Patologialy 1179 anatomia-2 Emtikhan


1 1 1 Ревматизмнің анықтамасы, классификациясы.
Ревматизм деп негізінен жүректің дәнекер тінінің зақымдануымен сипатталатын, в-гемолиздеуші стрептококтар қоздыратын инфекциялық -аллергиялы сырқатты түсінеміз. Ревматизм алғашқы рет мектеп жасьшдағы балаларда (7-15 жас) бастальш, кейін созылмалы, жиі-жиі қайталанатын ауруға айналады.
КЛАССИФИКАЦИЯСЫ
Ревматоидтық артрит - негізінен синовиалды қабықтардың, буындар айналасындағы дəнекер тіннің және буын шеміршегінің зақымдануымен сипатталатын созылмалы сырқат. Ревматоидты артрит клникада майда буындардың қабынуымен, олардың деформациясымен жəне қызметінің бұзылуымен ерекшеленеді.
Жүйелі қызыл жегі (lupus erythematodes disseminatus) аутоиммунды сырқаттар қатарына жатып, дәнекер тіннің, қан тамырларының, терінің және т.б. ағзалардың зақымдануымен сипатталады. Аурулардың 90%-на жақынын 20-30 жастағы жас әйелдер.
Жуйелі склеродермия терінің, ағзалар стромасының склерозымен сипатталатын созылмалы ауру. Бұл ауруда негізгі өзгерістер теріде көрінеді. Склеродермия нәтижесінде тері қалыңдап, тығыздалып, өз серпімділігін жоғалтады. Науқас бетіне маска кигізгендей мимикасын жоғалтып, аузы әрең ашылып, езуінің айналасында әжімдер пайда болады, ал қол, аяқ бармақтары бүрісіп, тартылып алады.
ШЕГРЕННЩ ҚҮРҒАҚ СИВДРОМЫ 1933 жылы швед офтальмологы Н. Sjogren көз және ауыз қуысының құрғақтығымен бірге полиартритке ұшырау заңдылықтарын анықтап, бұл сырқаттың негізінде жас және сөл бездерінің қабынуы жатады деп көрсеткен болатын. Кейінірек бұл сырқат Шегрен синдромы деген ат алды. Біздің елімізде осы аурудың жеке өзін алғашқы Шегрен ауруы деп, ал басқа аурулармен бірге немесе сол аурулардан кейін дамығанда Шегрен синдромы деген атау кабылданган.
Дерматомиозит - бұл қаңқ және бірыңғай салалы бұлшықеттердің және терінің жүйелі қабынуы. Егер қабыну тек бұлшықеттермен шекараланса оны полимиозит деп атайды.
Бехтерев ауруы деп буындардың, соның ішінде омыртқа бағанасы буындарының созылмалы жүйелі қабынуын айтады. Осыған байланысты омыртқа бағанасы өз әрекетін жоғалтып белгілі бір қалыпта, қимылсыз бекіп алады. Бұл науқас жастарда, көбінесе ер адамдарда болады.
1 1 2 Ревматоидный артрит, эндокардит анықтамасы және жіктелуі.
Ревматоидтық артрит - негізінен синовиалды қабықтардың, буындар айналасындағы дəнекер тіннің және буын шеміршегінің зақымдануымен сипатталатын созылмалы сырқат. Ревматоидты артрит клникада майда буындардың қабынуымен, олардың деформациясымен жəне қызметінің бұзылуымен ерекшеленеді.
Эндокардит жүректің ішкі қабығының қабынуы
Эндокардиттердің төрт түрін ажыратады (А.И.Абрикосов):
1)Диффузды эндокардит немесе вальвулит. Бүл кезде жүрек қақпақшалары ісініп ревматизмге тән алғашқы, қайтымды, өзгерістер (мукоидты ісіну) пайда болады, бірақ қақпашаның эндотелий қабаты бұзылмайды.
2)Жедел суйелді эндокардит. Жүрек қақпақшаларьшьщ жиегінде ү йел тәрізді құрылымдарды пайда болуымен сипатталады.» Микроскоппен тексергенде олар фибрин жіпшелерінен, тромбоциттер мен лейкоциттерден тұратын ақ тромбтар екендігі анықталады (тромбоэндокардит). Тромбтыт түзілуі эндотелий қабатының үзылуымен, осыған байланысты жергілікті тінде тромбокиназаның пайда болуымен тікелей байланысты.3) Фибропластикалы эндокардит қабынудың продуктивті компонентінің басым болуымен, жүрек қақпақшаларының фиброздануымен сипатталады. Бұл өзгерістер жоғарыдағы эндокардиттердің екі түрінің нəтижесі есебінде де дамуы мүмкін.
4) Қайталама суйелді эндокардит. Эндокардиттің бұл түрі ревматизмнің созылмалы, қайталамалы сырқат екендігін дәлелдейді. Ревматизмнің əрбір шабуылынан кейінгі жүрек қақпашаларындағы морфологиялы өзгерістер: дәнекер тін дезорганизациясы, жедел қабыну, олардың бір-біріне жабысып қалуына, пішінсізденуіне,
1 1 3 Жүректің ишемиялық ауруы сипаттамасы мен жіктелуі.
Жүректің ишемиялық ауруы - коронарлық қанайналымы толық немесе қажетті мөлшерде жеткізілмегендіктен, миокард дисфункциясы дамитын аурулар тобы.
ЖИА алып келетін себебтер 2 топқа бөлінеді
Біріншісі 1) гиперхолестеринемия; 2) артериялы гипертония; 3) шылым шегу; 4) семіздік; 5) нервтің шаршап-шалдығуы (стресс); 6) қимыл-əрекеттің аздығы; 7) арақ - шараптың шектен тыс абылдау; 8) қантты диабет; 9) гендік факторлар жəне т.б. жатады.
Екіншісі 1) жүрек артерияларының тромбозы немесе эмболиясы; 2) осы артериялардың ұзақа созылған спазмы; 3) жүректің қанға талабы мен оның қамтамасыз етілуінің қарасындағы сəйкессіздік; 4) жүрек қан тамырларының басыльш қалуы жатады.
ЖИА жедел жəне созылмалы түрде көрінеді. ЖИА-ның бірінші түріне стенокардия, күтпеген жүректік өлім және.жедел миокард инфаркты кіреді.
Стенокардия төс сүйегінің артында немесе жүрек аймағында ауыру ұстамасы пайда болуымен сипатталатын, миокардтық жедел ишемиясына байланысты клиникалы синдром.
КҮТПЕГЕН ЖҮРЕКТІК ӨЛІМ Ауру кенеттен бірнеше минуттан соң немесе бірнеше сағаттан кейін өліп қалады. Осы аурулардың 75% ауруханаға жетпей ақ өліп кетеді. Көтпеген өлімнің ЖИА-ға тікелей қатысы бар екендігіне осы ауруларды ашып көргенде көз жеткізуге болады.
Миокард инфаркты деп жүрек бұлшықеттерінде дамитын некроз процесін түсінеміз. Жүрек инфарктын тек 18-24 сағаттан соң ғана көзбен көріп шекарасын анықтауға болады, ал осы аралықта жүрек етінде инфаркты некрозға дейінгі (ишемиялык) кезеңі дамиды. Оны анықтау үшін арнайы гистохимиялы , электронды микроскопиялық зерттеулер жүргізу қажет. Бұл өзгерістер эксперимент арқылы шақырылған инфаркта жан-жақты тексерілген. Инфарктын; алғашқы 15-20 минуттарында-ақ қансызданган аймақтардағы бұлшықет талшықтарынан гликоген жоғала бастайды, ал 2-6 сағаттан тотығу-тотықсыздану ферменттерінің оның ішінде суцинатдегидрогеназаның, белсенділігі өзгере бастайды.
Журекті созылмалы ишемиялық ауруы. Бүл сырқат жүректің ишемиялы ауруымен бірнеше рет сырқаттанғаннан кейін пайда болады.
Васкулиттер - тамырларды қабынуы - практикада жиі кездесетін патология. Оларды даму механизмдеріне қарай: біріншілік және екіншілік деп; этиологиясына қарай: инфекциялык;, инфекциясыз және этиологиясы белгісіз деп; және даму орнына қарай (аортит, артериит, флебит) және т.б. деп бөлінеді.
Туйінді периартериит орташа және майда артериялар қабыргасының қабынуымен сипатталады. Қабыну бүйрек, асқазан-ішек, жүрек, бауыр артерияларында басқаларға қарағанда жиі кездеседі.
Такаясу синдромы (арнайы емес aopmaapmepuum) негізінен қолқаны доғасының жəне оның ірі тармақтарының қабынуымен сипатталады. Ауру негізінен жас əйелдерде кездеседі. Аурудың алғашқы кезеінде қан тамырларының адвентиция қабаттарында, әсіресе vasa vasorum айналасыда макрофаггардан жəне лимфоцитерден құралған сіңбелер көрінеді.
Облитерациялаушы тромбоангиит (Бюргерауруы)орташа және майда артерияларды, кейде веналарды қабынуымен сипатталады. Кбінесе шылым шегетін 25-50 жастағы ер адамдар ауырады. Ауруды патогенезі шылым өнімдерінің тамырлардың эндотелий қабатын зақымдауымен байланысты.
Вегенер гранулематозы орташа жəне майда қан тамырларында некрозды қабынудың дамуымен сипатталады. Вегенер гранулематозының жергілікті турі жоғарғы тыныс жолдарының (ринит, назофарингит, гайморит, фронтит) жəне ауыз қуысының (ангина, стоматит) некрозды қабынуымен шекаралануы мүмкін.
1 1 4 Гипертониялық аурудың анықтамасы және классификациясы.
Гипертониялық ауру деп артерия қан қысымының ұзақ уақыт өте жоғары болуымен сипатталатын, жеке бір ағзалар патологиясымен байланыссыз дамитын сырқатты түсінеміз.
Екі түрі болады: Біріншілік эссенциалды; Екіншілік симптоматикалық Артериялық қан қысымы дәрежелерінің классификациясы

1 1 5 Артеросклероздың сипаттамасы, түрлері.
Атеросклероз (грекше: athere – ботқа жəне sklerosis - тығыздалу) - бұл ірі артериялардың ішкі қабатында май жəне белок алмасуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын арнайы морфологиялы өзгерістермен сипатталатын созылмалы ауру.
Атеросклероздың клиникалық-морфологиялық турлері. Атеросклероз үрдісі барлық қан тамырларында бір мезгілде, біркелкі дамымайды, сондықтан клиникада жеке қан тамырларының бұзылуы түрінде көрінеді. Қазіргі уақытта "атеросклероз" сырқаты бірнеше топқа бөлініп кетті, тек қолқа жəне бүйрек артериясының атеросклерозы ғана осы ұғым төңірегінде қаралады. * Қолқа атеросклерозы - осы патологияның ең айқын көрінетін жері. Атероматоз, атерокальциноз процестері қолқаның құрсақ бөлігінде жақсы дамыған. Осы өзгерістер əсерінен қолқада асақауіпті бір қатар асқынулар пайда болады. Оған атеросклероз табақшалары аумағында тромбтың түзілуі жəне қолқа аневризмасы кіреді. Тамыр қабырғасына жабысып тұрған тромб үзіліптүсіп немесе бөлшектеніп кетіп басқа қан тамырларын тығындап тастайды (тромбоэмболия) немесе қолқаның өз айырығына тығылып алып ондағы қан айналасын жедел бұзады. Қолқа аневризмасы (кеөеюі) деп оның белгілі бір бөлігінің бұлтыйып шығып тұруын түсінеміз. Шығып келу тегіне қарап аневризманың туа біткен немесе жүре пайда болган, пішініне қарап аневризманың цилиндр немесе қап тəрізді түрлерін ажыратады. Аневризманың жеке түріне қатпарлы аневризма жатады, оның пайда болуы қанның (атеросклероз табакдіалары ар ылы) қолқа арасына кіріп кетіп, оны бірнеше қабаттарға ажыратуына байланысты, кейде қан интиманың екі жағы арқылы да айнала береді. Аневризма жарылып кеткенде қан перикард немесе плевра қуысына, айналадағы жұмсақ тіндерге құйылып, науқас тез арада қансырап өледі. Жүрек тамырларының атеросклерозы жүректің ишемиялы ауруында қаралады.
Ми артерияларыны атеросклерозын қазір "ми қан тамырларының ауруы" деген топқа жатқызады. Атеросклероз салдарынан (тромбоз, эмболия, спазм) ми тінінде ишемиялы (ақ) инфаркт дамиды, егер өзгерген қан тамырлары жарылып, кетсе миға, ми перделерінің астына қан құйылады.
Буйрек қан тамырларыны атеросклерозы нөтижесінде дамыған өзгерістер атеросклерозға байланысты бүріскен бүйрек (атеросклерозды нефроцирроз) деп аталады, бұл бүйректердің үсті ойдым-ойдым болып көрінеді. Бүрісу екіжақты болғанда бүйректер жетіспеушілігі дамуы мүмкін.
Ішек артерияларыны атеросклерозы негізінен осы тамырлардың қолқадан басталар жерінде және оның жоғарғы бөліктерінде кездеседі. Бұл патология қазіргі кезде ішек тамырларының жетіспеушілігі деген атпен жеке кесел ретінде қаралады. Тромбозжəне эмболия процестері ең көп кездесетін жері жоғарғы шажырқай артериясы. Атеросклерозга байланысты тромбоз, эмболия немесе қан тамыры саңылауының бітіп қалуы (облитерациясы) ішек инфарктына əкеледі, инфаркт көбінесе бұл жерлерге коллатералдар арқылы қан құйылып қалуына байланысты геморрагиялық ( ызыл) түр алады. Некрозға ұшыраған ішек қабырғасына тез арада микробтар еніп, гангрена дамиды, ал гангренаға ұшыраған ішек тесіліп перитонитпен асқынады.
Аяқ артерияларының атеросклерозы. Атеросклероз үрдісінің даму қарқыны бойынша бірінші орында мықын артериясы, екінші орында тақымасты, шінші орында сан артериясы тұрады. Қазіргі уақытта атеросклерозға байланысты аяқта ұшырайтын барлық өзгерістерді аяқтың ишемиялық ауруы деген атпен бірге қосып қарайды.
1 1 6 Өкпенің жедел аурулары анықтамасы мен жіктелуі.
Жедел пневмониялар
Жедел пневмонияның екі түрі бар: 1) ошақты; 2) крупозды.
Ошақты пневмониялар қабыну үрдісінің өкпе паренхимасынан басталуымен сипатталады. Егер қабыну бронхтардан басталып кейін өкпеге өтсе бұл пневмонияны бронхопневмония деп атайды. Бронхопневмониялар көбінесе жас балаларға тән болып олардың бронхтарының морфологиялық ерекшеліктеріне байланысты дамиды. Пневмония ошақтарының көлеміне қарап оның: ацинусты, бөлікті, сегментті жəне көпсегментті түрлеріне ажыратады
Крупозды пневмонияң пневмококтар қоздыратын өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінің жəне плевраның жедел фибринді алынуымен сипатталатын патология. Крупозды пневмонияның глобарлы пневмония немесе плевропневмония деп атайтыны да сондықтан.
Этиологиясы. Крупозды пневмонияны негізінен пневмококтардың 1, 2, 3 жəне 7 типтері қоздырады, ал өте сирек жағдайларда Фридлендердің диплобациласы, Афанасьев-Пфейфер бацилласы, стафилококтар да өкпеде жоғарыда айтылған əзгерістерді туғызады. Обада дамитын пневмония да лобарлы түрі қалатынын айта кету керек, бірақ ол жердегі, қабынуда экссудатта фибрин болмайды. Патогенезі. Крупозды пневмонияның дамуында организмреактивтігінің маңызы зор. Әдетте бұл пневмония бұдан бұрын сау адамдарда өте тез басталып азғана уақыт ішінде өкпенің біраз бөлігіне таралады. Крупозды пневмония жедел инфекциялы -аллергиялық ауру түрінде өтеді. 6кпе қан тамырларының морфологиялық өзгерістері, фибринді экссудат организмнің пневмококтарға сезімталдығьшьщ өте жоғары екендігін көрсетеді. Ал салқындау, жарақаттану пневмококтарға сезімталдығы жоғары организмшін крупозды пневмония дамуындағы шешуші фактор болады. Патологиялық анатомиясы. Крупозды пневмония Лаэннек дәуірінен бері 4 кезеңнен өтеді деп есептеліп келген. Оларға: 1) қан көп келу; 2) қызыл бауырлану; 3) сұр бауырлану және 4) шешілу кезендері кіреді.

1 1 7 Өкпенің обструктивті аурулары анықтамасы, классификациясы.
Өкпенің созылмалы обструктивті ауруы (ХОБЛ) Өкпенің созылмалы обструктивті ауруы, ӨСОА (ХОБЛ) – біріншілік созылмалы қабынбалы ауру және тыныс жолдарының дистальды бөліктерін, өкпе паренхимасын зақымдайтын және эмфизема туындауымен жүретін ауру;ол ауа ағысының шектелуі мен қайтымды және қайтымсыз бронхиальды обструкциямен жүретін процесс. Тыныс жолдарының өтімдігінің төмендеуі прогрессиялық түрде дамып және өкпенің шаңды қоқыстар мен түтін, атмосфералық ауаның ластануына жауап ретінде қабынбалы жауап арқылы көрініс береді.
Классификация
Саты 0. Қауіп стадиясы — созылмалы жөтел және қақырық бөліну; өкпе құрылымы қалыпты. Саты
I.Жеңіл ӨСОА – айқын емес (жеңіл) бронхообструкция және әрқашан жөтел және қақырық бөліну бола бермейді. Саты
II. Орташа ӨСОА — бронхообструкцияның үдеуі және симптомдардың үдеуі, физикалық күштемеде ентігу дамиды. Саты
III.Ауыр ӨСОА — бронхообструкцияның одан әрі үдеуі, ентікпенің үдеуі және жиі ушығу. Саты
IV. Өте ауыр ӨСОА – ауыр бронхообструкция немесе созылмалы тыныс жеткіліксіздігінің болуы.
1 2 1 Ревматоидты артриттің этиологиясы мен патогенезі.
Ревматоидтық артрит - негізінен синовиалды қабықтардың, буындар айналасындағы дəнекер тіннің және буын шеміршегінің зақымдануымен сипатталатын созылмалы сырқат. Ревматоидты артрит клникада майда буындардың қабынуымен, олардың деформациясымен жəне қызметінің бұзылуымен ерекшеленеді.
Этиологиясы мен патогенезі. Ревматоидты артрит 40-50 жастан кейін басталады, əйелдер еркектерге арағанда 4-,5 есе жиі ауырады. Ревматоидты артриттің этиологиясы толық анықталмаған, оның дамуында вирустар, бактериялар, микоплазмалалар, яғни инфекциялар қатысады деген ғылыми дерекгер бар. Осы қоздырушылар терісінде қабынған синовиалды қабықтарда жергілікті иммунологиялы реакция нəтижесінде құрылымы өзгерген JgG пайда болады. Ауруларды 80%-да осы иммуноглобулиндерге қарсы организмде антиденелер немесе ревматоидты фактор (Рф) тузіледі. Бул фактор JgM қатарына жататыны анықталған. Ревматоидты факторды пайда болуы организмні иммундық жүйесіндегі тұқым қуалау жолымен келіп шықан жетіспеушіліктің белгісі болып саналады. Сондықтан ревматоидгы артритті организмде Тлимфоциттері дефицитінде немесе қанда О-лимфоциттердің саны кбейіп кеткенде, В - лимфоциттердің белсенділігі күшейгенде дамитын сырқат деп қарауға болады. Осы сырқатта түзілген иммунды кешеннің буын тіндерінде шөгіп қалуы комплемент жүйесін белсендіріп, сол жерге нейтрофилді лейкоциттер жиналып қалады. Олар өздерінен лизосомалы ферменттердің жəне басқада қабыну медиаторларын бөліп шыгарады. Осыған байланысты майда қан тамырлардың қан айналымы бұзылып жергілікті қабыну үрдісі (синовит) басталады. Ревматоидты артриттің иммундық жүйенің бұзылуына байланысты дамуының морфологиялық белгісі ретінде синавиялды қабықта лимфоциттерден плазмалы жасушалардан тұратын сіңбелердің пайда болуын көрсеетуге болады.
1 2 2 Жүректің ишемиялық ауруының себептері мен патогенезі.
Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) — деп жүректің тәждік артериясындағы қан айналуының бұзылуына байланысты дамитын жүректегі ишемиялық (дистрофиядан некрозға дейінгі) өзгерістерді түсінеміз.
Жүректің ишемиялық ауруына алып келуші себептерді екі топқа бөліп қарауға болады. Оның біріншілеріне атеросклероз үрдісінің дамуына мүмкіндік жасаушы және оның дамуын тездетуші қауіп-қатер факторлары кіреді. Оларға: гиперхолестеринемия; артериялық гипертония; шылым шегу; семіздік; нервтің шаршап-шалдығуы (стресс); қимыл-әрекеттің аздығы; арақ- шарапты шектен тыс қабылдау; қантты диабет; гендік факторлар және т.б. жатады. ЖИА пайда болуы үшін осы факторлардың бірнешеуінің қосылған әсерінің маңызы зор. Мысалы, бірінші үш фактор бірлескен жағдайда, ЖИА осы факторлары жоқ адамдарға қарағанда 8 рет жиі кездеседі. Анестезиолог дәрігерлерде ЖИА дерматологгарға қарағанда 2,5-4 есе көп дамиды. Ал екінші топқа осы ауруды тікелей шақырушы себептер жатады. Оған: жүрек артерияларының тромбозы немесе эмболиясы; осы артериялардың үзаққа созылған спазмы; жүректің қанға талабы мен оның қамтамасыз етілуінің арасындағы сәйкессіздік; жүрек қан тамырларының басылып қалуы жатады.
1 2 3 Миокард инфарктының этиологиясы және патогенезі.
Миокард инфаркты – тәж қанағымының миокардтың мұқтаждығын қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы.
Этиологиясы.
Миокард инфарктың негізгі себебі- тәж артерияларының стеноздаушы атеросклерозы. Миокард инфаркты дамуының тікелей себептері:
тромбоздың салдарынан тәж артериясының окклюзиясы (90%);
Атеросклероз түйме дағының арасына қан құйылып ісінуінен тәж аретриясының бітелуі;
Критикалық стеноздың үстінде тәж артериясының түйілуі;
Тәж аретриясының критикалық стенозы үстінде миокардытың оттегіге сұранысының күрт артуы.
Патогенезі:
         Миокард инфаркты белгілі бір аймаққа қан келуінің толық тоқтауынан немесе күрт төмендеуінен дамиды. Қанмен қамтамасыз етілуіне қарай зақымдаған ошақтың үш зонасын айырады. Ортасында – некроз ошағы, одан кейін – зақымдану зонасы, ең сыртында ишемиялық зона.
         Некроз ошағында миомаляция мен асептикалық қабыну процесі жүреді. Осыдан миокард инфарктын дәлелдейтін резорбциялық – некроздық синдром пайда болады.
         Зақымдану және ишемиялық зонада шала тірі қалған кардиомиоциттер, ауыр метоболимдік бұзылыстарға ұшырауынан, өмірге қауіп төндіретін ырғақ бұзылыстарын туындатуы мүмкін.
Миокард инфарктының патоморфологиясы
Патанатомиялық өзгерістер инфаркттың орналасу аймағына, тереңдігіне және даму кезеңіне тәуелді. Оның орналасуы зақымданған тәж аретриясынан түріне байланысты.
Ауыр атересклерозға басым ұшырайтын – сол тәж артериясы мен оның тармақтары.
1 2 4 Митральды және аортальды ақаулардың себептері мен дамуы.
1 2 5 Артериялық гипертония этиологиясы, патогенезі.
Артериялық гипертония деп артерия қан қысымының ұзақ уақыт өте жоғары болуымен сипатталатын, жеке бір ағзалар патологиясымен байланыссыз дамитын сырқатты түсінеміз. Сол үшін оның эссенциалды (себебі белгісіз) гипертензия деп те атайды. Бұл ауруды Г.ФЛанг (1922) бірінші рет жеке патология түрінде бөліп қараған болатын. Артериялық гипертония орта жастагы адамдарда көбірек 60 жастан кейін əр төрт адамның біреуінде кездеседі. Этиологиясы. Г.Ф.Лангтың пікірі бойынша артериялы гипертония қан қысымын реттеуші орталы нерв жүйесі, гипоталамус аймағы қызметінің бұзылуына байланысты. А.Л.Мясников гипертония ауруын, өз әрекетін қан қысымын басқарушы орталықтарга қарсы бағыттаған невроз деп қараған. Сондықтан адам өмірін рей, ор қуаныш сезімдері билегенде, қайғы-қасірет басқанда бул ауруға жиі ұшырайды. Адам организмінің осы ауруга туа біткен бейімділігі (гендік ж йедегі а аулар), жұмыс жагдайының қолайсыздыгы (мүмкіншілігінен тыс жұмыс істеу, əрекетсіздік, ай ай-шу), бас сүйегінің жарақаты, тамақ пен ас тұзын көбірек пайдалану және т.б. да осы ауруға алып келеді.Артериялық гипертония талдамастан бұрын белгілі бір агза патологиясына байланысты дамитын симптомдық (екіншілік) гипертензия жөнінде айта кету керек. Симптомды гипертензияА.Л.Мясников атындағы Медицина гылымдары академиясының кардиологиялы ғылыми-зерттеу институтының мəліметтеріне қарағанда барлық гипертензияның 22-23%-ын қамтиды, басқа деректер бойынша 5-10%. Демек, артериялы гипертония диагноз қою үшін симптомды гипертензия жоқтыгына көз жеткізу керек. Симптомды гипертонияның негізін бүйрек аурулары (гломерунонефриттер, нефропатиялар, поликистоз), бүйрек артериясының стенозы мен эндокрин жүйесінің сырқаттары (бүйрек үсті безі ісіктері - феохромоцитома, альдостерома, гипофиз ісігі – базофилді аденома, тиреотоксикоз ауруы), қолқа коарктациясы (тарылуы) қрайды. Осы аурулар табылған жағдайда гипертония жеке сырқат есебінде емес, екіншілік (симптомды ) гипертония деп қаралады.
Патогенезі. Ағзадағы артерия қан қысымы өте күрделі нервтік және гуморальды факторлармен басқарылып тұрады. Қалыпты жағдайда қан қысымының көтерілуі оны басушы ( (депрессорлы )механизмдердіқ іске осылуына байланысты тез арада өз деңгейіне қайтып түседі. Кейінгі уақытта депрессорлы жүйеге барорецепторлардан басқа, бүйректерден бөлініп шығатын вазодепрессорлар, кинин, простагландин және т.б. жататындығы анықталған. Қан қысымы төмендеп кеткенде ренин - ангиотензин, симпатикалы нерв жүйелері жедел іске қосылады. Осы артерия қан ысымын реттеуші жүйелер ішінде бүйректердің алатын орны ерекше.
1 2 6 Атеросклероздың даму себептері және патогенезі.
Атеросклерозды этиологиясы мен патогенезі Н.Н.Аничков пен С.С.Халатовтыж жүргізген эксперименттерінің маңызы өте зор. Олар үй қояндарын таза холестеринмен тама тандыру арқылы алғаш рет қан тамырларында адам атеросклерозына сас өзгерістер алған болатын. Осы эксперименттер нəтижесінде Н.Н.Аничков бұл ауру тамақ құрамындағы холестериннің қан тамырына сіңуі (инфильтрациясы) нəтижесінде келіп шығады деп түсіндірген. Осы бағытга жүргізілген зерттеулер атеросклерозбен ауырған адамдардың қанында да холестерин млшерінің кбейіп кететіндігін (гиперхолестеринемия), ол ауруларды 70%-ында кездесетіндігін анықтады (А.Л. Мясников, 1965). Дегенмен, кейінгі уақытта атеросклероздың келіп шығуында белок-май қоспаларының, липопротеидтердің маңызы аса зор екендігі белгілі больш отыр. Олар біріншіден, ағзадағы холестерин алмасуында тасушылар ретінде тікелей қатысады. Тығыздығы томен липопротеидтер (ТТЛП) жəне тығыздығы өте төмен липопротеидтер (Т6ТЛП) құрамында холестерин көп, олар холестеринді қан тамыры қабырғасына алып келеді, ал тығыздығы жоғары липопротеидтер құрамында негізінен фосфолипидтер болады. Олар қан тамыр қабыргасында жиналған артық холестеринді ыдыратып, тасып алып кетеді екен. Холестериннің қан тамырына көбірек тұнып қалуы осы тепе-тедік бұзылуына байланысты деген ғылыми тұжырым бар. Екіншіден, тығыздығы өте төмен дипопротеидтер (Т6ТЛП) организмде аутоантиген рөлін атқаратындығы да белгіліболды (А.Н. Климов жəне бас алар, 1978, 1981). Осы ғалымдар атеросклерозды аутоиммунды теориясын сынған. Оларды пікірінше, антиденелер мен антигендер кешені қан тамырларының эндотелий қабатын бұзып оған құрамы холестеринге бай липопротеидтердің сіңуін жеілдетеді. Липопротеидтер қан тамырынан пиноцитоз жолымен немесе эндотелий жасушаларыны арасындағы саңылаулардың кеңеюі нтижесінде енеді. Аутоиммунды кешендер атеросклерозбен ауырған кісілердің анығнда, қан тамырларының көрінісінде де табыльш отыр. Атеросклерозга байланысты дамитын жүректің ишемиялық ауруына шалдықан адамдардың 83%-ныанында төмен жəне өте төмен тығызды тағы липопротеидтерге қарсы бағытталған антиденелер, ал оларды 52%- ында аутоиммунды кешен табылған (В.А.Нагорнев жəне бас алар, 1985). Қалыпты жағдайда липидтер қан құрамында холестерин, холестеринэстерлер, фосфолипидтер және белоктар (апопротеинтер) бар липопротеидтік кешендер түрінде болады. Кейінгі уақытта организмде холестеринді " ұстауға" арналған рецепторы бар жасушалардың болатындығы ашылды (И.Гольдштейн жəне М.Браун, 1975). Бұл жасушалар плазмадағы липопротеидтік кещендердің « ұстап алып цитоплазмаларында қайта деп, қан құрамындағы холестерин алмасуын реттеп отырады. Егер осы апорецепторлары бар жасушалар болмаса немесе олардың саны жеткіліксіз болса қандағы холестерин мөлшері асып кетіп, кптеген ағзаларда тұнып қалады.
1 2 7 Крупозды пневмония этиологиясы, даму механизмі.
Крупозды пневмония- пневмококтар қоздыратын өкпенің бір немесе бірнеше бліктерінің жəне плевраның жедел фибринді қабынуымен сипатталатын патология. Крупозды пневмонияның лобарлы пневмония немесе плевропневмония деп атайтыны да сондықтан.
Этиологиясы. Крупозды пневмонияны негізінен пневмококтарды 1, 2, 3 жəне 7 типтері қоздырады, ал өте сирек жағдайларда Фридлендердің диплобациласы, Афанасьев-Пфейфер бацилласы, стафилококтар да өкпеде жоғарыда айтылған əзгерістерді туғызады. Обада дамитын пневмония да лобарлы түр алатынын айта кету керек, бірақ ол жердегі, қабынуда экссудатта фибрин болмайды.
Патогенезі. Крупозды пневмонияның дамуында организм реактивтігінің маңызы зор. Әдетте бұл пневмония бұдан бұрын сау адамдарда те тез басталып аз ғана уақыт ішінде өкпенің біраз бөлігіне таралады. Крупозды пневмония жедел инфекциялы -аллергиялы ауру түрінде өтеді. Өкпе қан тамырларының морфологиялық өзгерістері, фибринді экссудат организмнің пневмококтарға сезімталдығының өте жоғары екендігін крсетеді.
1 3 1 Ревматоидты артриттің асқынуы, патанатомиясы және соңы.
Ревматоидтық артрит - негізінен синовиалды қабықтардың, буындар айналасындағы дəнекер тіннің және буын шеміршегінің зақымдануымен сипатталатын созылмалы сырқат. Ревматоидты артрит клникада майда буындардың қабынуымен, олардың деформациясымен жəне қызметінің бұзылуымен ерекшеленеді
Патологиялық анатомиясы. Ревматоидтьщ артритгің клиникалық – морфологиялық белгілеріне қарай: жедел (басталу), созылмалы жəне соңғы кезедерін ажыратады. Ревматоидты артритте алгашқы өзгерістер, жоғарыда айтылғандай, синовиалды қабықтардан басталады. Ауруды жедел басталу кезеңінде синовиалды қабықтың бүрлері қанмен толып ісініп, стромасында мукоидты, фибриноидты өзгерістер дамиды. Сонымен қатар жергілікті синовиоцит жасушалары кбейіп, лимфоцитегі және плазмалы сінбелер пайда болады. Егер бұл өзгерістер фибриноидты некрозға дейін жетсе осы бүрлер үзіліп түсіп, буын әрекетіне байланысты, күріш дніндей ақшыл қатты затқа айналады ("к ріш трізді денешікгер"). "Куріш денешіктері" буындағы абынуға байланысты пайда болтан фибрицік экссудатты организациясы нтижесіде де түзілуі мүмкін. Осылайша басталған жедел абыну әрі қарай созылмалы түрге өтеді. Ауруды созылмалы кезеңінде бұзылған синовиалды қабы орнына грануляциялы тін түзіледі. Ол сүйек басын қаптап тұрған шеміршекті бұзып оның орнын баса бастайды. Осы түзілген тінге паннус (қабы) деген ат берілген. Грануляциялық тін бірте-бірте жетіліп фиброзды тінге айналады. Ревматоидты артриттің соңгы кезеңінде буын сүйегіні бүтіндей бұзылған беткейлері бір-бірімен днекер тін арқылы қосылып, әуелі фиброзды анкилоз, кейінрек сүйектік анкилоз дамиды
1 3 2 Жүректің ишемиялық ауруының асқынуы мен патанатомиясы, нәтижесі.
Жүректің ишемиялық ауруы - коронарлық қанайналымы толық немесе қажетті мөлшерде жеткізілмегендіктен, миокард дисфункциясы дамитын аурулар тобы.
ЖИА алып келетін себебтер 2 топқа бөлінеді
Біріншісі 1) гиперхолестеринемия; 2) артериялы гипертония; 3) шылым шегу; 4) семіздік; 5) нервтің шаршап-шалдығуы (стресс); 6) қимыл-əрекеттің аздығы; 7) арақ - шараптың шектен тыс абылдау; 8) қантты диабет; 9) гендік факторлар жəне т.б. жатады.
Екіншісі 1) жүрек артерияларының тромбозы немесе эмболиясы; 2) осы артериялардың ұзақа созылған спазмы; 3) жүректің қанға талабы мен оның қамтамасыз етілуінің қарасындағы сəйкессіздік; 4) жүрек қан тамырларының басыльш қалуы жатады.
ЖИА жедел жəне созылмалы түрде көрінеді. ЖИА-ның бірінші түріне стенокардия, күтпеген жүректік өлім және.жедел миокард инфаркты кіреді.
Стенокардия төс сүйегінің артында немесе жүрек аймағында ауыру ұстамасы пайда болуымен сипатталатын, миокардтық жедел ишемиясына байланысты клиникалы синдром.
КҮТПЕГЕН ЖҮРЕКТІК ӨЛІМ Ауру кенеттен бірнеше минуттан соң немесе бірнеше сағаттан кейін өліп қалады. Осы аурулардың 75% ауруханаға жетпей ақ өліп кетеді. Көтпеген өлімнің ЖИА-ға тікелей қатысы бар екендігіне осы ауруларды ашып көргенде көз жеткізуге болады.
Миокард инфаркты деп жүрек бұлшықеттерінде дамитын некроз процесін түсінеміз. Жүрек инфарктын тек 18-24 сағаттан соң ғана көзбен көріп шекарасын анықтауға болады, ал осы аралықта жүрек етінде инфаркты некрозға дейінгі (ишемиялык) кезеңі дамиды. Оны анықтау үшін арнайы гистохимиялы , электронды микроскопиялық зерттеулер жүргізу қажет. Бұл өзгерістер эксперимент арқылы шақырылған инфаркта жан-жақты тексерілген. Инфарктын; алғашқы 15-20 минуттарында-ақ қансызданган аймақтардағы бұлшықет талшықтарынан гликоген жоғала бастайды, ал 2-6 сағаттан тотығу-тотықсыздану ферменттерінің оның ішінде суцинатдегидрогеназаның, белсенділігі өзгере бастайды.
Журекті созылмалы ишемиялық ауруы. Бүл сырқат жүректің ишемиялы ауруымен бірнеше рет сырқаттанғаннан кейін пайда болады.
Васкулиттер - тамырларды қабынуы - практикада жиі кездесетін патология. Оларды даму механизмдеріне қарай: біріншілік және екіншілік деп; этиологиясына қарай: инфекциялык;, инфекциясыз және этиологиясы белгісіз деп; және даму орнына қарай (аортит, артериит, флебит) және т.б. деп бөлінеді.
Туйінді периартериит орташа және майда артериялар қабыргасының қабынуымен сипатталады. Қабыну бүйрек, асқазан-ішек, жүрек, бауыр артерияларында басқаларға қарағанда жиі кездеседі.
Такаясу синдромы (арнайы емес aopmaapmepuum) негізінен қолқаны доғасының жəне оның ірі тармақтарының қабынуымен сипатталады. Ауру негізінен жас əйелдерде кездеседі. Аурудың алғашқы кезеінде қан тамырларының адвентиция қабаттарында, әсіресе vasa vasorum айналасыда макрофаггардан жəне лимфоцитерден құралған сіңбелер көрінеді.
Облитерациялаушы тромбоангиит (Бюргерауруы)орташа және майда артерияларды, кейде веналарды қабынуымен сипатталады. Кбінесе шылым шегетін 25-50 жастағы ер адамдар ауырады. Ауруды патогенезі шылым өнімдерінің тамырлардың эндотелий қабатын зақымдауымен байланысты.
Вегенер гранулематозы орташа жəне майда қан тамырларында некрозды қабынудың дамуымен сипатталады. Вегенер гранулематозының жергілікті турі жоғарғы тыныс жолдарының (ринит, назофарингит, гайморит, фронтит) жəне ауыз қуысының (ангина, стоматит) некрозды қабынуымен шекаралануы мүмкін.
1 3 3 Миокард инфарктының асқынуы, патоморфологиясы, соңы.
Миокард инфаркті -асқынулары
Ерте:
Жедел жүрек жетіспеушілігі
Кардиогенді шок
Ырғақ  және өткізгіштік бұзылысы
Тромбоэмболиялық асқыну
Перикардит
Жүрек тампонадасының дамуымен миокардтың  жыртылуы
Кеш:
Постинфарктты синдром (синдром Дресслера)  
Тромбоэмболиялық асқыну
Созылмалы  жүрек жетіспеушілігі
Жүрек аневризмасы
Миокард инфарктісінің болжамы: өмір сүруге қолайсыз, еңбекке қабілеттілікті төмендетіп СЖЖ-не әкеледі.
Патоморфологиясы Инфаркт  ошақтары  ақшыл сары, көкшіл қоңыр, немесе жасылсарытүрінде  көрініп, олардың жиектерінде қызыл түстегі  қан құйылу ошақтары табылады.  Оны қызыл жиекті ақ инфаркт дейді. Инфарктқа ұшыраған ет талшқтары, аралық тін, қан тамырлары лейкоцит ферменттері  әсерінде түгел өледі. Жай микроскоппен қарағанда инфарктың бірінші сағаттарында, микроциркуляция арнасындағы майда қан тамырларының өз тонустарын жоғалтып кеңейіп кеткендігін, капиллярлардағы қанның іркілу және іркілу алдындағы жағдайын, қан құйылу ошақтарын көреміз.
Жүректің белгілі бір бөлігінің тез кеңейіп кетіп, томпайып шығып тұруын жүрек аневризмасы дейді. Аневризма жарылып кетуімен немесе оның уысында тромб түзілуімен қауіпті, олар тромбоэмболияға соқтыруы мүмкін. Тромбоэмболия нəтижесінде көптеген ағзаларда қосымша инфаркт пайда болады. Кейде инфарктқа байланысты кардиогенді шокпен асқынады.Инфаркт үрдісі,эпикардқа дейін жеткенде реактивті (фибринозды) перикардит дамиды. Осы өзгерістер болмаған жағдайда инфартқа ұшыраған адам жүректің жедел жетіспеушілігінен немесе жүрек ырғағының бұзылуынан өледі.
1 3 4 Митральды және аортальды ақаулардың асқынуы, патологиялық анатомиясы, соңғы нәтижесі.
1 3 5 Артериялық гипертонияның асқынуы, патологиялық анатомиясы, соңғы нәтижесі.
Артериялы гипертонияның 1) жүректі; 2) миды; 3) бүйректі көбірек зақымдайтын түрлерін ажыратады.Артериялы гипертонияда жүректе болатын негізгі өзгерістер көрсетілді. Гипертонияными формасы қазіргі кезеде ми, қан тамырлары ауруы тобына жатқызылады. Ол гипертониялы криз (ауыр хал) түрінде немесе әртүрлі ауырлқтағы қан құйылу түрінде көрінеді. Гипертониялыкриз кезінде артериолаларда плазма өсіуі, фибринге ұқсас ісіну, некроз сияқты өзгерістер дамып, майда тамырлар айналасында қан құйылады, ми тінінде су мөлшері кбейіпісінеді. Егер осы ауыр хал ұзақа созылса майда қан құйылу ошақтары қосылып көзге крінетін қызыл түсті ошақтар (іуызыл инфаркт) пайда болады. Олардың көлденеңі бірнеше сантиметрге жетіп, айналасындагы ми тінін зақымдайды, кейде қан ми қарыншаларының эпендима қабатын бұзып жұлын сұйықтығына өтеді. Кейде қан тек ми қабықтарына ғана қйылады. Мида ақ инфаркттың дамуы қан тамырларының атеросклерозға байланысты тығындалып қалуымен немесе спазмымен түсіндіріледі. Артериялық гипертонияны бүйрек формасында бүйректердікішірейіп, беті бұжырланып бүрісіп алғаны көрінеді, кейде оларды салмағы небəрі 40-50 г. болады. Микроскоппен қарағанда бүйрек шумақтарының склерозданып, гиалинозданып алғаныкөрінеді. Артериялық гипертонияда бүйректегі және баска ағзалардағы өзгерістер де жоғарыда айтылған қан тамырларында болатын морфологиялы процестермен байланысты. Тек эндокрин бездеріндегі өзгерістердің негізінде басқа механизмдер жатады, себебі артериялы гипертонияда бүйрек үсті бездері өздерінен көптеген гормондар бөліп шығарады, оны морфологиялық дəлелі ретінде бүйрек үсті бездерінің гаперплазиясын жəне аденомасын атауға болады. Гипофизде АКТГ гормонын шығаратын базофилді жасушалар гиперплазиясы көрінеді. Өлім себептері. Артериялы гипертонияда адамдар миға қан қйылудан, жүрек жетіспеушілігі немесе бүйрек қызметінің нашарлауынан өледі
1 3 6 Атеросклероздың асқынуы, патоморфологиясы мен соңы.
Қолқа атеросклерозы - осы патологияның еай ын крінетіжері. Атероматоз, атерокальциноз процестері ол аны рса блігінде жа сы дамыған. Осы згерістер əсерінен ол ада асаауіпті бір атар ас ынулар пайда болады. Оған атеросклероз таба шалары аумағында тромбты т зілуі жəне ол а аневризмасыкіреді (97-сурет). Тамыр абырғасына жабысып т рған тромб зіліпт сіп немесе блшектеніп кетіп бас а ан тамырларын тығындаптастайды (тромбоэмболия) немесе ол аны з айырығына тығылып алып ондағы ан айналасын жедел б зады. &ола аневризмасы (кееюі) деп оныбелгілі бір блігіні б лтыйып шығып т руын т сінеміз. Шығып келу тегіне арап аневризманы туа біткеннемесе ж*ре пайда болган, пішініне арап аневризманы цилиндр немесе ап тəріздіт рлерін ажыратады. Аневризманы жеке т ріне атпарлы аневризма жатады, оныпайда болуы анны (атеросклероз табакдіалары ар ылы) ол а арасына кіріп кетіп, оны бірнешеабаттарға ажыратуына байланысты, кейде ан интиманыекі жағыар ылы да айнала береді. Аневризма жарылып кеткенде ан перикард немесе плевра уысына, айналадағы ж мса тіндерге йылып, нау ас тез арада ансырап леді.Ж рек тамырларыныатеросклерозы ж ректі ишемиялы ауруында аралады.Ми артерияларыны атеросклерозын қазір "ми қан тамырларыны ауруы" деген топ а жат ызады. Атеросклероз салдарынан (тромбоз, эмболия, спазм) ми тінінде ишемиялы (а ) инфарктдамиды, егер згерген ан тамырлары жарылып, кетсе миға, миперделерініастына ан йылады.Буйрек ан тамырларыны атеросклерозы нөтижесінде дамыған згерістер атеросклерозға байланысты б ріскен б йрек (атеросклерозды нефроцирроз) деп аталады, б л б йректердістіойдым-ойдым болып крінеді. Б рісу екіжа ты болғанда б йректер жетіспеушілігі дамуы м мкін.Ішек артерияларыны атеросклерозы негізінен осы тамырлардьщ ол адан басталар жерінде жне оныжоғарғы бліктеріндекездеседі. Б л патология азіргі кезде ішек тамырларыны% жетіспеушілігі деген атпен жеке кесел ретінде аралады. Тромбозжəне эмболия процестері екп кездесетін жері жоғарғы шажырай артериясы. Атеросклерозга байланысты тромбоз, эмболия немесе ан тамыры саылауыныбітіп алуы (облитерациясы) ішекинфарктына əкеледі, инфаркт кбінесе б л жерлерге коллатералдар ар ылы ан йылып алуына байланысты геморрагиялы ( ызыл) т р алады. Некрозға шыраған ішек абырғасына тез арада микробтар еніп, гангрена дамиды, ал гангренаға шыраған ішектесіліп перитонитпен ас ынады.Аяартерияларыныцатеросклерозы.Атеросклерозүрдісініңдамуар ыны бойынша бірінші орында мы ын артериясы, екінші орында та ымасты, шінші орында сан артериясы т рады. 0азіргі уа ытта атеросклерозға байланысты ая та шырайтын барлы згерістерді аяты% ишемиялы ауруы деген атпен бірге осып арайды. 1 3 7 Крупозды пневмонияның патологиялық анатомиясы, асқынуы мен соңы.
Патологиялыанатомиясы. Крупозды пневмония Лаэннекдуірінен бері 4 кезенен теді деп есептеліп келген. Оларға: 1) ан кп келу; 2) ызыл бауырлану; 3) с р бауырлану жне 4) шешілу кезендері кіреді. Бірінші кезе%де крупозды пневмония кішкентай серозды абыну ошағы т рінде басталады да, кейін абыну рдісі суға т скен майтамшысындай тез таралады. 6кпе ан тамырлары анмен толып,эритроциттер альвеолаға шыға бастайды, кпе ызарып лкейеді. Екінші кезе%де эритроциттерді ан тамырынан шығуы (диапедезі) те к шейіп, олар альвеолаларды толтыра бастайды.Аз млшерде лейкоциттер жəне фибрин жіпшелері крінеді. 6кпелкейіп бауыр аттьілығыныдəрежесіне жетеді, кесіп арағандаып- ызыл болады. Сол шін б л кезеге кпені% ызыл бауырлануы деген ат берілген. ?шінші кезе%де нейтрофилді лейкоциттерді диапедезі (альвеолаға туі) к шейіп, пневмококтар жойыла бастайды. 6кпе капиллярлары ткізііштігініжоғарылауына байланысты лейкоциттер менэритроциттердіарасьшда фибрин жіпшелері пайда болады. Эритроциттер гемолизге шырап, ыдырай бастайды. Альвеола экссудат а толып, оныклемі алыпты жағдайға арағанда 3-4 еселкейеді. 6кпеніклемі ауа ж т андағыдай (демді ішке тарт андағыдай) дрежеге жетеді. 0аттылығы бауырдай, кесіп арағандас р т сті, кесіндінібеті т шршікті крінеді. Сонды тан б л кезенді кпені% сур бауырлануы деп атайды. Плевра к гірт жне оныбетінде фибринді абы пайда болады.Кейбір ғалымдарды пікірі бойынша (В.Д. Цинзерлинг, Лешке) крупозды пневмония шін негізінен с р бауырлану тəн. Текте лсіз, С витаминіні аздығымен, ан сыр аттарымен ауырғанкісілерде ғана ан тамырлары ткізгіштігіні те асьш кетуіне байланысты альвеолаларға кп млшерде эритроциттер шығып ызылбауырлану дамиды. Демек с р жне ызыл бауырлануды крупозды пневмонияныкезендері емес, оныоту варианттары деп араукерек. Шешілу кезе%і 9-11-шик ндерде тура келеді. Б л кезенделейкоциттердіəсерінде фибрин с йылып ери бастайды.Лейкоциттерді здері де ыдырап, кпшілігі майлы дистрофияк йінде крінеді. Экссудат лимфа жолдарыменжəне бронхтар ар ылы шығарылып кпе тазара бастайды. 6кпеніаттылығы жəнет сі ккбауырға сап алады ("спленизация").Крупозды пневмония барлы уа ытта кпенібір немесебірнеше блігін алып жатпайды, кобінесе ол бір окпені2-3сегментін амтиды, кейде екі окпедегі пневмония оша тарыныдаму кезецері бір-біріне сəйкес келмейді. Мысалы: бір кпедеызыл бауырлану крінсе, екінші кпеде с р бауырлану кезеікрінеді. Крупозды пневмонияны б л т рін миграциялаушы (кшіп журуші) пневмония деп атайды. Былайша айт анда ауымды (массивті) пневмония осы сыр аттытек 1/5 блігіне тн бъілыс.Асынулар. Крупозды пневмонияның %кпелік жөне %кпеден тысас ыну т рлерін ажыратады. (кпелік асынулар осы жердегі фибринге бай экссудатгытолы сорыльш (жойыльш) кетпеуіне бай-ЖАхметов. Патологиялық анатомияланысты. Экссудат алды тарында ан тамырлары кп жасдне-кер тін сіп (организация), сол жерде ет трізді тін т зеді. Б лбы-лыс карнификация (латынша "салю - ет") деп аталады (90-сурет).0абыну ошағыца лейкоциттер белсенділігі к шейгенде шекараланған іріці оша тар - абсцестер пайда болады. Абсцесті плевраға б зып туі плевра уысыны абынуына (ірі%ді плеврит), кпеэмпиемасынанемесепиопневмотораксаөкелөпсоқтырады.Оспегангренасы те лсіз нау астарда фузоспирохеталы аутоинфекцияесебінде дамып, кпе тінінішіріп ыдырауымен сипатталады. (кпеден тыс асыну пневмококтардылимфа немесе ан ар-ылы таралуына байланысты болады. Оларға: ірінді медиастенит,перикардит, полипозды-жаралы эндокардит, перитонит, іріндіменингит, ми абсцесі, ірінді артрит,
2 1 1 Бронхтық демікпе сипаттамасы, түрлері.
Бронхты астма деп бронхтардыəрт рлі тітіркендіргіштергесезімталдығыньщ артып кетуіне жəне олардытарылып алуынабайланысты кпеден ауанышығып кетуініиындауына немесеастмалы статус жағдайына со тыратын, тыныс жолдарынысозылмалы, айталанушы сыр атын \т сінеміз. Бронхсезімталдыгыныартып кетуі негізінде иммунологиялы немесеиммунологиялы емес механизмдер жатады. Атопиялы -аллергиялы астманыдамуы жога-292Ж.Ахметов.Патологиялықанатомиярыда айтылған аллергендердіорганизмге т суімен, оғанарсы антиденелердіпайда болуымен аны талады. Осыантиденелер JgE (реагицер) тобына жатады. JgE-ніарнайы рецепторлары негізінен "мес" жасушаларды(лаброцитгерді) сыртыца болғанды тан, антиген-антидене реакциялары нтижесінде осы жасушалар за ымданып здеріненрт рлі биологиялы белсенді заттар (медиаторлар) бліп шыгарады. Медиаторлар серінен бронхтышырышты абаты жиырылып (спазм) бронхты уысы тарылады. Міне осылайша бронхты астма стамасы басталады. Б л згерістер алғаш ы минуттарда гистамин серінде дамиды. Лаброциттердімедиаторларынейтрофилді жне эозинофилді лейкоциттер шін хемотаксис ролінат арады. Олар здерінен простагландиндер, лейкотриендер бліпшығарады. Нтижесінде, ан тамырларыны тюзушілігі те артыл кетіп айналадағы тіндер ісініп, экссудат бронх уысына шығабастайды. Эозинофилдер болса бронх эпителиінібазадды блігінесер етіп олар кшіп т се бастайды (десквамация). Б л згерістербронхты астманы жедел кезе%і шін тн. Бронхты астма стамасыныжиі айталануы созылмалы бронхитті дамуына келіп со -тырады. Бронхтык, астманы% екінші т рі бронх жолдарыны абынуынан кейін, сіресе вирусты инфекциялардан содамиды. Ауруларда сарысулы IgE млшері алыпты болады. Иммунды ж йеге байланыссыз дамитын бронхты астманыпатогенезі вегетативтік нерв ж йесіні, сіресе эпителий астындағы парасимпатикалы (вагусты ) рецепторлардыалыптан тыс тітіркенуіне немесе олардысезімгапдығыныартып кетуіне байланысты.Осы жағдайда бронхтар мен бронхиолалар спазмға шырап,эпителий жасушаларында секреция рдісі к шейіп, бронхты астманыклиникалы жне морфологиялы кріністері пайда болады. Арнайы зерттеулер ж ргізбестен жне ауру тарихын білместенбронхты астманыекі т рін бір-бірінен ажырату иын. Патологиялык, анатомиясы. Бронхты астманыстамасыкезінде лген кісіні ашып кргенде кпе ккірек куысын толы толтырып, тіпті перикардты стін жауып т рады. Кейде кпеністінде абырғалардыбасылған ізін круге болады. Кесіп караганда кпе а шыл с р т сті, ауамен толған, ал майда бронхтардыішінде с р т сті шырышты заттардан т зілген жылтыр тығындартабылады. Сонымен атар кейде ателектаз немесе пневмония оша -тары табылады.Микроскоппен арағанда бронх ішіндегі шырышты заттардыплазмадан, рт рлі жасушалардан, негізінен эозинофилдерден,11 бөлім. Тыныс алу агзаларыны аурулары zy°згерген немесе згермеген эпителий жасушаларынан т ратынКуршман спиралдары, Шарко-Лейден кристалдары крінеді. Бронхтышырышты абығында ісінумен бірге эозинофиддерден, лимфоцит - лимфобластардан, плазмобластардан, лаброциттерден туратын сібелер табылады. Лаброциттердегі дегрануляция рдісінік шейгенін арнайы реакциялар ар ылы аны тауға болады.Эпителидікшіп т су рдісі к шейіп, бокал трізді жасушаларсаны кбейеді. Бронх бездерініде секреция блуі дейді (гиперсекреция). Майда бронхтардыб лшы ет абаты жиырылып кейде оларды куыстары б тіндей бітіп алғаны бай алады. Бронхтык астма стамасы за а созылганда (астмалы статус) гипоксияға байланысты миокардта дистрофиялы згерістер мен микронекроз оша тары пайда болады. Науас лімі кбінесе осы астмалы статус а байланысты. Астмастамасы жиі айталанып т рғанда, бронхтардағы абыну созылмалы т р альш кпелік-ж*рек жетіспеушілігі дамиды.
2 1 2 Плевриттер анықтамасы, жіктелуі.
Плеврит деп өкпе қабының әртүрлі себептерге байланысты қабынуын түсінеді. Этиологиясы. Плеврит негізінен өкпедегі (ірінді немесе крупозды пневмония, өкпе абсцесі) немесе өкпеге жақын жатқан ағзалардагы (бауырдағы, көкірек аралыгындағы, көк ет астындағы және т.б.) қабынуға байланысты дамиды. Инфекция осы ошақтардан тікелей немесе гематогенді, лимфогенді жолдар арқылы плевраға өтеді. Ірінді нефрит, панкреатит, остеомиелит, отит кезінде инфекция қан арқылы тасылып келеді. Кейде плеврит токсиндер әсерінде (уремияда, панкреатитте) немесе аллергияға байланысты (ревматизмдік сыр аттарда, ж рек инфарктында) дамиды. Өкпе сырқаттарының ішінде плевритпен ең көп асқынатындарды туберкулез және пневмония, кейін өкпе инфарктынан кейде де плевра қабынады.
Патологиялык, анатомиясы. Плевра қуысындағы экссудаттыңтүріне қарай: серозды, серозды-фибринозды, іріңді және геморрагиялы плевриттерді ажыратады. Фибринозды плевритте плевраға фибринді жіпшелер шөгіп, кейде қалықтап қабат- қабат болып жатады. Ірінді плевритгі плевра эмпиемасы деп те атайды, бұл жерде кейде бірнеше литрге дейін ірің жиналады. Бұл патология өкпедегі іріңді ошақтардың плеврада жайылуы нәтижесінде дамиды. Егер осы экссудаттар өз мерзімінде сорылып кетпесе дəнекертіндену үрдісі дамып, плевраның екі қабаты арасында жабыспалар пайда болады немесе плевра қуысы бүтіндей бітіпқалып (облитерация) өкпе қызметі қиындайды. Кейде қалыңдаған плевраға кальций тұздары шөгіп қалады (петрификация).
2 1 3 Несеп шығару жүйесінің патологиясының анықтамасы және классификациясы.
2 1 4 Жыныс жүйесінің қабыну және дисгормонды ауруларының сипаттамасы, түрлері.
2 1 5 Асқазан-ішек жолдарының заманауи клиника-морфологиялық классификациясы.
2 1 6 Бауыр ауруларының сипаттамасы мен жіктелуі.
2 1 7 Қан жасау және лимфоидты тіндер сырқаттырының анықтамасы, түрлері.
2 2 1 Бронхтық демікпенің этиологиясы, патогенезі.
Бронхты астма деп бронхтардыəрт рлі тітіркендіргіштергесезімталдығыньщ артып кетуіне жəне олардытарылып алуынабайланысты кпеден ауанышығып кетуініиындауына немесеастмалы статус жағдайына со тыратын, тыныс жолдарынысозылмалы, айталанушы сыр атын \т сінеміз. Бронхсезімталдыгыныартып кетуі негізінде иммунологиялы немесеиммунологиялы емес механизмдер жатады. Атопиялы -аллергиялы астманыдамуы жога-292Ж.Ахметов.Патологиялықанатомиярыда айтылған аллергендердіорганизмге т суімен, оғанарсы антиденелердіпайда болуымен аны талады. Осыантиденелер JgE (реагицер) тобына жатады. JgE-ніарнайы рецепторлары негізінен "мес" жасушаларды(лаброцитгерді) сыртыца болғанды тан, антиген-антидене реакциялары нтижесінде осы жасушалар за ымданып здеріненрт рлі биологиялы белсенді заттар (медиаторлар) бліп шыгарады. Медиаторлар серінен бронхтышырышты абаты жиырылып (спазм) бронхты уысы тарылады. Міне осылайша бронхты астма стамасы басталады. Б л згерістер алғаш ы минуттарда гистамин серінде дамиды. Лаброциттердімедиаторларынейтрофилді жне эозинофилді лейкоциттер шін хемотаксис ролінат арады. Олар здерінен простагландиндер, лейкотриендер бліпшығарады. Нтижесінде, ан тамырларыны тюзушілігі те артыл кетіп айналадағы тіндер ісініп, экссудат бронх уысына шығабастайды. Эозинофилдер болса бронх эпителиінібазадды блігінесер етіп олар кшіп т се бастайды (десквамация). Б л згерістербронхты астманы жедел кезе%і шін тн. Бронхты астма стамасыныжиі айталануы созылмалы бронхитті дамуына келіп со -тырады. Бронхтык, астманы% екінші т рі бронх жолдарыны абынуынан кейін, сіресе вирусты инфекциялардан содамиды. Ауруларда сарысулы IgE млшері алыпты болады. Иммунды ж йеге байланыссыз дамитын бронхты астманыпатогенезі вегетативтік нерв ж йесіні, сіресе эпителий астындағы парасимпатикалы (вагусты ) рецепторлардыалыптан тыс тітіркенуіне немесе олардысезімгапдығыныартып кетуіне байланысты.Осы жағдайда бронхтар мен бронхиолалар спазмға шырап,эпителий жасушаларында секреция рдісі к шейіп, бронхты астманыклиникалы жне морфологиялы кріністері пайда болады. Арнайы зерттеулер ж ргізбестен жне ауру тарихын білместенбронхты астманыекі т рін бір-бірінен ажырату иын. Патологиялык, анатомиясы. Бронхты астманыстамасыкезінде лген кісіні ашып кргенде кпе ккірек куысын толы толтырып, тіпті перикардты стін жауып т рады. Кейде кпеністінде абырғалардыбасылған ізін круге болады. Кесіп караганда кпе а шыл с р т сті, ауамен толған, ал майда бронхтардыішінде с р т сті шырышты заттардан т зілген жылтыр тығындартабылады. Сонымен атар кейде ателектаз немесе пневмония оша -тары табылады.Микроскоппен арағанда бронх ішіндегі шырышты заттардыплазмадан, рт рлі жасушалардан, негізінен эозинофилдерден,11 бөлім. Тыныс алу агзаларыны аурулары zy°згерген немесе згермеген эпителий жасушаларынан т ратынКуршман спиралдары, Шарко-Лейден кристалдары крінеді. Бронхтышырышты абығында ісінумен бірге эозинофиддерден, лимфоцит - лимфобластардан, плазмобластардан, лаброциттерден туратын сібелер табылады. Лаброциттердегі дегрануляция рдісінік шейгенін арнайы реакциялар ар ылы аны тауға болады.Эпителидікшіп т су рдісі к шейіп, бокал трізді жасушаларсаны кбейеді. Бронх бездерініде секреция блуі дейді (гиперсекреция). Майда бронхтардыб лшы ет абаты жиырылып кейде оларды куыстары б тіндей бітіп алғаны бай алады. Бронхтык астма стамасы за а созылганда (астмалы статус) гипоксияға байланысты миокардта дистрофиялы згерістер мен микронекроз оша тары пайда болады. Науас лімі кбінесе осы астмалы статус а байланысты. Астмастамасы жиі айталанып т рғанда, бронхтардағы абыну созылмалы т р альш кпелік-ж*рек жетіспеушілігі дамиды.
2 2 2 Плевриттердің себептері мен даму.
Плеврит деп өкпе қабының әртүрлі себептерге байланысты қабынуын түсінеді. Этиологиясы. Плеврит негізінен өкпедегі (ірінді немесе крупозды пневмония, өкпе абсцесі) немесе өкпеге жақын жатқан ағзалардагы (бауырдағы, көкірек аралыгындағы, көк ет астындағы және т.б.) қабынуға байланысты дамиды. Инфекция осы ошақтардан тікелей немесе гематогенді, лимфогенді жолдар арқылы плевраға өтеді. Ірінді нефрит, панкреатит, остеомиелит, отит кезінде инфекция қан арқылы тасылып келеді. Кейде плеврит токсиндер әсерінде (уремияда, панкреатитте) немесе аллергияға байланысты (ревматизмдік сыр аттарда, ж рек инфарктында) дамиды. Өкпе сырқаттарының ішінде плевритпен ең көп асқынатындарды туберкулез және пневмония, кейін өкпе инфарктынан кейде де плевра қабынады.
Патологиялык, анатомиясы. Плевра қуысындағы экссудаттыңтүріне қарай: серозды, серозды-фибринозды, іріңді және геморрагиялы плевриттерді ажыратады. Фибринозды плевритте плевраға фибринді жіпшелер шөгіп, кейде қалықтап қабат- қабат болып жатады. Ірінді плевритгі плевра эмпиемасы деп те атайды, бұл жерде кейде бірнеше литрге дейін ірің жиналады. Бұл патология өкпедегі іріңді ошақтардың плеврада жайылуы нәтижесінде дамиды. Егер осы экссудаттар өз мерзімінде сорылып кетпесе дəнекертіндену үрдісі дамып, плевраның екі қабаты арасында жабыспалар пайда болады немесе плевра қуысы бүтіндей бітіпқалып (облитерация) өкпе қызметі қиындайды. Кейде қалыңдаған плевраға кальций тұздары шөгіп қалады (петрификация).
2 2 3 Өкпенің обструтивті ауруларының этиологиясы, патогенезі.
2 2 4 Пиеолнефрит, гломерулонефрит даму себептері, патогенезі.
2 2 5 Несептас ауруы этиологиясы мен даму механизмі.
2 2 6 Өңеш ауруларының (эзофагиттер) этиологиясы, патогенезі.
2 2 7 Гастриттер, асқазан жарасының себептері мен даму механизмі.
2 3 1 Бронхтық демікпе патоморфологиясы, асқынуы және соңғы нәтижесі.
Патологиялык, анатомиясы. Бронхты астманыстамасыкезінде лген кісіні ашып кргенде кпе ккірек куысын толы толтырып, тіпті перикардты стін жауып т рады. Кейде кпеністінде абырғалардыбасылған ізін круге болады. Кесіп караганда кпе а шыл с р т сті, ауамен толған, ал майда бронхтардыішінде с р т сті шырышты заттардан т зілген жылтыр тығындартабылады. Сонымен атар кейде ателектаз немесе пневмония оша -тары табылады.Микроскоппен арағанда бронх ішіндегі шырышты заттардыплазмадан, рт рлі жасушалардан, негізінен эозинофилдерден,11 бөлім. Тыныс алу агзаларыны аурулары zy°згерген немесе згермеген эпителий жасушаларынан т ратынКуршман спиралдары, Шарко-Лейден кристалдары крінеді. Бронхтышырышты абығында ісінумен бірге эозинофиддерден, лимфоцит - лимфобластардан, плазмобластардан, лаброциттерден туратын сібелер табылады. Лаброциттердегі дегрануляция рдісінік шейгенін арнайы реакциялар ар ылы аны тауға болады.Эпителидікшіп т су рдісі к шейіп, бокал трізді жасушаларсаны кбейеді. Бронх бездерініде секреция блуі дейді (гиперсекреция). Майда бронхтардыб лшы ет абаты жиырылып кейде оларды куыстары б тіндей бітіп алғаны бай алады. Бронхтык астма стамасы за а созылганда (астмалыстатус) гипоксияға байланысты миокардта дистрофиялы згерістер мен микронекроз оша тары пайда болады. Науас лімі кбінесе осы астмалы статус а байланысты. Астмастамасы жиі айталанып т рғанда, бронхтардағы абыну созылмалы т р альш кпелік-ж*рек жетіспеушілігі дамиды.
2 3 2 Плевриттердің асқынуы, патологиялық анатомиясы.
Плеврит деп өкпе қабының әртүрлі себептерге байланысты қабынуын түсінеді. Этиологиясы. Плеврит негізінен өкпедегі (ірінді немесе крупозды пневмония, өкпе абсцесі) немесе өкпеге жақын жатқан ағзалардагы (бауырдағы, көкірек аралыгындағы, көк ет астындағы және т.б.) қабынуға байланысты дамиды. Инфекция осы ошақтардан тікелей немесе гематогенді, лимфогенді жолдар арқылы плевраға өтеді. Ірінді нефрит, панкреатит, остеомиелит, отит кезінде инфекция қан арқылы тасылып келеді. Кейде плеврит токсиндер әсерінде (уремияда, панкреатитте) немесе аллергияға байланысты (ревматизмдік сыр аттарда, ж рек инфарктында) дамиды. Өкпе сырқаттарының ішінде плевритпен ең көп асқынатындарды туберкулез және пневмония, кейін өкпе инфарктынан кейде де плевра қабынады.
Патологиялык, анатомиясы. Плевра қуысындағы экссудаттыңтүріне қарай: серозды, серозды-фибринозды, іріңді және геморрагиялы плевриттерді ажыратады. Фибринозды плевритте плевраға фибринді жіпшелер шөгіп, кейде қалықтап қабат- қабат болып жатады. Ірінді плевритгі плевра эмпиемасы деп те атайды, бұл жерде кейде бірнеше литрге дейін ірің жиналады. Бұл патология өкпедегі іріңді ошақтардың плеврада жайылуы нәтижесінде дамиды. Егер осы экссудаттар өз мерзімінде сорылып кетпесе дəнекертіндену үрдісі дамып, плевраның екі қабаты арасында жабыспалар пайда болады немесе плевра қуысы бүтіндей бітіпқалып (облитерация) өкпе қызметі қиындайды. Кейде қалыңдаған плевраға кальций тұздары шөгіп қалады (петрификация).
2 3 3 Өкпенің обструтивті ауруларының асқынуы, органда болатын өзгерістері мен соңы.
2 3 4 Пиеолнефрит, гломерулонефрит кезіндегі бүйректердің патологиялық анатомиясы, соңғы нәтижелері.
Жедел гломерулонефрит - б йректіекіжа ты абынуымен сипатталатын, клиникада б йректі зініжəне бас а ағзаларызметініб зылуымен крінетін сыр ат.
Патологиялыанатомиясы. Б йрек шума шаларындағы морфологиялы згерістердіжайғас ан орнына арапгломерулонефритті: капилляр ішінде (интракапиллярлы ) жəнекапилляр сыртында дамитын (экстракапиллярлы ) т рлерін ажыратады. Ал абыну т рлері бойынша экссудативті жəнепролиферативті болып тағы да екіге блінеді. Капилляр ішінде дамитын гломерулонефрит деп патологиялы згерістердіб йреккапиллярлары ішінде немесе арасында болуын атайды. Осы жерделейкоциттер топталып алса эксудативтік, егер де эндотелий немесе мезангий жасушалар саны кбейіп кетсе пролиферативтік капилляр іші гломерулонефриті дейді.Капилляр сыртында дамитын нефрит те екіге блінеді. Оныэкксудативті т рінде Шумлянский-Боумен уысына сарысулы,фибринозды немесе геморрагиялы экссудат шығады. Пролиферативтік турінде нефротелий жасушалзры кбейіп «жартыай» крінісін т зеді (133-сурет).Гломерулонефриттіпатологиялы анатомиясы оныклиникалы т рлеріне байланысты. 0азіргі уа ытта гломерулонефритті: 1) жедел, 2) тез дамушы немесе 3) созылмалы т рлерінажыратады.
Пиелонефрит б йрек т бегіні, тостағаншаларыны, аралы тініні жəне зекшелердіза ымдануымен сипатталатын патология. Б л инфекциялы сыр аттар атарына жатады. 6те жиікездесетін ауру, лген кісілерді9-10%-да, пиелонефриттіəрт рлікріністері аны талады, ал б йрек ауруларыныішінде ол 30%?-ды райды.
Этиологиясы. Пиелонефрит тудырушы бактериялардыарасында екп кездесетіні ішек таяшалары мен стафилококтар. Оданбас а пиелонефриттідамуына энтерококтар, протей, клебсиелла, энтеробактер, кк іріді тая шалар немесе микроб ассоциациясы да себеп бола алады. Патогенезі. Пиелонефритті инфекция тудыратын сыр ат дегенмен де оныдамуы шін кптеген осымша жағдайларды,əсіресе б йректе ан айналысыныжəне несеп əрекетініб зылуынымаызы зор. Пиелонефриттерді даму механизмдеріне арап,обструктивті жəне обструкциясыз дамитын пиелонефриттер депекі топ а бледі. Обструктивті себептерге ер адамдарда уы безініаурулары (аденома, рак, простатит), уы жəне тік ішекрактары, несеп жолдарынытастары; əйелдерде жыныс агзаларыныісіктері мен осы ағзаларды абынуы жəне несеп жолдарындағы тастар жатады. Б дан бас а несеп жолдарынытуа болғанкемістіктері де осы згерістермен ас ынады.
2 3 5 Несептас ауруының асқынуы, патоморфологиясы мен соңы.
Бүйрек тастары көптеген жағдайда операция жасауды талапететін сырқат. Тастар бүйрек тінінде, оның табақшаларында, түбекшесінде немесе несеп ағарда табылады.
Патологиялык, анатомиясы. Бүйректе пайда болған тастар несеп жолдарын жарақаттап сол жерге қан құйылып, эпителиі түсіп қабынады (пиелит, пилонефрит). Егер тас несепағарды тығындап тастаса бүйректе гидронефроз дамиды. Несептің несеп жолдарындаіркіліп қалуы осы жерде ірінді инфекцияның дамуына жағдай тудырады. Соның нтижесінде іріңді пиелонефрит, жекеленген абсцесс, пионефроз, іріңді пери- жəне паранефрит дамиды Осы өзгерістер уросепсиспен аяқ талуы мүмкін. Ауру өліміне осы айтылған асқыну түрлері алып келеді
2 3 6 Өңеш аурулары (эзофагиттер) асқынулары, патанатомиясы мен нәтижесі.
2 3 7 Асқазан жара ауруының асқынулары, патанатомиясы мен нәтижесі.
3 1 1 Лейкоздар анықтамасы және классификациясы.
Лейкоздар- деп қан жасаушы жасушалардың жүйелі жəне үдемелі түрде өсіп кетуімен сипатталатын ісіктерді түсінеді. Лейкозды бірінші рет ашқан неміс ғалымы Р. Вирхов (1845) аннықтап түріне қарап - «ақ қан ауруы деген ат берген болатын. Екіжылдан кейін ол «лейкемыя деген (лейкоциттер саныныандакбейіп кетуі) терминді ұсынды. Бірақ лейкоздардың алейкемиялық , яғни қанда лейкоциттер санының көбеймейтін түрінде бар, сондықтан XX ғасырды 20-жылдарында «лейкоз яғни қан жасаушы тіннің жүйелі (ісіктік) патологиясы деген термин абылданды. Қазіргі кезде лейкозды орнына гемобластоз термині қолданыла бастады, Бұл термин қан жасаушы тіндердің ісігі деген мағына береді
Лейкоздарды жіктелуі. Лейкоздық жасушалардын морфологиялы , иммуноцитохимиялы сипатын ескере отырып оларды екі топқа бледі: 1) жедел лейкоздар; 2) созылмалы лейкоздар. Қандағы лейкоциттер, сонымен бірге лейкоз жасушалары санының су дəрежесіне қарай лейкоздарды: дейкемиялы , сублейкемиялы ,лейкопениялы жəне алейкемиялы түрлерін ажыратады.
3 1 2 Ішкі секреция бездерінің сипаттамасы, жіктемесі.
3 1 3 Қантты диабеттің сипаттамасы мен жіктелуі.
3 1 4 Қалқанша без ауруларының анықтамасы, түрлері.
3 1 5 Цереброваскулярлық ауруларының анықтамасы және жіктемесі.
3 1 6 Орталық жүйке жүйесінің инфекциялық аурулары, сипаттамасы мен классификациясы.
3 1 7 Буындардың қабынулық және дистрофиялық сырқаттарының анықтамасы мен жіктелуі.
3 2 1 Гепатиттер, гепатоздардың себебі, патогенезі.
3 2 2 Ұйқыбез ауруларының (панкреатиттер) этиологиясы және патогенезі.
3 2 3 Анемиялық синдром себебі мен даму механизмі.
3 2 4 Лейкозыдардың этиологиясы, патогенезі.
Лейкоздар> деп ан жасаушы жасушалардыж йелі жəне демеліт рде сіп кетуімен сипатталатын ісіктерді т сінеді.
Этиологиясы мен патогенезі. 1908 жылы Элерман жөне Бангтауы тар лейкозын вирус оздыратынын дəлелдеген. Одан кейінтыш ан, стар, теіз шош асы, ит, мысы лейкоздарын да вирустар тудыратыны аы талды. Дегенмен де адам лейкозынывирустар ар ылы оздырылуы əлі де толы дəлелденбеген. Тек Эшптейн-Барр вирустарыны, Беркитт лимфомасыны, HTLV-1 ретровирусыныТ-лимфоцитарлы лейкоздар дамуына атысы барекендігі ғьшыми т рғьщан дəлелденді.Кптеген зерттеулер ионданушы радиацияны% лейкоз пайда болуындағы рлін крсетіп отыр. Мысалы, атомды жарылысты басынан кешірген Хиросима мен Нагасаки т рғындарыны арасында бас а жапонды тарға арағанда лейкоз 11-18 есе жиі шырайтыны аны талған. Семейдегі ядролы полигон айналасындағыт рғындар арасында лейкоздар мен лимфосаркомалар саныны0аза станны бас а айма тарымен салыстырганда бірнеше ретЖАхметов. Патологиялық анатомиякбейгені аны . Ренттенологтар бас а дрігерлерге арағанда лейкозбен 8 есе жиі ауыратыны белгілі.Кптеген химиялыканцерогендер (бензпирен, холантрен жнет.б.) ісіктермен атар лейкозды да ша ыра алады. Лейкоздардыпайда болуьша гецер мутациясыны, хромосомды аберрациялардымаызы зор. Мысалы, созылмалы миелолейкозда 22-ж птағы аутосоманыбіреуініклемінікішілігі т ра тыкездесетін былыс.Оныфиладельфияхромосомасыдепатайды (РQ1-хромосома). Гендік материалдардыхромосомаларда айта блінуі (транслокациясы), сіресе ол жасушалы онкогендерге бай айма тарда ж рсе, ол ан жасаушы жасушаларды малигнизациясына келуі м мкін. Созылмалы миелолейкозда кездесетін РQ-хромосома жне 9 жне 22 (q34:ql 1) хромосомалар арасындағы транслокация нтижесінде пайда болады. В-жасушалы жедел лимфобласты лейкоз шін 8 жəне 14 хромосомалардытранслокациясытн. Хромосомды аберрациялар кбеюіне байланысты, гендікаппараты т ра сыз, згерген жасушалар саны артады, олар біртебірте гемопоэз аймағын басып алып, ісікті рі арай дамуынажол ашады. Дауна сыр атында осы згерістер кбірек крінеді,соған байланысты оларда лейкоз cay балаларға арағанда 15-20 ретжиі кездеседі.Осылайша, лейкоздар, бас а ісіктер сия ты кп себепті жəнебірпатогенезді сыр аттар атарына жатады. Жоғарыда айтылғаны палдар нтижесінде ан жасаушы тіндердіарасында алыптыжағдайда осы згерген жасушалардыбрі де б тіндей жойылыпотырады. Лейкоз белгілі бір жерде, бір жасушаныкбеюі салдарынан басталады да, кейін б кіл организмге тарап ж йелі ісіккеайналады. 0азіргі кезде лейкозға тн ісік жасушалары бастап ыдазгерген жалғыз жасушаны улеті (клоны) екені аны талған.Барлы гемобластоздар зінідаму дуіріце екі кезенен теді.Dуелі бірəулетті (моноклонды) ісіктер пайда болады. Кейін ісікті3 2 5 Қалғанша без ауруының себептері даму жолдары.
3 2 6 Қантты диабет этиологиясы, патогенезі.
Инсулин секрециясының бұзылуы немесе әсерінің төмендеуі нәтижесінде дамитын, гипергликемиямен сипатталатын зат алмасу ауруларының тобы. Қантты диабет кезінде дамитын бірнеше патогенетикалық процестер: басым көп жағдайда инсулиннің абсолютті тапшылығы кезінде немесе шеткі тіндердің инсулинге сезімталдығы төмендеуінің ұйқы безінің β-жасушаларының секреторлы дисфункциясымен қосарлануы нәтижесінде дамиды.
Бірінші типті қант диабетінің этиология және патогенезі Көп жағдайда қант диабетін 1-ші түрінде в-жасуша құрылымды әртүрлі аутоантидене анықталады: в-жасушаның беткей (ICA), инсулинге (IAA), глютаматдекарбоксилазаға (CAD), тирозинфосфатаза аралдарының жасушалары (IA2α және IA2β) және типті комбинациялық аллел HLA-DQA1-DQB1 тән. Қант диабетінің аутоиммунды түрі балалық және жасөспірім кезеңде басталады, бірақ кез-келген жастан дамуы мүмкін, оған қарттық кезеңде жатады. Қант диабетінің бұл түрі (бұрынғы атауы — инсулин тәуелді қант диабеті, қант диабетінің 1-ші түрі, диабет балалық шақтан басталған) ұйқы безінің в-жасушасының аутоимунды жасушалық деструкциясының нәтижесі. Балалық шақта в-жасуша өлуі тез және 1-ші жылдың соңында ұйқы безі Лангерганс аралшығының қалған секреторлық қызметі тоқтайды. Ересектерде в-жасушаның қалдық қызметі ұзағырақ сақталады. Осыған қарамастан инсулин секреция деңгейі көп жылдар бойы кетоацидоздын алдын алады. Кейін инсулин секрециясы ақырындап төмендейді және инсулиннің абсолютті дефициті дамиды, қан плазмасында С-пептидтің аздаған немесе төмен деңгейі анықталады. Кейбір науқастарда аутоиммунды процесс белгілері болмайды (иммунологиялық және генетикалық қант диабеті-1 маркер түрі жоқ), бірақ инсулиннің абсолютті дефицит симптомы көрініс береді. Бұл жағдай қант диабетінің 1-ші типі классификациясының идиопатиялық түрін көрсетеді. Қант диабетінің 1-ші түрі ұзақ жасырын периодта болады және көптеген жылдарға созылады: І стадия — генетикалық бейімділік,бір жұмыртқалы егіздердің жартысынан азында және 2-5% сибстерде көрінеді. Көп мағынасын HLA антигені береді, әсіресе ІІ класс (DR3, DR4, DRQ). Соған қарамастан қант диабеті 1-ші түрінің даму қаупі жоғарылауда. ІІ стадия — гипотетикалық тригерлық фактор (вирусты инфекция, стресс, тамақтану көрсеткіші, химиялық факторлар). ІІІ стадия — қанда инсулин деңгейінің сақталуына қарамастан иммунитеттің бұзылыстары. Қант диабетінің 1-ші түрінің иммунологиялық маркерін анықтайды: в-жасушалардың беткей антигендеріне аутоантидене (ICA), инсулинге (IAA), глютаматдекарбоксилазаға (CAD), аралша жасушаларындағы тирозинфосфатазаға жоғары (IA2α және IA2β). в-жасуша қызметінің бұзылысы анықталады(оның санының азаюына), инсулин секрециясының 1-ші фазасы болмайды (көктамырға глюкозатолерантты тест арқылы диагностикалайды). IV стадия – айқын иммундық бұзылыстар: инсулин секрециясының үдемелі төмендеуі соның салдарынан инсулит дамиды, қант диабеті көрінісінің болмауы, бірақ глюкозаға толеранттылық бұзылысы. ГТТ кезінде глюкозаның қан плазмасында аш қарынға немесе тамақ ішкеннен кейін көтерілуі мүмкін. V стадия – клиникалық манифестация, бета- клетканың 80-90 % массасының өлгенінен кейінгі көрінісі, бірақ С пептидтін қалдық секрециясы сақталады. VI стадия – бета — клетканың толығымен деструкциясы. С пептидтің базальды деңгейі анықталмайды. Антидене титрі төмендеуі мүмкін. Тригерлар инфекциялы және инфекциялы емес агенттерден болады. Инфекциялық: энтеровирустар, ретровирустар, тоговирустар, (туа пайда болған қызылша). Инфекциялық емес: құрамында диеталық глютен, соя, басқа да өсімдіктер; сиыр сүті, шай, кофе, қанықпаған майлар, антиоксиданттар. исулин және глюкоза енгізу. ауыр темірлердің әсері, нитрат пен нитрит. психоәлеуметтік факторлар (стресс) ультракүлгін сәулелер әсерінен радиация, температура, қоршаған орта, жыл мезгілі. Инсулин жетіспеушілігі бауырдағы глюкогенолиз бен глюконеогенез процесін стимуляциялайды. Нәтижесінде гиперлипидемия (холестерин, триглицерид, липопротеин деңгейінің жоғарылауы) және кетоацидоз дамиды. Бауырға көп мөлшерде липидтердің түсуі және тотығуы, кетон денелерінің өнімдерінің көбеюіне және кетонемияға әкеледі (ацетон, бета – оксимай және ацетоуксус қышқылының жоғарылауы). Нәтижесінде тіндік гипоксия, тіндік дегидратация жоғарылайды, гиповолемия, диссеминирленген тамыр ішілік қан ұю синдромы дамуына әкелетін гемоконцентрация, гипоксия, ми ісігі және соңында диабетикалық кома дамуына әкеледі.
3 2 7 Цереброваскулярлы аурулардың этиологиясы мен патогенезі.
3 3 1 Гепатиттер, гепатоздардың асқынуы, бауырда болатын өзгерістер және соңғы нәтижелері.
3 3 2 Ұйқыбез аурулары (панкреатиттер) патологиялық анатомиясы, асқынуы мен соңы.
3 3 3 Анемиялық синдром патологиялық анатомиясы, асқынуы және нәтижесі.
3 3 4 Лейкоздың сақынуы мен патанатомиясы, соңы.
3 3 5 Қалқанша без ауруларының патологиялық анатомиясы, асқынуы мен соңғы нәтижелері.
3 3 6 Қантты диабеттің патанатомиясы, асқынуы және соңы.
3 3 7 Цереброваскулярлы аурулардың патоморфологиясы, асқынуы мен нәтижесі.
Ескерту: 1-2 кредитүшін 45 сұрақ (15+15+15)
3-4 кердит үшін 60 сұрақ (20+20+20)
5-6 кредит үшін 75 сұрақ (25+25+25)
7-8 кредит үшін 90 сұрақ (30+30+30)

Папканың сыртына Ф.И.О пәннің аталуын, топтарды толық көрсетіңіздер

Приложенные файлы

  • docx 18707163
    Размер файла: 152 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий