Ekzamenatsionnye bilety kardiologia ITOG 2

1. Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта миокарда.
Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:
Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).
Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.
Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
Увеличение СОЭ.
Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него.
Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ
Фермент
Начало повышения активности, ч
Пик увеличения активности, ч
Возвращение к норме, сутки

МВ-фракция КФК
4–6
12–18
2–3

КФК
6–12
24
3–4

ЛДГ
8–10
48–72
8–14

ЛДГ1
8–10
24–84
10–12

АсАТ
4–12
24–36
4–7

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.
Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:
1. Зона некроза  патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.
2.  Зона ишемического повреждения  смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] поражении сердечной мышцы).
3. Зона ишемии  “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ИМ и отрицательный  при трансмуральном ИМ).
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], при ИМ позволяет:
выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;
количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;
выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);
выявить [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]ческие признаки аневризмы ЛЖ;
оценить состояние [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;
оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;
выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;
выявить наличие внутрисердечных тромбов;
оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.
Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В качестве инструментальной диагностики также используется МСКТ сердца с сосудистой программой. «Золотым стандартом» диагностики является коронарная ангиография (с возможностью проведения реваскуляризации миокарда).


























2. Атипичные формы начала инфаркта миокарда: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus)
астматический вариант (status asthmaticus);
абдоминальный вариант (status abdominalis);
аритмический вариант;
цереброваскулярный вариант;
малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.
Астматический вариант, является результатом раннего развития острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) с основным клиническим проявлением в виде отёка легких. При этом типичный болевой синдром (status anginosus) либо полностью отсутствует, либо выражен в меньшей степени. Развитие ОЛЖН связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. ОЛЖН протекает в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями единого патологического процесса:
1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.
 2. Альвеолярный отёк легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.
3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отёком легких. Летальность достигает 65–90%.
Аритмического варианта ИМ - развитие нарушений сердечного ритма и проводимости в первые минуты и часы ИМ, обусловливающих тяжёлые расстройства гемодинамики и  аритмическую смерть, при условии отсутствия ангинозной боли.
К жизнеопасным аритмиям, являющимся непосредственными причинами смерти, относят: фибрилляцию желудочков (ФЖ); асистолию; желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокаду III степени.
К аритмиям, усугубляющим сердечную недостаточность и вызывающих гипоперфузию жизненно важных органов относят: выраженную брадикардию (ЧСС < 50 в мин); выраженную синусовую тахикардию (ЧСС > 100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой тахикардии.
К предвестникам жизнеопасных нарушений сердечного ритма относят: короткие пароксизмы (“пробежки”) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.
Абдоминальный вариант начала ИМ характеризуется развитием клинической картины «острого живота» с наиболее частой локализацией болевого синдрома в эпигастральной области в сочетании с симптомами напряжения брюшины или без таковых, что требует исключения острой патологии органов брюшной полости и абдоминальных сосудов даже в случае подтверждённого диагноза ОИМ.
Цереброваскулярный клинический вариант начала ИМ характеризуется проявлениями неврологического дефицита у больного без типичного ангинозного болевого синдрома.
Малосимптомное начало ИМ характеризуется возникновением болевого синдрома в левой половине грудной клетке или за грудиной, не достигающего степени выраженности типичного ангинозного статуса, сочетающегося с повышенной утомляемостью, недомоганием, неустойчивостью сосудистого тонуса и пр. В ряде случаев клинические проявления ИМ могут полностью отсутствовать. Малосимптомное и бессимптомное начало ИМ может остаться незамеченным больным и его окружением. В этом случае неоказание своевременной медицинской помощи на раннем и последующих этапах развития ИМ чревато развитием тяжёлых, жизнеопасных ранних, а также поздних осложнений ИМ, летальным исходом или инвалидизацией больного. Возможен и более благоприятный вариант развития событий, когда признаки перенесённого ИМ впоследствии обнаруживаются случайно при плановом медицинском обследовании пациента без клинических свидетельств поражения сердечно-сосудистой системы.
















3. Лечение инфаркта миокарда неосложнённого течения. Неотложная помощь при ангинозном статусе.
Лечение неосложнённого инфаркта миокарда с зубцом Q
Основными стратегическими целями лечения больных на догоспитальном и госпитальном этапах являются:
Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования.
Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки сердца.
Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ.
Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.
Все больные с подозрением на наличие формирующегося ИМ с зубцом Q, т.е. пациенты с острым коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS–Т, должны быть незамедлительно госпитализированы в блок интенсивной терапии специализированных кардиологических отделений.
Целью терапии является:
купирование боли (анальгезия);
тромболитическая терапия (с учётом показаний и противопоказаний);
антитромботическая и антиагрегантная терапия;
оксигенотерапия;
применение антиишемических ЛС;
применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II
Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ включает следующие группы препаратов:
Классическим средством купирования боли у больных ИМ является применение наркотических анальгетиков. Морфин также оказывает выраженное ваготоническое действие, вызывает синусовую брадикардию и артериальную гипотонию, уменьшает величину преднагрузки и потребность миокарда в кислороде, обладает выраженным седативным эффектом.
Оксигенотерапия показана всем больным ИМ.
Обязательным условием ведения больных ИМ является назначение двойной антиагрегантной терапии.
В качестве антикоагулянтной терапии используются низкомолекулярные гепарины и нефракционированный гепарин.
Антиишемические препараты (b-адреноблокаторы и нитраты) широко применяют при лечении больных ИМ с зубцом Q. Благодаря эффективной гемодинамической разгрузке сердца, они способствуют ограничению размеров ИМ, в первую очередь, размеров периинфарктной зоны.
Ингибиторы АПФ используют у больных острым ИМ и пациентов с постинфарктным кардиосклерозом с целью профилактики прогрессирования дисфункции ЛЖ.
Также в терапии используются метаболические препараты.
Основанием для проведения тромболитической терапии являются клинические данные, а также выраженный подъем сегмента RS–Т на ЭКГ, зарегистрированной у вновь поступившего больного с болями в сердце. Как правило, в этот момент еще отсутствует патологический зубец Q.
Абсолютные противопоказания к реперфузионной терапии: ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии; ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев; опухоль мозга, первичная и метастазы; подозрение на расслоение аорты; наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации); существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца; изменение структуры мозговых сосудов, например, артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы.
Тромболизис проводится не позже чем через 12 ч от начала заболевания.
Коронарная ангиография с возможностью проведения реваскуляризации миокарда.































4. Лечение инфаркта миокарда. Неотложная помощь при кардиогенном шоке. Алгоритм действия врача.
Основными стратегическими целями лечения больных ОИМ на догоспитальном и госпитальном этапах являются:
Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования.
Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки сердца.
Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ.
Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.
Все больные с подозрением на наличие формирующегося ИМ с зубцом Q, т.е. пациенты с острым коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS–Т, должны быть незамедлительно госпитализированы в блок интенсивной терапии специализированных кардиологических отделений.
Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:
купирование боли (анальгезия);
тромболитическая терапия (естественно, с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
антитромботическая и антиагрегантная терапия;
оксигенотерапия;
применение антиишемических ЛС;
применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину
При кардиогенном шоке следует руководствоваться следующем алгоритмом:

5. Лечение инфаркта миокарда. Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких. Алгоритм действия врача.
Основными стратегическими целями лечения больных ОИМ на догоспитальном и госпитальном этапах являются:
Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования.
Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки сердца.
Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ.
Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.
Все больные с подозрением на наличие формирующегося ИМ с зубцом Q, т.е. пациенты с острым коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS–Т, должны быть незамедлительно госпитализированы в блок интенсивной терапии специализированных кардиологических отделений.
Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:
купирование боли (анальгезия);
тромболитическая терапия (естественно, с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
антитромботическая и антиагрегантная терапия;
оксигенотерапия;
применение антиишемических ЛС;
применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину
При сердечной астме и отеке легких следует руководствоваться следующем алгоритмом:

6. Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз острого перикардита. Определение и диагностика тампонады сердца. Лечение острого перикардита. Показания к перикардиоцентезу, техника выполнения.
Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.
Клиническая классификация
А. Острые перикардиты (менее 6 нед)
1. Фибринозный
2. Выпотной (или геморрагический)
Б. Подострые перикардиты (от 6 нед до 6 мес)
1. Констриктивный
2. Констриктивно-выпотной
В. Хронические перикардиты (более 6 мес)
1. Констриктивный
2. Выпотной
3. Адгезивный (неконстриктивный)
Этиологическая классификация
А. Инфекционные перикардиты
Б. Неинфекционные перикардиты
В. Перикардиты, вероятно связанные с гиперчувствительностью или аутоиммунностью
Клиника острого перикардита характеризуется триадой больших симптомов: болевой синдром, лихорадка, шум трения перикарда.
При подозрении на острый перикардит на 1 этапе: анамнез (базовое заболевание, приём изониазида, противоопухолевых средств, прокаинамида, гидралазина), физикальное обследование, ЭКГ-диагностика, рентген-исследование ОГП, ЭхоКГ, общий анализ крови, креатинин.
Проведение биопсии л/узла целесообразно при лимфаденопатии, при обнаружении инфильтрата в лёгких – бронхоскопии или КТ лёгких, а также ПЦР (поиск микобактерий туб).
Второй этап – перикардиоцентез. При сепарации листков перикарда менее 1 см эта процедура не является процедурой выбора. Она необходима для подтверждения туберкулёзной, гнойной или онкологической природы экссудата. 
Третий этап – биопсия, проводится в ходе перикардиоскопии в случае повторного формирования экссудата в значимом объёме после недавней пункции. Оптимальным считают сочетание биопсии с установкой дренажа.
Лечение острого перикардита
Всегда предпочтителен режим строго постельный или полупостельный до купирования болей и лихорадки, т.е. несколько дней. Обязательна профилактика тромбоза глубоких вен.
Медикаментозная терапия:
1. НПВС – до исчезновения любых проявлений (класс 1В):
ибупрофен 300-800 мг/сут, каждые 6-8 часов;
аспирин 500-1000 мг каждые 6 часов;
НЕЛЬЗЯ индометацин в связи с влиянием на коронарный кровоток.
2. Гастропротекторы с самого начала лечения – рекомендую все специалисты.
3. Противорецидивная терапия – колхицин 0.5 мг 2 раза в сутки (или в качестве монотерапии при неперносимости НПВС)
Кортикостероиды: 1-1,5 мг/кг веса (средняя доза 60-90 мг/сут) не менее 1 месяца. Период выведения из ГКС-терапии – не менее 3-х мес. Показания: тяжёлое состояние; выраженная недостаточность кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность; исключен туберкулёзный или гнойный процесс.
Если не удалось стабилизировать состояние пациента, рассматривается возможность присоединения к терапии цитостатиков: азатиоприн 75-100 мг/сут или циклофосфамид 200мг.
Тампонада сердца это осложнение экссудативного перикардита, при котором давление в перикарде повышается на столько, что создает значительное препятствие притоку крови в желудочки и вызывает нарушение их диастолического наполнения. Тампонада сердца является показанием к перикардиоцентезу.
Перикардиоцентез (пункция перикарда). Под пункцией перикарда подразумевается введение катетера в полость перикарда с целью удаления жидкости из полости.
Техника выполнения:
обработать операционное поле раствором антисептика. Надеть стерильные перчатки;
обложить операционное поле стерильными пеленками, оставив открытыми мечевидный отросток и область вокруг него на 2 см;
подготовить иглу, присоединив к ней шприц;
определить место пункции. Чаще всего эта точка расположена на 0,5 см слева и ниже мечевидного отростка;
ввести иглу под утлом к коже 30 градусов в направлении к левой средне-ключичной линии;
продвигая иглу вперед, постоянно подтягивать на себя поршень;
как только получена жидкость или воздух, удалить иглу из катетера. Удалить необходимое количество воздуха или жидкости, достаточное для уменьшения напряжения в перикарде;
если катетер необходимо оставить в полости перикарда закрепить его пластырем и соединить с системой для дренирования.




7. Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз хронического перикардита. Лечение хронического перикардита. Показания к хирургическому лечению.
Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.
Клиническая классификация
А. Острые перикардиты (менее 6 нед)
1. Фибринозный
2. Выпотной (или геморрагический)
Б. Подострые перикардиты (от 6 нед до 6 мес)
1. Констриктивный
2. Констриктивно-выпотной
В. Хронические перикардиты (более 6 мес)
1. Констриктивный
2. Выпотной
3. Адгезивный (неконстриктивный)
Этиологическая классификация
А. Инфекционные перикардиты
Б. Неинфекционные перикардиты
В. Перикардиты, вероятно связанные с гиперчувствительностью или аутоиммунностью
Различают три стадии хронического констриктивного перикардита: начальную, выраженную и дистрофическую. В I стадии венозное давление повышается только после нагрузок, отсутствует венозный застой. II стадия характеризуется выраженной венозной гипертензией, появлением асцита. Признаками III стадии являются гипопротеинемия, периферические отеки, трофические язвы.
Дифференциальный диагноз проводится с острым расширением сердца, тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда правого желудочка, гидротораксом, хронической обструктивной болезнью легких и рестриктивной кардиомиопатией. Лучший способ отличить сдавливающий перикардит от рестриктивной кардиомиопатии – анализ дыхательных изменений в сочетании с изменениями преднагрузки или без них с помощью допплеровской ЭхоКГ и/или тканевого допплера. Могут быть полезными также физикальные признаки, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и магнитный резонанс, определение параметров гемодинамики и биопсия эндомиокарда.
Стандарт инструментальной диагностики : 1-й этап – ЭхоКГ, МРТ, КТ; 2-й этап – катетеризация правого желудочка, биопсия миокарда (изменения характерны только для рестриктивной кардиомиопатии).
Лечение: мочегонные препараты, перикардэктомия. Исходы перикардэктомии: смертность 10%, излечение 50%, стойкий низкий сердечный выброс 10-30%.
Медикаментозная терапия:
1. НПВС – до исчезновения любых проявлений (класс 1В):
ибупрофен 300-800 мг/сут, каждые 6-8 часов;
аспирин 500-1000 мг каждые 6 часов;
НЕЛЬЗЯ индометацин в связи с влиянием на коронарный кровоток.
2. Гастропротекторы с самого начала лечения – рекомендую все специалисты.
3. Противорецидивная терапия – колхицин 0.5 мг 2 раза в сутки (или в качестве монотерапии при неперносимости НПВС)
Кортикостероиды: 1-1,5 мг/кг веса (средняя доза 60-90 мг/сут) не менее 1 месяца. Период выведения из ГКС-терапии – не менее 3-х мес. Показания: тяжёлое состояние; выраженная недостаточность кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность; исключен туберкулёзный или гнойный процесс.
Основными методами хирургического лечения при перикардитах являются: перикардэктомия, перикардиоцентез.
Перикардэктомия предполагает удаление наружного листка перикарда (сердечной сумки). Основным показанием к операции является констриктивный перикардит. Абсолютных противопоказаний к операции нет. Относительными противопоказаниями являются дыхательная недостаточность, нарушения свертываемости крови, хронические заболевания в стадии обострения.




















8. Экстрасистолия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Экстрасистола – это преждевременное сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под влиянием эктопического импульса.
По этиологии выделяют функциональные экстрасистолы (у лиц с практически здоровым сердцем), органические экстрасистолы (при заболеваниях сердца, при воздействии токсических агентов), механические экстрасистолы (при механическом раздражении миокарда эндо- или миокардиальным электродом имплантированного кардиостимулятора, створкой атриоветрикулярного клапана при синдроме пролабирования атроветрикулярных створок).
В основе патогенеза экстрасистолии – механизм повторного входа (re-entry), повышенная осцилляторная активность клеточных мембран, асинхронная реполяризация отдельных участков миокарда.
Классификация экстрасистолии
По локализации – предсердная, из АВ-соединения, желудочковая.
По времени появления в диастоле – ранняя, средняя, поздняя.
По частоте – редкая (менее 5 в 1 мин), средняя (от 6 до 15 в 1 мин) и частая (более 15 в 1 мин).
По плотности – одиночная и парная.
По периодичности – спорадическая и аллоритмированная (бигеминия, тригеминия, квадригимения).
Исходящие из одного (монотопные) или из разных эктопических очагов (политопные).
Клиническая картина: ощущение удара или толчка в груди, замирание в работе сердца. Данные симптомы могут сопровождаться ноющей болью за грудиной, головокружением, слабостью, чувством страха и недостатком воздуха.
В диагностике экстрасистолии важная роль принадлежит ЭКГ, суточному мониторированию ЭКГ (СМ ЭКГ).
Предсердные экстрасистолы на ЭКГ характеризуются наличием преждевременной экстрасистолической волны Р. Интервал PQ может быть нормальным, укороченным или удлиненным. Комплекс QPS в большинстве случаев не изменен. Чаще наблюдается неполная компенсаторная пауза.
Экстрасистолы из атриоветрикулярного соединения бывают трех видов:
1. из средней части АВ-соединения – с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (на ЭКГ отсутствует рубец Р, комплекс QRS не изменён),
2. с преждевременным возбуждением предсердий – из верхней части АВ-соединения (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится на коротком расстоянии перед неизмененным комплексом QRS),
3. с преждевременным возбуждением желудочков – из нижней части АВ-соединения (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится позади неизмененного комплекса QRS).
Узловые экстрасистолы могут сопровождаться как неполной, так и полной компенсаторной паузой. Комплекс QRS может быть аберрантным, как и в случае предсердных экстрасистол.
Желудочковые экстрасистолы на ЭКГ характеризуются отсутствием экстрасистолической волны Р, уширением комплекса QRS более 0,1 секунды и наличием полной компенсаторной паузы.
В выборе тактики лечения экстрасистолии нужно учитывать этиологический фактор, источник экстрасистолии, а также количество в течение суток. В лечении могут использоваться все 4 группы противоаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов, бета-адреноблокаторы, блокаторы калиевых каналов, блокаторы кальциевых каналов).



























Фибрилляция и трепетание предсердий: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Мерцание (фибрилляция) предсердий (ФП) – очень частая, но не регулярная (беспорядочная) деятельность предсердий.
Трепетание предсердий (ТП) – очень частая, но регулярная деятельность предсердий.
Причины ФП и ТП: заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, ИБС, артериальная гипертензия); идиопатические; тиреотоксикоз; дисфункция вегетативной нервной системы.
Электрофизиологический механизм ФП и ТП – re–entry
Основные формы ФП:
Впервые выявленная ФП.
Пароксизмальная - длительность приступа ФП до 7 суток, купируется самостоятельно или медикаменозно.
Персистирующая ФП - длительность эпизода ФП превышает 7 дней, при этом для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.
Постоянная (перманентная) - длительность ФП более 1 года, при которых медикаментозное восстановление или электроимпульсная терапия не проводилась, или была неэффективна и врач считает возможным сохранение аритмии.
ЭКГ признаки ФП: отсутствие зубца Р во всех отведениях, наличие беспорядочных волн f различной формы и амплитуды с частотой 350-700 в минуту, неправильный ритм комплексов QRS
ЭКГ признаки ТП: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга, ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый ритм, наличие неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.).
Существует 2 типа трепетания предсердий.
1 тип (правопредсердный) – активация предсердий с частотой 240-339 в 1 мин, одинаковая пилообразная форма волн F, легко купируется электрической стимуляцией.
2 тип (левопредсердный) – с частотой от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются, не прерывается стимуляцией.
По частоте желудочковых сокращений выделяют: тахисистолическую (ЧСЖ более 90 в минуту); нормосистолическую (ЧСЖ 60-90 в минуту) и брадисистолическую (ЧСЖ менее 60 в минуту) формы.
Клиническая картина: При тахисистолии жалобы на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. При брадиаритмии: головокружение, приступы потери сознания. При нормоаритмии нередко жалобы отсутствуют.
Лечение трепетания и мерцания предсердийй лечение самой аритмии и профилактика тромбоэмболических осложнений (с учётом шкалы CHA2DS2-VASc). Существует 2 пути лечения аритмии:
восстановление и поддержание синусового ритма;
контроль желудочкового ритма при сохранении ФП.
Для восстановления синусового ритма при пароксизмах мерцания и трепетания- пропанорм и амиодарон. С целью прекращения аритмии может быть использован новокаинамид (внутривенно по 50-100 мг/мин до получения эффекта). Реже используется внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе 5 мг. При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия, проводимая в условиях стационара.
При длительности пароксизма ФП и ТП более 48 часов, из-за высокого риска нормализационных тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: дигоксин,
·-блокаторы Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем), амиодарон.
При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.
Лечение трепетания предсердий 1 типа – радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом предсердии в зоне каватрикуспидального истмуса путем нанесения линейного повреждения
Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий.
Для поддержания синусового ритма больным с ФП ББ, флекаинид, пропафенон и соталол. Амиодарон и дофетилид рекомендованы в качестве альтернативной терапии. Не рекомендуется применение хинидина, прокаинамида.
Для урежения частоты сокращений желудочков в основном принимают
·-адреноблокаторы или изоптин. В случае их недостаточной эффективности добавляют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки.
Немедикаментозные методы лечения фибрилляции предсердий (ФП).
Трансвенозная радиочастотная модификация АВ проведения (т.е. ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки).
Трансвенозная радиочастотная абляция АВ соединения с имплантацией ЭКС в режиме VVI(R).
Трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операций "коридор", "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.
Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах).


Синдромы предвозбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Синдром WPW обусловлен врожденным наличием дополнительных проводящих путей (ДПП), соединяющих предсердия и желудочки в обход АВ-узла (пучок Кента).
Выделяют феномен WPW (бессимптомный, лечения не требует) и манифестирующий синдром WPW. У части больных клинических проявлений может и не быть. Основное проявление синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта - аритмии. Часто возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца - аномалии Эбштейна, гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП, пролапсе митрального клапана. Синдром WPW дифференцируют от АВ-узловой тахикардии по величине интервала RP' на внутрисердечной или чреспищеводной эндограмме. При WPW он более 100 мс.
При синдроме WPW выделяют:
пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (антероградно импульс проводится через АВ узел, ретроградно – через ДПП),
пароксизмальную реципрокную АВ антидромную тахикардию (антероградно – через ДПП, ретроградно – через АВ узел).
Диагностика. ЭКГ, СМЭКГ, электрофизиологическое исследование.
ЭКГ-признаки: Короткий интервал P R (P Q) менее 0,12 с. Волна
·. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков. Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны
·. Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий.
Лечение. Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW:  амиодарон, соталол, дизопирамид. При возникновении на фоне синдрома WPW пароксизмальной наджелудочковой тахикардии применяется аденозинфосфат внутривенно струйно. При возникновении на фоне синдрома WPW фибрилляции предсердий  необходимо срочно провести ЭИТ. В последующем рекомендуют провести деструкцию дополнительных проводящих путей.
Показанием для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта являются: наличие частых приступов фибрилляции предсердий, приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями, сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии, ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).
Плановое лечение синдрома WPW – катетерная радиочастотная аблация ДПП. Профилактическая антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или отказе больного от радиочастотной аблации.

Фибрилляция желудочков и асистолия: клиника, диагностика, лечение.
Мерцание (фибрилляция) желудочков (ФЖ) – частая и беспорядочная деятельность желудочков, наиболее частой причиной внезапной смерти. Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.
Причины возникновения: ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца, идиопатические.
Клиническая картина. При данном нарушении сердечного ритма кровоток прекращается немедленно. Пароксизм ФЖ приводит к syncope, приступу Морганьи-Эдамса-Стокса, а в случае постоянного – к клинической смерти. Исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, АД не определяется, кожные покровы бледные с с синюшным оттенком.
В течение 20-40 секунд больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым.
На ЭКГ: непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 150-300 в 1 минуту.
Лечение:
При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции нанести удар кулаком в прекордиальную область и начать сердечно-легочную реанимацию.
Дефибрилляция последовательно с нарастающей мощностью – 200, а затем 360 Дж.
Катетеризация центральной или периферической вены.
Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации.
Массаж сердца и ИВЛ 1 мин, дефибрилляция 360 Дж и последовательное введение препаратов в/в:
Лидокаин 1,5 мг/кг.
Повторить инъекцию лидокаина.
Прокаинамид 1 г.
Пропафенон 280 мг.
Мониторировать жизненно важные функции.
Эффективность перечисленных мероприятий зависит от промежутка времени, через которое они начаты, и возможности проведения электрической дефибрилляции сердца.
Программа лечения асистолии (остановка сердца):
если ритм не известен и возможна ФЖ, проводят дефибрилляцию;
если диагностирована асистолия:
установка в/в доступов;
адреналин 1:10 000 – 0,5-1 мг (в/в болюсом);
интубация трахеи, если возможно в первые минуты;
атропин – 1 мг в/в болюсом (повторяют каждые 5 мин);
назначение бикарбоната натрия;
временная ЭКС.
Пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная, желудочковая): этиология, патогенез, клиника, диагностика, купирование приступа.
Пароксизмальные тахикардии – это внезапное, чаще всего резкое учащение сердечной деятельности, обычно свыше 140 ударов в минуту с внезапным началом и окончанием. Импульсы исходят из центра, расположенного вне синусового узла.
Причины: нарушения со стороны вегетативной нервной системы, избыточное употребление крепкого кофе, чая. Органическая патология сердца, гипертоническая болезнь, синдром WPW, дисфункция яичников и другие дисгормонозы, рефлексы из внутренних органов, нарушения электролитного баланса, передозировка антиаритмических средств.
Виды пароксизмальных тахикардий: наджелудочковая (предсердная, атриовентрикулярная), желудочковая.
Клиника пароксизмальных тахикардий: ощущение сердцебиения, головокружения вплоть до синкопальных состояний, двигательное беспокойство. Зачастую устанавливается ритм галопа, исчезающий после прекращения приступа.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия:
Предсердная тахикардия:
1) деформированная волна Р (чаще положительной во II стандартном отведении);
2) колеблющаяся частота ритма 150-300 в 1 мин.;
3) отсутствие в большинстве случаев деформации желудочкового комплекса;
4)наличие прогрессирующего укорочения интервалов R-R после начала приступа ("разогрев").
Тахикардия из атриоветрикулярного соединения:
ЭКГсходна с предсердной тахикардией, если на ЭКГ нечетко прослеживаются зубцы Р. Иногда ретроградное проведение в предсердиях сопровождается появлением отрицательных Р во II, III и aVF отведениях.
ЭКГ желудочковой тахикардии:
1) QRS расширен и деформирован
2) R-R укорочены, равны
3) Р (если он виден) имеет собственную частоту, не связан с QRS, накладывается на различные участки QRS в виде зазубрин (лучше видны в II и V1)
Лечение суправетрикулярных тахикардий.
При нестабильной гемодинамике для купирования используется электроимпульсная тахикардия.
На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий начинают с «вагусных» проб. При отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения противоаритмических средств (начинают с в/в введения аденозина или АТФ, прерывающего круг "повторного входа"). При отсутствии эффекта от аденозина, целесообразно применение антагониста кальция верапамила (изоптина). Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид). Возможно также использование
·-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина).
Для купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют противоаритмические вещества и электрическую кардиоверсию. Первоочередными медикаментами являются лидокаин, тримекаин. При отсутствии эффекта используют новокаинамид внутривенно, контролируя ЭКГ и АД. Возможно внутривенное применение обзидана до 5 мг. В случаях низкого АД используют электрическую кардиоверсию.
При желудочковой тахикардии для профилактической терапии препаратами выбора являются
·-блокаторы и амиодарон. Альтернативой медикаментозному лечению является имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Препараты 1 класса при наличии ИБС для длительной антиаритмической терапии не рекомендуются. Плановое лечение включает радиочастотную катетерную аблацию аномального очага пейсмекерной активности или (при неуспешности операции или отказе от нее больного) подбора купирующей (при редких пароксизмах) или профилактической антиаритмической терапии.





















Электроимпульсная терапия при нарушениях сердечного ритма: показания, техника проведения.
Электроимпульсной терапией (ЭИТ) называют лечение нарушений ритма сердца с помощью электрического импульса. ЭИТ проводится по экстренным и плановым показаниям. К методам экстренной ЭИТ терапии относят дефибрилляцию, кардиоверсию).
Электрическая кардиоверсия представляет собой нанесение электрического разряда, синхронизированного с зубцом R на ЭКГ в условиях кратковременной внутривенной анестезии.
Показания к проведению электрической кардиоверсии: наджелудочковые тахикардии, пароксизмы трепетания предсердий, мерцательной аритмии с частым желудочковым ответом и сопровождающиеся симптомами быстро нарастающей сердечной недостаточности, гипотензией, ЭКГ признаками острой ишемии миокарда при отсутствии немедленного ответа на применение фармакологических препаратов. Перед проведением кардиоверсии необходимо обеспечить больному медикаментозный сон.
Немедленная ЭК показана пациентам с пароксизмом ФП и высокой ЧЖС с нестабильной гемодинамикой: острый инфаркт миокарда; артериальная гипотензии; стенокардия; сердечная недостаточность; аритмогенный шок; отек легких.
1.Энергия начального разряда при использовании синхронизированного дефибриллятора – 120 Дж, при использовании не синхронизированного – 200 Дж.
2. При неэффективности первого разряда мощность энергии увеличивается каждый раз на 100 ДЖ, до достижения максимума ( 360 или 400 Дж)
3. Интервал между двумя последовательными разрядами - не менее 1 минуты.
Показания для проведения дефибрилляции: фибрилляция желудочков. В основе дефибрилляции лежит пропускание через грудную клетку короткого (0,01 секунд) одиночного разряда электрического тока высокого напряжения, в результате которого возникает одномоментная деполяризация "критического" числа кардиомиоцитов, после которой восстанавливается синусовый ритм.
Для снижения электрического сопротивления грудной клетки электроды смазывают пастами, гелями или подкладывают под них марлю, смоченную 0,9% NaCl; электроды плотно прижимают к грудной клетке. Один электрод помещают справа от грудины под ключицей, второй – на уровне левого соска (центр электрода – на левой срединно-подмышечной линии). Можно также располагать один электрод спереди над областью сердца, а второй – сзади. Дефибрилляцию проводят с возрастающей энергией разряда, начиная с 200 Дж. Выполняют ее на выдохе с минимальным временным промежутком между разрядами, необходимым для контроля эффективности.


Атриовентрикулярная блокада: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Атриовентрикулярная (АВ) блокада возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам по АВ-соединению.
Причинами появления нарушений проводимости через АВ-соединение могут быть ИБС, миокардиты, пороки сердца, нарушения электролитного баланса или повреждение атриовентрикулярного узла при хирургических манипуляциях. В ряде случаев АВ-блокада имеет наследственную природу.
Классификация АВ-блокад:
I степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел);
II степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с периодическим развитием полной блокады с выпадением сокращения желудочков);
III степени (полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с сокращением желудочков за счет возникновения водителя ритма 2-го или 3-го порядка).
Отдельно выделяют искусственно созданную АВ-блокаду. Разделяют также проксимальные (только АВ-узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ-блокады. Дистальные АВ-блокады прогностически менее благоприятны.
Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от этиологии основного заболевания и степени урежения сердечного ритма.
При АВ-блокаде I степени самочувствие может не изменяться, реже появляются ощущения редкого ритма или перебоев в работе сердца. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный предсердный тон. Этот вид блокады специального лечения не требует.
При АВ-блокаде II степени если выпадение комплексов возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать. Иногда ощущаются моменты остановки сердца, при которых могут возникнуть приступы сильной слабости, головокружение с потемнением в глазах, предобморочные или синкопальные состояния. Клиническая симптоматика нарастает при выпадении подряд нескольких желудочковых комплексов.
АВ-блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей вследствие снижения сократимости миокарда и уменьшения фракции выброса желудочков. Это проявляется ухудшением кровоснабжения всех органов и в первую очередь головного мозга, сердца и других. У больных возникают приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, а в ряде случаев внезапная смерть.
Электрокардиографические признаки АВ-блокады I степени:
удлинение интервала Р-R (Q) более 0,21 секунды при нормальной частоте и более 0,22 секунды при синусовой брадикардии;
увеличение интервала идет за счет удлинения сегмента от конца Р до начала зубца R или Q. В норме АВ-задержка и сегмент РR (Q) составляет 0,07 секунды.
Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени:
I тип или тип Мобитца I характеризуется периодикой Самойлова-Венкебаха: постепенное удлинение интервала Р-R (Q) при каждом сердечном цикле; выпадение комплекса QRS, возникающее после самого длинного Р-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальный интервал Р-R (Q). При отсутствии выпадения комплекса QRS наблюдается такая же закономерность, когда после самого длинного интервала Р-R (Q) восстанавливается нормальная продолжительность этого интервала;
II тип или тип Мобитца II: выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала Р-R (Q). Постоянное увеличение интервала Р-R (Q), т.е. АВ-блокада I степени, в сочетании с выпадением комплекса QRS. Иногда регистрируется ритмированное выпадение QRS в соотношении 2:1,3:1,4:1и т.д.
Электрокардиографические признаки АВ-блокады III степени (полная поперечная блокада сердца):
прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам (предсердия возбуждаются и сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 уд/мин, а желудочки – 30-60 уд/мин);
изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравнению с синусовым ритмом, существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ-соединение или проводящая система желудочков, которые обозначаются как эктопические центры автоматизма II или III порядка;
в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их;
отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRTS, при этом интервалы Р-Р всегда меньше и остаются постоянными, a R-R больше Р-Р и могут быть разными по величине.
В подавляющем большинстве случаев при появлении АВ-блокады III степени проводится временная трансвенозная электростимуляция сердца, а затем постоянная – с установкой искусственного водителя ритма, работающего по требованию.







Нарушения внутрижелудочковой проводимости: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от синусового узла и предсердий по желудочкам вследствие отсутствия или замедления проведения по одной из ножек пучка Гиса. Один желудочек активируется через межжелудочковую перегородку позднее другого примерно на 0,04-0,06 секунды. Поэтому желудочковый комплекс становится широким (более 0,12 секунды) и деформированным. Самыми частыми бывают блокады правой или левой ножек пучка Гиса.
ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:
расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;
расщепление комплекса QRS в виде буквы М – rsR, rsR', RSR' RsR', rR' формы и увеличенное время внутреннего отклонения в отведениях V1 ,V2, V3R, aVR более 0,06 секунды;
глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 секунды в отведениях I, V5, V6, иногда в отведениях II, aVL. Отведения I и II имеют преимущественно положительный комплекс QRS, в котором R > S;
смещение вниз сегмента SТ и отрицательная волна Т в отведениях V1 ,V2, V3R, возможно в отведениях III и aVF;
электрическая ось сердца чаще всего занимает индифферентное положение, или наблюдается незначительное отклонение вправо или влево.
ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:
расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;
широкий и расщепленный зубец R (отсутствуют зубцы Q и S) в виде широкой буквы «Л» в I отведении, увеличенное время внутреннего отклонения до 0,08 секунды и больше в отведениях I, V5, V6, aVL;
расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в противоположных отведениях V1, V2, иногда в отведениях III и aVF;
смещение вниз сегмента SТ с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях V5, V6, I, aVL. Смещенный кверху сегмент ST с высоким асимметричным Т в отведениях V1, V2 и иногда в отведениях III и aVF;
в подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положение электрической оси сердца (формы I, aVL отведений соответствуют V5, V6) или патологическое отклонение оси влево.
Лечение внутрижелудочковых блокад направлено на лечение основного заболевания.






Синдром слабости синусового узла: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.
Синусовый узел питается самостоятельной артерией, отходящей, как правило от a.coronaris dextra. Причиной фиброза синусового узла может служить миокардит, инфильтративные поражения (гемохроматоз, амилоидоз). Кроме того, СССУ может наблюдаться при кардиомиопатиях (дилатационной, гипертрофической). В ряде случаев первичного заболевания не находят и тогда говорят об идиопатическом СССУ.
Симптоматика СССУ
Стойкая брадикардия менее 60 в минуту
Преходящая синоаурикулярная блокада. Здесь может развиваться периодика Самойлова-Вейкенбаха, периодика 2 к 1, а также стойкая синоаурикулярная блокада. Преходящая синоаурикулярная блокада может сопровождаться потемнением в глазах, синкопальными состояниями, обмороками, что требует обязательной терапии.
Тахи-бради-синдром. Наблюдается появление пароксизмальной тахикардии (мерцательной аритмии, узловой тахикардии). Это может привести к появлению длинной преавтоматической паузы более 2 сек при восстановлении ритма. У больных возникает гипоксия мозга. Это форма протекает годами.
Брадисистолическая форма мерцательной аритмии. У этих больных нередко дополнительно выявляется нарушение АВ-проводимости.
Диагностика СССУ
мониторирование ЭКГ в течение 24-72 часов.
Атропиновый тест: вводят 1-1,5 мл атропина и с интервалами в 3-5 минут регистрируют ЭКГ. При СССУ ЧСС не превышает 90 в минуту.
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ).
Проведение купирующей антиаритмической терапии при синдроме брадитахикардии очень опасно из-за возможности асистолии и гибели больного. Установка электрокардиостимулятора является единственным надежным методом лечения синдрома слабости синусового узла.





Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и лечение. Показания к временной и постоянной электрокардиостимуляции
Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса проявляется приступами потери сознания при быстром развитии тяжелой ишемии головного мозга вследствие значительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма (при асистолии, трепетании и мерцании желудочков).
Выделяют три патогенетические формы Морганьи-Эдемса-Стокса: брадикардитическую, тахиаритмическую и смешанную формы.
Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса в зависимости от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма:
В течение 3-5 секунд. Внезапное начало предобморочного (липотимического) состояния: выраженная слабость, темные круги перед глазами, замедленная речь, нарушение координации, безразличие к окружающей обстановке и дезориентация, нарастающий шум или звон в ушах и голове, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, снижение АД, нарушения сердечного ритма.
В течение 10-20 секунд. Обморок (синкопальное состояние): потеря сознания, бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз, падение АД, снижение тонуса мышц, больной лежит неподвижно, могут возникать клонические подергивания лица и туловища, ослабленное, почти незаметное дыхание, нарушения сердечного ритма.
В течение 20-40 секунд. Сохраняется глубокий обморок: прогрессируют гемодинамические расстройства, сохраняются нарушения дыхания, появляются генерализованные эпилептиформные судороги, могут быть прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, нарушения сердечного ритма.
В течение 1-5 мин. Состояние клинической смерти: дыхание периодическое, типа Чейна-Стокса с увеличением периода апноэ, клокочущее дыхание, как при нарастающем отеке легких, интенсивный цианоз, чаще всей верхней половины тела, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующие с периодами аритмии, пульс и АД не определяются, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, нарушения сердечного ритма.
Через 5-10 мин. Коматозное состояние или биологическая смерть: дыхание периодическое, типа Чейна-Стокса, с увеличением периода апноэ, клокочущее дыхание, как при нарастающем отеке легкого, интенсивный цианоз, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующиеся с периодами аритмии, пульс и АД не определяются, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, нарушения сердечного ритма.
Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса может купироваться на всех этапах оказания неотложной помощи, проведения реанимационных мероприятий. Тактика лечения определяется видом нарушения сердечного ритма.
Показания к временной ЭКС: больные с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS).
Показания к постоянной ЭКС:
- синдром дисфункции синусового узла. Основное значение для решения вопроса об установке водителя ритма имеет наличие выраженной брадикардии, сопровождающейся клиническими признаками снижения церебрального кровотока (например, обмороками).
-атрио-вентрикулярная блокада II–III степени, сопровождающаяся выраженной брадикардией и приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. 

































18. Классификация АГ. Основные принципы дифференциальной диагностики гипертонической болезни и симптоматических АГ.
Артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение АД (систолического АД > 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД > 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды.
В зависимости от этиологии все случаи АГ делят на две группы:
Первичная (эссенциальная) АГ – гипертоническая болезнь.
Вторичные (симптоматические) АГ
Нефрогенные (почечные)
Реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
Ренопаренхиматозные (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз почек)
Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца): аортосклероз, коарктация аорты, недостаточность аортального клапана, неспецифический аортоартериит
Эндокринные
надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
климактерическая
Нейрогенные (обусловлены заболеваниями и поражениями ЦНС): травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт.
Лекарственные (на фоне приёма минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, нестероидных противовоспалительных средств и др.)
К эссенциальной (первичной) АГ относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной органной или эндокринной патологией, предшествующей возникновению АГ.
Симптоматические артериальные гипертензии – вторичные АГ, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Они не являются самостоятельным заболеванием. Их рассматривают лишь как одно из проявлений другой патологии.
Причины и механизмы симптоматических гипертензий либо известны, либо могут быть установлены. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД.



19. Почечные АГ: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Почечные артериальные гипертензии (АГ) делятся на 2 группы:
Реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, системные васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
Ренопаренхиматозные (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз почек)
Реноваскулярная АГ обусловлена стенозом магистральной почечной артерии. Наиболее частыми причинами является атеросклероз и фиброзно-мышечная дисплазия.
Атеросклеротический стеноз – преимущественно у улиц старшего возраста, чаще у мужчин, особенно у курильщиков. У 30-50 % больных отмечается двустороннее поражение. У пациентов присутствуеют признаки генерализованного атеросклеротического процесса.
Фиброзно-мышечная дисплазия чаще встречается у женщин 20-30 лет и протекает менее тяжело, чем атеросклеротическое поражение. Наиболее типичен вид сосуда, напоминающий бусы. В 30% случаев в процесс вовлекаются обе почечные артерии.
В основе патогенеза реноваскулярной АГ лежит гиперпродукция ренина вследствие ишемии почки и связанная с ней активация ангиотензина и алъдостерона.
Для клинической картины характерно: острое начало заболевания с резким повышением АД; тяжелая, преимущественно диастолическая, АГ; пульсовое давление снижено; склонность к ортостатической гипотензии; эпизод острой боли в пояснице, в том числе связанной с травмой, гематурии или тромбоэмболии периферической артерии в анамнезе; отсутствие случаев эссенциальной АГ в семье; сосудистый систолический или реже систоло-диастолический шум в околопупочной области (в проекции отхождения от аорты почечной артерии), который может иррадиировать во фланк и спину.
Диагностика: 1) косвенные признаки ишемии почки (экскреторная урография, радионуклидная ренография); 2) уровень секреции ренина; 3) сужения почечной артерии (селективная рентгеноконтрастной ангиография).
Лечение: реваскуляризация (транслюминальная баллонная ангиопластика или оперативное вмешательство) и медикаментозная терапия, которая включает препараты, уменьшающие секрецию ренина (бета-адреноблокаторы, а-метилдофа) и образование ангиотензина II (ингибиторы АПФ). Не эффективны спиронолактон и салуретики.
Патогенез при ренопаренхиматозной АГ включает: 1) выпадение депрессорной функции почек вследствие уменьшения образования в них простагландинов А2, Е2 и кининов; 2) увеличение объёма циркулирующей плазмы вследствие нарушения выделительной функции почек; 3) активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вследствие сосудистых поражений и особенно вторично при развитии сморщивания почек.
Хронический гломерулонефрит – чаще у лиц молодого возраста, преимущественное повышение диастолического АД, устойчивость АГ, отсутствие кризов, изменения мочевого осадка в виде мочевого синдрома с преобладанием эритроцитов и цилиндрурией.
Хронический пиелонефрит – интермиттирующий характер повышения АД на ранних стадиях заболевания, связанный с обострениями заболевания. Высокий уровень диастолического АД. В анамнезе – обструктивное поражение мочевыводящих путей, рецидивирующая уроинфекция, врожденные аномалии почек.
АГ при поликистозе почек связана с их ишемией из-за кистозного перерождения, нефросклерозом или присоединением инфекции (вторичным пиелонефритом). При этом почки значительно увеличены в размерах, при инструментальном обследовании выявляются множественные кисты.
Генез АГ при сахарном диабете обусловлен: 1) диабетическим нефросклерозом; 2) сопутствующей эссенциальной АГ; 3) изолированной систолической АГ вследствие атеросклероза аорты; 4) реноваскулярной АГ атеросклеротической этиологии; 5) сопутствующим сахарному диабету хроническим пиелонефритом. Стойкая протеинурия при диабетическом нефросклерозе. Гипертонические кризы не характерны. С развитием сморщенной почки устанавливаются тяжелая АГ и хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Лечение АГ при остром гломерулонефрите – нормализация объёма циркулирующей плазмы (ограничение жидкости, соли и приём фуросемида). При хронических заболеваниях почек тактика зависит от наличия ХПН. При её отсутствии рекомендуется комбинация 2-3 препаратов салуретика, нейро- и миотропного препарата (вазодилататора), ингибиторы АПФ. При ХПН избегают чрезмерного ограничения соли и приёма салуретиков, а также уменьшения диастолического АД ниже 100 мм рт.ст. Комбинируют 3 препарата: фуросемид, бета-адреноблокатор (или а-метилдофа) и гидралазин (или празозин, или блокатор кальциевых каналов, или ингибитор АПФ). При терминальной хронической почечной недостаточности применяют ультрафильтрацию и гемодиализ.








20. Эндокринные артериальные гипертензии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
К эндокринным АГ относятся: заболевания надпочечников (феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга, синдром Конна); тиреоидные (гипо-и гипертиреоз); гиперпаратиреоз; гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга); климактерическая; при ожирении.
Синдром Иценко-Кушинга – наличие кортизолсекретирующей опухоли (аденома, аденокарцинома) одного из надпочечников либо при длительном лечении глюкокортикостероидами (экзогенный синдром).
Болезнь Иценко-Кушинга – двусторонняя диффузная гиперплазия коркового вещества надпочечников с повышенным образованием кортизола под влиянием избыточной продукции АКТГ передней долей гипофиза или (реже) кортикотропин-рилизинг-гормона гипоталамусом.
Патогенез АГ: 1) увеличение синтеза ангиотензина I; 2) повышение реактивности сосудов по отношению к норадреналину и другим прессорным веществам; 3) задержка почками натрия и воды с увеличением ОЦП под влиянием избытка кортизола, а также минералокортикоидов.
Артериальная гипертензия чаще мягкая, носит систоло-диастолический характер и протекает без кризов.
Клинические проявления: центрипетальное ожирение, лунообразное лицо, мышечная слабость и атрофия мышц, багровые стрии, акне, гипертрихоз, вирилизация, гирсутизм.
Диагностика: полицитемия, лейкоцитоз, снижение толерантности к глюкозе, умеренная гипокалиемия, повышенная экскреция 17-оксикетостероидов и 17-кетостероидов с мочой за сутки, уровень АКТГ в крови, проведение дексаметазоновой пробы. Для гиперкортицизма гипофизарного происхождения также характерно увеличение содержания в крови АКТГ в базальных условиях и подавление его секреции после приема 1 мг дексаметазона.
В диагностике используется КТ надпочечников с контрастированием, МРТ надпочечников, КТ и ЯМР турецкого седла.
Радикальное лечение заболевания – хирургическое (удаление опухоли гипофиза или надпочечника), по показаниям – заместительная терапия.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) обусловлен гиперсекрецией альдостерона аденомой или карциномой коркового вещества надпочечников. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и повышает секрецию калия и водорода. Причиной АГ является возрастание реактивности артериол к прессорным воздействиям. АГ носит характер объёмзависимой.
Болеют чаще женщины моложе 40 лет. АГ обычно мягкая или умеренная, систоло-диастолическая, может наблюдаться постуральная артериальная гипотензия. Характерно отсутствие отёков. Признаки гипокалиемии (мышечная слабость, парестезии, полиурия и полидипсия).
Диагностика: выявление повышенного содержания альдостерона в крови и суточной моче в сочетании со сниженной активностью ренина в плазме крови; компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс надпочечников.
При аденоме лечением выбора является экономная резекция надпочечника с удалением опухоли.
Феохромоцитома – опухоль, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая значительные количества катехоламинов – адреналина и норадреналина. В 90% случаев феохромоцитома локализуется в мозговом слое надпочечников, в 10% – вненадпочечниковая локализация (нервные сплетения брюшной полости, по ходу грудного и брюшного отдела аорты, ворота почек, мочевой пузырь).
Патогенез АГ: выброс опухолью значительного количества катехоламинов,к резкое повышение общего периферического сопротивления сосудов. При одновременной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы течение гипертонического синдрома становится тяжёлым, может развиться злокачественная АГ.
Формы клинического течения: бессимптомная, латентная (АД повышается очень редко); с кризовым повышением АД на фоне его нормального уровня в межкризовый период; с неяркими гипертоническими кризами на фоне постоянно повышенного АД.
Гипертонический криз при феохромоцитоме развивается внезапно, без предвестников. Провоцируют криз механическое раздражение опухоли (пальпация живота), гипервентиляция, употребление алкогольных напитков, пищевых продуктов, содержащих тирамин, приём лекарственных препаратов с выраженными сосудорасширяющими свойствами. Клиническая картина криза: бледность, акроцианоз, потливость (иногда профузная), дрожание тела, тахикардия, может быть нарушение зрения и слуха, повышение температуры тела, лейкоцитоз и гипергликемия. Прекращается криз внезапно, длительность его колеблется от нескольких секунд до нескольких дней.
Диагностика: определение концентрации метанефрина и норметанефрина; исследование крови и мочи во время приступа с определением лейкоцитоза, уровня гликемии и наличия глюкозурии; КТ надпочечников с контрастированием); пробы, провоцирующие криз (пальпация области живота, холодовая проба, проба с гистамином).
Лечение – хирургическое удаление опухоли. Гипертонический криз купируют быстрым внутривенным введением 5-10 мг фентоламина.
Гипотиреоз – пониженная функция щитовидной железы. Характерный признак гипотиреоза – высокое диастолическое АД, а также уменьшение ЧСС и сердечного выброса.
Гипертиреоз – повышенная функция щитовидной железы. Для гипертиреоза характерно увеличенные ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД.
21. Гемодинамические артериальные гипертензии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Гемодинамические (кардиоваскулярные) артериальные гипертензии могут развиваться при изолированном поражении сердца (миокарда, проводящей системы, клапанного аппарата) или сосудов (коарктация аорты, болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси). При этом повышается преимущественно систолическое артериальное давление.
Коарктация аорты – врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови – резкое переполнение кровью сосудов выше сужения и недостаточное кровенаполнение сосудов ниже сужения. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. Объективно: гипертрофия верхней половины туловища и гипотрофия нижней; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах – низкое; на рентгенограмме узурация рёбер; основной метод диагностики – аортография. Больные с коарктацией аорты подлежат оперативному лечению.
Болезнь Такаяси (Такаясу), неспецифический аортоартериит. Причины болезни достоверно не определены. Её дебют связывают с воздействием инфекционно-аллергических агентов и аутоиммунной агрессией. Заболевание чаще встречается у молодых женщин. Клиническое течение зависит от уровня поражения аорты (дуги, грудного или брюшного отдела аорты) или легочной артерии с ее ветвями. Характерными признаками являются асимметрия или отсутствие пульса на плечевых артериях, разница в АД на разных конечностях, шумы аорты, ангиографические изменения – сужение или окклюзия аорты и ее ветвей. Лечение болезни Такаясу проводится кортикостероидами, нередки цереброваскулярные осложнения.
АГ при аортальной недостаточности (врожденной или приобретенной) связана с поступлением части крови из аорты, ведущим к увеличению сердечного выброса и минутного объема сердца, вследствие чего гипертензия приобретает систолический характер. Диастолическое АД при этом снижается, а пульсовое давление растёт. Низкое диастолическое АД и недостаточное кровенаполнение коронарных артерий вследствие диастолической регургитации крови в левый желудочек являются причиной возникновения болей в сердце. Лечение медикаментозное и хирургическое (протезирование аортального клапана).
Систолическая АГ при полной атриовентрикулярной блокаде обусловлена увеличением ударного объёма крови за счёт повышения кровенаполнения левого желудочка в период длительных диастолических пауз. Диагноз ставится при регистрации на электрокардиограмме полной поперечной блокады сердца. Лечение: постановка электрокардиостимулятора.
АГ при атеросклеротическом поражении аорты наиболее характерна для лиц старших возрастных групп. Причиной АГ может быть нарушение кровоснабжения и гипоксия мозговых центров, участвующих в регуляции АД, уменьшение количества и изменения функциональных свойств баро- и хеморецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны вследствие атеросклеротического поражения, снижение эластичности и утрата аортой «демпфирующих» свойств, особенно при распространённом тяжелом атеросклеротическом процессе, сопровождающемся кальцинозом сосудистой стенки.
При атеросклеротической АГ повышается систолическое и пульсовое давление, диастолическое давление изменяется незначительно. На рентгенограмме регистрируется развёрнутая, уплотнённая, расширенная и удлинённая аорта, иногда обнаруживается её кальциноз. При атеросклеротической гипертензии гипертрофия левого желудочка отмечается реже и выражена значительно меньше, чем при гипертонической болезни.


























22. Гипертонический криз. Определение, классификация. Оказание неотложной помощи.
Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение АД у больных с артериальной гипертензией (АГ), сопровождающееся нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения.
Гипертонические кризы делятся на неосложнённые и осложнённые.
Неосложнённый ГК чаще возникает на ранних стадиях заболевания, характеризуется отсутствием поражения органов-мишеней. Эти кризы также носят название «гипертонический криз I типа» или «гиперкинетические кризы». Они связаны в основном с активацией симпато-адреналовой системы и выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина. В клинической картине преобладают вегетативные расстройства, а также симптомы, связанные собственно с внезапным повышением АД, кризы развиваются бурно, но относительно непродолжительны (не более 2–3 ч) и довольно легко купируются антигипертензивными средствами.
Осложнённый ГК чаще развивается в поздние стадии болезни и характеризуется, помимо значительного повышения АД, развитием гипертонической энцефалопатии или других сердечно-сосудистых осложнений (геморрагический или ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, отёк мозга, расслаивающая аневризма аорты, острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, эклампсия, острая почечная недостаточность, гематурия, тяжелая ретинопатия).
ГК, осложнённые гипертонической энцефалопией также носят название «гипертонические кризы II типа» или «гипокинетические кризы».
Неотложная терапия при неосложнённом (адреналовом) ГК должна быть начата с таблетированных препаратов:
каптоприл 0,025 г (ингибитор АПФ) – под язык;
нифедипин 0,01 г (блокатор медленных кальциевых каналов) – под язык;
пропранолол 0,01 г (неселективный
·-блокатор), внутрь 10-40 мг;
Парентеральная терапия назначается только в случае недостаточного эффекта от приема антигипертензивных препаратов внутрь или развития тех или иных осложнений ГК.
Неотложная терапия при осложненном ГК зависит от вида осложнения.
ГК, осложнённый ОНМК. Часто повышение АД является компенсаторным и направлено на улучшение кровоснабжения поврежденных участков мозга, при этом АД снижают медленно. Используется каптоприл 25 мг под язык или эналаприлат – 1,25 мг в 1 мл, в/в медленно в течение 10 мин, магния сульфат 25% -10,0 мл в/в, актовегин 5,0 мл, семакс 1% раствор – по 2-3 капли в каждый носовой ход. Терапия также направлена на поддержание жизненных функций организма.
ГК, осложнённый острой гипертонической энцефалопатией. Происходит расширение и повышение проницаемости сосудов, которое приводят к отёку головного мозга. Клинические признаки: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения (отёк зрительного нерва, кровоизлияние в сетчатку). В неврологическом статусе отмечают неустойчивый эмоциональный фон, расторможенность, возбуждение, иногда спутанность сознания, психомоторное оглушение или дезориентация. Позднее могут развиться очаговая симптоматика, кома. При снижении АД наблюдается быстрое восстановление функции головного мозга. Препаратами выбора для снижения АД являются эналаприлат 0,625-1,25 мг в/в, магния сульфат 10 мл 25% раствора в/в, при судорожном синдроме – диазепам 2 мл 0,5% раствора в/в.
ГК, осложнённый острым коронарным синдромом. На фоне высоких цифр АД может развиться острая ишемия миокарда. Клиника складывается из симптомов ГК и ангинозного приступа. На ЭКГ – признаки острой ишемии, инфаркта миокарда, остро возникшая блокада ножки пучка Гиса. Лечение направлено на купирование болевого синдрома, улучшение питания миокарда и снижение АД:
нитроглицерин сублингвально в таблетках, аэрозоле или спрее, или внутривенно (под постоянным контролем АД и ЧСС);
морфин (наркотический анальгетик) – 1 мл 1 % раствора в/в дробно по 4-10 мл в каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (рвоты, гипотензии, угнетения дыхания);
пропранолол (неселективный
·-адреноблокатор) - в/в медленно вводят 1 мл 0,1% раствора под контролем АД, ЧСС, ЭКГ.
При достижении АД 160/100 мм рт.ст. назначаются антикоагулянты и антиагреганты, необходимые в лечение ИБС.
ГК, осложнённый острой левожелудочковой недостаточностью. Развивается застой и повышение давления в сосудах малого круга кровообращения, что приводит к отёку легких. Клиническая картина: положение ортопноэ, выраженная инспираторная одышка, цианоз кожных покровов. При аускультации лёгких – влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Лечение направлено на купирование отёка лёгких и снижение АД. Всем больным следует придать положение сидя с опущенными вниз конечностями, по возможности начать ингаляцию кислорода, дать нитроглицерин в таблетках или спрее. Оптимальным для снижения АД является в/в введение эналаприлата 0,625-1,25 мг. Дополнительно вводят фуросемид 1% раствор в ампулах по 2 мл (20-100 мг). При развёрнутом отёке лёгких нередко назначается морфин с целью седации, купирования ангинозных болей, уменьшения одышки. Противопоказание к морфину – частота дыхания более 40 в минуту (перевозбуждение дыхательного центра). Введение морфина в этой ситуации может вызвать остановку дыхания.




23. Миокардиты: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.
Классификация
По патогенетическим вариантам:
инфекционные и инфекционно-токсические
аллергические (иммунологические), в том числе инфекционно-аллергические
токсико-аллергические
По распространенности воспалительного процесса:
очаговые
диффузные
По течению:
острые
подострые
рецидивирующие
латентные
хронические
По клиническому варианту:
малосимптомный
псевдокоронарный
декомпенсационный
аритмический
псевдоклапанный
тромбоэмболический
смешанный
Клиническая картина. Проявления миокардита развиваются через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются нитратами, однако при местном использовании НПВС в виде мазей и, особенно, при сочетании с приемом индометацина постепенно затихают. Также встречаются слабость, адинамия. У некоторых больных – явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 100 в мин.
Объективно: тахикардия, экстрасистолия, снижение АД. Глухость I тона, мягкий систолический шум, занимающий 1/2 и больше систолы. Маятникообразный ритм свидетельствует о больших диффузных изменениях миокарда. Раздвоение тонов, появление III и IV тонов, ритма галопа. Повышение температуры, часто субфебрилитет.
Инструментальная диагностика миокардита
На ЭКГ могут быть изменения реполяризации, тахикардия, аритмии.
Рентгенологические, эхокардиографические, сцинтиграфические признаки кардиомегалии.
Субэндомиокардиальная биопсия, а иногда – коронарография и вентрикулография используется в особых случаях для уточнения диагноза.
Дифференциальный диагноз проводится с нейроциркуляторной дистонией, ИБС, тиреотоксикозом, ревмокардитом, остеохондрозом.
Лечение. Постельный режим до 3-х недель. По показаниям – антибактериальная и противовирусная терапия. Десенсибилизирующие средства могут использоваться в качестве вспомогательной терапии. При тяжелом течении миокардита невирусной этиологии – глюкокортикоиды. Средства, улучшающие метаболизм в миокарде (витамины В1, В6, рибоксин, мексикор, неотон и др.) после элиминации возбудителя.





























24. Этиология, патогенез и классификация первичных КМП. Дилатационная кардомиопатия. Клиника, диагностика, особенности течения, лечение.
Кардиомиопатии (КМП) – заболевания миокарда неизвестной этиологии, приводящие к дисфункции сердца.
По этиологическоу принципу различают первичные и вторичные КМП. Первичные КМП – генетически обусловленные поражения сердечной мышцы (связаны с мутациями генов структурных белков кардиомиоцитов), смешанные (дилатационная, рестриктивная), приобретенные (воспалительная, перипартальная, аритмогенная КМП). Вторичные КМП связаны с диффузным поражением миокарда.
Различают 4 группы первичных КПМ: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная, аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) чаще встречается у мужчин, особенно в возрасте 30-50 лет. В генезе ДКМП имеет значение генетическая предрасположенность; воздействие экзогенных факторов (вирусы Коксаки В, гепатита С, герпеса, цитомегаловирус, алкоголь); аутоиммунные нарушения.
В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов.
Клинически ДКМП проявляется тремя основными синдромами:
1. Систолической ХСН (левожелудочковой или бивентрикулярной).
2. Частым возникновением нарушений ритма и проводимости (желудочковые аритмии, фибрилляция предсердий, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса).
3. Тромбоэмболическими осложнениями (ТЭЛА и эмболия в артерии большого круга кровообращения).
Характерно быстрое и неуклонное прогрессирование заболевания и признаков декомпенсации, а также рефрактерность к традиционному лечению ХСН. Иногда больные отмечают боли в области сердца, отличающиеся от типичных приступов стенокардии. Внезапная смерть при ДКМП может наступить в результате фибрилляции, асистолии или тромбоэмболии в легочный ствол или мозговые сосуды.
При общем осмотре выявляются признаки сердечной недостаточности. Верхушечный толчок усилен, разлитой и смещен влево и вниз. Часто можно выявить эпигастральную пульсацию. Расширение границ относительной сердечной тупости при перкуссии. Абсолютная тупость сердца обычно расширена за счет дилатации правого желудочка. При аускультации I тон на верхушке ослаблен. Протодиастолический ритм галопа на верхушке. Характерны систолические шумы на верхушке и в точке выслушивания трехстворчатого клапана.
На ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП, иногда в сочетании с гипертрофией ПЖ, депрессия сегмента RS-Т в левых грудных отведениях; признаки блокады левой ножки пучка Гиса; фибрилляция предсердий и/или другие нарушения ритма сердца; удлинение интервала QТ.
ЭхоКГ: значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок и снижение ФВ (ниже 30-20%). Часто отмечается расширение других камер сердца. Как правило, развиваются тотальная гипокинезия стенок ЛЖ. Нередко визуализируются внутрисердечные пристеночные тромбы.
Рентгенологическое исследование – признаки кардиомегалии; сглаженность контуров левых отделов сердца; шаровидная форма сердца; признаки венозной и артериальной лёгочной гипертензии и расширение корней легких.
Коронароангиография и вентрикулография используются для дифференциальной диагностики ДКМП и ИБС.
Эндомиокардиальная биопсия позволяет выявлять интенсивные поля интерстициального и периваскулярного фиброзов при минимальной выраженности некрозов и клеточной инфильтрации.
Лечение ДКМП:
Ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли. Ингибиторы АПФ – средство первого выбора в лечении больных ДКМП на всех стадиях развития болезни.
·-адреноблокаторы показаны у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Диуретики применяют при наличии застоя крови в лёгких или/и в большом круге кровообращения. Нитраты способствуют депонированию крови в венозном русле большого круга кровообращения, уменьшают величину преднагрузки и признаки застоя крови в легких. Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.
Применение антиагрегантов показано всем больным ДКМП, поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. Больным ДКМП с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин).
Показаниями для операции трансплантации сердца являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности и отсутствие эффекта от проводимой терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.
Применение искусственного левого желудочка может рассматриваться в рамках предтрансплантационной подготовки больных ДКМП. Использование сетчатого каркаса из органических полимеров при ДКМП обеспечивает улучшение качества жизни больных, но не оказывает положительного влияния на прогноз.
Двухкамерная электростимуляция сердца с помощью имплантируемого электрокардиостимулятора типа DDD в некоторых случаях позволяет добиться улучшения внутрисердечной гемодинамики за счёт повышения систолической функции желудочков и предупреждения развития некоторых осложнений заболевания.
25. Этиология, патогенез и классификация первичных кардиомипатий. Гипертрофическая КМП. Клиника, диагностика, особенности течения, лечение.
Кардиомиопатии (КМП) – заболевания миокарда неизвестной этиологии, приводящие к дисфункции сердца.
По этиологическоу принципу различают первичные и вторичные КМП. Первичные КМП – генетически обусловленные поражения сердечной мышцы (связаны с мутациями генов структурных белков кардиомиоцитов), смешанные (дилатационная, рестриктивная), приобретенные (воспалительная, перипартальная, аритмогенная КМП). Вторичные КМП связаны с диффузным поражением миокарда.
Различают 4 группы первичных КПМ: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная, аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (ЛЖ) (реже правого желудочка), нормальными или уменьшенными размерами полости ЛЖ, значительным нарушением диастолической функции желудочка и частым возникновением нарушений сердечного ритма.
Различают асимметричную и симметричную формы ГКМП. Для симметричной формы ГКМП характерно почти одинаковое утолщение передней, задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП) – концентрическая гипертрофия ЛЖ. Чаще встречается асимметричная форма с преимущественной гипертрофией верхней, средней или нижней трети МЖП. Толщина МЖП может достигать 50-60 мм. В части случаев гипертрофия МЖП сочетается с увеличением мышечной массы передней или переднебоковой стенки ЛЖ при нормальной толщине задней стенки. В некоторых случаях преобладает гипертрофия верхушки (апикальная форма ГКМП). При асимметричном (или тотальном) поражением МЖП с обструкцией выходного тракта ЛЖ говорят об идиопатическом субаортальном подклапанном (мышечном) стенозе.
Масса сердца резко увеличивается, достигая в отдельных случаях 800-1000г. Полость ЛЖ обычно сужена. Повышенная ригидность гипертрофированной мышцы приводит к диастолической дисфункции.
Заболеваемость ГКМП составляет 2-5 человек на 100 тысяч населения или 2-3 случая на 1000 человек молодого возраста (20-35 лет). Гипертрофическая КМП наследуется по аутосомно-доминантному типу (50% случаев) или возникает спорадически.
Может протекать бессимптомно. Первым клиническим проявлением заболевания может быть внезапная смерть (чаще – дети и подростки, нередко во время или после физической нагрузки). Клинические проявления болезни чаще всего характеризуются одышкой, симптомом стенокардии, утомляемостью, синкопальными или пресинкопальными состояниями.
При обструктивной форме возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, двойной или тройной верхушечный толчок, громкий систолический шум в III-IV межреберьях у левого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации, обусловленным "сосочковой" митральной недостаточностью. Нередки аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости. Прогрессирование гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности.
На ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ и уширение зубца Q во многих отведениях (II, III, aVF, V4-6). На суточном мониторировании ЭКГ регистрируют нарушения ритма (предсердные и желудочковые). Рентгенография органов грудной полости – незначительное или умеренное увеличение контура сердца или без отклонений.
Основной метод диагностики ГКМП – эхокардиография. У больных с обструкцией обнаруживают систолическое движение вперед створки митрального клапана. Радионуклидная сцинтиграфия с таллием-201 и сканограммы объема крови позволяют визуализировать размер и ориентацию МЖП.
При гистологическом исследовании миокарда выявляют дезориентированное хаотичное расположение кардиомиоцитов, фиброз миокарда в виде диффузного или очагового развития соединительной ткани в сердечной мышце.
В лечении ГКМП используются
·-адреноблокаторы (уменьшают выраженность стенокардии и синкопе, предохраняют больного от внезапной смерти). Эффективна комбинация кордарона с
·-адреноблокаторами. Блокаторы кальциевых каналов уменьшают диастолическое давление в ЛЖ.
Хирургическая миотомия/миоэктомия гипертрофированной перегородки может привести к длительному симптоматическому улучшению, однако высокая летальность, достигающая 10%, заставляет использовать эту операцию лишь у больных с выраженным заболеванием и высокой степенью обструкции, резистентных к медикаментозной терапии.
Необходимо избегать назначения дигиталиса, диуретиков, нитратов,
·-адренергических агонистов, нифедипина, особенно при наличии градиента давления при оттоке из левого желудочка.
Естественное течение гипертрофической кардиомиопатии весьма вариабельно, у многих больных состояние здоровья со временем улучшается или стабилизируется. Однако возможно развитие мерцательной аритмии, эндокардита, дилатации левого желудочка и его дисфункции с исчезновением градиента давления и, следовательно, симптомов заболевания.


26. Этиология, патогенез и классификация первичных кардиомипатий. Гипертрофическая КМП. Клиника, диагностика, особенности течения, лечение.
Кардиомиопатии (КМП) – заболевания миокарда неизвестной этиологии, приводящие к дисфункции сердца.
По этиологическоу принципу различают первичные и вторичные КМП. Первичные КМП – генетически обусловленные поражения сердечной мышцы (связаны с мутациями генов структурных белков кардиомиоцитов), смешанные (дилатационная, рестриктивная), приобретенные (воспалительная, перипартальная, аритмогенная КМП). Вторичные КМП связаны с диффузным поражением миокарда.
Различают 4 группы первичных КПМ: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная, аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) характеризуется нарушением диастолического наполнения левого и/или правого желудочка, уменьшением их объема, а также нормальной или почти нормальной систолической функцией. Стенки желудочка приобретают значительную ригидность и препятствуют заполнению полости желудочка.
Причины РКМП:
1. Идиопатическая рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз, эозинофильная эндомиокардиальная инфильтрация Лёффлера)
2. Вторичная рестриктивная кардиомиопатия (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, карциноид, болезни накопления гликогена).
РКМП обусловливает 25% летальных исходов молодых пациентов из-за кардиальной патологии среди уроженцев Африки, Южной Америки и Индии.
При общем осмотре необходимо выявить экстракардиальные признаки возможных системных заболеваний, при которых возникает РКМП. Сердечные тоны могут быть приглушены, часто выслушиваются III и IV тоны. В отличие от констриктивного перикардита, верхушечный толчок обычно хорошо пальпируется.
Диагностика РКМП. Анализ крови: увеличение числа эозинофилов может указывать на эозинофильную эндомиокардиальную инфильтрацию. Рентгенография органов грудной полости – отсутствие кардиомегалии, нормальный сердечный силуэт, проявления легочной венозной гипертензии и застоя, отсутствие кальцификации перикарда. ЭКГ: низкий вольтаж, неспецифические изменения ST и T, различные аритмии.
Эхокардиография: симметричное утолщение стенок камер сердца, нормальный или немного уменьшенный желудочковый объём и систолическая функция, быстрое раннее диастолическое заполнение, медленное позднее диастолическое заполнение.
Катетеризация сердца: увеличение желудочкового конечно-диастолического давления, нарушение диастолической функции левого желудочка, нормальная или немного сниженная фракция выброса.
Эндомиокардиальная биопсия: типичная эозинофильная инфильтрация в воспалительной стадии, миокардиальный фиброз на более поздних стадиях.
Осложнения РКМП: тромбоэмболии, аритмии, кардиальный цирроз, прогрессивное ухудшение кардиальной функции.
Лечение РКМП. Идиопатические формы РКМП не имеют специфического лечения. Симптоматическая терапия: диуретики, сердечные гликозиды, вазодилататоры, антиаритмические и противосвёртывающие препараты по показаниям. Оперативное лечение – эндокардотомия.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) – патология неясной этиологии, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка. Характеризуется жировой или фиброзно-жировой инфильтрацией миокарда желудочков. Сопровождается желудочковыми нарушениями ритма. Характерно позднее вовлечение в процесс левого желудочка с относительной интактностью перегородки. Первые клинические проявления могут возникнуть в юношеском возрасте, редко – после 40 лет. Доказано наследование в различных семьях и по аутосомно-доминантному, и по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание чаще регистрируется среди спортсменов.
Клинические проявления АДПЖ характеризуются наличием желудочковых аритмий. Внезапная сердечная смерть может быть первым проявлением болезни. Основные клинические симптомы: ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, повышенная утомляемость, головокружение, обмороки, симптомы сердечной недостаточности, внезапная остановка кровообращения.
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ: стойкая или неустойчивая желудочковая тахикардия с признаками блокады левой ножки пучка Гиса, частая желудочковая экстрасистолия, отрицательные зубцы Т в отведениях V1-4 на фоне синусового ритма, уширение комплекса QRS, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, фибрилляция желудочков, предсердная тахикардия, фибрилляция предсердий.
ЭхоКГ: дилатация, нарушение сократимости и снижение фракции выброса правого желудочка, локальная аневризма правого желудочка. Для подтверждения диагноза используют рентгеноконтрастную вентрикулографию. При эндомиокардиальной биопсии обнаруживают фиброзно-жировую инфильтрацию миокарда правого желудочка.
Медикаментозное лечение – это противоаритмическая терапия жизнеугрожающих тахиаритмий. Наиболее эффективна имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями.
Самым эффективным является оперативное лечение – трансплантация сердца.




27. Специфические кардиомиопатии на фоне интоксикаций, «болезней накопления», гастроэнтерологических и эндокринных заболеваний: клинические особенности и принципы дифференциальной диагностики.
В основе вторичных кардомиопатий независимо от этиологических факторов лежат дистрофические изменения в кардиомиоцитах.
Алкогольная кардиомиопатия
У лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться клиническая картина, идентичная таковой при дилатационной кардиомиопатии: значительная дилатация камер сердца, систоло-диастолическая дисфункция миокарда и отсутствие выраженной гипертрофии сердечной мышцы, высокая частота аритмических и эмболических осложнений.
Безусловно, алкогольная кардиомиопатия – основная форма вторичных кардиомиопатий в странах Запада. Прекращение потребления алкоголя до развития застойной сердечной недостаточности, может остановить прогрессирование или даже привести к обратному развитию болезни, тогда как первичные кардиомиопатии характеризуются постоянным прогрессированием заболевания.
Алкогольные кардиомиопатии ассоциируются с низким сердечным выбросом и системной вазоконстрикцией.
Ключом к лечению больных с алкогольной кардиомиопатией является абсолютный отказ от потребления алкоголя.
Лекарственные кардиомиопатии
Самые разнообразные лекарственные препараты могут служить причиной острого повреждения миокарда, приводя к внезапному появлению застойной сердечной недостаточности и смерти, либо воздействовать на миокард длительно, постепенно вызывая его повреждение.
Производные антрациклина, в частности доксорубицин (адриамицин), являясь мощными противоопухолевыми препаратами, в больших дозах могут вызвать фатальную сердечную недостаточность. Возникновению сердечной недостаточности способствует ряд факторов риска: облучение сердца, возраст старше 70 лет, сопутствующие заболевания сердца, артериальная гипертензия, применение циклофосфамида (циклофосфан). Радионуклидная вентрикулография может выявить доклинические признаки нарушения функции левого желудочка и облегчает подбор дозы препарата. У 50% больных без клинических признаков заболевания, получавших стандартные дозы препарата, в течение многих лет после прекращения лечения при радионуклидной вентрикулографии может выявляться дисфункция левого желудочка. Риск кардиотоксичности уменьшается при более медленном введении препарата, а также при использовании специфического кардиопротектора – кардиоксана.
Циклофосфамид, назначаемый в больших дозах, может вызывать развитие тяжёлой сердечной недостаточности остро или в течение 2 недель после начала лечения. Характерными гистологическими признаками являются отек и некроз миокарда. В редких случаях у больных, получающих 5-флюороурацил (фторурацил), появляются боль в грудной клетке и электрокардиографические признаки ишемии миокарда или инфаркта.
Гемохроматоз
следует подозревать в тех случаях, когда кардиомиопатия возникает на фоне сахарного диабета, цирроза печени, гиперпигментации кожи. Флеботомия информативна, когда ее выполняют на ранних стадиях болезни. При длительном подкожном введении десферриоксиамина содержание железа в организме в случаях с тяжелым течением заболевания может понизиться, однако неясно, приводит ли это к клиническому улучшению.
Саркоидоз миокарда
обычно сопровождается и другими клиническими проявлениями системного заболевания, он может протекать с признаками как диастолической, так и систолической дисфункции миокарда желудочков, поскольку инфильтрация сердца саркоидными гранулемами вызывает не только увеличение ригидности миокарда, но и уменьшает его систолическую сократительную функцию. Могут регистрироваться разнообразные аритмии, включая атриовентрикулярную блокаду.
Трансвенозная биопсия эндокарда (чаще правого желудочка) все шире используется с целью получения образцов тканей для гистологического исследования и электронной микроскопии. Эта относительно простая и безопасная методика очень важна для диагностики заболеваний миокарда, особенно инфильтративных процессов, таких как амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз. 


















13PAGE 15


13 PAGE \* MERGEFORMAT 144615







Рисунок 2 Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 615

Приложенные файлы

  • doc 18714405
    Размер файла: 398 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий