[v-amore.ru] Патфиз лекции 2 семестр-1

Лекция № 1
Тема: «Патофизиология пищеварения»
План.

1. Недостаточность пищеварения, определение.
Причины, приводящие к нарушению поступления пищи в организм.
2. Сущность процессов пищеварения, происходящих в желудке, проявление их нарушений.
3. Причины, приводящие к заболеваниям органов системы пищеварения.
Признаки, характеризующие нарушение функции пищеварительной системы.
4. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка.

Пищеварение – это процесс превращения пищи в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в простые (обычно водорастворимые) вещества, способные всасываться и тем самым использоваться организмом.
Весь процесс пищеварения можно условно разделить на несколько фаз:
-поступление пищи;
- секреция пищеварительных соков;
- процесс химического превращения пищевых веществ;
- продвижение пищевых масс по пищеварительному тракту;
- всасывание;
- удаление ненужных продуктов из организма.

1? Недостаточность пищеварения, определение. Причины, приводящие к нарушению поступления пищи в организм.

* Под недостаточностью пищеварения обычно понимают неспособность органов пищеварительного тракта обеспечить переваривание и всасывание необходимых для организма веществ.
ентов. Причины, приводящие к нарушению поступления пищи в организм.
А). Экзогенные:
1. полное отсутствие пищи, либо ее недостаточное количество по сравнению с потребностями организма;
2. неполноценность качественного состава продуктов питания:а) несбалансированность питания по аминокислотному составу (прежде всего – недостаточное содержание незаменимых аминокислот).
б) недостаточное содержание в пище растительных жиров (масел), имеющих в своем составе ненасыщенные жирные кислоты с большим количеством двойных и тройных связей, необходимых как для образования биологически активных веществ (например, простагландинов),непосредственно участвующих в окислительно-воcстановительных процессах;
в) недостаточное содержание в пище витаминов, макро- и микроэлементов.
Б). Эндогенные, затрудняющие или делающие невозможным поступление пищи в желудок и тонкий кишечник, где происходит ее переваривание:
1)резкое понижение аппетита – (анорексия) вплоть до афагии – (полное прекращение приема пищи). Это может наблюдаться при интоксикации организма, при сильных стрессорных воздействиях, при психических заболеваниях и пр.
2) воспалительные заболевания полости рта и пищевода;
3) повреждение или потеря зубов (кариес, пародонтоз);
4) нарушение функции жевательной мускулатуры (воспаление, травмы, поражение 3- го нерва).
5) уменьшение слюноотделения(гипосаливация): при патологии слюнных желез (опухоли, паротит, образование камней в слюнных протоках, обезвоживание организма); при некоторой патологии нервной и эндокринной систем;
6) ожоги полости рта, пищевода;
7) опухоли, сужения пищевода (врожденные и приобретенные);
8) атония пищевода
9) нарушение акта глотания (ботулизм, бешенство, истерия)

2? Сущность процессов пищеварения, происходящих желудке, проявление их нарушений.
Как известно, желудок выполняет резервуарную, секреторную, всасывательную и выделительную функции.
Как резервуар, желудок является местом, где скапливается поступившая при глотании пища. Причем, резервуарная функция тесно связана с моторной функцией желудка, ответственной за перемешивание и продвижение желудочного содержимого в 12-пепстную кишку. Железами желудка секретируется в сутки 2-3 л. желудочного сока. В его состав входит пенсиноген, соляная кислота; слизистыми клетками вырабатывается слизь.
Гамма-клетками из антрального отдела желудка при раздражении блуждающего нерва вырабатывается сильнейший возбудитель секреции свободной соляной кислоты - гастрин.
При патологии может наблюдаться:
1. Гиперсекреция желудочного сока, обычно сопровождающаяся гиперхлоргидрией (повышением уровня свободной соляной кислоты). Это наблюдается при язвенной болезни 12 п. к., пилороспазме, пилоростенозе, после приема алкоголя, горячей пищи, некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, глюкокортикоиды).
2. Гипосекреция желудочного сока, часто сочетающаяся с гипо - или даже ахлоргидрией (гипо – анацидные состояния).
В случае резкого снижения выделения соляной к-ты и желудочных ферментов говорят об ахилии. Такие состояния наблюдаются при атрофических гастритах, раке желудка. Подчеркнем, что сокоотделение в желудке может быть снижено даже при боли, сильных отрицательных эмоциях.
Нарушения моторики желудка могут проявлять себя в 2-х формах:
- а) в виде гипокинеза – (снижение перистальтики) и гипотонии, вплоть до атонии – (потеря мышечного тонуса), что наблюдается при атрофии его мышечной стенки, нередко при воспалительных заболеваниях желудка (гастриты), при развитии опухоли желудка, при повышенном выделении секретина железистыми клетками тонкой кишки.
В этом случае характерно застаивание пищи в желудке, что часто сочетается с резким снижением секреции желудочного сока, с ахилией.
При этом в желудке может размножаться разнообразная микрофлора, начинаются процессы брожения (иногда гниения).
-в) в виде гиперкинеза - (усиление перистальтики) и гипертонии – (повышение тонуса мышц желудка), чему способствует грубая пища, алкоголь.
Эти явления могут наблюдаться при язвенной болезни желудка, некоторых видах гастрита. Усиливает моторику желудка и гастрин.
Спастические сокращение мышц желудка могут стать источником боли.
Надо подчеркнуть, что при чрезмерно быстрой эвакуации из желудка пища не успевает перерабатываться.
Говоря об эвакуации пищевой кашицы из желудка, следует помнить и об энтерогастральном рефлексе, смысл которого заключается в том, что переполнение 12 –перстной кишки угнетает эвакуацию желудочного содержимого, и наоборот. Что касается всасывания, то в желудке всасываются только низкомолекулярные водорастворимые вещества (аминокислоты, глюкоза, некоторые лекарственные препараты).
3? Причины, приводящие к заболеваниям органов системы пищеварения. Признаки ,характеризующие нарушения функции пищеварительной системы.
Условно все причины, приводящие к патологии желудочно-кишечного тракта, можно разделить на несколько групп:
Разнообразные инфекционные факторы.
Яды, токсины
Длительные нарушения питания (сухоядение, нарушение режима питания, прием горячей пищи.).
Нарушение нервной и эндокринной регуляции функции пищеварительной системы.
Наследственная патология.
Признаки ,характеризующие нарушение функции пищеварительной системы несколько: потеря (иногда - усиление) аппетита или его извращение, боль, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, поносы, запоры.
Характерно, что в различном сочетании и разной степени выраженности они могут наблюдаться при патологии различных отделов Ж. К. Т.
Следует подчеркнуть, что ряд названных клинических проявлений патологии Ж. К. Т. (прежде всего рвота, понос) следует рассматривать не только в качестве свидетелей болезни. Дело в том, что, будучи частыми, обильными («неукротимыми») они сами могут усугублять тяжесть патологии за счет, например, возникающих водно-электролитных расстройств. Но на каком-то этапе они могут нести и важную саногенетическую (способствующую выздоровлению) функцию, поскольку способствуют выведению из организма вредных, токсических веществ.
- Рвота – это выведение наружу содержимого желудка (иногда и кишечника) в результате осуществления безусловных(за счет раздражения рефлексогенных зон желудка,глотки, илеоцекальной области кишечника) или условных (вид вызывающих отвращение продуктов, неприятные запахи) рефлексов.
В связи с этим нередко говорят, что рвота может иметь:
а) - «центральное» происхождение- за счет непосредственного раздражения центра рвоты, расположенного в продолговатом мозге, механическим путем (повышение в/черепного давления), химическими веществами(токсические в-ва.апоморфин), при раздражении вестибулярного аппарата( кинетозы).
б) – периферическое, желудочное происхождение при раздражении рецепторов стенки желудка токсическими веществами, даже лекарственными препаратами (некоторые антибиотики, сульфаниламиды), недоброкачественной пищей.
- Понос (diarrhea) является одним из проявлений нарушенной двигательной функции кишечника и чаще всего развивается в результате резкого усиления его перистальтики.
Причинами могут быть:
а) – заболевание ж.к.т;
б) – раздражение рецепторов кишечника плохо переваренной пищи;
в) – действие на клетки кишечника токсинов,ядов.
г) – нарушение нервной и гуморальной регуляции двигательной активности кишечника.
Особое место занимает избыточная секреция клетками кишечника вазоактивного кишечного пептида ( Vip) стимулирующего образования в них ц – АМФ(циклический аденозин-монофосфат), в свою очередь вызывающий усиленную секрецию в просвет кишечника воды и электролитов. Такого рода механизм поноса, например, характерен для холеры.
Одной из форм нарушения моторной функции кишечника является то, что получило в клинике название «дискинезия кишечника»или «раздраженный кишечник».
В этом случае речь не идет о его каких-либо серьезных органических нарушениях. В основе этой патологии лежат нарушения нервной регуляции, обусловленные, например, хроническими стрессами. Это же наблюдается при вегето-сосудистой дистонии, при некоторой эндокринной патологии (гипотиреоз, гипофункция половых желез и др.)
4? Этиология и патогенез язвенной болезни желудка. Одно из определений язвенной болезни гласит:
Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гуморальных механизмов и расстройства желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке или 12- перстной кишки.
Этиология и патогенез язвенной болезни до сих пор не могут считаться окончательно ясными.
На этот счет существует много теорий, некоторые из которых мы приведем.
1. Теория Ашоффа – теория механического повреждения слизистой желудка.
Действительно, как свидетельствует статистика, язвы желудка чаще всего локализованы на малой кривизне и в пилорическом его отделе, т.е. по ходу
3. Пептическая теория (Бернарда).
Сформулированная еще в прошлом веке, она рассматривает возникновение язвы, как результат переваривания слизистой оболочки желудка активным желудочным соком, содержащим соляную кислоту и мощный протеолитический фермент – пепсин.
Действительно, у таких больных не редко выявляются гиперсекреция и повышенная кислотность желудочного сока, сочетающаяся с его высокой переваривающей способностью. так называемой «пищевой дорожки», что предполагает возможность прямого механического повреждения клеток желудка.
Однако, в ходе многочисленных экспериментов показано, что можно нанести серьезное механическое повреждение слизистой желудка, но язвы, как правило, не возникает.
2.Теория воспалительного происхождения язвы, то есть образование язвы после гастрита (чаще гиперацидного) ,но оказалось, что гастрит, как предшественник язвы, наблюдается далеко не всегда.

Однако, медицинская статистика, свидетельствует, что такое сочетание набл юдается не всегда. Более того, 10-15% больных обнаруживают даже снижение и кислотности желудочного сока.
Было показано, что основная опасность для клеток слизистой желудка связана не с пенсином, а с ионами водорода,которые после ионизации соляной кислоты способны диффундировать из полости желудка в его стенку, где концентрация ионов Н+ в норме чрезвычайно мала.
Такой диффузии препятствуют существующие барьеры.
Но этот барьер могут разрушать так называемые поверхностно-активные вещества – ПАВ – детергенты (у человека являются ПАВ – желчные кислоты). В ответ на усиленное вторжение ионов Н+ возбуждаются сильные мышечные сокращения стенки желудка. Усиливается выделение гистамина тучными клетками, которых очень много в подслизистом слое желудка. Гистамин повышает проницаемость, расширяет капилляры, увеличивает выход жидкой части крови и даже эритроцитов, то есть по сути способствует появлению небольших очагов кровоизлияний. Таким образом, вызывая местный отек и кровоизлияния гистамин тем самым способствует изъявлению слизистой желудка.
Следует подчеркнуть, что широко, иногда без достаточных показаний принимаемый аспирин (ацетилсалициловая кислота) также способен разрушать липидный слой клеточных мембран при высокой кислотности желудочного сока или при его сочетании с алкоголем.
4. Теория стойкой ишемии слизистой оболочки желудка (известная еще со времен Р. Вирхова). Она основывается на том факте, что устойчивость клеток к различным повреждающим факторам резко снижается при развитии местного малокровия (ишемии). Считают, что такая ишемия может быть следствием, например, спазма, эмболии или тромбоза сосудов. В результате снижается устойчивость слизистой к желудочному соку и может произойти ее переваривание. Несмотря на достаточную обоснованность ,казалось бы, вряд ли в действительности это имеет место, поскольку в ходе экспериментов на животных показано, что можно одномоментно перевязать до 1/3 всех сосудов желудка и чаще всего никаких язв не будет, так как между сосудами желудка имеются обильные анастомозы.
5. Нерво – трофическая теория.
Она возникла на основе работ А.Д. Сперанского, выполненных еще в 30 –х гг., когда было показано, что наложение стеклянного шарика (бусины) на дно 4-го желудочка мозга у животных (то есть хроническое постоянное раздражение высших нервных центров вегетативной нервной системы) приводит к появлению язв по ходу желудочного – кишечного тракта.
6. Висцеро – висцеральная теория.
Она базируется на результатах работ, свидетельствующих, что язвы могут возникать у животных и при хроническом раздражении рецепторов некоторых внутренних органов аппендикса, желчного пузыря, органов малого таза и др.).
7.Кортико-висцеральная теория (Быкова, Курцина) рассматривает происхождение язвы желудка, как результат нарушения процессов возбуждения и торможения в коре и подкорковых образованиях. Т.о., согласно этой теории в основе язвенной болезни лежат различные неврозы, невротические состояния. Причем, подчеркивается роль и значение обратной патологической импульсации из очага поражения, формирующейся язвы и ЦНС, что усиливает нарушение функции ЦНС и тем самым создается порочный круг.
8. В последние годы активно развивается эндокринная теория язвенной болезни.
Впервые в 40х годах нашего века Г. Селье при экспериментальной разработке положений, легших в основу его учения о стрессе, общем адаптационном синдроме, показал, что у животных на 3-ей стадии стресса закономерно обнаруживаются множественные язвы по ходу ЖКТ. Сейчас мы знаем, что этот исход характерен не для всех видов стресса, а только для «истощающих» т.е. длительных, хронических.
Механизмы, с помощью которых активация гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы ведет к такому развитию событий, активно изучаются.
Например, показано, что глюкокортикоидные гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока, снижают секрецию слизи, тормозят биосинтез белков эпителия желудка и тем самым процессы клеточной регенерации и.т.д.
Эта теория представляет тем больший интерес, что она объясняет и многие факты, которые лежат в основе нервно-трофической и кортико- висцеральной теорий.
Но многое остается не ясным. Так, в ходе экспериментов показано, что язвы могут появляться и у гипофизэктомированных животных, т.е в условиях, когда заведомо исключается патогенная роль глюкокортикоидных гормонов.
9. С начала 90х годов в развитии язвенной болезни желудка и 12п.к. значительную роль начинают отводить геликобактериозу.
Считается, что гелиобактер пилори- Heliabacter pylоri-HP) за счет выделяемых ими токсинов, ферментов способен вызывать деструкцию эпителиальных клеток и тем самым инициировать, поддерживать ульцерогенез, способствовать его рецидивирующему течению. Однако, в последнее время появляется все больше данных об ограниченности этой роли НР.
10.В связи с изложенным многие факторы обращают внимание на роль наследственности в возникновении язвенной болезни.
Во всяком случае утверждается, что факторами, предрасполагающими к этой болезни, могут быть:
-врожденный дефицит А1-антитрипсина;
-генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов, основных гастропротекторов.
-генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток и, следовательно, продукции свободной соляной кислоты и др.

























Лекция № 2
Тема: «Патофизиология печени».
План.
1.Печеночная недостаточность, причины, патогенез, проявления. 2. Желтухи.

1? Печеночная недостаточность, причины, патогенез, проявление.
Печеночная недостаточность - характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.
ПН делится на виды по следующим признакам:
По числу нарушенных функций на:
- парциальную;
- тотальную
2. По течению на:
- острую;
- хроническую.
3. По исходу:
- летальную;
- нелетальную.
Можно выделить две группы причин ПН.
К первой группе относятся патологические процессы, локализующиеся в печени и в желчевыделительных путях, а именно:
1. гепатиты;
2. дистрофии (гепатозы);
3. циррозы;
4. опухоли печени;
5. паразитарные поражения ее;
6. генетические дефекты гепатоцитов;
7. камни, опухоли, воспаление желчевыделительных путей с выраженным холестазом.

Ко второй группе причин относятся патологические процессы вне печени, а именно:
шок, в том числе послеоперационный;
сердечная недостаточность;
общая гипоксия;
почечная недостаточность;
белковое голодание;
гиповитаминоз Е;
эндокринопатии;
метастазы опухолей в печени.

Общий патогенез ПН может быть представлен в виде следующей цепи изменений: действие повреждающего фактора изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов усиление свободнорадикального перекисного окисления липидов частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток освобождение поврежденными макрофагами некрозогенного фактора и интерлейкина I, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции печени, образование аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов. Каждое из перечисленных патогенетических звеньев может стать на определенной стадии развития печеночной недостаточности доминирующим ,что должно быть учтено при выборе ее терапии.
Проявления.
1.Нарушение участия печени в углеводном обмене, характерный признак – неустойчивый уровень сахара крови.
После приема пищи развивается гипергликемия, а натощак – гипогликемия.
2.Нарушение участия печени в липидном обмене, увеличение в крови уровня свободного холестерина и снижение фосфолипидов.
3. Нарушение участия печени в белковом обмене, гипоальбуминемия, развитие асцита, склонность к кровоточивости, снижение в крови содержания мочевины.
4. Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов (увеличение аланинаминотрансферазы и глютаматаминотрнсферазы).
5.Растройства обмена витаминов.
6.Нарушение антитоксической функции печени.
7. Нарушение образования и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух.
Финалом нарастающей печеночной недостаточности является печеночная кома.

2?. Желтухи.
* Желтуха- симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов, что свидетельствуют о нарушении обмена желчных пигментов.
Основным желчным пигментом , находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин.
Он образуется из биливердина, который в свою очередь является продуктом преобразования протопофирина, входящего в химическую структуру гема.
Следовательно, уровень непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. Непрямой билирубин токсичен и водонерастворим.
Находясь в плазме крови в комплексном соединении с транспортным белком, непрямой билирубин не фильтрируется в клубочках почек и отсутствует в моче, даже если его уровень начинает превышать норму.
Гепатоциты активно захватывают непрямой билирубин и превращают его в прямой (связанный). Суть процесса заключается в соединении непрямого билирубина с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, который идет с участием фермента глюкуронил-трансферазы. (ГТФ). Образовавшийся прямой билирубин селективно экскретируется гепатоцитом в желчный капилляр. Однако небольшая часть этого пигмента может транспортироваться обратно в кровеносные капилляры, в связи с чем в крови в N обнаруживается небольшое количество прямого билирубина.
Выделяясь в составе желчи, в желчевыводящих путях и в верхнем отделе тонкий кишки, прямой билирубин превращается в уробилиноген, а в толстой кишке – стеркобилиноген.
Будучи водорастворимым и несвязанным с белком, он легко фильтрируется в почках и выводится с мочой, окрашивая ее в соломенно- желтый цвет.
В зависимости от происхождения желтух их делят на 3 вида:
1- гемолитические – (надпеченочные),
2-механические –(подпеченочные),
3-печеночные.
*Гемолитическая желтуха.
Причиной возникновения гемолитической, «надпочечной», желтухи является избыточное разрушение эритроцитов.
Помимо проявлений, обусловленных гемолизом эритроцитов (анемии, гемоглобинурии), отмечается повышение содержания в крови непрямого билирубина.
Это является результатом избыточного его образования из гемоглобина и неспособностью нормальной печеночной клетки захватить и трансформировать избыточно содержащийся в протекающей крови непрямой билирубин. Избыток непрямого билирубина в крови обусловливает окрашивание кожи и слизистых оболочек. Одновременно с этим в большей мере окрашиваются кал и моча, поскольку в них увеличивается концентрация стеркобилиногена. В случаях желтухи, обусловленной избытком лизиса эритроцитов, в крови и в моче обнаруживается высокий уровень уробилиногена.
В общий кровоток уробилиноген попадает «проскакивая» печеночный барьер.
*Механическая желтуха.
Ее называют еще «подпеченочной», застойной или обтурационной желтухой. Причиной ее развития является стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в просвет в 12-перстной кишки, обусловленное сужением или полным закрытием их просвета.
К этому могут привести камни в желчевыводящих путях, воспалительный процесс в них, наличие паразитов в желчном пузыре, дискинезия желчевыводящих путей, опухоли, в том числе головки поджелудочной железы.
Нарушение оттока желчи сопровождается повышением ее давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости их стенок и обратной диффузией многих компонентов желчи в кровеносные капилляры.
Для обтурационной желтухи характерно развитие 2-х синдромов:
-холемии,
-ахолии.
Холемия-«желчекровие» (от греч.chole- желчь+haima-кровь).
Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Уже на ранних этапах появляется желтушное окрашивание кожи, склер, вызванное увеличением в крови уровня прямого билирубина. Прямой билирубин появляется в моче, как правило, в сочетании с желчными кислотами (холалурия), что придает моче специфический цвет. В крови, повышается уровень холестерина, отложение которого под эпидермисом кожи, в частности век, приводит к появлению ксантом. При холемии наблюдается кожный зуд, вызываемый раздражением нервных окончаний желчными кислотами.
Развивается артериальная гипотензия и брадикардия Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки.
Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью.
В связи с этим развивается депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.
Синдром ахолии (от греч. а –отсутствие признака или свойства + chole -желчь)- характеризуется нарушением в первую очередь полостного пищеварения, возникающего вследствие отсутствия желчи в кишечнике. При этом отмечается нарушение расщепления и всасывания жиров и жирорастворимых витаминов; наличие жира в кале (стеаторея); обесцвечивание кала из-за отсутствия в нем стеркобилиногена; дисбактериоз, метеоризм, падения тонуса и подавление перистальтики кишечника, ведущие к запорам, чередующимися поносами, гиповитаминоз К, нарушение биосинтеза белков, в том числе прокоагулянтов; развитие геморрагического синдрома.

*Печеночная желтуха.
К печеночной желтухе относят печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности желтух.
*Паренхиматозная желтуха возникает вследствие прямого поражения ткани печени агентами инфекционно-паразитарного и неинфекционного происхождения.
Характер и выраженность нарушений функций печени зависит от степени повреждения и массы пострадавших гепатоцитов.
В первой стадии (преджелтушной ) ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов является появление в крови и в моче уробилиногена (причиной этого служит повреждение ферментных механизмов захвата и окисление этого пигмента); высокий уровень в крови печеночных трансаминаз (аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и др.).
Во второй стадии (желтушной) – нарушается процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой в связи со снижением активности глюкуронилтрансферазы. Вследствие этого уменьшается количество образующегося билирубина –диглюкуронида (прямого билирубина).
Появляется в крови свободных желчных кислот, увеличение в ней уровня общего билирубина за счет прямого, а также появление его в моче.
*В третьей стадии, в случае тяжелого поражения печени (стадия прекомы), происходит полная утрата способности гепатоцитов захватывать и преобразовывать непрямой билирубин в прямой. В связи с этим уровень непрямого билирубина в крови начинает нарастать.На этом фоне начинает снижаться содержание в крови прямого билирубина и, как правило, исчезает уробилиноген. Последнее является следствием того, что в кишечник практически не поступает прямой билирубин.
*Энзимопатические желтухи
Обусловлены нарушениями интрагепатоцитарного метаболизма билирубина.
В этих случаях речь идет о парциальной форме печеночной недостаточности, связанной с уменьшением или невозможностью синтеза ряда ферментов, участвующих в пигментном обмене. По происхождению эти желтухи в основном наследственные. Вместе с тем некоторые формы наблюдаются после перенесенных ранее заболеваний печени. В зависимости от механизма развития выделяют несколько форм желтух.
К числу наиболее часто встречающихся относятся следующие:
-Синдром Жильбера,
-Синдром Криглера-Найяра,
-Синдром Дубина-Джонсона,
-Синдром Ротора
Синдром Жильбера.
1.-длительное повышение уровня неконъюгированного билирубина в крови,
2-снижение уровня стеркобилиногена в крови, моче, кале (у отдельных пациентов),
3-увеличение содержания моноглюкуронида билирубина в желчи.
Синдром Криглера-Найяра.
повышение содержания неконъюгированного билирубина в крови.
снижение уровня стеркобилиногена в крови, моче, кале.
значительное увеличение содержания моноглюкуронида билирубина в желчи.
билирубиновая энцефалопатия.
Синдром Дубина-Джонсона.
1-повышение уровня конъюгированного билирубина в крови,
2-возрастание содержания неконъюгированного билирубина (моноглюкуронид),
3-желудочно-кишечные расстройства.
Синдром Ротора.
1-повышение содержания конъюгированного билирубина (моноглюкуронид),
2-увеличение уровня общих протопорфиринов в моче.






























Лекция № 3
Тема: Патофизиология системы внешнего дыхания.
План.
1. Дыхательная недостаточность, определение, классификация.
2. Этиология и патогенез ДН.
3. Типы патологического дыхания.
4. Причины и механизм развития асфиксии.

1?Дыхательная недостаточность, определения, классификация.
Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода. Дыхание включает ряд последовательно осуществляемых процессов:
1. Внешнее дыхание – газообмен между атмосферным воздухом и воздухом альвеол.
2. Газообмен в легких между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообразования.
3. Транспорт газов кровью. Обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей.
4. Обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей.
5. Внутреннее дыхание – биологическое окисление в митохондриях клеток.
Внешнее дыхание и газообмен в легких обозначается нередко как легочное дыхание.
В легких осуществляется три основных процесса:
– вентиляция альвеол (Vа);
– диффузия молекулярного О2 и СО2 через альвеолярно – капиллярную мембрану.
– перфузия – кровоток через легочные капилляры.
* Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет патологической работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.
По механизму развития выделяют ДН:
а) центральный, обусловленный повреждением центральных аппаратов регуляции дыхания;
б) нервно-мышечный – при нарушении проведения нервных импульсов по нервным проводникам: при нарушении на уровне нервно-мышечных синапсов, самих мышечных волокон;
в) торако - диафрагмальный – при повреждении грудной клетки, позвоночника, диафрагмы;
г) легочный- при непосредственном повреждении самих легких, который в свою очередь подразделяется на 2 формы:
1. – обструктивную – при нарушении проходимости в броно- легочной системе и
2. – рестриктувную – при уменьшении дыхательной поверхности легких.
По клинике выделяют:
1. Компенсированную стадию, когда нормальный газовый состав крови поддерживается за счет напряжения защитно-приспособительных механизмов:
а) – увеличения минутного объема дыхания;
б) – увеличения минутного объема сердца и объемного кровотока;
в) – увеличения выведения СО2 и метаболитов почками;
г) – увеличения кислородной емкости крови, связанное с увеличением содержания гемоглобина или развитием полицитемии.
Клинически стадия компенсации характеризуется отсутствием одышки в покое, сухими кожными покровами, отсутствием тахи- или брадикардии, нормальным артериальным и венозным давлением.
2. Стадия декомпенсации характеризуется отчетливыми изменениями газового состава крови и нарастанием клинических проявлений.
По характеру течения ДН принято делить на:
- острую
- хроническую
Существует мнение о целесообразности выделения следующих форм ДН:
1 – паренхиматозной (гипоксемической);
2 – вентиляционной (гиперкапнической).
3 – смешанной.

По степени выраженности нарушений газового состава артериальной крови ДН бывает:
I ст. (умеренная) – p О2 > 70 мм. рт. ст.
p СО2 < 50 мм. рт. ст.
II ст. (средняя) - p О2 – 70 – 50 мм. рт. ст.
p СО2 – 50 – 70 мм. рт. ст.

III ст. (тяжелая) pСО2 < 50мм. рт. ст.
pО2 > 70 мм. рт. ст.

2? Этиология и патогенез ДН.
* Центральный тип – нарушение функций дыхательного центра, может быть:
а) прямым в результате травмы, кровоизлияния в ствол мозга, опухоли, отравления наркотиками и барбитуратами, выраженной гипоксии и б) непрямым в результате рефлекторного воздействия, гл. обр. с синокаротидной рефлексогенной зоны и зоны дуги аорты. Результатом всех этих воздействий является изменение частоты, глубины и ритма дыхательных движений, развитие патологических типов дыхания, приводящих к снижению вентиляция альвеол и развитию центрального типа ДН.
*Нервно- мышечный тип- нередко к гиповентиляции альвеол приводят нарушения биомеханики вдоха. Эти нарушения могут быть связаны с воздействием на эфферентное звено дыхательных рефлексов: на мотонейроны передних рогов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы (опухоли, полиомиемит). Они могут возникать на фоне нарушения функций нервно-мышечного аппарата дыхания. В основе их может лежать травма, полиневрит нервов, иннервирующих мышцы вдоха (чаще всего n.f.phrenicus). Может происходить и первичное поражение самих дыхательных мышц в результате процессов, миозите, миастении. Следствием этого становится нарушение поднятия ребер или опускание диафрагмы, в результате чего не происходит полное расправление легких и формируется гиповентиляция.
*Торако-диафрагмальный тип ДН- вентиляция альвеол нарушается также при ограничении подвижности грудной клетки, которое возникает при деформации ребер, позвоночника, при наличии межплевральных сращений, при формировании бочкообразной грудной клетки. Длительные затруднения вдоху создают ситуацию усталости диафрагмы с резким снижением ее функции. Подвижность диафрагмы, опускание которой в физиологических условиях представляет основной компонент вдоха ограничена при асците и выраженном ожирении.
*Легочный тип ДН.
Рестриктивная, связанная с уменьшением поверхности аэрогематического барьера, приводящая к количественному снижению обмена газами на альвеолярно- капиллярной мембране.
Обструктивная – связанная с сужением просвета воздухоносных путей и снижением альвеолярной вентиляции.
* Обструктивная форма легочного типа.
-возникновение данной формы ДН связано с повышением сопротивления движению воздуха в альвеолы. К. этому ведет попадание инородных предметов в дыхательные пути, их воспалительный и аллергический отек, ларингоспазм, сдавление дыхательных путей опухолью, рубцовой тканью, абсцессом; попадание рвотных масс, слизи, транссудата в мелкие бронхи. Довольно часто проходимость воздухоносных путей нарушается вследствие отека, спазма мускулатуры бронхиол при действии физико-химических факторов, вдыхаемого воздуха; при бронхиальной астме; при нарушении трахеобронхиального клиренса; в результате активации перекисного окисления липидов альвеолярных мембран.
* Рестриктивная форма легочного типа ДН.
- связана с уменьшением дыхательной поверхности легких. Среди причин, резко снижающих поверхность газообмена, следует указать:
а) – значительное уменьшение количества вентилируемых альвеол при резекции легких, tbc, пневмониях;
б) – снижение растяжимости легочной ткани при пневмосклерозе и фиброзе легких, застойных явлениях в легких.

3? Типы патологического дыхания.
Патологические типы дыхания чаще всего формируются в организме при нарушении регуляции внешнего дыхания, что в конечном счете сказывается на деятельности дыхательного центра (ДЦ).
Частоту и ритм дыхательных движений нарушают и приводят к возникновению патологических типов дыхания:
а) – воздействия измененного газового состава крови (О2, СО2, Н+) на центральные и периферические хеморецепторы;
б) – воздействия на рецепторный аппарат легких;
в) – нарушения связи между ДЦ, пневмотаксическим центром варолиева моста и другими центрами мозга, участвующими в регуляции дыхания в результате травматических повреждений;
г) – влияние высокой физической нагрузки;
д) – влияние неспецифических факторов гипер- и гипотермии; болевых воздействий, гормонов – адреналина при физической и умственной нагрузке, прогестерона при беременности.

К патологическим типам дыхания относят:
1) – регулярное (правильное) патологическое дыхание;
2) – центральная альвеолярная гиповентиляция;
3) – апнейстическое дыхание;
4) – редкое дыхание;
5) – частое поверхностное дыхание;
6) - глубокое и частое дыхание.
7) периодические патологические типы дыхания:
- дыхание Чейна-Стокса
- дыхание Биота
- синдром сонного апноэ
- дыхание Куссмауля.

* Апнейстический тип дыхания характеризуется задержкой фазы вдоха. В норме соотношение фаз вдоха и выдоха выглядит так:
Ti |Te = 1|1,2
При апнейзисе оно достигает 5:1
* Редкое дыхание – брадипноэ, является результатом снижения возбудимости инспираторных нейронов ДЦ.
* Частое поверхностное дыхание – тахипноэ, формируется в организме при значительной активации инспираторного отдела ДЦ.
* Щадящее дыхание – это разновидность тахипноэ, но формирующееся произвольно.
* Глубокое и частое дыхание (гиперпноэ), возникает в физиологических условиях при больших нагрузках на организм или при метаболическом ацидозе.
* Если в дыхательной ритмике появляются паузы – апноэ, то такое дыхание называют периодическим.
В этом случае цикл дыхательных движений сменяется его остановкой.

Патологические типы дыхания.

____________________________ - нормальные дыхание


____________________________ - дыхание Чейн – Стокса


____________________________ - Дыхание Биота


____________________________ - Дыхания Куссмауля.

В основе возникновения апноэ лежит утрата восприятия дыхательным центром афферентных активирующих влияний или глубокое повреждение самих нейронов ДЦ, резкое снижение СО2 крови. Такая ситуация нередко возникает после операций при переводе больного с управляемого на автономное дыхание.
Также встречаются при тяжелых стадиях ДН, когда нормальное функционирование мозга нарушается из-за гипоксемии, гиперкапнии, недостаточности кровообращения.
* Дыхание Чейна -Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ.
Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь.
Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью.
В большинстве случаев дыхание Чейна –Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии. В основе патогенеза дыхания Чейна – Стокса лежит снижение возбудимости нейронов ДЦ, так что они не могут возбуждаться физиологическими концентрациями СО2 и Н+. Значительное накопление этих веществ в крови во время апноэ возбуждает центральные хеморецепторы и дыхательные движения начинают нарастать по амплитуде вследствие вовлечения в процесс все большего количества инспираторных нейронов. Определенную роль в их возбуждении играет устранение корой больших полушарий тормозных влияний на ДЦ ретикулярной формации мозга.
* Дыхание Биота. Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ.
Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.
Считается, что единственный механизм активации ДЦ при р O2 < 70 мм. рт. ст. – это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O2 и высокой СО2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО2 в крови нарастает, а рСО2 снижается и возникает апноэ.

* Синдром сонного апноэ.
Среди вариантов периодического дыхания в практической медицине наиболее распространен так называемый синдром сонного апноэ (ССА). Этим термином обозначают возникновение периодов апноэ во время сна с частотой свыше 10 в час продолжительностью свыше 10 сек. каждый, сопровождающееся развитием ДН и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время.
Различают 3 патологические формы ССА.
1. Центральное сонное апноэ, связанное с отсутствием импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру. В его основе лежат глубокие морфофункциональные поражения ЦНС и ее проводящих путей.
2. Обструктивное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носо- или ротоглотке.
3.Смешанное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока при сочетании 2х названных механизмов.

Считается, что при выраженном ССА больной из 7 часов сна 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких. Все это приводит к развитию вторичных нарушений:
- электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;
- вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни.
- развитию ИБС;
- стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;
- функциональной недостаточности почек, печени;
- постепенному снижению интеллекта, дневной сонливости, снижению либидо и развитию импотенции и др. Сочетание названных патологических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.

4? Причины и механизм развития асфиксии.
* Асфиксия (удушье) – это вариант острого развития ДН при сдавлении или закупорке верхних дыхательных путей, реже при угнетении ДЦ. В результате в кровь не поступает О2 и не выводится СО2, быстро развивается гипоксемия и гиперкапния, что рефлекторно возбуждает ДЦ – увеличивается частота и глубина дыхательных движений с преобладанием фазы вдоха. Возрастает симпатический тонус: растет А/Д, развивается общее возбуждение, тахикардия, расширяются зрачки. Во втором периоде асфиксии на фоне резкой гиперкапнии дыхание угнетается, снижается А/Д, отмечается брадикардия. В заключительном периоде уменьшается амплитуда дыхательных движений, снижается их частота, вплоть до остановки; резко падает А/Д; развивается гаспинг - дыхание т.е. редкие, убивающие по силе вдохи.

5? Этиология и патогенез одышки.
С точки зрения объективных проявлений одышка (диспноэ) – это нарушение ритма, частоты и глубины дыхательных движений. Однако, от других видов патологического дыхания одышку отличает появление у человека субъективного чувства нехватки воздуха и желания волевыми усилиями активизировать дыхание, чтобы избавиться от этого гнетущего тягостного чувства.
Причины, вызывающие одышку, весьма многообразны. Практически все, что формирует ДН, может приводить к развитию одышки. Это и гипервентиляция альвеол, и нарушения диффузии и перфузии, нарушение их соотношений, нарушение транспорта газов кровью, обменные нарушения в тканях, ведущие к ацидозу, органические и функциональные нарушения Ц.Н.С.
Патогенетические механизмы одышки основываются на преобладании факторов, активирующих вдох с сравнении с выдохом.
К ним относятся:
а) выключение или снижение эффективности рефлексов Геринга - Брейера;
б) активация центра вдоха при снижении активности бароцепторов дуги аорты и каротидного синуса при падении А/Д;
в) активация хеморецепторов каротидной зоны углекислотой и сниженной концентрацией О2, что приводит к усилению активности центра вдоха;
г) закисление межклеточной и спинномозговой жидкости, непосредственно омывающей центральные хеморецепторы;
д) избыточная импульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц при высокой физической нагрузке.

Во всех этих случаях возбуждение центра вдоха преобладает над активностью экспираторных нейронов. При этом также активируются лимбическая система и гипоталамус, они генерализованно возбуждают кору больших полушарий, что ведет к осознанию человеком нарушения в системе дыхания и формируют чувство недостатка воздуха.
Существует точка зрения о том, что ощущение нехватки воздуха может быть связано с затруднением поступления воздуха в легкие в объеме, необходимом для оптимального обеспечения метаболизма.
При этом, если в большей степени затруднен вдох, то формируется инспираторная одышка. При затруднении механизмов выдоха возникает экспираторная одышка (бронхиальный астме, эмфиземе легких).

* Ортопноэ – это выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа.
Основой ее развития является значительный застой крови в легких в результате недостаточности левого сердца.
При этом отток крови по легочным венам в левое предсердие затруднен. В вертикальном положении в силу гидродинамических причин отток крови от легких облегчается, улучшается газообмен, поэтому больные с этой патологией предпочитают ортостатическое положение даже во время сна.

Как связана между собой одышка и ДН ? - дыхательная недостаточность(ДН) характеризуется прежде всего нарушением газового состава крови, а одышка это субъективное ощущение человеком нехватки воздуха.
Поэтому дыхательная недостаточность может протекать без одышки.
Равно как гипоксемия может не сопровождаться развитием одышки, так и при одышке может не быть нарушений газового состава крови. Примером может служить одышка при истерии, при раздражении коркового представительства ДЦ очагом кровоизлияния, опухолью и т.

Данные спирометрии
МОД- минутный объем дыхания- который при спокойном дыхании составляет – 6-8 л.
(частота дыхания ЧД – в покое у разных людей колеблется от 8 до 20 в 1 в мин. (в среднем – 16 в 1 в мин.)
При этом дыхательный объем (ДО) составляет около 500-800 мл.
Зная дыхательный объем и частоту дыхания можно определить минутный объем дыхания (МОД).
МОД = ДО Ч ЧД

ЖЕЛ – жизненная емкость легких – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха.
У мужчин (20-30 лет) ЖЕЛ – составляет в среднем 4,8 л., а у женщин- 3,6 л.
В состав ЖЕЛ входят следующие объемы воздуха:
- 1 дыхательный объем – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании (500 мл);
- 2 резервный объем вдоха – количество воздуха, которое можно вдохнуть дополнительно после нормального вдоха (3000мл.);
- 3 резервный объем выдоха – количество воздуха, которое можно выдохнуть после спокойного выдоха (1300мл.).

В состав дыхательного объема входит воздух так называемого мертвого пространства (150 мл ), который находится в воздухоносных путях и не участвует в газообмене. Даже при максимальном выдохе в легких остается еще 1000-1300мл воздуха – остаточный воздух, который не входит в состав ЖЕЛ.

МВЛ – максимальная вентиляция легких –

ФЖЕЛ1 - форсированная жизненная емкость легких – аналогично ЖЕЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью.
или
ФЖЕЛ – жизненная емкость, измеренная при выдохе, выполненном с максимальной скоростью,или максимальной объем воздуха, который может быть изгнан из легких путем выполнения выдоха с максимальным усилием.

ОЕЛ – общая емкость легких – объем воздуха, содержащегося в легких на высоте максимального вдоха.

ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1с – объем воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из легких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т. е. часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за 1 секунду. Прежде всего ОФВ1 отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в % от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75 % ЖЕЛ.).

Индекс Тиффно – это отношение ОФВ1 к ОФВ1 /ФЖЕЛ. ФЖЕЛ – выраженное в %. (в N больше или равно 70%; величина не является % от физиологической нормы). Значение ОФВ1 / ФЖЕЛ, прямо пропорционально силе выдоха.

ФОЕ – функциональная остаточная емкость – объем воздуха, остающийся в легких в конце нормального выдоха. Представлена 2-мя компонентами.

- РО выд. – резервный объем выдоха – часть ФОЕ, которая может быть изгнана из легких при максимально усиленном выдохе.

-ООЛ – остаточный объем легких – объем воздуха, остающийся в легких после максимально усиленного выдоха (в N 25-30% от ФОЭ).


Газы артериальной крови.

pО (парц. давл. кислорода) в N - 90 мм. рт.ст. в 20 лет
и около 70 мм. рт. ст.к 70годам

Уменьшение рО2 ниже нормы указывает на гипоксемию, однако насыщение тканей О2 существенно не снижается до тех пор, пока pО2 не упадет ниже 60 мм. рт. ст.

pСО2 (парц. давл. двуокиси углевода) в N = 35-45 мм. рт.ст. pН в N 7,35 – 7,45.



















Лекция № 4
Тема: «Патофизиология почек».
План.
Причины нефропатий.
Виды нефропатий.
Нефриты.
Почечная недостаточность.
Уремия. Почечная кома.
Проявления нарушений экскреторной функции почек.
Принципы лечения болезней почек.

Поражение почек в различных странах мира выявляется в среднем у 1,8% населения.
При этом более 2/3 обследованных не подозревают о наличии у них почечной патологии.
В структуре общей заболеваемости различные нефропатии составляют около 6%.
* К числу особенностей почечной патологии относят:
1 - высокий уровень заболеваемости в возрасте до 35-40 лет.
2 - затяжной характер течения почечных заболеваний;
3 - сравнительно низкая эффективность терапевтических мероприятий при них;
4 - частая утрата пациентами трудоспособности;
5 - высокая летальность, в том числе в молодом возрасте;
6 - значительное и постоянно возрастающее количество пациентов с поражением почек лекарственного генеза (около 10% от всех причин).

Высокий уровень летальности пациентов с патологией почек объясняется их уникальной ролью в организме.
К числу важнейших почечных функций относятся:

Поддержание в оптимальном диапазоне жизненно-важных параметров (КОС; осмотического давления крови, уровня А/Д, глюкозы и др).
Регуляция гемопоэза.
Синтез и выделение в жидкие среды организма (инкреция) биологически активных веществ (простагландинов А, Е, I2; ренина; кининов; серотонина, эритропоэтинов).
Мочеобразование и мочевыделение.
1? Причины нефропатий.
По происхождению заболевания почек подразделяют на две группы:
1.Первичные (наследственные и врожденные);
2.Вторичные (приобретенные).
Причиной первичных является наследуемые или формирующиеся во время в/утробного развития нарушения синтеза ферментов, липопротеидных компонентов мембран, структуры и топографии почек.
Вторичные (приобретенные формы почечной патологии встречаются наиболее часто. Они являются результатом действия множества факторов.
По природе причинные формы вторичных нефропатий можно разделить на:
-инфекционные;
-неинфекционные.
Последние в свою очередь составляют 3 подгруппы:
1.Химические;
2.Физические;
3.Биологические.
Причины, вызывающие нарушения функции почек.
А. Преренальные:
1. Нервно-психические расстройства:
а) -длительный стресс;
б) -психические травмы и расстройства;
в) -состояния, сочетающиеся с сильной болью.
2.Эндокринопатии:
Избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов.
3. Расстройства кровообращения:
а) системные:
-гипотензивные состояния;
-гипертензивные состояния;
б) органные:
-ишемия почек.
-венозная гиперемия почки, стаз.
Б. Ренальные.
Прямое повреждение ткани почек: их паренхимы, сосудов (артериальных, венозных, лимфатических), инфекционного или неифекционого характера.
В. Постренальные.
Нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям, сопровождающиеся повышением внутрипочечного давления (при наличии камней в мочевыводящих путях, отеке их, опухолях в них, аденоме простаты, перегибах мочеточника.).
2?.Виды нефропатий.
I. Первичные (наследственные и врожденные, генетически обусловленные формы):
1. Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры);
2.Тубулопатии (преимущественное поражение канальцев почек: почечный несахарный диабет, почечный «псевдогипоальдостеронизм»).
3.Энзимопатии эпителия канальцев (цистинурия, аминоацидурия, почечный сахарный диабет и др.).
4.Нефропатии (семейная нефропатия с глухотой, без глухоты, семейная почечная дистрофия).
II. Вторичные (приобретенные):
1.Инфекционого, паразитарного, грибкового и протозойного происхождения (нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек);
2.Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатии);
3.Обусловленные прямым повреждением почек (факторами физического, химического, биологического характера).
4.Сопутствующие нефропатии (при амилоидозе; эндокринопатиях, например, сахарный диабет), нефроуролитиазе; миграции почки; сердечно-сосудистых заболеваниях, например, при гипертонической болезни, атеросклерозе, болезнях соединительной ткани, напр., при красной волчанке.
5.Опухоли почек.

3?. Нефриты.(от греч.nehros-почка+it is-окончание, свидетельствующее о воспалительном характере процесса)-большая группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуновоспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов почек.
Одной из наиболее распространенных групп болезней этой категории являются гломерулонефриты.

Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ) – заболевание инфекционно – аллергического генеза.
Причиной чаще всего является Я - гемолитический стрептококк гр. А.
Патогенез. Образующиеся в инфицированном организме антитела против стрептококка действуют как на сам стрептококк., так и на структуру мембран клубочков.
Это обуславливает денатурацию белков и других компонентов мембран, которые сами становятся антигенными.
К такому же результату – образованию аутоантигенов – приводит прямое воздействие токсинов стрептококка, а также комплекса «антиген + антитело + факторы комплемента». Образующиеся в результате этого аутоантигены в свою очередь обуславливают выработку нефроцитотоксических аутоантител, которые потенцируют повреждение ткани почки.
Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, инфекции, интоксикации), обуславливающих развитие аллергических реакций. Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным.

Хронический диффузный гломерулонефрит (ХДГ) одно из наиболее частых заболеваний почек.
У 10-20 % пациентов он является исходом ОДГ, а у 80-90% результатом медленнотекущего скрытого течения.
Причинами могут быть:
1). Агенты инфекционного характера;
2). Факторы неинфекционного генеза.

Патогенез. Инициальным патогенетическим фактором ХДГ считают образование антител к причинному агенту или к антигенам, формирующимся в результате повреждения почечной ткани. Образующиеся при этом иммунные комплексы «антиген + антитело + комплемент» взаимодействуют с компонентами базальных мембран клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Это в свою очередь индуцирует воспалительный процесс, миграцию в поврежденные ткани лейкоцитов с развитием иммуноаллергических реакций, потенцирующих повреждения почечной ткани.

4? Почечная недостаточность.
- состояние (синдром), характеризующееся значительным снижением или прекращением экскреторной, а также нарушением других функций почек.
В зависимости от скорости развития почечной недостаточности выделяют ее острую и хроническую формы.
* Острая почечная недостаточность (ОПН) – нередкая и чреватая смертью пациента форма патологии почек.
Причины условно разделяют на 3 группы:
1) Преренальные, 2) Ренальные, 3)Постренальные.

Патогенез.
К числу основных звеньев патогенеза ОПН относят:
1. Значительное снижение объема клубочковой фильтрации. Это является следствием, с одной стороны, гипоперфузии клубочков в результате ишемии почек «преренального» генеза, с другой – вазоконстрикции почечных артериол, развивающейся в связи с гипотензией почек, с третьей – микротромбоза и/или агрегации клеток крови в микрососудах почек.

2. Сужение или обтурацию большого числа канальцев почек в результате накопления в поврежденных клетках гидрофильных ионов кальция, отека и набухания эпителия, что уменьшает просвет канальцев.

3. Подавление процессов экскреции и секреции, протекающих в эпителии канальцев под воздействием нефротоксических факторов.

4.Дополнительное повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергической реакции в ответ на прямое повреждение указанных структур. Этот механизм нередко обуславливает «переход» острой почечной недостаточности в хроническую.
*Хроническая почечная недостаточность – состояние (с-м), развивающееся в связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирующих нефронов.
Причины также условно можно разделить на 3 группы:
1) Преренальный;
2) Ренальные;
3) Постренальные.
Патогенез сводится по существу к прогрессирующему снижению, вплоть до прекращения, процессов клубочковой фильтрации плазмы крови, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.
5?. Уремия. Почечная кома.
*Уремия (от греч.uron-моча, haima-кровь) представляет собой сложный клинический симптомокомплекс.
Он заключается в аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.
Уремия нередко приводит к почечной коме. Как и любая другая, почечная кома характеризуется угнетением функции нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, значительными расстройствами функций органов и физиологических систем организма.
Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).
К числу основных факторов повреждения тканей и органов при уремии и почечной коме относят:
1.Интоксикацию организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония);
2.Токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот.
3.Повреждение указанными и другими агентами мембран и ферментов клеток.
4.Нарастание ацидоза.
5.Развитие дисбаланса ионов и жидкости в клетках тканей.
6.Нарушение электрофизиологических процессов в клетках органов и тканей, в том числе мозга и сердца, что лежит в основе потери сознания при коме, усугубление расстройства функций сердечно-сосудистой, дыхательной и др.систем.

6? Проявления нарушений экскреторной функции почек.
Расстройства функций мочеобразования и мочевыделения проявляется множеством изменений в организме.
Наиболее значимыми являются следующие:
А. Изменения показателей диуреза, состава и плотности мочи, и ритма мочеиспускания.
1.Изменение количества выделяемой мочи:
а) полиурия-выделение за сутки более 2000-2500мл. мочи.
Развивается в результате увеличения фильтрации плазмы крови и/или уменьшения реабсорбции жидкости в канальцах почек.
б) олигурия -выделение в течение суток менее 500-300мл. мочи, что обычно является следствием уменьшения фильтрации и/или увеличения реабсорбции жидкости.
в) анурия - прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.
Как правило, это результат значительного снижения фильтрации, что может сочетаться с увеличением реабсорбции жидкости в канальцах почек.
2.Изменение относительной плотности мочи.
а) -гиперсетенурия- увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1029-1090), как правило, является следствием увеличения реабсорбции жидкости в канальцах почек.
б) -гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (менее 1009),наблюдается при нарушении концентрационной функции почек.
в) -изостенурия – мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, что свидетельствует о нарушении «концентрационных» процессов в почках;
3) изменения собственно состава мочи:
- колебания содержания нормальных ее компонентов: глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений;
- появление в ней отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия); лейкоцитов (пиурия); белка (протеинурия) аминокислот (аминоацидурия); осадка солей; цилиндров (слепков канальцев из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита).
4) Изменения ритма мочеиспускания:
- поллакиурия – частое мочеиспускание, может быть обусловлено полиурией и /или раздражением мочевыводящих путей.
- олакизурия – редкое мочеиспускание. Как правило, это является следствием олигурии.
- никтурия – преимущественное мочеиспускание ночью.

Б). Изменение показателей объема и состава крови.
1). Гиперволемия. Является следствием снижения фильтрации плазмы крови в клубочках и/или увеличения реабсорбции жидкости в канальцах почек.
2). Гиповолемия – как правило, это результат увеличения фильтрации в клубочках и/или уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах.
3). Азотемия. Свидетельствует о нарушении экскреторной функции почек.
4). Гипопротеинемия -снижение уровня белка крови, как правило, в связи с нарушением реобсорбции альбуминов.
5). Диспротеинемия – нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови – глобулинов, альбуминов, в связи с повышенным выведением последних с мочой.
6). Ацидоз. Развитие ацидоза обусловлено снижением эффективности ацидогенеза, аммониогенеза, ионообменного механизма Na + К+ .
При различных заболеваниях почек могут развиваться также:
- гипер- и гипофосфатемия;
- гипер- и гипокалиемия;
- гипер- и гипомагниемия.
Существенно, что поражение почек сопровождается развитием так называемых «общих нефрогенных синдромов»: почечной артериальной гиперемии, почечных отеков, анемии, тромбогеморрагического и других.

7.Принципы лечения болезней почек.
Лечение расстройств функции почек базируется на принципах, основными из которых являются следующие:
1. Этиотропный, направленный на устранение причинного фактора. С этой целью используются, в частности, антибиотики, сульфаниламиды; проводится лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания.
2. Патогенетический, имеющий целью разрыв звеньев патогенеза болезней почек. С этой целью применяются иммунодепресанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты; проводятся мероприятия по «разгрузке» почек (гемодиализ, перитонеальный диализ, исскуственная почка(гемодиализатор).
- Пересадка донорской почки.
3. Симптоматическое лечение.

























Лекция № 5-6
Тема: «Патология сосудистого тонуса (ГБ, гипотония).
План.
1.Функциональная классификация сосудов.
2.Определение, распространенность, терминология ГБ.
3.Классификация ГБ по уровню А/Д, и по поражениям органов- мишеней.
4.Факторы риска развития ГБ.
5.Патогенез ГБ.
6.Гипотония, определение, классификация, этиология и патогенез нейро-циркуляторной гипотонии.
7.Симптоматические гипертензии.
8.Принципы терапии АГ.

1?. Согласно функциональной классификации (Фолков, 1967) все сосуды подразделяют на:
1. Сосуды компенсирующего типа, к которым относят аорту и крупные артерии, содержащие значительное количество эластических волокон, препятствующих растягивающему действию объема крови, выбрасываемому работающим сердцем.
2. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления). Это –артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях, включая прекапиллярные сфинктеры.
Характерной особенностью этих сосудов, обладающих сравнительно мощной мышечной стенкой, является их способность под влиянием нервной импульсации менять свой просвет.
3. Капиллярные сосуды обмена – капилляры и венулы, в которых происходит интенсивный обмен между кровью и тканями: обмен газов, электролитов, питательных веществ и пр.
4. Емкостные сосуды – преимущественно мелкие вены, расположенные в посткапиллярной области.
Эта часть сосудистого русла обеспечивает депонирование и возврат крови к сердцу.

2?. В настоящее время под АГ – понимают состояния, кардиальным признаком которых является повышение А/Д до уровня 140/90 мм. рт. ст., причем превышение данного параметра должно быть зафиксировано не менее 3 раз и не быть связанным с сиюминутной ситуацией (так называемая реакция на белый халат).
Границы нормального А/Д (нормотензия) до последнего времени являлись предметом дискуссии. Критериями АГ были САД >140 мм. рт. ст. и/или ДАД > 90 мм. рт.ст. (ВОЗ, 1996.). Недавно достигнут консенсус между экспертами ВОЗ и международным обществом гипертонии (МОГ), при котором учитывались данные опубликованного в ноябре 1997г. VI отчете объединенного национального комитета по профилактике, диагностике, оценке и лечению АГ(США).
Выделены нормативы оптимального А/Д: САД < 120 и ДАД < 80 мм. рт. ст,; величины нормального А/Д менее 130/85 мм. рт. ст; повышенного нормального А/Д: 130-139/85 – 89 мм.рт.ст.
Все АГ делят по происхождению на две большие группы: первичная АГ и симптоматическая А/Г, которую чаще называют эссенциальной, является заболеванием неизвестной этиологии, не связанной с каким-то конкретным заболеванием сердечно-сосудистой системы или других органов (еще одно ее название – идиопатическая АГ).
По разным источникам, распространенность А/Д составляет в США от 20 до 25% в популяции.
В России, по данным обследования, проведенного сотрудниками Государственного НИЦ профилактической медицины, в конце 1993 г. распространенность А/Д среди лиц среднего возраста даже по старым критериям (АД > 160/95) составляло 20-30%. Однако, если за АГ принимать давление > 140/90 мм. рт. ст., как это рекомендует сегодня ВОЗ, то ее распространенность окажется значительно большей.

3?. Классификация ГБ по уровню А/Д, и по поражениям органов – мишеней.
Последняя классификация АГ по уровню А/Д, рекомендованная ВОЗ и международным обществом гипертонии (1999), имеет следующий:
Показатель
САД, мм. рт. ст.
ДАД, мм. рт. ст.

Оптимальное А/Д
<120
<80

Нормальное А/Д
<130
85

Повышенное нормальное А/Д
130-139
85-89

Гипертония



1 степень («мягкая»)
140-159
90-99

«Пограничная»
140-149
90-94

2 степень (умеренная)
160-178
100-109

3 степень (тяжелая)
13 EMBED Equation.3 1415180
13 EMBED Equation.3 1415110

Изолированная



Систолическая гипертония
13 EMBED Equation.3 1415140
<90

«Пограничная»
140-149
<90


* Классификация Г.Б. по поражениям органов –мишеней.
Врачи хорошо знают, что клиническая картина ГБ определяется не только уровнем А/Д, но и состоянием органов – мишеней. В связи с этим Комитет экспериментов ВОЗ еще в 1962г. предложил выделять 3 стадии ГБ, что было подтверждено и в последующие годы (1978, 1993, 1996г.)
Стадия – I – отсутствие поражения органов – мишеней.
Стадия – II – наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов мишеней:
а) – гипертрофия ЛЖ (выявляемая гл. обр. ЭХОКГ, R – граф. И ЭКГ);
б) – локальное или гепарилизованное сужение артерий сетчатки;
в) – микроальбуминурия, протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2 – 2, 0 мл/дл.);
г) – УЗИ или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия – III - наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов – мишеней:
а) – сердце: стенокардия, инфаркт миокарда,
б) – головной мозг: преходящее, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность,
в) – глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком сосочка глазного нерва или без него;
г) – почки: концентрация креатинина в плазме крови – более – 2,0 мг/дл, почечная недостаточность;
д) сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения периферических артерий.

4?. Факторы риска развития ГБ.
Наиболее убедительно значение следующих факторов:
1 – наследственность;
2 – масса тела (при избыточной массе тела риск развитие ГБ увеличивается 2-6 раз);
3 – метаболический синдром (синдром Х), характеризуется ожирением особого типа (андроидное), резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нарушением липидного обмена;
4 – потребление алкоголя ;
5 – избыточное потребление соли;
6 – гиподинамия (у лиц ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50 % выше ,чем у физически активных лиц;
7 – психоэмоциональной стресс.

5?. Патогенез ГБ.
1.Современные представления об этиологии и патогенезе ГБ сложились на основе нейрогенной теории, выдвинутой Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым, впервые показавших роль отрицательных эмоций в ее происхождении. Основное внимание они уделяли нарушению ВНД под влиянием патогенных факторов внешней среды, что сопровождается стойким возбуждением вегетативных центров регуляции кровообращения и повышением А/Д.
2. В последние годы установлено значение наследственного предрасположения к ГБ. Об этом ,в частности, свидетельствуют нередко обнаруживаемые семейные формы ГБ, в ряде случаев выявляемые уже в детстве.
3. Много и давно говорят о значении повышенного потребления NaCl в развитии ГБ. Действительно, накопление в крови ионов Na+ способно приводить к увеличению А/Д за счет:
а) удержания в организме воды и, как следствие, повышения ОЦК;
б) за счет того, что при избыточном содержании в крови ионов Na + накапливаются в клетках эндотелия сосудов, в мышечных клетках, сюда же устремляется вода, что приводит к набуханию клеток и, как следствие, к уменьшению просвета сосуда, т. е. к росту величины периферического сопротивления;
в) помимо этого, оказалось, что клетки, содержащие повышенные количества Na+, более чувствительны к прессорному действию катехоламинов (их эффект более значителен, и более длителен).
4. В настоящее время многие считают, что в патогенезе ГБ, и прежде всего в раннюю ее стадию, решающую роль играет повышение общего периферического сопротивления, причиной которого может быть первичное повышение тонуса резистивных сосудов, вследствие нарушения, извращения его нейрогуморальной регуляции.
5. Почечный фактор в развитии ГБ.
Именно почечному фактору отводят важную роль в стабилизации А/Д на высоких цифрах. В норме между А/Д крови, ее объемом, уровнем экскреции Nа + и воды существуют четкие корреляции: повышение А/Д ведет к увеличению экскреции воды и ионов Nа + что сопровождается снижением величины А/Д.
В значительной мере эти соотношения регулируются при участии почек. Известно, что в юкстагломерулярном аппарате почек образуется ренин, который действуя на ангиотензиноген крови, преобразует его в ангиотензин – 1, в свою очередь под влиянием конвертирующего фермента превращающегося в ангиотензин – 2. Ангиотензин – 2, с одной стороны, оказывает мощное прямое сосудосуживающее действие на резистивные сосуды (сосуды сопротивления – артериолы, венулы), а с другой – способствует синтезу и выделению альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечных желез.
Основной эффект альдостерона – удержание ионов Nа + клетками эпителия почечных канальцев, вместе с ними задерживается вода, что по изложенным выше механизмам, способствует повышению величины А/Д.
Исходя из изложенного понятно, что даже если уровнь в крови ренина, альдостерона, уровень экскреции Nа + и Н2О у больных с ГБ находятся в пределах нормальных значений, то это не адекватно наблюдаемой величине А/Д.
6. Важную роль в развитии ГБ отводят к нарушению депрессорных механизмов, к которым относят так называемый фосфолипидный пептид – ингибитор ренина, кининовую систему, простагландины Е и А, секретируемые клетками мозгового слоя почек, являющиеся антагонистами системы ренин – ангиотензин – 2.
Они вызывают расширение артериол и повышение экскреции из организма ионов Nа+.
Сюда же следует отнести и уменьшение продукции эндотелиальными клетками артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и наоборот, повышение секреции эндотелина.

6?. Гипотония, определение, классификация, этиология, патогенез НЦ гипотонии.
Под гипотонией понимают стойкое понижение А/Д (обычно ниже 100/60 мм. рт. ст. для мужчин и ниже 95/60 мм. рт. ст. для женщин).

Классификация
Принято различать:
1. Физиологическую гипотонию, при которой нет проявлений болезни. Такая гипотония может наблюдаться у людей, занимающихся спортом, артистов балета, космонавтов.
2. Патологическую гипотонию ,для которой характерна недостаточность кровоснабжения органов и тканей, и следовательно, нарушение их обеспечения кислородом, питательными веществами.
В свою очередь патологическая гипотония по характеру клинического течения может быть:
а) острой (обморок, шок, коллапс);
б) хронической;
в) с выраженным ортостатическим синдромом, который характеризуется тем, что у больных при переходе в вертикальное положение появляется головокружение, туман в глазах, шум в ушах и т.д.
По происхождению (этиологически) гипотонии подразделяются на:
1. Симптоматическую (вторичную), как результат каких – то заболеваний (пороки сердца, миокардиты, инфаркт миокарда, заболевания ЦНС, крови; длительное голодание, особенно алиментарная дистрофия).
2. Первичную или нейро-циркуляторную гипотонию.
По патогенезу различают 3 формы артериальной гипотонии:
а) связанную с недостаточной сократительной функцией сердца.
б) вызванную уменьшением количества циркулирующей крови.
в) возникшую вследствие снижения тонуса резистивных сосудов.

Этиология и патогенез нейроциркуляторной гипотонии.
В основе этой гипотонии (истинной) лежат нарушения функции ЦНС, проявляющие себя ослаблением или извращением центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса.
В возникновении нейро-циркулярной гипотонии имеют значение:
1) наследственная неполноценность высших сосудо-двигательных центров;
2) длительные частые психо-эмоциональные стрессы;
3) черепно-мозговые травмы;
4) перенесенные тяжелые инфекционные заболевания, длительные периоды голодания;
5) профессиональные вредоносные факторы: перегревание, вибрация, хроническое облучение.
В патогенезе нейро-циркулярной гипотонии решающую роль играют:
1) превалирование тормозных процессов, распространяющиеся на сосудодвигательный центр;
2) первичное снижение сосудосуживающей активности сосудорегулирующих центров гипоталамуса, продолговатого мозга;
3) дисфункция вегетативной НС: повышение тонуса парасимпатической и снижение симпатической НС;
4) микроциркуляторные и реологические нарушения;
5) повышение активности депрессорных механизмов (системы кининов, простагландинов).
Клинически гипотонию обычно характеризует легкая утомляемость, адинамия, сердцебиение, одышка, головные боли, головокружение, тошнота, рвота, обмороки, раздражительность, эмоциональная лабильность, депрессия; могут быть боли в области сердца, аритмии; похолодание и онемение рук.
7?.Симптоматические гипертензии.
Поскольку АГ имеют разное происхождение необходим дифференциально -диагностический поиск для исключения САГ из всей большой группы АГ. Удельный вес САГ в общем массиве АГ по разным данным от 1-3% до 10-15% и более.
Как известно, САГ подразделяются на:
1.-почечные (нефрогенные);
2.-эндокринные;
3.-кардиоваскулярные;
4.-центрогенные (при органических поражениях ЦНС);
5.-ятрогенные(вследствие приема лекарственных препаратов);
*Почечные САГ в свою очередь, подразделяются на ренопаренхиматозные и вазоренальные.
Поражения паренхимы и сосудов почек носят приобретенный характер либо являются врожденными.
Наиболее значимы диффузный гломерулонефрит, хр. пиелонефрит, диабетическая нефропатия, нефрокарцинома, различные варианты дистопии почек, поликистоз и амилоидоз почек; среди сосудистых поражений – гипоплазия, стеноз почечной артерии либо ее ветвей и.т.д.
*Среди эндокринных САГ выделяют (Braunwalol, 1997 ).
1.-надпочечниковые (первичный гиперальдостеронизм, врожденная гиперплазия коры надпочечников, б-нь Иценко-Кущинга, феохромоцитома).
2.-гипофизарные (акромегалия).
3.-тиреоидные: гипертиреоз (тиреотоксикоз), гипертиреоз.
4.-паратиреоидные (гиперпаратиреоз);
5.-карциноидный синдром;
*Кардиоваскулярные САГ встречаются при каорктации аорты, атерослеротическом поражении аорты, экстра- и интракраниальных сосудов, недостаточности аортального клапана, при анемии, НЦД.
*Центрогенные САГ обусловлены органическими поражениями ЦНС (опухоли, энцефалиты, нарушение ликвородинамики).
Особо следует остановиться на ятрогенных САГ. Наиболее часто причиной развития АГ становится прием глюкокортикостероидов, симпатомиметиков, оральных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных препаратов.
8?.Принципы лечения артериальных гипертензий.
Этиотропный, патогенетический, симптоматический принципы лечения артериальных гипертензий нашли отражение в программах, алгоритмах и рекомендациях ВОЗ, международной и национальных медицинских организациях.
ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999.) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо удерживать А/Д на уровне 130/85 мм, рт,ст. Следует добиваться снижения А/Д у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм,рт,ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение А/Д при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов- головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение хронической стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность).
Целью лечения АГ является не только снижение высокого АД, но также защита органов -мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и как конечная цель-снижение сердечно- сосудистой заболеваемости и смертности.
План лечения артериальной гипертензии у каждого конкретного больного включает контроль А/Д и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию.
Основные меры немедикаментозного воздействия при артериальной гипертензии включает диету снижения избыточной массы тела, достаточную физическую активность, что достигается радикальным изменением образа жизни.
Основные принципы лекарственного лечения формируются в виде 3-х тезисов:
А)-Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз Л.С.
Б)-Следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.
В)-Нужно использовать препараты длительного действия (12-24ч.при однократном приеме).
В настоящее время лечение артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов:1)- блокаторы медленных кальциевых каналов;2)-диуретики;3)-
·-адреноблокаторы;3) -ингибиторы АПФ;
4)-антагонисты ангиотензина -2; 5)-L-адреноблокаторы.
Кроме того, широко используют препараты центрального действия (например -клонидин), средства с комбинированными эффектами (адельфан).
Лекарственную терапию проводят индивидуально по апробированным схемам и официальными механизмами.
Гипертонические кризы.
Течение ГБ у многих (20-30%) больных осложняются гипертоническими кризами (ГК), которые могут возникать на всех стадиях развития заболевания.
ГК-это клинический синдром, который характеризуется бурным, внезапным «обострением» ГБ, проявляется резким, внезапным повышением САД и ДАД и сопровождается нарушениями в вегетативной Н.С. и появлением (или усилением) расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.
ГК могут развиваться на любой стадии ГБ.
Предрасполагают к развитию ГК самые различные факторы:
А)-гипотетические (- дисфункция диэнцефальной области мозга,
- снижение адаптационных возможностей ЦНС;
- возбуждение гипоталамических структур мозга,
- дисфункция ретикулярной формации у лиц старших
возрастных групп).
Б)- И вполне доказуемые: - внезапная отмена приема больших доз

·-адреноблокаторов;
- прием больного количества соленой пищи и
воды;
- метеофакторы;
- нервно-психический стресс;
- длительная напряженная работа без отдыха,
связанная с большой ответственность
- часто у лиц пожилого возраста.
В нашей стране существенно чаще применяют классификацию А.Л. Мясникова и Н.А. Ратнер (1968г.), выделяющих ГК-1-го и 2-го типов.
ГК-1го типа- достаточно легкие и кратковременные; характеризуются такими симптомами, как головная боль, иногда – головокружение, тошнота, состояние возбуждения, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), чувство «внутренней дрожи». Это состояние развивается достаточно быстро, длится несколько часов и довольно легко купируется. ГК 1-го типа, как правило, не сопровождаются тяжелыми осложнениями, при них не требуется срочной госпитализации.
ГК 2-го типа обычно развиваются постепенно, симптоматика сохраняется в течение нескольких дней (даже после снижения А/Д).
В клинической картине доминируют сильнейшие головные боли, головокружение, нередки тошнота и рвота; отмечаются парестезии, парезы, состояние оглушенности или даже спутанность сознания.
ГК-2-го типа, по сути дела – осложненный криз, т.к. часто развивается приступ левожелудочковой недостаточности, острый инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние, острая почечная недостаточность, тяжелая ретинопатия.
Такие больные нуждаются в срочной госпитализации.















Лекция № 7
Тема: «Коронарная недостаточность»
План.
1.Коронарная недостаточность, виды.Этиология, механизмы повреждения миокарда при НК.
2.ИБС, определение, факторы риска, патогенез.
3.Инфаркт миокарда, кардиогенный шок.

По данным ВОЗ в экономически развитых странах (США, Япония, Канада, Германия, Швеция и др.) сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти людей в 45-50% , злокачественные опухоли – в 19-22%, травмы, несчастные случаи – в 6,5-9,0%, бронхо- легочные заболевания в 3-4% всех случаев.
Как видно, на I месте с солидным отрывом находится патология ССС. Характерно, что если в СССР удельный вес смерти от этой патологии составили в 1936г. всего 11%, то в 1971г - уже 47%.
Важно подчеркнуть, что при массовом профилактическом обследовании населения оказывается, что до 30% людей болеют различного рода заболеваниями сердца и сосудов.
Наиболее распространенной является ИБС, от которой в мире ежегодно умирает до 3млн. человек (50-60% случаев всей патологии ССС). Важно, что инфаркт миокарда молодеет. Причем, среди больных молодого возраста преобладают мужчины.
Так, в СССР уже в 1972г. в городах в возрасте до 30 лет умерло от инфаркта -6%, в возрасте 30-40 лет -16%, в 40-49 лет -26% и из них у 7% был повторный инфаркт. В настоящее время в России эти цифры еще хуже.
Второй распространенный болезнью ССС является гипертоническая болезнь (16-20% всех заболеваний ССС, а в США ею страдают 10% населения). На 3-м месте поражение сосудов головного мозга, тромбозы (до 16% всех случаев смерти в разных странах), что связано прежде всего с распространением ГБ и атеросклероза.
Что касается патологии ССС то все факторы, способствующие ее развитию, так называемые факторы риска, условно подразделяют на:
1.Первичные: гиподинамия, несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, подверженность стрессорным воздействиям.
2.Вторичные, куда относят такие заболевания и синдромы, как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм.

1?. Коронарная недостаточность, виды.
Коронарная недостаточность – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, промежуточных метаболитов и ионов.
Условно все разновидности КН можно дифференцировать на две группы:
- обратимые (транзиторные);
- необратимые.
* Обратимые нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного течения. Кроме того, в связи с интенсивным внедрением в практическую кардиологию различных способов восстановления перфузии кровью раннее ишемизированного участка сердца особо выделены состояния после реперфузии миокарда у пациентов с хронической коронарной недостаточности. Эти состояния развиваются после хирургического, либо медикаментозного возобновления или значительного увеличения кровотока в коронарных артериях.
* Необратимые нарушения возникают вследствие прекращения или длительного значительного уменьшения притока крови по коронарной артерии в каком- либо регионе сердца; завершаются, как правило, его гибелью - инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью.
Развивается крупноочаговый кардиосклероз.
Этиология, механизмы повреждения миокарда при недостаточности кровообращения.
Причинные факторы НК можно разделить на две группы:
1. Вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и, в связи с этим, - значительное снижение притока артериальной крови к миокарду. Эти факторы обозначают еще как коронарогенные; они обуславливают развитие так называемой абсолютной коронарной недостаточности.
2. Обуславливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. Эти факторы называют «некоронарогенными», а коронарную недостаточность, вызываемую ими - относительной.

*Абсолютное снижение доставки крови к миокарду по коронарным артериям вызывает ряд факторов.
Наиболее частыми являются следующие:
1. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
2. Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца;
3. Спазм коронарных артерий;
4. Уменьшение притока крови к миокарду.

* Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ может обусловить развитие КН даже при неизмененных венечных артериях сердца, а также при нормальном или повышенном притоке крови по ним.
Чаще всего это вызывается следующими факторами:
Повышением в крови и миокарде уровня катехоламинов. Избыток катехоламинов в миокарде обуславливает развитие кардиотоксического эффекта.
Он является результатом следующих процессов:
а) чрезмерного повышения расхода О2 и субстратов метаболизма миокардом в связи с положительным эффектом катехоламинов и значительным возрастанием функции сердца.
б) снижением КПД энергопродуцирующих процессов и, в связи с этим, «непроизвольного» расхода кислорода и субстратов окисления.
в) уменьшение обмена коронарного кровотока.
2) Значительным возрастанием работы сердца.
Это может быть следствием:
а) чрезмерной физической нагрузки;
б) длительной тахикардии;
в) острой артериальной гипертензии;
г) выраженной гемоконцентрации или гиперволемии.

Механизмы повреждения миокарда при КН.
1. Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиоцитов;
2. Повреждение их мембранного аппарата;
3. Альтерация ферментных систем клеток;
4. Дисбаланс ионов в жидкости;
5. Расстройства механизмов регуляции сердца;

2?. ИБС, определение, факторы риска.
* Под ИБС понимают клинический синдром, вызванный сужением просвета коронарных (венечных) артерий сердца вследствие нарастающих атеросклеротических изменений в их стенке, что приводит к уменьшению или прекращению доставки крови к миокарду.
При этом возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его реальным обеспечением.
ИБС по клиническим проявлениям подразделяется на:
Внезапную коронарную смерть (первичная остановка сердца)- смерть наступивщая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Нередко причиной является электрическая нестабильность миокарда.
Стенокардию (болевой синдром, обусловленный преходящей локальной ишемией миокарда).
Инфаркт миокарда (ишемический некроз миокарда).
Хронические формы, к которым в первую очередь относят постинфарктный атеросклеротический кардиосклероз, возникающий вследствие атеросклероза коронарных артерий с диффузным поражением миокарда. Сюда же относят различные формы нарушения ритма сердца, сердечную недостаточность.

Факторы риска ИБС подразделяют на:
1. Экзогенные (социально-опосредованные):
избыточное потребление высококалорийной насыщенной жирами
и холестерином пищи, гиподинамия, психоэмоциональные стрессы,
курение, алкоголизм.
2. Эндогенные: артериальная гипертензия, гиперлипопротеидемия, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет, наследственное предрасположение.

Патогенез, механизмы развития ИБС.
В основе патогенеза ИБС чаще всего лежит коронарная недостаточность,которая характеризуется несоответствием между поступлением к миокарду кислорода, энергитических субстратов и действительной в них потребностью.
В большинстве случаев это связано со снижением венечного кровотока в силу различных причин, хотя показаны и другие механизмы.
Выделяют несколько механизмов развития ИБС.
1. Сама по себе органическая обструкция коронарных артерий атеросклеротическим процессом, нарушающая кровоснабжение миокарда.
2. Недостаточное расширение коронарных сосудов при повышении потребности миокарда в кислороде, как следствие склерозирования венечных сосудов.
3. Динамическая обструкция коронарных артерий за счет коронароспазма при стимуляции Ј - адренорецепторов.
4. Увеличенная продукция эндотелием артерий эндотелина (повышающего агрегацию тромбоцитов, вызывающего вазоконстрикцию) и недостаточная продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора.
5. Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана, вызывающего спазм сосудов и агрегацию тромбоцитов.
6. Повышенная агрегация тромбоцитов с развитием микроагрегатов в микроциркуляторном русле.
7. Повышенная потребность миокарда в кислороде при длительной тахикардии, острой АГ, интенсивной физической нагрузке, эмоциональных стрессах. Характерно, что в этих случаях обычно наблюдаются и массивный выброс адреналина, о возможных отрицательных эффектах которого говорилось выше.
8. Различные по патогенезу гипоксемии, что сопровождаются уменьшением содержания кислорода и в мышце сердца.
9. Падение уровня А/Д при каллапсе, артериальной гипотензии, недостаточности аортальных клапанов.
10. Появление антител к белкам миокарда, пре – Я – и Я – липопротеидам.



* Патогенез болевого синдрома при ИБС.
Как для инфаркта миокарда, так и для стенокардии характерен болевой синдром. Причем боль, нередко локализуясь за грудиной, как правило, иррадиирует в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи и нижней челюсти. Это обусловлено тем, что замыкание рефлекторной дуги болевого рефлекса от сердца рекрутирует те же сегменты спинного мозга, которые принимают участие в иннервации названных выше частей тела.
Причиной боли являются накопление в области ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина.
Важно, что возникающий при болевом синдроме эмоциональный стресс сопровождаются выделением большого количества катехоламинов, что способно усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, привести к расширению зоны инфаркта, что в свою очередь ведет к усилению чувства боли. Возникает порочный круг.
Указанные механизмы действуют как в зоне ишемии, так и за пределами.
3?. Инфаркт миокарда.
Среди наиболее актуальных и сложных проблем практического здравоохранения следует особенно выделить проблему инфаркта миокарда.
В последние десятилетия ИБС, в частности ИМ, являющаяся основной причиной смертности населения в большинстве промышленных стран мира,и по данным ВОЗ, в возрасте 50-54 лет составляет 404-407 человек на 100000 населения.
Летальность при ИМ, по данным литературы, составляет 18, 5 -40 %.
ИМ у мужчин встречается чаще, чем у женщин, особенно в более молодых возрастных группах. Соотношение больных мужчин и женщин в возрасте от 41 года до 50 лет равняется 5,1:1; от 51 года до 60 лет-2:1. ИМ чаще развиваются у лиц, профессия которых связана с низкой физической активностью и большим нервно-психическим напряжением, поэтому чаще встречаются у работников умственного труда и реже у лиц физического труда. Особенно велика роль артериальной гипертонии как предрасполагающий фактор.
К развитию ИМ предрасполагают сахарный диабет, ожирение, эритремия.
Одним из важных факторов, способствующих возникновению ИМ и влияющих на его течение является курение. Частота ИМ у курящих более 20 сигарет в день в 3 раза выше, чем у некурящих.
В настоящее время при ИБС насчитывается более 100 факторов риска ИМ – представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.
В самом общем виде адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами:
1 – величиной коронарного кровотока;
2 – составом артериальной крови;
3 – потребностью миокарда в кислороде.
В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от рода условий.
Так, величина коронарного кровотока обуславливается уровнем А/Д в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.
Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении А/Д при физической нагрузке.
Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях – к его ишемическому некрозу.
При инфаркте некротизируется какой – то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяется местными факторами.
Мелкоочаговой инфаркт;
Крупноочаговый инфаркт
Транссмуральный инфаркт.

ЭКГ изменения при ИМ.
Для мелкоочагового инфаркта:
Депрессия или подъем ST.
Отрицательный зубец T .
Для крупноочагового инфаркта:
Патологический зубец Q;
Уменьшение зубца R;
Депрессия или подъем ST;
Отрицательный зубец Т.
Для транссмурального инфаркта:
Исчезновение зубца R;
Появление патологического комплекса Q S;
Подъем ST;
Отрицательный зубец Т.

Кардиогенный шок.
Под кардиогенным шоком обычно понимают крайне тяжелую степень нарушения гемодинамики, что нередко сопутствует острому инфаркту (отсюда, еще одно название – постинфарктный коллапс).
Возникновение кардиогенного шока может быть и не связано с инфарктом миокарда. К нему могут привести различного генеза поражения миокарда, сопровождающиеся резким снижением его сократительной функции, а также секвестрация крови в больших микроциркуляторных бассейнах как следствие нарушения ее реологических свойств.
При этом основным звеном в патогенезе кардиогенного шока являются микроциркуляторные расстройства, нарушения реологических свойств крови с явлениями внутрисосудистой агрегации эритроцитов и тромбоцитов, развитием микротромбоза, выходом жидкой части крови в ткани. Характерно, что возникающая гиповолемия способствует снижению венозного возврата, что еще больше нарушает работу сердца. Обязательными критериями кардиогенного шока считают не только резкое снижение величины А/Д, но и нарушение дыхания, нарушение микроциркуляции с выраженной гипоксией тканей, в том числе головного мозга, ацидоз, алиго- или анурию.











Лекция № 8
Тема: «Аритмии».
План.
1.Аритмии, общая характеристика, виды.
2.Этиология, патогенез.

Нарушение ритма сердца является спутником многих заболеваний ССС. Наиболее часто они наблюдаются при коронарной недостаточности. Так в остром периоде ИМ аритмии при непрерывном наблюдении регистрируются у 95-100% пациентов. Аритмии являются главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии. При этом конечным механизмом «аритмической» внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков.
В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет около 15% от всех случаев «естественной» т.е. ненасильственной смерти.

1?. Аритмии, общая характеристика, виды.
Нарушение ритма сердца или аритмиями называют:
1. Изменение частоты сердечных сокращений выше или ниже нормального предела колебаний( 60-90 в 1 мин).
2. Нерегулярность ритма сердца;
3. Изменение локализации источника возбуждения т. е. любой несинусовый ритм.
4. Нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
Все аритмии это результат изменений основных функций сердца:
а) автоматизма;
б) возбудимости;
в) проводимости.

Классификация аритмий.
I. Нарушение образования импульса.
А. Нарушение автоматизма СА – узла (монотопные аритмии).
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4.Синдром слабости синусовового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобл.аданием автоматизма эктопических центров.
1. Медленно (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы.
а) предсердные
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии).
а) предсердные;
б) из АВ – соединения
в) желудочковые
3. Трепетание предсердий;
4. Мерцание (или фибрилляция) предсердий;
5. Трепетание и мерцание желудочков.
II. Нарушение проводимости.
1. Сино-атриальная блокада;
2. Внутрипредсердная блокада;
3. Атриовентрикул блокада (I, II, III ст.)
4. Внутрижелудочковая блокада :
а) одной ветви (монофасцикулярная);
б) 2 Ч ветвей (бифасцикулярная);
в) 3 Ч ветвей (трифасцикулярная).
5. Асистола желудочков.
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) Синдром Вольф-Паркинсона-Уайта(WPW)
б) Синдром укорочения интервала Р –Q ( CZC)

III. Комбинированные нарушения ритма .
1. Парасистола
2. Эктопические ритмs с блокадой выхода.
3. АВ – диссоциация.

2?. Этиология и патогенез.
* Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрический импульс.
* Синусовой тахикардией называют увеличение частоты сердечных сокращений от 90 до 120 – 150 в мин. сокращений правильного синусового ритма.
Ведущим электро - физиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтаннодиастолической деполяризации клеток синусового узла.
Это может быть обусловлено рядом факторов:
1. Активация влияния на сердце симпато- адреналовой системы.
2. Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы.
3. Прямым действием факторов различной природы на клетки синусового узла.
Синусовая тахикардия наблюдается:
а) при физической нагрузке или эмоциональном напряжении у здоровых людей;
б) в результате ишемии или дистрофических изменений;
в) при различных инфекциях;
г) при токсических воздействиях;
д) при высокой температуре тела;
е) у больных с сердечной недостаточностью.


ЭКГ изменения при синус. тахикардии.
1.Увеличение числа сердечных сокращений до 90 – 120 уд. В мин.
Укорочение интервал R-R.
2. Сохранение правильного синусового ритма. Правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах и положительный зубец Р в I, II стандартных отведениях, AVF и грудных V4-V6.

Синусовая брадикардия – это уменьшение частоты сердечных сокращений до 59 – 40 в мин. при сохранении правильного ритма.
Синусовая брадикардия развивается в результате замедления спонтанно – диастолической деполяризации синусового узла.
Это может быть следствием:
1) Активации влияния на сердце парасимпатической нервной системы.
2) Снижение влияния симпато- адреналовой системы на сердце.
3) Непосредственное воздействие повреждающего фактора на клетки синусового узла.
Синусовая брадикардия наблюдается:
У спортсменов;
При некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф );
При инфаркте миокарда;
При повышении внутричерепного давления (менингитах, энцефалитах, сотрясении головного мозга, опухолях мозга ).
5. Отравлении лекарственными препаратами (хинин, холиномиметики).

ЭКГ изменения при синусовой брадикардии:
1. Уменьшение числа сердечных сокращений до 59-40 уд. в мин.
2.Увеличение длительности интервала R-R при сохраненном правильном ритме.
* Синусовой аритмией – называют неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.
Выделяют несколько основных факторов в развитии синусовой аритмии:
1. Флюктуация парасимпатических влияний на сердце;
2. Нарушение соотношения симпато- адреналовых и парасимпатических влияний на сердце.
3. Колебание содержания в крови кислорода и углекислого газа, а также метаболитов, лекарственных препаратов.
4. Воздействия агентов механического и химического характера непосредственно на клетки синусового узла.

Синусовая дыхательная аритмия встречается:
1. У здоровых людей молодого возраста;
2. В период выздоровления при различных инфекционных заболеваниях;
3. При нейро-циркуляторной дистонии.

ЭКГ изменения при синусовой аритмии:
1. Колебание продолжительности интервала R-R, превыщая 0,15 сек. и связанноая с фазами дыхания.
2. Сохранение всех ЭКГ признак синусового ритма.

* Аритмии в результате нарушения возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения.
Под возбудимостью ткани понимают его способность воспринимать и реагировать на различные раздражения.
Экстрасистола – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращения всего сердца или его отделов.
При развитии сердечной патологии нередко встречаются три разновидности экстрасистолии.
1. Бигемения (экстрасистола следует за каждым N сокращением );
2. Тригемения (экстрасистола после 2-х нормальных сокращений);
3. Квадригемения (экстрасистола после 3-х нормальных сокращений).
Различают экстросистолы: - предсердную;
- из АV соединения;
- желудочковую.
Кроме того, различают – единичные, парные и групповые экстрасистолы;
Монотопные – исходящие из одного эктопического очага;
Политопные, обусловленные функционированием нескольких эктопических очагов.
Предсердная экстрасистола – добавочный импульс возникает в стенке предсердий.
ЭКГ признаки:
Преждевременное, внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRS;
Изменение или деформирование полярности зубца Р;
Наличие неизмененного желудочкового комплекса QRS;
Компенсаторная пауза неполная
Экстрасистола из АВ- соединения- добавочный импульс возникает в AV узле.
Желудочковая экстрасистола – добавочный импульс возникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца.
ЭКГ признаки:
1.Преждевременное внеочередное появление измененного желудочкового комплекса;
2.Значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS;
3.Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;
4. Компенсаторная пауза полная.

*Механизм экстрасистол.
В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистол считают механизм повторного входа волны возбуждения.
Сущность этого механизма состоит в том, что при развитии на отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга.
Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередко проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведения.
Другие механизмы экстрасистол:
1.Увеличение амплитуды следовых потенциалов;
2.Ассихронная реполяризация отдельных участков миокарда.
3.Негомогенность электрического состояния миокарда.

*Мерцательная аритмия- проявляется в виде резко неодновременного возбуждения различных групп мышечных волокон, в связи с чем прекращается координированные сокращения миокарда.
Мерцание предсердий характеризуется частотой эктопических импульсов более 400-500 в мин., желудочков – более 300-500. При такой частоте гетеротопных импульсов клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим все сердце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода.
ЭКГ признаки:
1.Отсутствие зубца Р во всех отведениях;
2.Появление волн f, имеющих различную форму и амплитуду;
3.Разные интервалы R-R по продолжительности.
*Пароксизмальная тахикардия- внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в мин.при сохранении правильного ритма.
Он обусловлен частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соединения или из желудочков.
Предсердная пароксизмальная тахикардия- источник частых патологических импульсов расположен в предсердии.
ЭКГ признаки:
1.Интервалы R-R сильно укорочены, но равны один другому,
ЧСС 120-200 уд. в мин.
2. Ритм правильный;
3.Эктопическая волна Р снижена, деформирована или отрицательна перед комплексом QRS;
4.Комплекс QRS не изменен;
5. Начало и окончание приступа внезапное.
Пароксизмальная тахикардия из AV-соединения:
Источник частых патологических импульсов расположен в AV-соединении.
ЭКГ признаки:
Интервалы R-R сильно укорочены, но равны один другому,
ЧСС 120-200 в мин.
Ритм правильный;
Эктопическая волна Р отрицательна во II, III, AVF, расположена после или сливается с комплексом QRS;
Комплекс QRS не изменен;
Начало и окончание приступа внезапное.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Источник частых патологических импульсов расположен в проводящей системе желудочков- пучка Гиса и волокнах Пуркинье.
ЭКГ признаки:
Интервалы R-R сильно укорочены.Частота сокращений желудочков 140-200 в мин.
Ритм правильный или нередко слегка неправильный;
Зубцы Р независимы от комплексов QRS, но с гораздо меньшей частотой;
Комплекс QRS деформирован, уширен с противоположным расположением сегмента ST и зубца Т.

*Трепетание предсердий – значительное учащение правильного регуляторного ритма ( правильная, неправильная формы).
ЭКГ признаки:
Отсутствие во всех ЭКГ отведениях зубца Р;
Наличие частых регулярных похожих друг на друга волн F,имеющих характерную пилообразную форму ( лучше регистрируются в отведениях V1-V2, II, III, AVF);
3. Интервалы R-R равны при правильной форме трепетания предсердий, и различны при неправильной.
*Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения.
Замедление или полное прекращение проведения импульса по какому-либо отделу проводящей системы называется блокадой. Синоатриальная блокада (СА) – нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.
ЭКГ признаки:
Периодическое выпадение отдельных циклов, зубцов Р и комплексов QRST;
При выпадении сердечного цикла пауза между двумя соседними зубцами Р или R увеличивается почти в 2 раза по сравнению с обычным интервалом Р-Р/R-R.

Атриовентрикулярная блокада (AV) – нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.
На ЭКГ прохождение импульса от предсердий через АВ-узел, пучок Гиса и его ножки отражается интервалом Р-Q.

АV-блокада I степени- характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости.
ЭКГ признаки:
1. Удлинение интервала P-Q>0,20 сек.всюду одинаковое.
2.За зубцом Р следует комплекс QRS форма и продолжительность не изменены.

AV-блокада II степени – характеризуется периодически возникающим прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам.
I тип/ тип I- Мобитца.
ЭКГ признаки :
1.Интервалы P-Q постепенно удлиняются от комплекса к комплексу с последующим выпадением желудочкового комплекса.
Выявляется длительная пауза ,после которой следует наименьший интервал P-Q. Затем цикл повторяется.
2.Комплекс QRS, как правило, не изменен.

II тип/ тип II Мобитца
ЭКГ признаки :
Интервал P-Q остается постоянным ( нормальным или удлиненным ).
Комплекс QRST периодически выпадает.
Выявляется длительная пауза.
2.Комплекс QRS может быть расширен, деформирован.

Блокада высокой степени 3:1.
ЭКГ признаки:
1.Выпадает два и более подряд желудочковых комплекса ( 3:1, 4:1 и т.д);
2.Резкая брадикардия;
3.Комплекс QRS не изменен или уширен и деформирован.

АВ- блокада III степени ( полная AV блокада )- полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.
ЭКГ признаки :
1.Зубец Р не связан с комплексом QRST –(регистрируется в период систолы или диастолы, но иногда наслаивается на комплекс QRS, зубец Т, деформируя их.)
2. Интервалы Р-Р и R-R в большинстве случаев постоянны, но R-R > P-P т.к. ритм желудочков реже ритма предсердий.

Внутрипредсердная блокада.
Нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.Чаще встречается неполная внутрипредсердная блокада, которая характеризуется замедлением проведения импульса по предсердиям.
ЭКГ признаки :
1.Увелечение продолжительности зубца Р более 0,11 сек.
2.Расщепление зубца Р.
Лекция № 9
Тема: Сердечная недостаточность.
План.
Сердечная недостаточность, определение, причины, формы.
Компенсаторно - приспособительные реакции организма при развитии сердечной недостаточности.

1?. Сердечная недостаточность, определение, причины, формы.
* Под сердечной недостаточностью обычно понимают неспособность мышцы сердца как насоса обеспечивать кровью (т.е. кислородом и питательными веществами) органы и ткани организма соответственно их потребностям в данный момент.
Среди взрослого населения причинами сердечной недостаточности в 70 – 80 % случаев является ИБС, артериальная гипертензия или их сочетание.
Развитие сердечной недостаточности возможно также при пороках сердца (10-15%), болезнях миокарда, кардиомиопатии, при других заболеваниях.
Сердечная недостаточность может быть обусловлена преимущественно нарушением систолической или диастолической функции желудочков. Возможно одновременное нарушение обеих функций.
Для систолической формы сердечной недостаточности характерны следующие признаки – увеличение размеров сердца, снижении фракции выброса, застой крови в малом и / или большом круге кровообращения.
Для диастолической формы сердечной недостаточности характерны нормальные или умеренно увеличенные размеры сердца, нормальная или увеличенная фракция выброса; редко она может быть умеренно сниженной.

По патогенезу сердечную недостаточность подразделяют на :
1.Перегрузочную форму, которая в свою очередь подразделяется на:
а) перегрузку объемом;
б) перегрузку давлением.
2.Миокардиальную форму, обусловленную первичным нарушением структуры и функцией миокарда.
3.Смешанные (чаще) формы.
Речь идет о том, что начавшись, например, как перегрузочная форма в дальнейшем сердечная недостаточность может протекать по механизму миокардиальной.
4.За счет выраженных висцеро - кардиальных рефлексов из органов малого таза, сосудов легочной артерии, которые могут приводить к резкому замедлению работы сердца, вплоть до полной остановки.
5.Форма, обусловленная нарушением функции перикарда. Развитие сердечной недостаточности в этом случае связано с тем, что либо:
а) рефлекторно, за счет раздражения рецепторов перикарда вышедшей в его полость жидкостью резко падает ударный объем на фоне повышения давления в правом предсердии и полых венах.
б) за счет вышедшей жидкости внутриперикардиальное давление становится равным или превышает величину венозного давления, что делает работу сердца невозможной.

Причины и патогенез миокардиальной формы СН.
1. Несомненно, что основу этой формы составляют различные по природе энергодифицитные состояния. Они могут быть связаны с гипоксией различного происхождения:
а) экзогенный за счет уменьшения абсолютного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;
б) дыхательной (респираторной), обусловленной нарушением системы внешнего дыхания (альвеолярной гиповентиляцией, нарушением легочной перфузии, нарушением вентиляционно – перфузионного соотношения, избыточным шунтированием венозной крови в легких и затруднением диффузии кислорода через альвеолярно – капиллярную мембрану);
в) циркуляторной (вследствие, например, гиповолемии, коронарной недостаточности, что сопровождаются нарушением кровоснабжения мышцы сердца и, следовательно, нарушением доставки питательных веществ и удаления метаболитов);
г) гемической гипоксией, обусловленной либо нарушением количества Нв в крови, либо снижением его способности связывать и отдавать клеткам тканей кислорода;
д) тканевой, в основе которой лежит нарушение в мышце сердца процессов окислительного фосфорилирования;
е) сюда же следует отнести и гипоксию миокарда, связанную с действием адреналина, например, при психо – эмоциональных стрессах, при феохромоцитоме, когда в результате повышения интенсивности обменных процессов существенно возрастает потребность миокарда в кислороде.
2. К миокардиальной форме приводит и нарушение пластического обеспечения мышца сердца, т. е. недостаточное поступление аминокислот. Это может наблюдаться при голодании алиментарной дистрофии, нарушении полноценного белкового питания, при нарушении переваривания белков.
3. Первичное поражение мышцы сердца воспалительного или дистрофического характера, вследствие, например:
а) развитие аутоиммунных процессов;
б) интоксикации различными ядами (включая алкоголь, наркотики);
в) при некоторых инфекционных заболеваниях (дифтерии);
г) при вирусных инфекциях (вирус Коксаки, полиомиелита, гриппа, паротита, герпеса);
д) при спирохетозных, риккетсиозных заболеваниях;
е) при ревматизме;
ж) при авитаминозах.

Кардиомиопатии - первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии.
Различают следующие виды:
а) Кардиомиопатия дилатационная, характеризуется расширением всех камер сердца с незначительной их гипертрофией и снижением сократительной функции.
Среди причин называют вирусные инфекции, хроническое злоупотребление алкоголем, возможно – приобретенный дефицит Т -супрессоров, что ведет к развитию аутоиммунного процесса.

б) Кардиомиопатия гипертрофическая, характеризуется гипертрофией миокарда и уменьшением полостей желудочков (чаще левого). При так называемой обструктивной форме характерна гипертрофия межжелудочковой перегородки, что ведет к затруднению оттока крои из левого желудочка (гипертрофический субаортальный стеноз). Предполагают генетическую обусловленность этой формы патологии мышцы сердца.

в) Кардиомиопатия рестриктивная, характеризуется утолщением эндокарда, развитием под ним грануляционной ткани с большим количеством эозинофилов, дегенеративными процессами в миокарде, нарушением процессов дилатации сердца, что ухудшает его кровенаполнение и энергетику.
В патогенезе этой патологии также придают значения дефициту Т – супрессоров, что сопровождается эозинофилией, их дегрануляцией, выделением катионных белков, которые полагают, и вызывают повреждение кардиомиоцитов.

По клиническому течению СН подразделяют на следующие формы:
- на острую и хроническую сердечную недостаточность.
Их, в свою очередь, разделяют на два типа: - левожелудочковую и правожелудочковую.

Острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа может возникать при миокардитах, остром ИМ, АГ, при пороках сердца, физическом перенапряжении.
Основой патогенеза являются перегрузка левого желудочка (реже – предсердия) в результате действия названных факторов. При этом повышается давление в сосудах малого круга кровообращения. В результате нарастает проницаемость капилляров, развивается в начале интерстициальный, а затем и альвеолярный отек, нарушаются диффузия газов, страдает кровоснабжение ЦНС. Все это сопровождается резким возбуждением активности дыхательного центра.
*Причины, патогенез и проявления острой СН правожелудочкового типа.
Причинами острой СН правожелудочкового типа чаще всего являются ТЭЛА
(тромбоэмболия легочной артерии) или ее крупных ветвей, реже – обширный инфаркт сердца с аневризмой и ее разрывом, спонтанный пневмоторакс.
Если речь идет о ТЭЛА, то чаще это – следствие тромбоза вен нижних конечностей, травм (ранений), сопровождающихся переломом длинных трубчатых костей. Это может наблюдаться при злокачественных новообразованиях, инфекционном эндокардите, при врожденной тромботической болезни, характеризуется склонностью к тромбозам вследствие аномалий в системах свертывания крови, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза.
При этом возникает острая легочная гипертензия (острое легочное сердце) вследствие спазма прекапилляров, агрегации тромбоцитов за счет усиления образования тромбоксана в эндотелии сосудов; развивается бронхоспазм за счет повышения в крови содержания серотонина и гистамина. В результате развития легочно-сердечного и легочно-сосудистого рефлексов резко падает А/Д, нарушается коронарное кровообращение.
В клинической картине преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности, острой сосудистой недостаточности (артериальная гипотензия и коллапс).
Характерные изменения со стороны ССС при острой СН.
Для острой СН характерны следующие сдвиги со стороны ССС: снижение силы и скорости сокращения мышцы сердца, снижение минутного объема, увеличение остаточного систолического объема и диастолического давления, дилатация сердца, повышение венозного давления, тахикардия.
*Хроническая сердечная недостаточность.
Хроническая СН является основой развития упомянутой выше недостаточности кровообращения. Она характеризуется снижением сократительной функции миокарда, что проявляет себя недостаточным выбросом крови в кровеносное русло, снижением величины А/Д.
Так же как и острая хроническая СН подразделяется на преимущественно лево- или правожелудочкового типов.
Поскольку сердце неспособно перекачать всю кровь наблюдается застой в сосудах малого и/или большого кругов кровообращения, что сопровождается развитием гипоксемии, гипоксии, ацидозом, нарушением функции и структуры (дистрофическими изменениями) органов. Как правило, наблюдается констрикция артериол и венул (что усугубляет нарушение трофики тканей), снижается секреция предсердного натрийуретического фактора, активируется ренин- ангиотензин – альдостероновая система, развиваются отеки.
Причем, если речь идет о недостаточности левого желудочка, то наблюдается застой крови в сосудах малого круга кровообращения (легких); если недостаточность правого желудочка – в сосудах большого круга кровообращения (в печени, отеки на ногах, асцит).
2? Компенсаторно – приспособительные реакции организма при развитии СН.
При СН, особенно хронической, активно включаются механизмы компенсации.
Правда, многие из них имеют двоякое, положительное и отрицательное значение.
К таким механизмам компенсации относят следующие:
а) тахикардия (что увеличивает минутный объем, но одновременно уменьшает время диастолы.
б) спазм сосудов системы легочной артерии (способствует предупреждению отека легких)
в) снижение периферического сопротивления сосудов, что приводит к увеличению объема сосудистого русла и снижению величины А/Д. С одной стороны это хорошо, так как сердцу легче проталкивать кровь в сосуды с меньшим А/Д, но с другой стороны это плохо, поскольку повышается объем циркулирующей крови, понижается тонус сосудистой стенки, что увеличивает нагрузку на сердце;
г) увеличение числа дыхательных движений.
д) выброс депонированной крови, что также имеет двоякое значение: положительное, поскольку повышается кислородная емкость крови, тем самым улучшается энергетика клеток различных органов и тканей; отрицательное значение обусловлено увеличением объема циркулирующей крови;
е) усиление эритропоэза, что способствует снижению уровня гипоксемии, но за счет сгущения крови повышает нагрузку на сердце.
Лекция № 10
Тема: «Патофизиология гипофиза»
План.

1. П/Ф и формы нарушений гипофиза.
2. Гипопитуитаризм.
3. Гиперпитуитаризм.
4. Типовые формы нарушений функции нейрогипофиза.

1? П/ф гипофиза.
Гипофиз (мозговой придаток, питуитарная железа) – эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга в турецком седле основной кости черепа и связанная с гипоталамической областью мозга гипофизарной ножкой - выростом воронки – III желудочка.
Гипофиз состоит из 3-х основных частей:
- передней;
- средней;
- задней.
Передняя и средняя доли имеют эпителиальную природу и объединены названием – аденогипофиз.
Задняя доля гипофиза или нейрогипофиз, является как бы выростом мозга и состоит из модифицированных клеток нейроглии.
Гормоны аденогипофиза.
Аденогипофиз (передняя доля гипофиза) вырабатывает 7 (или 8)гормонов:
– Фолликулостимулирующий ФСГ (фоллитропин)
– Лютеинизирующий ЛГ (лютропин).
– Лютеомаммотронный ЛТГ (пролактин).
– Адренокортикотропный АКТГ (кортикотропин).
- Тиреотропный - ТТГ (тиреотропин).
- Соматотропный СТГ ( соматотропин).
- Липотропный ЛТГ (липотропин).
8. – Меланостимулирующий МСГ (меланотропин).

Формы нарушений функций аденогипофиза
I. Гипопитуитаризм – гипофункциональное состояние, как правило, носит тотальный характер, и выражается в следующих формах:
1. Тотальный гипопитуитаризм;
2. Парциальный гипопитуитаризм;
3. Гипофизарная карликовость, или гипофизарный нанизм (греч. nanоs –карлик).
4. Гипофизарный гипогонадизм.
5. Нейроэндокринное ожирение.
6. Адипозо – генитальная дистрофия (болезнь Фрелиха).

II. Гиперпитуитаризм – гиперфункциональные состояния, как правило, носит парциальный характер и выражается в следующих наиболее частых формах:
1. Гипофизарный гигантизм.
2. Акромегалия.
3. Синдром персистирующей лактации ( гл. симптомы у женщин-
непрерывные выделения из молочной железы, отсутствие менструации;
у мужчин - снижение половой активности , гинекомастия (реже).
Гормоны нейрогипофиза.
Нейрогипофиз секретирует два гормона пептидной природы:
1.Антидиуретический гормон (АДГ - вазопрессин).
2.Окситоцин.

Типовые формы нарушений функций нейрогипофиза.
1. Гипосекреция АДГ:
-несахарный диабет.
Гипосекреция окситоцина – характерных проявлений не имеет, лишь в некоторых случаях появляется затруднения при грудном кормлении.
2. Гиперсекреция АДГ.
Данная форма патологии описана под названием «Гипергидропексический синдром» (С-м Пархона), заболевание проявляется олигурий, гипергидратацией и гипонатриемией.
Гиперсекреция окситоцина – такая эндокринопатия у человека не описана.

2? Гипопитуитаризм (татальный, парциальный).
Тотальный гипопитуитаризм – недостаток всех гормонов.
Причины:
1-хромофобные (гормонально не активные) аденомы (ПДГ- передней доли гипофиза);
2- состояния после хирургического лечения гипофизарных аденом;
3- послеродовые некрозы аденогипофиза;
4 -механические травмы;
5- тромбозы сосудов;
6- кровоизлияния;
7 -инфекции и интоксикации;
8- длительное голодание.
Проявления: - резкое истощение,преждевременное старение,
тяжелые обменно-трофические расстройства, нарушения функции периферических гипофиз- зависимых эндокринных желез,чаще диспепсические расстройства: понос, рвота, боли в животе, атония кишечника, отвращение к пище; возникает выраженная артериальная гипотония вплоть до коллапса.
В терминальной стадии заболевания истощение может быть настолько резко выражено, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей.
Своеобразной формой тотального гипопитуитаризма является – болезнь или синдром Шихена, возникающая в качестве послеродового осложнения. В основе заболевания обычно лежит значительная и своевременно не возмещенная кровопотеря во время родов, сопровождающаяся спазмом сосудов передней доли гипофиза.
*Парциальный гипопитуитаризм- возникает в результате недостаточности какого-либо одного тропного гормона.
Наиболее характерные и частые заболевания, в основе которых лежит частичная аденогипофизарная недостаточность следующие:
А). Гипофизарная карликовость или гипофизарный нанизм (от греч. nanos -карлик).
Характеризуется резкой задержкой роста, а также половым недоразвитием в результате недостаточного образования соматотропина и гонадотропинов, возникающего уже на стадии внутриутробного развития.
Встречаются больные ниже 100см (а рост ниже 130 см принято считать карликовым).
Гипофизарная карликовость обычно не сопровождается грубыми нарушениями телосложения, однако у взрослых карликов сохраняются пропорции тела, свойственные младшему детскому возрасту с преобладанием длины туловища над длиной конечностей.
Характерно морщинистой лицо, рано приобретающее старческий вид, часто бывает трудно определить по лицу пол карлика и его возраст.
Как правило, наблюдается недоразвитие половой системы ( половых желез, половых органов и вторичных половых признаков, приводящее к бесплодию).
В психическом развитии существенных нарушений обычно нет, хотя отмечается снижение памяти и умственной работоспособности, отмечается некоторая инфантильность в поведении.
Б). Гипофизарный гипогонадизм- ранние формы недостаточности гонадотропинов проявляется у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских особей в виде гипофизарного инфантилизма.
Для мальчиков и юношей страдающих евнухоидизмом характерны высокий рост, длинные тонкие кости конечностей, узкие плечи и относительно широкий таз, слабое развитие скелетной мускулатуры, тонкая бледная кожа. Недоразвитие половых желез, скудный рост волос на лице, высокий тембр голоса.
Для гипофизарного женского инфантилизма характерно слабое телосложение без выраженных признаков, свойственных женскому организму.
Недоразвиты молочные железы, поздно появляются или вовсе отсутствуют менструации, характерна легкая психическая ранимость, неустойчивость настроения, склонность к уединению, нарушения беременности, приводящие к бесплодию.
В). Нейроэндокринное ожирение.
Характерно избыточное отложение жира на животе, спине и проксимальных отделах конечностей при относительной «худобе» дистальных отделов –предплечий и голеней.
Г). Адипозо-генитальная дистрофия (болезнь Фрелиха) – проявляется 2-мя основными синдромами – ожирение и гипогонадизмом.
Болезнь развивается при врожденных изменениях гипоталамуса и гипофиза или поражениях межуточного мозга различными патогенными факторами в постэмбриональном периоде.
Причины: инфекция, опухолевый процесс.
Чаще возникает у мальчиков.
Проявляется диффузным ожирением с преимущественным отложением жира в области груди, живота, таза, бедер и лица, приобретающего характерное «кукольное» выражение. Развитие первичных и вторичных половых признаков резко задержано.



3? Гиперпитуитаризм.
Гиперпродукция аденогипофизарных гормонов, как правило, носит парциальный характер и выражается в следующих наиболее частых формах:
А). Гипофизарный гигантизм.
Чрезмерная секреция соматотропина на ранних стадиях развития организма приводит к гипофизарному гигантизму.
Проявления: усиленный рост, выходящий за пределы высших норм для данного возраста, пола, расы. Известны случаи, когда больные достигали к 10-ти годам роста 190см, к 18-ти годам 250см. Также наряду с быстрым удлинением трубчатых костей происходит усиленный рост мягких тканей и внутренних органов. Чрезмерной относительной длиной отличаются предплечья и голени, голова относительно мала, с удлиненным лицом. Возникает мышечная слабость, быстрая утомляемость, иногда мышечная гипотрофия.
В некоторых случаях размеры внутренних органов непропорционально велики, в других случаях отстают от роста тела и возникает их относительная функциональная недостаточность (в частности ССС).
В большинстве случаев наблюдается гипергликемия, может развиться сахарный диабет, в более поздних стадиях заболевания наступает бесплодие.
Часто отмечаются различные отклонения в психической сфере: снижение интеллекта, инфантильность, нарушение сна, и депрессивные синдромы.
В основе этиологии гигантизма лежат опухолевые процессы и гиперплазия эозинофильных клеток передней доли гипофиза, а также может иметь значение наследственная предрасположенность.
Б) Акромегалия.
Чрезмерная продукция саматотропина у взрослых приводит к развитию этого заболевания, которое характеризуется возобновлением периостального роста костей, вследствие чего происходит их утолщение и деформация.
Проявления акромегалии характеризуются головной болью, слабостью, сонливостью, болями с суставах, снижением остроты зрения, половыми расстройствами.
Весьма характерны постепенные изменения внешности: обезображивающее укрупнение черт лица и увеличение дистальных отделов конечностей (кистей и стоп). Утолщаются кости черепа, выступают надбровные и скуловые дуги, челюсти выдаются вперед. Увеличивается нос, губы, уши, язык, грубеет голос, возникают трофические расстройства кожи и.т.д.
4? Типовые формы нарушений функций нейрогипофиза.
*Гипосекреция АДГ.
В результате дефицита АДГ возникает несахарный диабет.
Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая 20 л мочи и более в сутки. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой (полидипсией).
Выделяют следующие формы по этиологии и патогенезу:
1.Первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса.
2.Семейная (наследственная) форма, встречающаяся в 2-х вариантах:
а) наследственный ферментный дефект и
б)неспособность к синтезу АДГ.
3.Нефрогенная форма, связанная с приобретенной патологией почечных канальцев.
*Гипосекреция окситоцина
Может возникать при первичных формах несахарного диабета, однако характерных проявлений не имеет. Лишь в некоторых случаях затруднения при грудном вскармливании.
*Гиперсекреция АДГ.
Даная форма описана над названием «гипергидропексический синдром» (с-м Пархона), или «с-м разбавленной гипонатриемии (с-м Шварца-Бартера)»
Указанный синдром может возникать после некоторых повреждений мозга, при повышении в/черепного давления, возможно после инфекционных заболеваниях.
Проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.
*Гиперсекреция окситоцина.
Такая эндокринопатия у человека не описана.














Лекция № 11
Тема: «Нарушения функций щитовидной железы»
План.
1.П/Ф щитовидной железы.
2. Основные механизмы действия тиреоидных гормонов.
3.Гипотиреоз.
4.Гипертиреоз.
5.Этиология и патогенез аутоиммунного тиреоидита.
1? П/Ф щитовидной железы.
Щитовидная железа (ЩЖ) – эндокринная железа, расположенная в передней области шеи спереди, и по бокам трахеи и состоящая из 2-х долей (левой и правой), соединенных перешейком.
В паренхиме щитовидной железы различают 3 вида клеток: А,В,С.
Главными гормонами ЩЖ являются йодистые производные аминокислоты – тирозина:
-тироксин,
-трийодтиронин,
-кальцитонин.
Гипотиреоидные состояния – Гипотиреозы.
1.Врожденная микседема (спорадический кретинизм).
2.Эндемический кретинизм,
3.Микседема взрослых.
Гипертиреоидные состояния -Гипертиреозы.
1.Дифузный токсический зоб (б-нь Базедова).
2.Узловатый гипертиреоидный зоб.
2? Основные механизмы действия тиреоидных гормонов.
Действие гормонов ЩЖ достаточно многогранно.
1.Особенно хорошо показан эффект тиреоидных гормонов на геном клеток центральной и периферической нервной системы, мышечной ткани, который характеризуется как морфогенетический, способствующий клеточной дифференцировке.
Если имеет место дефицит тиреоидных гомонов у новорожденных, когда еще не завершилось развитие ЦНС, то наступают многие сдвиги, связанные с нарушением процесса миелинизации, что проявляет себя замедлением умственного развития.
Нарушается и периферическая НС. В частности удлиняется продолжительность осуществления многих рефлексов (напр. с ахиллова сухожилия, что можно использовать в диагностике).

2.В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны стимулируют биосинтез белков, но при высоких дозах они усиливают катаболизм.

3.Еще один эффект- калоригенный, во многом связанный с их разобщающим действием на процессы окислительного фосфорилирования (ОФ) на мембранах митохондрий (прежде всего клеток сердца, печени, мышечной ткани, почек.
Это проявляет себя существенным возрастанием потребления О2, активацией обменных процессов (гиперметаболизмом), разогреванием организма за счет повышенного выделения тепла .
Ясно, что недостаток тиреоидных гормонов приводит к противоположному эффекту: наступающее в этом случае большее сопряжение процессов окислительного фосфорилирования сопровождается снижением интенсивности обмена веществ, снижением температуры тела).

4.Показана важная роль тиреоидных гормонов в состоянии антиоксидантной системы организма, а также в процессах пролиферации и дифференцировки клеток кроветворной и иммунной системы.

3? Гипотиреоз.
Гипотиреоз – состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме.
Гипотиреоз может быть первичным, вторичным, третичным.
Первичный гипотиреоз встречается при тиреоидите Хашимото, дефектах синтеза тиреоидных гормонов, тиреоидэктомии, лечении радиоактивным йодом, недостаточном поступлении йода в организм и др-х патологических процессах в железе.
Вторичный и третичный гипотиреоз являются следствием выпадения регуляторных влияний (поражение гипофиза, дефицит тиролиберина).
Наиболее выраженную форму гипотиреоза у взрослых называют микседемой.
Синдром, который развивается у детей в связи с полной недостаточностью щитовидной железы, называют кретинизмом.
Кретинизм характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного. В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щитовидной железы.
Тереоидэктомия в эксперименте сопровождается отставанием в росте молодых животных, задержкой роста трубчатых костей и полового развития.
Возникают отклонения от нормы во внешнем виде. Меняется конфигурация черепа –укорачивается передняя часть лица, а задняя приобретает шаровидную форму. Останавливается развитие зубов. У собак конечности становятся толстыми, движения неуклюжими, прекращается рост шерсти.
Развивается слизистый отек подкожной клетчатки вследствие задержки воды, хлорида натрия и накопления в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами.
При хорошем содержании животные могут жить месяцы и годы.
При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена веществ и функций.
1.Энергетический обмен. Уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен.
2.Белковый обмен. Снижена интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является снижение скорости включения метионина в белки тканей.
Повышен катаболизм аминокислот, снижено содержание РНК в тканях.
3.Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает, повышается содержание активности фосфорилазы, а в результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике.
Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.
4.Жировой обмен. Снижена скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.
После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость ЦНС. У людей при гипотиреозах отмечаются замедление психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях – слабоумие.
Эндемический зоб.
Особой формой гипотиреоза является эндемический зоб. Он развивается в определенных географических районах, где население получает с пищей недостаточное количество йода. Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гиперплазию железы, что в начале компенсирует недостаток тиреоидных гормонов.
Однако при продолжающемся дефиците йода, эта компенсация оказывается недостаточной для образования тиреоидных гормонов, и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших случаях может перейти в микседему и кретинизм.

4? Гипертиреоз – синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы.
Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом.
Гипертиреоз в зависимости от органа, где развилось нарушение можно разделить на первичный, вторичный и третичный.
Причинами первичного гипертиреоза может быть нарушение функции щитовидной железы, развивающийся при таких болезнях как диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри), тиреотоксическая аденома щитовидной железы.
Причина вторичного гипертиреоза- развитие ТТГ – секретирующей опухоли аденогипофиза, а третичного гипертиреоза – нарушение функции гипоталамуса.
В целом, наиболее частой причиной развития гипертиреоза является диффузный токсический зоб. Считают, что при этом заболевании в организме вырабатываются тиреоидстимулирующие антитела, которые подобно ТТГ способны связываться с рецептором на базальной мембране тиреоцита, что приводит к активации клетки. Одновременно уровень ТТГ в крови больных снижен по механизму обратной связи.
Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, похуданием, нарушением функции ЦНС, ССС и др-х органов.
Энергетический обмен.
Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАДН2 и НАДФН2 (никотинамиддинуклеотид и никотинамиддинуклеотидфосфат) не аккумулируется в АТФ. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников – АДФ и неорганического фосфата; изменяется также перенос АДФ в митохондрии, поскольку трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ транслоказой, что в свою очередь усиливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии, вызывая увеличение основного обмена.
Углеводный обмен при гипертиреозе усиливается. Увеличивается утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Нарастают активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, сопровождающиеся алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что наряду с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета.
Белковый обмен.
Тиреоидные гормоны усиливают катаболизм белков, приводя к отрицательному азотистому балансу. Увеличивается выведение азота, фосфора и калия с мочой, выделение аммиака.
В крови повышается уровень остаточного азота и азота аминокислот. С повышенным катаболизмом белка связано развитие таких симптомов диффузного токсического зоба, как атрофия мышц и остеопороз.
Жировой обмен.
В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют гл.образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происходит вследствие:
а) – мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани;
б) – ускорения окисления жира в печени;
в) – торможения перехода углеводов в жиры.
В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел.
При одновременном дефиците углеводов это вызывает нарушение их окисления и, следовательно, гиперкетонемию и кетонурию. Повышенный распад жиров приводит к развитию общего похудания больных диффузным токсическим зобом.
* ЦНС и другие органы.
Тиреоидные гормоны оказывают выраженное влияние на ЦНС.
Повышается возбудимость коры головного мозга. В клетках коры, ствола спинного мозга развиваются дегенеративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.
Происходят изменения в ССС: отмечается стойкая тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий. В основе этого расстройства лежит повышение чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину в связи с увеличением количества Я- адренергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов.
Возможно также, что при распаде тиреоидных гормонов образуются активные продукты, способные функционировать как псевдокатехоламины. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения.
Нарастание возбуждения симпатического отдела НС приводит к повышению тонуса артериол и развитию гипертензии, а также развитию тремора. Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. Повышена влажность и t-ра кожи. Развивающийся в ряде случаев при диффузном токсическом зобе экзофтальм (пучеглазие), так же как и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть следствием аутоиммунного повреждения тканей.


5? Этиология и патогенез аутоиммунного тиреоидита.
Аутоиммунный тиреоидит (б-нь Хашимото, лимфоидный зоб) – заболевание, которое в наше время становится достаточно распространенным.
В объяснении его патогенеза до сих пор существуют две точки зрения.
Первая, более старая и, вероятно, в значительной степени не верная, исходит из того, что тиреоглобулин в норме не попадает в кровяное русло и система иммунного надзора его «не знает». Поэтому при любом значимом повреждении клеток ЩЖ он прорывается в кровь, распознается как «чужой» и при участии Т-лимфоцитов В-лимфоциты начинают вырабатывать антитела. Они совместно с Т-лимфоцитами атакуют ЩЖ, которая буквально нашпиговывается лимфоцитами (лимфоидный зоб).
Вторая точка зрения базируется на данных современной науки, которые свидетельствуют, что тиреоглобулин и в норме есть в крови, пусть и в небольшом количестве.
Это дает право говорить о том, что аутоиммунный тиреоидит – проявление первичного нарушения в иммунной системе.
Т.е., сама система иммунного надзора почему-то начинает рассматривать компоненты клеток собственной ЩЖ как «чужие».
Считается , что эта патология может иметь и наследственную природу.
В этом случае она передается по рециccивному типу. В ее возникновении имеет значение наличие особого антигена в главном комплексе гистосовместимости тканей-HLA-В8.
В первую фазу аутоиммунный тиреоидит проявляет себя признаками гиперфункции, но очень скоро - это типичный гипотиреоз, поскольку на месте тиреоцитов развивается соединительная ткань.




Лекция № 12
Тема: «Нарушения функций надпочечников».
План.

П/ф надпочечников.
Острая надпочечная недостаточность, причины, патогенез, клиническая проявления.
Хроническая надпочечниковая недостаточность, причины проявления.
Альдостеронизм, причины, классификация, патогенез.
Гиперфункция коры надпочечников.
Адрено-генитальный синдром.

1? П/Ф надпочечников.
Надпочечники (НП) – представляют собой парные эндокринные органы, расположенные в забрюшинном пространстве над верхними полюсами почек.
Каждый надпочечник состоит из внутреннего -мозгового вещества и наружного- коркового вещества.
Корковое вещество надпочечников состоит из 3-х зон.:
-клубочковой,
-пучковой,
-сетчатой.
Клубочковая зона синтезирует минералокортикоиды, главным из них является:
-альдостерон.
Пучковая зона продуцирует глюкокортикоиды
-гидрокортизон (кортизол)
-кортикостерон.
Сетчатая зона синтезирует мужские (андрогенные гормоны) и женские половые гормоны – эстрогены.
Гипофункциональные состояния коры НП.
1.Острая тотальная недостаточность;
2.Хроническая форма недостаточности НП (б-нь Аддисона).
3.Гипоальдостеронизм.
Гиперфункциональные состояния коры НП.
Первичный вторичный.
Гиперпродукция глюкокортикоидов.
1.Гиперкортицизм.
2.Б-нь Иценко-Кушинга.
3.Первично-гландулярная форма гиперкортизолизма.
Гиперпродукция гормонов сетчатой зоны
1.Адреногенитальный (кортикогенитальный) синдром
Врожденная форма Гормонально-активная
кортикогенитального с-ма. опухоль - альдостерома

Мозговое вещество надпочечников.
Мозговое вещество НП синтезирует и выделяет два гормона, являющиеся производными аминокислот тирозина: катехоламины:
-адреналин (около 80%).
-норадреналин.
Они обладают выраженным:
а) прессорным гипертензивным действием,
б) стимулирует работу сердца,
в) катаболизм белков,
г) окислительные процесса,
д) гормональную активность некоторых эндокринных желез.
Недостаточной гормонообразование мозгового вещества НП как самостоятельная форма эндокринопатий практически не встречается.
Чрезмерная секреция возникает при опухоли, исходящей из мозгового вещества НП-феохромоцитома.

2?. Острая надпочечная недостаточность, причины, патогенез, клиническое проявление.
Чаще проявления острой надпочечной недостаточности возникают у людей, уже имеющих хронически текущее заболевание надпочечников. Но она может возникать и как «синдром отмены» в случае слишком быстрого прекращения длительной глюкокортикоидной терапии; при нарушении кровоснабжения этих желез (тромбоз сосудов, эмболия, кровоизлияния); при аутоиммунных, инфекционных и вирусных поражениях надпочечников. При этом в клинической картине превалируют симптомы, связанные с выпадением функции альдостерона. (схема см.).

Выпадение функции альдостерона
Нарушения соотношения Nа+ /K+ в крови
Гиповолемия потеря тонуса сосудов
(гипоосмолярная дегидратация) Гипотония
отек клеток ЦНС
ишемия почек снижение
числа функционирующих сердечная недостаточность
нефронов ОПН уремия

Следует подчеркнуть, что развивающиеся в организме нарушения при острой надпочечной недостаточности способны быстро привести к летальному исходу.
В клинической картине острой надпочечной недостаточности могут преобладать:
а) либо нарушения преимущественно со стороны ССС (коллапс);
б) либо нарушения преимущественно со стороны Ж.К.Т. – тошнота, рвота, понос;
в) либо – нервно- психический синдром, как результат нарастающего отека мозга, уремии – повышенная возбудимость, бред со зрительными галлюцинациями, астения, адинамия, судороги.

Для лечения важно восстановить водно-электролитный баланс, назначая например, введение растворов NаCl; компенсировать выпадение глюкокортикоидной функции надпочечников (инъекциями гидрокортизона).

3? Хроническая надпочечная недостаточность, причины, проявления.
Хроническая недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь) чаще связана с поражением коры надпочечников по аутоиммунному механизму. Но к этому могут также привести tbc, сифилис надпочечников, кровоизлияние, тромбоз сосудов. Нередко имеет место семейная форма болезни (передается по аутосомно-рецессивному типу).
Возможна и вторичная надпочечная недостаточность, связанная с уменьшением образования АКТГ гипофизом.
Для болезни характерны адинамия, сердечно- сосудистые расстройства, снижение сопротивляемости организма к инфекции, гипогликемия, эозинофилия, лимфоцитоз, нейтропения. Возможны расстройства водно -солевого обмена из-за сочетанного выпадения минералкортикоидов, что ведет к дегидратации, гипотонии.
Часто наблюдается гиперпигментация кожных покровов из-за повышенного выделения МСГ (меланостимулирующего гормона) гипофизом (совместно с АКТГ).
4? Альдостеронизм, причины, классификация, патогенез.
Альдостеронизм- патология, связанная с повышенной продукцией альдостерона.
Его подразделяют на первичный и вторичный.
Первичный (болезнь Крона) обычно обусловлен развитием гормонально-активной опухоли, альдостеромы, вторичный – связан с усилением активности систем, регулирующих уровень альдостерона.
Патогенез расстройств в организме при альдостеронизме.
Для альдостеронизма (первичного и вторичного) характерна гипертензия, связанная с повышенной продукцией альдостерона (схема).
Повышенная секреция альдостерона
К задержке Nа+ и H2O в организме

Повышение ОЦК накапливающаяся в клетках эндотелия, мышечных клетках Nа и вода сужения
Гипертензия просвета сосудов увеличение
периферического сопротивления,
(к тому же такие клетки становятся более
чувствительны к действию адреналина и
норадреналина.)
Схема. Формирование гипертензии при альдостеронизме.

? В чем отличия первичного альдостеронизма от вторичного?
Для первичного альдостеронизма помимо гипертензии характерно то, что уменьшение концентрации К+ в крови, в клетках органов и тканей приводит к мышечной слабости, параличам, полиурии, полидипсии.
Полиурия возникает потому, что при уменьшении содержания К+ клетки канальцев становятся нечувствительными к АДГ. Отеков нет.
Вторичный альдостеронизм связан с активацией механизмов секреции альдостерона. К этому приводит все, что сопровождается уменьшением ОЦК.
Поскольку для вторичного альдостеронизма характерно нарушение функции почек, то наряду с гипертензией в этом случае обязательно будут отеки.

4? Гиперфункция коры надпочечных желез.
Гиперфункция коры надпочечников может быть различной природы. Чаще в ее основе лежит развитие гормонально-активных опухолей. Помимо альдостеромы, возможно появление глюкостеромы – заболевания, при котором выделяется большое количество глюкокортикоидных гормонов.
По клиническим проявлениям эта патология подобна болезни Иценко-Кушинга, связанной с гиперпродукцией АКТГ аденогипофезом.
Для клиники характерны: остеопороз (из-за нарушения белковой матрицы костей, как результат катаболического действия больших доз глюкокортикоидов); гипертония (чаще всего из-за вторичного альдостеронизма, нарушения центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса) и как следствие – сердечная недостаточность, полосы растяжения на коже (стрии), ожирение, пониженная устойчивость к инфекции, нарушение углеводного обмена вплоть до стероидного диабета, мышечная слабость (из-за атрофии мышц).

5? Адрено-генитальный синдром.
В основе адрено –генитального синдрома лежит генетически обусловленная неполноценность различных ферментных систем, учавствующих в кортикостероидогенезе.
Поскольку половые гормоны образуются из тех же предшественников (в частности, холестерина), что и кортикостероиды, то при нарушении образования глюко- и минералкортикоидов также наблюдается усиление синтеза половых гормонов.
В результате возможны 2 ситуации.
1.Если у девочек начинается в детском возрасте секретироваться большое количество мужских половых гормонов, то возникает женский псевдогермофродитизм (недоразвитие молочных желез, матки, огрубение голоса, усиленное развитие мышечной ткани и пр).
Если же много выделяется мужских половых гормонов надпочечниками мальчиков, это ведет к их преждевременному половому созреванию.
2.Много реже наблюдается секреция большого количества женских половых гормонов у мальчиков – псевдогермофродитизм по женскому типу.
Патология мозгового слоя надпочечников.
В основе такой патология чаще всего лежит гормонально-активная опухоль – феохромоцитома. В результате наблюдается избыток адреналина и нарадреналина.
Для клинической картины характерна: гипертензия, которая может сочетаться с гипотензивными состояниями, тахикардия, гипергликемия, глюкозурия.
Возможна относительная гипоксия миокарда (за счет гиперпродукции адреналина), на фоне чего может возникнуть ИБС.


Принципы диагностики уровня повреждения нейроэндокринной системы.
Принимая во внимание единство, согласованность функции нейроэндокринной системы, близость клинических проявлений патологии, задача диагностики уровня повреждения представляется чрезвычайно актуальной.
Это тем более важно, что от уровня повреждения зависят лечение и прогноз течения патологии. Однако, такого рода диагностика достаточно сложна.
Она базируется на нескольких принципах.
1. Конечно, прежде всего следует определить в крови концентрацию гормонов как той железы, функция которой, судя по клинической картине, изменена, так и концентрацию соответствующего тропного гормона гипофиза.
2. Желательно определить концентрацию соответствующего гормона.
3. Желательно определить степень связывания гормонов с белком – носителем.
4. Для более точной диагностики используют функциональные пробы.
а) Введение соответствующего тропного гормона аденогипофиза (АГ) с последующим анализом уровня гормонов периферической железы крови (например, АКТГ – глюкокортикоиды)
б) Основываясь на принципе отрицательной обратной связи, как основе саморегуляции уровня гормонов в крови, можно отдифференцировать гипоталамический уровень повреждения: если вводить достаточно большие количества экзогенных гормонов периферических желез (например, гидрокортизона), то в норме это приведет к снижению образования соответствующего гипоталамического гормона (либерина) и тропного гормона гипофиза.
Но чаще поступают наоборот. Блокируют с помощью либо специальных веществ, либо вводя большие дозы синтетических аналогов периферических гормонов (если речь идет о глюкокортикоидах, то чаще таким аналогом служит дексаметазон) продукцию собственных, эндогенных гормонов, что по принципу отрицательной обратной связи должно приводить к усилению образования как либеринов, так и соответствующих тропных гормонов гипофиза.
5. Для диагностики состояния гипоталамического звена можно использовать и определение суточного ритма секреции того или иного гормона, который зависит от функции именно гипоталамических центров.
6. В последние годы появилась возможность использовать компьютерную томографию для диагностики состояния, прежде всего гипоталамуса и гипофиза.


Синдром отмены в эндокринологии
7. Дело в том, что применяемая в ряде случаев длительная гормональная терапия, например, использование глюкокартикоидных гормонов, естественно, сопровождается снижением секреции собственных, эндогенных гормонов (по упомянутому принципу отрицательных обратных связей). Но длительное уменьшение продукции эндогенных гормонов может приводить к инволюции соответствующей железы внутренней секреции (в данном случае – надпочечников) с нарушением возможности секретировать гормоны.
Вот почему нельзя внезапно прерывать курс гормонотерапии, ибо в противном случае возникает «синдром отмены» - по сути, синдром недостаточности функции этой железы внутренней секреции.
Для его предотвращения следует:
а) постепенно снижать дозу вводимого гормона, а не отменять его сразу.
б) периодически в течение курса гормонотерапии назначать соответствующие тропные гормоны гипофиза (в нашем примере – АКТГ) для стимуляции собственного гормоногенеза.







Лекция № 13
Тема: «П/Ф паращитовидных и половых желез.
План.
Анатомия и физиология паращитовидных желез.
Причины и проявления гиперпаратиреоза.
Гиперкальциемический криз.
Нарушение функций мужских половых желез.
Нарушение функций женских половых желез.


1?. Паращитовидные железы (околощитовидные железы, эпителиальные ткани) – представляют собой небольшие железистые образования (у человека – две пары общей массой 0,05 -0,3г), расположенные у полюсов долей щитовидной железы, непосредственно в ткани последней (иногда паращитовидные железы в виде мелких зерен «рассыпаны» по всей ткани щитовидной железы)
Гормон паращитовидных желез паратгормон увеличивает уровень Са+ в крови.
Эффект паратгормона обусловлен несколькими факторами:
1. Действуя на остеобласты, он способствует образованию остеокластов, резорбирующих костную ткань. В результате высвобождается Са++, что ведет к деминерализации костей. (Подчеркнем, что костные клетки – остеоциты, остеобласты и остеокласты – это субпопуляции одних и тех же клеток: остеокласты вызывают деструкцию костей, остеобласты создают их, а остеоциты поддерживают метаболические функции «стабильной» костной ткани).
2. Ренальное действие паратгормона. Он увеличивает выделение фосфатов с мочой за счет снижения их обратного всасывания и снижает выделение Са ++.
3. Паратгормон повышает транспорт Са++ стенку кишечника. Витамин Д 3 также повышает всасывание Са++ через стенку кишечника за счет синтеза специфического транспортного белка.

Причины и проявления гипопаратиреоза.
Причиной гипопаратиреоза может быть:
1. Удаление паращитовидных желез при резекции щитовидной железы.
2. Аутоиммунный процесс в ПЩЖ у детей, который часто сочетается с гипокортицизмом.
Это приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и к усилению реабсорбции фосфора в почках.
Следствием этого являются гипокальциемия и гиперфосфатемия, что вызывает развитие состояния тетании- приступообразно возникающего судорожного симптомокомплекса в результате резкого повышения нервно-мышечной возбудимости. Нередко развивающийся при этом ларингоспазм может закончиться асфиксией и смертью.
Для лечения тетании применяется введение кальция в/в и паратиреоидин – экстракт паращитовидных желез крупного рогатого скота.

3? Причины и проявления гиперпаратиреоза.
Избыточное содержание паратгормона в организме может возникать при аденомах или гиперплазии паращитовидных желез.
Вследствие этого развивается патологический процесс, получивший название болезни Реклингаузена, или генерализованной фиброзно-кистозной остеодистрофии.
При этой болезни в результате избыточной продукции паратгормона активируются остеокласты, начинающие усиленно выделять лимонную кислоту, в результате чего возникает местный ацидоз, который способствует переходу кальция и фосфатов из кости в кровь. Костная ткань обедняется кальцием и фосфором, что приводит к возникновению в ней кистозных изменений и замещению костной ткани фиброзной.
В результате этого костная ткань размягчается, возникают искривления и переломы костей. Кроме указанного механизма, действует и другой заключающийся в том, что избыточные количества паратгормона подавляют реабсорбцию фосфора в почечных канальцах. Фосфор усиленно выделяется с мочой, а это приводит к гипофосфатемии. Последняя влечет за собой компенсаторный выход неорганического фосфата их костей в кровь. Выведение кальция с мочой уменьшается. Возникающая вследствие этого гиперкальциемия ведет к снижению нервно-мышечной возбудимости и возникновению гипотонии мышц, а в сочетании с гиперкальциурией подавляет влияние вазопрессина на реабсорбцию воды в почках, что вызывает полиурию и полидипсию. Избыток кальция и в крови, и в моче может привести к развитию почечно -каменной болезни.
Наблюдается отклонения и в деятельности н.с., т.к. нарушения кальциево-фосфорного баланса в организме влияет на возбудимость нервных клеток.
Единственным методом лечения является операция, которая эффективна лишь при аденоме паращитовидных желез. При их гиперплазии операция стойкого эффекта не дает. Медикаментозная терапия являющаяся паллиативной, направлена на снижение уровня кальция в крови.

4? Гиперкальциемический криз – это угрожающее здоровью человека состояния, требующее быстрой коррекции.
Для него характерно потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры, полиурия, полидипсия с развитием обезвоживания организма, острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности.
Для лечения используют введения кальцитонина, глюкокортикоидных гормонов, фосфата, которые способствуют быстрому снижению уровня Cа+ крови.
5? Половые железы, обуславливающие важнейшую функцию любого вида – воспроизведение потомства, оказывают влияние на все стороны жизнедеятельности организма. Поэтому патологические процессы, возникающие при расстройстве деятельности этих желез, чрезвычайно разнообразны.
Нарушение функций мужских половых желез.
Мужские половые железы (яички) – парный железистый орган, расположенный в мошонке. Яички секретируют гормон тестостерон; все остальные андрогены являются его метаболитами. Тестостерон обуславливает нормальное исполнение половой функции, формирование и развитие вторичных половых признаков, развитие организма в целом.
Недостаточность эндокринной функции половых желез может быть обусловлена удалением их хирургическим путем (кастрация), разрушением воспалительным процессом, токсинами, ионизирующей радиацией, расстройствами гипоталамо-гипофизарной регуляции. Отдельную группу составляют врожденные нарушения полового развития, вызванные хромосомными аномалиями или мутацией генов (первичный гипогонадизм).
Наиболее полные проявления гипогонадизма развиваются после удаления половых желез (кастрация).
Кастрация в препубертатном периоде предупреждает развитии придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопровождается атрофией придаточных половых органов (семенных пузырьков, предстательной железы) и вторичных половых признаков, уменьшением массы тела, в которых откладывается большое количество жира.
Кости становятся более тонкими и длинными.

У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развивается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относительному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы недоразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свойственные женскому организму. Половое влечение (либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют.
При кастрации зрелых мужчин изменения менее резки, т.к. рост, формирование скелета и половых органов уже закончились.

Гипергонадизм ( усиление функции семенных желез) в препубертатном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано повышением секреции гонадотропинов в связи с патологическими процессами в гипоталамусе: воспалительные процессы, опухоли в области серого бугра.
Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения.
Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей.

6?. Нарушение функций женских половых желез.
Женские половые железы – яичники, представляет собой парный орган, расположенный в полости малого таза и продуцирующий два гормона – прогестерон и эстрадиол, имеющий определенный цикл секреции, определяющий способность женского организма к зачатию потомства, беременности и родам.
Задержка наступления половой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми.
Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития и в таких случаях обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не только гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего задерживается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается гл. образом половой системы и сопровождается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность яичников может быть следствием недостаточности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушением тканей яичников.

Гиперфункция яичников.
Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются:
1.Патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению ядер подбугорья. Стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропина.
2.Гормонально-активные опухоли яичников.
3.Опухоли надпочечников, секретирующие эстрогены.
Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков до 9-ти летнего возраста.
Рано появляются менструации.
Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу.
Развиваются молочные железы и половые органы. В репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.
























Лекция № 14
Тема: «Неврозы»
План.
Неврозы, общая характеристика.
Виды экспериментальных неврозов, проявления.
Неврозы у человека, основные формы.

1? Неврозы, общая характеристика.
Невроз – это типовая форма расстройств функции нервной системы, возникающая в результате перенапряжения и срыва высшей нервной деятельности (ВНД) воздействиями, превосходящими ее функциональные возможности.
Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения основных нервных процессов: возбуждения и торможения, а именно – их силы, подвижности и уравновешенности. Неврозы характеризуются расстройствами ВНД, вегетативной регуляции, движений, чувствительности, нервной трофики, а также снижением общей резистентности организма.
Таким образом, в основе возникновения неврозов лежат нарушения силы, подвижности и уравновешенности процессов возбуждения и торможения.
Среди различных нервных расстройств неврозы по своей распространенности занимают одно из первых мест. Показатели заболеваемости неврозами имеют отчетливую тенденцию к увеличению во многих, особенно развитых странах. Неврозы относят к так называемым «болезням цивилизации» и связывают с воздействием на организм человека неблагоприятных социально- бытовых факторов, урбанизацией населения, уменьшением доли физического труда в производственной и бытовой деятельности, информационными перегрузками, психотравмирующими ситуациями.
В клиническом аспекте невроз выступает или как самостоятельная нозологическая форма или как преболезненное состояния (синоним «предболезнь», пограничное состояние), предшествующее самым различным соматическим заболеваниям.
Развитие учения о неврозах исторически характеризуется 2-мя тенденциями.
- одни исследователи исходят из чисто биологической природы невроза, игнорируя роль личностно – психологического фактора в его развитии.
С этим направлением связан принцип так называемой «негативной диагностики», неврозов, то есть отнесения к неврозам только тех форм патологии н. с., при которых отсутствуют органические изменения в головном мозге.
-вторая тенденция исходит из преположения, что невроз связан с личностью – психологическим фактором, т.е. делается акцент на психологическую сторону проблемы.
В современных представлениях о неврозах эти две тенденции смыкаются. При этом считается, что причиной невроза человека являются психоэмоциональный стресс, который приводит не только к функциональным нарушениям ЦНС, но и к определенным микроструктурным изменениям в веществе мозга.
Фундаментальный вклад в изучение проблемы неврозов внесли
И.П. Павлов и его ученики.

2? Виды экспериментальных неврозов, проявления.
1. Невроз с преобладанием процесса возбуждения (при ослабленном процессе торможения).
Этот невроз возбудительного типа.
Характеризуется непрерывным, неадекватным волнением, агрессивностью, злобностью животного. Он часто переходит в невроз тормозного типа из-за развития запредельного торможения.

2. Невроз с преобладанием процесса торможения (при ослабленном процессе возбуждения) характеризуются развитием пассивно – оборонительных реакций, депрессий, сонливостью животного.

3. Невроз с патологической подвижностью нервных процессов может проявляться в виде:
а) невроза с патологической инертностью, характеризуется развитием фобий (греч. phobos – страх);
б) невроз с патологической лабильностью, при котором у животного отмечается «суетливость», незавершенность действий, повышенная двигательная активность.

4. Циркулярный (циклический) невроз характеризуется чередованием различных перечисленных выше типов невроза.

Неврозы легче и чаще возникают у животных со слабым и сильным уравновешенным типом ВНД. При этом у «слабого типа» обычно происходит срыв в сторону охранительного торможения с развитием пассивно - оборонительных реакций, а у сильного неуравновешенного типа - в сторону возбуждения с формированием активно-поисковых реакций.

Проявления.
Проявления экспериментальных неврозов обусловлены, прежде всего, расстройствами ВНД, которые выражаются в выпадении условных рефлексов, трудности или невозможности выработки новых условных рефлексов. Это ведет к «обеднению» ВНД, снижению ее адаптационных возможностей, сглаживанию индивидуального реагирования. Характерным признаком нарушений ВНД при неврозах является развитие так называемых фазовых состояний, отражающих неадекватность реагирования НС на раздражители.

Расстройства вегетативных функций являются постоянными, наиболее ранними и устойчивыми признаками неврозов. При этом изменения вегетативных функций утрачивают свое адаптивное значение, становятся не адекватными раздражителю, не соответствующими сопутствующим или локомоторным реакциям.
- Локомоторные расстройства при неврозах отличаются многообразием и могут быть выражены в форме различных гипер- и гипокинезов. При неврозах также нарушается чувствительность, могут возникать различные трофические расстройства вплоть до развития опухолей, изменяется иммуногенная и неспецифическая реактивность организма.

3? Неврозы у человека.
Этиология.
Выделяют следующие факторы у людей.
1. Биологические факторы: наследственная предрасположенность, пол (чаще возникают у женщин), возраст (чаще развивается в пубертатном и климактерическом периодах), конституциональные особенности человека, беременность, перенесенные и текущие заболевания, снижающие резистентности организма.
2. Социальные факторы: профессиональная деятельность, неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия.
3. Психогенные факторы: личностные особенности, психические травмы в детстве, психотравмирующие ситуации (тяжелая болезнь или утрата близких, служебные или «академические трудности»).
Многие специалисты считают, что ведущим этиологическим фактором неврозов является психическая травматизация, а остальные факторы лишь предрасполагают к их развитию.

Основные формы неврозов у человека.
Общепринятой классификации неврозов у человека в настоящее время не существует. Чаще всего выделяют три наиболее распространенные формы неврозов:
- неврастению
- истерию
- невроз навязчивых идей.
1. Неврастения (от греч.-nevrastenia- нервное истощение) – это наиболее частая форма неврозов, возникающая вследствие длительного конфликта (противоречия) между реальными возможностями личности и ее желаниями, завышенными требованиями к себе. Невроз развивается при переутомлении из-за хронического воздействия психотравмирующего фактора и характеризуется повышенной возбудимостью, а также быстрой истощаемостью НС.
У больных отмечается чрезмерная раздражительность, нетерпеливость, нарушение внимания. Кроме повышенной возбудимости, типичными являются общая слабость, снижение работоспособности, чувство вялости, иногда сонливость в дневное время, расстройства сна, вегетативные и сексуальные нарушения.

2. Истерия (греч. hysteria- матка).
Это вторая по частоте возникновения форма неврозов. Ею чаще всего страдают женщины.
Считается, что истерия развивается при невротическом конфликте, характеризуется чрезмерно завышенными претензиями личности, сочетающимися с недооценкой или полным игнорированием объективных реальных условий и требований окружающих. Для истерии типична очень пестрая, полиморфная и изменчивая симптоматика, которая схематически может быть сведена к нескольким группам болезненных проявлений:
а) неадекватное поведение: больные отличаются повышенной чувствительностью и впечатлительностью, внушаемостью и самовнушаемостью, неустойчивостью настроения.
Истерические эмоционально-аффективные расстройства отмечаются «демонстративностью», наигранностью переживаний и «приуроченностью» к определенным ситуациям;
б) двигательные нарушения.
При истерии могут развиваться судорожные припадки (без потери сознания и ушибов), парезы и параличи; возможно возникновения афонии (ослабление голоса) из-за паралича голосовых связок и даже мутизма (полной немоты), который, однако, не огорчает больных;
в) сенсорные нарушения
(истерическая слепота, потеря обоняния, вкуса).
г) вегетативные и сексуальные расстройства (импотенция, снижение либидо).

3. Невроз навязчивых состояний.
Считается, что этот тип невроза у человека возникает чаще при конфликтах между желаниями, собственными потребностями и чувством долга, моральными принципами. Невроз, как правило, характеризуется ярко выраженными фобиями. Чаще всего нозофобии – кардиофобия (навязчивый страх за состояние своего здоровья, канцерофобия навязчивый страх заболеть раком, сифилофобия (навязчивый страх заболеть сифилисом).).
Более редкими, но весьма типичными клиническими проявлениями являются навязчивые мысли, воспоминания, сомнения, движения и действия.
У больных неврозами возникают вегетативные расстройства, разнообразные расстройства чувствительности и движений, возможны нервно-трофические нарушения органов и тканей.
В качестве предболезни невроз часто предшествует ИБС, ГБ, язвенной болезни желудка и 12п.к., различным эндокринопатиям.




















Лекция № 15
Тема: «Наркомания, токсикомания, алкоголизм».
План.
Характеристика терминов и понятий, этиология.
Виды наркоманий и токсикоманий.
Патогенез наркоманий.
Алкоголизм, этиология, патогенез.
Механизмы общетоксического действия алкоголя.

1? Характеристика терминов и понятий, этиология.
Наркомания ( греч. narke- оцепенение, онемение + mainia- сумасшествие, безумие)
- это форма патологии, характеризуется болезненным влечением к приему в возрастающих количествах наркотических веществ вследствие стойкой психической и физической зависимости от них и развитием абстиненции при прекращении их приема.

Наркоманию вызывают вещества (в том числе и лекарственные средства), выявляемые по совокупности 3-х следующих критериев:
1. Медицинскому, т.е. способности вещества оказывать такое специфическое давление на ЦНС (стимулирующее, седативное, галюциногенное и др.), которое может явиться причиной его немедицинского применения;
2. Социальному, т. е. масштабности медицинского применения вещества, приобретающей социальную значимость;
3. Юридическому, т.е. признанию соответствующими инстанциями (например, Министерством здравоохранения) данного вещества наркотическим средством с включением его в список наркотиков;
Несоответствие вещества одному из этих критериев не дает основания считать его наркотиком, даже если это вещество является предметом злоупотребления, и соответственно, вызывает болезненное состояние.

Для обозначения форм патологии, вызываемых злоупотреблением веществ, в т.ч. лекарственных средств, не входящих в список наркотиков, применяют термин «токсикомания».
В патофизиологическом аспекте наркомания представляется как типовая форма патологии, т.к. зависимость организма от различных факторов внешней среды – кислорода, воды, пищи, включая вещества, облегчающие болезненные состояния, являются эволюционно выработанным свойством организма, имеющим в своей основе защитно-приспособительное значение.
Наряду с физиологической, может формироваться патологическая форма зависимости организма от факторов внешней среды, в том числе от химических веществ, приводящая к развитию болезненного состояния. В отличие от физиологической в основном наследственно обусловленной зависимости, патологическая форма зависимости, практически всегда является индивидуально приобретенным свойством организма, обусловленным в своем большинстве психологическими особенностями. Возможно также развитие наследственной предрасположенности к наркомании у потомков наркоманов.
Этиология.
Выделяют 2 основные группы причин возникновения нарко- и токсикоманий:
1. Использование веществ с немедицинской целью для получения состояния психического комфорта, эйфории или для избежания состояния дискомфорта, плохого самочувствия (седативные средства).
2. Вынужденное или направленное использование наркотических и других психотропных лекарственных средств с медицинской целью при лечении различных, особенно прогрессирующих и хронических заболеваний.

2? Виды наркоманий, токсикоманий.
Выделяют следующие виды наркоманий:
1. Наркомания, вызываемая препаратами конопли, она занимает одно из первых мест в мире.
Препараты из разных видов конопли – анаша, марихуана, гашиш – содержат наркотический альдегид – каннабинол, относящийся к группе транквилизаторов. Именно этот альдегид определяет одурманивающий эффект при потреблении препаратов конопли.
Первые приемы наркотиков нередко вызывают негативные эффекты – тошноту, горечь во рту, головокружение, что может «отсеивать» потенциальных наркоманов. Острая интоксикация препаратами конопли характеризуется постепенно возникающими следующими симптомами: двигательное возбуждение, ослабление самоконтроля за поведением, состояние дурмана (например, в виде иллюзий, галлюцинаций);
психические расстройства (например, в виде нарушений представления о времени, пространстве, повышенная чувствительность к внешним раздражителям и неадекватность реакций на них, состояние экстаза (греч. ekstasis – исступление): психическое расстройства, характеризующиеся полным нарушением контакта с окружающим миром. При длительном злоупотреблении препаратами конопли возникают психозы со зрительными и слуховыми галлюцинациями, бредовыми идеями преследования, снижением интеллекта, нарушениями памяти.

2.Наркомания морфинного типа-морфинизм – возникающая при использовании препаратов из различных сортов мака, занимает – 2-е место в мире.
При первичном приеме наркотиков развивается эйфорический эффект, который сменяется расслабленностью, сонливостью и сопровождается иногда головными болями, сухостью во рту, рвотой, которые, однако, не предотвращают повторный прием препарата с немедицинской целью.
Вследствие привыкания к препаратам опия развивается состояние, характеризующееся постепенным психофизическим истощением, которое наступает тем скорее, чем интенсивнее была наркотизация.

3.Наркомания, вызываемая кокаином – эта форма наркомании известна с древнейших времен. Острая интоксикация кокаином характеризуется развитием опьянения, выражающего в кажущемся приливе энергии, психомоторном возбуждении. При этом отмечается бледность кожных покровов, сухость слизистых оболочек, расширение значков, сердцебиение, одышка, возможны грубые нарушения кровообращения и дыхания.
При длительном употреблении кокаина наступает психофизическая астенизация: больные становятся психически неспособными к целенаправленной повседневной деятельности, суетливыми, раздражительными, наблюдается прогрессирующее слабоумие, развивается кахексия, наступает преждевременное старение организма.

4.Наркомания, вызываемая стимуляторами амфетаминового ряда- фенаптином, фенамином, получило широкое распространение в последние годы. Искусственно повышенная работоспособность, чувство кажущейся бодрости, легкости являются причиной быстрого привыкания к этим препаратам.
В дальнейшем, при длительном их использовании, развиваются психозы со зрительными и слуховыми галлюцинациями, возникают повышенная раздражительность, агрессивность, грубые вегето- соматические расстройства, происходит истощение организма.

5.Наркомания, вызываемые галлюциногенами, прежде всего, диэтиламидом лизергиновой к-ты, характеризуется грубыми психическими расстройствами, которые могут возникать при использовании относительно малых доз препаратов.

6.Полинаркомания – это наркомания с одновременным или попеременным употреблением 2-х и более наркотических веществ.
Наиболее часто полинаркомания возникает при добавлении к основному наркотику другого для усиления угасающего эйфорического эффекта. Сочетанное злоупотребление наркотиками вызывает сильное токсическое действие, формирует более глубокую степень зависимости от препаратов, ухудшает прогноз и затрудняет лечение болезни.
Виды токсоманий.
Они определяются характером веществ, оказывающим то или иное специфическое действие на ЦНС. Различают токсикомании, вызываемые психофармакологическими средствами (например, антидепрессантами, транквилизаторами); снотворными препаратами; стимуляторами ЦНС (кофеином, эфедрином).
В последнее время получили распространение токсикомании, вызываемые использованием синтетических лаков, органических растворителей, клеев, нитрокрасок, средства для выведения пятен.

3? Патогенез наркоманий.
В динамике становления и развития наркоманий выделяют 3 стадии:
1.Начальную (или стадию «адаптации»)
Эту стадию иногда называют неврозоподобной или неврастенический, т.к. для нее характерны признаки, наблюдавшиеся при неврастении: повышенная раздражительность, рсстройства сна, быстрая утомляемость, нарушения концентрации внимания, расстройства чувствительности в виде гиперестезий.
Независимо от вида наркомании в первой стадии ее развития, выделяют два синдрома:
а) измененной реактивности;
б) психической зависимости.

Вторую стадию физической зависимости (или «наркоманическую» стадию).
На этом этапе при все нарастающей толерантности к наркотику развивается физическая зависимость от него и формируется абстинентный синдром.
Синдром физической зависимости- это состояние, характеризующееся развитием абстиненции (лат. abstitentio- воздержание) при прекращении приема соответствующего наркотика. При этом синдроме у больного наблюдается чрезмерная подвижность, суетливость, многоречивость, бледность кожных покровов, расширение зрачков, сухость слизистых оболочек, тахикардия, артериальная гипертензия, повышение тонуса скелетных мышц.
В отсутствии наркотика наркоман чувствует себя больным, а после его приема развивается состояние эйфории, психического комфорта.

Синдром абстиненции - состояние возникающее в результате резкого прекращения приема наркотика, характеризуется комплексом вегето - соматических, психических и неврологических расстройств. У больного наблюдается повышенная потливость, озноб, мышечная слабость, тремор рук, пальцев, судороги, миалгия, головная боль, головокружение, диспептические расстройства, нарушения сна.
Больной испытывает состояние психического беспокойства,у него возникают страхи, бред преследования, галлюцинации, безудержные фантазии.
С нарастанием абстиненции развивается эгоцентризм, очерствление, и в конечном итоге, деградация личности.

3 стадия- истощения.
Это конечная стадия развития наркомании, характеризующаяся снижением толерантности к наркотику, падение общей реактивности организма, развитием затяжной абстиненции, грубыми расстройствами деятельности центральной и периферической НС, органическими поражениями внутренних органов, например, в виде неспецифического гепатита, миокардиострофии.
Динамика расстройств жизнедеятельности организма при наркоманиях обусловлена вмешательством наркотиков в обмен нейромедиаторов и нейропептидов, нарушением активности ферментов, и следовательно – самых разнообразных обменных процессов, вторично возникающими нарушениями нервно-гуморальной в том числе нервно-трофической регуляции органов и тканей организма.

4?. Алкоголизм, этиология, патогенез, механизмы общетоксического действия алкоголя.
Алкоголизм (син.: алкогольная интоксикация, алкогольная болезнь, хр. алкоголизм, алкогольная токсикомания, этилизм) – заболевание характеризующееся патологическим влечением к спиртным напиткам, развитием абстинентного ((«похмельного») синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях – стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией.
Этиология.
Алкоголизм формируется постепенно на фоне достаточно продолжительного злоупотребления спиртными напитками. В формировании алкоголизма имеют значение три группы этиологических факторов:
1 группа – социальные (материальный уровень жизни, урбанизация, информационные перегрузки, стрессы, традиции, обычаи);
2 группа - психологические (способность личности к социальной адаптации, к противостоянию стрессам);
3 группа индивидуально – биологические (наследственная предрасположенность).

Патогенез
Стадии алкоголизма.

I стадия- начальная (син. «неврастеническая», «компенсированная) стадия, включает в себе синдром патологически измененной реактивности к алкоголю в виде неодолимого влечения к спиртным напиткам, утраты количественного контроля за их потреблением («потеря чувства меры»). Наряду с этим повышается толерантность к алкоголю и формируется амнезия (греч. amnesia – забывчивость, потеря памяти) опьянения в случае передозировки алкоголя. Кроме того, на этой стадии возникают функциональные нарушение ЦНС и внутренних органов. Трудоспособность при этом не нарушена или снижена незначительно.

II стадия- средняя (син. «наркоманическая», «субкомпенсированная») стадия характеризуется тем, что наряду с патологическим влечением к алкоголю и потерей «чувства меры», четко выявляется абстинентный синдром. На этой стадии толерантность к алкоголю становится максимальной. У больного возможно развитие алкогольных психозов, эпилептиформных припадков, появляются признаки алкогольной деградации личности. Соматические расстройства (чаще всего, алкогольная жировая дистрофия и цирроз печени, кардиомиопатия, гастрит, панкреатит) становятся трудно обратимыми, развивается алкогольная полиневропатия, отмечается социальная дезадаптация личности.

III стадия- исходная (син. «энцефалопатическая», «декомпенсированная», «финальная») характеризуется утратой толерантности к алкоголю, развитием амнезии после приема небольших доз спиртных напитков, грубыми органическими повреждениям головного мозга и внутренних органов, социальной дезадаптацией.

5? Механизмы общетоксического действия алкоголя.
Патогенные эффекты алкоголя обусловлены:
1) его мембранотропным действием.
Растворяясь в липидах мембран и нарушая в них гидрофобные взаимодействия алкоголь снижает упорядоченность липидов, вызывает разжижение мембран. Это приводит к увеличению их проницаемости, изменению активности мембраносвязанных ферментов, нарушению трансмембранного переноса ионов.
2)изменение всех видов метаболизма.
Расстройства углеводного обмена характеризуется снижением гликонеогенеза, нарушением окисления глюкозы и утилизации ее тканями из-за ингибирования цикла Кребса, активизацией гликолиза, развитием лактатацидоза. Уровень сахара в крови под влиянием этанола может снижаться. Алкоголь оказывает прямое блокирующее действие на синтез белка, что может приводить к развитию гипопротеинемии; нарушает активность печеночных ферментов и тем самым способствует развитию диспротеинемии, накоплению аммиака в крови. В мозговой ткани этанол тормозит синтез белка в нейронах, увеличивая протеолитические процессы.
Основная особенность влияния алкоголя на жировой обмен заключается в усилении липогенеза, обусловленном избытком триглицеридов. Кроме того, под влиянием алкоголя происходит увеличение синтеза холестерина, отмечается накопление жира в печени, что может приводить к ее жировой дистрофии.
Изменения электролитного обмена под влиянием алкоголя характеризуется развитием гипонатриемии и гипокалиемии.
Для алкоголизма типично возникновение различных авитаминозов (дефицит витаминов В, С, РР, К и др.
3) накоплением избытка промежуточного продукта окисления алкоголя – ацетальдегида, являющегося высоко активным химическим веществом.
Имеются основания рассматривать ацетальдегид в качестве основного фактора, вызывающего токсические эффекты при употреблении алкоголя. Считается, что ацетальдегид в 100-200 раз токсичнее самого алкоголя благодаря содержанию в его молекуле карбонильной группировки. Взаимодействуя с дофамином и норадреналином, ацетальдегид образует тетрагидроизохинолины, а с производными триптофана – Я – карболины.
Эти соединения обладают выраженной галлюциногенной и психотропной активностью.
Ацетальдегид в больших дозах способен вызывать утрату сознания, чувствительности и двигательной активности.

Эффекты воздействия алкоголя на ЦНС.
Под влиянием алкоголя на ЦНС развивается два эффекта:
- эйфорический и
- наркотический.
Первый из них характерен для фазы возбуждения, развивающийся при употреблении малых доз алкоголя;
второй – для фазы наркоза, наступающей при приеме его средних и высоких доз.
Несмотря на дозозависимость указанных эффектов, не всегда отмечается корреляция между концентрацией алкоголя в крови и его опьяняющим действием. Фаза возбуждения характеризуется повышенным настроением, ощущением прилива сил, расторможенностью, снижением критического отношения к себе.
В основе токсического действия алкоголя на ЦНС лежат нарушения функционирования нейронов и метаболизма в них, а также расстройства межнейронного взаимодействия.
Ведущую роль при этом играют влияния алкоголя на нейромедиаторы системы мозга, т.к.:
а) Алкоголь стимулирует освобождение катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга, что способствует развитию психомоторного возбуждения.
б) Алкоголь активирует эндогенную опиоидергическую систему головного мозга т.е. синтез морфиноподобных веществ и их рецепторов.
в) Алкоголь влияет на серотонинергическую систему, снижая уровень серотонина в головном мозге.
В эксперименте показано,что повышение уровня серотонина в мозге препятствуют развитию экспериментального алкоголизма.
г)Алкоголь снижает синтез ацетилхолина и препятствует их освобождению в структурах головного мозга.

Самато – неврологические расстройства при алкоголизме.
Для алкоголизма характерно развитие гастрита, патологии печени (жировая дистрофия, цирроз), панкреотита, миокардиодистрофии. При хрон. употреблении алкоголя могут возникнуть тяжелые органические поражения головного мозга и периферической нс. – полиневриты, ведущие к разнообразным двигательным, а также сенсорным расстройствам.


Некоторые аспекты распространенности и течения наркомании в ЧР. (республиканский нарколог. диспансер МЗ ЧР).
Рост наркомании в республике продолжается и вид употребляемого наркотика преимущественно героин, затем марихуана и препараты эфедрина, на долю героиновой наркомании приходится более 90%. Если в довоенное время соотношение распространенности наркомании и алкоголизма, хотя распространенность и этой патологии достаточно велика. Возросло число торговцев наркотиками среди женщин и общее число, прошедших через судебно- наркологическую экспертизу составляет 76, из которых 6 страдает наркоманией и две из них ВИЧ инфицированы. Среди мужчин – наркоманов, показатель ВИЧ инфицированности составил 10%, среди женщин -33.
Распространенность наркомании в Чечне среди женщин значительно отличается от Российских показателей в сторону уменьшения 0,6 и 34,2 соответственно.
2.В текущем 2002 году наметилась тенденция к увеличению обратившихся за помощью больных алкоголизмом, что повторят тенденцию к росту и этой категории больных по сравнению с предыдущим периодом (2001 годом) на 50%.
3.Наблюдавшаяся в довоенный период (1994) разница между сельским и городским населением относительно распространенности наркомании отсутствует, что позволяет утверждать: наркомания в Республике распространена повсеместно.
По- прежнему, основным каналом выявляемости больных остается судебно-наркологическая экспертиза. Число добровольно обращающихся за помощью продолжает оставаться низким и составляет 10%.
4. Возрастание особенности состоящих на учете больных проявляются в том, что основная масса больных наркоманией составляют молодые люди до 39лет, однако немалая доля их – почти 50% после 30лет.
Самый молодой наркоман в возрасте 17лет, самому старшему 54 года. Указанное свидетельствует о распространенности наркомании в Чечне среди широких слоев населения.
Вместе с тем по сравнению с данными по РФ, где группа подростков состоящих на диспансерном учете составляет почти 30% от всего контингента больных наркоманией, ситуация в Чечне кажется более благополучной. Мониторинг же проведенный в школах Грозного показал, что число подростков в пробовавших наркотик в школьном возрасте (9-10 классы) составил 1% из числа мальчиков.
5. Фактическое число лиц, употребляющих наркотики превышает число зарегистрированных в 10 раз. В Чечне несмотря на неблагоприятную ситуацию с восстановлением наркологической помощи населению показатель распространенности наркомании приближается к показателям Российской Федерации, где это величина составляет 219,9 на 100 тыс. населения. Это означает, что при нынешних темпах выявляемости больных, показатели в Чечне могут превысить среднероссийские.
6. Примечательно, что больные наркоманией в ЧР наиболее стигматизированы. Многие из них были подвергнуты насилию в период задержания и содержания под стражей в местах временной изоляции.
Среди факторов способствовавших наркотизации населения Республики следует отметить фактор пережитого тяжелого и пролонгирванного стресса, что сокращает сроки формирования зависимости от наркотиков.

Лекция № 16-17
Тема: «Локомоторные, сенсорные и трофические расстройства нейрогенного происхождения».
План.
1. Нейрогенные расстройства локомоторный функции. Гипокинезии.
2. Гиперкинезии.
3. Нарушение координации движений.
4. Нейрогенные расстройства чувствительности.

1? Нейрогенные расстройства локомоторной функции, общая характеристика. Гипокенезии.
Встречающиеся в клинической практике локомоторные расстройства весьма многообразны. Они могут быть связаны с патологическими изменениями количества движений, их темпа, координации, но чаще всего с ограничением объема движений, возникновением насильственных избыточных движений, ослаблением силы мышечных сокращений.
Принято выделять следующие виды двигательных расстройств:
– гипокинезии (от греч. hvpokinesia: гипо + kinesia – движение),
– гиперкинезии и атаксии (от греч. ataxia – беспорядочность) – нарушения координации движений.

Гипокинезии.
Гипокинезии – это тип двигательных расстройств, заключающийся в ограничении объема, количества и скорости произвольных движений.
К гипокенезиям относятся парезы (от греч. paresis –ослабление) и параличи (от греч.paralysis-расслаблять, полное отсутствие), возникающие в результате нарушения иннервации мышц.


По происхождению выделяют:
- органические
- функциональные гипокинезии.

* Органические парезы и параличи возникают при поражении центрального или периферического двигательных нейронов, вызванных механической травмой, опухолевым процессом, нарушением кровообращения, воспалением, дегенеративными изменениями, интоксикацией, инфекцией.

* К функциональным гипокинезиями относят психогенные (например, при истерии) и рефлексогенные (например, при усилении тормозных нисходящих влияний на спинномозговые рефлексы) парезы и параличи.
По распространенности гипокинезий выделяют следующие формы расстройств:
– моноплегии (от греч. monos – один + греч. plege – удар) – паралич одной конечности,
– гемиплегии (от греч. hemi – половинный + plege – удар) - паралич половины тела,
– диплегии (от греч. di – два, дважды + plege – удар) – паралич 2 –х конечностей (верхняя параплегия – паралич 2-х рук, нижняя параплегия – паралич ног).
– триплегии, тетраплегии – паралич соответственно 3-х или 4-х конечностей.
По изменению тонуса пораженных мышц различают:
- вялые
- спастические
- регидные параличи

При вялом параличе мышечный тонус резко снижен или отсутствует (мышечная атония);
- при спастическом – развивается мышечная гипертония (мышечный тонус обычно повышен в какой либо одной группе мышц конечностей);
- при регидном типе паралича мышечный тонус носит своеобразный восковой, а не пружинистый характер, как при спастическом параличе.
По уровню нарушения контроля НС за двигательной активностью мышц:
различают: - центральные;
- периферические
- экстрапирамидные формы гипокинетических расстройств.
Признаками центрального паралича являются:
- мышечная гипертония, гиперрефлексия,
- появление патологических рефлексов,
- клонусов и синкинезий
* Гиперрефлексия – повышение сегментарных сухожильных и периостальных рефлексов вследствие их растормаживания, характеризуется увеличением амплитуды ответа и расширением зоны вызывания рефлекса.

* Клонус (от греч. klonos – беспорядочное движение) – крайняя степень повышения сухожильных рефлексов, характеризующаяся серией быстрых ритмичных сокращений мышц в ответ на непрерывное растяжение.

* - Синкинезия – непроизвольные сотружественные движения, возникающие в парализованной конечности.

Периферический паралич или (парез) возникает при поражении периферических мотонейронов, двигательных черепных нейронов, а также передних корешков спинного мозга, их сплетений, отростков спинномозговых или черепных двигательных нейронов.
Причинами его развития могут быть травматические повреждения, инфекционные, инфекционно-аллергические и дегенеративные процессы, некоторые, интоксикации.

Признаками периферического паралича или пареза являются:
- 1). снижение мышечного тонуса;
- 2). арефлексия.
- 3). подергивания,
- 4). нарушения электровозбудимости мышц;
- 5). атрофия мышц.
При этом параличе атоничные мышцы на ощупь дряблые, вялые; в парализованной конечности при обследовании отмечается избыточность пассивных движений.
Электропирамидный паралич (или парез) возникает вследствие нарушений корково-подкорково- стволовых межнейронных взаимодействий. В отличие от центрального паралича при экстрапирамидном параличе или парезе патологические рефлексы не возникают и не отличается резкого повышения сегментарных рефлексов.

2? Гиперкинезии – это тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточными непроизвольными движениями, возникает в основном при поражении головного мозга.
В зависимости от уровня его нарушения различают:
- гиперкинезы коркового
-
· -
· -
· подкоркового
-
· -
· -
· стволового происхождения.

По распространенности различают:
- локальные;
-генерализованные гиперкинезы.

По характеру расстройств различают:
- судороги;
- хорея;
- атетоз;
- тремор;
- тик.
* Судороги – это внезапно возникающие приступообразные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности.

Судороги

Клонические – Тонические судороги
(от греч. clonus – беспорядочное - характеризуются длительными
движение) – судороги представляют ( до несколько десятков секунд)
собой кратковременные сокращения мышечными сокращениями,
отдельных групп мышц, быстро в результате которых происходит
следующие друг за другом. «застывание» туловища или
конечностей в различных
вынужденных положениях.

* Хорея (от греч. chorea –пляска), характеризуется быстрыми, беспорядочными, неритмичными, нестереотипными насильственными сокращениями различных групп мышц.

* Атетоз – (от греч. athetos – неустойчивость) представляет собой гиперкинез, характеризующийся непроизвольными стереотипными ритмическими червеобразными движениями, чаще всего пальцев рук и реже стаи.

*Тремор – это гиперкинез дрожательного типа, наблюдается при поражении ствола мозга.
Тиками называется – двигательные расстройства в виде быстрых непроизвольных стереотипных сокращений мышцы или групп мышц, при которых возникают насильственные движения (например: мигание, прищуривание глаз, жестикуляция и др.).

3? Нарушения координации движений.
Локомоторные расстройства, характеризующися нарушением временной и пространственной координации движений – атаксии, возникают преимущественно при поражении пути проприоцептивной чувствительности – сенситивная атаксии и мозжечка – мозжечковая атаксия.
При выраженной сенситивной атаксии затруднено выполнение даже самых простых бытовых движений, затрудняется ходьба –она становится беспорядочной и резко ухудшается при выключении зрительного контроля передвижением.
Различают несколько форм мозжечковой атаксии:
1) – динамическую – характеризующуюся нарушением выполнения различных произвольных движений конечностями;
2) – статико- локомоторную с преимущественным расстройством стояния и ходьбы;
3) – лабиринтную – нарушением равновесия тела.


4? Нейрогенные расстройства чувствительности.
Способность организма с помощью НС воспринимать и обрабатывать информацию из окружающей и внутренней среды имеет большое значение в его приспособительной деятельности и сохранении гомеостатических параметров.
Восприятие различных раздражителей осуществляется:
а) экстерорецепторами (рецепторами кожи и слизистых оболочек, зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные рецепторы),
б) проприорецепторами (рецепторы мышц и суставов),
в) интерорецепторами (рецепторы сосудов и внутренних органов).

Типовые формы расстройств чувствительности.
Нарушение чувствительности характеризуется как количественными, так и качественными ее изменениями.
Сенсорные расстройства количественного характера, т.е. связанные с изменениями степени восприятия, включают:
-анестезию;
-гипостезию;
-гиперестезию.

Анестезия (от греч.an-отрицание, aisthesis-чувство, ощущение) – полная потеря, а гипостезия- снижение поверхностной чувствительности в целом или отдельных ее видов.

По характеру нарушений чувствительности различают анестезию:
-тактильную;
- болевую – аналгезию (от греч. algesis –ощущение боли), чувство локализация раздражения.
Потеря всех видов чувствительности называются тотальной анестезией.
*Гиперестезия
Термин гиперестезия используется для обозначения повышенной чувствительности организма к различным видам раздражений. К истинным гиперестезиям принято относить расстройства, связанные с понижением порога возбудимости болевых, температурных и других рецепторов.
Выделяют тотальные и парциальные формы.
Наиболее частыми причинами развития гиперестезий является поражение кожи и слизистых оболочек (ожоги, опоясывающий, герпес).
К расстройствам чувствительности «качественного» характера относят дизестезия – нарушения восприятия внешних раздражителей. Например, холодовое или температурное раздражение может восприниматься как болевое (термалгия), возможно появление ощущения действия множество предметов в место одного реального воздействующего (полиестезия), ощущения боли в другой области в место действительного места воздействия (синалгия) – др. особую форму качественного изменения чувствительности представляет гиперпатия - своеобразное болезненное неприятное восприятие различных резких раздражителей с потерей чувства точной локализации.
Причина: - ишемия тканей, заболевания Н.С, при которых поражаются задние корешки спинного мозга.

Общие механизмы расстройств чувствительности.
Выделяют 3 основных механизма соматосенсорных расстройств по уровню организации анализатора чувствительности:
- рецепторный;
- проводниковый;
- центральный.















Root Entry

Приложенные файлы

  • doc 19249775
    Размер файла: 598 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий