Тема 20 Алгоритм разбора теоретического материа..


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте файл и откройте на своем компьютере.
АЛГОРИТМ РАЗБОРА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАН Я ТИЯ: « Боль в животе. Острый и хронический гастрит. Критерии ди а г- ноза. Лечение в амбулаторных условиях. Показания для госпит а л и- зации. Диспансеризация. Экспертиза временной нетрудос посо б н о- сти. Санаторно - курортный отбор. Функциональные расстройства желудка. Язвенная болезнь желудка и 12 - перстиой кишки. Диагн о- стика в условиях поликлиники. Лечение обострения язвенной б о- лезни желудка и 12 - ти перстной кишки в пол и клинике. Показания для го спитализации. Диспансеризация. Вопросы противорециди в- ного лечения. Экспертиза временной нетрудоспособн о сти ». 2 1. Определение, к лассификация хронического г а стрита и формулировка диагноза . Определение. Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфоло гически х а- рактеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слиз и стой оболочке желу д ка. Классификация. В соответствие с дополнениями, предложенными Хьюстонской рабочей группой (1994г.), к Сиднейской системе классификации гастрит ов (1990г.) различают: o Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H.pylori). o Хронический атрофический гастрит.  Мультифокальный гастрит (H.pylori).  Аутоиммунный гастрит (аутоиммунные реа к ции). o Особые формы гастрита. Таблица 1. Новая классификация гастритов (Модифицированная Сиднейская Система) Тип гас т рита Синонимы Этиологич е ские факторы Неатроф и ческий Поверхностный, диффузный а н- тральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекрето р- ный, тип В H - pylori , другие факт о ры Атр офич е ский Аутоимму н ный Мультиф о кальный Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной ан е мией Аутоимму н ный H - pylori , особенности пит а- ния, факторы среды Особые формы Химич е ский Радиацио н ный Лимфоцита р ный Неинфекцио н ный Гран улемато з ный Эозинофил ь ный Другие инфекцио н ные Реактивный рефлюк с ный - гастрит, тип С. Вариломорфный, ассоциированный с ц е лиакией Изолированный гр а нулематоз Пищевая аллергия, другие алле р гены Химические раздражители, желчь, НПВП Лучевые пор а жен ия Идиопатический, иммунные механизмы, гл ю тен, НР Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, ин о- родные тела, идиопат и ческий Аллергич е ский Бактерии (кроме НР), вирусы, грибы, п а разиты 3 Код по МКБ - 10 K29.3 - Хронический поверхностный гастрит. K29.4 - Хронический атрофический гастрит. K29.5 - Хронический гастрит неуточненный. Варианты формулировки диагноза Хронический атрофический гастрит, Тип А, стадия обострения. Хронический атрофический гастрит, мультиф о кальный, ассоциированный с НР / Хронический неатрофический гастрит, ассоциир о ванный с Нр инфекицей, с эрозиями в антральном отд е ле, стадия обострен и я. 2. Определение, к лассификации язвенной боле з ни и формулировка диагноза. Определение. Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, харак тери зующееся ч е- редованием периодов обострения и ремиссии, основное проявление которого - образов а- ние дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, проникающего (в о т- личие от эрозий) в подслизистый слой. Классификация. Общепринятой классифик ации язвенной болезни не существует. С точки зрения нозол о- гической самостоятельности различают язвенную болезнь и симптомати ческие г а стр о- дуоденальные язвы, а также язвенную болезнь, ассоциированную и не ассоциирова н ную с Н. p y lori . В зависимости от локали зации выделяют язвы желудка (кардиального и суб кардиал ь- ного отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала), двенадцатиперс т- ной кишки (луковицы или постбул ь барного отдела), а также сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы м огут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадца типерстной кишки. По количеству язвенных поражений принято различать одиночные и множествен ные я з- вы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта - язвы малые (до 0,5 см в диаметре), средние (0,6 - 2 см), большие (2 - 3 см) и г и гантские (более 3 см) язвы. В формулировке диагноза необходимо отмечать стадию заболевания: обостре ния, ру б- цевания (с эндоскопически подтверждённой стадией «красного» и «бело го» рубца) и р е- миссии, а также отражать наличие рубцово - язвенной деформации желудка и двенадцат и- перстной кишки. Течение заболевания может быть острым (когда речь идёт о впервые выявлен ной я з- венной болезни) и хроническим (с повторными обострениями). Периоды обострения м о- гут быть как редкими (1 раз в 2 - 3 года), так и частыми (2 раза в год и чаще). В зависим о- сти от сроков рубцевания принято выделять труднорубцую щиеся (длительно незажива ю- щие) язвы, сроки рубцевания к о торых превышают 12 нед. При формулировке диагноза указываю т осложнения язвенной болезни (крово течение, прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцово - язвенный стеноз привра т- ника), в том числе и анамнестические, а также перенесённые опера ции по поводу язвенной б о лезни. Код по МКБ - 10 К25 Язва желудка. 4 К26 Язва двенадцатиперстной кишки. Варианты форм у лировки диагноза Язвенная болезнь желудка (язва фундального отд е ла желудка средних размеров), не ассоциированная с НР, впервые в ы явленная. Язвенная б олезнь желудка (гигантская язва антрального отдела желудка) ассоци и- рованная с НР, стадия об о стрения, осложненная пенетрацией. Язвенная болезнь ДПК (рубцовая деформация луковицы ДПК, хронический атрофич е- ский антральный гастрит, тип В, с эрозиями в антрально м отделе, обострение) в ст а- дии н е стойкой ремиссии. Язвенная болезнь ДПК (рубцовая деформация лу д ковицы ДПК), стадия ремиссии. 3. Современные представления об эпидемиологии хронического гастрита и я з- венной боле з ни. Распространённость оценивают приблизительно как 50 - 80% всего взрослого населения; с возрастом частота хр о нического гастрита увеличивается. Официальные данные по РФ, скорее всего, отражают заболеваемость функциональной диспепсией, так как основаны на обращаемости в лечебные учреждения с соответствующ ими жалоб а ми. Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85 - 90%) связано с инфиц и- рованием Helico - bacter pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции Н. pylori в РФ (более 80% среди взрослых) обусловливает высокую часто ту х е- ликобактерного гастрита. Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к п а- риетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, представляет собой редкое заболев а- ние, в 3 раза чаще встречается у женщин. У т а ких больных существенн о увеличен риск пернициозной ан е мии. Инфекция H. pylori широко распространена в Азии и в развивающихся странах, и мул ь- тифокальный атрофический гастрит, и аденокарцинома желудка являются более распр о- страненными в этих районах. Аутоиммунный гастрит является относительно редким заболеванием, наиболее часто наблюдается у людей северного европейского происхождения и чернокожих людей. Ра с- пространенность злокачественной анемии в результате аутоиммунного гастрита была в ы- явлена в 127 случаях на 100.000 человек в Ве ликобритании, Дании и Швеции. Частота злокачественной анемии повышается у пациентов с другими иммунологическими забол е- ваниями, в том числе болезнью Грейвса, микседемой, тиреоидитом и гипопар а тиреозом. Возраст является наиболее важной переменной, касающейся распространенности и н- фекции H. Pylori . Люди, родившиеся до 1950 года, имеют значительно более высокую з а- болеваемость инфекцией, чем те, кто роди л ся после 1950 года. Например, примерно 50% людей старше 60 лет инфицированы, по сравнению с 20% л ю дей моложе 4 0 лет. Однако это увеличение распространенности инфекции в значительной степени проявляется с во з- 5 растом очевидно, а не реальные, отражающие продолжается общее снижение распростр а- ненности инфекции H. pylori. Поскольку и н фекция, как правило, приобретается в детстве и остается на протяжении всей жизни, высокая доля зараженных пожилых людей, являе т- ся долгосрочным результатом инфекции, которая произошла в детстве, когда уровень жизни был ниже. Распространенность будет уменьшаться по мере того, как становятся ста рше люди, которые в настоящее время имеют возраст 40 лет и имеют более низкий уровень заражения (явление ро ж дения когорты). H. pylori - ассоциированный гастрит, как правило, приобретается в детстве, а осложнения обычно разв и ваются позже. Пациенты с аутоиммун ным гастритом обычно страдают пернициозной анемией, которая, как правило, ди а гностируется у лиц в возрасте примерно 60 лет. Тем не менее, злокачественная анемия может быть обнаружена у детей (злокачественная анемия несовершеннолетних). Лимф о- цитарный гастри т может наблюдаться у детей, но обычно обнаруживается в пожилом во з- расте. В среднем, это пациенты в возрасте 50 лет. Эозинофильный гастроэнтерит в осно в- ном поражает людей моложе 50 лет. Пациенты с симптомами идиопатического гранул е- матозного гастрита обычно выявляются, к о гда они старше 40 лет. 4. Современные представления об этиологии хронического гастрита. В настоящее время основными этиологическими факторами хронических гастритов я в- ляются: Инфекционные пр ичины:  Helicobacter pylori.  Helicobacter heilmannii.  Микобактерии, трепонема, гистоплазмоз, мукоромикоз, бластомикоз, анизакиаз (приводят к образов а нию гранулематозного воспаления).  Паразитарные инфекции, вызванные Strongyloides species, Diphyllobothri um latum, а также шистосомоз.  Вирусные инфекции (ЦМВ и герпес). o Неинфекционные причины:  Аутоиммунные реакции. o Другие не инфекционные причины, вызывающие особые формы гастрита. o Неизвестные причины (гастриты неясной этиол о гии). 5. Основные патогенетическ ие механизмы, обуславливающие развитие хронич е- ского г а стрита. А. Патогенетические и гистологические особенности H.pylori - ассоциированного хр о- нического гас т рита Helicobacter pylori - мелкие, грамотрица тельные, неспорообразующие, микроаэрофил ь- ные бактерии, в форме изогнутой, S - образной или слегка спиральной фо р мы. В настоящее время описано 24 вида хеликобактеров, некоторые из них ранее были известны под др у- гими наименов а ниями (Fox J. 2004). H.pylori про дуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, оксидазу, гемолизин, щелочную фосфатазу, гамма - глутамилтрансферазу, алк о гольдегидрогеназу, глюкосульфосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок - ингибитор секреции соляной кисл о- 6 ты, многочисленные адг езины (к цитоскелету, клеточной мембране, ламинину, холестер о- лу), цитотокс и ны белковой природы. Реализация факторов патогенности H.pylori запускает целый ряд механизмов патоген е- за инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и ткан е вом уров не, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, инте н- сивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке с пр е обладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом плазм а тических клеток, продуцирующих IgA. При адгезии H.pylo ri к эпителиоцитам последние отвечают продукцией целого ряда ц и- токинов, в первую очередь интерлейкина - 8. Цитокины клеток воспалительного инфил ь т- рата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки желудка. В очаг во с- паления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты. Инфильтрация слизистой об о- лочки желудка полиморфно - ядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно в ы- звана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, к о д и- рующий его синтез (napA), выявлен у всех штаммо в H.pylori. Таким образом, этому ми к- роорганизму присуще неотъемлемое качество вызывать нейтрофильную инфильтр а цию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Активирова н ные макрофаги секретируют гамма - интерферон и фактор некроза опух оли (ФНО), что пр и- влекает очередные клетки (лимфоциты), участвующие в воспалительной реакции. М е т а- болиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, повреждают жел у- дочный эпит е лий. Слизистая оболочка становится более чувствительной к агрессивно му воздействию к и- слотно - пептического фактора. Таким образом, хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия. H.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпит е- лия, т о есть H.pylori влияет на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой об о- лочки желудка. Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атр о фии при гастрите. Вариант хронического гастрита во многом зависит от места обсеменения H.pylori сл и- зистой оболочки желу д ка и двенадцатиперстной кишки. Воспаление антрального отдела приводит к наруш е нию секреции гастрина (G - клетки) и соматостатина (D - клетки). Различные штаммы H.pylori характеризуются различными факторами вирулентности, что оказывает влияние на исход инфекции. Например, люди, которые инфицированы штаммами, секретирующими токсин vacA, более склоны к развитию язвенной болезни, нежели люди инфицированные штаммами, не содержащими данный токсин. Люди, инф и- цированные штаммами с белком CagA, имеют повышенный риск образования желудо ч- ной карциномы и язв. У многих людей H.pylori не приводит к развитию серьёзных клинических осложнений, и они остаются переносчиками данной инфекции с бессимптомным течением хр оническ о- го гастрита. У другой части людей исходом инфекции служат: язвенная болезнь, MALTома (лимфома, ассоциированная со слизистой желудка) или желудочная аденока р- цинома. Среди H.pylori - ассоциированных хронических гастритов различают 2 основных вида лока лизации воспалител ь ного процесса: 7  Преимущественно антральный гастрит. Характеризуется воспалением в больши н- стве случаев огран и ченным антарльным отделом желудка.  Мультифокальный атрофический гастрит. Характеризуется вовлечением тела и а н- трального отдела ж елудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слиз и- стой - уменьшением количества желёз и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют пов ы- шенный риск развития карциномы же лудка. Гистологическая картина имеет разную степень выраженности. H.pylori могут опред е- ляться в слизистом слое желудка и часто собираются в группы бактерий на апикальной поверхности клеток слизистой, иногда в нижних участках "ямок" и реже в более глубоких слоях слизистой оболочки (в связи с железистыми клетками). Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки H.pylori, оцениваемая в 3 - х степ е нях:  I степень - слабая (+) - до 20 микробных тел в п о ле зрения при х 630.  II степень - средн яя (++) - до 40 микробных тел в поле зрения.  III степень - высокая (+++) - более 40 микробных тел в поле зрения. В начале у пациентов отмечается картина хронического активного гастрита, при кот о- ром H.pylori находят как в антральном отделе (преимущественн о), так и теле желудка. Отмечается инфильтрация полиморфно - ядерными лейк о цитами собственной пластинки, желез, поверхностного эпителия и ямочного эпителия. Отмечаются скопления лимфоц и- тов и иногда даже хорошо развитые лимфоидные фолликулы, растягивающие соб стве н- ную пластинку. Также может отмечаться просачивание лимфоцитов через эп и телиальный слой . При более длительном течение заболевания наблюдается значительная потеря желез желудка (атрофический гастрит). Атрофический гастрит развивается в результате п о те ри эпителиальных клеток и отсутствия их адекватного восстановления (пролиферации). Та к- же атрофический гастрит может быть результатом замещения желудочного эпителия клетками кишечного эпителия (кишечная метаплазия). При прогрессировании заболев а- ния в теле и антральном отделе желудка возникают обширные очаги кишечной метапл а- зии, при этом количество H.pylori уменьшается, так как этот вид микроорганизмов не м о- жет кол о низировать метаплазированные участки. 8 Рис.1. Б. Патогенетические и гистологические особенн о сти аутоиммунного хронического атрофического гастр и та Данный тип хронического гастрита свя зан с образ о ванием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Касла). Антитела связываются с микроворсинками пари е- тальных клеток и делают невозможным соедин е ние витамина В 12 с внутренним фактором Касла. Считае т ся, что выработка антител к H + K + - АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) ж е- лез приводит к их потере. Также в аутоиммунном воспалении игр а ют роль клеточно - опосредованные реакции. Т - лимфоциты инфильтрируют слизис тую оболочку и участвуют в повреждении эпителиальных клеток. При этом в теле и дне желудка развивается пр о- грессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Касла, что может приводить к пернициозной анемии. Гистологиче ские изменения при аутоиммунном атроф и ческом гастрите зависят от фазы заболевания. В раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пл а- стинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т - клеточная и н- фильтрация собст венных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гипе р- плазию мукоидных кл е ток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных кл е ток. В более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характ е- ризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с н е- большими явлениями к и шечной метаплазии. Антральный отдел не поражён. 6. Основные этио патогенетич еские механизмы, обуславливающие развитие я з- венной болезн и желудка и дв е надцатиперстной кишки. В соответствии с современными представлениями пат о генез язвенной болезни в общем виде заключается в нарушении равновесия между факторами кислотно - пептической аг ре с- сии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двен а- дцатиперстной кишки. К агрессивным факторам относят повышение выр а ботки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина. нар у шен ия нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотообразования), пепсиногена и пепсина, н а- рушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эв а- 9 куации кислого содерж и мого из желудка). К ослаблению защитных свойств слизистой обол очки желудка и двенадцати перстной кишки приводят: ♦ снижение выработки и нарушение качественного состава желудочной слизи; ♦ уменьшение выделения бикарбонатов (в составе желудочной и панкреатичес кой секр е- ции); ♦ нарушение регенераторных процессов в слизистой о болочке желудка и две - надцатиперстной кишки; ♦ ухудшение кровоснабжения и уменьшение содержания простагландинов в слизистой оболочке гастродуод е нальной зоны. В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрес сивных свойств желудочного содерж и мого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играет микроор ганизм Helicobacter pylori , обн а- руженный в 1983 г. австралийскими учёными Б.Маршаллом ( B . Marshall ) и Дж. Уорреном 0. Warren ). Эти микроорганизмы выявля ют у 90 - 95% больных с язвой двенадц а типерстной кишки и у 70 - 85% пациентов с язвой желу д ка. Спектр неблагоприятного влияния Я. pylori на слизистую оболочку достаточно мног о- образен. Эти бактерии вырабатывают ряд ферментов (уреаза, протеазы. фосфолипазы), п о- в реждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также раз личные цитотоксины. На и- более патогенные — CagA - , УасА - позитивные штаммы Я. p y lori . Они экспрессируют ген, ассоциированный с цитотоксином, и продуциру ют вакуолизирующий цитотоксин (прив о- дит к образо ванию цитоплазматических в а куолей и гибели эпителиальных клеток). Ген CagA кодирует синтез белка массой 128 кДа, оказывающего прямое повреждающее дейс т- вие на слизистую оболочку. Я. pylori способствует высвобождению в слизистой об о лочке желудка интерлейки - н ов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей. Это выз ы- вает разв и тие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Я. pylori сопровождается развитием повер х- ностного антрального гастрита и дуоденита и пр иводит к повышению выра ботки гас т рина и снижению продукции соматостатина с последующим усилением секреции соляной кисл о- ты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкре атическ их бикарбонатов сп о собствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает образование в двенадцат и пе р- стной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной сл и- зистой оболочки по желу - неблагоприятных факторов (физическое п еренапряжение, зл о- употребление алко голем, приём ульцерогенных лекарственных препаратов и др.) во з можно развитие осложн е ний. 7. Дифференциально - диагностические клинические признаки хронического г а- стрита. Диагноз гастрита можно заподозрить в случае жалоб бол ьного на боли и дискомфорт в эпигастральной о б ласти. Но следует помнить, что диагноз "хронический гастрит" является морфологическим и выставляется только после оценки биоптатов из различных отделов желудка (пол у ченных при эндоскопии). Цели диагностики 10 o Морфологическая верификация диагноза. o Определение наличия H.pylori инфекции. o Своевременная диагностика осложнений. Наличие H.pylori и вызванного им гастрита не проявляется определённой клинич е- ской карт иной. Обычно жалобы и симптомы диспепсии, заставляющие больного обр а- титься к врачу, не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые соста в- ляют суть гастрита. Персистирование H.pylori - ассоциированного хронического гастрита, как правило, имеет бес симптомное течение. Но в случае обострения могут отмечаться боли в эпиг а с т- рии, реже больных беспокоит тошнота, рвота, отсутствие аппетита или значительная п о- теря массы тела. Часто симптомы появляются с развитием осложнений хронического H.pylori - ассоциирова нного гастрита (язвенная болезнь, аденокарционома желудка или MALT ли м фома). Диагноз хронического гастрита основывается на результатах цитологического и гист о- логического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 б и о- птата). Преобла дание в препарате нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пл а- стинку СОЖ характеризует активность гастрита, а инфильтр а ция ее и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выр а- женности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метапл а- зии, атрофии, плотность колонизации НР, а также наличие других клеточных образов а- ний, позволяющие диагностировать другие формы хронического га т рита и гастропатии.. При эндоскопическом исследовании на фоне гипере мии, отека и кровоизлияний в СО антрального и / или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или припо д- нятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда, напротив – бледность, сглаже н- ность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаг о- выми или диффузными. o Сбор анамнеза. В процессе сбора анамнеза врач обращает особое внимание на образ жизни больного, место работы, н а личие стресса, режим питания, вредные привычки. Важным моментом в сборе анамнеза является выясне ние эволюции заболевания с момента его возникнов е ния. Определяют характер жалоб, давность их появления. При наличии болей в животе уто ч- няют её локализацию. Уточняют хара к тер проводимого ранее лечения. o Физикальный осмотр. Физикальное исследование вносит н ебольшой вклад в диагностику хронического г а с т- рита. Однако определённые физикальные симптомы достаточно характерны для осло ж н е- ний H.pylori - ассоциированных и аутоиммунных г а стритов. При неосложнённом течение H.pylori - ассоциированного гастрита физикальные д анные немногочисленны и неспецифичны (может наблюдаться б о лезненность в эпигастральной области). При чрезмерном развитии бактерий отмечают дурной запах изо рта, диско м- фортные ощущения в животе и метеоризм. При аутоиммунном гастрите с пернициозной анемией цвет кожи пациентов становит ь- ся бледным, а также наблюдается небольшая иктеричность кожи и склер. Отмечается учащённый пульс, увеличение размеров сердца и си с толический шум при аускультации сердца. o Определение уровней пепсиногена I и пепсин о гена II и их с оотношения в крови. 11 Методика используется для оценки изменений при хроническом атрофическом гастр и- те. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I ко р релирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотки крови используется как скрининговый метод для в ы- яв ления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность да н- ного метода о т носительно не велика (84,6% и 73,5% соответственно). o Определение антипариетальных антител и ант и тел к внутреннему фактору Касла в сыворотке крови. Антипариетал ьные антитела направлены против микросомальных компонентов пари е- тальных клеток желудка. Тест положителен у 95 % пациентов с перн и циозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к пари е тальным клеткам присутствуют у 25 - 30 % пациентов с а у тоиммунн ым тиреоидитом. При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения вит а- мина В 12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору м о- гут присутствовать у 3 - 6% людей с гипертиро и дизмом или инсулин - зависимым д иабетом. o Определение уровня гастрина в сыворотке крови. Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастрин омой ( синдром Зо л- лингера - Эллисона ). o pH - метрия. При исследовании базальной и стимулированной секреции при аутоиммунном атроф и- ческом гастрите определ я ется ахлоргидрия. o Определе ние уровня витамина B 12 (цианкобал а мина) в сыворотке крови . При аутоиммунном хроническом гастрите с пернициозной анемией концентрация в и- тамина B 12 составл я ет < 100 пг/мл. o Эндоскопия. Произво диться с целью осмотра сли зистой пищевода, желудка и двен адцатиперстной кишки. Для хронического H.pylori - ассоциированного гастрита характерны множественные разнокалиберные выб у хания белесого цвета на слизистой оболочке в теле и антральном отделе желудка, располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина "булыжной м о с- товой"), наличие мутной слизи в просвете желудка, отек и утолщение складок, эрозии слизистой оболочки. Эндоскопические находки при хроническом H.pylori - ассоциированном гастрите могут включат ь участки к и шечной метаплазии. Для постановки диагноза необходима множественная биопсия из антрального отдела (2 образца), области угла желудка (1 образец) и его тела (2 образца). 12 Рис.2. Э н доскопич еская картина хронического гастрита. o Диагностика Helicobacter pylori инфекции. Диагностика Helicobacter pylori может быть выполнена при помощи инвазивных и н е- инвазивных методик. След у ет помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и исп ользуемых методик и реакт и вов. Инвазивные методики более достоверны. Золотым ста н дартом достоверности признано морфологическое иссл е дование биоптатов. Принципиальное значение для практики имеет провед е ние диагностики Н.pylori - инфекции до лечения - первич ная диагностика, и после проведения противохеликобакте р- ной терапии - контроль эффективности выбранной сх е мы лечения. При аутоиммунном гастрите на первое место выходит симптоматика пернициозной (макроцитарной) анемии, а не собственно самого гастрита. Забол евание развивается п о- степенно и прогрессирует медленно. Дефицит витамина B 12 клинически проявляется г е- матолог и ческими, желудочно - кишечными и неврологическими симптомами:  Гематологические проявления. Наиболее значимым проявлением является мегалобластная а немия, реже возникает тромбоцитопеническая пурпура. Симптомы анемии включают слабость, головокр у жение и шум в ушах, ощущение сердцебиения, загрудинных болей и застойной сердечной нед о с- тато ч ности.  Желудочно - кишечные проявления. Иногда пациенты жалуются на болезненность языка. Отмечается потеря аппетита (ан о- рексия) с умеренной п о терей веса, которая иногда также может быть связана с диареей, возникающей при мальабсорбции в результате мегалобластных изменений в клетках к и- шечного эп и телия.  Неврологические про явления. Возникают в результате демиелинизации с последующей аксональной дегенерацией и гибелью нейронов. К областям поражения относят: периферические нервы, задние и бок о- вые столбы спинного мозга и головной мозг. Клинически поражение нервной системы проя вляется ощущен и ем онемения и покалывания (парестезии) в конечностях, слабостью и атаксией. Ментальные нарушения варьируют от лёгкой раздражительности до выраже н- ной деменции или психоза. Следует учитывать, что неврологические нарушения могут отмечаться у па циентов с показателями гематокрита и количества эри т роцитов в пределах нормал ь ных значений. 13 Осложнения хронического гастрита o Язвенна я болезнь. o Аденокарцинома желудка. o MALT лимфома. o B 12 - дефицитная (пернициозная анемия). 8. Дифференциально - диагностические клинические признаки язвенной б о лезни. Основной симптом обострения язвенной болезни — боли в подложе ч ной облас ти слева от среди нной линии (при язвах тела желудка) или справа от неё (при язвах пилорическ о- го канала и луковицы двенадцатиперстной кишки). Боли могут иррадиировать в левую п о- ловину грудной клетки и левую лопатку (чаще при язвах субка р диального отдела), правое подреберье (при постбульбарных язвах), груд ной или поясничный отдел позв о ночника. Боли при обострении язвенной болезни обычно связаны с приёмом пищи. Они могут возникать сразу после еды (при язвах кардиального и субкардиального отде лов желу д ка), спустя 0,5 - 1 ч посл е приёма пищи (при язвах тела желудка). Для язв пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки характерны поздние б о ли (через 2 - 3 ч после еды), «голодные» боли (возникающие натощак и купирующиеся приёмом пищи), а также но ч- ные боли. Боли уменьшают ся и исче зают после приёма антацидов, антисекреторных и спазмолит и ческих препаратов, применения тепла. У ряда пациентов на высоте болей возникает рвота кислым желудочным содер жимым, приносящая обле г чение (в связи с чем больные могут вызывать её искус ств енно). Частые жалобы больных с обострением я з венной болезни — тошнота, отрыжка, запоры. Типичным для больных язвенной болезнью следует сч и тать сезонное (весной и осенью) усиление болей и диспе п сических расстройств. При обострении язвенной болезни отмечают похудание, поскольку несмотря на х о роший (иногда даже повы шенный) аппетит, больные нередко ограничивают себя в еде, опасаясь усиления б о лей. У некоторых больных (например с гастродуоденал ь ными язвами, вызванными приёмом НПВП) клинические симптомы заболева ния могут отсутствовать, и оно маниф е стируется развитием осложнений (кровотечение или пр о бодение язвы). В неосложнённых случаях язвенная болезнь протекает обычно с чередова нием п е- р и одов обострения продолжительностью в среднем от 3 - 4 до 6 - 8 нед и ремиссии длител ь- н о стью от нескольких месяцев до нескольких лет. Под влиянием удаётся отметить измен е- ние течения язвенной болезни с утратой периодичности и сезонности обострений. В ан а- лизах крови выявляют анемию, повышение СОЭ. Окончательное заключение делают при ги ст о логическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы. 9. Осложнения язвенной болезни. К ним относят: ♦ кровотечение; ♦ перфорацию и пенетрацию язвы; ♦ развитие перивисцерита; ♦ формирование рубцово - язвенного стеноза привра т ника; ♦ малигнизацию язвы. Язвенное кровотечение диагностируют у 15 - 20% больных язвенной болезнью (чаще 14 при локализации язв в желудке). Оно проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» (гематемезис) или чёрным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровот е- чении и невыс о кой секреции соляной кислоты, а также лока лизации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах можно отметить примесь неизм е нённой крови. Иногда на первом плане в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие си м- п томы (слабость, головок ружение, потеря сознания, снижение артериального давления, т а хикардия), тогда как меле на может появиться спустя нескол ь ко часов. Перфорацию (прободение) язвы отмечают у 5 - 15% больных язвенной болезнью (чаще - у мужчин). К её развитию предрасполагают физич еское перенапряж е ние, приём алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бес симптомного («немого») течения язвенной болезни. Перфорация язвы клиничес ки проявляется острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного с о стояния. При обследовании больного обнаруживают доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, резкую болезнен ность при пальпации живота, положительный симптом Щёткина - Блюмберга. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшени я, прогре с- сирует картина разлитого перитонита. Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперс тной ки ш- ки в окружающие ткани (подж е лудочную железу, малый сальник, жёл чный пузырь и др.). При пенетрации язвы отмечают упорные боли без прежней связи с приёмом пищи, пов ы- шение температуры тела, в анализах крови выявляют повышение СОЭ. Наличие пенетр а- ции язвы подтверждают рентгенологическими и эндоскопическими мет о дами. Перивисцерит - спаечный процесс, развивающийся при язвенной болезни меж ду ж е- лудком или двенадцат и перстной кишкой и соседними органами (подже лудочной железой, печенью, жёлчным пузырем). Пер и висцерит характеризуется более интенсивными болями, усиливающимися после обил ь ной еды, при физичес ких нагрузках и сотрясении тела; иногд а повышением температуры и ускорением СОЭ. При этом рентгенологически и эндоскоп и- чески обнаруживают деформацию и ограничение подвижности желудка и двенадцат и пе р- стной кишки. Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположен ных в п и- лори ческом канале или начальной части двенадцат и перстной кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует операция ушивания про бодной язвы данной области. Наиболее характерные симптомы стеноза приврат ника — рвота пищей, съеденной нак а н у- не, а также отр ыжка с запахом «тухлых» яиц. При пальпации живота в подложечной о б- ласти можно отметить «поздний шум плеска» (си м птом Василенко), иногда становится видимой пер и стальтика желудка. При декомпенсированном стенозе привратника у больных прогрессирует истощение, присоединяются эле к тролитные нарушения. Малигнизация доброкачественной язвы - не такое частое осложнение язв желудка, как считалось ранее. За малигнизацию язвы нередко ошибочно прини мают случаи своевр е- менно не распознанного инфильтративно - язвенного рака ж елудка. Диагностика малигн и- зации язвы не всегда проста. Клинически иногда дочному типу), быстро заселяемых Н. pylori . В дальнейшем, при неблагоприят ном течении, особенно при наличии дополн и- тельных этиологических факторов наследственная предрасположенность, О ( I ) группа крови, курение, нервно - пси хические стрессы) в участках метаплазир о ванной слизистой оболочки формиру ется язвенный д е фект. У 5 - 10% больных с дуоденальными язвами и у 15 - 20% пациентов с язвами желудка з а- 15 болевание развивается без участия Н. pyl ori . К гастродуоденальным язвам, не ассоциир о- ванным с Н. pylori , относят, в первую оч е редь, эрозивно - язвенные поражения, вызванные приёмом асп и рина и других НПВП. Присутствие И. pylori способствует повреждающему действию указанных препаратов, но язвы могут образовываться и без участия этих бакт е- рий. Ведущую роль в их формиро вании играет снижение цитопротективных свойств сл и- зистой оболочки, происхо дящее в результате уменьшения синтеза простагландинов в ж е- лудке под влиянием НПВП. «Стрессовые» язвы также не асс о циированы с Я. pylori . Они возникают у пациентов в критических состояниях (при распространённых ожогах, тяж ё- лых черепно - мозговых травмах, после обширных полостных опер а ций, особенно свя - занных с трансплантацией органов, и т.д.). Их развитию способствую т, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, развива ющиеся в этих с и- т у ациях. Особую группу гастродуоденальных язв составляют язвенные поражения, возн и- к а ющие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной проду кции г а- стрина (гастринома поджелудочной железы или синдром Золлингера - Эллисона) или г и с- тамина (карциноидный синдром). 10. Лабораторно - инструментальные методы исследования при хроническом г а с т- рите и язвенной болезни . Признак Хронический гастрит Язвенная б о л езнь Диагностические мер о приятия: 1) Обязател ь ные 2) Дополнител ь- ные 1) Общий анализ крови и м о- чи, Анализ кала на скрытую кровь, Общий белок и белковые фракции, ЭГДС с прицельной би о псией, Гисто - и цитологическое и с- следование, Проведение уреазного теста рН - метрия 2) УЗИ ЖКТ и др. (в зав и- симости от проявлений и предполагаемых сопутству ю- щих заболев а ний ) 1) Общий ан а лиз крови и мочи, Определение группы крови и резус - фактора, Анализ кала на скрытую кровь, жел е- зо сыворотки крови, ЭГДС с прицел ь ной биопсией, Ги сто - и цитологическое исследов а- ние, Проведение ур е азного теста 2) УЗИ ЖКТ, Рентгеноскопия желудка, рН - ме т- рия, исследование экзокринной фун к- ции ПЖ. Обязательные лабораторные исследования • В рамках общеклинического обследования: клин и ческий анализ крови, к ли нический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скр кровь, опр е деление группы крови и резус - принадлежности. Изм е нения лабо раторных показателей не характерны для хронического хеликобактерн ого гастрита. В случае атрофического гастрита, соче тающег о ся с В 12 - дефицитн ой анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цв е- тов го показателя эритроц и тов, появление мегакариоцитов. 16 • Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холес терина, глюкозы, билирубина, тра нсам и наз, амилазы, сывороточного железа. • Выявление инфекции Н. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, мо р- фологические методы) или неинвазивными [дыхательный тест, опр е деление антител ( AT ) к Я. Pylori ) . Дополнительные лабораторные исследовани я • Исследование антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фак тору - о б- наружение AT типично для хронического аутоимму н ного гастрита. • Исследование уровня пепсиногена I - снижение ниже порогового значения свидетел ь- ствует об атрофии тела желу д ка. Инструментальные исследования • ЭГДС - основной метод подтверждения диагноза, поскольку он позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследова ние. Ги с тологическое исследование биоптатов слизистой об о лочки фундаль ного и антра льного отделов желудка проводят для определения патоморфо логических изменений и уточнения варианта г а с т- рита, а при невозмо ж ности проведения неинвазивных тестов на выявление Я. pylori - для диагн о стикиь инфекции. • УЗИ печени, поджелудочной железы, жёлчного п узыря - для диагностики сопутс т- в у ющей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудоч ной жел е зы. 11. Критерии диагноза хронического гастрита и язвенной болезни. Для постановки диагноза хронического гастрита необходима множественная биопсия из антраль ного отд е ла (2 образца), области угла желудка (1 образец) и его тела (2 образца) при ЭГДС с последующим морфологическим исследованием материала . Критерии ди а г- ноза – соответствующие морфологические изменения слизистой оболочки желудка. Ведущую роль в диагно стике язвенной болезни играют рентгенологический и энд о- скопический методы иссл е дования, часто дополняющие друг друга. При рен - тгенологическом исследовании обнаруживают прямой признак язвенной болез ни — «нишу» на контуре или на рельефе слизистой оболочки, а также косвенные признаки з а- болевания: местный циркулярный спазм мышечных волокон на про тивоположной по о т- ношению к язве стенке желудка в виде «пальцевого втяжения» («указующего перста»), ру б- цово - язвенную деформацию желудка и луковицы две надцатиперстной кишки, гиперсекр е- цию натощак, нарушения гастродуоденальной мотор и ки. Эндоскопическое исследование позволяет подтвердить наличие язвенного дефекта, уточнить его глубину, форму, размеры, даёт возможность оценить состо яние дна и краёв язвы, выявить сопутств ующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуод е- нальной моторики. При локализации язвы в желудке проводят биопсию с последующим гистологическим исследованием полученного материала. Это помогает исключить злок а- чественный характер язвы. Для определе ния дальнейшей тактики лечения исключительно большое зна чение им е- ют результаты исследования наличия в слизистой оболочке желудка Н. pylori . Его мо ж- но проводить различными методами, отличающимися высокой чувствительностью и сп е- цифи ч ностью, но имеющими свои показания. В практи ческом плане обычно поступают следующим образом (Рекомендации «Маастрихт - Ill », Флоренция, 2005). Если больн о му 17 одновременно не проводят гастродуодено скопию, то для диагностики инфекции предп о ч- тительнее применять дыхательный тест, опред еление антигена Я. pylori в кале или сер о л о- гический метод. Если боль ному одновременно проводят гастродуоденоскопию, то для д и- агностики применя ют быстрый уреазный тест. Для контроля эрадикации лучше всего и с- пользовать дыхательный тест, при невозможности е го проведения можно исследовать а н- тиген Я. pylori в кале. Следует помнить, что текущая антисекреторная терапия снижает частоту обнаружения антигена Я. pylori в кале и частоту положительных результа тов д ы- хательного теста. Опр е деление того или иного штамма Я. pylori (например. CagA - штамма) никакой роли в решении вопроса о необходимости провед е ния эрадикации не играет. 12. Дифференциальный диагноз хронического гастрита и язвенной болезни в рамках синдрома боли в ж и воте. При хроническом гастрите с точки зрения в ыбора адекватной медикаментозной терапии важен дифферен циальный диагноз с функциональной диспепсией. Наличие хрон и ческого хелико - бактерного гастрита, который должен иметь морфологическое подтверждение, не противоречит диагнозу ФД. Однако цель лечения - ли квидация диспепсии или хронич е- ского воспаления слизистой оболочки желудка диктует выбор лека р ствен ных средств. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование со м ножественной пр и- цельной биопсией из изменённых участков слизистой оболоч ки. В неясных случаях пров о- дят динамическое наблюдение с повторным проведе нием ФЭГДС с биопсией. В этих сл у- чаях эффективно энд о скопическое УЗИ. Язвенную болезнь необходимо, в первую очередь, дифференцировать от сим - птоматических язв желудка и двен а дцатиперстной кишки, патогенез которых связан с определёнными фоновыми заболеваниями или же с конкретными эти гическими фактор а- ми (например, с приёмом НПВП). Симпт о матические гастроду - оденал ьные язвы (особенно лекарственные) часто развиваются остро, проявляясь иногда внезапными желудо ч но - кишечными кровотечениями или прободением язвы, могут протекать с нетипичными клиническими проявлениями (стёртая кар тина обострения, отсутствие сезонности и п е- р и одичности). Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера - Эллисона отличаются от обычной язвенной болезни крайне тяжёлым течением, множ е ственной локали зацией (нередко даже в тощей кишке), упорными поносами. При обследов а нин таких больных отмечают ре зко повышенный уровень желудочного кислотовы - деления (особенно в базальных условиях), увеличенное содержание гастрина в сыворотке крови (в 3 - 4 раза по сра в нению с нормой). В распознавании синдрома Золлингера - Эллисона помогают провокационные тесты (с се к- рет ином, глюкаго ном), ультразвуковое исследование по д желудочной железы. Гастродуоденальные язвы у пациентов с гиперпаратиреозом отличаются от язвенной болезни, помимо тяжёлого течения с частыми рецидивами, наклоннос тью к кровотечен и- ям и перфорации, наличием признаков повышенной функция паращитовидных желёз (мышечная слабость, боли в костях, жажда, полиурил Диагноз устанавливают на основ а- нии определения концентрации кальция и фос фора, повышенного уровня паратгормона в сыворотке крови, признаков гипер - паратире оидной остеодистрофии, характерных си м- п томов поражения почек и неврологических расстройств. 18 При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо обязательнс проводить дифференциальный диагноз между доброкачественными язвами, малигниз а цией язвы и первичн о - язвенной формой рака желудка. В поль: злокачественного характера пораж е ния говорят очень большие размеры язвы (особенно у больных молодого возраста), локализ а- ция язвенного дефекта Hi большой кривизне желудка, наличие повышения СОЭ и гист а- минустойчивог ах лоргидрии. При рентгенологическом и эндоскопическом иссл е довании в слу чаях злокачественных изъязвлений желудка отм е чают неправильную форму - язвенного дефекта, его неровные и бугристые края, инфильтрацию слизн е те* оболочки желудка вокруг язвы, ригидность сте нки желудка в месте изъязвле ния. Большую п о- мощь в оценке характера поражения стенки желудка в месте изъязвления, а также с о- ст о яния регионарных лимфатических узлов может дать эндоскопическая ультрасоногр а- фия. Окончательное заключение о характере язвенного поражения выносят после гист о- лог и ческого исследования биоптатов язвы. С учётом возможности ложноотрицательных р е зультатов биопсию следует повторять вплоть до полного заживления язвы с взятием при каждом исслед о ва нии не менее 3 - 4 кусочков ткани. Рис. 3. Ди фференциально - диагностический алгоритм ведения больных с синдромом диспепсии Таблица 2. Дифференциальный диагноз хронического гастрита и язвенной болезни. Пр и знак Хронический гастрит Язвенная бо лезнь Болевой си н- дром Тупая боль в подложечной обл а с- ти без ирради а ции - изредка Голодные, ночные, поздние и/или ранние боли Другие ж а лобы Чувство тяжести, полноты в по д- ложечной области, чувство ранн е- го(быстрого) насыщения, сниж е- ние аппетита, неприятный п ривкус Диспепсический (рвота приносит облегчение), астеноневротич е- ский синдромы различной степ е- ни в ы раженности Синдром диспепсии Язвенная болезнь Нр - ( обследование : эндоскопия , УЗИ , анализы крови ) Нр + ГЭРБ Функциональная диспепсия (в том числе хронический гастрит Язвенноподобный вариант Дискинетический вариант Неспецифический вариант эрозивный Мотилиум + антациды Нр+ Нр - Антисекреторные пре параты (антациды) + эрадакция НР + мотилиум мотилиум Антисекреторные препараты + координакс ( мотилиум ) А нтисекреторные препараты + эрадикация НР неэрозивный Антисекретоорные преп а- раты мотилиум Антисекреторные препараты 19 во рту, тошнота, воздушные о т- рыжки, неустойчивый стул и др у- гие диспепсические ра с стройства Физикал ь ный статус Возможно локальное напряжение брюш ной стенки и пальпаторная болезненность в пилородуод е- нальной зоне, при фундальном и пангастрите – диффузное напр я- жение брюшной стенки и умере н- ная болезненность в эпигастрал ь- ной области Локальная пальпаторная и перк у- торная болезненность в эпига т- сральной об ласти; однако клин и- ческие симптомы иногда отсу т- свуют. ЭГДС Отсутствие язвенного дефекта Наличие язвенного дефекта Дополнительные методы исследов а- ния Данные морфологического исследования биопсийного материала слизистой ж е- лудка при ЭГДС - пр и знаки воспал ения - 13. Медикаментозная терапия хронического гастрита и язвенной болезни у амб у- латорных п а циентов. Цели лечения o Эрадикация хеликобактериоза (лечение инфекции). o Купирование активного воспаления, дости жение стойкой ремиссии. o Профилактика обострений и осложнений. В основе современного лечения пациентов с хроническим гастритом, вызванным H.pylori инфекцией, лежит этиологическая терапия, направленная на эрадикацию данной инфекции. Тактика лечения хрониче ского аутоиммунного гастрита подробно не разраб о- тана. Направления терапии хронического гастрита o Мероприятия, направленные на изменение образа жизни. Исключить крепкие алкогольные напитки, приём НПВП, курение. o Диетотерапия. Рекомендовано частое, дробное питание. Следует придерживаться принципа механич е- ского и химического щажения. Медикаментозное лечение. Группы лекарственных пр е паратов. Антисекреторные средства.  Блокаторы Н 2 - гистаминовых рецептор ов.  1 поколение Циметидин .  2 поколение Ранитидин ( Ранитидин , Ранисан ).  3 поколение Фамотидин ( Квамател , Гастросидин , Фамотидин ). расстройства). Ингибиторы протонной помпы. К лекарственным средствам данной группы относят: Омепразол ( Лосек МАПС , Ул ь топ , Омез ) , Ланзопразол ( Ланзоптол ) , Пантопразол ( Санпраз ) , Рабепразол ( Париет ) , Эз о ме п- разол ( Нексиум ). 20 Благодаря своим свойствам ингибиторы протонного насоса являются важнейшим ко м- понентом "золотого стандарта" эрадикационной терапии хеликоб актериоза. Гастропротективные препараты.  Обволакивающие и вяжущие препараты (препараты висмута). К препаратам висмута относят: Субцитрат висмута ( Де - нол ) , Субсалицилат висмута , Галлат висмута , Субнитрат висмута ( Викаир ). Антихеликобактерные препараты. К антихеликобактерным препаратам относят ра з личные антибактериальные средства.  Производные 5 - нитроимидазола. Метронидазол ( Трихопол ); - тинидазол ( Тинидазол ).  Антибиотики различных групп. Амоксициллин ( Флемоксин солютаб , Амо к си к- лав ) , м акролиды - кларитромицин ( Клацид , Фромилид ); - азитромицин ( Сумамед , Ази т- рокс ); - рокситромицин ( Рулид , Ро ксигексал ) , тетрациклин ( Тетрациклина гидрохл о рида ) .  Препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон ( Фуразолидон ). Прокинетики - средства регулирующие моторику ЖКТ. Этиологическ ая терапии (эрадикация H.pylori) Требования к антихеликобактерной терапии:  Терапия должна приводить к уничтожению бактерии как минимум в 80% случаев.  Иметь не более 5% случаев побочных эффектов.  Схема должна быть эффективной при длительности курса не более 7 - 14 д ней. Правила антихеликобактерной терапии:  Если использование схемы не приводит к эрадикации, повторять данную схему не следует. Если использование схемы не приводит к эрадикации, то это означает, что бакт е- рия приобрела устойчивость к одному из компоне нтов схемы терапии.  Если использование одной, а затем другой схемы не привело к эрадикации, то сл е- дует определить чувствительность штамма ко всему спектру антибиотиков.  При появлении бактерии в организме больного через год после проведения лечения ситуац ию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.  При рецидиве инфекции следует применять более эффективную схему лечения. Сог л асно международному соглашению Маастрихт - 3 (2006) и рекомендациям Росси й- ской гастроэнтерологической ассоциаци и (2007) в России применялись следующие схемы анти Нр т е рапи и : 1) терапия 1 - й линии - тройная схема продолжительностью 7 дней Париет + Кларитромицин + Амоксициллин 2О мг 5ООмг 1ОООмг 2 раза в день 2 раза в день 2 раза в день 2) терапия 2 - й линии - схема квадротерапии (четырехкомпонентная схема эраликации) продолж и- тельностью 7 дней – 10 дней. 21 Париет + Препараты солей висмута + Метронидазол+ Тетрациклин 2Омг 12Омг 5ООмг 5ООмг 2 раза в день 4 раза в день З раза в день 4 раза в день (вместо тетрациклина можно назначать кларитромицин по 500 мг 2 раза в день) Согласно международному соглашению Маастрихт – 4 (2011) и рекоме ндациям Ро с- сийской гастроэнтерологической ассоциации (2012) в настоящее время должны использ о- ваться также а льтернативные схемы : В симптоматической терапии используют антациды, вяжущие и обволакивающие, а н- тихолинергические средства с преимущественным пер иферическим действием (предп о ч- тение отдают препаратам белладонны и гастроцепину), блокаторы Н 2 - рецепторов г и ст а- мина, прокинетики и спазмолитики. Применение обволакивающих и вяжущих средств. Базисным препаратом в данной группе является сукральфат ( Вентер ) , обладающий противоязвенной активностью. Его не рекомендуют сочетать с антацидами. Антациды назначают в межпищеварительный пери од курсом на 28 - 30 дней. Хорошо себя зарекомендовали препараты Маалокс и Фосфалюгель . Все они обладают цитопр о- тективным эффектом, а дсорбируя составные кислотно - пептического фактора пепсин, желчные кислоты. Антациды способствуют повышению pH желудочного содержимого, стимулируют выработку простагландинов. Назначаются за 1,5 - 2 часа до еды и на ночь - в межпищеварительный период. o Применение прокинетиков и спазмолитиков Для лечения нарушенной гастродуоденальной моторики и нивелирования гастроэз о ф а- гального и дуоденогастрального рефлюксов используют специфические блокаторы д о ф а- миновых и серотониновых рецепторов - метоклопрамид ( Церукал ), домперидон ( М о т и- лиум ), усиливающий тонус нижнего пищеводного сфинктера и селективный антаг о нист дофаминовых рецепторов - сульпирид ( Эглонил ), обладающий еще и цитопроте к тивн ы- ми свойствами. Спазмолитики применяются в основном в периоде обострения для купирования бол е- вого синдрома. Также увеличивает тонус нижне го пищеводного сфинктера препульсид, тримебутин ( Тримедат ), цизаприд . При лечении аутоиммунного хронического гастрита показаны: заместительная терапия, средства, стимулирующие секреторную функцию желудка и препараты, влияющие на тканевой обмен, трофику и процессы регенерации слизистой оболочки желудка. Пр и се к- реторной недостаточности нельзя назначать антихолинергические средства. При выр а- женном болевом синдроме оправдано назначение антагонистов дофаминовых рецепторов 22 и спазмолитиков. Применяют также обволакивающие и вяжущие растительного прои с х о- ждения, обл адающие противовоспалительным эффектом - препараты подорожника (н а- стои листьев, плантаглюцид), ромашку, трилистник, тысячелистник, зверобой, корень в а- лерианы, мяту. С противовоспалительной целью показано назначение сукральфата (ве н- тер) по 1 г 3 раза в сутк и в межпищеварительный период, продолжительностью лечения 2 - 3 недели; возможна монотерапия этим препаратом. Необходимо назначение средств, ус и- ливающих микроциркуляцию, синтез белка, репаративные процессы в организме, преп а- ратов улучшающих пищеварение. При наличии мегалобластной (B 12 - дефицитной) ан е- мии показано парентеральное введение витамина В 12 . При анемии с явлениями фуник у- лярного миелоза и при макроцитарных анемиях с н а рушениями нервной сис темы - по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю - ежедневно, а затем при достижении гемат о- логической ремиссии дозу можно уменьшить или вводить препарат через день). Первым признаком ремиссии является ретикулоцитарный криз - резкое повышение количес тва р е- тикулоцитов. В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологических явлений - по 200 - 400 мкг 2 - 4 раза в месяц. Спустя 3 - 6 месяцев у небольшого числа бо л ь- ных развивается дефицит железа. В Немедикаментозное лечение хрон и ческого гастрита и я з венной болезни в амбулаторных условиях. 14. Нем едикаментозная терапия хронического гастрита и язвенной болезни у а м- булаторных п а циентов. Диетотерапия . В стационарных условиях - щадящий вариант стандартной диеты (ЩД) . В амбулаторных условиях пациентам может также назначаться диетический режим сгла с но номерным диетам по Певзнеру. В фазе обострения хронического гастрита и язвенной болезни рек о мендуется диета № 1а , обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щ а- жение желудка. Через неделю по мере ликвидации острых симптомов больных п ереводят на диету № 1 б, затем 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом п о- казана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2 . Цель этой диеты - механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей. После окончания курса лечения, в фазе ремиссии, многим больным можно рекоменд о- вать диету № 15 (при условии хорошей ее переносимости) с указанными выше огранич е- ниями. Физиотерапия При стихании обострения назначаются физиопроцедуры - электр о - и фонофорез, бал ь- неотерапия, КВЧ - терапия, магнитолазерную терапию . Минеральные воды оказывают противовоспалительное действие и могут стимулир о- вать желудочную секрецию. Их назначают за 15 - 20 мин до еды в теплом виде (30 С), воду пьют медленно, небольшим и глотками, начиная с 1/4 - 1/2 стакана 2 - 3 раза в день. Курс л е- чения составляет 21 - 24 дня. Рекомендуются минеральные воды: "Ессентуки" № 4, № 17, "Нарзан", "Славяновская", "Миргородская", "Арзни". 23 15. Тактика ведения больного хронического гастрита и язвенной болезни в амб у- латорных у с ловиях. Именно амбулаторно - поликлиническое звено здравоохранения несет основную орг а- низационную нагрузку в лечении, реабилитации и диспансеризации больных синдромом диспепсии, ГЭРБ, ЯБ, ХП. Даже если в период обострения больной пр оходит лечение в стационаре, долечивание, диспансерное наблюдение и профилактическое лечение пров о- дятся в поликлинике. При хроническом гастрите В се больные с хроническими гастритами подлежат диспансеризаци. Программа реаб и- литационных и профилактических м ероприятий при ХГ включает комплексное обслед о- вание и противорецидивное профилактическое лечение 1 – 2 раза в год. Больные хроническим гастритом должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требован ию», то есть при п о- явлении некупируемых режимом питания симптомов. При язвенной болезни При впервые возникшей ЯБ реабилитационные мероприятия проводятся в течение 1 года после острого периода заболевания. Программу реабилитации планирует гастроэнт е- ролог (е сли он есть) и осуществляет ее совместно с участковым терапевтом (или и план и- рует, и осуществляет участковый терапевт). Программа реабилитации индивидуальная и строится в зависимости от тяжести и клинического варианта течения, вероятных причин рецидива, на личия осложнений, возраста пациента и характера его работы. Планируются объем и сроки лабораторно - инструментального контроля, продолжительности и объема лекарственной терапии, применение немедикаментозных методов лечения, коррекция д и еты. Большое значение в реабилитации имеет рациональная психотерапия (внушение ув е- ренности в полном выздоровлении и восстановлении трудоспособности, борьба с вредн ы- ми привычками, психологическая подготовка к трудовой деятельности и т.д.), а также у с- тановление отношений «партне рства» между врачом и пациентом. Больной должен строго соблюдать все предписания врача, в том числе рекомендации по режиму дня и п и тания. Функции участкового терапевта (гастроэнтеролога - если он имеется) по организ а- ции и проведению программы реабилитации - - проведение экспертизы трудоспособности после острого периода заболевания, - завершение программы долечивания больных, осуществление превентивной терапии, отбор больных на профилактическую госпитализацию (где есть профилакторий) - отбор пациентов на са наторно - курортное лечение, - ведение карт активного диспансерного наблюдения больных, - проведение систематического клинико - лабораторного и инструментального контроля, - проведение санитарно - просветительной работы Периодичность осмотров - не реже 1 раза в квартал. При необходимости - консульт а- ции гастроэнтеролога или зав. отделением. После проведения антихеликобактерной терапии необходимо повторное обследование пациента для подтверждения эрадикации H.pylori. Оценка эрадикации проводится, по меньшей мере, с пустя 4 недели после начала лечения. Степень эрадикации может быть 24 оценена при помощи неинвазивных методов (уреазный дыхательный тест, ПЦР исслед о- вание фекалий ). В случае обнаружения метаплазии при эндоскопии необходимо более пристальное н а- блюдение за пациентом. При обнаружении явлений атрофического гастрита и/или ди с пл а- зии повторное эндоскопическое исследование проводят через 6 месяцев. 16. Критерии эффективности и адекватности терапии хронического гастрита и язвенной болезни при леч е нии в амбулаторных условиях. Купирование клинических проявлений, эрадикация Нр, эндоскопическая и гистолог и- ческая ремиссия. Критерии эффективности реабилитации: - достижение клинико - эндоскопической ремис сии по данным ЭГДС, а при наличии противопоказаний к ней – рентгенологического исследования), - уменьшение и нормализация нейровегетативных нарушений. Критерии клинико - эндоскопической (лабораторной) ремиссии: отсутствие клинических симптомов, язвенного дефекта, активных воспалительных и з- менений СОЖ и ДПК. Критерии клинико - морфологической ремиссии: – отсутствие активности воспалительного процесса при гистологическом исследовании биоптатов слизистой. О ценка эффективности лечения Уже через месяц после эрадикации H.pylori исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки (отражающая активность гастр и- та), а в более поздние сроки и мононуклеарная инфильтрация. Таким об разом, хронич е- ский неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения H.pylori. В отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции данные противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H.p ylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H.pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетел ь- ствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции с о- провождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка. 17. Показания к направлению к узким специалистам, госпитализации больных хроническим гастритом и язвен ной болезнью , прогноз. Показания к консультации узких специалистов • Онколог - при выявлении рака желудка. • Гематолог - при необходимости уточнения диагноза сопутствующей анемии в рамках хронического аутоиммунного гастрита. • Гастроэнтеролог - неэффективность прово д им ой терапии. • Показание к консультации хирурга - подозрение на наличие осложнения я звенной болезни. Показания к госпитализации 25 Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости проведения с ложного обследования и затруд нениях в дифф е- ренц и альном диагнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализа ция необходима по поводу В 12 - дефицитной анемии. При язвенной болезни показаниями к госпитализации являются осло ж ненные формы, гигантские и множественные язвы. Показания к хирургическому лечению язвенной болезни в настоящее время — осло ж- нённые формы забол е вания (перфорация и пенетрация язвы, развитие руб - лово - язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы). При соблюдении всех необходимых протоколов конс ерв а тивного лечения случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены до минимума. При выборе способа хирур гического лечения следует отдавать пре д- п о чтение органосохраняющим операциям, лающим меньшую частоту последующих постг а- строрез екционных ра с стройств. Прогноз . Обычно благоприятный. Опасность представляют предраковые изменения слизистой оболочки (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофическог: гастрита. Своевременное лечение развивающейся при хроническом атрофическом аутоимм унном г а- стрите пернициозной анемии в подавляющем большинстве слу чаев позволяет предотвр а- тить неблагоприятное для пациента развитие событий. Следует помнить, что при подтве р- ждённом аутоиммунном гастрите развитие каг - циноида желудка происходит в 10 раз чаще , чем в ко н трольной группе. Случаи самопроизвольного излечения от инфекции H.pylori у взрослых не описаны - она характеризуется пожизненным течением. В связи с этим прогноз определяется эффе к- тивностью антихеликобактерной терапии. Прогноз ухудшается при раз витии осложнений (язвенная болезнь, аденокарцинома желудка, MALT лимфома). Хронический гастрит не влияет на продолжительность жизни больных, однако качес т во ее страдает, особенно при хроническом атрофическом гастрите. Как правило, эти бол ь ные трудоспособны , и лишь наличие тяжелого полигиповитаминоза на фоне секреторной н е- достаточности является показанием для оформления группы инвалидности. Как прав и ло, страдающие этим заболеванием пациенты, не нуждаются в стационарном лечении. В ре д- ких случаях, когда присое диняются осложнения или развиваются дистрофические пр о- цессы, показана госпитализация в гастроэнтерологические отделения. Неблагоприятный прогноз и даже опасность для жизни при аутоиммунном гастрите определяются характером течения пернициозной анемии, а так же развитием дисплазии и карциноидов. При дисплазии требуется активное пожизненное наблюдение за пациентом с использованием эндоскопических и морфологических исследований. Риск развития ад е- нокарциномы желудка при аутоиммунном атрофическом гастрите увеличив ается в 3 раза. В большинстве случаев формирующиеся на фоне аутоиммунного гастрита карциноиды характеризуются малыми размерами, при диаметре опухоли менее 2 см метастазирование опухоли нехарактерно. 18. Меры профилактик и хронического гастрита и я з венной боле зни. Меры специфической первичной профилактики хронического гастрита не разработаны. Неспецифическая первичная профилактика заключается в ведении здорового образа жи з- ни. Вторичная профилактика заключается в своевременной эрадикации H.pylori и предо т- вращен ии развития ослож н ений. Предусматривает противорецидивное лечение тех бол ь- 26 ных, у которых заболевание имеет тенденцию к рецидивированию. В этих случаях наряду с диетой в курсовое лечение включают средства, нормализующие функционально - морфологическое состоян ие ЖКТ. Цель профилактики п ри язвенной болезни – поддержание клинико - эндоскопической ремиссии. Профилактическому лечению подлежат больные ЯБ, находящиеся под диспа н- серным наблюдением с отсутствием полной ремиссии. Если у диспа н серного больного ЯБ в течение 3 - х лет нет обострений и он находится в состоянии полной реиссии, то таков больный в леч е нии по поводу ЯБ, как правило, не нуждается. Профилактические мероприятия проводятся в течение 4 лет в соответствии с програ м- мой активного наблюдения. Участковый врач намечает, а методист ЛФК осуществляет контроль за индивидуальным комплексом лечебной гимнастики и двигательным реж и- мом. 19. Динамическое наблюдение. Направление на с а наторно - курортное лечение. Таблица 3. Признак Хронический гастрит Язвенная болезнь Цел ь динамич е- ского наблюдения Обеспечение ремиссии, пр е- дупреждение развития рака ж е- лудка При наличии Нр - устранить НР в гастродуоденальной СО, купировать активное воспаление в СО, обеспечить заживление язв и эрозий, предупредить ра з- витие обострений и осложне ний. Требования к р е- зультатам динам и- ческого наблюдения Полная ремиссия - отсутсвие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков а к- тивности воспаления и инфе к- ционного агента, Неполная ремиссия – прекр а- щение боли и диспепсических расстройств, умен ьшение гист о- логических признаков активн о- сти процесса без эрадикации НР Полная ремиссия – купиров а- ние клинических и эндоскопич е- ских проявлений болезни (с двумя отрицательными тестами на НР, Частичная ремиссия – нал и- чие незарубцевавшейся язвы, наличие зарубц евавшейся язвы при наличии активного гастрита, дуоденита, инфицированность СО НР Принципиальное значение имеет диагностика результата эрадикационной терапии Я. pylori , в связи с чем спустя 4 - 8 нед после этого курса лечения следует провести обследование н а наличие Я. pylori . Больные с атрофией тела желудка или тела желудка и антрального отдела, особенно с наличием предраковых изменений слизистой оболочки, подлежат диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1 - 2 года эндоскопического исследования с гисто лог и- ческой оценкой биоптатов слизистой оболочки. 27 Большую роль играет достижение комплаенса между врачом и пациентов, установл е- ние доверительных отношений, в том числе для достижения приверженности больного к назначенной терапии, а также : • Необходимо посовет овать больному избегать приёма НПВП. • Больного следует убедить в необходимости строгого соблюдения рекомендо ванного режима приёма лека р ственных средств для эрадикационной терапии, несмотря на то что в некоторых случаях количество препаратов может пока зат ься больному чрезмерным. • Следует проинформировать больного о возможных осложнениях хронического гастрита и их клинических проявлениях (язвенная болезнь, рак желудка). При наличии в е- роятности пернициозной анемии больной (или его родственники, особенно если п ациент п о жилого и старческого возраста) должен знать её основные клинические проявления для своевременного обращения к врачу. Санаторно - курортное лечение . Санаторно - курортное лечение показано больных ХГ и ЯБ вне обострения. При повышенной и сохранной желу дочной секреции желательно направление в Железноводск, при н е достаточной секреции – в Ессентуки, Трускавец и др. Следует чаще использовать местные желудочно - кишечные санатории. Санаторно - курортное лечение включает в себя грязе - и торфолечение, хвойно - морск ие ванные, приём щелочных минеральных эод. Санаторно - курортное лечение разрешается не ранее чем ч е- рез 2 - 3 мес после окончания обос т рения. Однако в целом в настоящее время считается, что санаторно - курортный этап играет незначительную роль в плане повышения эффе к- тивности лечения и предупреждении обострений хронического гастрита и рецидивов я з- венной боле з ни. 20. Экспертиза нетрудоспособности при хроническом гастрите и язвенной боле з- ни. Таблица 4. Сроки нетруд о- способности До 7 дней, в основном лечение должно пров одиться в амбулаторно - поликлинических условиях . До 2 0 дней и более, лечение неосложненной ЯБ – в амбул а- торно - поликлинических усл о- виях, стац ионарное лечение – от 10 до 30 дн ей при осложненной ЯБ) При обострении ЯБ все пациенты признаются временно нетруд оспособными (ВН). Ориентировочные сроки при неосложненном течении – 21 – 2 5 дней, при осложненном – 45 – 60 – 75 дней. Таблица 5. № п/п Нозология Сроки нетрудоспособности 1 Язва желудка хроническая без кровотечения или прободения, обострение 21 - 25 дней 2 Язва двенадцатиперстной кишки хронич е- ская без кровотечения или прободения, об о- стрение 16 - 25 дней 3 Хронический атрофический гастрит, тяж е- лая форма, обострение 5 - 7 дней 28 4 Гастрит гипертрофический, тяжелая форма, обострение 5 - 7 дней 5 Дуоденит 7 - 14 дней Критерии, учитывающиеся при проведении экспертизы временной нетрудоспособн о- сти: 1. Частота, длительность, тяжесть обострений. 2. Наличие и характер осложнений (кровотечение, перфорация, пенетрация и др.). 3. Функциональное состояние гастродуоденальной системы. 4. Сопутствующие заболевания 5. Наличие и тяжесть болевого синдрома вне обострения. 6. Состояние питания (возможности выполнения рекомендаций). 7. Оценка характера выполняемой работы и условий труда. При легкой форме ЯБ – средний срок нетрудоспособности – 3 - 4 нед, и з них пребыв а- ние в стационаре 10 – 24 дня (может лечиться и на дому). При среднетяжелой форме ЯБ – ВН – 6 - 7 нед. Противопоказаны умеренные физические нагрузки, предписанный темп р а- боты, работа водителем автомашины. При тяжелой форме ЯБ - ВН – до 2 - 2,5 мес. Пац и- ент может быть направлен на МСЭ для определения группы инвалидности. 21. Показания к анихеликобактерной терапии. Показания к анихеликобактерной терапии определены международными соглаш е- ниями (Маастрихт - 3, Маастрихт - 4), а также р екомендации ями по леч ению инфекции Не l iсоЬас t ег ру l о r i в России Российск ой гастроэнтерологическ ой асс о циаци и . Лечение инфекции строго показано следуюшим категориям больных: 1) язвенная б о- лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как в период обострения, так и в период р е- миссии этого заболевания (открытая, зарубцевавшаяся, закрытая, осложненного течения, после остановки кровотечения, после операции по поводу осложнения, по данным ана м- неза); 2) атрофический гастрит; 3) резекция желудка по поводу рака; 4) первая степень родства пац иента с больным раком желудка; 5) при желании больного. 22. АЛГОРИТМ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТР И- ТЕ И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗН И Порядок обсл е- дования Симптомы Характеристика симптомов Жалобы Боль в животе (в эпигастрал ь- ной области), тошнота, о т- рыжка, рв ота (реже) Связана с приемом пищи Анамнез Начало заб о- левания Постепенное или внезапное 29 Факторы ри с- ка Нр инфекция Нездор о- вое питание Отяг о- щенная н а- сле д стве н- ность Кур е- ние Алк о- голь Объективный осмотр Симптомы Характеристика симптомов Болезне н- ност ь при пал ь- пации От н е- значител ь- ной До выр а- женной Признаки острого живота (при осло ж- нениях ЯБ) Бледность кожных покр о- вов При наличии анемии Диагностич е- ские критерии Боль в эпиг а- стрии связана с приемом пищи Дл и- тельность от н е- скольких минут до нескольки х часов Ночные и г о- лодные – при язве ДПК Наследстве н- ная предрасп о- ложенность, анамнестические данные Обязательные методы исслед о- вания Вид иссл е- дования Предполагаемые результаты исследования Лабораторные исследования Общий ан а- лиз крови норма б/х кр ови норма Инструме н- тальные иссл е- дования ЭГДС с би о- псией Признаки воспалени при морфологич е- ском исследов а- нии, результаты исследований на Нр Наличие язвенного дефекта Рентген о- скопия (гр а- фия) желудка Наличие язвенного дефекта 30 Лечение Вид л е- чения Особ енности назначения препаратов Группы препаратов, длител ь- ность лечения Не м е- дикаме н- тозное Коррекция факторов риска медик а- ментозное АнтиНр терапия 1 - й линии 2 - й линии Хиру р- гическое лечение При осложненной язве н- ной болезни Дальнейшее ведение больного Консультация узкого специал и- ста гастр о- энтеролог Отсутствие эффекта стандартной терапии хирурга Решение вопроса о хирургическом лечении Профилакт и- ка Втори ч- ная Обучение больного Длительность временной н е- трудоспособн о- сти Определяется тяжестью те чения Группа ди с- пансерного учета 3 Диспансерное наблюдение 1 раз в 6 месяцев Пример фо р- мулировки ди а г- ноза Язвенная болезнь желудка, впервые выявленная, ассоциированная с Нр инфекцией, обострение.

Приложенные файлы

  • pdf 19286176
    Размер файла: 710 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий