ekzamen patfiz 2014 kaz otvetam-stud


ПАТФИЗ СЕССИЯ.
Орталықта туындаған вентиляциялық жеткіліксіздік осының патологиясында пайда болады://
өкAпенің//плевраның//
+тыныс алу орталығының//тыныстық бұлшық еттерінің//жоғары тыныс алу жолдарының***
Науқаста тез шаршағыштық, диффузиялы цианоз, тыныштық жағдайда ентігу байқалды. Тыныс жиілігі 1 минутта 36 рет. Тыныс алуға қосымша бұлшықеттер қатысады. Тыныс жеткіліксіздігінің осы түріне қанның келесі газдық құрамның өзгерісі тән://
гипероксемия, гиперкапния, газды ацидоз//
+гипероксемия, гипокапния, газды алкалоз//
гипоксемия, гиперкапния, газды ацидоз//
гипоксемия, гипокапния, газды алкалоз//
нормоксемия және нормокапния
***
Қанағым және желдетудің біркелкі болмауынан функциялық өлі кеңістік көлемінің ұлғаюы осы кезде байқалады://
сатылы Биот тынысы//
терең сирек тыныс алу//
стенотикалық тыныс алу//
гаспинг-тыныс//
апноэ
***
Тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық түрі дамиды://
+бронхоспазмда //
өкпе фиброзында//
өкпе өспесінде//
өкпе қабынуында//
сурфактант тапшылығында
***
Тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық түрінде://
тыныстың жалпы жұмысы төмендейді//
бронхылық тегіс бұлшықеттердің тонусы төмендейді//
бронхылардың аэродинамикалық қарсыласуы төмендейді//
+дем шыққанда, бұлшықеттердің жұмысы жоғарылайды//
бронхтардың жалпы кеңістігі ұлғаяды
***
Рестрикциялық тыныстық жеткіліксіздік осының нәтижесінде дамиды ://
тыныс алу жолдарының ісінуі // +өкпенің диффузиялы фиброзы //тыныс алу жолдарының бітелуі//бронхтардың тегіс салалы бұлшық еттерінің тарылуы//гиперсекреции сілемейінің бронхтардың
***
Тыныстық жеткіліксіздіктің рестрикциялық түрі дамиды://
+пневмонияда//
бронхиалық демікпеде//
бронх өспемен қысылғанда//
странгуляциялық тұншығуда//
бөгде зат трахеяға түскенде
***
Газдардың диффузиясы жолы осы жағдайларда ұзаруы мүмкін:// гипервентиляцияда//тыныс алудың механикасы бұзылғанда //қызмет атқаратын альвеолалардың саны өскенде//+өкпенің фиброздық өзгерістерінде//тыныс алу орталығы тежелгенде
***
Альвеолярлы-капиллярлық мембрананың қалыңдауы, өкпе қылтамырларында қан көлемінің азаюы, альвеолалар санының азаюы, қанның альвеоладағы ауамен жанасу уақытының азаюы келесі бұзылыстарды туындатады://
бронх өткізгіштігінің//
+өкпенің диффузиялық қабілетінің//
өкпенің желдетулік қабілетінің//
серпімді емес тіндердің қарсыласуының//
өкпе тіні серпімді қарсыласуының бұзылыстарын туындатады
***
Өкпенің перфузиялық бұзылысынан дамыған тыныс жеткіліксіздігінің патогенезінде келесі патологияның дамуы маңызды рөл атқарады://
+солжақ қарыншалық жүрек жеткіліксіздігі//
өкпе туберкулезі//
бронх демікпесі//
миастения//
истерия
***
Бронхтар обструкциясының қақпашалық механизмі дамуы мүмкін://
өкпе ісінуінде //
пневмонияда//
+өкпенің эмфиземасында //
сурфактанттың тапшылығында //
өкпе бөлшегінің резекциясында
***
Аяқ веналарының варикозды кеңеюіне шалдыққан науқаста кенеттен төс аумағының ауырсынуы, 1 минутта 28 жиілікпен аралас ентігу, бет, мойын және қолдардың айқын цианозы, мойын веналарының ісінуі пайда болды. ЭКГ оң жақ қарыншаның жіті жүктемесі. Осы жағдайды патогенетикалық ем ретінде келесі дәрілерді тағайындаған тиімді://
антибиотиктерді//
+тромболитиктерді//
глюкокортикоидтарды//
тромбозды гемостатиктерді//
стероидты емес қабынуға қарсы препараттарды
***
Вентиляциялық-перфузиялық қатынастың (Vа/Q) 0,8 төмен болуы осы кезде байқалады://
СО2 көптеп шығарылғанда//
артериялық гипероксемия дамығанда//
өкпе тамырларының ошақты тарылуында//
перфузияланбайтын альвеолалар желдетілгенде//
?+локальді альвеолалық гиповентиляцияда
***
Кіші қан айналым шеңбері гипертензиясының прекапиллярлық түрі дамиды://
миокард инфарктында//
қолқа сағасы тарылғанда//
митральді қақпақша тарылғанда//
гипертониялық ауруда//
+өкпе артерияларының тромбоэмболиясында
***
Эйлер-Лильестранд рефлексі қосылуының бастаушы механизмі://
+альвеолалық гипоксия//
өкпе артериоласында қысымның жоғарылауы //
кіші шеңбер веналарының қосымша сиымдылығының жеткіліксіздігі
альвеолалық гипероксия//
артериялық гипоксемия
***
Кіші қан айналым шеңбері гипертензиясының посткапиллярлы түрі -бұл://
өкпе веналарында қысымның жоғарылауы //
өкпе артериолаларында қысымның жоғарылауы //
жүректің оң жақ бөліктерінде қысымның жоғарылауы//
өкпе капиллярларында қысымның төмендеуі//
+жүректің сол жақ бөліктерінде қысымның төмендеуі
***
Митралды стеноз кезінде кіші қан айналым шеңбері гипертензиясы дамуы байланысты://
өкпе веналарының рефлекторлы тарылуымен//
+солжақ жүрекшеде қан қысымның жоғарылауымен//
қылтамырларда қанағысқа қарсыласудың артуымен//
оң қарыншаларда жүктеменің азаюымен//
өкпеде қысымның төмендеуімен
***
Өкпенің альвеолаішілік ісінуі тыныс жеткіліксіздігінің осы түрі дамуына әкелуі мүмкін (патогенезі бойынша)://
орталықты туындаған//
перфузиялық//
обструкциялық түрі//
+диффузиялық//
нервтік-бұлшық еттік
***
Тыныс алу орталығы тежелгенде тыныс жеткіліксіздігінің осы түрі дамиды://
перфузиялық//
диффузиялық//
нервтік-бұлшық еттік түрі//
вентиляциялық обструкциялық түрі//
+вентиляциялық рестрикциялық түрі
***
Қанның солдан оңға қарай лақтырысымен жүретін туа біткен жүрек ақауларында дамиды://
кіші қан айналым шеңбері гипертензиясының аралас түрі//
кіші қан айналым шеңбері гипертензиясының прекапиллярлы түрі//
кіші қан айналым шеңбері гипертензиясының посткапиллярлы түрі//
обструктивтіжелдетудің жеткіліксіздігі//
диффузиялы тыныс жеткіліксіздігі
***
Вентиляциялық-перфузиялық қатынастың 1,0 жоғары болуы осы кезде байқалады://
бронхоспазмда//
өкпенің ателектазында //
созылмалы бронхитте//
+ өкпелік артериолалар спазмында //
альвеолаларда сұйықтық жиналғанда
***
Тахипноэ осының салдарынан дамиды://
алкалоздың//
гипокапнияның//
негізгі алмасу төмендеуінің//
+тыныс орталығы белсендірілуінің//
тыныс алу орталықты қозудың төмендеуінің
***
Науқас есірткіні өте көп мөлшерде қабылдаған, жалпы жағдайы ауыр. Есінен танып қалған, қимылдық қызметі бұзылған, көзінің қарашығы кішірейген. АҚ 150/95 мм сын.бағ., ЖЖЖ 1 минута 42 рет, ТЖ 1 минутта 10 рет. Тыныс алу бұзылысының осы түрі есірткіден басқа, тағы қандай жағдайда туындауы мүмкін://
коллапста//
гипоксияда//
қызбада//
физикалық жүктемеде//
бассүйек-ми жарақатында
***
Науқас себепсізден дамитын алқыну ұстамасына шағымданды. Алқыну ұстамасы кезінде науқастың тыныс алуы қиындайды, жөтелгенде аздаған қоймалжың сілемейлі қақырық бөлінеді. Тыныс шығарғанда ысқырық тәрізді сырыл есітіледі. Анамнезінен бронх демікпесімен 5 жыл бойы ауырған. Осы патологияға ентігудің келесі түрі тән://
+экспираторлы//
инспираторлы//
стенотикалық//
брадипноэ//
гиперпноэ
***
Науқаста гиповентиляция салдарынан цианоз дамыған, тыныс алуға қосымша бұлшықеттері белсенді қатысады. Науқас жасанды тыныс алуға көшірілді. Тыныс алу жиілігі минутына 35. РаС02 60 мм сын.бағ., Ра02 58
мм сын.бағ., рН 7,1. Бұл көрсеткіштер келесі өзгерістердің пайда болуын нақтылайды://
нормоксемия, нормокапния, газды ацидоз//
нормоксемия, гиперкапния, газды алкалоз //
гипоксемия, нормокапния, газды емес ацидоз//
гипоксемия, гиперкапния, газды ацидоз //
гипоксемия, гипокапния, газды емес алкалоз
***
Инспираторлы ентігу пайда болады://
өкпе ісінуінде//
бронхиалық демікпеде//
майда бронхтар тарылғанда//
бронхтардың қақпалық обструкциясында//
+өкпенің созылмалы обструкциялық эмфиземасында
***
Тыныстық үзіліс тыныстық қимылдармен ауысып отыратын, алғашқыда тыныс тереңдігі жоғарылап кейін төмендейтін тыныс алу тән://
гаспинг тынысына//
агониялық тынысқа//
+Чейн-Стокс тынысына //
Куссмауль тынысына //
Биот тынысына//
***
Тыныстық үзіліс тыныстық қимылдармен ауысып отыратын, тыныс тереңдігі және жиілігі қалыпты тыныс алу-бұл://
+Биот тынысы//
Чейн-Стокс тынысы//
диссоциацияланған//
Куссмауль тынысы//
Грокко тынысы
***
Сатылы тыныс патогенезінің негізінде осы үрдіс жатады://
инспирациялық орталықтың қозымдылығының көтерілуі //
экспирациялық орталықтың қозымдылығының көтерілуі //
+тыныс алу орталығының қозымдылығының төмендеуі//
тыныс алу орталығының шектен тыс қозып кету//
тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің жұмысының бұзылуы
***
Науқас қантты диабеттің 1 типімен ауырады. Комаға түскен жағдайда ауруханаға жеткізілді. Тіндердің тургоры төмендеген, терісі және сілемейлі қабаттары құрғақ, ауызынан спецификалфқ иіс шығады. Тынысы терең, сирек, шулы.
Тыныстың осы түрінің патогенезінің негізінде жатқан тыныс орталығының тым артық қозуын жиі туындатады://
азоттың артығымен жиналуы//
оттегінің артығымен жиналуы//
бикарбонаттың артығымен жиналуы//
қышқыл өнімдердің жиналуы//
негіздік өнімдердің
***
Ұзақ уақыт бойы тыныс ағзаларының патологиясымен сырқаттанған науқаста оңжақ қарынша қабырғасыныңның 0,7 см дейін қалыңдауымен бірге өкпелік жүрек дамыды. Кіші қан айналым шеңберінің гипертензиясы дамуының мүмкін болатын себебі атаңыз://
крупозды пневмония//
өкпенің орталықты қатерлі өспесі//
өкпе эмфиземасы//
іріңді плеврит//
жіті бронхит
***
Тыныс алу орталығының бас миы қыртысымен байланысының бұзылуы қосарласады://
Биот тынысы пайда болуымен//
тыныстық автоматизмді жоғалтуымен//
Чейна-Стокс тынысы пайда болуымен //
тыныс алу қимылдарының амплитудасы төмендеуімен //
+ тыныс алуды ерікті бақылаудың бұзылыстарымен
***
Науқаста өкпенің төменгі бөлігінің екі жақты пневмониясы дамыды. Тыныс жиілігі минутына 34 рет, беткейлік. Оттегіге артериялық қанның қанығуы 78% құрайды. Қанның оттегіге қанығуының азаюы келесі процестің бұзылуымен байланысты://
бронх тармағы тонусының//
тыныстың биомеханикасының//
вентиляцияның//
диффузияның//
перфузияның
***
Респираторлық дистресс-синдромның салдарынан шетінеген шала туған нәрестенің өкпе тінін зерттегенде анықталады://
альвеолалардың фиброзы//
өкпе құрылымы қалыпты болуы//
өкпенің шамадан тым көп ауалануы//
альвеолалардыңнейтрофильдермен инфильтрациялануы//
+ альвеоламембранасының гиалинозы және альвеолалардың бүрісуі
***
Науқас, 42 жаста, шахтер, силикозбен сырқаттанған. Ентігуге, төсінің ауырсынуына, құрғақ жөтелуіне шағымданды. Өкпенің желдетуін арттыратын сынаманы жүргізгенде раО2 сынамаға дейінгі көрсеткішке қарағанда ешбір айырмашылығы болмады. Сыртқы тыныстың газалмасу функциясының бұзылуы келесі өзгерістермен байланысты://
диафрагманың жоғары тұруымен//
өкпеішілік қысымның жоғарылауымен//
бронхиалды ағаштың қарсыласуының жоғарылауымен//
өкпенің диффузиялық қабілетінің азаюымен//
кіші қанайналым шеңберінің гиповолемиясымен
***
Бронхообструкциялық синдром дамуының сыртықы ықпалдарына жатады://
генетикалық бұзылыстар//
+жиі респираторлық инфекциялар//
бронхтардыңсезімталдығының жоғарылауы//
өкпенің толық дамымауы//
бронхтардың гиперреактивтілігі
***
Біріншілікті бронхообструкциялық синдромның міндетті түрдегі негізгі көріністері://
+бронхтардың тегіс салалы бұлшық еттері тарылуынан тұншығу ұстамалары//
көп мөлшердегі іріңді қақырықтармен жөтелулер//
қақырықта микроорганизмдердің ассоциациясының болуы//
кеуде қуысы қаңқасының деформациясы //
апнейстикалық тыныс
***
55 жыл бойы темекі шеккен науқаста соңғы 12 жылдың ішінде өршіген экспираторлы ентігу пайда болды, кейде алқыну ұстамасы дамиды. Бронхолитикалық терапия тағайындалды, бірақ оның тиімді әсері байқалмады. Бұл://
өкпенің серпімділігінің жоғарылауымен//
тыныс жолдарының ремоделденуімен//
гиповентиляцияның рестриктивті түрінің дамуымен//
мукоцилиарлы тазарудың күшеюімен//
қақырық түзілуінің азаюымен байланысты
***
Бронхиальді обструкцияның қайтымды механизмдері негізделген://
бронх саңылауының стенозына//
бронх саңылауының облитерациясына//
+бронх қабырғасының фибропластикалық өзгерісіне//
ұсақ бронхтардың экспираторлық коллапсына//
тыныс жолдарының сілемеймен бітелуі
***
18 жыл бойы шахтада жұмыс істеген науқаста эмфизема белгілері пайда болған. Тексергенде өкпенің қалдық көлемі, өкпенің жалпы көлемі ұлғайған, өкпенің тіршілік сыйымдылығы, дем алудағыРО және дем шығару кезіндегі РО азайған. Осы спирометрия көрсеткіштері тән://
өкпе тіні созымдылығы мен серпімдігінің бұзылуына //
тыныс жолдарының өткізгіштігінің қиындауына //
өкпенің диффузиялық қабілетінің бұзылуына //
тыныс амплитудасының төмендеуіне //
тыныс орталығының тежелуіне
***
Ұзақ уақыт активті және пассивті түрде темекі тарту осыған әкеледі://
+бронхиалық сілемейлі бездердің гипертрофиясына//
бронхтарда сілемейдің жылжуының жылдамдауына//
Т-лимфоциттер белсенділігі жоғарылауына //
кезбе нервінің тонусы төмендеуіне//
реагиндер түзілуі төмендеуіне
***
Өкпенің қалдық көлемінің ұлғаюы, өкпенің жалпы көлемінің қалыпты болуы, өкпенің тіршілік сыйымдылығының форсирленген көлемінің азаюы, Тиффно индексінің азаюы тыныс жеткіліксіздігінің осы түріне тән://
рестриктивті түріне//
+обструктивті түріне//
диффузиялық түріне//
перфузиялық түріне//
орталықты түріне
***
Бронхообструкцияның қайтымсыз бөлігі анықталады://
+эмфиземамен//
бронхоспазммен//
тұтқырлығы жоғары сілемейдің жиналуы//
сілемейінің қабаттың ісінуімен//
мукоцилиарлық жеткіліксіздікпен
***
Науқастың өкпесінің желдетулік қызметін тексергенде тыныс шығарудың форсирленген көлемінің 1 секундқа кешігуі, Тиффно индексінің азаюы, өкпенің тіршілік сыйымдылығының қалыпты болуы анықталды.Осы көрсеткіштер тән://
пневмонияға//
гидротораксқа//
өкпе ателектазына//
+бронх демікпесіне//
фибринозды плевритке
***
Науқастың өкпесінің желдетулік қызметін тексергенде минуттық тыныстық көлемнің азаюы, өкпенің тіршілік сыйымдылығының азаюы, өкпенің жалпы көлемінің азаюы, Тиффно индексінің қалыпты болуы анықталды. Бұл көрсеткіштер тән://
бронх өспелеріне//
өкпе эмфиземасына//
обструктивті бронхитке//
+бөліктік пневмонияға//
бронх демікпесіне
***
Өкпе фиброзы немесе ателектазы кезінде диффузияның азаюы осының салдарынан://
диффузиялық арақашықтықтың азаюынан//
альвеолалар өткізгіштігінің азаюынан//
бронхтардың респираторлық аумағының кеңеюінен//
өкпенің өлі кеңістігінің ұлғаюынан//
+альвеолярлы-капиллярлы мембрананың қалыңдауынан дамиды
***
Өкпенің созылмалы обструктивті ауруымен ауыратын науқаста тыныштық жағдайда ентігу, жүрек қағуы, жүрек ырғағының бұзылуы пайда болды. Диффузды жылы цианоз, мойын веналарының ісінуі, гепатомегалия байқалды. Эхокардиографияда: оң қарыншаның соңғы диастолалы өлшемі мен қабырғасының қалыңдығы ұлғайған. Бұл көрсеткіштер науқаста келесі патологияның дамуы туралы нақтылайды://
өкпе фиброзының//
өкпе ателектазының//
өкпе эмфиземасының//
өкпелі жүректің//
кардиомиопатияның
***
Науқаста семірудің III дәрежесі. Тез шаршағыштыққа, ұйқышылдыққа, бірден көзі ілініп кеткенде қорылдауына, тыныштық жағдайда ентігуге шағымданды. ӨТК азайған, ФӨТС1 азайған, Тифно индексі - 85%.Семіру кезінде тыныстың бұзылуын осымен түсіндіруге болады://
диафрагма қимылының азаюымен//
омыртқаның көкірек бөліміндегі кифоздың кішіреюімен//
инспираторлық жағдайда көкірек куысының фиксациясымен//
төстің қимылының күшеюімен//
енжар тыныс шығарудың күшеюімен
***
Созылмалы теңгерілмеген өкпелік жүрекке тән://
жүйелік артериялық қысымның жоғарылауы//
орталық веналарда қысымның жоғарылауы//
сол қарыншаның гипертрофиясы мен дилатациясы//
пульстің азаюы//
брадикардия
***
Альвеолярлы гиповентиляция дамуының негізінде жатқан, жиі және беткейлік тыныс алу кезінде пайда болатын бұзылысқа жатады://
функциялық өлі кеңістіктің көбеюі//
ауа өткізетін жолдардағы қарсыласудың ұлғаюы//
альвеолярлы-капиллярлы мембрананың қалыңдауы//
өкпе беткейіндегі газалмасудың күшеюі//
мембрананың диффузиялық қабілетінің бұзылуы
***
Өкпеде табиғаты қабынулық және қабынусыз, көлемі әртүрлі ауасыз бөліктердің пайда болуы тән://
өкпе тініндегі қуыс синдромына//
+өкпе тінінің тығыздалу синдромына//
бронх өткізгіштігінің бұзылу синдромына//
плевра қуысында газ және сұйық жиналу синдромына//
жіті және созылмалы тыныс жеткідіксіздігі синдромына
***
Пневмонияға тән://
өкпелік тіннің деструкциясы//
аяқталмаған фагоцитоз//
+альвеолаішілік экссудация//
өкпедегі пролиферациялық қабынуы//
ірі тыныс алу жолдарының зардапталуы
***
Микроорганизмдердің өкпе тініне енуінің негізгі жолы://
инфекцияланған аэрозолдермен дем алу//
инфекцияның қан ағыспен таралуы//
инфекцияның лимфа ағысымен таралуы//
+ауыз-жұтқыншақтағы инфекциямен микроаспирация//
зақымданған көрші ошақтардан инфекцияның таралуы
***
Генезі қабынулық, өкпе тіні тығыздалуы синдромына тән://
қақырықтың қоймалжыңдығы мен адгезиялығының төмендеуі//
+мукоцилиарлық клиренс жылдамдығының төмендеуі//
бокал тәріздес жасушалардың кілегей өндіруінің төмендеуі//
сілемейдің бактерияларға қарсы әсерінің күшеюі//
сурфактант түзілуінің жоғарылауы
***
Плеврит кезіндегі плевралық қуысқа сұйық жиналуының механизмі://
қанның осмостық қысымының төмендеуі//
плевралық қуыстаақуыз мөлшерініңтөмендеуі//
+париетальды плевра тамырлары өткізгіштігінің жоғарылауы//
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы//
плевра ішілік қысымның жоғарылауы
***
Плевралық қуысқа ауа өтуі немесе өкпе бүрісуінің алғашқы минөттер ішінде дамитын бұзылыстардың патогенезіндегі басты рольді атқарады://
сурфактант өндірілуінің бұзылуы//
+нервті-рефлекторлық реакциялар//
тыныс ағзаларының инфекциялануы//
құрсақ ішілік қысымның жоғарылауы//
демді шығарғанда қозғалатын тіндердің зақымдануы
***
Плевралық қуыстан ауаның шығарылуы қиындайды://
эмфизема кезінде//
пневмония кезінде//
өкпенің абсцессінде//
+қақпақшалық пневмоторакта//
бронхообструкциялық синдромда
***
Өкпе тініндегі қуыс синдромы кезінде жиі туындайды://
эмфиземада//
бронхитте//
пневмоторакста//
жүрек жеткіліксіздігінде//
+өкпенің іріңді ауруларында
***
Ересектердің жіті респираторлық дистресс-синдромына тән://
альвеолалардың гипервентиляциясы//
сурфактанттың артық өндірілуі//
оттегі диффузиясының жоғарылауы//
+қабыну медиаторларының артық түзілуі//
альвеолалық-капиллярлық мембрана өткізгіштігінің төмендеуі
***
Альвеолалық қабырғалардың ыдырауынан және бірнеше альвеолалардың ауа кеңістігі бірігуінен өкпенің тыныстық беткейінің азаюы осыған тән://
пневмотораксқа//
бронхоэктазияға//
+өкпе эмфиземасына//
өкпенің қауырт абсцесіне//
плевраның эмпиемасына
***
Ілкі (біріншілік)артериялық гипертензияның патогенезінде маңызды://бүйрекүсті безі қыртысы қызметінің жеткіліксіздігі//
эмоциялық орталықтардың ұзақ уақыт тежелуі//натрийурезді гормондардың артық өндірілуі//  жоғары симпатикалық нерв орталықтарының гиперергиясы//прессорлық орталықтарға бас миы қыртысының тежеуші әсерінің жоғарылауы
***
Біріншілікті артериялық гипертензиялар кезіндегі жасуша мембраналарының генетикалық ақауы әкеледі://
+жасуша цитоплазмасында кальций құрамының жоғарлауы//
жасуша мембранасының электрлік потенциалының жоғарлауы//
нерв талшықтарының медиаторларды қайта қармау жылдамдығының жоғарлауы//
тамырларға медиаторлар әсері уақытының азаюы//
миозиннің АҮФ-тық белсенділігінің басылуы
***
Ас тұзын артық қолданғанда дамиды://
тамыр қабырғасында магний құрамының жоғарлауы//
натриурездік механизмдер белсенділігінің жоғарлауы//
+катехоламиндерге тамырлар сезімталдылығының жоғарлауы//
мидың диэнцефалдық құрлымдарының қайта құрылуы//
депрессорлық реакциялардың күшеюі
***
Темекі тарту кезіндегі артериялық қысымның жоғарлауы никотиннің келесі қабілетімен негізделген://
катехоламиндер өндірілуін азйту
симпатикалық ганглилер қызметін тежеу//
шеткері қанайналым қарсыласының төмендеуі//
тамыр қабырғасында магний құрамының төмендеуі//
+тікелей тамыр тарылтқыш әсер беру//
***
Ангиотензинге-айналдырушы ферменттің әсерлесуінен ангиотензин-1-ден түзілетін белсенді октапептидтің қасиеті саналады://
натрийуретикалық әсері//
вазодилатициялық әсері//
вазоконстрикторлық әсері//
альдостеронның босауына тежеуші әсері//
катехоламиндердің босауына тежеуші әсері
***
Эндотелин-1-дің ЕТа-рецепторларымен байланысқанда оныңгипертензивті әсерінің негізгі механизмі саналады://
жүрек лақтырысының ұлғаюы//
тамырларды қозғалтқыш орталықтың тонусының жоғарылауы//
тамырдың тегіссалалы бұлшықеттік жасушасында кальцийдің көбеюі// барорецепторлы рефлекстің тежелуі//
альдостерон бөлінуінің азаюы
***
Депрессорлық жүйеге жатады://
симпато-адреналды жүйе//
ренин-ангиотензин жүйесі//
+калликреин-кининдік жүйе//
эндотелиндер//
вазопрессин
***
Депрессорлық әсері бар заттектерге жатады://
эндотелин-1//
+азот оксиді//
ангиотензин-2//
вазопрессин//
норадреналин
***
Ілкі (біріншілік)артериялық гипертензиялардыңтұрақтану кезеңіне тән://
+нысана-ағзалардың зақымдануы//
эндотелин өндірілуінің азаюы//
калликреин-кининдік жүйенің белсенуі//
натрийурездік гормонның артық өндірілуі//
бүйректе простагландиндер Е1 және Е2 артық өндірілуі
***
Науқас басының ауырсынуына, беттің ісінуіне, жалпы әлсіздікке шағымданды. Бұл әйгіленімдер ангинамен ауырғаннан кейін 3 апта өткен соң пайда болды. АҚ =190/100 мм сын. бағ. Зәр талдамасынан айқын протеинурия, микрогематурия байқалды. Науқаста екіншілік (салдарлық) артериялық гипертензияның келесі түрі дамыды://
экзогенді//
кардиоваскулярлы//
+ренопаренхиматозды//
реноваскулярлы//
ренопривті
***
Науқаста жүрек қағуының ұстамаларына, бұлшықеттердің діріліне, мол терлеу мен терінің бозаруына әкелетін АҚ кенеттен көтерілуі пайда болды. Зәрде катехоламиндердің мөлшері көбейген. Томографиямен тексергенде сол жақ бүйрекүсті безінің ісігі анықталды. Артериялық гипертензияның осы түріне тән://
Конн синдромына//
аорта коарктациясына//
+феохромоцитомаға//
Иценко-Кушинг синдромына//
ренопривті артериялық гипертензияға
***
Науқаста артериялық гипертензияның систолалы түрі дамыған. Көңіл-күйі тез өзгереді, тахикардия байқалады. Бета-блокаторлар тобынан дәрі-дәрмек тағайындалды. Бета-блокаторлардың антигипертензивті әсері осымен байланысты://
жүктеме артының ұлғаюы//
натрий реабсорбциясының күшеюі//
орталық депрессорлық механизмдердің белсенуі//
азот тотығы түзілуінің азаюымен//
+жүрек лақтырысының азаюымен
***
Науқас, 13 жаста, басының ауыратындығына, мұрыннан қан кетулерге, бас айналуына, ентікпеге, жүргенде аяғының ауыратынына шағымданады.Қолының пульсі кернеулі, қатты, аяғының тамыр соғысы - әлсіз, қолының артерялыққысымы 180/100 мм сын.бағ., аяғында – 74/20 мм сын.бағ. Жүректің көлемі ұлғайған, аортасы тарылған. Науқаста артериялық гипертензияның қандай түрі дамыған://
экзогендік//
неврогендік//
эндокринопатиялық//
гемодинамикалық//
реноваскулярлық
***
Екіншілік артериялық гипертензияның себебі болуы мүмкін://
+гиперкортикозолизм//
ойық жаралар//
гиповолемия//
микседема//
анемия
***
Науқаста шығу тегі белгісіз артериялық гипертензия пайда болды. АҚ 180/115 мм сын.бағ. Науқас бұлшықеттік әлсіздікке, басының ауырсынуына шағымданды. Зәр талдамасында анықталғаны: полиурия, гипокалиемия, 17-
оксикортикостероидтардың мөлшері көбейген. АҚ жоғарылауының тетігі осымен байланысты болуы мүмкін://
альдостеронның тым артық өндірілуі//
катехоламиндердің артық өндірілуі//
вазопрессиннің артық өндірілуі//
атриопептидтің артық өндірілуі//
эндотелин-1артық өндірілуі
***
Жүректің коронарлы бүлінуінен дамиды://біріншілік артериялық гипертензия//
жүрек гипертрофиясы//
+ миокард инфаркты//
жүрек ақаулықтары//
перикардит
***
Коронарлы жеткіліксіздіктің басты патогенездік факторын атаңыз://
миокардтағы электролиттер бұзылысы//
цАМФ және цГМФ арақатынастың бұзылуы//
простациклин және тромбоксан А2 арасындағы үйлесімділіктің бұзылуы//
вегетативті нерв жүйесіндегі тепе-теңдіктің бұзылуы//
+миокард ишемиясы
***
Абсолютті коронарлы жеткіліксіздікті туындататын коронарлы факторларға жатады://
ұзақ уақыт тахикардия//
артериялық гипертензия//
ауыр физикалық жүктемелер//
+коронарлы тамырлардың атеросклерозы//
инфекциялық ықпалдар
***
Науқас ұзақтығы 20 сағатқа созылған төс тұсының басып ауырсынуына шағымданды. ЭКГ:терең және кеңейген Q тісшесі, S-Т сегментінің I, V1, V2 жалғамдарында жоғары орналасқаны анықталды. Қанда АСТ белсенуі күшейген, тропонин және тромбоциттердің мөлшері көбейген, протромбинді индекс жоғарылаған. Жүрек патологиясының осы біртектес түрінің дамуы келесі өзгерістермен байланысты://
гипоксиямен//
брадикардиямен//
қантты диабетпен//
+тәждік артериялардың тромбозымен//
жүректің уытты зақымдануымен
***
Абсолютті коронарлы жеткіліксіздік осы кезде дамиды://
организмнің жалпы гипоксиясында//
гормондық бұзылыстарда//
миокардтың вирусты зақымдануында//
+коронарлы артериялардың спазмында//
ауыр аритмияларда
***
Салыстырмалыкоронарлы жеткіліксіздіктерге алып келетін ықпалдарға жатады://
коронарлық тамырлардың атеросклерозы//
коронарлық артериялардың жергілікті стенозы //
коронарлық артериялардың қабырғаларының қалыңдауы//
коронарлық тамырлардың тромбозы//
+ұзақ уақытты тахикардия
***
Салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздік дамуына алып келетін ықпалдарға жатады://инфекциялық миокардит//тәждік артериялардың атеросклерозы //миокардтағы зат алмасу бұзылыстары//тәждік артериялардың тромбоэмболиясы//адреналиннің артық өндірілуі
***
Миокард ишемиясының нәтижесі://
+миокардтың электрлік тұрақсыздығы //
қарыншааралық далда (қалқа) ақауы //
дилатациялық кардиомиопатия//
митральді стеноз//
қолқаның коарктациясы
***
Ишемия кезінде миокард жасушаларының қайтымсыз зақымдануының бастапқы ықпалы://
кардиомиоциттерде гликолиздің тежелуі//
липидтердің асқын тотығу процесінің тежелуі//
кардиомиоциттерде лизосомалық гидролазалар белсенділігінің төмендеуі//
кардиомиоциттердің мембранасының өткізгіштігінің төмендеуі//
+миокард жасушаларының энергиямен қамтамасыз етілуінің төмендеуі
***
Ишемия кезінде кардиомиоциттердің мембраналық аппаратының және ферменттік жүйелердің зақымдануы байланысты://
жасушалар гипогидратациясымен//
жасушада калийдің жиналуымен//
метаболизмдік алкалоз дамуымен//
+липидтердің асқын тотығуының белсенуімен//
мембраналар өткізгіштігінің төмендеуімен
***
Миокард ишемиясы кезінде қосылатын саногенездік ықпалдарға жатады://
аритмиялар туындауы//
жүрекке симпатикалық әсерлердің күшеюі//
+коллатеральді қанайналымның күшеюі//
миокардтың электрлік белсенділігінің әлсіреуі//
миокардтың жиырулық қабілетінің әлсіреуі
***
Миокард инфаркты кезінде резорбциялық-некроздық синдромның дамығанын келесі өзгерістер нақтылайды://
+тропонин және миоглобин мөлшерінің көбеюі//
креатинфосфокиназа және фибриноген мөлшерінің азаюы//
лактатдегидрогеназа және аспартатаминотрансферазаның азаюы
абсолюттілимфоцитоз және абсолютті нейтропения//
С-реактивті нәруыздың азаюы және ЭТЖ-ның баяулауы
***
Науқас үш сағат бойы төс тұсының қатты ауырсынуына шағымданды. Бір апта бойы қарқынды жұмыс істеген, аз ұйықтаған.ЭКГ-даST сегментінің I, AVL,V1–V6жалғамдарында жоғары орналасқаны байқалды, патологиялық Q тісше пайда болды. Миокардтың зақымдануы мен некрозданған ошақтың көлемін анықтау үшін келесі заттектің қандағы мөлшерін анықтау қажет://
билирубиннің//
+ Т тропониннің //
гемоглобиннің//
пируваткиназаның//
сілтілі фосфатазаның
***
Науқас, 38 жаста, эмоциялықжанкүйзелістен кейін кенеттен төс тұсының қатты басып ауырсынуы пайда болды. Бұл ауырсыну сол қолы мен сол жақ жауырынға қарай иррадияцияланады. Қан талдамасында лактатдегидрогеназажәне креатинфосфокиназаның белсенділігі жоғарылаған. ЭКГ – ST сегменті мен Т тісшесі өзгерген. Коронарографияда өзгерістер табылмаған. Жүректің зақымдануының себебі саналады://
коронароспазм//
коронарлы артериялардың стенозы//
+коронарлы артериялардың тромбозы//
коронарлы артериялардың атеросклерозы//
коронарлы артериялардың вазодилатациясы
***
Гиперкатехоламинемия жағдайында миокардты зақымдаушы фактор саналады://
миокардгипероксигенациясы//
кардиомиоциттерде гликогеннің көбеюі//
кардиомиоциттерде АТФ көбеюі//
миокартдың оттегіні тұтынуының артуы//
тотығу және фосфорилденудің ажырау үдерісінің күшеюі
***
Қарқынды физикалық жүктеме кезінде науқастың төс тұсының қатты ауырсынуы пайда болды. Нитроглицеринді қабылдағанда ауырсыну сезімі басылмады. Қанда лейкоцитоз, ЭТЖ жылдамдаған, креатинфосфокиназаның МВ-фракциясы жоғарылаған. ЭКГ-да V1-V3 жалғамдарында ST сегменті өзгерген (жоғары қарай дөңестеліп көтерілген). Осы жүрек патологиясының біртектес түрінде өмірге қауіпті келесі асқынудың дамуы мүмкін://
жіті оң қарыншалық жеткіліксіздік//
артериялық гипертензия//
өкпенің уытты ісінуі//
жүрек аневризмасы//
қақпақшалардың стенозы
***
Науқас (қозымды) тітіркенгіш, тері жамылғылары көкшіл түсті, суық термен жабылған, тынысы “көкжөтел тәрізді”, алыстан есітіледі, аузынан қызғыш көбік ағады. Өкпені аускультация жасағанда әртүрлі калибрлі ылғалды сырылдар есітіледі. Осы жүрек патологиясының біртектес түрінде асқыну ретінде дамиды://
нейроциркуляторлы дистония//
миокардинфаркты//
кардиомиопатиялар//
ауыр анемиялар//
кардиосклероз
***
Жүректің ишемиялық аурулары салдарынан созылмалы жүрек жеткіліксіздігі дамыған науқастан плевралық жалқық анықталды. Плевралық пункция жасалды. Іркілулік жүрек жеткіліксіздігі кезінде плевралық жалқыққа тән өзгерістер://
жалқықтың рН 5,0 аз //
нәруыз құрамы 40 г/л көп//
жалқықтың тығыздығы 1,015-тен төмен//
Ривальт сынамасы оң//
жасушалар саны 1 мл 3000 көп
***
Жүректің жіті оңқарыншалық жеткіліксіздігінің себебі болуы мүмкін://қолқа стенозы//митральді стеноз//
+өкпе артерияларының стенозы//қолқаныңжеткіліксіздігі//митральді қақпақша жеткіліксіздігі
***
Жүрек жеткіліксіздігінің миокардиальді түрі осы кезде дамиды://
қолқа коарктациясында//
+миокард инфарктінде//
жүрек қақпақшаларының ақауында//
артерия-веналық шунтталуында//
ілкі артериялық гипертензияларда
***
Сол қарыншаның алдыңғы қабырғасындағы миокардтың трансмуральді инфарктымен ауыратын науқаста ауыр алқыну ұстамасы дамыды. Тексергенде: диффузиялы цианоз, өкпеден көптеген әртүрлі калибрлы ылғалды сырылдар есітіледі. ЖЖЖ - минутына 100 рет, АҚ - 120/100мм.сын.бағ.Миокард инфарктының осылай асқынуының патогенетикалық факторы саналады://
альдостерон өндірілуінің артуы//
организмнің оң су балансы//
өкпедегі лимфа жүйелерінің бұзылуы//
өкпе қылтамырларында гидростатикалық қысымның жоғарылауы//
өкпе қылтамырларында онкотикалық қысымның жоғарылауы
***
Жүректің қан көлемімен артық жүктемесі осы кезде дамуы мүмкін://гиперволемия//артериялық гипотензия//артериялық гипертензия//қолқалық қақпақша саңылауының стенозы//
митральді қақпақша саңылауының стенозы***
Жүрек жеткіліксіздігінің солқарыншалық түрінде дамиды://
акроцианоз//
мойын веналарының пульсациясы//
артериялық гипертензия//
орталықты веналық қысым жоғарылауы//
кіші қанайналым шеңберінде іркілулік көріністер
***
Өкпенің созылмалы обструктивті ауруына шалдыққан науқаста айқын шеткері ісінулер, асцит, мойын веналарының ісінуі, акроцианоз, жүрек айну,
тәбетінің нашарлауы байқалды. Қанайналым жүйесі патологиясының біртектес түріне осының дамуы тән://
өкпе ісінуі//
қан түкіру//
гепатомегалия//
жүректік демікпе//
кардиогенді сілейме
***
Жүрек функциясының ұзақ уақытты адаптациясын қамтамасыз етеді://тахикардия//миогенді дилатация//
+миокард гипертрофиясы//гомеометриялық механизммен жиырылу//гетерометриялық механизммен жиырылу***
Жүрек жеткіліксіздігінің компенсациялық сатысына тән://брадикардия//  миогенді дилатация //  +тоногенді дилатация//  кіші қанайналым шеңберінде қанның іркілуі// 
жүрек қуыстарында қалдық қанның көп қалуы
***
Ф.З. Меерсон бойынша жүрек гиперфункциясының апаттық сатысына тән://миокардтың гипертрофиясының дамуы//дәнекер тіндердің өсуі//+гипертрофияланбаған миокардтың гиперфункциясы //бұлшықет массасы бірлігіне нәруыз түзілуінің төмендеуі//
миокард массасының бірлігінде энергия түзілуінің қалыпты болуы
***
Жүрек жеткіліксіздігі кезінде гемодинамикалық бұзылыстардың жедел кардиальді теңгерілу механизміне жатады://
тахикардия//
АҚК ұлғаюы//
+?миокард гипертрофиясы//
миогенді дилатация//
миокардтың ремоделденуі
***
Біріншілік артериялық гипертензиямен ауыратын науқас ентігуге, оң жақ қабырға астының ауырсынуына, аяқтарының ісінуіне шағымданды. Беті бозарған және ісінген, ортопноэ, мойын веналарының ісінуі, гепатомегалия байқалған. Науқаста шығу тегі бойынша жүрек жеткіліксіздігінің қандай түрі дамыды?//
систолалы түрі//
диастолалы түрі//
миокардиальді түрі//
жүктеме алдының ұлғаюынан жүктемелік түрі//
+жүктеме соңының ұлғаюынан жүктемелік түрі
***
Науқаста трансмуральді миокардинфаркты дамыды. Екінші тәулікте үрейлену сезімімен бірге ауыр инспираторлы ентігу ұстамасы пайда болды. Аузынан көбік тәрізді қақырық бөлінді. Өкпесін тыңдағанда көптеген ұсақ көпіршікті сырыл есітілді. Жүрек патологиясының осы түрінің дамуында келесі механизмі маңызды://
тамырлардың микротромбозы//
қанайналымның орталықтануы//
қанның формалық элементтерінің сладжы//
қанның патологиялық қорға жиналуы//
+миокардтың жиырылу қабілетінің әлсіреуі
***
Франк-Старлингтің гетерометриялық механизмі осы кезде жүрек жеткіліксіздігі теңгерілуінде маңызды орын алады://
аорта коарктациясында//
гипертониялық ауруда//
митралды қақпақшаның стенозында//
дилатациялық кардиомиопатияларда//
+аорта қақпақшасының жеткіліксіздігінде
***
Осы кезде дамитын жүрек жеткіліксіздігі үшін гомеометриялық теңгерілу механизмі тән://
полицитемияда//
гиперволемияда//
митралды жеткіліксіздікте//
+аорта қақпақшасының стенозында//
алкогольді кардиомиопатияларда
***
Констриктивті перикардитпен ауыратын науқаста акроцианоз, ентікпе, аяғының ісінуі, түнде дамитын тұншығу ұстамалары, қан түкіру, гепатомегалия пайда болған. Құрсақ қуысында сұйықтық бар, өкпенің төменгі бөліктерінде –ылғал сырылдар естіледі. Бұл симптомдар жүрек жеткіліксіздігінің қай түрінің дамығанын білдіреді://
систолалық//
диастолалық//
бивентрикулалық//
оңжақ қарыншалық//
солжақ қарыншалық
***
Жүрек қарыншаларының миогенді дилатациясына тән://
жүректің соғу көлемінің ұлғаюы//
қарыншалардан қанды систолалы айдау жылдамдығының артуы//
қарыншалар қуысында қанның диастолалық көлемін ұлғайту//
оңжүрекше және қуыс веналардың сағасында қан қысымын азайту//
қарыншалар қуысында қанның қалдық систолалы көлемінің азаюы
***
Миокардтың систолалы дисфункциясының критерийі саналады://
жүрек лақтырысы фракциясының азаюы//
миокардтың босаңсуының бұзылуы//
соңғы диастолалы көлемнің азаюы//
жүрекшелердің систоласы кезінде қанағыстың ұлғаюы//
қанның минуттық көлемінің ұлғаюы
***
Жіті ревматизмдік қызбамен ауырған науқаста митралды қақпақша жармаларының қалыңдауы және олардың калцификациялануы пайда болды. Нәтижесінде диастола кезінде солжақ қарыншаға қан толу азайып, өкпе веналарында қан қысымы жоғарылады. Бұл өзгерістер тән://
аортаның тарылуына//
митралды стенозға//
аорта жеткіліксіздігіне//
митралды жеткіліксіздікке//
үшжармалы қақпақшаның жеткіліксіздігіне
***
Митральді стеноздың негізгі себебі://
миокард инфаркты//
гипертониялық ауру//
+ревматизмдік эндокардит//
дилатациялық кардиомиопатия//
атеросклероздық атеросклероз
***
Митральді стенозға тән://
өкпе артериясында қысымның төмендеуі//
+солжүрекшенің гипертрофиясы мен дилатациясы//
солқарыншадан қан ағыстың қиындауы//
солқарыншаның концентрлік гипертрофиясы//
солқарыншадан солжүрекшеге қанның регургитациясы
***
Митральді қақпақшаның пролапсы, папиллярлы бұлшықеттердің дисфункциясы, сіңірлі хордалардың үзілуі келесі өзгерістер байқалатын жүре пайда болған жүрек жеткіліксіздігін туындатады://
солжүрекшеден қан ағыстың қиындауы//
сол жақ атриовентрикулярлы тесіктің тарылуы//
митральді қақпақша жармасының толығымен жабылмауы//
аортадан солқарыншаға диастолалы қанағыстың кері қайтуы//
солқарыншада диастолалы қан толудың ұлғаюы
***
Митральді қақпақшаның жеткіліксіздігіне тән://
+солқарыншадан солжүрекшеге қанның регургитациясы
жүректің сол жақ бөлімдерінің гипертрофиясы мен дилатациясы//
диастола кезінде солқарыншаның аз толуы //
солқарыншаға жүктеменің төмендеуі//
солжүрекшеде қысымның төмендеуі
***
Ауыр инфекциялық эндокардиттің салдарынан науқаста аорта қақпақшасы жармалардың бүлінуі пайда болды. Жүрек тұсының ауырсынуына шағымданды. Кардиалгияның даму механизмі келесі өзгерістермен://
жүректің насостық функциясының күшеюімен//
диастолалы қысымның ұлғаюымен//
солқарынша көлемінің кішіреюімен//
+коронарлы артериялар перфузиясының азаюымен//
жүректің оң жақ бөлімінде қысымның азаюымен байланысты
***
Аортаның стенозы кезінде байқалады://
аортадан сол қарыншаға қанның диастолалық кері ағысы //
солжүрекшеден солқарыншаға қанағыстың қиындауы //
оңжүрекшеден оңқарыншаға қанағыстың қиындауы //
солқарыншадан аортаға систолалық қанағыстың қиындауы//
систола кезінде солқарыншадан солжүрекшеге қанның регургитациясы
***
Науқас ентігуге, тез шаршағыштыққа, жүрек тұсының ауырсынуына, жүрек ырғағының бұзылуына, жүктеме кезінде есінен танып қалғанына шағымданды. Солқарыншаның гипертрофиясы, аорта мойнағы диаметрінің кішіреюі байқалды. Осы жүрек ақауына тән гемодинамикалық өзгерістерге жатады://
+жүктеме соңының ұлғаюы//
жүктеме алдының ұлғаюы//
қанның минуттық көлемінің көбеюі//
солқарыншадан қан айдау уақытының азаюы//
қарыншаішілік систолалық қысымның азаюы  
***
Науқаста ұйқы артерияларының пульсациясы күшейген, көз қарашығының пульсациясы, әрбір систола кезеңіне сәйкес басының
қимылдауы пайда болды. Пульсі жедел, жоғары және жылдам, систолалы АҚ 200 мм сын.бағ. диастолалы АҚ 20 мм сын.бағ. Бұл өзгерістер тән://
аортаның стенозына//
митральді стенозға//
өкпе тармағының стенозына//
аорта қақпақшасы жеткіліксіздігіне//
митральді қақпақшаның жеткіліксіздігіне
***
Аорта қақпақшасы жеткіліксіздігінің негізгі орын толтырушы механизмі://
+солқарыншаның гипертрофиясы//
солжүрекшенің гипертрофиясы//
оңқарыншаның гипертрофиясы//
оңжүрекшенің гипертрофиясы//
сол қарыншаның изотониялық гиперфункциясы
***
Полиурия келесі гормонныңжеткіліксіздігінен дамиды://
паратириннің//
адреналиннің//
окситоциннің//
+вазопрессиннің//
соматотропиннің
***
Қылтамырлар қабырғаларындағы гидростатикалық қысымның төмендеуінің нәтижесінде фильтрацияның азаюы осы кезде дамиды://
зәрдің бөлінуіне зәр шығару жолдарындағы кедергінің болуында//
+артериялық қысымның 80 мм сын.бағ. төмен болуында//
гемоконцентрацияда//
гиперпротеинемияда//
гиперволемияда
***
Бүйректе шумақша фильтрациясының азаюы осы кезде байқалады://
организмнен зәр шығарылуының күшеюінде//
организмнен натрий шығарылуының күшеюінде//
қандағы азоттық катаболиттердің кідіруінде//
айқын протеинурияда//
+гиповолемияда
***
Бүйректе шумақтық сүзілудің жоғарылауы осы кезде байқалады://
+қандағы онкотикалық қысымның төмендеуінен//
қызмет атқаратын нефрондар санының көбеюінен//
қандағы гидростатикалық қысымның азаюынан//
симпатикалық әсерлердің азаюынан//
зәр шығарылуының бұзылуынан
***
Жіті бүйрек жеткіліксіздігі дамығаннан кейін 7-ші тәулікте Зимницкий сынамасы бойынша науқастың зәрінің салыстырмалы тығыздығы 1,010–1,012 дейін ауытқыды. Осы өзгерістер келесі функцияның://
бүйректің бөлінулік функциясының//
бүйректің экскреторлық функциясының//
бүйректің фильтрациялық функциясының//
бүйректің реабсорбциялық функциясының//
+бүйректің концентрациялық функциясының бұзылыстарын нақтылайды
***
Науқас көлік апаты болған жерден клиникаға жеткізілді. Кеудесі мен іш қуысы көптеп жарақаттанған. Есі шатасқан. АҚ – 70/30 мм сын.бағ. Тәуліктік диурез - 30 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,020, нәруыздың мөлшері – 0,99 г/л. Науқаста зәрдің қандай сандық және сапалық өзгерістері дамыған?://
олигурия, гиперстенурия //
олигурия, гипостенурия //
олигурия, протеинурия //
+анурия, протеинурия //
анурия, изостенурия
***
Шумақшалық протеинурия дамиды://
қан сарысуында парапротеиндердің жиналуымен//
нәруыздардың реабсорбция үдерісінің бұзылуымен//
түтікшелік эпителий жасушалары бөлінуінің артуымен//
+барлық нәруыздарға шумақшалардың өткізгіштігінің артуынан//
нефронның жоғары бөлімінде аномальді нәруыздардың түзілуімен
***
Зәр шығару жүйесінің дерті кезіндегі кері сорылудың бұзылыстары осы кезде дамиды://
нефрон шумақшаларының бүлінулері//
бүйрекішілік қысымның төмендеуі//
+түтікшелердің дистрофиялық өзгерісі//
Шумлян-Бауменкапсуласы мембранасының бүлінуі//
капилярлар шумақшасындағы гидростатикалық қысымның
***
Науқас 22жаста. Жіті тонзиллитпен ауырғаннан кейін 2 апта өткен соң денесінде жайылған ісіну пайда болды. Тәуліктік диурез – 400 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,020 , нәруыз – 1,8 г/л. Зәрдегі шөгіндіні микроскоппен зерттегенде көру алаңында анықталды: лейкоциттер – 2-4,
эритроциттер – 25–28, гиалинді цилиндрлер – 0-1. Науқаста зәрлік синдром қандай қандай симптомдармен байқалады?//
анурия, гиперстенурия, гематурия//
+олигурия, протеинурия, гематурия //
олигурия, лейкоцитурия, гематурия//
олигурия, гипостенурия, протеинурия //
олигурия, лейкоцитурия, цилиндрурия
***
Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігіне шалдыққан науқастың күндізгі диурезге қарағанда түнгі диурездің арақатынасы 1:1-ге тең. Науқаста бүйрек патологиясының қандай біртектес түрі дамыды?://
олигурия//
полиурия//
+никтурия//
гематурия//
глюкозурия
***
Қантты диабетпен ауыратын науқастың зәр анализін тексергенде анықталды: тәуліктік диурез – 2800 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,039, зәрдегі глюкоза. Науқаста бүйрек патологиясының қандай біртектес түрі дамыды?://
олигурия//
полиурия//
антидиурез//
сулы диурез//
+осмостық диурез
***
Бүйректің өзіндік тіні мен тостағанша-түбекшелік аппаратының жаппай зақымдануымен көрінетін арнайы емес инфекциялық-қабынулық ауруды атайды://
+пиелонефрит//
бүйрек амилоидозы//
бүйрек поликистозы//
гломерулонефрит//
липоидты нефроз
***
Науқас сол жақ бел аумағының жамбас бөлімінің сыздап, батып ауырсынуына, жиі несеп шығаруға, дене температурасының жоғарылауына шағымданып, ауруханаға келіп түсті. Терісі бозарған, беті ісінген, сол жақ бүйрек аумағында Пастернацкий симптомы оң. Зәрі тұнық емес, бетінде мақта қалқып жүрген тәрізді, лейкоцитурия. Нечипоренко сынамасы бойынша: лейкоциттер - 4000, эритроциттер - 1100. Тәуліктік диурез 3000 мл. Осы аурудың негізгі патогенетикалық факторы саналады://
шығу тегі иммундық шумақшалардың қабынуы//
уродинамиканың органикалық немесефункциялық бұзылыстары//
комплемент-байланыстырушы бүйрекке қарсы антиденелердің түзілуі//
шумақшалардың антигендеріне аутоантиденелердің түзілуі//
эндогенді токсиндердің түзілуі
***
Науқаста қызба, жүрек айну, оң жақ бел аумағының ауырсынуы, миалгиялар мен артралгия дамыған. Тексергенде Пастернацкий симптомы оң. Зәр реакциясы - сілтілі, лейкоцитурия байқалады. Осы жағдайда этиотропты емдеу саналады://
фитотерапия//
антибиотикотерапия//
қызбаны басатын терапия//
дезинтоксикациялық терапия//
қабынуға қарсы терапия
***
Обструкциялық уропатияларға тән болып саналады://
+тубулоинтерстициальді тіннің ремоделденуі//
шумақтық мембрананың өткізгіштігінің артуы//
қызмет атқаратын нефрондардың тез арада азаюы//
иммундық кешендермен шумақтардың зақымдалуы//
түтікшелер эпителиінің тасымалдау қызметтерінің күшеюі
***
Обструкциялық уропатияларда бүйректің склероздануын туындататын патогенетикалық факторларға жатады://
тостағаншада қысым төмендеуіне//
коллаген түзілуінің тежелуі//
+бүйрекішілік қанағыстың редукциясын//
иммундық агрессия механизмдерінің тежелуін//
қызмет атқаратын нефрондардың саны өсуін
***
Науқас 11 жаста. Егулерден кейін 10 күн өткен соң науқаста әлсіздік, бетінің ісінуі, басының айналуы пайда болды. Артериялық қысым – 150/95 мм сын.бағ. Диурез – 750 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,028, ақуыз – 1,6 г/л. Зәр шөгіндісінің микроскопиясында: өзгерген эритроциттер - 30–40 көру аймағында, лейкоциттер – 6-8 көру аймағында, гиалинді және эритроцитарлы цилиндрлер көп емес. Көрсетілген клиникалық-лабораториялық белгілер зәр шығару жүйесі дертінің қандай біртектес түріне тән?://
жіті цистит//
бүйрек амилоидозы//
липоидты нефроз//
жіті пиелонефрит//
+жіті гломерулонефрит
***
Жіті гломерулонефрит кезінде осының жаппай зақымдауымен сипатталады://
бүйректің аралық тінінің//
бүйректің түтікшелік аппаратының//
+бүйректің шумақшалық аппаратының//
төменгі зәр шығару жолдарының//
бүйректің тостағанша-түбекшелік аппаратының
***
Иммундық кешендердің әсерінен жіті гломерулонефрит кезінде байқалады://
шумақшаларда қанағыс пен фильтрацияның күшеюі//
қабыну медиаторларының бөлінуінің тоқтауы//
+қанның жергілікті тамырішілік гиперкоагуляциясы//
қанның ұюы жүйесінің белсенуінің баяулауы//
шумақшалардың өткізгіштігінің азаюы
***
Жіті гломерулонефритпен ауыратын науқастың зәр тұнбасының микроскопиясында байқалатын тән өзгерістер://
гематурия, пиурия//
гематурия, изостенурия//
+гематурия, протеинурия//
лейкоцитурия, бактериурия//
лейкоцитурия, цилиндрурия
***
Науқас жалпы әлсіздікке, жүрек айнуына, шөлденуіне, ісінуге, сирек несеп шығаруға шағымданды. Ауру 7 күн бұрын қауырт басталды. Науқас 2 апта бұрын іріңді отитпен ауырған. Тәулік диурез 600 мл, нәруыз 2,2 г/л. Қанда ЭТЖ жоғарылаған. Осы патологияның этиологиялық факторы саналады://
аденовирус//
стафилококк//
стрептококк//
+ішек таяқшасы//?
риновирусты инфекция
***
Жіті гломерулонефрит кезінде ісінулік синдромның даму механизмі осымен байланысты://
түтікшелердің бүлінуімен//
+ жүйелік капилляритпен//
веналардағы гидростатикалық қысымның жоғарылауымен//
бүйрек тініндегі онкотикалық қысымның төмендеуімен//
бүйректегі лимфа тамырларының функциясының бұзылуымен
***
Стрептококкты инфекцияны басынан өткергеннен кейін 2 апта өткен соң науқаста ісінулер, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолалы артериялық гипертензия пайда болды.Осы өзгерістер тән://
жіті пиелонефритке//
жіті бүйрек жеткіліксіздігіне//
жіті нефроздық синдромға//
жіті нефриттік синдромға//
реноваскулярлы артериялық гипертензияға
***
Диффузиялы созылмалы гломерулонефритке тән болып саналады://
апоптоз процестерінің тежелуі//
комплемент жүйесінің тежелуі//
бүйрек паренхимасының іріңді қабынуы//
мезангиальді жасушалардың пролиферациясының тежелуі//
+бүйректік шумақтардың фиброздық тінмен орын алмасуы
***
Зәрде жоғары протеинурия, анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидимия, жайылған ісінулер, зәрдің салыстырмалы тығыздығының жоғарылауы, липидурия, балауыз тәрізді цилиндрлердің пайда болуы осының көрінісі болып саналады://
зәрлік синдромның//
нефриттік синдромның//
+нефроздық синдромның//
бүйректің жіті жеткіліксіздігі синдромының //
бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі синдромының
***
Нефротикалық синдром кезінде шумақтық сүзілудегі өткізгіштіктің жоғарылауы осымен байланысты://
базальді мембрананың қалыңдауымен//
Шумлян – Боумен капсуласының дистрофиялық өзгерісімен//
+базальді мембрана және подоциттердің кіші өсінділерінің деструкциясымен//
шумақшада қылтамырлар қабырғасының электрлік зарядының жоғарылауымен//
шумақшаларда сиалогликопротеин мөлшерінің жоғарылауымен
***
Нефроздық синдром кезіндегі ісінулер осының нәтижесінде дамиды://
капиллярлар өткізгіштігінің артуының//
қандағы осмостық қысымның төмендеуінің//
+қандағы онкотикалық қысымның төмендеуінің//
бүйректегі тінішілік қысымның жоғарылауының//
гидростатикалық қысымның жоғарылауының
***
Нефроздық синдром кезінде протеинурия дамуының негізінде осы механизм жатыр://
+шумақтық//
секреторлық//
протеинуриялық толу//
тубулалық//
гистуриялық
***
Біріншілікті нефроздық синдром осы кезде дамиды://
бүйректік артериялар мен веналардың тромбозында//
созылмалы гломерулонефритте//
жүкті әйелдердің нефропатиясында//
сарысулық ауруларда//
+липоидты нефрозда
***
Науқас 7 жыл бойы диффузиялы созылмалы гломерулонефритпен ауырған. Жүрегінің ауырсынуы, жүрек қағуы, айқын ісінулер пайда болған.Тәуліктік диурез 1100 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,042, нәруыз 3,9%, түйіршікті және балауыз тәрізді цилиндрлер көптеп кездеседі. Қанда гипопротеинемия, гиперлипидемия, гипернатриемия анықталған. Науқаста пайда болған симптомдар осының туындауын нақтылайды://
жіті бүйрек жеткіліксіздігінің//
біріншілік нефротикалық синдромның//
+екіншілік нефротикалық синдромның//
бүйрек пиелонефритінің//
бүйрек амилоидозының
***
Трансмуралды инфарктмиокардына шалдыққаннан кейін 2-ші тәулікте науқастың тәуліктік диурезі 50 мл дейін азайды, зәрінде нәруыз 0,66 г/л, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,06. Қан талдамасында қалдық азот, мочевина, калийдің мөлшері көбейген. ЖБЖ-нің осы түрінің патогенезіндемаңызды рөл атқарады://
афферентті артериолалардың вазодилятациясы//
эпителий түтікшелерінде апоптоздың тежелуі//
ренин-ангиотензинді жүйелер белсенділігінің азаюы//
натрий және суды дистальді бүйрек түтікшелеріне жеткізілудің артуы//
бүлінген түтікшелердің қабырғалары арқылы интерстицияға фильтраттың өтуі
***
ЖБЖ дамығаннан кейіналғашқы аптаның соңында науқас тежелген, бүлшықеттерінің гипотониясы,гипорефлексия байқалады. Тәуліктік диурез 3,8 л, зәрдің салыстырмалы тығыздығы-1,007. ЖБЖ-нің осы кезеңінде гомеостаздың келесі бұзылысы тән://
гипокалиемия//
гипонатриемия//
мочевинаның көбеюі//
организмнің гипергидратациясы//
гиперазотемияның күшеюі
***
Сірке қышқылымен уыттанғаннан кейін науқас ауыр жағдайда ауруханаға жеткізілді. АҚ 74/30 мм сын.бағ. Гемоглобин 74 г/л, тура билирубин 108 мкмоль/л. Тәуліктік 300 мл. Зәр қою-күрең түсті, уробилинді реакцияоң. Зәрлік синдромның себебі://
эритроциттердің гемолизі//
+бүйректің уытты бүлінуі//
зәр шығару жолдарының обтурациясы//
бүйректің қыртысты қабатының гипоксиясы//
артериялық гипотензия
***
Жарақаттық шок дамыған науқас көп мөлшерде қан жоғалтқан. Жалпы жағдайы ауыр, АҚ 60/20 мм сын.бағ., тәуліктік диурез жоқ. Қан сарысуы- және қаналмастырғыш терапия қарқынды жүргізілген. АҚ 110/60 мм сынт.бағ. дейін көтерілген. Бірақ бір тәулік бойы диурезі болмаған. Қарқынды трансфузиялық терапиядан кейін пайда болған анурияның себебі://
ұзақ уақытқа созылған бүйректің ишемиясы//
фильтрация жылдамдығының артуы//
түтікшелерде сұйықтықтың қысымының азаюы//
интерстицияда қысымның азаюы//
ренин бөлінуінің азаюы
***
Жіті бүйректік жеткіліксіздігінің бүйректен кейінгі себебі болып саналады://
коллапс//
миокард инфаркты//
+несепағардың жіті таспен бітелуі//
диффузды гломерулонефрит//
уремиялық кома
***
Бүйректің жіті жеткіліксіздігінің преренальді түрінің патогенезінің негізгі тізбегі болып саналады://
бүйректік қанағыстың жылдамдауы//
бүйректің қыртысты қабатының артериолаларының дилятациясы//
+бүйректің қыртысты қабатында ишемия және гипоксияның дамуы//
бүйректің қылтамырлардың эндотелийінің диффузды зақымдануы//
бүйректің милы қабатының қанмен қамтамасыз етілуінің азаюы
***
Жіті бүйректік жеткіліксіздігінің преренальді түрінде байқалады://
ренин-ангиотензин-альдостеронды жүйелердің белсенуінің тежелуі//
+шумақшаларда тиімді фильтрациялық қысымның төмендеуі//
бүйректің қыртысты затындағы бүйректік қанағыстың жылдамдауы//
бүйрек шумақтарының иммунды-қабынулық өзгерістері//
шумақтық сүзілудің жылдамдығының жоғарылауы
***
Жіті бүйректік жеткіліксіздігі дамуындағы ренальді себептерін туындатады://
+бүйрек паринхимасының біріншілікті зақымдануы//
бүйрек шумақшасының жіті склероздануы//
зәр шығару жолдарынан зәрдің ағып кетуінің бұзылуы//
бүйректік қанайналымның жіті бұзылуы//
зәрдің жіті кідіруінде
***
Операция барысында науқасқа қан тобы сәйкес келмейтін қан құйылды. Науқастың жағдайы ауыр, есінен таныған. Қан талдамасында: анемия, қалдық азоттың көбеюінен гиперазотемия, мочевина, креатинин анықталған. Тәуліктік диурез – 200 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,009–1,012. Науқаста зәр шығару жүйесінің қызметі бұзылыстарының қандай біртектес түрі дамыған?//
созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі//
+жіті бүйрек жеткіліксіздігі//
нефротикалық синдром//
нефритикалық синдром//
зәрлік синдром
***
Сулемамен уыттанғаннан кейін науқас ауыр жағдайда ауруханаға жеткізілді. 3 тәулік өткен соң науқаста құсу, құрысулар, жүрек ырғағының бұзылуы байқалды, өкпе ісінуі дамыды, артериялық қысымы жоғарылады. Қанның талдамасында калий, мочевина, креатинин, қалдық азоттың мөлшері жоғарылаған. Тәуліктік диурез – 80 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,010-1,012. Тиімді емдеу шараларын жүргізгенде науқаста бүйрек дертінің біртектес түрінің қандай сатысы дамуы мүмкін?//
ЖБЖ-ның бастапқы сатысы//
+ЖБЖ-ның полиуриялық сатысы//
ЖБЖ-ның олиго-ануриялық сатысы//
СБЖ-нің сауығу сатысы//
СБЖ-нің уремиялық сатысы
***
Бүйректік артериялық гипертензия дамуының патогенетикалық факторы саналады://
+айналымдағы қан көлемінің артуымен бірге натрий мен судың кідіруі//
қантамырлар қабырғаларының прессорлық агенттерге сезімталдығының азаюы//
альдостерон мен вазопрессин өндірілуінің азаюы//
бүйректегі депрессорлық жүйелердің белсенуі//
азот тотығы түзілуінің жоғарылауы
***
Созылмалы бүйректік жеткіліксіздігіне тән болып саналады://
бүлінген нефрондар регенерациясының күшеюі//
гипертрофияланған өзекшелер санының көбеюі//
бүйректегі шумақтардың гипертрофиясынан бүйрек көлемінің ұлғаюы
+бүйректің көлемінің кішіреюі және бүрісуі//
бүлінбеген қызмет атқаратын нефрондарға жүктеменің аз болуы
***
Созылмалы бүйректік жеткіліксіздігінің негізгі иммундық емес тетігі болып саналады://
қызмет атқаратын нефрондарға жүктеменің аз болуы//
калликреин-кининді жүйелердің белсенділігінің тежелуі//
+бүлінбеген нефрондардың теңгерілген гиперфильтрациясы//
шумақтың базальді мембрансы антигендеріне аутоантиденелердің өндірілуі//
оттегінің бос радикалдары және цитокиндер түзілуінің азаюы
***
Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің бірінші сатысында дамиды://
уремиялық токсиндердің жиналуы//
бүлінген шумақшалардың регенерациясы//
бүйрекішілік қысымның жоғарылауы//
+шумақшалық фильтрацияның 50%-ға дейін азаюы//
диурездің тәулігіне 100 мл-ге дейін азаюы
***
23 жастағы науқас пиелонефритпен ауырады. Басының қатты ауырсынуы, терісінің қышынуы, асқазан аумағының ауырсынуы пайда болған. Жүрегі айнып, құсып, өші өткен. Қолының терісінде және төсінде петехиальді бөрітпелер,шаш түбірінде ақ қабыршық байқалады. Аузынан аммиактың иісі шығады. Перикард үйкеліс шуылы, Куссмаулдың шулы тынысы есітіледі.СБЖ-нің осы сатысында қызмет атқарады://
нефрондардың 90% //
нефрондардың 70% //
нефрондардың 50% //
нефрондардың 30% //
+10% аз нефрондар
***
Созылмалы бүйректік жеткіліксіздігіне тән болып саналады://
қыртысты қабатта артериолалардың айқын тарылуы//
бүйректің қызметі жойылуының жылдам өршуі//
дерттік үрдістің қайтымды болуы//
түтікшеішілік сұйықтықта натрий мөлшерінің көбеюі//
+нефрондардың біртіндеп өлуі және олардың дәнекер тінмен алмасуы
***
Созылмалы бүйректік жеткіліксіздігі кезінде дамитын азотемияның негізгі ақпараттық компоненті болып саналады://
+мочевина және креатинин//
гипо- және диспротеинемия//
метаболизмдік ацидоз//
креатинин және гипокалиемия//
гипофосфатемия және гипокальцемия
***
Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігімен ауыратын науқастың қан анализінде: гемоглобин 90 г/л, эритроциттер 2,7х1012/л, ретикулоциттер 0,1%.Ггематологиялық көрсеткіштердің өзгеруі осымен байланысты://
+эритропоэтин бөлінуінің азаюымен//
организмде темірдің тапшылығымен//
мальабсорбциясиндромымен//
В12 дәрумені тапшылығымен//
ацидозбен
***
СБЖ-нің уремиялық сатысы дамыған науқаста ОНЖ-нің терең бұзылыстары, салданулар, жүректің атриовентрикулярлы тосқауылы анықталды. Бұл осының салдары саналады://
+гиперкалиемияның//
гипернатриемияның//
гипергидратацияның//
гипокальциемияның//
гипофосфатемияның
***
Науқаста күндіз ұйқышылдық байқалды. Құсып, аузынан зәрдің иісі шықты. Терісін қасыған жерлерінде іздер қалып, «уремиялық өрнек» тәрізді байқалады. Зәрі ақшыл сары түсті, салыстырмалы тығыздығы төмендеген. Науқаста перикардит, остеопороз анықталды. Қанда зат алмасудың уытты өнімдерінің деңгейін төмендету үшін келесі әдіс қолданылады://
қан құю//
+бүйректік гемодиализ//
форсирленген диурез//
антибактериялық ем//
гиперосомолярлы ертінділер ді енгізу
***
Таралымды ісінуге шалдыққан науқастың зәр анализінен: протеинурия 17,5 г/тәулігіне, липидурия анықталды. Қанында: гиперлипидемия,
гипопротеинемия, диспротеинемия. Осы бүйректік синдромдағы диспротеинемия сипатталады://
альбуминдердің азаюымен, ү-глобулиндердің көбеюімен//
+альбуминдердің азаюымен α жәнеβ-глобулиндердің көбеюімен//
альбуминдердің көбеюімен,α жәнеβ-глобулиндердің азаюымен//
альбуминдер мен β-глобулиндердің көбеюімен//
парапротеиндердің пайда болуымен
***
Нефро- және уролитиаз дамуының экзогенді факторы болып саналады://
В6 дәруменінің өте көп болуы//
тағамда нәруыздың артығымен болуы//
құрамында кальцийі аз тағамды қолдану//
+кермек суды тұрақты қолдану//
гтперпаратиреоидизм
***
Тұздардың ерігіштігінің төмендеуі және тастардың түзілуі осыған әкеледі://
зәрде мукопротеидтердің азаюына//
+зәрде солюбилизаторлардың азаюына//
организмнің жалпы гипергидратациясы
зәрде кешен түзушілердің жоғарылауына//
зәрде кристаллизациялауды тежегіштердің жоғарылауына
***
Амилоидозға тән://
В-лимфоциттердің көбеюі //
Т-лимфоциттердің көбеюі//
+қан сарысуында ақаулық нәруыздардың жиналуы//
Т-супрессорлардың В-лимфоциттерге әсер етуінің күшеюі//
плазмоциттерде В-лимфоциттердің трансформациясының бұзылуы
***
Бүйрек үсті безі қыртысының торлық аймағындағы ісіктер осыны артығымен өндіреді://
кортизол мен альдостеронды//
+андрогендер мен эстрогендерді//
окситоцин мен вазопрессинді//
соматотропин мен лютропинді//
адреналин мен норадреналинді
***
Ер балада туылғаннан аталық безінің болмауы, аталық безінің қосалқысы және шәует шығатын түтіктері жетілмеген. Жыныс жүйесіндегі осы ақаудың дамуы қалай аталады?://
гипоспадия//
вирилизация//
крипторхизм//
+евнухоидизм//
гермафродитизм
***
Әйелдердегі гетеросексуалды адреногениталды синдром осыны туындатады://
пептидтік ойық жаралардың пайда болуын//
+маскулинизацияны, вирилизацияны//
ерте жыныстық жетілуге//
аналық бездің гипертрофиясына//
есте сақтау қабілетінің нашарлауына
***
Ерлердің гипогонадизмі сипатталады://
аталық бездің гиперфункциясымен//
мезгілінен бұрын маскулинизациямен//
жыныстық потенцияның тым күшеюімен//
+ аталық бездің секреторлық гипофункциясымен//
екіншілікті жыныстық белгілердің ерте жетілуімен
***
Гипоспадия – бұл туа пайда болған ақаулық, осы кезде байқалады://
+ зәр шығару түтігіндегі саңылаудың дұрыс орналаспауы //
еркектердің жыныс бездері қызметінің төмендеуі//
аталық бездің веналарының варикозды кеңеюі//
жоғарғы зәр жолдарының аномалиясы//
аталық ұрық безінің ұмаға түспей қалуы
***
Жетілген организмнің ұрпақ өрбіту қабілетінің болмауы аталады://
климакс//
+бедеулік//
евнухоидизм//
гипогонадизм//
гермафродитизм
***
Науқас 27 жаста, ауыр жарақаттың салдарынан хирургиялық кастрация жасалынды, осының нәтижесінде аталық безінің екеуінде алып тастады. Объективті: терісі босаңсыған, бұлшық еті нашар дамыған, бұлшық еттік күші төмендеген. Бетінде, қолтық астында, денесінде шаштары жоқ, гинекомастия байқалады. Тері асты-майлы қабаты жақсы дамыған, бірақ таралуы біркелкі емес: майлардың жиналуы көбінесе іш аймағында, санында, сүт бездерінде байқалған. Науқастың қанында қандай гормондардың мөлшері анықталған және бұл гормондар қалай өзгерген?//
+ тестостеронның азаюы//
лютеиндеуші гормонның азаюы//
фолликуланы ынталандырушы гормонның азаюы//
эстрогендердің көбеюі//
андрогендердің көбеюі
***
Асқорыту жеткіліксіздігінің негізгі көрінісіне жатады://
гипервитаминоз//
гиперпротеинемия//
+ организмнің әлсіреуі//
организмдегі оң азоттық баланс//
организмнің резистенттілігінің күшеюі
***
Асқазанның ятрогенді стероидтыойық жаралары ұзақ уақыт осыны енгізгенде дамиды://
инсулинді//
катехоламинді//
минералокортикоидты//
+глюкокортикоидтарды//
жыныстық гормондарды
***
Эзофаго-гастральді сфинктердің жеткіліксіздігі кезінде дамиды://
+асқазандағы тағамның өңешке қарай өтіп кетуі//
тағамның өңеш бойы жылжуының қиындауы//
өңеште тағамның тұрып қалуы мен шіруі//
өңеш қимылының әлсіреуі //
тағамды жұтудың бұзылуы
***
Гиперсекреция және гиперхлоргидрия жағдайында ас қорытудың бұзылысына тән://
+іштің қатуы//
қатпаршаның ұзақ уақыт аралығында жабылмауы//
ішектің күшейтілген перистальтикасы//
дуоденальді ас қорытудың бұзылысы//
функциялық демпинг-синдромының дамуы
***
Науқас тәбетінің болмауына, іштің кебуіне, жүдеуіне, жалпы әлсіздікке, бас айналуына шағымданады. Асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы -0 ммоль/л, бос тұз қышқылы - 0 ммоль/л. Осы жағдайда асқазанның сөл бөлу қызметінің бұзылуы келесі өзгерістерді://
іш қатуды//
пилорустыңспазмы//
кардиалды сфинктердің тарылуын//
+ ішек перистальтикасының жылдамдауын//
антралды стазды туындатады
***
Науқаста гиперацидтік жағдай, ол тамақ жегеннен 10-15 минөт өткенде эпигастрий аумағында қыжылдау және ауырсыну сезімі пайда болуына шағымданады. Ас қорыту жүйесіндегі дерттің біртектес түрінің қайсысында осы белгілер байқалады?://
+кардиальді сфинктердің жеткіліксіздігінде//
асқазандағы қысым төмен болғанда//
гастродуоденальді рефлюксте//
кардия ахалазиясында//
ахилияда
***
Тамақтанғаннан соң 30 минут өткеннен кейін науқас асқазан аумағының ауырсынуына, кекіруге, жүрек айнуына шағымданды. 5 жыл бойы асқазан аумағы ауырсынған. Осы ауруы жылына екі рет, яғни күзгі және қысқы кезеңдерде асқынады. Тексеріп қарағанда пилорус аумағында ойық жара анықталды. Осы аурудың патогенезінде маңызды рөл атқарады://
регионарлы қанағымның бұзылуы//
гастро-дуоденалды қимыл-қозғалыстың бұзылуы//
қышқылдық-пептидтік агрессиялық факторлардың күшеюі//
сілемейлі қабықтың қорғаныстық қызметінің нашарлауы//
антиоксиданттық қорғаныстың әлсіреуі
***
Патологиялық гастроэзофагеальды рефлюкстің дамуында жатыр://
рефлюктатта шырыштың болуы//
өңештік клиренстің төмендеуі//
төменгі өңештік сфинктердің жоғарғы базальдық тонусы//
+өңештік-асқазандық қосылған жерінде транзиторлы босаңсу//
кардиальды бөліміне қатысты диафрагмальды тармақтардың жабатын әсері
***
Гастроэзофагеальды рефлюксті аурудың өңештік көріністеріне тән://
+қыжылдау//
жүрек айнуы//
фарингит//
төс артында ауыру сезімі//
дауыстың қарлығуы
***
Функциялық диспепсия кезінде диспепсия әйгілінімдерінің пайда болуы осымен байланысты://
гастроэзофагеальды рефлюкстің//
асқазанды өспелік зақымдану//
+висцеральды гиперсенситивтілігі//
ішектің төменгі бөлігінің перистальтикасы бұзылуы//
асқазанда созылмалы қабынулық процесстің болуы
***
Функциялық диспепсия кезінде постпрондиальды дистресс-синдромның пайда болуында бастапқы патогенездік факторы болып саналады://
зат алмасудың өзгеруі//
тұз қышқылының гиперсекрециясы//
+гастродуоденальды моториканың бұзылуы//
12-елі ішекте Нelicobacter pylori инфекциясы//
созылуға асқазан қабырғасының сезімталдық межесінің өсуі
***
Қышқылдық-пептикалық агрессия ықпалдарына осының күшеюі жатады://
шырыш өндіруінің//
бикарбонаттардың өндіруінің//
Е1, Е2, F2 простагландиндері өндіруінің//
+тұз қышқылы және пепсиннің өндіруінің//
сілемейлі қабаттың репарация процессі
***
Дуодено-гастральді рефлюксте шырышты қабаттың бүлінуі осының әсерінен болады://
+өт қышқылдарының және лизолецитиннің//
липидтер асқын тотығуы өнімдерінің//
бикарбонатты иондардың//
сутегі иондарының//
пепсиннің
***
Helycobacter pylori-дің ульцерогендік қасиеттері оның осы қабілетімен байланысты://
гастрин серециясын тежеу//
мотилин өндірлуінің тежеу//
соматостатин өндірлуін арттыру//
+вакуолиздейтін цитотоксинді өндіру//
тромбоциттер агрегациясы факторын түзуді тежеу
***
Ульцерогенезде С4және D4 лейкотриендерінің әсері осымен байланысты://
аммиак пайда болуымен//
асқазанның моторикасы бұзылуымен//
+асқазанның трофикасы бұзылуымен//
простагландиндер өндіруі бұзылуымен//
асқазан сөлі қышқылдығының артуымен
***
Helycobacter pylori-мен бөлінетін хемотаксис факторлары осыған қолайлы жағдай жасайды://
иммундық жүйенің тежелуіне//
тамырлар өткізгіштігі төмендеуіне//
шырышты қабаттың эпителиінде лизосомалық мембрананың тұрақтануы//
шырышты қабаттағы эпителий регенерациясы күшеюіне//
+шырышты қабатта қабынулық үрдіс дамуына
***
Helycobacter pylori-діңонкогендікәсеріосындай қабілеттілікпен байланысты://
+Асқазан шырышты қабатының пролиферациясын өзгертуге//
шырышты қабатта метаплазия және атрофия дамуына кедергі жасауға//
аскорбин қышқылының мөлшерін көбейтуге//
р-53 протеині өндірілуін тежеуге//
антиоксиданттарды күшейтуге
***
Тамақтанған кейін науқас асқазан аумағының ауырсынуына, қыжылдауына, ұйқысының бұзылуына шағымданды. Тексеріп қарағанда Асқазанның қышқылдылығы жоғарылаған және асқазаннан ойық жара табылған. "Секрециясы жоқ статуспен" асқазан ойық жарасы бар науқастарда осының өндірлуі бұзылады://
бикарбонаттардың//
1-пепсиногеннің//
простагландиндердің//
тұз қышқылының//
+асқазан сілемейіндегі гликопротеиндердің
***
12-елі ішектің жара ауруы кезінде гастродуоденальды моториканың бұзылыстарының ең ықтимал көрінісі болып табылады://
+дуоденостаз//
антральды стаз//
асқазан моторикасының төмендеуі//
дуодено-гастральды рефлюкс//
12-елі ішектің қозғалтқыш қызметінің артуы
***
Гастро-дуоденальді аумақтағы шырышты қабаттың қорғау ықпалдарының әлсіреуіне әкеледі://
пепсин өндірілуінің азаюы//
+шырыш өндіруінің азаюы//
простагландиндер Е1, Е2 өндіруінің күшеюі//
С4, D4 лейкотриендер өндіруінің күшеюі//
шырышты қабаттағы қанағыстың күшеюі
***
G-жасушаларының саны және қызметі өсуі осының гиперсекрециясына әкеледі://
пепсиннің//
мотилиннің//
соматостатиннің//
+гастриннің//
гистаминнің
***
Соңғы жылдары науқас 15 кг салмағын жоғалтқан. Науқас метеоризмге шағымданды және тәулігіне 3-4 рет өте көп мөлшерде майлы нәжіс бөлінеді.Максималдытрипсин белсенуінің көрсеткіші қалыпты жағдайға қарағанда 5 есе төмендеген. Майдың сіңірілуі мен қорытылуының бұзылуы осының дамуына әкеледі://
амилореяның//
креатореяның//
лиентереяның//
+стеатореяның//
китаринореяның
***
Созылмалы панкреатиттің дамуында бастапқы патогенездік факторы болып саналады://
панкреатикалық сөлдің ағып шығуының артуы//
ұйқы безінің экзокринді бөлімінің гипофункциясы//
+ұйқы безінің түтігінде қысымның жоғарлауы//
панкреатикалық ферменттердің белсенділігі артуы//
ұйқы безінің бета-жасушаларын зақымдануы
***
Созылмалы панкреатит кезінде ұйқы безінің жұлдызша тәріздес жасушалардың белсендіруі осымен қатар жүреді://
+фиброздың дамуымен//
фиброгенезді тежелуімен//
коллаген синтезінің тежелуімен//
өсу факторы синтезінің тежелуімен//
панкреонекроз ошақтарының регрессиялануымен
***
Жіті панкреатиттің дамуында жиі себептердің бірі://
вирустар//
+алкоголь//
дәрі-дәрмектер//
түрлі уланулар//
зат алмасу бұзылыстары
***
52 жасар науқас С., белін баурап тарайтын іштің жоғарғы аймағында пайда болған ауырсынуға, жүрек айнуына, лоқсуына, ауыздың құрғауына, әлсіздікке шағымданады. Ауыру ұстамалары кешке қарай майлы және көп тамақ ішкен соң пайда болды. Анамнезінде – өттас ауруы. Қанда - жалпы панкреатикалық липазаның және амилазаның жоғарлауы. Берілген біртектес дерттік жағдайдың патогенезінде бастапқы түйіні саналады://
бездің инфекциялық зақымдануы//
трипсиногеннің трипсинге трансформациясының бұзылыстары//
ацинарлы жасушалардан липазаның шығарлуының қиындауы//
+панкреатикалық ферменттердің мезгілінен бұрын белсендіруі//
өзінің ферменттеріне бездердің толеранттылығының жоғарлауы
***
Өт қабына тас байлану ауруымен ауыратын науқас іштің кебуіне, тез жүдеуіне, құсу, жиі іш өтулерге шағымданды. Нәжістен көптеген бұлшықет талшықтары және май тамшылары анықталды. Асқазан сөлінде ферменттердің мөлшері тым азайған. Жоғарыда көрсетілген симптомдардың пайда болуы осының дамуымен байланысты://
порталды гипертензиямен//
холемиялық синдроммен//
гиперацидтік жағдаймен//
асқазанның органикалықахилиясымен//
+панкреатикалық жеткіліксіздікпен
***
Перистальтиканың жылдамдауы байқалады://
қорғасынмен уланғанда//
талшықтары аз тағамды қолданғанда//
+талшықтары көп тағамды қолданғанда//
сынаппен уланғанда//
В1 авитаминозында
***
Гипохолия және ахолияда осылардың қорытылуы мен сіңірілуі бұзылады://
ақуыздардың//
+майлардың//
көмірсулардың//
нуклеин қышқылдарының//
суда еритін дәрумендердің
***
32 жасар науқас тұзды іш айдатын заттарды ұзақ пайдаланудан іш өтуі байқалды. Нәжіс талдамасы: нәжісі сұйық, көп мөлшерде, түсі қара, құрамында көп мөлшерде қорытылмаған тағам қалдығы бар. Науқаста диарея дамыды://
+гиперосмолярлы типті//
гиперсекреторлы типті//
гипокинетикалық типті//
гиперкинетикалық типті//
гиперэкссудативті типті
***
Диареяның гиперкинетикалық және гипокинетикалық түрі осының нәтижесінде болады://
химустың осмостық қысымының жоғарлауы//
ішек саңылауында натрий мен судың секрециясының күшеюі//
ішек саңылауына сарысулық ақуыз және қан плазмасының жіпсуі//
+ішектегі құрамының тасымалдау жылдамдығының бұзылуы//
электролиттер мен судың абсорбциясының төмендеуі
***
Тоқ ішектің қозғалыс белсенділігінің бәсеңдеуі осының дамуына алып келеді://
мальабсорбция синдромына//
мальдигестия синдромына//
стеатореяға//
іш өтуіне//
+іш қатуына
***
Жаңа туылған нәрестені бірінші рет емшек сүтімен қоректендірген соң нәжісі сұйық, көбіктенген, қышқылды иісі болды. Әкесінде лактозаны көтере алмаушылығы бар, сондықтан сүтті ішкенде іш өтумен, метеоризмнің болуы және іш аймағында ауырсынумен байқалады. Дисахаридті жеткіліксіздік кезінде диареяның дамуында негізгі механизмі болып саналады://
ішекте бактериялардың өсуінің тежелуі//
өт қышқылын сіңірлуінің төмендеуі//
ішек саңылауына плазма ақуыздарының көп шығуы//
+ішекте осмостық белсенді заттардың жиналуы//
панкреатикалық ферменттердің инактивациясы
***
Ішек перистальтикасының баяулауы осы жағдайда дамиды://
асқазанның қышқылдығы төмендегенде//
өсімдік тағамды қолданғанда//
кезбе нерв қозымдылығы артқанда//
тағамды жөндеп шайнамағанда//
+қорғасынмен уланғанда
***
Іш қатудың механикалық түрі осы жағдайда дамиды:
+тоқ ішектің обыры//
эндокринді бұзылыстар//
ішектен тыс суды көп жоғалту//
ішектің тітіркену синдромы//
тағамды аз мөлшерде қабылдау
***
Науқас 5 күн бойы үлкен дәретке бара алмағына, іш аумағы ауырсынуының күшеюіне шағымданады. Іші ұлғайған, ішектің перистальтикасы байқалмайды. Анамнезінде: 3 жыл бұрын флегмонозды
аппендицит бойынша операция жасаған.Осы патологияда тұз-су алмасуы бұзылыстарының өзгерістері саналады://
анасарка//
дегидратация//
гиперволемия//
бикарбонаттардың артығымен жиналуы//
натрийдің организмде кідіруі
***
Холестаз синдромын нақтылау үшін қанда анықтаудың маңызы зор://
АЛТ//
темірді//
альбуминдерді//
сілтілі фосфатазаны
тура емес билирубинді
***
Бауыр жеткіліксіздігінде көмірсулар алмасуының бұзылыстары осымен көрінеді://
+глюконеогенез тежелуімен//
моносахаридтерден гликоген түзілуінің күшеюімен//
галактоза мен фруктозаның глюкозаға алмасуының күшеюімен//
гликогеннің қорда жиналуымен//
гипергликемиямен
***
Бауыр жеткіліксіздігінде майлар алмасуы бұзылысының негізгі көріністері://
бауырдан ішекке үшглицеридтердің экскрециясының жоғарылауы//
қордан май қышқылдарының жұмылдыруының төмендеуі//
тығыздығы жоғары липопротеидтер түзілуінің жоғарылауы//
+майлардың тотығуы, холестрин түзілуінің бұзылыстары//
кетон денешіктері пайда болуының азаюы
***
Бауыр жеткіліксіздігінде ақуыздар алмасуының бұзылыстарының көріністері://
+гипопротеинемия//
гипоаминоацидемия//
гипогаммаглобулинемия//
гиперальбуминемия//
гиперпротромбинемия
***
Бауыр циррозы тіркелген науқаста егу орнында, теріні қасыған жерлерінде қанталау, мұрыннан, қызыл иектен қан кетулер, гематурия байқалды. Геморрагиялық синдром дамуын немен байланыстырса болады://
плазмин түзілуі азаюымен//
+протромбин түзілуі азаюымен//
антитромбин–III түзілуі жоғарылауымен//
С протеині түзілуі жоғарылауымен//
мочевина түзілуі жоғарылауымен
***
Бауырлық кома қанда осы зат жиналғанда дамиды://
майлардың//
+аммиактың//
көмірсулардың//
тығыздығы төмен липопротеидтердің//
тармақталған аминқышқылдарының
***
Науқас дене температурасының көтерілуіне, оң жақ қабырға астының ауырсынуына, жүрек айнуына, аузының құрғауы мен күйдіру сезімінің туындауына, әлсіздікке, тез шаршағыштыққа шағымданды. Терісі мен сілемейлі қабаттары сағыштанған. Бауыр биопсиясынан белсенді гепатиттің белгілері анықталған. Науқаста сарғаюдың келесі түрі дамыған://
тұқымқуалайтын энзимопатиялар//
паренхиматозды сарғаю//
обтурациялық сарғаю//
бауырүстілік сарғаю//
бауырастылық сарғаю
***
Шунттық (экзогенді, жалған) бауырлық кома осы жағдайда дамиды://
гепатозда//
бауырдың некрозында//
спленомегалияда//
жіті гепатитте//
+портальді гипертензияда
***
Вирусты бауыр циррозының асқынуы салдарынан науқаста спленомегалия, асцит, өңеші мен асқазанында көктамырлардың варикоздық кеңеюі, «Медузаның басы», геморрой (айлан) пайда болды. Науқаста пайда болған синдромның дамуы осы бұзылыспен байланысты://
бауырдың веналық арнасының бүлінуімен//
бауырлық көктамырлардан қан келудің күшеюімен//
порталды жүйелерде қан сарысуы мөлшерінің азаюымен//
порталды жүйелерде веналық қарсыласудың азаюымен//
артериялық-веналық анастомоздар арқылы қанағыстың азаюымен
***
Науқаста вирусты В гепатиттің ағымы ауыр түрі. Есі шатасқан, аузынан бауыр иісі шығады, геморрагиялық диатез анықталды. Науқастың қанын
тексергенде - гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия байқалды. Осы өзгерістер тән://
шунтты комаға//
ахолиясиндромына//
холемиялық синдромына//
+бауыр-жасушалық комаға//
порталды гипертензиясиндромына
***
60 жасар Р. науқас, 30 жыл бойы созылмалы алкоголизммен ауырады. Кеуделік және ішперде қабырғасының тері асты тамырының кеңеюі байқалады. Зерттеу кезінде бауыры тығыз, беткейі бұдырлы, спленомегалия. Науқастың қанында осының деңгейі төмендейді://
аммиактың//
+альбуминнің//
билирубиннің//
аминқышқылдардың//
кетонды денешіктердің
***
Гемолиздік сарғаюға қанда осының көп мөлшерде болуы тән://
өт қышқылдарының//
тікелей билирубиннің//
+тікелей емес билирубиннің//
уробилиногеннің//
стеркобилиннің
***
Науқас көп жылдар бойы оңжақ қабырға асты аумағындығы ұстамалы ауырсынуына шағымданады. Терісі мен сілемейлі қабаттары сарғайған, зәрінің түсі қара, нәжісі түссіз. УДЗ-де өт қапшығында тас табылған, олардың біреуі шығатын түтіктің саңылауын бітеген. Науқаста қандай синдром дамуы мүмкін?//
асцит//
холемиялық//
гиперхолиялық//
бауырүстілік сарғаю//
порталды гипертензия//
***
Өт-тас ауруының салдарынан науқаста механикалық сарғаю ретінде билиарлы гепатит дамыды. Тура билирубин мен өт қышқылдарының қандағы жоғарылауы туындатады://
іш қатуды//
стеатореяны//
тахикардияны//
+терінің қышуын//
артериялық гипертензияны
***
42 жастағы науқас, хирургиялық бөлімшеге түсті, оңжақ қабырға асты аумағындығы ұстамалы ауырсынуға, терінің сарғаюына, кышуына, жалпы әлсіздікке және қозғыштыққа шағымданды. Зәр түсі жасыл-сары, көпіршіктенген, зәрде стеркобилин жоқ. Нәжіс сұр түсті. Науқастың сары суында қандай өзгерістер анықталуы мүмкін?
уробилиннің жоғарылауы//
стеркобилиннің жоғарылауы//
тікелей емес билирубиннің жоғарылауы//
+тікелейбилирубиннің жоғарылауы//
аралас гипербилирубинемия
***
Қаны I топты науқасқа III топтың қанын құйды. Кенет әлсіздік, бас айналуы, ентікпе, жүрек соғуының жиілеуі байқалды. Ақ қабығы және шырышты қабаттар сары түсті. Қанда анемия анықталды. Науқаста дамыған сарғаюдың түрін анықтаңыз://
бауырастылық//
+бауырүстілік//
энзимопатиялық//
механикалық//
бауырлық
***
38 жастағы науқас, әлсіздікке, тәбетінің болмауына, жүрек айнуына, ақ қабық пен шырышты қабаттардың, терінің сарғаюына шағымданды. Осы әйгіленімдер катаральді өзгерістер жағдайында байқалды. Зерттеу кезінде зәр түсі қоңыр, көпіршікті, көп мөлшерде билирубин және уробилин анықталды. Нәжіс әлсіз боялған. Науқастың сары суында қандай өзгерістерді анықтауға болады?
биливердинемия//
стеркобилинемия//
+аралас гипербилирубинемия//
тікелей билирубиннің есебінен гипербилирубинемия//
тікелей емес билирубиннің есебінен гипербилирубинемия
***
Бауырастылық сарғаюда қанда негізінде осының дәрежесі көтеріледі://
тікелей емес билирубиннің//
+тікелей билирубиннің//
L, Iуробилиноидтардың//
стеркобилиннің//
биливердиннің
***
Созылмалы гепатиттің жиі себебі ретінде саналады://
саңырауқұлақтар//
спирохеталар//
қарапайымдылар//
бактериялар//
+вирустар
***
Бауырдың циррозына тән белгілер болып саналады://
бауыр паренхимасында қанайналымның күшеюі//
+бауырдың қалыпты құрылымының өзгеруі//
бауырдың бөлшектік құрылымының сақталуы//
портальді жолдарда фиброздың болмауы//
коллагенді түзуге қабілеттің болмауы
***
Науқастың анамнезінде бауыр циррозы. Пневмонияны емдеу үшін тетрациклин қатарындағы антибиотиктерді ұзақ уақыт қолданғаннан кейін науқастың жағдайы кенеттен нашарлады. Науқас есінен танып қалды. Кан талдамасында АЛТ және АСТ мөлшері жоғарылаған, холестерин азайған.Осы жағдайға тән бұзылыстармен қатар, қанда келесі өзгерістер://
альбуминдердің көбеюі//
ароматты аминқышқылдардың көбеюі//
тармақталған аминқышқылдардың көбеюі//
билирубин мен меркаптанның азаюы//
аммоний мен аммиактың азаюы
***
Бауырдың алгогольді циррозымен ауыратын науқаста сарғаю, ұйқышылдық байқалған, қан құсқан. Қан анализінен анемия, лейкопения, тромбоцитопенияны анықтаған. Бауыр циррозында панцитопенияның дамуы байланысты://
гепатомегалиямен//
гиперспленизммен//
сүйек кемігінің миелофиброзымен//
сүйек кемігінің ісіктік өсуімен//
бауырда прокоагулянттар түзілуінің азаюымен
***
Портальды гипертензияның бауырішілік түрінің себептеріне жатады://
+бауыр циррозы//
бауырлық венаның флебиті//
қақпа венасының тромбозы//
оң қарыншаның жеткіліксіздігі//
төменгі қақпа венасының даму ақауы
***
Бауырдың экскреторлық қызметінің бұзылуы осы синдроммен көрінеді://
асцит//
+сарғаю//
цитолиз//
портальды гипертензия//
бауырлық-жасушалық жеткіліксіздік
***
Науқастың іш қуысы пышақпен жарақаттанған. Гемоглобин 68 г/л, эритроциттер 2,8•1012/л, ретикулоциттер 0,3%, лейкоциттер 3,7•109/л, тромбоциттер 125,0•109/л, гематокрит 0,19л/л. Осы анықталған лабораторлық белгілері көріне бастайды://
қан кетуден кейін 1-2 сағаттан соң//
қан кетуден кейін 12-18 сағаттан соң //
қан кетуден кейін 1-2 тәуліктен соң//
қан кетуден кейін 3-5 тәуліктен соң //
+қан кетуден кейін 5-7 тәуліктен соң
***
Жіті постгеморрагиялық анемияның орын толтыруының екінші фазасы аталады://
рефлекторлық//
+гидремиялық//
сүйек-кемігілік //
гемопоэздік //
гиповолемиялық
***
Жедел-қан жоғалту кезінде сүйек-кемігілік орын толтыру тетігінің қосылуын осының жоғарылауы шақырады://
Кастл факторының өндірілуі //
+эритропоэтиннің өндірілуі //
эритропоэтинді тежеушілердің өндірілуі //
АІЖ жолында темірдің сіңуі //
протопорфирин түзілуі
***
Науқас 10 жыл бойы геморроймен ауырады. Тік ішектен қан кетулермен байқалады.Эритроциттер 3,3х1012/л, гемоглобин 70 г/л; түстік көрсеткіш- 0,6, ретикулоциттер 0,1%, микроциттер++, плантоциттер++, ферритин 8 нг/л. Қан патологиясының осы түрін тиімді емдеу үшін тағайындау керек://
цианокобламинді//
қан трансфузиясын//
глюкокортикоидтарды//
фоль қышқылын//
+темір препаратын
Науқастың жіңішке ішегіне резекция жасалған. 3 жылдан соң науқаста жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық, күндіз ұйқышылдық, есте сақтау қабілетінің төмендеуі пайда болған. Терісі бозғылт, құрғақ, шаштары сынғыш, жұқарған. Қан анализінде: эритроциттер 3,0х1012/л, гемоглобин 65 г/л; ретикулоциттер 0,15%, сақина тәріздес эритроциттер++. Сарысулық темір 5,3 мкмоль/л. Қан патологиясының осы типтік түріне тән:
гиперхромия, мегалоцитоз//
гиперхромия, нормоцитоз//
нормохромия, нормоцитоз//
анизохромия, макроцитоз//
+гипохромия, микроцитоз
***
Темір тапшылықты анемиялардың ең жиі себебі://
жіті қан кетулер//
созылмалы қан кетулер//
энтерит кезінде темірдің жеткіліксіз сіңірілуі//
+тағамның құрамында темірдің аз мөлшерде болуы //
физикалық жүктеме кезінде темірдің көп пайдаланылуы
***
Ферритиннің азаюы, трансферринмен қанығу коэффициентінің төмендеуі, қан сарысуының жалпы темірді байланыстыратын қабілетінің жоғарылауы тән://
жіті постгеморрагиялық анемияларға//
мегалобласттық анемияларға //
+ темірге қаныққан анемияларға //
темір тапшылықты анемияларға //
гемолиздік анемияларға
***
Сидероахрезиялық анемияпайда болады://
трансферриннің тұқым қуалайтын тапшылығынан//
гастромукопротеид түзілуінің бұзылуынан//
темірдің ішекте нашар сіңірілуінен//
+эритробласттардың темірді игеруінің бұзылуынан//
организмнің темірге мұқтаждығы артқанда
***
В-12 және фолий қышқылының тапшылығы осы бұзылыстарды шақырады://
гем түзілуінің//
глобин тізбегі түзілуінің//
протопорфирин алмасуының//
+нуклеопротеидтер алмасуының//
гликолиздік ферменттер түзілуінің
***
В-12 (фолий)-тапшылықты анемияларға тән://
сүйек кемігінің гипоплазиясы//
сүйек кемігін май басу//
эритроциттердің гипохромиясыжәне микроцитозы//
эритроциттердіңтамырішілік гемолизі//
+қан өндірудің мегалобластық түрі
***
В12 тапшылықты анемия кезінде фуникулярлы миелоз осының салдарынан пайда болады://
мишықта жалған нейтротрансмиттерлердің жиналуынан//
бас миы қыртыс асты орталықтарында метоболизмдік бұзылыстардан //
ми қыртысының сенсомоторлы аймағындағы дистрофиялық өзгерістерден //
+жұлынның артқы және бүйір бағаналарындағы дегенеративті өзгерістерден //
ми қыртысында нейрональді импульс берілуінің бұзылуынан
***
Науқасқа гастрэктомия жасалған. 4 жылдан соң науқас жалпы әлсіздікке, жүрек лүпіліне, қол аяқтарының ұйып қалатынына шағымданады. Қан анализі: эритроциттер - 2,0х1012/л; гемоглобин - 98 г/л; ЭТЖ- 24 мм/сағ. Қан жағындысында – макроциттер++, мегалобластар++. Анемияның осы түрін тиімді емдеу үшін тағайындау керек://
темір препараттарын алиментарлы қабылдау//
темір препараттарын парентеральді енгізу//
эритроциттерден тұратын қанды құю//
+В-12 дәруменін парентеральді енгізу//
глюкокортикостероидтарды қабылдау
***
В-12(фолий)-тапшылықты анемиялардағы лейкограммаға тән ерекшеліктер://
лейкоцитоз, эозинофилия//
лейкоцитоз, нейтрофилия//
+лейкопения, гиперсегменттелген нейтрофилдер//
лейкопения, нейтрофилдердің уытты түйіршіктенуі//
лейкопения, базофилия
***
Гипо- және апластикалық анемияларға тән://
мегалобластты қан түзу//
тамырішілік гемолиз//
қанның сладждануы//
микросфероцитоз//
+панцитопения
***
Науқас Л., 27 жаста, мұрыннан қан кетулерге, әлсіздікке шағымданады. Анамнезінде: соңғы жылы жіті респираторлық аурулармен 7 рет ауырған.Объективті: науқастың жағдайы ауыр. Дене температурасы 37,80С, терісі бозғылт, көптеген петехиялар. Гемоглобин - 60 г/л, эритроциттер - 1,8х1012/л, ретикулоциттер - 0%. Лейкоциттер -1,5х109/л, эозинофильдер – 0%, базофильдер – 0%, т/я нейтрофилдер -1%, с/я нейтрофилдер - 34%, лимфоциттер - 55%, моноциттер 5%. Тромбоциттер – бірлі-жарым. ЭТЖ - 52 мм/сағ. Сүйек кемігінде жасуша элементтері аз.Осы клиникалық-лабораторлық деректертән://
созылмалы миелоцитарлық лейкозға//
жіті миелобластты лейкозға//
сидероахрезиялық анемияға//
пернициоздық анемияға//
+апластикалық анемияға
***
16. Гемолиздік анемиялардың ерекше белгісі://
қан өндірудің мегалобласттық түрі//
+гемопоэздік тіннің майлы тінмен ауысуы//
эритроциттердің тіршіліктік уақытының қысқаруы//
эритроциттердің көлемінің ұлғаюы//
сидеропения
***
Науқас И., 2 жаста, жағдайы ауыр. Терісі және сілемейлі қабықтары бозғылт, сәл сарғыштану бар.Бас сүйегі мұнара тәрізді, кеңсірігі жалпақ, бетсүйегі шығыңқы. Гепатоспленомегалия. Нәжісі мен зәрінің түсі өзгерген. Гемоглобин - 70 г/л, эритроциттер - 2,0х1012/л, ретикулоциттер - 19%. Лейкоциттер - 10,2х109/л. ЭТЖ - 29 мм/сағ. Тура емес билирубин - 156,8 мкмоль/л, тура билирубин - жоқ. Эритроциттердің осмостық резистенттілігі төмендеген. Эритроциттердің 60%-ның пішіні сфера тәріздес. Осы клиникалық-лабораторлық деректертән://
апластикалық анемиға//
Аддисон-Бирмерауруына//
+Минковский-Шоффарауруына//
иммундық гемолиздік анемияға//
орақтәрізді-жасушалық анемияға
***
Минковский-Шоффарауруының негізгі патогенездік факторы://
+эритроциттің мембраналық нәруызы спектриннің құрылымдық бұзылыстары//
эритроциттерде пируваткиназа ферменті белсенділігінің төмендеуі//
көкбауырдың секвестрлік қабілетінің бұзылуы//
эритроциттерге қарсы антиденелердің өндірілуі//
ақаулық гемоглобин S түзілуі
***
19. Екіншілікті салыстырмалы эритроцитоз дамиды://
+қан қоюланғанда//
бауырөспелерінде//
көкбауырөспелерінде //
тыныс жеткіліксіздігінде//
эритроциттерді құйғанда
***
Науқаста төменгі жақ сүйегінің жарақаттық іріңді остеомиелиті дамыған. Гемоглобин 138 г/л, эритроциттер 4,7х1012/л, ретикулоциттер 0,3%. Лейкоциттер 17,9х109/л, эозинофильдер 1%, базофильдер 0%, метамиелоциттер 3%, т/я нейтрофилдер 10%, с/я нейтрофилдер 67%, лимфоциттер - 14%, моноциттер 5%. Қан көрінісіндегі деректер осы дамығанын нақтылайды://
+абсолютті нейтрофилия, регенеративті ядролық солға ығысу //
абсолютті нейтрофилия, гипорегенеративті ядролық солға ығысу //
абсолютті нейтрофилия, гиперрегенеративті ядролық солға ығысу //
абсолютті нейтрофилия, дегенеративті ядролық солға ығысу //
абсолютті нейтрофилия, регенеративті ядролық оңға ығысу //
***
Гемоглобин - 130 г/л, эритроциттер - 4,2х1012/л, ретикулоциттер 0,6%. Лейкоциттер 14,8х109/л, эозинофилдер - 18%, базофилдер - 1%, т/я нейтрофилдер 5%, с/я нейтрофилдер 62%, лимфоциттер - 20%, моноциттер 4%. Осы өзгерістер тән://
сепсиске//
туберкулезге//
агранулоцитозға//
+бронх демікпесіне//
инфекциялық мононуклеозға
***
Нәрестенің дене температурасы 400С дейін жоғарылады. Аурудың 3-ші тәулігінде науқастың терісінде бөрітпелер пайда болды. Педиатрдың диагнозы–қызылша. Гемоглобин 132 г/л, эритроциттер 4,1х1012/л, ретикулоциттер 0,5%. Лейкоциттер 12,6х109/л, эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 40%, лимфоциттер - 54%, моноциттер 6%. Осы өзгерістер қан патологиясының келесі түріне тән://
абсолютті моноцитозға//
абсолютті нейтрофилияға//
+абсолютті лимфоцитозға//
салыстырмалы лимфопенияға//
салыстырмалы эозинопенияға
***
Иондаушы радиация әсерінен болған лейкопенияның патогенезінің негізінде жатыр://
лейкоциттердің қарқынды ыдырауы//
организмнің лейкоцитті көп жоғалтуы //
тамыр кемерінде лейкоциттердің қайта таралуы //
+лейкопоэздің бұзылуы және тежелуі//
гемодилюция
***
Науқастың дене температурасы 410С дейін жоғарылаған. Әлсіздік, тершеңдік, жүрек қағысының жиілеуі, ентігу, стоматит, некроздық ангина мазалайды. Анамнезінде – онкологиялық аурудан кейін химиотерапия қабылдаған. Гемоглобин 87 г/л, эритроциттер 2,8х1012/л, ретикулоциттер 0%. Лейкоциттер 0,7х109/л, эозинофильдер 0%, базофильдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 10%, лимфоциттер - 74%, моноциттер 20%. Тромбоциттер 80х1012/л. Осы өзгерістер тән://
иммундық агранулоцитозға//
+миелотоксикалық агранулоцитозға//
абсолютті нейтрофильді лейкоцитозға//
салыстырмалы лимфоцитопенияға//
абсолютті лимфоцитозға
***
Лейкоз дамуының негізінде жатыр://
+жасушаның бақылаусыз пролиферациясы//
жасушаның жетілуге қабілетінің жоғарылауы//
организмнің антибластомды резистенттілігінің жоғарылауы//
жасушаның митоздық белсенділігінің төмендеуі//
протоонкогендер белсенділігінің төмендеуі
***
Лейкозбен ауыратын адамдарда іріңді-сепсистік асқынулар дамуының себебі://
анемияның дамуы//
геморрагиялық синдром дамуы//
+лейкоциттің қорғанысты қызметінің төмендеуі//
антидене өндіруінің жоғарылауы//
фагоцитоздың күшейуі
***
Жіті және созылмалы лейкоздардың бір бірінен айырмашылығы://
науқастардың жасы//
аурудың ұзақтығы//
клиникалық көріністердің айқындығы//
ісіктік жасушалардың цитохимиялық реакциялары//
+ісіктік жасушалардың саралану, жетілу дәрежесі
***
Жіті лимфобласты емес лейкозға келесі цитохимиялық реакция тән://
гликогеннің түйіршікті таралуы//
липидтерге теріс реакция//
қышқыл фосфатазаға теріс реакция //
+миелопероксидазаның жоғары белсенділігі//
сілтілік фосфатазаның жоғары белсенділігі
***
Науқас 38 жаста,дене температурасы жоғарылаған. Ауыз қуысының сілемейлі қабықтарында некроздық өзгерістер пайда болған. Гемоглобин - 90 г/л, эритроциттер - 2,7x1012/л, лейкоциттер – 75,2x109/л, эозинофилдер – 0%, базофилдер – 0%, т/я нейтрофилдер - 0%, с/я нейтрофилдер - 9%, лимфоциттер - 20%, моноциттер – 8%, бласты жасушалар - 63%, ЭТЖ - 59 мм/сағ. Цитохимиялық деректерде: бейспецификалық а-нафтилэстеразаға және қышқыл фосфатазаға реация оң. Бұл өзгерістер қан патологиясының келесі түрі дамығанын нақтылайды://
+жіті монобласты лейкоз//
жіті миелобласты лейкоз//
жіті лимфобласты лейкоз//
жіті промиелоцитарлы лейкоз//
жіті сараланбаған лейкоз
***
Гемоглобин 88 г/л, эритроциттер 3,1x1012/л, лейкоциттер 115,2x109/л, эозинофилдер 9%, базофилдер 4%, промиелоциттер 3%, миелоциттер 12%, метамиелоциттер 15%, т/я нейтрофилдер 22%, с/я нейтрофилдер 30%, лимфоциттер 5%, моноциттер 0%, тромбоциттер 98x109/л.Қан патологиясының осы түріне келесі хромосомдық жиынтықтың өзгеруі тән://
трисомия 21//
моносомия 7//
транслокация [9, 21]//
транслокация [4, 11]//
гиперплоидия
***
Базофильді-эозинофильді ассоциация осының диагностикалық маркері://
эритремиялардың//
миеломды аурулардың//
жіті миелобластты лейкоздың//
+созылмалы миелоцитарлы лейкоздың//
лейкемоидты реакцияның миелоидты типіне
***
Науқастың регионарлы лимфа түйіндері ұлғайған,спленомегалия байқалды. Гемоглобин 108 г/л, эритроциттер 3,7x1012/л, лейкоциттер 57,7x109/л, эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 9%, лимфобластар 1%, пролимфоциттер 5%, лимфоциттер
80%, моноциттер 4%, тромбоциттер 195,0x109/л. Қан патологиясының осы түріне тән://
Ауэратаяқшасы//
Князькова-Деле денешігі//
нейтрофилдердің уытты түйіршіктенуі//
гиперсегменттелген нейтрофилдер//
+Боткин-Гумпрехт көлеңкесі
***
Эритремияларға тән://
+панцитоз//
панцитопения//
ЭТЖ жылдамдауы//
гематокриттің төмендеуі//
эритропоэтин деңгейінің жоғарылауы
***
Миелоидты түрдегі (нейтрофилді) лейкемоидты реакциялар байқалады://
қызылша, жел шекшекте//
туберкулезде, ревматизмде//
өкпе – жүрек жеткіліксіздігінде//
+іріңді, инфекциялық ауруда//
паразитарлы, аллергиялық ауруларда
***
Екпелерден кейін науқаста қызба, жамбасы мен аяқтарында симметриялық геморрагиялық бөрітпелер пайда болды. Қимылдағанда буындары ауырсынады және ісінген. Тромбоциттердің мөлшері қалыпты,айналымдағы иммундық кешендердің деңгейі жоғарылаған, Т-лимфоциттер азайған. Бұл жағдайда геморрагиялық синдромның дамуы байланысты://
тромбоцитопениямен//
тромбоцитопатиямен//
коагулянттардың артығымен жиналуы//
антикоагулянттардың тапшылығымен//
+қантамырлар қабырғасының патологиясымен
***
Геморрагиялы васкулиттің патогенезіндегі негізгі тізбекте тамыр қабырғаларының зақымдануына ықпал етеді://
вирустар//
антиденелер//
микротромбтар//
+?иммундық кешендер//
бактериялық токсиндер
***
Науқаста тоқтамастан мұрыннан қан кетті. Анамнезінде– полименоррея.Тромбоциттердің мөлшері - 19,5х109/л. Сүйек кемігінде мегакариоциттер көптеп кездеседі, олардың айналасында тромбоциттер мүлдем жоқ. Осы геморрагиялық синдромға қанқұйылудың келесі түрі тән://
гематомды//
аралас//
ангиоматозды//
васкулитті-пурпуралы//
петехиальді-дақты
***
Идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура кезінде тромбоцитопениялардың дамуы осымен байланысты://
тромбоциттердің жеткіліксіз түзілуімен//
тромбоциттердің артық ыдырауымен//
тромбоциттердің артық шығарылуымен//
тромбоциттердің босауының бұзылуымен//
тромбоциттердің артық таралуымен
***
Науқаста 2 сағат бойы тоқтамастан мұрыннан қан кетті. Анамнезінде: Бала кезінен мұрыны жиі қанайтынын айтады. Етеккірлік оралым басталғаннан бері меноррагиялар мазалайды. Тромбоциттердің жалпы саны - 300х109/л, қанағу ұзақтығы жоғарылаған, қан ұю уақыты қалыпты, қан ұйындысының ретракциясы өте әлсіз,тромбоциттердіңагрегациясы тежелген. Осы клиникалық-лабораторлық деректертән://
гемофилия А-ға//
ҚШҰ-синдромына//
тұқымқуалаушылықты телеангиэктазиға//
геморрагиялы васкулитке//
тромбоцитопатияға
***
Қан ұюының баяулауына алып келеді://
тромбоциттердің көбеюі//
антикоагулянттардың тапшылығы //
қанның артық шунтталуы//
прокоагулянттар түзілуінің азаюы//
плазминдік жүйе белсенділігінің төмендеуі
***
Науқас П., 5 жаста. Тізе буынын қимылдатқанда қатты ауыратыны пайда болған. Анамнезінде: туылғаннан ұрып алған, соғылған, жерлерінде теріасты гематомалар пайда болған, мұрыннан қан кетулер байқалған. Баланың анасының әкесінде қанағыштыққа бейімділік жоғары. Гемостаз жүйесінің патологияларының осы типтік түріне қандай тұқымқуалаушылық тән:
Х-хромосомамен тіркескен, рецессивтік//
У-хромосомамен тіркескен, рецессивтік //
Х-хромосомамен тіркескен, доминанттық //
аутосомды-доминанттық//
аутосомды-рецессивтік
***
Гемофилияларда коагулограмма жасағанда осы сынаманың өзгеруі тән:
қан ағу ұзақтығы//
қылтамырлардың резистенттілігі//
жартылай белсендірілген тромбопластиндік уақыт//
тромбоциттер саны //
ұйындының ретракциясы
***
Тіндердің ауқымды зақымдалуындағы гиперкоагуляция байланысты://
фибринолиз жүйенің белсенуімен//
антикоагулянттар белсенділігінің төмендеуімен //
дерттік антикоагулянттардың пайда болуымен //
тромбоциттердің агрегациялық қызметінің төмендеуімен//
+Шнеайналымдағы қанға тіндік тромбопластиндердің түсуімен
***
Шала туылған нәрестеде сепсис дамыған, ол «кофенің қалдығы» тәрізді құсты. Терісінде петехиальді бөрітпелер пайда болды, екпе жасаған жерлерде қанқұйылулар байқалады. Қанында жартылай белсендірілген тромбопластиндік уақыт, протромбинді және тромбинді уақыт ұзарған, D-димерлер деңгейі көбейген. Осы гемостазиопатияға тән://
тромбоциттер санының артуы //
тромбинге деген сезімталдықтың өсуі //
фибрин–мономер полимеризациясының бұзылуы//
фибриногеннің деградациялық өнімдерінің азаюы//
бөлшектенген эритроциттердің азаюы
***
ҚШҰ - синдромының І сатысына тән://
гипокоагуляция//
протеолиздің белсенуі //
тұтынулық коагулопатия//
+тромбоциттердің гиперкоагуляциясы және агрегациясы//
нысана –ағзалардағы некроздық өзгерістер
***
Этиологиялық факторлардың ішінде, нерв талшықтары арқылы орталық жүйке жүйесіне түсе алатын биологиялық факторды атаңыз://
пневмококтар//
құтыру вирусы//
стрептококтық экзотоксин//
ішек таяқшасы//
+менингококтар
***
Жүйке жүйесінің зақымдануын туындататын экзогендік этиологиялық факторларға жатады://
мидың ишемиясы //
гипогликемия//
+алкогольдік интоксикация//
уремия кезіндегі нейрондардыңзақымдануы//
бауырлық кома кезіндегі нейрондардыңзақымдануы
***
Қозымдылықтың артуы синдромының салдарынан туындайды://
ағзаның атрофиясы //
денервация синдромы//
деафферентация синдромы//
нейрондарда дистрофиялық өзгерістер//
+ патологиялық күшейтілген қозу генераторлары
***
Дерттік күшейген қозу генераторларының жалпы қасиеті //
+шексіз электрогенез//
қозу өткізуінің бұзылуы//
қоздыратын аминқышқылдарының тапшылығы//
жұмысының сыртқы стимулдарға тәуелді болуы//
тежеу процестерінің қозу процестерінен басым болуы
***
Денервацияланған ағза жасушаларыныңнейрогендік дистрофиясының патогенезінде маңызды:// 
трофогендердің жасушаға көптеп түсуі//
денервацияланған жасушалар қозымдылығының артуы//
денервацияланғанағзаның функциялық белсенділігінің күшеюі//
денервацияланғанағзаныңжасушаларында субстратты гипоксия дамуы //
+ постсинапстық мембраналарға нейромедиаторлардың әсер ете алмауы
***
Бас ми тамырларының жарылуының, аневризма жарылуының немесе ми тамырларының дистониясының нәтижесінде туындайды://
лакунарлық инсульт//
ишемиялық инсульт//
+геморрагиялық инсульт//
атеротромбоздық инсульт//
кардиоэмболиялық инсульт
***
Жоғарғы жүйке қызметінің бұзылысының көрінісі://
парездер//
+невроздар//
параличтер//
құрысқақтық синдромдар//
сезімталдықтың бұзылыстары
***
Инсульт кезіндежасушаларда глютаматтың көп болуынан дамиды://
нейрондардың гиперэргозы //
нейрондардыңқызметінің тежелуі//
нейрондардың деполяризациясының тежелуі//
+кальцийдің нейрондарға көптеп түсуі//
натрийдің нейрондарға аз түсуі
***
Патогенездік тұрғыда неврозар келесі ауру туындауына ықпал етеді://
гепатит//
Иценко-Кушинг ауруы//
Аддисон-Бирмерауруы//
диффузды гломерулонефрит//
біріншілік артериялық гипертензия
***
Невроздарға осының дамуы тән://
амнезияның//
сандырақ пен галлюцинациялардың//
шеткі параличтердің//
+ вегетативных функциялардың бұзылыстарының //
бас миы қыртысында органикалық өзгерістердің
***
Сіреспемен ауыратын науқаста бұлшықетінің ұзақ уақыт жиырылуы, денесінің, аяқ қолдарының түрлі мәжбүрлі жағдайда «қатып қалуы» байқалады. Гиперкинездердің осы типі қай топқа жатады://
клонусты құрысқаққа//
тонусты құрысқаққа//
атетоздарға//
хореяларға//
тик (тартылу)
***
Жүйке жүйесінің қимылдық функциясы бұзылыстарынан қимылдаудың мүмкін болмауы аталады://
парез//
миотония//
миастения//
+паралич//
гиперeстезия
***
Зардапталған бұлшықеттердің тонусы төмендейді://
орталық параличте//
+шеткі параличте//
децеребрациялық сіреспеде//
құрысқақтарда//
атетозда
***
Спастикалық параличте байқалады://
бұлшықеттік күштің жоғарылауы //
+зардапталған бұлшықеттердің тонусының жоғарылауы//
терең проприоцептивтік рефлекстердің төмендеуі//
патологиялық рефлекстердің жойылуы//
дегенеративті бұлшықеттік атрофияның дамуы
***
Паркинсон ауруына(синдромына) тән көріністер://
бұлшықеттердің тонусының әлсіреуі//
Леви денешіктерінің нейрондарда жойылуы//
нигростриарлық нейрондардың дегенерациясы//
пирамидті жүйе құрылымдарының зақымдануы //
жолақты денеде дофамин мөлшерінің көбеюі
***
Атаксия – бұл://
бұлшықеттердің тонусының төмендеуі //
сезімталдықтың төмендеуі //
қимылдардың байсалды болмауы//
бұлшықеттердің еріксіз жиырылуы//
+қимылдар үйлесімділігінің бұзылуы
***
Орталық параличтерде зардапталған аяқ-қолдарда байқалады://
отсутствие сухожильных рефлексов//
ерікті қимылдардың жойылуы//
бұлшықеттердің тонусының төмендеуі //
гипо-, арефлексия//
бұлшықеттердің атрофиясы
***
36 жастағы науқаста «Мерез» диагнозы қойылғаннан 10 жыл өткен соң несеп шығару қиындады, жансыздануды, дене жыбырлауын, дене шаншуын
сезе бастады. Тексеру барысында сіңірлік рефлекстердің төмендеуі анықталды. Науқаста сезімталдықтың нейрогендік бұзылыстарының қайсы типтік түрі байқалды?//
атетоз//
атрофия//
миастения//
гипостезия//
+парестезия
***
Ампутациядан кейін аяқ-қолдарда дамиды://
каузалгиялар//
батып ауырсыну//
физиологиялық ауырсынулар//
+фантомды ауырсынулар//
диффузды ауырсынулар
***
Инемен шаншу тәрізді сезімдермен қабаттасатын ауырсыну түрі://
физиологиялық//
+эпикритикалық//
протопатиялық//
соматикалық//
висцеральді
***
Антиноцицепциялық жүйенің медиаторларын атаңыз://
гистамин//
адреналин//
+эндорфин//
Р заттектері//
брадикинин
***
Жұлын мидың зақымдануы салдарынан науқас температура мен ауырсынуды сезбей қалды. Бұл осы құрылымның зақымдануымен түсіндіріледі://
нервтің алдыңғы түбіршектерінің//
нервтің дорсальді түбіршектерінің //
вентральдідіңгектерінің//
бүйір діңгегінің дорсолатеральді бөлімінің//
бүйір діңгегінің вентролатеральді бөлімінің
***
Бас миының гипоксиялық зардапталуға тұрақтылығы осы жағдайда жоғарылайды:// 
NMDAрецепторлары белсенгенде//
глутаматергиялық денервацияда//
глутаматтық рецепторларының белсендіргіштері әсер еткенде//
нейрондарда NOсинтетаза белсенділігі жоғарылағанда//
нейрондар беткейінде ГАМҚ-рецепторларының саны азайғанда
***
Ишемиялық инсультті дамытатын өзгермелі қауіп факторына жатады:
жынысы//
жас шамасы//
+темекі тарту//
тұқым қуалаушылық//
дене салмағы индексінің төмендеуі
***
Ишемиялық инсульттің негізгі себебі болып табылады://
өспемен бас миы тамырларының қысылуы//
+бас миы тамырларының атеросклерозы//
гипертензиялық криздар//
қаңқа –ми жарақаттары//
феохромоцитома
***
Науқас 74 жаста, денесінің оң жақ бөлігінің әлсіздігіне, сөйлеуінің қиындауына шағымданады. Анамнезінде–артериялық гипертензия, жүректің ишемиялық ауруы. Тексергенде денесінің оңжақ бөлігінің гемипарезі және гемианестезиясы байқалды, Бабинский рефлексі оң нәтижелі. Миды компьютерлік томография жасағанда қан құйылу белгілері жоқ. Жоғарыда көрсетілген бұзылыстар науқаста дамығанын дәлелдейді://
ишемиялық инсульт//
геморрагиялық инсульт//
субарахноидальдіқан құйылу//
артериовенозды мальформация//
гемореологиялық окклюзия
***
Субарахноидалды қан құйылудың жиі себебі саналады://
диабеттік ангиопатия//
психостимуляторларды қабылдау//
алкогольдік энцефалопатия//
ми қантамырларының атеросклерозы//
+артериялық аневризманың жарылуы
***
Науқаста ми қанайналымының қауырт бұзылысынан кейінгі ерте кезеңде зардапталған церебралдық тамырда қанағыс қалпына келгеніне қарамастан, неврологиялық симптомдардың айқындығы өрши берді. Науқаста неврологиялық симптомдардың күшеюінің себебін атаңыз://
нейрондардың реперфузиясы //
нейрондардың бүрісуі//
нейрондардан кальцийдің шығуы//
нейрондардың осмолярлығының төмендеуі//
глутаматтық рецепторлардың тежелуі
***
Нейрондарда қайтымсыз өзгерістер дамуы үшін перфузия деңгейі://
80 мл/100 г/мин-1//
50 мл/100 г/мин-1//
35 мл/100 г/мин-1//
20 мл/100 г/мин-1//
+10 мл/100 г/мин-1және одан да аз
***
Ишемиялық жартылай көлеңке (пенумбра) аумағында орналасқан://
қайтымсыз зардапталған нейрондар//
қалпына келу деңгейі жоғары нейрондар//
қайтымсыз зардапталған нейроглия жасушалары//
биоэлектрлік белсенділігі жоғары нейрондар//
+функциясы тұрақсыз, бірақ өмір сүруге қабілетті нейрондар
***
Айқын денервациялық синдром осының салдарынан дамиды://
десимпатизацияның//
жартылай декортикацияның//
нерв жүйесінің ағзалар және тіндермен байланысының ажырауының //
ми қыртысының қыртыс асты құрылымдармен байланысының ажырауының //
орталықты және перифериялық вегетативті нерв жүйесінің ажырауының
***
Ишемиялық инсульттің патогенезінде маңызды://
АҮФ күшейтіліп түзілуі//
+глутаматтық эксайтоуыттылық//
NMDA-рецепторлар белсенділігінің тежелуі//
нейроннан кальцийдің қарқынды шығарылуы//
антиоксиданттардың жоғарылауы
***
Инсульт кезіндеNMDA-рецепторларының белсенуі қабаттасады://
калийдің жасушаға көп енуімен//
+кальцийдің жасушаға көп енуімен//
липидтердің асқын тотығуының тежелуімен//
протеолиздік ферменттердің белсенділігі тежелуімен//
АМРА-рецепторлар белсенділігі тежелуімен
***
Пирамидальді гиперкинездер дамығанын айғақтайды://
хорея//
атетоз//
+тремор//
бұлшықет фибрилляциясы //
клонусты құрысқақ
***
Ми ишемиясында ошақтық некроз дамуы осыған негізделген://
митохондриалық ферменттер белсенділігі жоғарылауына//
нейротрофиялық факторлар белсенділігі күшеюіне //
тежеуіш әсері бар аминқышқылдарының деңгейі жоғарылауына//
+ глютамат-кальцийлік каскад әрекеттеріне//
NMDA-peцепторлар гипореактивтілігіне
***
36. Ми ішіне қан құйылуының негізгі себебі://
эмболия//
бассүйек-милы жарақат//
артериовеналық мальформация//
+біріншілікті артериялық гипертензия//
бас миы тамырларын ісікпен басуы
***
Ишемиялық инсульт клиникасында, геморрагиялық инсультқа қарағанда, басым болады://
ми ісінуі//
ми тінінің қысылуы//
ошақты симптоматика//
+жұлын-милық сұйықтықта қанның болуы//
бассүйекішілік қысымның жоғарылауы
***
Эпилепсияның негізінде жатады://
нейрондардың қозымдылығының төмендеуі//
нейрондармен разрядтарды генерациялаудың тежелуі //
көк дақтың аумағында дофаминдік нейрондардың ыдырауы//
стриатумда холинергиялық жүйенің белсенділігінің басым болуы//
+ гиперсинхрондық разрядтармен қатар нейрон белсенділігінің артуы
***
Эпилепсиялық ошақ дамуының негізінде жатады://
тежеуші механизмдердің белсенуі //
+күшейтілген қозу генераторлары//
оң байланыстардың белсенуі төмен болуы//
патологиялық жүйенің жойылуы//
детерминанттық құрылымның ыдырауы
***
Эпилепсия кезінде байқалады://
ГАМҚ- және дофаминергических жүйелердің белсенуі //
ми тінінде метаболизмдік алкалоздың дамуы//
+нейрондардың мембранасында деполяризация процестерінің күшеюі //
липидтердің асқын тотығуының тежелуі//
ацетилхолиндік медиаторларбелсенділігінің тежелуі
***
Менингиалдық симптомдар дамығанын көрсетеді://
+дене және аяқ-қолдардың ұзын бұлшықеттерінің сіреспелілігі//
бұлшықеттердің жиырылу функциясының әлсіреуі//
аяқ-қолдардың бұлшықеттерінің әлсіз параличі//
дене және аяқ-қолдардың треморы//
дене бұлшықеттерінің парезі
***
Менингитпен ауыратын науқастың дене қалпы өзгерген: қолдары кеудесінде, аяқтарын ішіне жинап алған, басы шалқайған. «менингеальдіқалыптың» патогенезінегізделген://
үштармақты нервтің ұштарының тітіркенуінен//
кезбе нерв рецепторларының тітіркенуінен//
ми қабықтарын иннервациялайтын талшықтардың тітіркенуінен//
артқы түбіршектер мен жұлын-милықтүйіндерде ПКҚГ пайда болуынан//
бұлшықеттердің рефлекторлы тонусты жиырылуы, сіреспелігі
***
Менингококтық инфекцияның ену жері://
бадамшабез//
+мұрын-жұтқыншақ//
жыныс жолдары//
жарақаттанған тері//
несепшығаратын төменгі жолдар
***
Жаңа туған нәрестелерде менингит дамуының басты себебі://
Escherichia coli//
+Neisseriameningitides//
Haemophilis influenza//
Streptococcuspneumonia//
Mycobactеrium tuberculоsis
***
Менингококтықменингитдамуының басты патогенездік факторы//
нейрондардыңгипогидратациясы//
+ бассүйекішілік қысымның жоғарылауы//
ликворлық кеңістіктердің тарылуы//
жұлын-милық сұйықтықтың өндірілуінің азаюы//
гемато-энцефалиялық тосқауылдың өткізгіштігінің азаюы
***
Парагипофизарлыреттелу бұзылыстары осы зақымданғанда байқалады://
аденогипофиз//
нейрогипофиз//
бас миының қыртысы//
нервөткізгіштіктері//
гипоталамустың нейросекреторлықжасушалары
***
Гормондар белсенділігі бұзылыстары кезінде шеткері (безден тыс) механизмдеріне жатады://рилизинг-факторлардың түзілуінің бұзылыстары//гормондардың дамуына қажет субстраттардың жеткіліксіздігі//гормондар биосинтезі болатын ферменттердің тұқым қуалайтын ақауы//бездердің дамуының туа пайда болған ақауы//+гормондар үшін рецепторлардың тосқауылы
***
30 жастағы науқас, дәрігерге саусақтардың, мұрынның, еріннің үлкеюне шағымданады. Бұл өзгерістер осы өнімнің артық өндірілуіне алып келеді://
адренокортикотропты гормонның//
+соматотропты гормонның//
гонадотропты гормонның//
кортиколибериннің//
окситоцитиннің
***
Қантты емес диабеттің дамуында жатыр://инсулин жеткіліксіздігі//альдостеронның жеткіліксіздігі//+вазопрессиннің жеткілісіздігі//қанда синальбуминнің пайда болуы//қанда инсулин антогонистерінің болуы
***
Диффузды уыттық зобтың дамуында негізгі патогенездік факторларға жатады://
Т-хелпер қызметінің бәсеңдеуі//
трийодтиронинге тироксиннің конверсиясының төмендеуі//
тиреоциттер антигеніне аутоиммунды реакцияның тежелуі//
+лимфоциттердің Т-супрессор қызметінің туа пайда болған жеткіліксіздігі//
HLA-DR-антигені тиреоциттердің беткейінде экспрессиясының бұзылуы
***
Диффузды уыттық зобқа тән://
+тиреотропты гормонның рецепторына аутоантиденелердің өндірілуі//
тиреоидты блокадалы иммуноглобулиндердің өндірілуі//
тиреоидты гормондардың биосинтезінің төмендеуі//
қалқанша безімен йодты қармап алуының төмендеуі//
тиреоциттер пролиферациясының тежелуі
***
Гипотиреозбен ауыратын науқастың қанында тиреотропты гормон концентрациясының төмендеуі байқалады.Бұл патологиялық процестің осы жерде орналасуын дәлелдейді ://
таламуста//
бүйрекүсті безде//
нейрогипофизда//
аденогипофизда//
+қалқанша безінде
***Гипопаратиреозға тән://
гипонатриемия//
гипофосфатемия//
+гипокальциемия//
құрысулық дайындықтың бәсеңдеуі//
нервтік-бұлшықеттік қозғыштықтың төмендеуі
***
Гиперпаратиреоз кезінде паратгормонның артығымен өндірілуі осыған алып келеді://
+сүйектен кальцийдің мобилизациясына//
бүйректе фосфат реабсорбциясының күшеюіне//
кальцимен бірге зәрдің бөлінуінің азаюына//
ішекте кальцидің сіңірлуінің азаюына//
қордан кальцидің қанға босауының азаюына
***
Науқаста семіздік, бетінің ай тәріздес болуы, гирсутизм, стриялар, артериялық гипертензия,қантты диабет байқалады.Бұл белгілер осы артығымен өндірілгенде байқалады://
инсулин//+кортизол//паратирин//эстрогендер//катехоламиндер
***
Кон синдромы кезінде (біріншілікті альдостеронизм) көрінеді://гиперкалиемиямен//+гипернатриемиямен//метаболизмдік ацидозбен//
артериальды гипотензиямен//
олигуриямен***
Аддисонауруы осының нәтижесінде болады://
бүйрек үсті безінің милық қабатының атрофиясы//
+бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының атрофиясы//
адренокортикотропты гормонның гиперпродукциясы //
минералокортикоидтардың гиперпродукциясы //
глюкокортикоидтардың гиперпродукциясы
***
1 типті қантты диабет дамуының негізінде жатыр://
контринсулярлы гормондардың гиперпродукциясы//
салыстырмалы инсулиндік жеткіліксіздік//
+абсолютті инсулиндік жеткіліксіздік//
инсулиназа белсенділігінің жоғарлауы//
инсулиндік рецепторлардың блокадасы
***
2 типті қантты диабет дамуының негізінде жатыр://
+инсулинрезистенттілік//
глюкагонның өндірілуінің азаюы//
Лангерганс аралшықтардағы бета-жасушаларының зақымдануы//
инсулин тіндеріне сезімталдығының жоғарлауы//
миоциттерге және адипоциттерге глюкозаның тасымалдануы жоғарлауы
Гиперосмоляльды диабеттік команың дамуына тән://
ісіңу//
кетоацидоз//
гипонатриемия//
гиперлактатемия//
+жасушалық эксикоз
***
Науқас 3 жаста, жеңіл жарақаттарда қабырғасының сынғыштығы, буындарының қимыл-қозғалысының жоғарылауы, тістерінің өзгерісі, көздің ақ қабығының көкшілденуі байқалады.Бұл жетілмеген остеогенез осының түзілуінің бұзылуымен байланысты://
I типті коллагеннің //
II типті коллагеннің//
III типті коллагеннің//
IV типті коллагеннің//
V типті коллагеннің
***
Іріңдік қабыну тері патологиясының келесі типтік түрі дамуының негізін құрайды://
ихтиоз//
микоз//
меланома//
базилиома//
+гидраденит
***
Пигментті ксеродерма дамуының негізінде жатыр://
тирозиназа ферментінің тапшылығы//
нейрофибромин нәруызының тапшылығы //
ДНҚ репарациялық фермент белсенділігінің төмендеуі//
меланогенез процесінің әлсіреуі//
апоптоз процесінің әлсіреуі
***
Аддисон ауруы кезіндегі терінің гиперпигментациясының патогенезінде маңызды://
глюкокортикоидтардың артық болуынан АКТГ жоғарылауы//
глюкокортикоидтардың тапшылығынан АКТГ жоғарылауы //
минералокортикоидтардың тапшылығынан АКТГ жоғарылауы//
глюкокортикоидтардың артық болуынан меланотропиннің жоғарылауы //
минералокортикоидтардың тапшылығынан меланотропиннің жоғарылауы
***
Жүйелі қызылжегі кезіндегі терінің аутоиммунды зақымдануының патогенезінде маңызды://
Т-супрессорлар белсенділігінің төмендеуі//
гисто-гематозды тосқауылдың бұзылуы//
тіндер зақымдануының жасушамен-байланысты типі //
В-лимфоциттер белсенділігінің төмендеуі //
апоптоз механизмдерінің күшеюі
***
Генерализацияланған екіншілікті остеопороз байқалады://
гипопаратиреозда//
гиперэстрогенемияда//
өтте–тас байланғанда//
ұзақ уақыт төсек тартып жатқанда//
сынықты гипспен таңып тастағанда
***
Рахиттің патогенезінде маңызды орын алады://
+ішекте кальцийдің сіңірілуінің бұзылуы//
қалқанша маңы безінің гипофункциясы//
екіншілікті гиперальдостеронизм//
біріншілікті гиперпаратиреоз//
гиперкальциемия
***
Метаболизмдік остеопатия тобына жататын жүйелі ауру кезінде минералданбаған остеоидтың артық жиналуы және оның минералдануының азаюы аталады://
остеопороз//
остеоартроз//
остеомаляция//
остеосклероз//
остеоартрит
***
Остеопороз дамуында маңызды://
остеоцит санының өсуі//
остеобласт белсенділігінің артуы//
сүйек тінінің ремоделденуінің белсенуі//
+?өсу факторлары өндірілуінің азаюы //
остеокласт белсенділігінің әлсіреуі
***
Менопаузадан кейінгі остеопороз дамуының негізінде жатыр://
OPG-RANKLөзара әсерлесуінің күшеюі//
остеобластардың OPG–ні артық өндіруі//
остеобластардың RANKL–ді артық өндіруі//
қабынулық цитокиндердің өндірілуінің азаюы//
RANKL –дің RANK–пен байланысуының тежелуі//
***
Науқас 29 жаста, аутоиммунды ауруды емдеу үшін соңғы 5 жылда глюкокортикоидты препараттарды үзбей қабылдаған. Анамнезінен – омыртқасы мен қабырғасы қайталап сынған. Омыртқасының кеуде және жамбас бөлімдерінде сүйек тінінің тығыздығы азайған. Науқаста дамыған остеопенияның механизмі келесі өзгерістермен байланысты://
паратгормонның өндірілуі тежелуімен//
остеобластардың пролиферациясы тежелуімен//
ішекте кальцийдің сіңірілуі нашарлауымен//
тестостеронның өндірілуі артуымен//
остеоид түзілуінің артуымен байланысты
***
Остеоартроз дамуының қауіп-қатер факторына жатады://
жас балаларда//
салмағының аз болуы//
Д –дәруменінің тапшылығы//
I типті коллаген гендерінің мутациясы//
+буындардың ұзақ уақыт микро жарақаттары
***
Остеоартроз кезіндегі буын шеміршегінің резистентілігінің төмендеуі осының нәтижесінде дамиды://
+шеміршек тіндегі катаболизмнің күшеюі//
хондроциттерден протеогликандар түзілуінің күшеюі
шеміршектің амортизациялық қасиетінің күшеюі//
шеміршек тіндегі өсу факторының көбеюі//
шеміршекті қанмен қамтамасыз етудің күшеюі
***
Ревматоидты артрит дамуының негізінде аллергиялық реакциялардың осы түрі жатыр://
реагинді және цитотоксикалық түрі//
реагинді және ынталандырушы түрі//
реагинді және иммунды кешенді түрі//
иммунды кешендік және жасушамен- байланысқан түрі//
рецепторлық және жасушамен- байланысқан түрі
***
Ревматоидті артрит кезіндегі паннустың түзілуі осыған әкеледі://
+шеміршектің деструкциясына//
ангиогенездің күшеюіне//
остеоcклероздың дамуына//
аутоиммунды үрдістің тежелуіне//
фибробластардың пролиферациясының тежелуіне
***

Приложенные файлы

  • docx 18794651
    Размер файла: 165 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий