Тема 20 Алгоритм разбора теоретического материа..


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.







АЛГОРИТМ РАЗБОРА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАН
Я
ТИЯ:


«
Боль в животе. Острый и хронический гастрит. Критерии ди
а
г-
ноза. Лечение в амбулаторных условиях. Показания для госпит
а
л
и-
зации. Диспансеризация. Экспертиза временной нетрудос
посо
б
н
о-
сти. Санаторно
-
курортный отбор. Функциональные расстройства
желудка. Язвенная болезнь желудка и 12
-
перстиой кишки. Диагн
о-
стика в условиях поликлиники. Лечение обострения язвенной б
о-
лезни желудка и 12
-
ти перстной кишки в пол
и
клинике. Показания
для го
спитализации. Диспансеризация. Вопросы противорециди
в-
ного лечения. Экспертиза временной нетрудоспособн
о
сти
».




2


1.

Определение, к
лассификация хронического г
а
стрита и формулировка диагноза
.


Определение.

Хронический гастрит
-

группа хронических заболеваний,
которые морфоло
гически х
а-
рактеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слиз
и
стой оболочке
желу
д
ка.


Классификация.

В соответствие с дополнениями, предложенными Хьюстонской рабочей группой
(1994г.), к Сиднейской системе классификации гастрит
ов (1990г.) различают:

o

Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H.pylori).

o

Хронический атрофический гастрит.



Мультифокальный гастрит (H.pylori).



Аутоиммунный гастрит (аутоиммунные реа
к
ции).

o

Особые формы гастрита.



Таблица 1.
Новая
классификация гастритов

(Модифицированная Сиднейская Система)

Тип гас
т
рита

Синонимы

Этиологич
е
ские факторы

Неатроф
и
ческий

Поверхностный, диффузный а
н-
тральный, хронический антральный,
интерстициальный, гиперсекрето
р-
ный, тип В

H
-
pylori
,

другие факт
о
ры

Атр
офич
е
ский

Аутоимму
н
ный



Мультиф
о
кальный


Тип А, диффузный тела желудка,
ассоциированный с пернициозной
ан
е
мией




Аутоимму
н
ный



H
-
pylori
, особенности пит
а-
ния, факторы среды

Особые формы

Химич
е
ский



Радиацио
н
ный


Лимфоцита
р
ный



Неинфекцио
н
ный




Гран
улемато
з
ный


Эозинофил
ь
ный


Другие инфекцио
н
ные


Реактивный рефлюк
с
ный
-
гастрит,
тип С.




Вариломорфный, ассоциированный с
ц
е
лиакией






Изолированный гр
а
нулематоз


Пищевая аллергия,

другие алле
р
гены



Химические раздражители,
желчь, НПВП


Лучевые пор
а
жен
ия


Идиопатический, иммунные
механизмы, гл
ю
тен, НР


Болезнь Крона, саркоидоз,
гранулематоз Вегенера, ин
о-
родные тела, идиопат
и
ческий



Аллергич
е
ский


Бактерии (кроме НР), вирусы,
грибы, п
а
разиты


3


Код по

МКБ
-
10

K29.3
-

Хронический поверхностный гастрит.

K29.4
-

Хронический атрофический гастрит.

K29.5
-

Хронический гастрит неуточненный.

Варианты формулировки диагноза

Хронический атрофический гастрит, Тип А, стадия обострения.

Хронический атрофический

гастрит, мультиф
о
кальный, ассоциированный с НР
/





Хронический

неатрофический гастрит,
ассоциир
о
ванный с Нр инфекицей,

с эрозиями в
антральном отд
е
ле, стадия обострен
и
я.


2.

Определение, к
лассификации язвенной боле
з
ни и формулировка диагноза.


Определение.

Язвенная болезнь
-

хроническое рецидивирующее заболевание, харак
тери
зующееся ч
е-
редованием периодов обострения и ремиссии, основное проявление которого
-

образов
а-
ние дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, проникающего (в о
т-
личие от эрозий) в подслизистый слой.

Классификация.

Общепринятой классифик
ации язвенной болезни не существует. С точки зрения
нозол
о-
гической самостоятельности различают язвенную болезнь и симптомати
ческие г
а
стр
о-
дуоденальные язвы, а также язвенную болезнь, ассоциированную и не ассоциирова
н
ную с
Н.
p
y
lori
.

В зависимости от локали
зации выделяют язвы желудка (кардиального и суб
кардиал
ь-
ного отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала),
двенадцатиперс
т-
ной кишки (луковицы или постбул
ь
барного отдела), а также
сочетанные язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки. Язвы м
огут располагаться
на малой или большой кривизне,
передней и задней стенках желудка и двенадца
типерстной кишки.

По количеству язвенных поражений принято различать одиночные и множествен
ные я
з-
вы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта
-

язвы малые
(до 0,5 см в диаметре),
средние (0,6
-
2 см), большие (2
-
3 см) и г
и
гантские (более 3 см) язвы.

В формулировке диагноза необходимо отмечать стадию заболевания: обостре
ния, ру
б-
цевания (с эндоскопически подтверждённой стадией «красного» и «бело
го» рубца) и р
е-
миссии, а также отражать наличие рубцово
-
язвенной деформации желудка и двенадцат
и-
перстной кишки.

Течение заболевания может быть острым (когда речь идёт о впервые выявлен
ной я
з-
венной болезни) и хроническим (с повторными обострениями). Периоды
обострения м
о-
гут быть как редкими (1 раз в 2
-
3 года), так и частыми (2 раза в год и чаще). В зависим
о-
сти от сроков рубцевания принято выделять труднорубцую
щиеся (длительно незажива
ю-
щие) язвы, сроки рубцевания к
о
торых превышают
12 нед.

При формулировке диагноза указываю
т осложнения язвенной болезни (крово
течение,
прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцово
-
язвенный стеноз привра
т-
ника), в том числе и анамнестические, а также перенесённые опера
ции по поводу язвенной
б
о
лезни.

Код по МКБ
-
10

К25 Язва желудка.

4


К26 Язва двенадцатиперстной кишки.

Варианты форм
у
лировки диагноза

Язвенная болезнь желудка (язва фундального отд
е
ла желудка средних размеров), не
ассоциированная с НР, впервые в
ы
явленная.

Язвенная б
олезнь желудка (гигантская язва антрального отдела желудка) ассоци
и-
рованная с НР, стадия об
о
стрения, осложненная пенетрацией.

Язвенная болезнь ДПК (рубцовая деформация луковицы ДПК, хронический атрофич
е-
ский антральный гастрит, тип В, с эрозиями в антрально
м отделе, обострение) в ст
а-
дии н
е
стойкой ремиссии.

Язвенная болезнь ДПК (рубцовая деформация лу
д
ковицы ДПК), стадия ремиссии.


3.

Современные представления об эпидемиологии хронического гастрита и я
з-
венной боле
з
ни.

Распространённость оценивают приблизительно
как 50
-
80% всего взрослого населения;
с возрастом частота хр
о
нического гастрита увеличивается. Официальные данные по РФ,
скорее всего, отражают заболеваемость функциональной диспепсией, так как основаны на
обращаемости в лечебные учреждения с соответствующ
ими жалоб
а
ми.

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85
-
90%) связано с инфиц
и-
рованием Helico
-
bacter pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота
инфекции Н. pylori в РФ (более 80% среди взрослых) обусловливает высокую часто
ту х
е-
ликобактерного гастрита.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к п
а-
риетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, представляет собой редкое заболев
а-
ние, в 3 раза чаще встречается у женщин. У т
а
ких больных существенн
о увеличен риск
пернициозной ан
е
мии.

Инфекция

H. pylori

широко распространена в Азии и в развивающихся странах, и мул
ь-
тифокальный атрофический гастрит, и аденокарцинома желудка являются более распр
о-
страненными в этих районах.

Аутоиммунный гастрит является

относительно редким заболеванием, наиболее часто
наблюдается у людей северного европейского происхождения и чернокожих людей. Ра
с-
пространенность злокачественной анемии в результате аутоиммунного гастрита была в
ы-
явлена в 127 случаях на 100.000 человек в Ве
ликобритании, Дании и Швеции. Частота
злокачественной анемии повышается у пациентов с другими иммунологическими забол
е-
ваниями, в том числе болезнью Грейвса, микседемой, тиреоидитом и гипопар
а
тиреозом.

Возраст является наиболее важной переменной, касающейся

распространенности и
н-
фекции
H. Pylori
. Люди, родившиеся до 1950 года, имеют значительно более высокую з
а-
болеваемость инфекцией, чем те, кто роди
л
ся после 1950 года. Например, примерно 50%
людей старше 60 лет инфицированы, по сравнению с 20% л
ю
дей моложе 4
0 лет.

Однако
это увеличение распространенности инфекции в значительной степени проявляется с во
з-
5


растом очевидно, а не реальные, отражающие продолжается общее снижение распростр
а-
ненности инфекции H. pylori. Поскольку и
н
фекция, как правило, приобретается в
детстве
и остается на протяжении всей жизни, высокая доля зараженных пожилых людей, являе
т-
ся долгосрочным результатом инфекции, которая произошла в детстве, когда уровень
жизни был ниже. Распространенность будет уменьшаться по мере того, как становятся
ста
рше люди, которые в настоящее время имеют возраст 40 лет и имеют более низкий
уровень заражения (явление ро
ж
дения когорты).

H. pylori
-
ассоциированный гастрит, как
правило, приобретается в детстве, а осложнения обычно разв
и
ваются позже.

Пациенты с
аутоиммун
ным гастритом обычно страдают пернициозной анемией, которая, как правило,
ди
а
гностируется у лиц в возрасте примерно 60 лет. Тем не менее, злокачественная анемия
может быть обнаружена у детей (злокачественная анемия несовершеннолетних).

Лимф
о-
цитарный гастри
т может наблюдаться у детей, но обычно обнаруживается в пожилом во
з-
расте. В среднем, это пациенты в возрасте 50 лет.

Эозинофильный гастроэнтерит в осно
в-
ном поражает людей моложе 50 лет.

Пациенты с симптомами идиопатического гранул
е-
матозного гастрита обычно

выявляются, к
о
гда они старше 40 лет.

4.

Современные представления об этиологии хронического гастрита.

В настоящее время основными
этиологическими

факторами хронических гастритов я
в-
ляются:

Инфекционные пр
ичины:



Helicobacter pylori.



Helicobacter heilmannii.



Микобактерии, трепонема, гистоплазмоз, мукоромикоз, бластомикоз, анизакиаз
(приводят к образов
а
нию гранулематозного воспаления).



Паразитарные инфекции, вызванные Strongyloides species, Diphyllobothri
um latum, а
также шистосомоз.



Вирусные инфекции (ЦМВ и герпес).

o

Неинфекционные причины:



Аутоиммунные реакции.

o

Другие не инфекционные причины, вызывающие особые формы гастрита.

o

Неизвестные причины (гастриты неясной этиол
о
гии).


5.

Основные патогенетическ
ие механизмы, обуславливающие развитие хронич
е-
ского г
а
стрита.


А.
Патогенетические и гистологические особенности H.pylori
-
ассоциированного хр
о-
нического гас
т
рита

Helicobacter pylori
-

мелкие, грамотрица
тельные, неспорообразующие, микроаэрофил
ь-
ные бактерии, в форме изогнутой, S
-
образной или слегка спиральной фо
р
мы. В настоящее
время описано 24 вида хеликобактеров, некоторые из них ранее были известны под др
у-
гими наименов
а
ниями (Fox J. 2004).

H.pylori про
дуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, оксидазу,
гемолизин, щелочную фосфатазу, гамма
-
глутамилтрансферазу, алк
о
гольдегидрогеназу,
глюкосульфосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок
-

ингибитор секреции соляной кисл
о-
6


ты, многочисленные адг
езины (к цитоскелету, клеточной мембране, ламинину, холестер
о-
лу), цитотокс
и
ны белковой природы.

Реализация факторов патогенности H.pylori запускает целый ряд механизмов патоген
е-
за инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и ткан
е
вом уров
не,
цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, инте
н-
сивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке с пр
е
обладанием нейтрофильной
инфильтрации и большим числом плазм
а
тических клеток, продуцирующих IgA.

При адгезии H.pylo
ri к эпителиоцитам последние отвечают продукцией целого ряда ц
и-
токинов, в первую очередь интерлейкина
-
8. Цитокины клеток воспалительного инфил
ь
т-
рата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки желудка. В очаг во
с-
паления из кровеносных сосудов

мигрируют лейкоциты. Инфильтрация слизистой об
о-
лочки желудка полиморфно
-
ядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно в
ы-
звана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, к
о
д
и-
рующий его синтез (napA), выявлен у всех штаммо
в H.pylori. Таким образом, этому ми
к-
роорганизму присуще неотъемлемое качество вызывать нейтрофильную инфильтр
а
цию
слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Активирова
н
ные
макрофаги секретируют гамма
-

интерферон и фактор некроза опух
оли (ФНО), что пр
и-
влекает очередные клетки (лимфоциты), участвующие в воспалительной реакции. М
е
т
а-
болиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, повреждают жел
у-
дочный эпит
е
лий.

Слизистая оболочка становится более чувствительной к агрессивно
му воздействию к
и-
слотно
-
пептического фактора. Таким образом, хроническая фаза инфекции отличается
значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.

H.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпит
е-
лия, т
о есть H.pylori влияет на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой об
о-
лочки желудка.

Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в
основе морфогенеза атр
о
фии при гастрите.

Вариант хронического гастрита во многом

зависит от места обсеменения H.pylori сл
и-
зистой оболочки желу
д
ка и двенадцатиперстной кишки.

Воспаление антрального отдела приводит к наруш
е
нию секреции гастрина (G
-
клетки) и
соматостатина (D
-
клетки).

Различные штаммы H.pylori характеризуются различными

факторами вирулентности,
что оказывает влияние на исход инфекции. Например, люди, которые инфицированы
штаммами, секретирующими токсин vacA, более склоны к развитию язвенной болезни,
нежели люди инфицированные штаммами, не содержащими данный токсин. Люди,

инф
и-
цированные штаммами с белком CagA, имеют повышенный риск образования желудо
ч-
ной карциномы и язв.

У многих людей H.pylori не приводит к развитию серьёзных клинических осложнений,
и они остаются переносчиками данной инфекции с бессимптомным течением хр
оническ
о-
го гастрита. У другой части людей исходом инфекции служат: язвенная болезнь,
MALTома (лимфома, ассоциированная со слизистой желудка) или желудочная аденока
р-
цинома.

Среди H.pylori
-
ассоциированных хронических гастритов различают 2 основных вида
лока
лизации воспалител
ь
ного процесса:

7




Преимущественно антральный гастрит. Характеризуется воспалением в больши
н-
стве случаев огран
и
ченным антарльным отделом желудка.



Мультифокальный атрофический гастрит. Характеризуется вовлечением тела и а
н-
трального отдела ж
елудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слиз
и-
стой
-

уменьшением количества желёз и их частичным замещением кишечным эпителием
(кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют пов
ы-
шенный риск развития карциномы же
лудка.

Гистологическая картина имеет разную степень выраженности. H.pylori могут опред
е-
ляться в слизистом слое желудка и часто собираются в группы бактерий на апикальной
поверхности клеток слизистой, иногда в нижних участках "ямок" и реже в более глубоких

слоях слизистой оболочки (в связи с железистыми клетками).

Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки H.pylori,
оцениваемая в 3
-
х степ
е
нях:



I степень
-

слабая (+)
-

до 20 микробных тел в п
о
ле зрения при х 630.



II степень
-

средн
яя (++)
-

до 40 микробных тел в поле зрения.



III степень
-

высокая (+++)
-

более 40 микробных тел в поле зрения.

В начале у пациентов отмечается картина хронического активного гастрита, при кот
о-
ром H.pylori находят как в антральном отделе (преимущественн
о), так и теле желудка.
Отмечается инфильтрация полиморфно
-
ядерными лейк
о
цитами собственной пластинки,
желез, поверхностного эпителия и ямочного эпителия. Отмечаются скопления лимфоц
и-
тов и иногда даже хорошо развитые лимфоидные фолликулы, растягивающие соб
стве
н-
ную пластинку. Также может отмечаться просачивание лимфоцитов через эп
и
телиальный
слой .

При более длительном течение заболевания наблюдается значительная потеря желез
желудка (атрофический гастрит). Атрофический гастрит развивается в результате п
о
те
ри
эпителиальных клеток и отсутствия их адекватного восстановления (пролиферации). Та
к-
же атрофический гастрит может быть результатом замещения желудочного эпителия
клетками кишечного эпителия (кишечная метаплазия). При прогрессировании заболев
а-
ния в теле и

антральном отделе желудка возникают обширные очаги кишечной метапл
а-
зии, при этом количество H.pylori уменьшается, так как этот вид микроорганизмов не м
о-
жет кол
о
низировать метаплазированные участки.


8



Рис.1.

Б.
Патогенетические и гистологические особенн
о
сти аутоиммунного хронического
атрофического гастр
и
та

Данный тип хронического гастрита свя
зан с образ
о
ванием аутоантител (к париеталным
клеткам и внутреннему фактору Касла). Антитела связываются с микроворсинками пари
е-
тальных клеток и делают невозможным соедин
е
ние витамина В
12
с внутренним фактором
Касла. Считае
т
ся, что выработка антител к H
+

K
+
-
АТФазе париетальных клеток является
одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) ж
е-
лез приводит к их потере. Также в аутоиммунном воспалении игр
а
ют роль клеточно
-
опосредованные реакции. Т
-
лимфоциты инфильтрируют слизис
тую оболочку и участвуют
в повреждении эпителиальных клеток. При этом в теле и дне желудка развивается пр
о-
грессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего
фактора Касла, что может приводить к пернициозной анемии.

Гистологиче
ские изменения при аутоиммунном атроф
и
ческом гастрите зависят от фазы
заболевания.

В раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пл
а-
стинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т
-
клеточная и
н-
фильтрация собст
венных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гипе
р-
плазию мукоидных кл
е
ток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические
изменения париетальных кл
е
ток.

В более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия
собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характ
е-
ризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с н
е-
большими явлениями к
и
шечной метаплазии. Антральный отдел не поражён.


6.

Основные
этио
патогенетич
еские механизмы, обуславливающие развитие я
з-
венной болезн
и желудка и дв
е
надцатиперстной кишки.


В соответствии с современными представлениями пат
о
генез язвенной болезни
в общем
виде заключается в нарушении равновесия между факторами кислотно
-
пептической аг
ре
с-
сии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой
оболочки желудка и двен
а-
дцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относят повышение выр
а
ботки соляной кислоты (в
результате
увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина. нар
у
шен
ия нервной и
гуморальной регуляции желудочного кислотообразования),
пепсиногена и пепсина, н
а-
рушение моторики желудка и двенадцатиперстной
кишки (задержка или ускорение эв
а-
9


куации кислого содерж
и
мого из желудка).

К ослаблению защитных свойств слизистой обол
очки желудка и двенадцати
перстной
кишки приводят:



снижение выработки и нарушение качественного состава желудочной слизи;



уменьшение выделения бикарбонатов (в составе желудочной и панкреатичес
кой секр
е-
ции);



нарушение регенераторных процессов в слизистой о
болочке желудка и две
-
надцатиперстной кишки;



ухудшение кровоснабжения и уменьшение содержания простагландинов в
слизистой
оболочке гастродуод
е
нальной зоны.

В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрес
сивных
свойств желудочного содерж
и
мого и ослаблении защитных свойств
слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки играет микроор
ганизм
Helicobacter

pylori
,
обн
а-
руженный в 1983 г. австралийскими учёными Б.Маршаллом (
B
.
Marshall
) и Дж. Уорреном
0.
Warren
). Эти микроорганизмы выявля
ют у 90
-
95% больных с язвой двенадц
а
типерстной
кишки и у 70
-
85%
пациентов с язвой желу
д
ка.

Спектр неблагоприятного влияния Я.
pylori

на слизистую оболочку достаточно мног
о-
образен. Эти бактерии вырабатывают ряд ферментов (уреаза, протеазы.
фосфолипазы), п
о-
в
реждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также раз
личные цитотоксины. На
и-
более патогенные


CagA
-
,
УасА
-
позитивные штаммы Я.
p
y
lori
.
Они экспрессируют ген,
ассоциированный с цитотоксином, и продуциру
ют вакуолизирующий цитотоксин (прив
о-
дит к образо
ванию цитоплазматических
в
а
куолей и гибели эпителиальных клеток). Ген
CagA

кодирует синтез белка массой 128 кДа, оказывающего прямое повреждающее дейс
т-
вие на слизистую оболочку. Я.
pylori

способствует высвобождению в слизистой об
о
лочке
желудка интерлейки
-
н
ов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей. Это выз
ы-
вает разв
и
тие
воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка.

Обсеменение слизистой оболочки желудка Я.
pylori

сопровождается развитием
повер
х-
ностного антрального гастрита и дуоденита и пр
иводит к повышению выра
ботки гас
т
рина и
снижению продукции соматостатина с последующим усилением
секреции соляной кисл
о-
ты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в
просвет двенадцатиперстной
кишки, в условиях относительного дефицита панкре
атическ
их бикарбонатов сп
о
собствует
прогрессированию дуоденита и, кроме того,
обусловливает образование в двенадцат
и
пе
р-
стной кишке участков желудочной
метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной сл
и-
зистой оболочки по желу
-

неблагоприятных факторов (физическое п
еренапряжение, зл
о-
употребление алко
голем, приём ульцерогенных лекарственных препаратов и др.) во
з
можно
развитие осложн
е
ний.


7.

Дифференциально
-
диагностические клинические
признаки хронического г
а-
стрита.


Диагноз гастрита можно заподозрить в случае жалоб бол
ьного на боли и дискомфорт в
эпигастральной о
б
ласти. Но следует помнить, что диагноз "хронический гастрит" является
морфологическим и выставляется только после оценки биоптатов из различных отделов
желудка (пол
у
ченных при эндоскопии).

Цели диагностики

10


o

Морфологическая верификация диагноза.

o

Определение наличия H.pylori инфекции.

o

Своевременная диагностика осложнений.


Наличие H.pylori и вызванного им гастрита не проявляется определённой клинич
е-
ской карт
иной. Обычно жалобы и симптомы диспепсии, заставляющие больного обр
а-
титься к врачу, не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые соста
в-
ляют суть гастрита.


Персистирование H.pylori
-
ассоциированного хронического гастрита, как правило,
имеет бес
симптомное течение. Но в случае обострения могут отмечаться боли в эпиг
а
с
т-
рии, реже больных беспокоит тошнота, рвота, отсутствие аппетита или значительная п
о-
теря массы тела. Часто симптомы появляются с развитием осложнений хронического
H.pylori
-
ассоциирова
нного гастрита (язвенная болезнь, аденокарционома желудка или
MALT ли
м
фома).

Диагноз хронического гастрита основывается на результатах цитологического и гист
о-
логического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 б
и
о-
птата). Преобла
дание в препарате нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пл
а-
стинку СОЖ характеризует активность гастрита, а инфильтр
а
ция ее и межэпителиальных
пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выр
а-
женности хронического воспаления.
Учитывают также выраженность кишечной метапл
а-
зии, атрофии, плотность колонизации НР, а также наличие других клеточных образов
а-
ний, позволяющие диагностировать другие формы хронического га
т
рита и гастропатии..

При эндоскопическом исследовании на фоне гипере
мии, отека и кровоизлияний в СО
антрального и / или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или припо
д-
нятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда, напротив


бледность, сглаже
н-
ность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти
изменения могут быть очаг
о-
выми или диффузными.

o

Сбор анамнеза.

В процессе сбора анамнеза врач обращает особое внимание на образ жизни больного,
место работы, н
а
личие стресса, режим питания, вредные привычки. Важным моментом в
сборе анамнеза является выясне
ние эволюции заболевания с момента его возникнов
е
ния.
Определяют характер жалоб, давность их появления. При наличии болей в животе уто
ч-
няют её локализацию. Уточняют хара
к
тер проводимого ранее лечения.

o

Физикальный осмотр.

Физикальное исследование вносит н
ебольшой вклад в диагностику хронического г
а
с
т-
рита. Однако определённые физикальные симптомы достаточно характерны для осло
ж
н
е-
ний H.pylori
-
ассоциированных и аутоиммунных г
а
стритов.

При неосложнённом течение H.pylori
-
ассоциированного гастрита физикальные д
анные
немногочисленны и неспецифичны (может наблюдаться б
о
лезненность в эпигастральной
области). При чрезмерном развитии бактерий отмечают дурной запах изо рта, диско
м-
фортные ощущения в животе и метеоризм.

При аутоиммунном гастрите с пернициозной анемией
цвет кожи пациентов становит
ь-
ся бледным, а также наблюдается небольшая иктеричность кожи и склер. Отмечается
учащённый пульс, увеличение размеров сердца и си
с
толический шум при аускультации
сердца.

o

Определение уровней пепсиногена I и пепсин
о
гена II и их с
оотношения в крови.

11


Методика используется для оценки изменений при хроническом атрофическом гастр
и-
те.

Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После
попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент

пепсин.
Снижение уровня пепсиногена I ко
р
релирует со снижением количества главных клеток
при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а
также их соотношения в сыворотки крови используется как скрининговый метод для в
ы-
яв
ления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность да
н-
ного метода о
т
носительно не велика (84,6% и 73,5% соответственно).

o

Определение антипариетальных антител и ант
и
тел к внутреннему фактору Касла в
сыворотке крови.

Антипариетал
ьные антитела направлены против микросомальных компонентов пари
е-
тальных клеток желудка. Тест положителен у 95 % пациентов с перн
и
циозной анемией,
хотя специфичность теста низкая. Антитела к пари
е
тальным клеткам присутствуют у 25
-
30 % пациентов с а
у
тоиммунн
ым тиреоидитом.

При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения вит
а-
мина В
12
в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору м
о-
гут присутствовать у 3
-
6% людей с гипертиро
и
дизмом или инсулин
-
зависимым д
иабетом.

o

Определение
уровня гастрина
в сыворотке крови.

Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина.
Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастрин
омой (
синдром Зо
л-
лингера
-
Эллисона
).

o

pH
-
метрия.

При исследовании базальной и стимулированной секреции при аутоиммунном атроф
и-
ческом гастрите определ
я
ется ахлоргидрия.

o

Определе
ние
уровня витамина B
12
(цианкобал
а
мина) в сыворотке крови
.


При аутоиммунном хроническом гастрите с пернициозной анемией концентрация в
и-
тамина B
12
составл
я
ет < 100 пг/мл.

o

Эндоскопия.

Произво
диться с целью осмотра сли
зистой пищевода, желудка и двен
адцатиперстной
кишки.

Для хронического H.pylori
-
ассоциированного гастрита характерны множественные
разнокалиберные выб
у
хания белесого цвета на слизистой оболочке в теле и антральном
отделе желудка,
располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина "булыжной м
о
с-
товой"), наличие мутной слизи в просвете желудка, отек и утолщение складок, эрозии
слизистой оболочки.

Эндоскопические находки при хроническом H.pylori
-
ассоциированном гастрите могут
включат
ь участки к
и
шечной метаплазии.

Для постановки диагноза необходима множественная биопсия из антрального отдела (2
образца), области угла желудка (1 образец) и его тела (2 образца).

12



Рис.2.
Э
н
доскопич
еская картина хронического гастрита.


o

Диагностика Helicobacter pylori инфекции.

Диагностика Helicobacter pylori может быть выполнена при помощи инвазивных и н
е-
инвазивных методик. След
у
ет помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного
метода и исп
ользуемых методик и реакт
и
вов.

Инвазивные методики более достоверны. Золотым ста
н
дартом достоверности признано
морфологическое иссл
е
дование биоптатов.

Принципиальное значение для практики имеет провед
е
ние диагностики Н.pylori
-
инфекции до лечения
-

первич
ная диагностика, и после проведения противохеликобакте
р-
ной терапии
-

контроль эффективности выбранной сх
е
мы лечения.

При аутоиммунном гастрите на первое место выходит симптоматика пернициозной
(макроцитарной) анемии, а не собственно самого гастрита. Забол
евание развивается п
о-
степенно и прогрессирует медленно. Дефицит витамина B
12
клинически проявляется г
е-
матолог
и
ческими, желудочно
-
кишечными и неврологическими симптомами:



Гематологические проявления.

Наиболее значимым проявлением является мегалобластная а
немия, реже возникает
тромбоцитопеническая пурпура. Симптомы анемии включают слабость, головокр
у
жение
и шум в ушах, ощущение сердцебиения, загрудинных болей и застойной сердечной нед
о
с-
тато
ч
ности.



Желудочно
-
кишечные проявления.

Иногда пациенты жалуются на

болезненность языка. Отмечается потеря аппетита (ан
о-
рексия) с умеренной п
о
терей веса, которая иногда также может быть связана с диареей,
возникающей при мальабсорбции в результате мегалобластных изменений в клетках к
и-
шечного эп
и
телия.



Неврологические про
явления.

Возникают в результате демиелинизации с последующей аксональной дегенерацией и
гибелью нейронов. К областям поражения относят: периферические нервы, задние и бок
о-
вые столбы спинного мозга и головной мозг. Клинически поражение нервной системы
проя
вляется ощущен
и
ем онемения и покалывания (парестезии) в конечностях, слабостью
и атаксией. Ментальные нарушения варьируют от лёгкой раздражительности до выраже
н-
ной деменции или психоза. Следует учитывать, что неврологические нарушения могут
отмечаться у па
циентов с показателями гематокрита и количества эри
т
роцитов в пределах
нормал
ь
ных значений.

13


Осложнения хронического гастрита

o

Язвенна
я болезнь.

o

Аденокарцинома желудка.

o

MALT лимфома.

o

B
12
-
дефицитная (пернициозная анемия).


8.

Дифференциально
-
диагностические клинические признаки язвенной б
о
лезни.


Основной симптом обострения язвенной болезни


боли в подложе
ч
ной облас
ти слева
от среди
нной линии (при язвах тела желудка) или справа от неё (при
язвах пилорическ
о-
го канала и луковицы двенадцатиперстной кишки). Боли могут
иррадиировать в левую п
о-
ловину грудной клетки и левую лопатку (чаще при язвах
субка
р
диального отдела), правое
подреберье
(при постбульбарных язвах), груд
ной или поясничный отдел позв
о
ночника.

Боли при обострении язвенной болезни обычно связаны с приёмом пищи. Они
могут
возникать сразу после еды (при язвах кардиального и субкардиального отде
лов желу
д
ка),
спустя 0,5
-
1 ч посл
е приёма пищи (при язвах тела желудка). Для язв пилорического канала
и луковицы двенадцатиперстной кишки характерны поздние б
о
ли (через 2
-
3 ч после еды),
«голодные» боли (возникающие натощак и
купирующиеся приёмом пищи), а также но
ч-
ные боли. Боли уменьшают
ся и исче
зают после приёма антацидов, антисекреторных и
спазмолит
и
ческих препаратов, применения тепла.

У ряда пациентов на высоте болей возникает рвота кислым желудочным содер
жимым,
приносящая обле
г
чение (в связи с чем больные могут вызывать её искус
ств
енно). Частые
жалобы больных с обострением я
з
венной болезни


тошнота, отрыжка, запоры.

Типичным для больных язвенной болезнью следует сч
и
тать сезонное (весной и
осенью)
усиление болей и диспе
п
сических расстройств. При обострении язвенной болезни отмечают
похудание, поскольку несмотря на х
о
роший (иногда даже повы
шенный) аппетит, больные
нередко ограничивают себя в еде, опасаясь усиления
б
о
лей.

У некоторых больных (например с гастродуоденал
ь
ными язвами, вызванными приёмом
НПВП) клинические симптомы заболева
ния могут отсутствовать, и оно
маниф
е
стируется
развитием осложнений (кровотечение или пр
о
бодение язвы).

В неосложнённых случаях язвенная болезнь протекает обычно с чередова
нием п
е-
р
и
одов обострения продолжительностью в среднем от 3
-
4 до 6
-
8 нед и
ремиссии
длител
ь-
н
о
стью от нескольких месяцев до нескольких лет. Под влиянием
удаётся отметить измен
е-
ние течения язвенной болезни с утратой периодичности
и сезонности обострений. В ан
а-
лизах крови выявляют анемию, повышение СОЭ.
Окончательное заключение делают при
ги
ст
о
логическом исследовании биоптатов,
взятых из различных участков язвы.


9.

Осложнения язвенной болезни.

К ним относят:



кровотечение;



перфорацию и пенетрацию язвы;



развитие перивисцерита;



формирование рубцово
-
язвенного стеноза привра
т
ника;



малигнизацию язвы.

Язвенное кровотечение диагностируют у 15
-
20% больных язвенной болезнью (чаще
14


при локализации язв в желудке). Оно проявляется рвотой содержимым типа
«кофейной
гущи» (гематемезис) или чёрным дегтеобразным стулом (мелена). При
массивном кровот
е-
чении и невыс
о
кой секреции соляной кислоты, а также лока
лизации язвы в кардиальном
отделе желудка в рвотных массах можно отметить примесь неизм
е
нённой крови. Иногда
на первом плане в клинической картине
язвенного кровотечения выступают общие си
м-
п
томы (слабость, головок
ружение, потеря сознания, снижение артериального давления,
т
а
хикардия), тогда как меле
на может появиться спустя нескол
ь
ко часов.

Перфорацию (прободение) язвы отмечают у 5
-
15% больных язвенной болезнью (чаще
-

у мужчин). К её развитию предрасполагают физич
еское перенапряж
е
ние,
приём алкоголя,
переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бес
симптомного («немого»)
течения язвенной болезни. Перфорация язвы клиничес
ки проявляется острейшими
(«кинжальными») болями в подложечной области,
развитием
коллаптоидного с
о
стояния.
При обследовании больного обнаруживают
доскообразное напряжение мышц передней
брюшной стенки, резкую болезнен
ность при пальпации живота, положительный симптом
Щёткина
-
Блюмберга. В
дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшени
я, прогре
с-
сирует картина
разлитого перитонита.

Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперс
тной ки
ш-
ки в окружающие ткани (подж
е
лудочную железу, малый сальник, жёл
чный пузырь и др.).
При пенетрации язвы отмечают упорные боли без
прежней
связи с приёмом пищи, пов
ы-
шение температуры тела, в анализах крови выявляют
повышение СОЭ. Наличие пенетр
а-
ции язвы подтверждают рентгенологическими
и эндоскопическими мет
о
дами.

Перивисцерит
-

спаечный процесс, развивающийся при язвенной болезни
меж
ду ж
е-
лудком или двенадцат
и
перстной кишкой и соседними органами (подже
лудочной железой,
печенью, жёлчным пузырем). Пер
и
висцерит характеризуется
более интенсивными болями,
усиливающимися после обил
ь
ной еды, при физичес
ких нагрузках и сотрясении тела; иногд
а
повышением температуры и ускорением
СОЭ. При этом рентгенологически и эндоскоп
и-
чески обнаруживают деформацию и ограничение подвижности желудка и двенадцат
и
пе
р-
стной кишки.

Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположен
ных в п
и-
лори
ческом канале или начальной части двенадцат
и
перстной кишки. Нередко развитию
данного осложнения способствует операция ушивания про
бодной язвы данной области.
Наиболее характерные симптомы стеноза приврат
ника


рвота пищей, съеденной нак
а
н
у-
не, а также отр
ыжка с запахом «тухлых»
яиц. При пальпации живота в подложечной о
б-
ласти можно отметить «поздний
шум плеска» (си
м
птом Василенко), иногда становится
видимой пер
и
стальтика
желудка. При декомпенсированном стенозе привратника у больных
прогрессирует
истощение,
присоединяются эле
к
тролитные нарушения.

Малигнизация доброкачественной язвы
-

не такое частое осложнение язв желудка, как
считалось ранее. За малигнизацию язвы нередко ошибочно прини
мают случаи своевр
е-
менно не распознанного инфильтративно
-
язвенного рака
ж
елудка. Диагностика малигн
и-
зации язвы не всегда проста. Клинически иногда
дочному типу), быстро заселяемых
Н.
pylori
.
В дальнейшем, при неблагоприят
ном течении, особенно при наличии дополн
и-
тельных этиологических факторов наследственная предрасположенность,

О (
I
) группа
крови, курение, нервно
-
пси
хические стрессы) в участках метаплазир
о
ванной слизистой
оболочки формиру
ется язвенный д
е
фект.

У 5
-
10% больных с дуоденальными язвами и у 15
-
20% пациентов с язвами желудка з
а-
15


болевание развивается без участия
Н.
pyl
ori
.
К гастродуоденальным язвам, не ассоциир
о-
ванным с
Н.
pylori
,
относят, в первую оч
е
редь, эрозивно
-
язвенные поражения, вызванные
приёмом асп
и
рина и других НПВП. Присутствие
И.
pylori

способствует повреждающему
действию указанных препаратов, но язвы
могут

образовываться и без участия этих бакт
е-
рий. Ведущую роль в их формиро
вании играет снижение цитопротективных свойств сл
и-
зистой оболочки, происхо
дящее в результате уменьшения синтеза простагландинов в ж
е-
лудке под влиянием
НПВП. «Стрессовые» язвы также не
асс
о
циированы с Я.
pylori
.
Они
возникают у пациентов в критических состояниях (при распространённых ожогах, тяж
ё-
лых
черепно
-
мозговых травмах, после обширных полостных опер
а
ций, особенно свя
-
занных с трансплантацией органов, и т.д.). Их развитию способствую
т, главным
образом,
нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, развива
ющиеся в этих с
и-
т
у
ациях. Особую группу гастродуоденальных язв составляют
язвенные поражения, возн
и-
к
а
ющие в результате гиперсекреции соляной кислоты
на фоне избыточной проду
кции г
а-
стрина (гастринома поджелудочной железы или
синдром Золлингера
-
Эллисона) или г
и
с-
тамина (карциноидный синдром).


10.

Лабораторно
-
инструментальные методы исследования при хроническом г
а
с
т-
рите

и язвенной болезни
.


Признак

Хронический гастрит


Язвенная б
о
л
езнь

Диагностические
мер
о
приятия:

1)

Обязател
ь
ные

2) Дополнител
ь-
ные

1)

Общий анализ крови и м
о-
чи,

Анализ кала на скрытую
кровь,

Общий белок и белковые
фракции,

ЭГДС с прицельной би
о
псией,

Гисто
-

и цитологическое и
с-
следование,

Проведение уреазного теста

рН
-
метрия


2) УЗИ ЖКТ и др. (в зав
и-
симости от проявлений и
предполагаемых сопутству
ю-
щих заболев
а
ний
)

1) Общий ан
а
лиз крови и мочи,

Определение группы крови и резус
-
фактора,

Анализ кала на скрытую кровь, жел
е-
зо сыворотки крови,

ЭГДС с прицел
ь
ной


биопсией,

Ги
сто
-

и цитологическое исследов
а-
ние,

Проведение ур
е
азного теста



2)

УЗИ ЖКТ,

Рентгеноскопия желудка, рН
-

ме
т-
рия, исследование экзокринной фун
к-
ции ПЖ.


Обязательные лабораторные исследования



В рамках общеклинического обследования: клин
и
ческий анализ крови, к
ли
нический
анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скр
кровь, опр
е
деление группы
крови и резус
-
принадлежности. Изм
е
нения лабо
раторных показателей не характерны для
хронического хеликобактерн
ого
гастрита. В случае атрофического гастрита, соче
тающег
о
ся
с В
12
-
дефицитн
ой
анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цв
е-
тов
го показателя эритроц
и
тов, появление мегакариоцитов.

16




Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холес
терина,
глюкозы, билирубина, тра
нсам
и
наз, амилазы, сывороточного железа.



Выявление инфекции
Н.
pylori

проводят инвазивными (быстрый уреазный

тест, мо
р-
фологические методы) или неинвазивными [дыхательный тест,
опр
е
деление антител
(
AT
) к Я.
Pylori
)
.

Дополнительные лабораторные исследовани
я



Исследование антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фак
тору
-

о
б-
наружение
AT

типично для хронического аутоимму
н
ного гастрита.



Исследование уровня пепсиногена
I

-

снижение ниже порогового значения
свидетел
ь-
ствует об атрофии тела желу
д
ка.

Инструментальные исследования



ЭГДС
-

основной метод подтверждения диагноза, поскольку он позволяет
провести
забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследова
ние. Ги
с
тологическое
исследование биоптатов слизистой об
о
лочки фундаль
ного и антра
льного отделов желудка
проводят для определения патоморфо
логических изменений и уточнения варианта г
а
с
т-
рита, а при невозмо
ж
ности проведения неинвазивных тестов на выявление Я.
pylori

-

для
диагн
о
стикиь
инфекции.



УЗИ печени, поджелудочной железы, жёлчного п
узыря
-

для диагностики
сопутс
т-
в
у
ющей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудоч
ной жел
е
зы.


11.

Критерии диагноза хронического гастрита и язвенной болезни.


Для постановки диагноза
хронического гастрита
необходима множественная биопсия
из антраль
ного отд
е
ла (2 образца), области угла желудка (1 образец) и его тела (2 образца)

при ЭГДС с последующим морфологическим исследованием материала
.
Критерии ди
а
г-
ноза


соответствующие морфологические изменения слизистой оболочки желудка.

Ведущую роль в диагно
стике язвенной болезни играют рентгенологический и энд
о-
скопический методы иссл
е
дования, часто дополняющие друг друга. При рен
-
тгенологическом исследовании обнаруживают прямой признак язвенной болез
ни


«нишу» на контуре или на рельефе слизистой оболочки,
а также косвенные признаки з
а-
болевания: местный циркулярный спазм мышечных волокон на про
тивоположной по о
т-
ношению к язве стенке желудка в виде «пальцевого втяжения»
(«указующего перста»), ру
б-
цово
-
язвенную деформацию желудка и луковицы две
надцатиперстной

кишки, гиперсекр
е-
цию натощак, нарушения гастродуоденальной мотор
и
ки.

Эндоскопическое исследование позволяет подтвердить наличие язвенного
дефекта,
уточнить его глубину, форму, размеры, даёт возможность оценить состо
яние дна и краёв
язвы, выявить сопутств
ующие изменения слизистой оболочки,
нарушения гастродуод
е-
нальной моторики. При локализации язвы в желудке
проводят биопсию с последующим
гистологическим исследованием полученного
материала. Это помогает исключить злок
а-
чественный характер язвы.

Для определе
ния дальнейшей тактики лечения исключительно большое зна
чение им
е-
ют результаты исследования наличия в слизистой оболочке желудка
Н.
pylori
.
Его мо
ж-
но проводить различными методами, отличающимися высокой
чувствительностью и сп
е-
цифи
ч
ностью, но имеющими свои

показания. В практи
ческом плане обычно поступают
следующим образом (Рекомендации «Маастрихт
-
Ill
», Флоренция, 2005). Если больн
о
му
17


одновременно не проводят гастродуодено
скопию, то для диагностики инфекции предп
о
ч-
тительнее применять дыхательный
тест, опред
еление антигена Я.
pylori

в кале или сер
о
л
о-
гический метод. Если боль
ному одновременно проводят гастродуоденоскопию, то для д
и-
агностики применя
ют быстрый уреазный тест. Для контроля эрадикации лучше всего и
с-
пользовать
дыхательный тест, при невозможности е
го проведения можно исследовать а
н-
тиген
Я.
pylori

в кале. Следует помнить, что текущая антисекреторная терапия снижает
частоту обнаружения антигена Я.
pylori

в кале и частоту положительных результа
тов д
ы-
хательного теста. Опр
е
деление того или иного штамма
Я.
pylori

(например.
CagA
-
штамма)
никакой роли в решении вопроса о необходимости провед
е
ния эрадикации не играет.


12.

Дифференциальный диагноз хронического гастрита и язвенной болезни в
рамках синдрома боли в ж
и
воте.


При хроническом гастрите с

точки зрения в
ыбора адекватной медикаментозной терапии
важен дифферен
циальный диагноз с функциональной диспепсией. Наличие хрон
и
ческого
хелико
-
бактерного гастрита, который должен иметь морфологическое подтверждение, не
противоречит диагнозу ФД. Однако цель лечения
-

ли
квидация диспепсии или
хронич
е-
ского воспаления слизистой оболочки желудка диктует выбор лека
р
ствен
ных средств.

При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль
желудка.
Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование со м
ножественной пр
и-
цельной биопсией из изменённых участков слизистой оболоч
ки. В неясных случаях пров
о-
дят динамическое наблюдение с повторным проведе
нием ФЭГДС с биопсией. В этих сл
у-
чаях эффективно энд
о
скопическое УЗИ.

Язвенную болезнь необходимо, в первую
очередь, дифференцировать от сим
-
птоматических язв желудка и двен
а
дцатиперстной кишки, патогенез которых
связан с
определёнными фоновыми заболеваниями или же с конкретными эти
гическими фактор
а-
ми (например, с приёмом НПВП). Симпт
о
матические гастроду
-
оденал
ьные язвы (особенно
лекарственные) часто развиваются остро, проявляясь
иногда внезапными желудо
ч
но
-
кишечными кровотечениями или прободением
язвы, могут протекать с нетипичными
клиническими проявлениями (стёртая кар
тина обострения, отсутствие сезонности и
п
е-
р
и
одичности).

Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера
-
Эллисона отличаются от
обычной
язвенной болезни крайне тяжёлым течением, множ
е
ственной локали
зацией (нередко даже
в тощей кишке), упорными поносами. При обследов
а
нин таких больных отмечают ре
зко
повышенный уровень желудочного кислотовы
-
деления (особенно в базальных условиях),
увеличенное содержание гастрина
в

сыворотке крови (в 3
-
4 раза по сра
в
нению с нормой).
В распознавании синдрома Золлингера
-
Эллисона помогают провокационные тесты (с се
к-
рет
ином, глюкаго
ном), ультразвуковое исследование по
д
желудочной железы.

Гастродуоденальные язвы у пациентов с гиперпаратиреозом отличаются от
язвенной
болезни, помимо тяжёлого течения с частыми рецидивами, наклоннос
тью к кровотечен
и-
ям и перфорации, наличием
признаков повышенной функция
паращитовидных желёз
(мышечная слабость, боли в костях, жажда, полиурил Диагноз устанавливают на основ
а-
нии определения концентрации кальция и фос
фора, повышенного уровня паратгормона в
сыворотке крови, признаков гипер
-
паратире
оидной остеодистрофии, характерных си
м-
п
томов поражения почек и
неврологических расстройств.

18


При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо обязательнс
проводить
дифференциальный диагноз между доброкачественными язвами,
малигниз
а
цией язвы и
первичн
о
-
язвенной формой рака желудка. В поль:
злокачественного характера пораж
е
ния
говорят очень большие размеры язвы
(особенно у больных молодого возраста), локализ
а-
ция язвенного дефекта
Hi

большой кривизне желудка, наличие повышения СОЭ и гист
а-
минустойчивог
ах
лоргидрии. При рентгенологическом и эндоскопическом иссл
е
довании в
слу
чаях злокачественных изъязвлений желудка отм
е
чают неправильную форму
-
язвенного дефекта, его неровные и бугристые края, инфильтрацию слизн
е
те*
оболочки
желудка вокруг язвы, ригидность сте
нки желудка в месте изъязвле
ния. Большую п
о-
мощь в оценке характера поражения стенки желудка в месте изъязвления, а также с
о-
ст
о
яния регионарных лимфатических узлов может дать
эндоскопическая ультрасоногр
а-
фия. Окончательное заключение о характере
язвенного
поражения выносят после гист
о-
лог
и
ческого исследования биоптатов
язвы. С учётом возможности ложноотрицательных
р
е
зультатов биопсию следует повторять вплоть до полного заживления язвы с взятием
при каждом исслед
о
ва
нии не менее 3
-
4 кусочков ткани.

Рис. 3.
Ди
фференциально
-
диагностический

алгоритм ведения больных с синдромом
диспепсии




















Таблица 2.

Дифференциальный диагноз хронического гастрита и язвенной болезни.
Пр
и
знак

Хронический гастрит

Язвенная бо
лезнь

Болевой си
н-
дром

Тупая боль в подложечной обл
а
с-
ти без ирради
а
ции
-

изредка

Голодные, ночные, поздние

и/или ранние боли

Другие ж
а
лобы

Чувство тяжести, полноты в по
д-
ложечной области, чувство ранн
е-
го(быстрого) насыщения, сниж
е-
ние аппетита, неприятный п
ривкус
Диспепсический (рвота приносит
облегчение), астеноневротич
е-
ский синдромы различной степ
е-
ни в
ы
раженности

Синдром диспепсии

Язвенная болезнь

Нр
-

(
обследование
:
эндоскопия
,
УЗИ
,

анализы

крови
)

Нр
+

ГЭРБ

Функциональная

диспепсия

(в том числе хронический гастрит

Язвенноподобный

вариант

Дискинетический

вариант

Неспецифический

вариант

эрозивный

Мотилиум

+ антациды

Нр+

Нр
-

Антисекреторные

пре
параты

(антациды) +

эрадакция

НР

+

мотилиум

мотилиум

Антисекреторные

препараты

+
координакс

(
мотилиум
)

А
нтисекреторные

препараты

+
эрадикация

НР

неэрозивный

Антисекретоорные

преп
а-
раты

мотилиум

Антисекреторные

препараты

19


во рту, тошнота, воздушные о
т-
рыжки, неустойчивый стул и др
у-
гие диспепсические ра
с
стройства

Физикал
ь
ный
статус

Возможно локальное напряжение
брюш
ной стенки и пальпаторная
болезненность в пилородуод
е-
нальной зоне, при фундальном и
пангастрите


диффузное напр
я-
жение брюшной стенки и умере
н-
ная болезненность в эпигастрал
ь-
ной области

Локальная пальпаторная и перк
у-
торная болезненность в эпига
т-
сральной об
ласти; однако клин
и-
ческие симптомы иногда отсу
т-
свуют.

ЭГДС

Отсутствие язвенного дефекта

Наличие язвенного дефекта

Дополнительные
методы исследов
а-
ния

Данные морфологического исследования
биопсийного материала слизистой ж
е-
лудка при ЭГДС
-

пр
и
знаки воспал
ения

-


13.

Медикаментозная терапия хронического гастрита и язвенной болезни у амб
у-
латорных п
а
циентов.

Цели лечения

o

Эрадикация хеликобактериоза (лечение инфекции).

o

Купирование активного воспаления, дости
жение стойкой ремиссии.

o

Профилактика обострений и осложнений.

В основе современного лечения пациентов с хроническим гастритом, вызванным
H.pylori инфекцией, лежит этиологическая терапия, направленная на эрадикацию данной
инфекции. Тактика лечения хрониче
ского аутоиммунного гастрита подробно не разраб
о-
тана.

Направления терапии хронического гастрита

o

Мероприятия, направленные на изменение образа жизни.

Исключить крепкие алкогольные напитки, приём НПВП,
курение.

o

Диетотерапия.

Рекомендовано частое, дробное питание. Следует придерживаться принципа механич
е-
ского и химического щажения.

Медикаментозное лечение.


Группы
лекарственных
пр
е
паратов.

Антисекреторные средства.



Блокаторы Н
2
-
гистаминовых рецептор
ов.



1 поколение
Циметидин
.



2 поколение
Ранитидин
(
Ранитидин
,
Ранисан
).



3 поколение
Фамотидин
(
Квамател
,
Гастросидин
,
Фамотидин
).

расстройства).

Ингибиторы протонной помпы.

К лекарственным средствам данной группы относят:
Омепразол
(
Лосек МАПС
,
Ул
ь
топ
,

Омез
)
,
Ланзопразол

(
Ланзоптол
)
,
Пантопразол

(
Санпраз
)
,

Рабепразол
(
Париет
)
,

Эз
о
ме
п-
разол
(
Нексиум
).

20


Благодаря своим свойствам ингибиторы протонного насоса являются важнейшим ко
м-
понентом "золотого стандарта" эрадикационной терапии хеликоб
актериоза.

Гастропротективные препараты.



Обволакивающие и вяжущие препараты (препараты висмута).

К препаратам висмута относят:
Субцитрат висмута
(
Де
-
нол
)
,

Субсалицилат висмута
,

Галлат висмута
,

Субнитрат висмута
(
Викаир
).

Антихеликобактерные препараты.


К антихеликобактерным препаратам относят ра
з
личные антибактериальные средства.



Производные 5
-
нитроимидазола.
Метронидазол
(
Трихопол
);
-

тинидазол
(
Тинидазол
).



Антибиотики различных групп.
Амоксициллин
(
Флемоксин солютаб
,
Амо
к
си
к-
лав
)
, м
акролиды
-

кларитромицин
(
Клацид
,
Фромилид
);
-

азитромицин
(
Сумамед
,
Ази
т-
рокс
);
-

рокситромицин
(
Рулид
,
Ро
ксигексал
)
,
тетрациклин

(
Тетрациклина гидрохл
о
рида
)
.



Препараты нитрофуранового ряда.
Фуразолидон
(
Фуразолидон
).

Прокинетики
-

средства регулирующие моторику ЖКТ.


Этиологическ
ая

терапии
(эрадикация H.pylori)

Требования к антихеликобактерной терапии:



Терапия должна приводить к уничтожению бактерии как минимум в 80% случаев.



Иметь не более 5% случаев побочных эффектов.



Схема должна быть эффективной при длительности курса не более 7
-
14 д
ней.




Правила антихеликобактерной терапии:



Если использование схемы не приводит к эрадикации, повторять данную схему не
следует. Если использование схемы не приводит к эрадикации, то это означает, что бакт
е-
рия приобрела устойчивость к одному из компоне
нтов схемы терапии.



Если использование одной, а затем другой схемы не привело к эрадикации, то сл
е-
дует определить чувствительность штамма ко всему спектру антибиотиков.



При появлении бактерии в организме больного через год после проведения лечения
ситуац
ию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.



При рецидиве инфекции следует применять более эффективную схему лечения.


Сог
л
асно
международному соглашению
Маастрихт
-
3

(2006) и рекомендациям Росси
й-
ской гастроэнтерологической ассоциаци
и (2007) в России применялись следующие схемы
анти Нр т
е
рапи
и
:


1) терапия 1
-
й линии
-
тройная схема продолжительностью 7 дней




Париет + Кларитромицин

+ Амоксициллин



2О мг



5ООмг 1ОООмг


2 раза в день



2 раза в день 2 раза в день

2) терапия 2
-
й линии
-

схема квадротерапии (четырехкомпонентная схема эраликации) продолж
и-
тельностью 7 дней


10 дней.

21



Париет + Препараты солей висмута + Метронидазол+ Тетрациклин



2Омг



12Омг



5ООмг


5ООмг



2 раза в день



4 раза в день


З раза в день 4 раза в день

(вместо тетрациклина можно назначать кларитромицин по 500 мг 2 раза в день)

Согласно международному соглашению
Маастрихт


4

(2011) и рекоме
ндациям Ро
с-
сийской гастроэнтерологической ассоциации (2012) в настоящее время должны использ
о-
ваться также а
льтернативные схемы
:



В симптоматической

терапии используют антациды, вяжущие и обволакивающие, а
н-
тихолинергические средства с преимущественным пер
иферическим действием (предп
о
ч-
тение отдают препаратам белладонны и гастроцепину), блокаторы Н
2
-

рецепторов г
и
ст
а-
мина, прокинетики и спазмолитики.

Применение обволакивающих и вяжущих средств. Базисным препаратом в данной
группе является
сукральфат
(
Вентер
) , обладающий противоязвенной активностью. Его не
рекомендуют сочетать с антацидами.

Антациды назначают в межпищеварительный пери
од курсом на 28
-
30 дней. Хорошо
себя зарекомендовали препараты
Маалокс
и
Фосфалюгель
. Все они обладают цитопр
о-
тективным эффектом, а
дсорбируя составные кислотно
-
пептического фактора пепсин,
желчные кислоты. Антациды способствуют повышению pH желудочного содержимого,
стимулируют выработку простагландинов. Назначаются за 1,5
-
2 часа до еды и на ночь
-

в
межпищеварительный период.

o

Применение прокинетиков и спазмолитиков

Для лечения нарушенной гастродуоденальной моторики и нивелирования гастроэз
о
ф
а-
гального и дуоденогастрального рефлюксов используют специфические блокаторы д
о
ф
а-
миновых и
серотониновых рецепторов
-

метоклопрамид
(
Церукал
),
домперидон
(
М
о
т
и-
лиум
), усиливающий тонус нижнего пищеводного сфинктера и селективный антаг
о
нист
дофаминовых рецепторов
-

сульпирид
(
Эглонил
), обладающий еще и цитопроте
к
тивн
ы-
ми свойствами.

Спазмолитики применяются в основном в периоде обострения для купирования бол
е-
вого синдрома. Также увеличивает тонус нижне
го пищеводного сфинктера препульсид,
тримебутин
(
Тримедат
),
цизаприд
.

При
лечении
аутоиммунного
хронического гастрита показаны: заместительная терапия,
средства, стимулирующие секреторную функцию желудка и препараты, влияющие на
тканевой обмен, трофику и процессы регенерации слизистой оболочки желудка. Пр
и се
к-
реторной недостаточности нельзя назначать антихолинергические средства. При выр
а-
женном болевом синдроме оправдано назначение антагонистов дофаминовых рецепторов
22


и спазмолитиков. Применяют также обволакивающие и вяжущие растительного прои
с
х
о-
ждения, обл
адающие противовоспалительным эффектом
-

препараты подорожника (н
а-
стои листьев, плантаглюцид), ромашку, трилистник, тысячелистник, зверобой, корень в
а-
лерианы, мяту. С противовоспалительной целью показано назначение сукральфата (ве
н-
тер) по 1 г 3 раза в сутк
и в межпищеварительный период, продолжительностью лечения 2
-
3 недели; возможна монотерапия этим препаратом. Необходимо назначение средств, ус
и-
ливающих микроциркуляцию, синтез белка, репаративные процессы в организме, преп
а-
ратов улучшающих пищеварение.
При
наличии мегалобластной (B
12
-
дефицитной) ан
е-
мии показано парентеральное введение
витамина В
12
. При анемии с явлениями фуник
у-
лярного миелоза и при макроцитарных анемиях с н
а
рушениями нервной сис
темы
-

по 500
мкг и более на инъекцию (в первую неделю
-

ежедневно, а затем при достижении гемат
о-
логической ремиссии дозу можно уменьшить или вводить препарат через день).

Первым
признаком ремиссии является ретикулоцитарный криз
-

резкое повышение количес
тва р
е-
тикулоцитов. В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят
для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологических
явлений
-

по 200
-
400 мкг 2
-
4 раза в месяц. Спустя 3
-
6 месяцев у небольшого числа бо
л
ь-
ных развивается дефицит железа. В
Немедикаментозное лечение хрон
и
ческого гастрита и
я
з
венной болезни в амбулаторных условиях.


14.

Нем
едикаментозная терапия хронического гастрита и язвенной болезни у а
м-
булаторных п
а
циентов.

Диетотерапия
.


В

стационарных условиях
-

щадящий вариант стандартной диеты (ЩД)
.

В амбулаторных условиях пациентам может также назначаться диетический режим
сгла
с
но номерным диетам по Певзнеру.

В фазе обострения хронического гастрита
и

язвенной болезни
рек
о
мендуется
диета
№ 1а
, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щ
а-
жение желудка.

Через
неделю
по мере ликвидации острых симптомов больных п
ереводят на
диету № 1
б, затем 1.


По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом п
о-
казана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают
диету № 2
. Цель этой диеты
-

механическое щажение желудка с сохранением химических
раздражителей.

После окончания курса лечения, в фазе ремиссии, многим больным можно рекоменд
о-
вать
диету № 15
(при условии хорошей ее переносимости) с указанными выше огранич
е-
ниями.

Физиотерапия

При стихании обострения назначаются физиопроцедуры
-

электр
о
-

и фонофорез, бал
ь-
неотерапия, КВЧ
-
терапия,

магнитолазерную терапию
.

Минеральные воды оказывают противовоспалительное действие и могут стимулир
о-
вать желудочную секрецию. Их назначают за 15
-
20 мин до еды в теплом виде (30 С), воду
пьют медленно, небольшим
и глотками, начиная с 1/4
-
1/2 стакана 2
-
3 раза в день. Курс л
е-
чения составляет 21
-
24 дня. Рекомендуются минеральные воды: "Ессентуки" № 4, № 17,
"Нарзан", "Славяновская", "Миргородская", "Арзни".

23



15.

Тактика ведения больного хронического гастрита и язвенной
болезни в амб
у-
латорных у
с
ловиях.


Именно амбулаторно
-
поликлиническое звено здравоохранения несет основную орг
а-
низационную нагрузку в лечении, реабилитации и диспансеризации больных синдромом
диспепсии, ГЭРБ, ЯБ, ХП. Даже если в период обострения больной пр
оходит лечение в
стационаре, долечивание, диспансерное наблюдение и профилактическое лечение пров
о-
дятся в поликлинике.

При хроническом гастрите

В
се больные с хроническими гастритами подлежат диспансеризаци. Программа реаб
и-
литационных и профилактических м
ероприятий при ХГ включает комплексное обслед
о-
вание и противорецидивное профилактическое лечение 1


2 раза в год.

Больные хроническим гастритом должны оставаться под диспансерным наблюдением
пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требован
ию», то есть при п
о-
явлении некупируемых режимом питания симптомов.

При язвенной болезни

При впервые возникшей ЯБ реабилитационные мероприятия проводятся в течение 1
года после острого периода заболевания. Программу реабилитации планирует гастроэнт
е-
ролог (е
сли он есть) и осуществляет ее совместно с участковым терапевтом (или и план
и-
рует, и осуществляет участковый терапевт). Программа реабилитации индивидуальная и
строится в зависимости от тяжести и клинического варианта течения, вероятных причин
рецидива, на
личия осложнений, возраста пациента и характера его работы. Планируются
объем и сроки лабораторно
-
инструментального контроля, продолжительности и объема
лекарственной терапии, применение немедикаментозных методов лечения, коррекция
д
и
еты.

Большое значение

в реабилитации имеет рациональная психотерапия (внушение ув
е-
ренности в полном выздоровлении и восстановлении трудоспособности, борьба с вредн
ы-
ми привычками, психологическая подготовка к трудовой деятельности и т.д.), а также у
с-
тановление отношений «партне
рства» между врачом и пациентом. Больной должен строго
соблюдать все предписания врача, в том числе рекомендации по режиму дня и п
и
тания.

Функции участкового терапевта (гастроэнтеролога
-

если он имеется) по организ
а-
ции и проведению программы реабилитации
-


-

проведение экспертизы трудоспособности после острого периода заболевания,

-

завершение программы долечивания больных, осуществление превентивной терапии,
отбор больных на профилактическую госпитализацию (где есть профилакторий)

-

отбор пациентов на са
наторно
-
курортное лечение,

-

ведение карт активного диспансерного наблюдения больных,

-

проведение систематического клинико
-
лабораторного и инструментального контроля,

-

проведение санитарно
-
просветительной работы

Периодичность осмотров
-

не реже 1 раза в

квартал. При необходимости
-

консульт
а-
ции гастроэнтеролога или зав. отделением.

После проведения антихеликобактерной терапии необходимо повторное обследование
пациента для подтверждения эрадикации H.pylori. Оценка эрадикации проводится, по
меньшей мере, с
пустя 4 недели после начала лечения. Степень эрадикации может быть
24


оценена при помощи неинвазивных методов (уреазный дыхательный тест,
ПЦР исслед
о-
вание фекалий
).

В случае обнаружения

метаплазии при эндоскопии необходимо более пристальное н
а-
блюдение за пациентом. При обнаружении явлений атрофического гастрита и/или ди
с
пл
а-
зии повторное эндоскопическое исследование проводят через 6 месяцев.


16.

Критерии эффективности и адекватности терапии

хронического гастрита и
язвенной болезни при леч
е
нии в амбулаторных условиях.

Купирование клинических проявлений, эрадикация Нр, эндоскопическая и гистолог
и-
ческая ремиссия.

Критерии эффективности реабилитации:

-

достижение клинико
-
эндоскопической ремис
сии по данным ЭГДС, а при наличии
противопоказаний к ней


рентгенологического исследования),

-

уменьшение и нормализация нейровегетативных нарушений.

Критерии клинико
-
эндоскопической (лабораторной) ремиссии:

отсутствие клинических симптомов, язвенного

дефекта, активных воспалительных и
з-
менений СОЖ и ДПК.

Критерии клинико
-
морфологической ремиссии:


отсутствие активности воспалительного процесса при гистологическом исследовании
биоптатов слизистой.

О
ценка эффективности лечения

Уже через месяц после эрадикации H.pylori исчезает нейтрофильная инфильтрация
эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки (отражающая активность гастр
и-
та), а в более поздние сроки и мононуклеарная инфильтрация. Таким об
разом, хронич
е-
ский неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения H.pylori.

В отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после
эрадикации инфекции данные противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация
H.p
ylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в
слизистой оболочке желудка и может рассматриваться как профилактика развития рака
желудка. В пользу эрадикации H.pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетел
ь-
ствует
целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции с
о-
провождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.


17.

Показания к
направлению к узким специалистам,
госпитализации больных
хроническим гастритом и язвен
ной болезнью
, прогноз.


Показания к консультации узких специалистов



Онколог
-

при выявлении рака желудка.



Гематолог
-

при необходимости уточнения диагноза сопутствующей анемии

в рамках хронического аутоиммунного гастрита.



Гастроэнтеролог
-

неэффективность

прово
д
им
ой терапии.




Показание к консультации хирурга
-

подозрение на наличие осложнения я
звенной
болезни.


Показания к госпитализации

25


Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана
только при необходимости проведения с
ложного обследования и затруд
нениях в дифф
е-
ренц
и
альном диагнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализа
ция необходима по поводу
В
12
-
дефицитной анемии.

При язвенной болезни показаниями к госпитализации являются
осло
ж
ненные формы, гигантские и множественные

язвы.

Показания к хирургическому лечению язвенной болезни в настоящее время


осло
ж-
нённые формы забол
е
вания (перфорация и пенетрация язвы, развитие руб
-
лово
-
язвенного
стеноза привратника, малигнизация язвы). При соблюдении всех
необходимых протоколов
конс
ерв
а
тивного лечения случаи его неэффективности (как
показание к операции) могут быть
сведены до минимума. При выборе способа хирур
гического лечения следует отдавать пре
д-
п
о
чтение органосохраняющим операциям,
лающим меньшую частоту последующих постг
а-
строрез
екционных ра
с
стройств.

Прогноз
.

Обычно благоприятный. Опасность представляют предраковые изменения
слизистой оболочки (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофическог:
гастрита.
Своевременное лечение развивающейся при хроническом атрофическом
аутоимм
унном г
а-
стрите пернициозной анемии в подавляющем большинстве слу
чаев позволяет предотвр
а-
тить неблагоприятное для пациента развитие событий.
Следует помнить, что при подтве
р-
ждённом аутоиммунном гастрите развитие каг
-
циноида желудка происходит в 10 раз чаще
,
чем в ко
н
трольной группе.

Случаи самопроизвольного излечения от инфекции H.pylori у взрослых не описаны
-

она характеризуется пожизненным течением. В связи с этим прогноз определяется эффе
к-
тивностью антихеликобактерной терапии. Прогноз ухудшается при раз
витии осложнений
(язвенная болезнь, аденокарцинома желудка, MALT лимфома).

Хронический гастрит не влияет на продолжительность жизни больных, однако качес
т
во
ее страдает, особенно при хроническом атрофическом гастрите. Как правило, эти бол
ь
ные
трудоспособны
, и лишь наличие тяжелого полигиповитаминоза на фоне секреторной н
е-
достаточности является показанием для оформления группы инвалидности. Как прав
и
ло,
страдающие этим заболеванием пациенты, не нуждаются в стационарном лечении. В ре
д-
ких случаях, когда присое
диняются осложнения или развиваются дистрофические пр
о-
цессы, показана госпитализация в гастроэнтерологические отделения.

Неблагоприятный прогноз и даже опасность для жизни при аутоиммунном гастрите
определяются характером течения пернициозной анемии, а так
же развитием дисплазии и
карциноидов. При дисплазии требуется активное пожизненное наблюдение за пациентом
с использованием эндоскопических и морфологических исследований.

Риск развития ад
е-
нокарциномы желудка при аутоиммунном атрофическом гастрите увеличив
ается в 3 раза.
В большинстве случаев формирующиеся на фоне аутоиммунного гастрита карциноиды
характеризуются малыми размерами, при диаметре опухоли менее 2 см метастазирование
опухоли нехарактерно.


18.

Меры
профилактик
и

хронического гастрита и я
з
венной боле
зни.


Меры специфической первичной профилактики хронического гастрита не разработаны.
Неспецифическая первичная профилактика заключается в ведении здорового образа жи
з-
ни.
Вторичная профилактика заключается в своевременной эрадикации H.pylori и предо
т-
вращен
ии развития ослож
н
ений.

Предусматривает противорецидивное лечение тех бол
ь-
26


ных, у которых заболевание имеет тенденцию к рецидивированию. В этих случаях наряду
с диетой в курсовое лечение включают средства, нормализующие функционально
-
морфологическое состоян
ие ЖКТ.

Цель профилактики
п
ри язвенной болезни



поддержание клинико
-
эндоскопической
ремиссии. Профилактическому лечению подлежат больные ЯБ, находящиеся под диспа
н-
серным наблюдением с отсутствием полной ремиссии. Если у диспа
н
серного больного ЯБ
в течение

3
-
х лет нет обострений и он находится в состоянии полной реиссии, то таков
больный в леч
е
нии по поводу ЯБ, как правило, не нуждается.

Профилактические мероприятия проводятся в течение 4 лет в соответствии с програ
м-
мой активного наблюдения. Участковый врач

намечает, а методист ЛФК осуществляет
контроль за индивидуальным комплексом лечебной гимнастики и двигательным реж
и-
мом.



19.

Динамическое наблюдение.
Направление на с
а
наторно
-
курортное лечение.

Таблица 3.

Признак

Хронический гастрит



Язвенная болезнь

Цел
ь
динамич
е-
ского наблюдения

Обеспечение ремиссии, пр
е-
дупреждение развития рака ж
е-
лудка

При наличии Нр
-

устранить
НР в гастродуоденальной СО,
купировать активное воспаление
в СО, обеспечить заживление
язв и эрозий, предупредить ра
з-
витие обострений и осложне
ний.

Требования к р
е-
зультатам
динам
и-
ческого наблюдения

Полная ремиссия

-

отсутсвие
симптомов, эндоскопических и
гистологических признаков а
к-
тивности воспаления и инфе
к-
ционного агента,

Неполная ремиссия



прекр
а-
щение боли и диспепсических
расстройств, умен
ьшение гист
о-
логических признаков активн
о-
сти процесса без эрадикации НР

Полная ремиссия


купиров
а-
ние клинических и эндоскопич
е-
ских проявлений болезни (с
двумя отрицательными тестами
на НР,

Частичная ремиссия


нал
и-
чие незарубцевавшейся язвы,
наличие зарубц
евавшейся язвы
при наличии активного гастрита,
дуоденита, инфицированность
СО НР


Принципиальное значение имеет диагностика результата эрадикационной
терапии Я.
pylori
,
в связи с чем спустя 4
-
8 нед после этого курса лечения следует провести обследование н
а
наличие Я.
pylori
.
Больные с атрофией тела желудка или
тела желудка и антрального отдела,
особенно с наличием предраковых изменений
слизистой оболочки, подлежат диспансерному
наблюдению с проведением 1 раз в 1
-
2 года эндоскопического исследования с гисто
лог
и-
ческой оценкой биоптатов
слизистой оболочки.

27


Большую роль играет достижение комплаенса между врачом и пациентов, установл
е-
ние доверительных отношений, в том числе для достижения приверженности больного к
назначенной терапии, а также
:



Необходимо посовет
овать больному избегать приёма НПВП.



Больного следует убедить в необходимости строгого соблюдения рекомендо
ванного
режима приёма лека
р
ственных средств для эрадикационной терапии,
несмотря на то что в
некоторых случаях количество препаратов может пока

зат
ься больному чрезмерным.



Следует проинформировать больного о возможных осложнениях хронического

гастрита и их клинических проявлениях (язвенная болезнь, рак желудка). При
наличии в
е-
роятности пернициозной анемии больной (или его родственники,
особенно если п
ациент
п
о
жилого и старческого возраста) должен знать её
основные клинические проявления для
своевременного обращения к врачу.


Санаторно
-
курортное лечение
.

Санаторно
-
курортное лечение
показано больных
ХГ
и ЯБ
вне обострения. При повышенной и сохранной желу
дочной секреции желательно
направление в Железноводск, при н
е
достаточной секреции


в Ессентуки, Трускавец и др.
Следует чаще использовать местные желудочно
-
кишечные санатории.

Санаторно
-
курортное лечение
включает в себя
грязе
-

и торфолечение, хвойно
-
морск
ие ванные, приём
щелочных минеральных эод. Санаторно
-
курортное лечение разрешается не ранее чем ч
е-
рез 2
-
3 мес после окончания обос
т
рения.

Однако в целом в настоящее время считается,
что санаторно
-
курортный этап играет незначительную роль в плане повышения
эффе
к-
тивности лечения и предупреждении обострений хронического гастрита и рецидивов я
з-
венной боле
з
ни.

20.

Экспертиза нетрудоспособности при хроническом гастрите и язвенной боле
з-
ни.

Таблица 4.

Сроки нетруд
о-
способности


До
7

дней,

в основном лечение должно
пров
одиться в амбулаторно
-
поликлинических условиях
.


До
2
0 дней и более, лечение
неосложненной ЯБ


в амбул
а-
торно
-

поликлинических усл
о-
виях, стац
ионарное

лечение


от
10 до 30 дн
ей

при осложненной
ЯБ)

При обострении ЯБ все пациенты признаются временно нетруд
оспособными (ВН).
Ориентировочные сроки при неосложненном течении


21


2
5

дней, при осложненном


45


60


75 дней.

Таблица 5.

№ п/п

Нозология

Сроки нетрудоспособности

1

Язва желудка хроническая без кровотечения
или прободения, обострение

21
-
25 дней

2

Язва двенадцатиперстной кишки хронич
е-
ская без кровотечения или прободения, об
о-
стрение

16
-
25 дней

3

Хронический атрофический гастрит, тяж
е-
лая форма, обострение

5
-
7 дней

28


4

Гастрит гипертрофический, тяжелая форма,
обострение

5
-
7 дней

5

Дуоденит

7
-
14 дней

Критерии, учитывающиеся при проведении экспертизы временной нетрудоспособн
о-
сти:

1.

Частота, длительность, тяжесть обострений.

2.

Наличие и характер осложнений (кровотечение, перфорация, пенетрация и др.).

3.

Функциональное состояние гастродуоденальной системы.

4.

Сопутствующие заболевания

5.

Наличие и тяжесть болевого синдрома вне обострения.

6.

Состояние питания (возможности выполнения рекомендаций).

7.

Оценка характера выполняемой работы и условий труда.


При легкой форме ЯБ



средний срок нетрудоспособности


3
-
4 нед, и
з них пребыв
а-
ние в стационаре
10



24 дня (может лечиться и на дому).

При среднетяжелой форме ЯБ



ВН


6
-
7 нед. Противопоказаны умеренные физические нагрузки, предписанный темп р
а-
боты, работа водителем автомашины.
При тяжелой форме ЯБ

-

ВН


до
2
-
2,5 мес.

Пац
и-
ент может быть направлен на МСЭ для определения группы инвалидности.


21.

Показания к
анихеликобактерной терапии.


Показания к анихеликобактерной терапии
определены международными соглаш
е-
ниями (Маастрихт
-

3, Маастрихт
-

4), а также
р
екомендации
ями

по леч
ению инфекции
Не
l
iсоЬас
t
ег ру
l
о
r
i в России Российск
ой

гастроэнтерологическ
ой

асс
о
циаци
и
.

Лечение инфекции строго показано следуюшим категориям больных: 1) язвенная б
о-
лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как в период обострения, так и в период р
е-
миссии
этого заболевания (открытая, зарубцевавшаяся, закрытая, осложненного течения,
после остановки кровотечения, после операции по поводу осложнения, по данным ана
м-
неза);

2) атрофический гастрит;

3) резекция желудка по поводу рака;

4) первая степень родства пац
иента с больным раком желудка;

5) при желании больного.


22.

АЛГОРИТМ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА ПРИ
ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТР
И-
ТЕ И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗН
И

Порядок обсл
е-
дования

Симптомы

Характеристика симптомов

Жалобы

Боль в животе
(в эпигастрал
ь-
ной области),

тошнота, о
т-
рыжка, рв
ота
(реже)

Связана с приемом пищи

Анамнез

Начало заб
о-
левания

Постепенное или внезапное


29



Факторы ри
с-
ка

Нр инфекция

Нездор
о-
вое питание

Отяг
о-
щенная н
а-
сле
д
стве
н-
ность

Кур
е-
ние

Алк
о-
голь



Объективный
осмотр

Симптомы

Характеристика симптомов


Болезне
н-
ност
ь при пал
ь-
пации

От н
е-
значител
ь-
ной

До выр
а-
женной

Признаки острого
живота (при осло
ж-
нениях ЯБ)


Бледность
кожных покр
о-
вов

При наличии анемии



Диагностич
е-
ские критерии

Боль в эпиг
а-
стрии связана с
приемом пищи

Дл
и-
тельность
от н
е-
скольких
минут до
нескольки
х
часов


Ночные и г
о-
лодные


при
язве ДПК

Наследстве
н-
ная предрасп
о-
ложенность,
анамнестические
данные



Обязательные
методы исслед
о-
вания

Вид иссл
е-
дования

Предполагаемые результаты исследования

Лабораторные
исследования

Общий ан
а-
лиз крови

норма

б/х кр
ови

норма

Инструме
н-
тальные иссл
е-
дования

ЭГДС с би
о-
псией

Признаки
воспалени при
морфологич
е-
ском исследов
а-
нии, результаты
исследований на
Нр

Наличие язвенного дефекта


Рентген
о-
скопия (гр
а-
фия) желудка


Наличие язвенного дефекта



30


Лечение

Вид л
е-
чения

Особ
енности
назначения
препаратов

Группы препаратов, длител
ь-
ность лечения


Не м
е-
дикаме
н-
тозное

Коррекция факторов риска

медик
а-
ментозное

АнтиНр терапия

1
-
й линии


2
-
й линии


Хиру
р-
гическое
лечение


При осложненной язве
н-
ной болезни



Дальнейшее ведение
больного

Консультация
узкого специал
и-
ста

гастр
о-
энтеролог

Отсутствие эффекта стандартной терапии

хирурга

Решение вопроса о хирургическом лечении

Профилакт
и-
ка

Втори
ч-
ная

Обучение больного

Длительность
временной н
е-
трудоспособн
о-
сти

Определяется тяжестью те
чения

Группа ди
с-
пансерного учета

3

Диспансерное
наблюдение

1 раз в 6 месяцев


Пример фо
р-
мулировки ди
а
г-
ноза

Язвенная болезнь желудка, впервые выявленная, ассоциированная
с Нр инфекцией, обострение.



Приложенные файлы

  • pdf 19286176
    Размер файла: 710 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий