находят ствол лицевого нерва в глубине раны между сосцевидным отростком и задним краем ветви нижней челюсти. Определяют место разветвления нерва и отпрепаровывают все три основные ветви. Дальнейший ход операции идентичен описанному.
Операция, включающая удаление только поверхностного слоя железы вместе с опухолью, расположенной над ветвями лицевого нерва, носит на звание субтотальной резекции железы в плоскости расположения ветвей нерва.
В случае резекции нижнего полюса околоушной слюнной железы проводят разрез кожи, окаймляющий угол и тело челюсти, отступив вниз на 1,52 см, чтобы не повредить краевую ветвь лицевого нерва. Об этом надо помнить и во время иссечения железы в связи с расположением ее в этом участке. Рассекают подкожную клетчатку, m. platysma и фасцию. Обнажают нижний отдел железы, где располагается опухоль, и удаляют его. Рану ушивают послойно.
Миоэпителиома по сравнению с предыдущей более агрессивна и может перейти в злокачественную форму.
Аденолимфома встречается в 4,5 % случаях, другие виды: онкоцитома, цистаденома и пр. составляют 3,3 %. По клинико-рентгенологической картине сходны с плеоморфной аденомой, однако рост их более медленный. При пальпации поверхность гладкая, опухоль имеет выраженную капсулу.
При аденолимфоме больные нередко отмечают периодическое увеличение или уменьшение опухоли, что связано, по-видимому, с реакцией лимфоидного компонента стро-мы опухоли.
Гистологически структура опухоли однородна, в ее составе в отличие от плеоморфной аденомы отсутствует мезенхимоподобная ткань.
Лечение аденом хирургическое. Используют такие же оперативные методы, как при плеоморфной аденоме. При локализации в околоушной слюнной железе, кроме резекции, иногда применяют экстракапсулярное удаление опухоли.
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Супиев Т.К. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у детей. - Алматы, 1996,.-140 с.
8.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
9.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
10.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
11.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
12. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
Лекция №11
Тема: Одонтогенные опухоли и кисты челюстей, клиника, диагностика, лечение, прогноз. Опухоли кровеносных и лимфатических сосудов.
План лекции:
1. Одонтогенные опухоли и кисты челюстей, клиника, диагностика, лечение,
прогноз.
2. Опухоли кровеносных и лимфатических сосудов.
Одонтогенные опухоли, опухолеподобные поражения и кисты челюстей
Одонтогенные образования являются органоспецифическими. Происхождение их связано с зубо-образуюшими тканями, локализуются они только в челюстных костях.
Среди них различают доброкачественные и злокачественные опухоли, опухолеподобные поражения и одонтогенные кисты. К доброкачественным опухолям относятся амелобластома, обызвествленная эпителиальная одонтогенная опухоль, амелобластическая фиброма, аденоматоидная одонтогенная опухоль (аденоамелобластома), обызвествленная одонтогенная киста, дентинома, амелобластическая фиброодонтома, одонтоамелобластома, составная и сложная одонтома, фиброма (одонтогенная фиброма), миксома (миксофиброма), цементомы;
к злокачественным одонтогенная карцинома, одонтогенная саркома. Кроме того, выделяют одонтогенные кисты челюстей.
Амелобластома. Доброкачественная одонтогенная эпителиальная опухоль, способная к
инвазивному росту. Развивается внутри кости и по микроструктуре напоминает стадию развития эмалевого органа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста,
в 80 % случаев поражает нижнюю челюсть в области больших коренных зубов, угла и ветви.

Амелобластома нижней челюсти. а внешний вид больного;
б рентгенограмма.

Клинические проявления малохарактерны. Заболевание протекает медленно, в течение
нескольких лет, длительное время бессимптомно, иногда выявляется случайно на рентгенограмме или при присоединении воспаления. Постепенно нарастает безболезненная деформация челюсти в виде вздутия. Кожные покровы не изменяются. Со стороны преддверия полости рта определяется сглаженность или выбухание переходной складки, передний край ветви челюсти значительно расширен. Слизистая оболочка в области поражения не отличается по цвету от окружающей. При пальпации выбухающего участка кортикальная пластинка челюсти прогибается, иногда отмечаются симптом «пергаментного» хруста, а также флюктуация вследствие отсутствия кости. В некоторых случаях опухоль выходит за пределы челюсти и прорастает в мягкие ткани. Возможно злокачественное перерождение ее, имеется злокачественный аналог.
Рентгенологическая картина характеризуется деструкцией кости в виде множественных очагов разрежения с четкими границами (поликистозный характер разрежения). Полости различных размеров разделены между собой костными перегородками. Иногда наблюдается монокистозное разрежение. При значительном поражении кортикальная пластинка истончена и в некоторых участках отсутствует. Пе-риостальная реакция не выражена. Иногда в полости находится непрорезавшийся зуб или ко ронка. Корни зубов в границах опухоли нередко резорбированы.
Диагностика амелобластомы клинико-рентгенологически затруднена вследствие сходства с зу-босодержащей и первичной одонтогенными кистами, гигантоклеточной опухолью и амелобластической фибромой.
Для постановки окончательного диагноза требуется морфологическая верификация опухоли. При амелобластоме пунктат, полученный для цитологического исследования, часто, как и при одонтогенной кисте, представляет собой прозрачную желтоватого цвета опалесцирующую жидкость с кристаллами холестерина, свободно поступающую в шприц, но отличающуюся от пунктата гигантоклеточной опухоли, в котором обнаруживают кровянистое содержимое (в игле).
Для дифференциальной диагностики амелобластомы от кисты требуется морфологическое исследование биопсийного материала. Проводят, как правило, открытую биопсию с ушиванием раны. При этом материал должен включать не только оболочку опухоли, но и прилегающую костную ткань.
Макроскопически различают кистозную и редко встречающуюся солидную форму амелобластомы. Солидная форма характеризуется разрастанием соединительнотканной стромы опухоли, в которой располагаются мелкие кисты. При кистозной форме в полости амелобластомы обнаруживается жидкость с кристаллами холестерина; оболочка опухоли беловатого цвета, плотная, толщиной до 34 мм, от кости отделяется труднее, чем при кисте.
Микроскопически опухолевая ткань представлена островками, состоящими из массы звездчатых клеток, окруженных слоем кубических и цилиндрических клеток, и напоминает строение эмалевого органа. В островках довольно часто формируются кисты. Опухолевые клетки вегети-руют в подлежащую костную ткань. Различают более 5 вариантов микроструктуры опухоли.
Лечение. Производят резекцию челюсти и, если возможно, осуществляют одномоментную костную пластику. При выскабливании опухоли часто наблюдаются рецидивы.
Прогноз благоприятный. Удаление опухоли ведет к выздоровлению, однако возможна послеоперационная деформация лица.
Амелобластическая фиброма это доброкачественная опухоль, состоящая из пролиферирующего одонтогенного эпителия, окруженного мезодермальной тканью, и по строению напоминающая зубной сосочек, но без одонтобластов. Наблюдается редко, склонна к рецидиву и озлокачествлению с развитием амелобластической фибросаркомы. Опухоль выявляется чаще у молодых людей. Локализуется в основном в нижней челюсти соответственно малым коренным зубам. Клиническое течение сходно с таковым амело-бластомы. Рентгенологически проявляется в виде хорошо ограниченного деструктивного очага, напоминающего кистозное образование, в котором содержатся элементы зубных тканей и даже формирующегося зуба.
Дифференцируют амелобластическую фиброму от амелобластомы, гигантоклеточной опухоли и миксомы.
Для установления диагноза решающее значение имеет морфологическое (цитологическое) исследование пунктата. При затруднениях в диагностике проводят биопсию.
Микроскопически соединительнотканный компонент более клеточный, чем при амелобластоме, эпителиальный компонент сходен с таковым амелобластомы, кисты в нем не образуются.
Лечение заключается в резекции челюсти.
Одонтомы. Это пороки развития зубных тканей. Деление одонтом на сложную и составную условное. В сложной одонтоме обызвествленные зубные ткани расположены хаотично и образуют плотный конгломерат. Составная одонтома содержит отдельные зубоподобные структуры, в которых правильно представлены, как в нормальном зубе, все ткани.
Одонтомы встречаются чаще у лиц молодого возраста и проявляются в период прорезывания зубов. У взрослых они нередко обнаруживаются случайно или при присоединении воспаления. Рост одонтом самоограничен, связан с окончанием формирования и прорезывания зубов.
Клиническая картина. Обычно одонтома проявляется при достижении большого размера. Происходит деформация челюсти вследствие истончения кости. При дальнейшем ее росте перфорируются надкостница и слизистая оболочка над ней, одонтома как бы «прорезается». Нередко такая картина развивается у лиц, пользующихся съемным протезом. При зондировании через дефект слизистой оболочки инструмент упирается в плотную зубоподобную ткань. В месте локализации одонтомы, как правило, отмечается задержка прорезывания зуба. В случае присоединения инфекции заболевание иногда неправильно диагностируют как хронический остеомиелит.
Рентгенограмма одонтомы характерна: определяется ограниченная гомогенная тень, по плотности напоминающая тень коронки зуба с неровными краями и полоской просветления вокруг нее (капсула). При составной одонтоме тень неоднородна из-за наличия участков разрежения, соответствующего фиброзным прослойкам между отдельными зубоподобными включениями.
Диагностика одонтомы, как правило, не представляет затруднений.
Лечение заключается в удалении образования с капсулой. Операция показана при клиническихпроявлениях (деформация челюсти, свищи и др.). При небольшой одонтоме, бессимптомно протекающей и являющейся случайной рентгенологической находкой, лечения не требуется.
Цементомы. Развиваются цементомы из одон-тогенной соединительной ткани, дифференцирующейся в цементную, и интимно связаны с корнем одного или нескольких зубов.
Среди цементом различают доброкачественную цементобластому (истинную цементому), цементирующуюся фиброму, периапикальную цементную дисплазию (периапикальную фиброзную дисплазию) и гигантоформную цементому (семейные множественные цементомы).
Доброкачественная цементобластома (истшшя цементами). Эта доброкачественная опухоль характеризуется образованием цементоподобной ткани, в которой определяются различные стадии минерализации. Новообразование чаще локализуется на нижней челюсти в области больших или малых коренных зубов и интимно спаяно с их корнями. Удаление таких зубов ведет к перелому корня, и только при рентгенологическом исследовании выявляется цементома.
Течение опухоли, как правило, бессимптомное. В случае разрушения кортикальной пластинки отмечаются нерезкая болезненность при пальпации и деформация челюсти. Рентгенологически выявляется деструкция костной ткани округлой формы с четкими границами за счет чередования участков разрежения и уплотнения вследствие неравномерной минерализации, окруженная капсулой в виде зоны просветления. Образование как бы исходит из корня зуба, который полностью не сформирован, периодонтальная щель его в области опухоли не определяется (рис. 15.13).
Макроскопически опухоль представляет собой ткань желто-белого цвета, которая в зависимости от степени минерализации может быть плотной или мягкой, наподобие сыра. Микроскопически опухоль состоит из разной степени минерализованной цементоподобной ткани. Мягкоткаиный компонент представлен сосудистой плотной фиброзной тканью с наличием остеокластов и больших сильно окрашивающихся клеток с одним ядром.
Лечение хирургическое, заключается в удалении опухоли с капсулой.
Периапикальная цементная дисплазия опухолеподобное поражение, при котором нарушается образование цементной ткани, по сущности своей сходное с фиброзной дисплазией кости. Это забо левание встречается редко, поражает диффузно челюсти, вовлекая в процесс не только костную ткань, но и корни групп зубов. Протекает бессимптомно. Часто выявляется случайно при рентгенографическом исследовании либо удалении зуба, осложнившемся переломом корня. На рентгенограмме обнаруживают диффузные деструктивные изменения в виде чередования крупных плотных теней, связанных непосредственно с корнями зубов и по интенсивности соответствующих им, с участками разрежения различной формы и размеров. Корни зубов, расположенные в зоне поражения, не имеют периодонтальной щели. Часть плотных участков, сливаясь между собой, образует конгломераты, некоторые из них располагаются изолированно. Границы плотных очагов не всегда четкие, наблюдается постепенный переход патологической ткани в нормальную костную.

Микроструктура сходна с цементирующейся фибромой. Хирургическое лечение не проводится, рекомендуют наблюдение.

Доброкачественная цементобластома Периапикальная цементная дисплазия
нижней челюсти справа. нижней челюсти.

Миксома (миксофиброма). Одонтогенная миксома доброкачественная опухоль с характерным местным инвазивным ростом. Она не имеет капсулы и, разрушая кость, прорастает в мягкие ткани. Наблюдается сравнительно быстрый рост опухоли за счет накопления слизистого вещества. Часто рецидивирует, не метастази-рует. Наблюдается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста.
Клинические проявления: безболезненное выбухание челюсти в месте локализации опухоли, зубы в границах новообразования могут быть подвижными и смещаться, корни рассасываться, кожные покровы и слизистая оболочка не изменяются. На рентгенограмме определяется деструкция кости в виде мелких ячеистых образований, разделенных костными перегородками (вид «мыльных пузырей»).
Дифференциальная диагностика осуществляется с амелобластомой, гигантоклеточной опухолью. Диагноз подтверждается морфологическим исследованием.
Макроскопически опухолевая ткань сероватого цвета, мягкой консистенции со слизеподобным компонентом. Микроскопически она состоит из округлых и угловатых клеток, лежащих в миксо-идной строме. Часто в миксоме присутствуют другие соединительнотканные компоненты в таких случаях опухоль называется миксофибромой, миксохондромой и др.
Лечение. Показана резекция челюсти.
- Одонтогенные эпителиальные кисты челюстей. Киста представляет собой полость, оболочка которой состоит из наружного соединительнотканного слоя и внутреннего, выстланного преимущественно многослойным плоским эпителием. Полость кисты обычно выполнена жидкостью желтого цвета, опалесцирующей вследствие присутствия в ней кристаллов холестерина, иногда творожистой массой серо-грязно-белого цвета (при ке-ратокисте). Рост ее осуществляется вследствие внутрикистозного давления, которое приводит к атрофии окружающей костной ткани и пролиферации эпителия. Этиопатогенез одонтогенных кист различный. Кисту, в основе развития которой лежит воспалительный процесс в периапика-льной ткани, называют корневой (радикулярной). Она может быть верхушечной (апикальной) и боковой. В приложении 1 МКБ-С (1995) к этой группе также относят «парадентальные» и «резидуальные» («остаточные») кисты.
Другие кисты являются пороком развития одонтогенного эпителия. Среди них выделяют первичную кисту (кератокисту), зубосодержащую (фолликулярную), кисту прорезывания и десне-вую.
Кисты челюстей по частоте занимают первое место среди других одонтогенных образований. Они встречаются у лиц разного возраста, образуются на верхней челюсти в 3 раза чаще, чем на нижней. Клинико-рентгенологические проявления различных одонтогенных кист и методы их лечения имеют много общего. Однако каждому виду кисты присущи характерные особенности, позволяющие дифференцировать их друг от друга.
Корневая (радикулярная) киста возникает при наличии хронического воспалительного процесса в периапикальной ткани зуба. Последнее способствует формированию гранулемы. Внутрь этой гранулемы пролиферируют активизированные воспалением эпителиальные остатки (островки Малассе) периодонтальной связки, что вначале приводит к образованию кистогранулемы, а затем кисты.
Клинически корневую кисту, как правило, обнаруживают в области разрушенного или леченого зуба, а иногда как бы здорового, но ранее подвергавшегося травме, реже в области удаленного зуба.

















Корневая (радикулярная) киста нижней челюсти
Растет киста медленно в течение многих месяцев и даже лет, незаметно для больного, не вызывая неприятных ощущений. Распространяется главным образом в сторону преддверия полости рта, при этом истончает кортикальную пластинку и приводит к выбуханию участка челюсти.
При возникновении кисты от зуба, корень которого обращен в сторону неба, наблюдается истончение и даже рассасывание небной пластинки. Киста, развивающаяся в границах верхнечелюстной и носовой полостей, распространяется в их сторону.
При осмотре выявляют сглаженность или выбухание переходной складки свода преддверия полости рта округлой формы с довольно четкими границами. При локализации на небе отмечают ограниченную припухлость. Пальпаторно костная ткань над кистой прогибается, при резком истончении определяют так называемый пергаментный хруст (симптом Дюпюитрена), при отсутствии кости флюктуацию. Зубы, расположенные в границах кисты, могут быть смещенными, тогда коронки их конвергируют, при перкуссии «причинного» зуба возникает тупой звук. Электроодонто-диагностика (ЭОД) интактных зубов, расположенных в зоне кисты, выявляет снижение электровозбудимости.
Нередко кисту диагностируют при нагноении ее содержимого, когда развивается воспаление окружающих тканей по типу периостита; может наблюдаться симптом Венсана онемение нижней губы вследствие вовлечения в острый воспалительный процесс нижнего луночкового нерва. При формировании кисты на верхней челюсти возможно хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи.
Рентгенологическая картина корневой кисты характеризуется разрежением костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты обращен корень «причинного» зуба. Взаимоотношение корней соседних зубов с кистозной полостью может варьировать. Если корни вдаются в полость кисты, на рентгенограмме периодонтальная щель отсутствует вследствие рассасывания замыкательной пластинки лунок этих зубов. Если же периодонтальная щель определяется, то такие зубы только проецируются на область кисты, а на самом деле корни их располагаются в одной из стенок челюсти. В некоторых случаях корни зубов раздвигаются растущей кистой. Рассасывания корней, как правило, не происходит.
Большая киста нижней челюсти истончает основание последней и может привести к патологическому перелому ее. Растущая в сторону дна носа киста вызывает разрушение костной стенки. Расположенная в границах верхнечелюстной пазухи киста имеет разное соотношение с ее дном. Сохранение неизмененного костного дна характерно для кисты, прилегающей к верхнечелюстной пазухе. Истончение костной перегородки и ее куполообразное смещение характерны для кисты, оттесняющей пазуху.
Киста, проникающая в пазуху, характеризуется отсутствием костной стенки; при этом определяется куполообразная мягкотканная тень на фоне верхнечелюстной пазухи.
Диагностика корневой кисты на основании клинико-рентгенологической картины обычно не вызывает затруднений. В сомнительном случае проводят пункцию кисты и цитологическое исследование содержимого.
Микроскопически оболочка корневой кисты состоит из фиброзной ткани, нередко с воспа лительной круглоклеточнои инфильтрацией, и выстлана неоро-говевающим многослойным эпителием.
Лечение оперативное. Проводят цистэктомию, цистотомию, двух-этапную операцию и пластическую цистэктомию.
Первичная киста (кератокиста) развивается в основном в нижней челюсти, наблюдается сравнительно редко, начинается незаметно и длительное время не проявляется. При осмотре обнаруживается незначительное безболезненное выбухание участка челюсти в области одного из больших коренных зубов. У части больных кисту выявляют вследствие присоединения воспалительного процесса, иногда находят случайно при рентгенологическом исследовании по поводу других заболеваний.
Кератокиста распространяется по длиннику челюсти и не приводит к выраженной деформации кости, поэтому определяют ее при достижении больших размеров. Киста распространяется на тело, угол и ветвь челюсти.
Рентгенологическая картина характеризуется наличием обширного разрежения костной ткани с четкими полициклическими контурами, при этом неравномерное рассасывание кости создает впечатление многокамерности.
Нередко в процесс вовлекаются венечный и мыщелковый отростки. Кортикальная пластинка истончается и иногда на некоторых участках отсутствует. На рентгенограмме обычно определяется периодонтальная щель корней зубов, проецирующихся на область кисты.
Первичную одонтогенную кисту диагностируют на основе характерных клинико-рентгенологических проявлений. Ее следует дифференцировать от амелобластомы. При последней наблюдается выраженное вздутие челюсти. Окончательный диагноз устанавливают после морфологического исследования биопсийного материала. Проводится открытая биопсия с обязательным иссечением костной ткани и оболочки кисты по типу цистотомии. Биопсия одновременно является первым этапом хирургического лечения кисты,
Макроскопически первичная одонтогенная киста представляет единую полость с бухтообразны-ми вдавлениями в окружающую кость, покрытую оболочкой и выполненную аморфной массой грязно-белого цвета. Микроскопически она характеризуется тонкой фиброзной капсулой, выстланной ороговевающим многослойным плоским эпителием.
Лечение хирургическое. Так как киста способна к рецидивированию и озлокачествлению, показано при сохранении костных стенок полное удаление ее оболочки. В других случаях применяют двухэтапный метод операции.
Зубосодержащая (фолликулярная) киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба, преимущественно третьего большого коренного на нижней челюсти, клыка и третьего большого коренного зуба на верхней челюсти. Клинические симптомы зубосодержащей кисты сходны с проявлениями других кист челюстей, однако при осмотре зубов характерно отсутствие одного из них в области локализации кисты, за исключением случая образования ее от сверхкомплектного зуба. Отмечена возможность развития амелобла стомы из зубосодержащей кисты. Рентгенологически определяют разрежение ко стной ткани с четкими ровными границами по типу монокистозного очага и наличие ретенированного сформированного зуба, коронка которого либо обращена в полость кисты, либо прилегает к ее стенке.
Зубосодержащую кисту необходимо дифференцировать от амелобластомы и первичной одонто-генной кисты.
Макроскопически определяется однокамерная полость, выстланная оболочкой и содержащая желтоватую прозрачную жидкость с кристаллами холестерина.
Микроскопически оболочка кисты представлена тонким слоем соединительной ткани, покрытым многослойным плоским эпителием, толщиной в 23 клетки.
Лечение заключается в цистэктомии с удалением ретенированного зуба или в двухэтапной операции.
Киста прорезывания и десневая киста. Обе кисты встречаются редко. Киста прорезывания проявляется в виде ограниченной небольшой голубоватой припухлости в области, где должен прорезаться зуб, и располагается над его коронкой. Микроскопически оболочка кисты выстлана неорого-вевающим многослойным плоским эпителием. Хирургическое лечение требуется только при задержке прорезывания зуба. Десневая киста развивается из остатков эпителиальных клеток десны и имеет вид небольшого узелка, расположенного в мягких тканях, покрывающих зубосодержащие зоны челюсти.
Лечения обычно не требуется.
Лечение одонтогенных кист челюстей. Существует два основных оперативных метода цистэк-томия и цистотомия. При кисте, имеющей связь с верхнечелюстной пазухой, применяют ороназаль-ные цистэктомию или цистотомию одномоментно с гайморотомией. Кроме того, имеются разновидности пластическая цистэктомия и двухэтапная операция кисты. Показания к их проведению зависят от этиопатогенеза кисты, размера ее и количества зубов, вовлеченных в зону кисты.
Цистэктомия это радикальная операция, при которой проводят полное удаление оболочки кисты с ушиванием раны. Показаниями к цистэктомии служат: 1) киста, являющаяся пороком развития одонтогенного эпителия; 2) небольших размеров киста, расположенная в зубосодержащих областях челюсти в пределах 12 интактных зубов;
обширная киста нижней челюсти, при которой отсутствуют зубы в ее зоне и сохранено достаточной толщины (до 0,51 см) основание челюсти, что предохраняет от патологического перелома;
киста больших размеров на верхней челюсти, не имеющая зубов в этом участке, с сохраненной костной стенкой дна полости носа, а также прилегающая к верхнечелюстной пазухе или оттесняющая ее без явлений воспаления пазухи.
Операцию проводят под проводниковым и инфильтрационным обезболиванием.
На вестибулярной поверхности альвеолярного отростка челюсти разрезом слизистой оболочки до кости полуовальной или трапециевидной формы выкраивают слизисто-надкостничный лоскут с основанием, обращенным в сторону переходной складки. Конец лоскута при наличии зубов не должен доходить до десневого края на 0,5 0,7 см, при одномоментном удалении зуба разрез проходит через его лунку. Если киста расположена близко к шейке зуба, в лоскут включают десневой край с зубодесневыми сосочками. По величине лоскут должен быть больше кисты: выкраивают его с таким расчетом, чтобы он свободно перекрывал будущий костный дефект и линия швов не совпадала с ним. Слизисто-надкостничный лоскут отслаивают от кости распатором, используя при этом марлевый тампон. Его подводят под распатор и затем обнажают кость над кистой. При отсутствии кости требуется осторожность при отслаивании надкостницы от оболочки кисты. Отделенный лоскут удерживают крючками или на лигатурах.


Цистэктомия на верхней челюсти (схема).

а полуовальный разрез тканей до слоя кости; б отслаивание слизисто- надкостничного лоскута; в снятие костной стенки над кистой с помощыо трепана и бора; г, д отслаивание оболочки кисты (вид спереди и сбоку); е резекция верхушки корня; ж,з рана ушита (вид спереди и сбоку).



Над кистой в проекции верхушки «причинного» зуба с помощью трепана высверливают отверстия по периметру будущего дефекта и соединяют их между собой фиссурным бором. Полученную костную пластинку округлой формы удаляют, обнажают переднюю стенку кисты, При наличии костной узуры последнюю расширяют кусачками или фрезой. Размеры костного дефекта должны сделать возможным обзор кисты И произвести резекцию верхушки корня. С помощью распатора, углового элеватора и хирургической ложки отслаивают оболочку кисты, которая легко отходит от подлежащей кости, но сохраняется связь с корнем «причинного» зуба. Для выделения оболочки отпиливают верхушку корня до уровня окружающей кости и кисту вместе с корнем извлекают.
После резекции верхушечного отдела корня на уровне кости удается выскоблить остатки оболочки в этом участке, что предупреждает рецидив кисты.
При осмотре культи корня необходимо определить наличие цемента в корневом канале, при отсутствии его требуется ретроградное пломбирование амальгамой. Такое действие предупреждает воспаление костной раны вследствие проникновения инфекции из корневого канала.
После удаления оболочки кисты обнажаются корни ранее подготовленных соседних зубов, верхушки которых также резецируют. Затем проводят ревизию костной полости, удаляют оставшиеся кусочки пломбировочного материала. Полость заполняется кровяным сгустком, что является на дежным биологическим фактором в заживлении раны. Промывание антисептиками такой полости, а также введение в нее антибиотиков не показано. Для активизации остеогенеза большой костной полости целесообразно во время операции заполнить ее костным трансплантатом в виде щебенки, муки и др.
В случае сокращения лоскута требуется его мобилизация путем линейного рассечения надкостницы у основания. Лоскут укладывают на место, края раны ушивают узловыми швами из кетгута, иногда из шелка. Наружно накладывают повязку «мышку» для ограничения движения щеки и губы и создания покоя послеоперационной области не менее чем на 45 дней. Назначают обезболивающие, антигистаминные средства, по показаниям проводят противовоспа лительную терапию. Больной нетрудоспособен в течение 67 дней.
Заживление костной полости происходит путем организации кровяного сгустка, как после удаления зуба. При наличии большой полости рентгенографическое исследование в течение длительного времени (до 12 лет) выявляет участок просветления, имеющий тенденцию к уменьшению и в последующем к полному восстановлению кости. В случае инфицирования кровяного сгустка развивается воспалительный процесс. При этом не обходимо создать отток экссудата между швами или пунктировать полость вне линии швов и промывать ее растворами антисептиков. Ежедневные промывания в течение 34 дней нередко купируют воспаление. При продолжающемся гнойном процессе разводят края раны, промывают ее, в полость вводят рыхло йодоформный тампон, вворачивая лоскут внутрь. По мере гранулирования раны (23 нед) тампон вытесняется, его постепенно подрезают и удаляют.
Часто киста, развивающаяся от верхнего второго резца, распространяется на небо, что приводит к рассасыванию небной пластинки. Выделение кистозной оболочки на небе при больших его дефектах (более 2 см) затруднено, так как стенка кисты спаивается непосредственно с надкостницей неба. При отслаивании кистозной оболочки распатором часто возникают разрывы ее, поэтому удаление производят отдельными частями. Инструментальное исследование полости рта не позволяет отличить оболочку кисты от тканей слизисто-надкостничного лоскута. Оставление участков стенки кисты всегда ведет к рецидиву. Поэтому в случае дефекта небной пластинки на протяжении более 2 см рекомендуют проводить цистотомию со стороны неба.
Цистотомия метод, при котором удаляют переднюю стенку кисты и последнюю сообщают с преддверием или собственно полостью рта. Операция приводит к устранению внутрикистозного давления и как следствие к аппозиционному росту кости, в результате чего происходят постепенное уплощение и уменьшение полости вплоть до ее почти полного исчезновения. Операция менее сложна, нетравматична, легче переносится больными, однако длительно сохраняется послеоперационный дефект, за которым необходим гигиенический уход.
Показания: 1) киста, в полость которой проецируются 3 интактных зуба и более; на рентгенограмме у корней последних не определяется перио-донтальная щель; 2) большие кисты верхней челюсти с разрушением костного дна полости носа и небной пластинки; 3) обширные кисты нижней челюсти с резким истончением (толщиной кости менее 0,5 см) основания челюсти, при этом частичное сохранение кистозной оболочки является одной из мер профилактики патологического перелома.
Предоперационная подготовка зубов для цисто-томии в отличие от цистэктомии касается только «причинного» зуба, остальные, хотя и вовлечены в зону кисты, после операции остаются прикрытыми ее оболочкой.
Операцию осуществляют под местной анестезией. Как при цистэктомии, выкраивают полуовальной формы слизисто-надкостничный лоскут величиной не более будущего костного дефекта. При сохранении «причинного» зуба основание ло скута может быть обращено в сторону десневого края для последующего закрытия культи резецированного корня.
После обнажения костной стенки над кистой создают трепанационное отверстие, размеры которого не должны быть менее наибольшего диаметра кисты, так как в процессе заживления происходит сужение костного дефекта. При обширных кистах, особенно занимающих ветвь челюсти, размеры костного дефекта должны быть достаточными для поддержания сообщения с полостью рта.
Кистозную полость промывают, слизисто-надкостничный лоскут ввертывают внутрь и непосредственно у входа в полость удерживают йодоформной марлей. Некоторые авторы фиксируют швами ввернутый лоскут к оболочке кисты, применяют и подшивание кистозной стенки к краю раны слизистой оболочки преддверия полости рта. '
Цистотомия со стороны неба в случаях костного дефекта его заключается в иссечении слизи-сто-надкостничного лоскута и оболочки по диаметру кисты; иногда в полости оставляют тампон.
Через 68 дней после операции производят смену йодоформного тампона, к этому времени он ослизняется и начинает отторгаться. Такую смену осуществляют до 3, реже 4 раз. К концу 3-й недели обычно края раны эпителизируются, и образуется добавочная полость, сообщающаяся с преддверием или полостью рта. Больной самостоятельно промывает ее антисептическими растворами. Постепенно в течение 1,52 лет, в зависимости от размера послеоперационной полости, последняя уменьшается и уплощается за счет аппозиционного роста кости.
Трудоспособность больных после операции нарушается в среднем в течение 56 дней.
Ороназальная цистэктомия и ороназальная цистотомия применяются при кисте, проникающей в верхнечелюстную пазуху или оттесняющей ее в случае хронического гайморита. Сущность вмешательства заключается в соединении верхнечелюстной пазухи с полостью кисты и сообщении образовавшейся единой полости с нижним носовым ходом (рис. 15.22). Показанием к ороназальной цистэктомии служит отсутствие зубов в пределах кисты либо включение 12 зубов в ее зону. Оро-назальную цистотомию применяют при наличии большого количества интактных зубов, обращенных в полость кисты, и у больных с сопутствующими заболеваниями.
Операцию проводят под местным обезболиванием. Ткани рассекают до кости на 0,5 см ниже переходной складки от второго резца до второго-третьего большого коренного зуба. При одномоментном удалении «причинного» зуба трапециевидный разрез проходит через лунку зуба. Как и при операции по поводу гайморита, вскрывают переднюю стенку верхней челюсти и обнажают кисту. При ороназальной цистэктомии удаляют всю оболочку кисты, резецируют обнаженные верхушки корней, предварительно запломбированных.
Полость соединяют с верхнечелюстной пазухой, снимая костные перемычки между ними. Из пазухи удаляют только полипозно измененные участки слизистой оболочки, создают соустье с нижним носовым ходом. Операцию заканчивают ушиванием раны преддверия полости рта. В результате операции нижний отдел образованной полости оказывается с оголенными костными стенками, которые впоследствии гранулируются, рубцуются и частично эпителизируются.
При ороназальной цистотомии удаляют только передний и верхний отделы оболочки кисты и не проводят резекцию верхушек корней интактных зубов. В результате ороназальной цистотомии нижний отдел объединенной полости, выстланный в основном кистозной оболочкой, быстро эпителизируется.
Ороназальная цистэктомия, как и обычная цис-тэктомия, является операцией радикальной и более травматичной по сравнению с ороназальной цистотомией.
Пластическая цистэктомия операция, при которой удаляют полностью оболочку кисты, однако рану не ушивают, а образовавшуюся полость после ввертывания слизисто-надкостничного лоскута тампонируют йодоформной марлей. Применяют ее редко, в основном в случае нагноившейся зубосодержащей кисты или кератокисты при отсутствии гарантии первичного заживления раны. Операция также может быть исходом цистэктомии, осложнившейся нагноением.
Двухэтапная операция сочетает цистотомию и цистэктомию. Производится при обширных кистах, являющихся пороком развития зубообразовательного эпителия (зубосодержащей и кератокисте), способных к рецидивированию и перерождению, а также при радикулярной кисте верхней челюсти, сопровождающейся разрушением костного дна полости носа, и нижней челюсти, занимающей ее тело и ветвь. На 1 этапе производят декомпрессионную операцию создают сообщение с полостью рта по типу цистотомии, но меньшего диаметра, однако достаточное для осуществления оттока содержимого из кистозной полости на продолжительный период. На II этапе производят цистэктомию через определенный промежуток времени (в среднем через 1 1,5 года). За этот период происходит значительное уменьшение кистозной полости за счет восстановления кости и устраняются угроза патологического перелома нижней челюсти и опасность перфорации околоносовых пазух.
Двухэтапная операция является сберегающей, нетравматичной, ее проведение возможно в амбулаторных условиях. Она позволяет сохранить контуры и размеры челюсти, несмотря на обширность поражения, и приводит к полному излечению больного.





















Лекция №12
Тема: Опухолеподобные поражения костей лица. Клиника, диагностика, лечение, прогноз. Остеогенные опухоли челюстей. Остеобластокластома. Остеома. Клиника, диагностика, лечение.
План лекции:
1. Этиопатогенез опухолеподобные поражения костей лица, остеогенные
опухоли челюстей, остеобластокластома, остеома.
2. Клиника, диагностика, лечение, прогноз опухолеподобные поражения
костей лица
3. Клиника, диагностика, лечение, прогноз остеогенные опухоли челюстей
4. Клиника, диагностика, лечение, прогноз остеобластокластома,
5. Клиника, диагностика, лечение, прогноз остеома.
Костные опухолеподобные поражения челюстей наблюдаются реже, чем опухоли. Среди них наиболее часто встречаются фиброзная дисплазия и центральная гигантоклеточная (репаративная) гранулема. Некоторые являются системными: эозинофильная гранулема (гистиоцитоз Х), «коричневая опухоль»
гиперпаратиреоидизма, болезнь Педжета. Аневризмальную и простую костную кисту в челюстях стали диагностировать лишь в последнее время.
Впервые фиброзную остеодисплазию выделил В.Р.Брайцев в 1927 г. когда он
Представил четкое описание морфологической картины заболевания. До этого
фиброзная дисплазия описывалась под различными названиями, чаще всего как
фиброзная остеодистрофия, односторонняя фиброзная остеодистрофия, фиброкистозная болезнь, фиброостеома и др. В 1938 г. Lichtenstein подтвердил исследования В.Р.Брайцева, и потому теперь этот процесс именуется как опухоль В.Р.Брайцева-Лихтенштейна.
Патогенез окончательно не выяснен. По мнение В.Р.Брайцева (1927), Lichtenstein (1938,1942), Jaffe(1942), в основе фиброзной остеодисплазии лежит нарушение нормального процесса костеообразования, заключающееся в том, что на определенной стадии развития мезенхима дифференцируется не в костную ткань, а в фиброзную.
Клиническая картина. Заболевания проявляется чаще всего в детском и юношеском возрасте, редко- у взрослых. Протекает в течение долгого времени скрыто. У детей наблюдаются случаи бурного, а также циклического течения.
Фиброзная дисплазия встречается в 3-4 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Чаще всего проявляется в виде монооссального или же одностороннего полиоссального заболевания. Помимо поражения диафизарных отделов трубчатых костей, бедра, большеберцовой кости, а также плечевых, лучевых костей, локализуется в скелете лица и мозгового черепа. Если опухоль локализуется у края орбиты, появляется симптом выпячивания глазного яблока из деформированной и суженной глазницы. Это приводит к одностороннему
«львиному» обезображиванию черепа. В некоторых случаях полиоссальной фиброзной остеодисплазии имеет место (преимущественно у девочек) синдром Олбрайта, характеризующийся наличием не только костных изменений, но и преждевременным половым созреванием, пигментными пятнами на коже, которые создают впечатление географической картины. Локализуются они, главным образом, на животе, спине, ягодицах, боковой поверхности туловища, промежности и бедрах.
Диагноз – рентгенологическая картина фиброзной дисплазии полиморфна.
При всех формах фиброзной остеодисплазии отсутствуют какие-либо общие биохимические изменения в организме, в частности, уровень кальция и фосфора в плазме крови, как правило, не изменяется. Течение хроническое, длительное, но доброкачественное.
Дифференциальный диагноз - фиброзную дисплазию необходимо дифферен-цировать с генерализованной фиброзной остеодистрофией (болезнь Энгеля-Реклингаузена), остеобластокластомой, саркомой, кистами, хроническим остеомиелитом челюсти и др.
Лечение фиброзной остеодисплазии хирургическое-выскабливание. Лучевая терапия при фиброзной дисплазии положительного рузультата не дает.
Херувизм называется одна из разновидностей диспластического поражения нижней челюсти, характеризующегося симметричным вздутием кости в области обоих ее углов. В результате этого лицо приобретает почти кваадрат-ную и одутловато-округлую форму, подобную херувизма. Патогенез заболевания изучен недостаточно, однако большинство авторов склонно относить его за счет нарушения костеообразования под влиянием неврогенных и инкреторных факторов. Отмечается передача болезни по наследству.
Клиника. Болезнь начинается вскоре после рождения или в 1,5-3 года; разви-вается медленно, безболезненно, достигая четкой картины к 15-18 месяцам.
Диагноз. Рентгенологически определяется кистозное поражение челюсти. Нижнечелюстная кость вздута, истончена, а впереди углов имеет нормальную структуру.
Лечение консервативное.
Деформирующий остоз (Болезнь Педжета).
В 1877 г. Peget описал редкое и своеобразное заболевание скелета, которое считал хроническим воспалительным процессом и назвал его osteitis deformans.
Этиология и патогенез болезни Педжета выяснены недостаточно. По предло-же ние А.В.Русакова, что болезнь Педжета относится к диспластическим процессам, близким к опухолям, а возможно, и представляет собой своеобраз-ную костную опухоль.
Клиника. Деформирующий остоз (Болезнь Педжета) чаще всего наблюдается у мужчин в возрасте свыше 40 лет, хотя возникает и значительно раньше – в детском или юношенском возрасте. Schmorl различает две формы болезни Педжета: моноосальную и полиоссальную.
На рентгенограмме кости, пораженной болезнью Педжета, определяется беспорядочное чередование сравнительно плотных и разрыхленных участков, что напоминает мозаику из хлопьевидных участков, схожих с комками ваты.
В ряда случаев можно видеть мелкие кистозные полости; кость утолщена.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с болезнью Энгеля-Реклингаузена, сифилитическим поражением и акромегалией лицевых костей.
Лечение. Деформирующей остеодистрофии является симптоматическим и паллиативным. Хирургические вмешательства в виде сдавливания резко выступающих частей лицевых костей носят сугубо косметический характер. Производится они с помощью долота, фрезы или остеотома.
Паратиреоидная (генерализованная) фиброзная остеодистрофия, или болезнь Энгеля-Реклингаузена.
В 1864 г. Engel описал макроскопическую картину, а в 1891 г. Recklinhfusen-
микроскопическую характеристику системного заболевания скелета, которое
было ими названо фиброзным оститом. Авторы полагали, что в основе данного
заболевания лежит воспаление кости, приводящее к замещению костного вещества фиброзной тканью. Однако в 1924 г.Stenholm на основании своих
исследований решительно высказался против воспалительной природы заболевания, описанного Engel и Recklinhfusen, считая, что эта болезнь имеет в своей основе не воспаление, а дистрофию; поэтому автор предположил имено-вать ее фиброзной остеодистрофией.
Патогенез заболевания достаточно хорошо изучен А.В.Русаковым (1925), который доказал, что болезнь Энгеля-Реклингаузена – своеобразное эндокринное заболевание, развивающееся в результате опухолевого увеличения и гиперфункции паращитовидной железы; по мнению, под влиянием избыточной выработки паратиреоидина происходит бурная перестройка в костях скелета. А.В.Русаков предложил новое название болезни –паратиреоид-ная остеодистрофия, наиболее радикальное средство лечения которой удаление
опухоли околощитовидной железы.
Клиника. Вначале очаги поражения костной ткани ничем себя не проявляют.
Более характерным для паратиреоидной остеодистрофии является размягчение и деформация костей без существенного увеличения их объема.
Диагноз. Постоянным симптомом болезни является гиперкальцемия-повыше-ние содержания кальция в плазме крови до 3.49-4.99 ммоль/л (в норме 2.25-2.74 ммоль/л) и понижение содержания неорганического фосфора до 0.48 ммоль/л (при норме 0.97-1.13 ммоль/л). На рентгенограмме определяется разрежение и истончение не только челюстей, но и других костей.
Лечение генерализованной фиброзной остеодистрофии должен быть пато-генетическим-оперативное удаление увеличенной паращитовидной железы.
Кроме того, следует назначать поливитамины (А,В1,В12,С,Д) в сочетании с общим кварцевым облучением, ионофорезом кальция хлорида в области пораженной челюсти.
Прогноз течение болезни хроническое, вялое; описаны лишь отдельные случаи острой паратиреоидной остеодистрофии со смертельным исходом. При запоз-далом лечении прогноз неблагоприятный.
Эозинофильная гранулема (гистиоцитоз Х) болезнь Таратынова впервые была выделена в самостоятельную нозологическую форму в 1913 г, как псевдотуберкулезная гранулема неясной этиологии. Сущность заболевания состоит разрастании в костном мозге своеобразной ретикулогранулематозной
ткани, богатой эозинофильными лейкоцитами.
Этиология и патогенез изучены недостаточно.Одни авторы причину болезни видит в травме, другие в инфекции, которая провоцирет воспалительную реакцию со стороны костного мозга, сопровождающуюся в дальнейшем гиперплазией ретикулярных клеток; в частности, высказывается мнение о ведущей роли вирусов.
Клиника. До исследований Л.Н.Цегельник (1961-1963) отсутствовали подробные обобщения относительно особенностей строения и клинических
Симптомов эозинофильной гранулемы в челюстных костях. На основании ее исследований стало возможным выделение трех клинико-рентгенологических
Форм эозинофильной гранулемы сообразно с характером ее течения, строения и локализацией в этих костях.
Очаговая или гнездная форма развивающаяся в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви нижней челюсти. Рентгенологически проявляется эта форма заболевания в виде ограниченных очагов, напоминающих остеолитические дырчатье очаги кругло-овальной формы.
Диффузная форма, начавшись с развития в альвеолярном отростке, распространяется на тело и ветвь челюсти и завершается проявлениями в полости рта. Выделяют два периода: начальный и период выраженных явлений. Рентгенологическая картина в этом периоде имеет две разно-видности: либо ограниченные очаги поражения в различных отделах альвеолярного отростка и тела челюсти, либо диффузное поражение.
Генерализованная форма отличается наличием поражения не только челюстей, но и других костей. При этом рентгенологические изменения в челюстных костях происходит как по типу очагового, так по типу диффузного поражения.
Дифференциалная диагностика эозинофильной гранулемы должна прово-диться с учетом симптомов пародонтита, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена, синдрома Папильона-Лефевра, кисты, миеломной болезни, саркомы Юинга, рака.
Лечение направлено на полное удаление патологического очага либо на пролиферативной способности ретикулоэндотелиальных элементов костного мозга в зоне поражения. Костеобразующие опухоли.
К ним относят новообразования, которые при своем развитии образуют опухолевую костную ткань. Различают доброкачественные образования - остеому, остеоид-остеому, остеобластому, оссифицирующуюся фиброму, Злокачественные остеосаркому.
Остеома. Доброкачественное образование из зрелой костной ткани.
По официальным данным остеома встречается у 8% больных с костными новообразованиями челюстей, чаще у женщин молодого и среднего возраста.
Различают периферическую и центральную остеомы.
Периферическая остеома в виде костного образования округлой, реже неправильной формы соединяется с челюстью узким или довольно широким основанием, приводит к деформации лица. Центральная остеома, исходящая из эндоста, распологается в глубине челюстной кости, небольшого диаметра до 1,5см, протекает бессимптомно.По структуре опухолевой ткани различают компактную, губчатую и мягкую остеомы.
Клиническая картина зависит от ее размера и локализации. Увеличивается она медленно, безболезненно, развивается в различных участках лицевого скелета,и выявляется случайно или при обнаружении деформации лица. Функциональные расстройства могут возникнуть при локализации остеомы на верхней челюсти
(диплопия, затруднение носового дыхания), на скуловой дуге (ограничение открывания рта). Остеома шиловидного отростка (в виде так называемого мегастилоида) ведет к непрятным ощущениями и боли в позадичелюстной области и соответствующей половина горла.
Лечение остеомы заключается в иссечении её в пределах непораженной кости.
Прогноз для жизни благоприятный.
Остеоид-остеома и остеобластома. Эти опухоли доброкачественные остеобластические, тесно связаны между собой, хотя имеют некоторые различия в клинических проявлениях. Они встречаются редко, в основном у лиц среднего возраста.
Остеоид-остеома развивается в кортикальном слое челюсти. Располагаясь поверхностно, она вызывает вначале чувство неловкости, затем неинтенсивные
боли, больше по ночам, во время приема пищи. Слизистая оболочка над ней становится гиперемированной, при пальпации определяется болезненное выбухание кости небольших размеров (до 1см).
Остеобластома располагается в губчатом веществе, характеризуется большим размером (диаметром более 1-1,5 см). Болезненые ощущения и гиперемия слизистой оболочки, как правило, отсутствуют.
При рентгенологическом исследовании остеоид-остеомы выявляется очаг разрежения кости диаметром до 1 см с четкими контурами и окружающей
склерозированной костью. Иногда в центре очага определяется уплотнение костного характера. При остеобластоме зона реактивного костеобразования в окружающей ткани отсутствует, очаг разрежения большого размера, чем при остеоид-остеомы. Опухоли дифференцируют от неврита, невралгии тройничного нерва, хронического остеомиелита, кистовидных поражений челюстей.
Лечение- удаление опухоли вместе со склерозированными участками окружающей кости. При неполном удалении возможен рецидив.
Прогноз хороший.
Оссифицирующаяся фиброма(фиброостеома).
Доброкачественная опухоль встречается только в челюстных костях.
Оссифицирующаяся фиброму(фиброостеому) дифференцируют от десмоплатической фибромы, амелобластической фибромы, доброкачественной цементобластомы.
Лечение- удаление опухоли с капсулой.
Прогноз хороший, благоприятный, после операции наступает излечение.
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Супиев Т.К. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у детей. - Алматы, 1996,.-140 с.
8.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
9.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
10.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
11.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
12. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
2.Михайлов С.С. Анатомия человека.-М.,1999.-736.





































Лекция №13
Тема: Опухоли и опухолеподобные поражения мягких тканей лица и кожи. Клиника, диагностика, лечение. Злокачественные опухоли кожи лица, губ, органов полости рта. Злокачественные опухоли челюстей.
План лекции:
1. Этиопатогенез опухоли и опухолеподобные поражения мягких тканей лица
и кожи. Клиника, диагностика, лечение. Злокачественные опухоли кожи
лица, губ, органов полости рта. Злокачественные опухоли челюстей.
2. Клиника, диагностика, лечение опухоли и опухолеподобные поражения
мягких тканей лица и кожи.
3. Клиника, диагностика, лечение злокачественные опухоли кожи лица.
4. Клиника, диагностика, лечение Злокачественные опухоли губ
5. Клиника, диагностика, лечение органов полости рта.
6. Клиника, диагностика, лечение злокачественные опухоли челюстей.
Опухоли, опухолеподобные поражения кожи лица:
Новообразования кожи могут происходить из эпидермиса и эпителия дериватов(потовой, сальной желез и волосяного фолликула). Их относят к эпителиальным новообразованиям. Кроме того, они образуются из мягких тканей (фиброма, липома, ангиома и др.) и возникают из меланогенной системы (невус, меланома).
Невус. Доброкачественное образование развивается из меланоцитов эпидермиса или дермы, бывает врожденным и приобретенным, часто множественным.
Клинически невус проявляется в виде плоского, приподнятого, гладкого или бородавчатого безболезненного образования. Он локализуется чаще на кожи лица и шеи, может самостоятельно исчезать, а также озлокачествляться.
Гистологически различают следующие разновидности невусов: пограничный,
сложный, внутридермальный, эпителиоидный,внутриклеточный, из баллоно-
образных клеток,галоневус,гигиантский пигментированный, инволюционный,
голубой и клеточный голубой.
Основные признаки озлокачествления невуса: увеличение размеров его и степени пигментации, появление воспалительной реакции с гиперемией вокруг языка пламени, кровоточивость, изъзвление, а также возникновение дочерных образований-сателлитоввокруг пигментированного пятна. Малигнизации часто
способствуют травмирование, инсоляция невуса.
Лечение невуса хирургическое, зависит от его размера, локализации и клини-ческих проявлений. Большой невус лица, ведущий к эстетическим наруше-ниям, иссекают с одномоментной пластикой местными тканями или пересадкай
свободного кожного трансплантата либо применяют поэтапное иссечение.
Опухоли, опухолеподобные поражения жировой ткани
Липома-доброкачественное образование из зрелой жировой ткани. Локали-зуется часто в щечной, подподбородочной, поднижнечелюстной и околоушной областях. Опухоль инкапсулирована, медленно растет, не причиняет боли, при-водит к выбуханию пораженного участка. При пальпации тестоватой консистенции, не всегда четко определяются ее границы. Внутримышечная липома имеет поперечнополосатые мышцы.
Лечение хирургическое, удаляют опухоль с капсулой.
Диффузный липоматоз опухолеподобное образование, сущность которого заключается в пролиферации зрелойижировой ткани. Встречается в видеимножественных липоматозных узлов, разбросанных в различных участках тела, в том числе и лица, а также как проявление болезни Маделунга, при которой наблюдается разрастание жировой ткани на шее в виде воротника.
Лечение хирургическое, показано при выраженной деформации лица, шее.
Плоскоклеточный рак, как правило, развивается на основе предракового поражения. Встречается чаще у лиц пожилого возраста, чаще у мужчин. Поражает органы полосы рта и челюстные кости. По локализации на первом месте - нижняя губы, на втором язык, на третьем - дно полости рта, на четвертом- слизистая щек, неба, челюстей. Клиническое течение рака в зависимости от распространенности процесса подразделяют по системе ТNМ на четыре стадии: Т- первичный очаг, N- метастазы в регионарные лимфоузлы, М- отдаленные гематогенные метостазы.
Рак губы- это наиболее распространенная опухоль среди эпителиальных злокачественных новообразований органов полости рта. Чаще болеют мужчины, из них чаще курящие. Предрасполагающий моментом для возникновения рана слушает длительно существующий патологический процесс в виде абразивного Хейлита Манганотти, гипериератоза, хр. Трещины и др. Развиваясь на слизистую, кожу, прорастает мыщцы и кость. Рак губы в впоздних стадиях заболевания, в основном лимфогенным стадиях заболевания, в основном лимфогенном путем в регионарные лимфоузлы подбородочной и ноднижнечелюстной областей иногда появляются перекрестные метастазы. Рак губы отличается медленным ростом. Клинически наблюдают язвенную, язвенно-инфильтративную и экзофитную по типу бородавчатого или капилярного разрастания формы рака.
Рак языка. Это опухоль по частоте занимает II место после губы. Чаще заболевают мужчины старше 40 лет. Возникновению рака способствуют хроническая травма, особенно боковых отделов языка, острыми краями зубов, пломбы, коронки, плохо пригнанным Кламмером протеза и др.
Клиническое течение рака неблагоприятное для прогноза имеет значение локализации опухолей в различных отделах языка: в корне, среднем отделе или верхушке его. Опухоли верхушки языка достигают обычно меньших размеров, чем боковых и особенно задних отделов. Рак корни языка обладает быстрым ростом, дает ранние и частые метостазы в регионарные лимфоузлы. Экзофитная форма рака языка встречается реже, протекает благоприятнее, чем эндофитная. Начальная стадия рака языка часто не имеет ярко выраженных симптомов, наблюдаются лишь неприятные ощущения. По мере увеличения язва может кровоточить, края ее становятся приподнятями. При пальпации языка ощущается уплотнение без четких границ, часто безболезненное. При дальнейшем росте опухоль распространяется в подлежащую мышечную ткань и переходит на дно полосы рта, альвеолярные отростки, небные душки и глотку, возникает ограничение повижности языка.
Диагноз рака языка подтверждают цитологическим исследованием. Материал в основном получают соскоб с язвенной поверхности опухоли, при болезненности манипуляцию осуществляют под инфильтрационным обезболиванием. Лечение комбинированным методом. При І и ІІ стадии назначают предоперационную лучевую терапию первичного очага. Затем через 3 –4 недель проводят половинную операцию резание языка. Операцию осуществляют наркозом. При III стадии рака языка используют лечение первичного очага и путем операции на языке расширяют за счет удаления части тканей дна полости рта и др. половины его. А на шее проводят операцию Крайля или фасциально- футлярное иссечение шейной клетчатки. При новообразованиях в области челюстей производят различные операции, объем которых зависит от клинического течения (доброкачественное, злокачественное), распространенности и локализации процесса. Оперативное лечение доброкачественной опухоли обычно сводится у ее удалению. Однако наличие местного инвазивного роста расширяет границы операции, включая пригелающую неизменную костную ткань.
При злокачественных опухолях требуется обширное вмешательство, при котором производят иссечение опухоли в пределах непораженных тканей, отступя от нее не менее чем 2 см. Хирургическое лечение опухолеподобных поражений заключается чаще всего в выскабливании патологического очага.
На объем оперативного вмешательста влияет также локализация опухоли. Если она располагается вблизи жизненно важных органов (глаз, головной мозг, верхние дыхательные пути, пищеварительные органы), то расширяют либо сужают границы операции. Различают следующие виды операций на челюстях.
Выскабливание (экскохлеация) предусматривает полное удаление патологической ткани до непораженной кости. Такую операцию производят хирургической ложкой, прибегая в некоторых случаях к высверливанию измененной кости фрезой, бором, приводимыми в движение бормашиной.
Вылущивание заключается в удалении образования вместе с оболочкой. Осуществляют его распатором, боковым элеватором, а также небольшими марлевыми тампонами, продвигая их инструментом между оболочкой опухоли (кисты) и костью.
Резекция нижней челюсти. Применяют следующие виды резекции: экономную – с сохранением основания челюсти, сегментарную – без сохранения непрерывности челюсти, половинную – с экзартикуляцией, резекцию с удалением окружающих мягких тканей, а также полное удаление нижней челюсти с двусторонней экзартикуляцией. Первые два вида резекции могут быть осуществлены поднадкостнично, т.е. с оставлением надкостницы в ране.
Резекция нижней челюсти с экзартикуляцией. Операцию проводят под общим обезболиванием. Рассекают кожу с подкожной клетчаткой в поднижнечелюстной области, отступя вниз от основания челюсти 1,5-2 см, чтобы не пересечь краевую ветвь лицевого нерва. Обнажают основание нижней челюсти. Расположенные впереди жевательной мышцы лицевые артерию и вену перевязывают двумя лигатурами и пересекают. В области угла челюсти рассекают сухожилие собственно жевательной мышцы и фиксируют ее матрацным швом. Обнажают тело и ветвь челюсти. Со стороны преддверия полости рта разрезают слизистую оболочку вдоль десневого края, отступя от него вниз 0,5-1 см, удаляют зуб по линии резекции. Отпрепаровывают мягкие ткани с внутренней стороны тела челюсти соответственно лунке, в этот тонноль вводят пилу Джигли, конец ее выводят в наружную рану. Челюсть перепиливают. Кусачками удерживают резецируемый фрагмент и рассекают скальпелем или ножницами мягкие ткани, прикрепляющиеся к внутренней крыловидной мышцы в месте ее прикрепления. Обнажают венечный отросток и отсекают от него височную мышцу. Вытягивая кусачками фрагмент челюсти, постепенно его выводят книзу, при этом обнажается связочный аппарат височно-нижнечелюстного сустава, который рассекают ножницами. Затем от мыщелкового отростка отделяют наружную крыловидную мышцу и пересекают напосредственно у отростка, чтобы не поранить внутреннюю челюстную артерию. Освобожденный фрагмент осторожно вывихивают и выводят из раны. Острый край культи оставшегося фрагмента челюсти сглаживают фрезой и прикрывают надкостницей. Ушивание раны начинают со стороны слизистой оболочки. Наружную рану также ушивают послойно. Между швами оставляют резиновый выпускник на 2-4 дня. Для предотвращения смещения оставшийся отдел челюсти фиксируют с помощью шины Ванкевич или Вебера, иногда путем бимаксиллярного проволочного шинирования.
В случае сегментарной резекции нижней челюсти подход и сама операция идентичны описанной, но требуется проведение дополнительного распила. При сегментарной резекции подбородочного отдела в послеоперационном периоде необходимо предотвратить западение языка, для чего удерживают его лигатурой.
Резекция верхней челюсти включают резекцию альвеолярного отростка, половинную резекцию верхней челюсти с сохранением нижнеглазничного края, половинную резекцию верхней челюсти, которая может быть в сочетании с энуклеацией глаза или с экзентерацией глазницы, полное удаление верхней челюсти.
Резекцию верхней челюсти осуществляют под общим обезболиванием. Разрезом по Веберу-Кохеру рассекают насквозь по средней линии ткани верхней губы и подглазничной области, окаймляя крыло и боковую поверхность носа с продолжением к скуловой кости. Существуют модификации указанного метода, при которых вместо разреза, направленного к скуловой кости, проводят рассечение тканей по ресничному краю, по нижнему своду конъюнктивального мешка или верхнему орбитальному краю. Отводят верхнюю губу и производят разрез по верхнему своду преддверия полости рта до бугра челюсти. Мягкие ткани острым путем освобождают от передней стенки верхней челюсти до скуловой кости, сохраняя на ней надкостницу, по ходу перевязывают нижнеглазничную артерию. Отсекают волокна жевательной мышцы. По нижнему краю глазницы рассекают fascia tarsoorbitalis и отводят ее распатором от дна глазницы. С помощью трепанов, остеотома отделяют верхнюю челюсть от скуловой и лобной костей, костного отдела носа. Затем удаляют верхний центральный резец на стороне поражения и пересекают слизистую оболочку твердого неба по средней линии. Производят поперечный разрез между твердым и мягким небом. Остеотомом разделяют небные пластинки, бугор верхней челюсти отводят от крыловидного отростка основной кости. Таким образом, верхнечелюстную кость освобождают от мест соединения и вывихивают, удерживая рукой или инструментом. Проводят гемостаз, в ране оставляют тампон. После удаления верхнечелюстной кости образуется обширный дефект, глазное яблоко смещается вниз, так как отсутствует костная опора. В таких случаях для удержания глаза используют височную или жевательную мышцу. С целью профилактики рубцевой деформации щеки раневую поверхность закрывают свободно пересаженным кожным аутотрансплантатом. Лоскут щеки укладывают на место и ушивают послойно. Дефект верхней челюсти тампонируют йодоформной марлей, ее фиксируют защитной пластинкой, изготовленной предварительно до операции.
В последующем после эпителизации раны больной пользуется обтурирующим протезом.
Половинная резекция верхней челюсти с сохранением нижнеглазничного края отличается от описанной выше операции проведением дополнительного распила кости под нижнеглазничным краем.
Резекция альвеолярного отростка верхней челюсти, как правило, сопровождается вскрытием верхнечелюстной пазухи. При этом требуются ее ревизия, создание соустья с нижним носовым ходом и надежное разобщение с полостью рта, используя окружающую слизистую оболочку. Для лучшего заживления в послеоперационном периоде желательно предварительно изготовить защитную пластинку. По показаниям применяют тотальное удаление верхней челюсти.
Некоторые авторы операцию при злокачественных новообразованиях челюстей предпочитают проводить электрохирургическим способом. Проводят также электрокоагуляцию опухоли и окружающих тканей, по мере «проваривания» их постепенно удаляют до кровоточащих участков.
Особенности послеоперационного течения и ухода за онкологическими больными. Течение послеоперационного периода у больных, перенесших операцию по поводу опухолей челюстно-лицевой области, зависит от объема оперативного вмешательства и общего состояния, нередко отягощенного сопутствующими соматическими заболеваниями.
Кроме того, на течение послеоперационного периода влияет предварительно проведенная лучевая терапия, снижающая регенераторные способности организма.
Обширные операции, выполненные по поводу распространенных доброкачественных, а также злокачественных новообразований челюстно-лицевой области, приводят из-за большой кровопотери к уменьшению объема циркулирующей крови. Нарушение гемодинамики сочетается с гиперкоагуляцией и способствует развитию тромбоза и эмболии.
После лучевой терапии у части больных снижается функция коры надпочечников, что является одной из причин сердечно-сосудистой недостаточногсти. Возможные нарушения мозгового кровообращения обусловлены перевязкой крупных сосудов шеи. В послеоперационном периоде возможно угнетение внешнего дыхания. Нередким осложнением является пневмония. Иногда определяются изменения кислотно-щелочного состояния, тканевого метаболизма, ацидоз и др. Таким больным в послеоперационном периоде показана интенсивная терапия.
Медицинская реабилитация – это комплекс мероприятий, направленных на быстрейшее выздоровление больного и возвращение его к трудовой деятельности. Реабилитационные мероприятия начинают непосредственно при обращении больного в поликлинику, здравпункт, амбулаторию, продолжают не только во время лечения в стационаре, но и после выписки из него до полного выздоровления. Своевременное проведение реабилитации способствует предупреждению тяжелых функциональных, косметических и психических нарушений, которые нередко становится причинами инвалидности.
В постгоспитальном периоде реабилитационные мероприятия напрвлены на раннее выявление рецидива или метастаза опухоли. Проводят санацию полости рта, при этом лунка удаленного зуба должна быть ушита. При пользовании протезом требуется своевременная его коррекция.
Для успешного осуществления реабилитационных мероприятий большое значение имеет диспансерное наблюдение за больными.
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Супиев Т.К. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у детей. - Алматы, 1996,.-140 с.
8.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
9.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
10.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
11.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
12. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
2.Михайлов С.С. Анатомия человека.-М.,1999.-736.














Лекция №14
Тема: Задачи и особенности восстановительной хирургии челюстно-лицевой области. Дефекты и деформации челюстей. Планирование пластических операций. Пластика местными тканями. Костная пластика челюстей. Ошибки и осложнения при пластических операциях.
План лекции:
1. Задачи и особенности восстановительной хирургии челюстно-лицевой
области
2. Дефекты и деформации челюстей.
3. Планирование пластических операций.
4. Пластика местными тканями.
5. Костная пластика челюстей.
6. Ошибки и осложнения при пластических операциях.
Целью восстановительной хирургии лица и челюстей является устранение различных дефектов и деформаций, направленное на восстановление анатомической формы, утраченной функции и эстетических нарушений. Дефекты и деформации ЧЛО подразделяют на две группы: врожденные и приобретенные.
Дефекты и деформации ЧЛО подразделяют на две группы: врожденные и приобретенные.
К врожденным дефектам относятся: врожденные расщелины губ, твердого и мягкого неба, различные несрасщения частей лица (поперечные, косые расщелины лица, носа), деформации костей лицевого скелета, микро- и макростомия, деформация ушных раковин и т.д.
Приобретенные дефекты классифицируются по этиологическому признаку, т.е. в зависимос-ти от вызвавших их причин:
Посттравматические дефекты и деформации (бытовые, производственные, транспортные, спортивные и др.);
Термические поражения (ожоги и отморожения);
Химические поражения (концентрированными растворами кислот и щелочей);
Дефекты и деформации, возникшие после лучевого воздействия;
После перенесенных заболеваний (воспалительные заболевания, сифилис, волчанка, нома и др.);
Постоперационные дефекты и деформации.
Следует подчеркнуть, что у этой категории больных наряду с нарушением анатомической формы лица, функциональных расстройств имеются нарушения психоэмоционального статуса.
Восстановительные операции должны выполняться строго по медицинским показаниям и заранее составленному плану.
Показаниями к проведению восстановительных операций являются различные анатомические, функциональные, эстетические нарушения, устранение которых невозможно консервативными методами лечения.
Общими противопоказаниями к проведению восстановительного лечения могут быть инфекционные, специфические заболевания, заболевания крови, психические нарушения, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, злокачественные опухоли, ВИЧ-инфекция. К местным факторам могут быть отнесены гнойничковые заболевания кожи, воспалительные процессы в полости рта, носа, носа-глотки, ротоглотки, придаточных пазухах носа и др.
К восстановительному лечению можно приступить после излечения больного от заболеваний, являющихся причинами различных дефектов и деформаций ЧЛО.
Пластика местными тканями.
Пластика местными тканями – заем тканей вокруг дефекта. Это один из самых древних и эффективных методов восстановительной хирургии.
Преимущества пластики местными тканями:
Используемые ткани однородны с прилежащими по цвету и фактуре;
Ткани сохраняют иннервацию и, следовательно, тонус;
В зависимости от глубины поражения возможны включение в трансплантат мышц и слизистой оболочки без риска отторжения комбинированных тканей и объемное восполнение утраченных тканей;
Быстрота лечения (возможен один этап операции).
Следует отметить, что, несмотря на существование разнообразных оперативных методов, на протяжении длительного исторического периода общих правил пластической хирургии не существовало и применение каждого из этих методов зависело от конкретных условий.
Показаниями к проведению местно пластических операций является устранение небольших дефектов на поверхности лица, при которых необходимо достижение наибольшего эстетического эффекта.
Местно-пластические операции можно разделить на три вида:
Иссечение и сближение тканей (иссечение рубца);
Рассечение и раздвигание тканей (вшивание стебля или свободная пересадка кожи);
Встречный обмен тканей (в том числе пластика лоскутами различной формы и на питающей ножке или ножках).
При местной пластике в тканях происходят следующие процессы: растяжение, сокращение и перемещение. Они наблюдаются при любом виде пластики одновременно, однако при первом процессе больше выражено растяжение, при втором – сокращение, а при встечном обмене – перемещение тканей. Наиболее часто пользуются встречным обменом тканей, так как этот метод включает все элементы местно-пластической операции.
Основным видом встречного обмена тканей является обмен лоскутами равнобедренной треугольной формы. При их перемещении длина краев раны совпадает. Применение встречного обмена тканей другой формы подчас приводит к образованию раневых поверхностей, которые приходится закрывать, ушивая кожу с большим натяжением. Иногда такую рану зашить «на себя» невозможно.
Перемещение при встречном обмене тканей – это главный ведущий процесс, и учитывать нужно только его, а сокращение и растяжение должны использоваться только как поправки. Пределы сокращения и растяжения тканей весьма невелики и зависят, например, в коже от наличия эластических волокон. Поэтому перед операцией необходимо определить и затем учесть запасы тканей в окружности дефекта и их эластичность, т.е. так называемую боковую подвижность тканей.
Для пластики встречными треугольными лоскутами необходимо провести 3 разреза: один срединный и два боковых в виде геометрической фигуры. При этом для правильного физиологического натяжения тканей необходимо, чтобы все разрезы были одинаковой длины. Если соединить линиями между собой все концы этой фигуры, получится фигура ромба, у которого имеется две диагонали: короткая – наш срединный разрез и длинная – диагональ, соединяющая отдельные точки фигуры в перпендикулярном положении относительно напрвления срединной линии.
При встречном перемещении треугольных лоскутов происходят смене диагоналей, закрывание и раскрывание углов, смена краев раны.
При пластике встречными треугольными лоскутами необходимо учитывать следующее:
Существование трех групп фигур: а) малоэффективных (углы 30о) с точки зрения продольного удлинения; б) наиболее эффективных (углы 45-90о); в) малоэффективных, но дающих главным образом конусовидные изменения (углы свыше 90о);
Небольшие («стоящие» и «лежащие») конусы поглащаются круговым сокращением и круговым растяжением, а конусы более 75-90о не поглащаются;
Необходимы запас боковой подвижности тканей и вс вязи с этим правильное расположение фигур. Без наличия достаточного запаса боковой подвижности тканей пластика местными тканями невозможна;
Предельное сокращение и растяжение боковых участков ткани взаимосвязаны с длиной срединного разреза и находятся в соотношении 3:1;
Если у симметричных фигур продольное устранение будет одинаковым, то у несимметричных основное удлинение происходит у рершины большего угла, а убыль ширины – у основания меньшего угла. В связи с этим необходимо правильное расположение фигур;
Величина прироста продольного удлинения зависит от абсолютной величины фигуры (длины срединного разреза) и от величины ее углов.
Для пластики могут быть использованы также сочетанные фигуры. При этом обычно применяют методику усиления единичных фигур встречных треугольных лоскутов, для чего используют симметричные и несимметричные фигуры, взаимно усиливающие друг друга.
Показаниями к применению сочетанных фигур являются обстоятельства:
Когда нужен большой прирост, а нет возможности сделать длинный срединный разрез из-за небольшой боковой подвижности тканей. Поэтому образуют две фигуры, у которых два срединных разреза в сумме равны длине срединного разреза лоя необходимого удлинения. В этих случаях, следовательно, суммируются продольные удлинения и не суммируются натяжения убыли ширины;
Если нельзя взять большую длину срединного разреза, т.е. мала длина органа, фигуры сочетают так, что у них создается общий срединный разрез, получается большой прирост длины по концам срединного разреза.
Фигуры могут иметь общий и боковые разрезы.
В результате местно-пластических операций может быть достигнуто следующее:
Удлинение поверхности кожи в определенном напрвлении;
Укорочение в определенном напрвлении;
Конусовидное выпячивание или углубление в нужном месте;
Устранение конусовидных выпячиваний;
Замена одних тканей другими.
Пластика лоскутами на ножке.
Лоскут на питающей ножке – это ограниченный участок кожи с подкожной жировой клетчаткой, отслоенной от подлежащих и окружающих тканей и связанной с ними ножкой или ножками, через которые осуществляется его питание.
Показаниями к применению данного метода пластики являются: недостаток тканей вокруг дефекта для проведения местно-пластических операций; значительные рубцовые изменения прилежащих к дефекту тканей; создание контуров поврежденных областей, а в некоторых случаях и внутренней выстилки.
Лоскуты на питающей ножке могут быть выкроены из тканей, непосредственно прилежащих к дефекту, близлежащих к дефекту (по Седилло, Брунсу, Аббе, Лукомскому, Евдокимову, Васильеву, Рауэру, Михельсону и Франкенбергу), а также с отдаленных участков поврехности тела (по Тальякоци, Рауэру, Клаппу, Лексеру, Алмазовой, делтопекторальные, плечегрудные и др.).
В хирургической практике используют преимущественно первые два метода, так как близлежащие ткани по своему цвету, фактуре, толщине наиболее сходны с отсутствующим участком кожи и сохраняют достаточную васкуляризацию, иннервацию, в них функционируют потовые и сальные железы. Эти операции непродолжительны и дают лучший функциональный и эстетический эффект.
Жизнеспособность лоскута зависит от соотношения его длины и ширины (это соотношение должно быть 1:3), а также от качества выполнения операции, соблюдения правил препаровки (отслоения) тканей. Лоскут нужно выкраивать в одном слое подкожной клетчатки от кончика до основания, чтобы не пересекать кровеносные сосуды, идущие, как правило, в одной плоскости; он не должен быть тонким.
Величина лоскута должна соответствовать величине дефекта, что способствует лучшей адаптации лоскута и воспринимающего ложа, созданию нормального (физиологического) натяжения тканей. Последнее не должно быть чрезмерным или, наоборот, недостаточным, ведущим к перегибу. Указанные погрешности могут явиться причиной трофических нарушений в лоскуте вплоть до его некроза.
При благоприятном приживлении лоскута отсечение питающей ножки производят на 16-21-й день.
Свободная пересадка тканей.
Для устранения различных дефектов лицевого скелета и мягких тканей лица в хирургической стоматологии широко применяют свободную пересадку тканей. Различают пересадку собственных тканей человека – аутотрансплантация; пересадку тканей от другого индивидуума – аллотрансплантация; пересадку тканей от генетически идентичного человека – изотрансплантация; пересадку тканей животного человеку – ксенотрансплантация; вживление искусственных материалов – металлических, биоматериалов и др. – эксплантация; пересадку нежизнеспособного трансплантата, который выполняет роль каркаса и стимулирует образование новой ткани, - аллостатическая трансплантация.
Лучшим по способности приживления считается аутопластический метод. Успех его основан на том, что ткань, отделенная от организма, никогда сразу не гибнет, а известное время сохраняет жизнеспособность. Перенесенная на новую почву, она не только остается живой, но и приживается. Однако применение метода в известной степени ограничено, так как запасы пластического материала при аутопластике невелики. Кроме того, больному наносится дополнительная травма при взятии ткани с донорского участка.
Весьма успешны пересадки тканей, взятых от людей, идентичных в генетическом отношении, например от однояцевого близнеца.
Аллогенная пластика – это пластика тканей и органов от одного организма к другому того же вида.
Ксеногенная пересадка тканей – пластика тканями, взятыми у животного для человека, в настоящее время широкого применения не иммет. Она используется в основном для стимуляции регенераторных способностей тканей, окружающих дефект.
В настоящее время большое распространение получила эксплантация – вживление неживых материалов – пластмассы, металла, углеродистых композитов, биоматериалов и т.д. эксплантаты могут приживаться и вживаться.
В качестве тканей для пересадки используют кожу, подкожную клетчатку, фасцию, связки, слизистую оболочку, мышцу, хрящ, кость, нерв, сосуд, комбинированную ткань.
Свободная пересадка кожи является одним из перспективных методов пластической хирургии. В настоящее время известны три вида пересадки кожи в зависимости от толщины лоскута.
Первый вид – тонкий кожный лоскут толщиной до 0,5 мм – представляет эпидермальный слой и верхний слой собственно кожи – ростковый. Здесь мало эластических волокон. Эти лоскуты подвергаются сморщиванию вследствие рубцевания подлежащей ткани.
Второй вид – расщепленный лоскут кожи толщиной от 0,5 до 0,7 мм. В расщепленный лоскут включается еще и часть эластических волокон сетчатого слоя кожи. Этот лоскут стали широко применять, когда появились специальные дерматомы различной конструкции.
Третий вид – толстый лоскут толщиной свыше 0,8 мм, он включает все слои кожи. Заживление донорского участка при взятии тонкого и расщепленного кожного лоскута происходит за счет разрастания эпителия дериватов кожи. После заимствования полнослойного кожного лоскута донорский участок требует пластического замещения.
Применение различного вида лоскута имеет свои показания. При пересадке кожи жизнеспособность лоскутов и зависимость от их толщины различны. Лучше всего приживает тонкий лоскут и хуже – толстый.
В каждом случае хирурги должны учитывать, какой способ выгоднее применить. Для закрытия ран лица чаще всего используют расщепленный кожный лоскут, в полости рта – тонкий лоскут.
Кожная пластика бывает первичной, вторичной и в виде пересадки кожи на гранкляции.
Первичная кожная пластика предусматривает свободную пересадку кожи на свежую рану после острой травмы или на послеоперационную рану, сопровождающуюся большой потерей кожи. Первичная свободная кожная пластика нередко является составной частью комбинированных восстановительных операций. Она может сочетаться со всеми видами кожной пластики.
При вторичной свободной кожной пластике кожу пересаживают на раневую поверхность, образовавшуюся после иссечения различных гранулирующих ран. Грануляции должны быть удалены полностью. Свободную пересадку кожи чаще применяют при лечении ожогов. На лицо и шею, как правило, пересаживают кожу в виде единого лоскута по форме и размеру дефекта.
Костная пластика челюстей, особенно нижней, представляет определенные трудности. Это связано со следующими особенностями.
нижняя челюсть – это самая подвижная кость, имеет тонкодифференцированные функции: она участвует в разговоре, дыхании, жевании, мимике;
ее движения наиболее сложные – шарнирные и возвратно-поступательные;
челюсти являются носителями зубов, которые связаны с ними и с внешней средой. Поэтому развитие патологических процессов в их области усугубляет послеоперационное течение.
Чаще производят костную пластику нижней челюсти. В зависимости от сроков проведения различают первичную и вторичную костную пластику.
С помощью первичной костной пластики замещают дефект сразу после травмы или удаления доброкачественной опухоли нижней челюсти.
Вторичную костную пластику осуществляют через определенный срок после образования дефекта, обычно не ранее чем через 6-8 мес.
При костной пластике необходимы анализ дефекта и четкое планирование его устранения. После выполнения анализа следует решить, откуда будет взят трансплантат и какой величины, какой способ фиксации будет использован.
Важнейшим моментом в успехе костной пластики является надежность фиксации трансплантата к концам фрагментов собственной челюсти. Для этого в концах фрагментов и в трансплантате выпиливают различные «замки». Трансплантат может быть также уложен внакладку, враспор и т.д. закрпляют фрагменты, как правило, накостным швом, титановыми минипластинками; применяют внеочаговый остеосинтез аппаратами Рудько, Збаржа, Бернадского, Панчохи и т.д.
Для приживления трансплантата необходим покой нижней челюсти – иммобилизация. Она достигается различными способами – как внутри – так и внеротовыми аппаратами.
Аутопластика нижней челюсти применяется наиболее широко. При операции важное значение имеют формирование воспринимающего ложа, удаление рубцовых тканей, некротизированных и склерозированных участков кости по концам дефекта, а также изоляция его от полости рта. Аутотрансплантат должен быть взят в соответствии с формой и размером дефекта. Принято считать наиболее целесообразными два места взятия трансплантата: ребро (V, VІ, VІІ) и гребешок подвздошной кости. Ребро берут либо во всю толщу, либо расщепленный саженец. Если нужен изгиб в области подбородка, лучше брать гребешок подвздошной кости.
Имеется несколько методов аутопластики нижней челюсти – по Кабакову, Никандрову, Бернадскому и др.
После приживления трансплантата в нем происходят биологическая перестройка и регенеративные процессы. Степень последних зависит от функции трансплантата. Через 15 дней после пересадки начинается деструкция кости, достигающая апогея к концу 2-го месяца, затем начинают преобладать регенеративные процессы. Костный трансплантат уплотняется и утолщается.
При аутопересадке кости имеются следующие недостатки: не всегда удается получить массивный трансплантат нужной формы; наносится дополнительная травма больному.
Аллопластика нижней челюсти наиболее детально разработана Н.А.Плотниковым, который предложил два варианта аллопластики: одномоментную резекцию и остеопластику и вторичную костную пластику. В качестве материала применяют лиофилизированные трансплантаты – нижнюю челюсть или бедеренную кость, взятые у трупа, замороженную до 70оС и высушенную в вакууме при температуре – 20оС. Холод значительно снимает антигенные свойства трансплантата. Кость в ампулах может храниться при комнатной температуре длительное время.
С успехом также применяют консервированную 0,5% раствором формалина трупную кость. Различные способы консервации трупной кости дают возможность применять ортотопические трансплантаты, т.е. часи кости, идентичные по анатомическому строению отсутствующим. Используют также ортотопические трансплантаты, взятые с височно-нижнечелюстным суставом, которые позволяют одновременно восстановить не только нижнюю челюсть, но и сустав. Тем самым удается добиться эстетического и функционального эффекта при концевых дефектах нижней челюсти.
В последние годы многие хирурги стали отказываться от аллопластики нижней челюсти лиофилизированной костью в связи с развитием при этом осложнений. Это послужило причиной более частых обращений к аутопластике или эксплантации.
Свободную пересадку фасции используют как составную часть операции при параличах мимической мускулатуры. В этих случаях чаще применяют аутофрагмент передней фасции бедра. Консервированная фасция может быть использована для контурной пластики при гемиатрофиях лица.
Свободную пересадку слизистой оболочки применяют для замещения дефектов и деформаций век, полости рта. Слизистую оболочку заимствуют со щеки или нижней губы.
Свободную пересадкужировой ткани выполняют очень редко, так как после пересадки эта ткань значительно уменьшается в размерах, при этом нередко развиваются рубцовые процессы.
Свободную пересадку нервов с успехом используют при параличах мимической мускулатуры.
Свободная пересадка комбинированных трансплантатов. Комбинированными называются трансплантаты, состоящие из разнородных тканей, пересаживаемых единым блоком. Пример такой пересадки – пластика носа частью ушной раковины.
В последние годы в восстановительную хирургию внедрены методы пересадки комбинированных трансплантатов с применением микрососудистых анастомозов. Для контурной пластики используют фасциально-жировые и кожно-жировые лоскуты. Сложные кожно-мышечные и кожно-жировые трансплантаты с использованием микрососудистой хирургии находят применение даже при пластике челюстей.
В различных отделах лица и челюстей дефекты и деформации, весьма разные по своему происхождению, но сходные по форме, устраняют способами, включающими основные принципы пластики: местными тканями, лоскутами на ножке, филатовским стеблем и свободной пересадкой тканей.
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Супиев Т.К. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у детей. - Алматы, 1996,.-140 с.
8.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
9.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
10.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
11.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
12. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
2.Михайлов С.С. Анатомия человека.-М.,1999.-736.


































Лекция №15
Тема: Хирургическая подготовка полости рта к протезированию. Дентальная имплантация. Типы имплантатов. Показания, противопоказания, методика, ослож-нения. Реабилитация хирургических больных. Врачебно-трудовая экспертиза. Функции ВВК, МСЭК.
План лекции:
1. Хирургическая подготовка полости рта к протезированию.
2. Дентальная имплантация. Типы имплантатов.
3. Показания к дентальной имплантаций, методика, осложнения.
4. Противопоказания к дентальной имплантаций
5. Реабилитация хирургических стоматологических больных.
6. Врачебно-трудовая экспертиза.
7. Функции ВВК, МСЭК.
Операции на костных тканях челюстей. Предоперационные вмешательства в полости рта направлены на устранение изменений: 1) костных тканей челюстей; 2) мягких тканей слизистой оболочки, надкостницы, мышечных пучков, отходящих или прикрепляющихся к челюстям; 3) периферических ветвей тройничного нерва.
Врач-ортопед должен оценить условия для протезирования и направить для хирургического лечения тех пациентов, у которых имеются патологические изменения, не позволяющие полноценно обеспечить изготовление зубных протезов. Важны психологические факторы, а именно: понимание больным необходимости оперативных вмешательств; адекватности жалоб его; что он ожидает от хирургического и ортопедического лечения в функциональном и эстетическом плане. Особое внимание надо обращать на психологическую мотивацию больного к зубным протезам. Хирург-стоматолог должен при планировании хирургического лечения учитывать степень риска, в том числе при наличии у пациента общих системных заболеваний. Клинические исследования должны быть дополнены рентгенологическими, в том числе панорамными снимками и оценкой моделей челюстей.
Первым мероприятием для подготовки полости рта к последующему протезированию является соблюдение всех правил работы на альвеолярном отростке верхней челюсти, альвеолярной части нижней челюсти при удалении зубов и операциях. Следует обращать внимание на контуры альвеолярных дуг и при удалении зубов максимально сохранять и не травмировать костную и мягкую ткани.
При костно-пластических операциях для зубного протезирования должны быть соблюдены следующие правила:
достаточность мягких тканей для закрытия костной раны;
перед пластикой кость должна быть подготовлена проводят щадящую декортикацию ее поверхности, чтобы она обильно омывалась кровью;
проведение расчетов уложенных биоматериалов в соответствии с окклюзией, результатов будущей реконструкции и реального размера ремо-делированной кости;
соблюдение гармонии лица и эстетики зубных рядов при будущем протезировании с опорой на реконструированную кость.
Операции при укороченной уздечке языка. При протезировании иногда необходимо удлинить уздечку языка. Для этого делают срединный разрез через уздечку, образуют два треугольных лоскута, которые взаимно перемещают и фиксируют тонким кетгутом или синтетической нитью (М.В.Мухин). При операции необходимо помнить о расположении подъязычных сосочков во избежание их травмирования.
При значительном укорочении уздечки языка более целесообразно проведение операции путем горизонтального рассечения уздечки. При полном освобождении языка рана приобретает вид ромба, что позволяет, используя эластичность тканей, наложить швы, сблизив края раны по вертикали (М.В.Мухин).
При атрофии альвеолярной части нижней челюсти уздечка часто прикрепляется прямо к дуге. В таких случаях ее иссекают углообразным разрезом, вершиной обращенным к альвеолярной части нижней челюсти, а лоскут на нижней поверхности языка отслаивают до полного освобождения. Образовавшуюся рану ушивают наглухо.
Иссечение уздечки губы (френэктомия губы), устранение Рубцовых, мышечных тяжей преддверия рта. При укороченной уздечке верхней и нижней губ создаются трудности фиксации зубных протезов. Хирургическая тактика в этих случаях может быть различной. При прикреплении уздечки губы к альвеолярной дуге широким основанием показано иссечение ее в этом участке по эллипсу к периосту. Слизистую оболочку подшивают к периосту, желательно на всю глубину десневой борозды. Образовавшуюся рану ушивают по всей длине вместе с надкостницей.
Для удлинения уздечки губы проводят пластику встречными треугольными лоскутами так же, как при аналогичной операции на уздечке языка. Удлинение уздечки губы, особенно при ее широком прикреплении к альвеолярной дуге, воспалительных изменениях вследствие травмы краем протеза, целесообразно путем углообразно сходящихся разрезов от свода преддверия рта к альвеолярной дуге соответственно центру прикрепления уздечки. Отслаивают треугольный лоскут по поверхности альвеолярного отростка и подшивают концы его к надкостнице на уровне верхней точки свода. Образовавшаяся раневая поверхность заживает вторичным натяжением под тампоном.
Одиночные рубцовые тяжи, складки слизистой оболочки преддверия рта удаляют по уже описанной методике: рассекают тяжи и складки, образуют симметричные встречные треугольные лоскуты, мобилизуют их и в последующем перемещают. При обширной зоне рубцовых стяжений преддверия рта оперативное вмешательство для создания достаточного свода преддверия рта достигается рассечением или иссечением их с некоторым увеличением свода. На образовавшуюся раневую поверхность укладывают тонкий или расщепленный лоскут кожи размером 1,52 см, взятый в области живота, плеча, лопатки и фиксируют его на вкла дыше. Последний фиксируют шелком к краям раны слизистой оболочки. Можно дополнительно накладывать несколько матрацных швов из синтетической нити поверх вкладыша и вокруг тела нижней челюсти. Вкладыш удаляют на 911-й день, а формирующий протез надевают в одних случаях сразу, в других через 45 дней. Применяют пересадку свободного лоскута слизистой оболочки, взятого с неба.
Пластика подслизистой тканью преддверия рта. Чтобы создать необходимые условия для фиксации протеза при значительной атрофии альвеолярного отростка и наличии тела верхней челюсти, проводят пластику преддверия полости рта подслизистой тканью (Обвегезер). Обязательным условием проведения такой операции является достаточное количество слизистой оболочки на верхней губе и в преддверии полости рта. Делают вертикальный разрез слизистой оболочки в центре преддверия полости рта и отделяют ее от подслизистой ткани. Далее рассекают надкостницу в центре и по наружной поверхности верхней челюсти делают поднадкостничный тоннель (соответственно тоннелям по обе стороны преддверия полости рта). Иссекают подслизистую ткань или перемещают ее вверх на ножке. Надевают на челюсть шину или старый корригированный протез, укрепляя ее (его) небным шурупом или путем
подвешивания проволочными швами. Необходимо следить, чтобы была хорошо зафиксирована глубина преддверия полости рта. После заживления раны (через 3 нед) приступают к протезированию.
Пластика преддверия верхней челюсти слизистым или кожными трансплантатами. В тех случаях, когда преддверия полости рта недостаточно для адекватной фиксации зубного протеза, а также мало слизистой оболочки на верхней губе, а проведение пластики подслизистой тканью может привести к укорочению губы, показана пластика свободным тонким или расщепленным кожным трансплантатом, который помещают в сформированную рану по своду преддверия полости рта. Для увеличения преддверия полости рта в сформированное ложе может быть помешен свободный лоскут слизистой оболочки, взятый с неба, в виде подковы. Можно также использовать лоскут на ножке верхней губы. В таких случаях остается непокрытым участок периоста, который заживает вторичным натяжением. При таком способе пластики послеоперационный период более длительный (68 нед), поэтому протезирование проводят в более поздние сроки. Во всех случаях надкладывают шину или протез, которые фиксируют путем подвешивания или с помощью небного винта. Через 4 нед приступают к протезированию.
В послеоперационном периоде при вмешательствах на костных тканях челюстей и обширных операциях на мягких тканях полости рта проводят антибиотикотерапию в течение 68 дней. Раны ведут под повязками с солкосериловой мазью, с «траумелем», бальзамом Караваева, мазью «Спасатель». Чистку зубов осуществляют в участках вне зоны операции. Показана жидкая пища в течение 814 дней, иногда до 21-го дня. После каждого приема пищи проводят полоскания или ротовые ванночки растворами хлоргексидина и его производных. На 56-й день после вмешательства по показаниям назначают физиотерапевтические процедуры: УФО раны, облучение гелий-неоновым, инфракрасным лазером.
Имплантация по ранее принятой международной классификации относится к аглотрансплантации, по новой к эксплантации. Вместе с тем в зарубежной литературе пользуются термином «имплантация» особенно в отношении зубных конструкций. В хирургической стоматологии можно условно выделить зубную и челюстно-лицевую имплантацию.
Имплантация имеет долгую историю, и ее развитие в разные периоды было связано с применением различных материалов. Физические, химические и биологические свойства аллогрансплантируемых материалов металлов, пластмасс и других часто определяли неадекватную остеоин-теграцию и неприживление в тканях, были причиной недостатков операций и неудач. Это не позволяло долгие годы внедрять метод имплантации в практику хирургической стоматологии. В 40-е годы XX в. появились фундаментальные исследования по имплантации: в нашей стране по че-люстно-лицевой (создание имплантационных систем при пластике, травме), а за рубежом по зубным конструкциям.
Различают зубные эндодонто-эндооссальные, внутрикостные (эндооссальные), поднадкостничные, внутрикостно-поднадкостничные, подслизистые, чрескостные и комбинированные имплантаты. По функции в зубочелюстной системе, лицевом и мозговом черепе имплантаты могут быть замещающими, опорными, опорно-замещающими, с амортизационной системой или без нее.
По биосовместимости имплантаты могут быть из биотолерантных (нержавеющая сталь, КХС), биоинертных (алюминийоксидная керамика, углерод, титан и его сплавы, цирконий) и биоактивных материалов (трикальций-фосфат, гидроксила-патит, стеклокерамика). Внутрикостные зубные имплантаты изготавливают из титана и сплавов на его основе ВТ-00, ВТ1-0 (медицинский титан). Отдельные отечественные и зарубежные имплантаты производят из сплава титана, содержащего алюминий и ванадий (зарубежная марка сплава «Grode 4 и 5»), а также используют цирконий. Повышают степень очистки поверхности титанового имплантата мощные ионные пучки источников высокой энергии (С.Ю.Иванов).
Зубная имплантация. Такая имплантация наиболее широко распространена в стоматологии. В нашей стране первые исследования по зубной имплантации были проведены Н.Н.Знаменским (19891991). В 40-50-е годы XX столетия появились интересные работы Э.Я.Вареса, С.Н.Мудрого и др., однако они не получили развития. Вместе с тем за рубежом зубная имплантация широко применяется уже более 40 лет: в 60-е годы были популярны поднадкостничные имплантаты; в 70-х плоские цилиндрические; с 80-х годов в форме корня зуба, костно-интегрированные. В нашей стране зубная имплантация стала развиваться только в 80-е годы благодаря исследованиям С.П.Калвелиса, В.М.Безрукова, А.С.Черникиса, О.Н.Сурова, М.З.Миргазизова. Опыт зубной имплантации составляет около 20 лет.
В настоящее время для повышения жевательной эффективности при частичной и полной утрате зубов используют поднадкостничные и чрескостные, чресслизистые и другие имплантаты. Из них наибольшее применение находят внутрикостные имплантаты.
Показания и противопоказания. Главным показанием для имплантации является невозможность получения функционального и эстетического эффекта традиционными методами ортопедического лечения. Выбор имплантата той или другой конструкции зависит от условий в полости рта, определяется будущей функцией его в качестве опор зубных протезов. Врач-ортопед и врач-хирург выбирают имплантат или импланты, их диаметр, длину и составляют план хирургического и ортопедического лечения.
Показания определяются оценкой функционального состояния организма, характером и ком-пенсированностыо сопутствующих болезней. Перед имплантацией исследуют состояние полости рта зубов и слизистой оболочки. Имплантация может проводиться при ортогнатическом прикусе и его разновидностях, после санации полости рта, высоком уровне гигиены. Противопоказанием для внутрикостной зубной имплантации и протезирования с опорой на имплантаты является скрежета-ние зубами бруксизм. Иммунодефицитные заболевания и состояния, а именно аллергический, аутоиммунный и иммунопролиферативный синдромы, наследственная отягошенность являются противопоказаниями к имплантации. При обследовании пациента на предмет проведения имплантации и оценке общего состояния организма обращают внимание на возраст, сохранность систем жизнеобеспечения. При наличии инфекционного синдрома необходимо более детальное обследование пациента. Перед имплантацией проводят лечение больного санацию очагов инфекции, противовоспалительную терапию. Необходимы стабилизация иммунобиологического состояния организма и по показаниям коррекция защитных реакций его. Особое внимание требуется при санации одонтогенных очагов и очагов в ЛОР-органах. Оценивают также состояние сердечно-сосудистой системы пациента. При гипертонической болезни, стенокардии, пороках сердца, нарушениях ритма сердечных сокращений, миокардите, кардиомиодистрофии имплантация может быть проведена по разрешению кардиолога или терапевта и только после кардиогеиной подготовки. В стадии И и III степени заболеваний сердца и сосудов имплантация не показана. Пациентам с эндокринными болезнями чаще имплантация бывает противопоказана, хотя в настоящее время разработаны методы ее проведения при диабете. Особенно тщательно должны быть обследованы больные с аллергическими заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой и болезнями почек.
Больным с бронхиальной астмой, инфекционными, аутоиммунными болезнями почек и почечной недостаточностью, болезнями соединительной ткани имплантацию не проводят. Требуется специальное обследование перед проведением зубной имплантации у лиц с болезнями органов пищеварения и витаминной недостаточностью. Абсолютным противопоказанием для зубной имплантации являются болезни системы крови. Следует с особым вниманием отнестись к больным с системными и возрастными заболеваниями костей, к женщинам в предклимактерическом и постменструалым периодах, когда наблюдается ос-теопороз костей, в том числе челюстей. Не рекомендуется проводить имплантацию у пациентов, употребляющих наркотики, «злостных» курильщиков, злоупотребляющих алкоголем, особенно при поражении печени, поджелудочной железы. Важны исследование психического состояния больного, знание его мотивации по поводу проведения имплантации, а также возможность адаптации к хирургическому и ортопедическому лечению. Пациент должен знать о проценте риска и сделать выбор способа лечения с имплантацией и без нее с учетом функциональных и эстетических нарушений и перспективы их коррекции. Имплантация проводится после завершения роста кости (18-20 лет).
Диагностика, В период обследования на предмет имплантации проводят диагностику, состоящую из клинической оценки зубочелюстной системы, рентгенологических исследований и ортопедических моделей. Необходимо провести клиническое исследование: установить нарушения в пропорциях лица в связи с утратой зубов, измерить высоту и ширину альвеолярных отростков челюстей, фиксировать положение нижнечелюстного канала и подбородочного отверстия, расположение верхнечелюстной пазухи. Особое внимание должно быть обращено на состояние зубов (качество пломбирования их каналов и полостей) и слизистой оболочки полости рта, окклюзию.
Клинические данные дополняются рентгенологическим исследованием. Необходимы ортопантомограмма, прицельные снимки, оценка показателей рентгеновской компьютерной томографии. Объемные цветовые математические и структурные характеристики кости дает визиография. Клиническая и рентгенологическая диагностика дополняется оценкой моделей челюстей, в том числе в артикуляторе. Согласно рекомендациям врача-ортопеда о включении имплантатов в ортопедическую конструкцию зубных протезов, проводят рентгенологическое исследование с шаблонами металлическими шариками. Это позволяет получить точное представление о будущей окклюзии и положении имплантата или импланта тов, выбрать его конструкцию. РКТ дает более точное представление о состоянии кости и помогает воссоздать модель челюсти, на которой смоделировано расположение имплантатов и ортопедическая конструкция с опорой на них. В отдельных случаях прибегают к моделированию зубоче-люстной системы и лицевого черепа по РКТ и МРТ (Т.Г.Робустова, А.Р.Фех). По РКТ и УЗИ определяют качественную характеристику минерализации кости. Клинические замеры костей лицевого скелета, характеристика количества и качества костей и покрывающей их слизистой оболочки, околочелюстных тканей, рентгенологические исследования, в том числе с математическими величинами по РКТ, УЗИ и МРТ, должны заноситься в классификацию MischJudi. В данной классификации кость челюстей оценивается по трем параметрам: высоте, ширине и медиодиста-льной длине ее тела. Выделяются частично беззубая и полностью беззубая челюсти. Частично беззубая челюсть имеет 4 класса, каждый из которых делится на 4 группы. Полностью беззубая челюсть имеет 4 группы в зависимости от наличия кости. Для стабильности имплантата очень важно качество кости. По этому признаку данные о качестве кости каждого пациента вводят в классификацию Misch, который выделяет 4 типа ее строения. Использование классификационных признаков кости как по количеству, так и по качеству определяет правильный выбор конструкции, размеры длины и диаметра, а также числа имплантатов, особенностей хирургии и ортопедической реабилитации. Основные проблемы имплантации. Главным является взаимодействие имплантатов и кости. «Судьба» всех имплантатов зависит от адаптапции и стабильности их в опорной кости. Существует два основных типа взаимодействия имплантата и кости, которые определяют его функцию и долговечность. В одних случаях возникает прямое плотное сращение имплантата с костью остеоинтегра-ция, в других имплантат и кость соединяются при помощи фиброзной ткани (фиброинтеграция). Существует также тип соединения имплантата и кости промежуточный фиброкостный (фиброостеоинтеграция). Тип сращения зависит от характеристики имплантата, особенностей остеотомии, нагрузки, качества кости и ее минерализации. В связи с индивидуальными особенностями организма, функций имплантатов, как опор зубных протезов, сращение кости и конструкции возникает как остеоинтеграция, фиброинтеграция и фиброостеоинтеграция. Все виды соединений придают имплаитату оптимальную функцию. Однако наиболее устойчивой считается остеоинтеграция (П.У.Бранемарк). При адекватной нагрузке на такой имплантат его подвижность минимальная, и он может достаточно долго и хорошо функционировать. Вместе с тем в окружности имплантата под влиянием чрезмерной нагрузки, плохой гигиены и других общеорганных факторов может увеличиваться пространство, заполненное соединительной тканью, что создает подвижность конструкции, ведет к образованию десневого кармана, развитию периимплантита и последующему отторжению имплантата.
Биосовместимость является важным условием приживления имплантата и надежного его функционирования. Она зависит от химических и физических свойств имплантата. Химическая чистота применяемого материала определяет реакцию тканей на имплантационную конструкцию и время ее функционирования.
В последние годы лучшие показатели биосовместимости наблюдаются при использовании титана и его сплавов, в том числе с титановым и биокерамическим покрытием.
Стерильность (соблюдение техники операции, стерилизация инструментов и материалов, работа в перчатках и др.) имеет большое значение для успеха имплантации. Обязательным условием эффективности операции является хорошая гигиена полости рта.
Для восстановления утраченных отделов, особенно тотальных дефектов нижней челюсти, применяется сетка из титанового сплава (А.И.Неробеев). Последней придают размер и форму дефекта нижней челюсти и заполняют как измельченной аутокостью, так и биоматериалом. Этот метод находит применение при удалении новообразований нижней челюсти с одномоментной пластикой.
При помощи имплантатов-винтов прикрепляют искусственные протезы отдельных частей лица: верхней и нижней челюстей, носа, уха, глаза, век и др. В нашей стране имеется некоторое отставание в применении этих методов из-за отсутствия искусствоведческой материальной базы и соответствующих специалистов-художников, а также технологий эстетически удовлетворяющих материалов. Вместе с тем протезирование лица на имплантатах перспективно, особенно при лечении онкологических больных.

Внутрислизистые имплантаты для фиксации съемного зубного протеза.
а зубной протез с отверстиями для фиксации внутрислизистых имплантатов; б соотношение имплантатов на зубном протезе с дефектами слизистой оболочки твердого неба: 1 зубной протез, 2 подслизистая ткань, 3 - участок образованного дефекта слизистой оболочки, 4 титановый имплантат, вмонтированный в зубной протез (схема).
Подготовка к операции. Пациент должен быть санирован. Предоперационная подготовка зависит от имеющихся сопутствующих заболеваний. В день операции за 40 мин назначают антибиотики внутрь (рокситромицин 150 мг или кларитро-мицин 500 мг или спиромицин 1,5 млн ЕД). Для антисептической обработки полость рта перед операцией рот орошают в течение 23 мин раствором хлоргекседина или его производным (кор-содил или элюдрил) или делают ротовые ванночки. В качестве противоотечного и противовоспалительного препарата за 3040 мин до операции назначают кортикостероиды, в том числе 48 мг дексаметазона.
Обезболивание, премедикация. Операцию установления имплантата или имплантатов проводят под местным потенцированным обезболиванием анестетиками амидного ряда с добавлением сосудосуживающих средств (адреналин, иорадреналин, филипрессин) в концентрации 1:100 000; 1:200 000, согласно данным функционального состояния, в том числе сердечно-сосудистой и других систем с учетом сопутствующих болезней. Обязательна премедикация, которая определяется степенью сложности имплантационной хирургии, характером сопутствующих болезней и особенностями психоэмоционального состояния пациента.
Внутрислизистые имплантаты. При значительной атрофии кости и плохой фиксации протеза в слизистой оболочке неба по гребню альвеолярного отростка проводят иссечения тканей округлой формы. Соответственно им на протезе верхней че люсти делают углубления, в которые вставляют имплантаты. Головки имплантата должны входить в перфорационные отверстия слизистой оболочки. При ношении протеза с внутрислизистыми имплантатами первые 34 нед могут быть болевые ощущения, которые ликвидируются при полной эпителизации ран. Рекомендуется соблюдение гигиены полости рта и протеза.

Презентация







13 EMBED PowerPoint.Show.8 1415
Использованные литературы:
ОСНОВНОЙ:
1.Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Витебск, 1999.
2.Вайсблат .С. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и зубах. - Киев, 1962. - 469 с.
3.Дунаевский Н.Н. и др. Хирургическая стоматология. - М., 1979. - 472 с.
4.Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5.Робустова Т.Г. и др. Хирургическая стоматология. - М., 2002.
6.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
7.Супиев Т.К. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у детей. - Алматы, 1996,.-140 с.
8.Робустова Т.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населению // Хирургическая стоматология. - М., 1996. - 12 с.
9.Уразалин Ж.Б.. Тулеуов К.Т. Хирургическая стоматология: Учебник на казахском языке. - Алматы, 1996.
10.Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии. - М., Мед- Пресс.~2007
11.Супиев К.Т. Гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - Алматы, 1994.
12. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области и шеи. - М., 2001. -271 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ:
1. Золотарева Т.В., Топоров Г.Н., Хирургическая анатомия головы. - М., 1968. -227 с.
2.Михайлов С.С. Анатомия человека.-М.,1999.-736.




































‚ Ъ
·
·
·
·
· b p Ё Є
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·  " $ H J L N \ ^ ” –
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·{
·
·
·
·
·
·
·
·
·п
·п
·
·
·
·
·
·

Приложенные файлы

  • doc 19229575
    Размер файла: 3 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий