lektsia 16


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

ВИЧ Ретровирусыобщие свойства семейства Геном – однонитевая нефрагментированная +РНК;Геном диплоидный;В составе вириона – обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК полимераза или ревертаза);РНК геном вириона в клетке превращается в ДНК геном и интегрируется в в хромосому клетки (клетка погибает – ВИЧ, трансформация в опухолевую – онковирусы)Функция обратной транскриптазы не контролируется, характерна высокая частота мутаций в генах, постоянны мутации, изменчивость, что создает трудности в создании вакцин; таксономия Семейство RetroviridaeПодсемейство Orthoretrovirinae Род Lentivirus Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) Human immunodeficiency virus (HIV) "Веди себя благоразумно - среди тысяч людей только один умирает естественной смертью, остальные погибают вследствие безрассудной манеры бытия". Маймонид (средневековый философ, 1135–1204 г.г.) В 1983 году почти одновременно и независимо друг от друга Монтанье во Франции и Галло в США выделили вирус, вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита или СПИД. Л. Монтанье – LAV;Р. Галло – HTLV III. Термин «ВИЧ-инфекция»  (синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД (AIDS) был предложен в 1983 году Центром по контролю за заболеваниями США. В России первый случай ВИЧ-инфекции был диагностирован в начале 1986, и с этого времени заболевание, названное ВИЧ-инфекцией, начало регистрироваться в нашей стране. По данным Всемирной организации здравоохранения в мире продолжается рост заболеваемости СПИДом. Если эпидемиологическая ситуация с ВИЧ не изменится, к 2030 году эта болезнь по распространенности может выйти на первое место. Статистика заболеваемости Заболеваемость ВИЧ-инфекцией в мире ежегодно растет, так как каждый день, согласно данным программы UNAIDS, в мире появляется 6000 новых случаев заболевания. По данным на  2008 год, число ВИЧ–инфицированных в мире составило свыше 60 млн человек, умерло от СПИДа более 10 млн. человек, из них более 3,5 млн – дети. В РФ количество зарегистрированных ВИЧ-инфицированных лиц продолжает увеличиваться. На настоящее время число только зарегистрированных ВИЧ-инфицированных российских граждан достигло 500 000 человек, из них более 4 тысяч – дети. Свыше 35000 человек умерло от этого заболевания. Официально зарегистрированные случаи ВИЧ-инфекции в России Статистика заболеваемости ВИЧ –инфекцией по Томской области и Томску В г. Стрежевой показатель относится к категории "чрезвычайно высокий", в Александровском районе – "очень высокий". ВИЧ-инфекция зарегистрирована на 18 территориях Томской области из 20. Свободными от эпидемии остаются Тегульдетский район и г. Кедровый. с 2003-2007 гг в Томской области наблюдалась стабилизация заболеваемости ВИЧ-инфекцией, с 2008 г. наблюдается рост заболеваемости в 1,7 раза (по сравнению с 2007 г.); Большинство выявленных больных в Томской области заразились половым путем - 54,5%. При внутривенном употреблении наркотиков инфицировались 42,5%, в 1,5% случаев заражение обусловлено передачей ВИЧ от матери ребенкув 1,5% случаев произошло внутрибольничное заражение детей за пределами Томской области (завозные случаи). Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20-39 лет - 80,9%. Работающих – 45,3%. Женщины составляют – 36,9%. ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, протекающее с поражением иммунной и нервной систем и проявляющееся развитием тяжелых инфекционных (паразитарных) болезней и/или злокачественных новообразований, а так же признаками энцефаломиелопатии. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является конечной (терминальной) стадией ВИЧ-инфекции. Структура вириона сферическая форма (диаметр 100—140 нм);Вирион окружен двойной липидной оболочкой, пронизанной гликопротеинами;Гликопротеиновая молекула (gp 160) состоит из 2 субъединиц: gp 120, и gp 41; Сердцевина вируса имеет форму усеченного конуса и состоит изкапсидных белков р24 и р25; матриксных белков р6, р7;белков протеазы (р10, р11); в составе вириона - ферменты эндонуклеаза – р31(обеспечивает включение провирусной ДНК в геном клетки), протеаза р10– запускает и реализует процесс созревания вириона, ревертаза или pol-комплекс– включает обратную транскриптазу. Генетический материал вируса представлен двумя идентичными молекулами +РНК ;Геномная РНК содержит 3 структурных (gag, pol, env) и 7 регуляторных и функциональных генов (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx) Ген gag кодирует матриксные, капсидные, нуклеокапсидные протеины и белки протеазы). Ген pol кодирует обратную транскриптазу. Ген env кодирует поверхностный белок gp 120 и трансмембранный gp 41. Функциональные гены выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе. В составе нуклеокапсида есть молекула обратной транскриптазы (ревертазы), благодаря которой, РНК вируса служит матрицей для синтеза ДНК, способной интегрироваться в хромосому клетки хозяина, создавая условия для пожизненного вирусоносительства. Таким образом, геном ВИЧ может существовать в виде геномной РНК вирионов и в виде ДНК, интегрированной в хромосому клетки хозяина ( в форме провируса). Культивирование вируса Вирус культивируется в первичных культурах мононуклеарных клеток и Т- лимфоцитов. К ВИЧ - вирусу чувствительны только шимпанзе Антигенные свойства Изменчивости способствует разрушение клеток CD4+ и антительный ответ.ВИЧ1 и ВИЧ2 отличаются друг от друга и по антигенной структуре. Организация генома, морфология этих вирусов сходны. Отличия в молекулярном строении этих возбудителей не меняют основных черт патогенеза заболевания. Гомология первичной структуры геномов ВИЧ1 и ВИЧ2 = 42%. Антигенные варианты ВИЧ-1 — является наиболее распространенной формой, встречается в Африке, Европе и Америке ВИЧ-2 — встречается в основном в странах Западной Африки Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-1 в силу своей изменчивости имеет не менее 10 генотипов: A, B, C, D, E и т.д., отличающихся между собой по аминокислотному составу белков. В настоящее время ВИЧ-1 делят на 3 группы: M, N, O. Большинство изолятов относятся к группе M, в которой выделяют 10 подтипов. В России доминирует подтип А.В Африке – субтипы А и С. ВИО по организации генома сходен с ВИЧ, но отличается по нуклеотидной последовательности.ВИЧ2 по серологическим свойствам занимает промежуточное положение между ВИЧ1 и ВИОВ.М. Жданов предположил, что ВИЧ1, ВИЧ2 и ВИО произошли от общего предка.Р.Галло: ВИО мутировал и возникли ВИЧ. Особенности ВИЧ Высокая скорость размножения;ВИЧ индуцирует образование синцитий за счет слияния инфицированных и неинфицированных Т-хелперов, следствием чего является их массовая гибель.Gp 120 связывается с рецепторами неинфицированных Т-хелперов, которые уничтожаются Т-киллерами.Вирус распространяется по межклеточным каналам из клетки в клетку и мало доступен антителам.Интегративная вирогения сочетается с репликацией. Патогенез Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель;Наибольшее количество вируса содержится в сперме (до 80%), крови (10%), цервикальной жидкости, спинномозговой жидкости, у кормящих матерей – в грудном молоке. Механизмы передачи – искусственный (гемоконтактный), контактный, вертикальный; пути передачи – парентеральный, половой, трансплацентарный. Эпидемиологически значимые концентрации вируса - кровь, сперма, секрет шейки матки, грудное молоко (редко).Вирус не передается при бытовых контактах, аэрогенным путем. Попав в кровь ВИЧ некоторое время циркулирует в свободном состоянии, а затем адсорбируется на чувствительных клетках, среди которых находятся лимфоциты, макрофаги, моноциты, тимоциты и другие клетки, имеющие на поверхности рецепторы CD4. Данные рецепторы взаимодействуют с оболочечным белком gp120 ВИЧ. При помощи gp41 происходит слияние вируса и мембраны клетки. После проникновения вируса в клетку происходит его депротеинизация до РНК, и на ней с помощью обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК-копия. Последняя при помощи фермента эндонуклеазы проникает в ядро клетки и встраивается в хромосому. Это обусловливает персистенцию вирусной ДНК в моноцитах, макрофагах и превращает эти клетки в пожизненный резервуар вируса в организме. Под влиянием различных факторов (антигены, цитокины, образующиеся при заражении Т-лимфоцитов другими вирусами – герпеса, гепатита В, цитомегалии) провирус может активизироваться. В результате запускается синтез РНК вируса, трансляция и формирование вирусных белков. Затем жизненный цикл ВИЧ завершается сборкой, созреванием и высвобождением путем почкования вновь образованных вирионов. В результате репродукции вируса в различных клетках происходит накопление его в органах и тканях, что сопровождается появлением ВИЧ в крови, сперме, лимфе, слезной жидкости, моче, секрете потовых желез, кале, содержимом урогенитального тракта, грудном молоке , гное при воспалительных процессах. В основе большинства клинических форм ВИЧ-инфекции лежит постепенное снижение числа Т-4-лимфоцитов и нарушение соотношения Т-4/Т-8 клеток Причины иммунодефицита :1. Взрывная репродукция вируса. 2. Слияние мембран зараженных и не зараженных Т-лимфоцитов с образованием не жизнеспособных симпластов.3. Атака зараженных клеток цитотоксичными лимфоцитами. 4. Адсорбция свободного gp120 на CD4+ незараженных Т-лимфоцитов с их последующей атакой цитотоксическими лимфоцитами. Вследствие массовой гибели Т-лимфоцитов происходит: снижение экспрессии мембранных рецепторов у В-лимфоцитов к интерлейкину-2, нарушается синтез различных интерлейкинов, подавляется специфическая и неспецифическая цитотоксичность естественных киллеров и моноцитов, нарушается продукция комплемента. Из-за структурного и антигенного сходства gp120 c рецепторами некоторых эпителиальных клеток организма происходит синтез антирецепторных антител с широким спектром действия, способных блокировать различные клеточные рецепторы и осложнять течение болезни аутоиммунными процессами. У больных нарушается способность к формированию первичного иммунного ответа при возникновении вторичных (индикаторных для СПИД) инфекций. К возбудителям вторичных инфекций относятся вирусы (герпеса, цитомегалии, паповавирусы и др.), бактерии (микобактерии, сальмонеллы), грибы (родов кандида, криптококкус, аспергиллус), простейшие (родов пневмоцистис, токсоплазма, лямблия). Развиваются злокачественные опухоли: саркома Капоши, карцинома (включая рак кожи), В-клеточная лимфома. В макрофагах и моноцитах вирус может сохраняться длительное время, поэтому они служат резервуаром и распространителем его в организме. Инфицированным макрофагам принадлежит основная роль в заносе ВИЧ в ЦНС и ее поражении. Т.о. для людей, пораженных ВИЧ-инфекцией, характерны 3 группы заболеваний: оппортунистические инфекции опухолевые болезни церебральные поражения Стадии инфекционного процесса Инкубационный период (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 3-х недель до 3 месяцев.Продромальный период — стадия первичного инфицирования- до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов. Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода. Латентный период — 5-10 и более лет, единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия.ПреСПИД — продолжительность 1-2 года —угнетение клеточного иммунитета. Терминальная стадия — СПИД. Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей. Клинические критерии Похудение на 10 %;Длительное лихорадочное состояние;Хроническая диарея;Опоясывающий герпес;Кандидоз ротовой полости и глотки;Генерализованная лимфоаденопатия;Диагноз ставят по саркоме Капоши, криптококкового менингита, пневмоцистной пневмонии. Сочетание атрофического и псевдомембранозного кандидоза Саркома Капоши Клинические проявления характеризуются наличием пятен различной окраски - красные, синеватые, фиолетовые - и различной интенсивности. Позднее пятна темнеют, увеличиваются в размерах, могут изъязвляться. Поражения болезненны. Саркома Капоши Микробиологическая диагностика Материалом для исследования являются кровь, сперма и другие биологические жидкости организма больного. Вирусоскопический метод не применяется.Вирусологический метод. Вирус культивируется в клеточных линиях из лимфоидных тканей человека. При наличии ВИЧ в культуре обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Применяют также ПЦР, способную выявлять ВИЧ в инкубационном и раннем клиническом периоде заболевания. ПЦР используют также для определения стадии ВИЧ-инфекции, назначения и контроля противоретровирусной терапии. Серологический метод основан на выявлении специфических антител в сыворотке крови с помощью твердофазного иммуноферментного анализа Для подтверждения диагноза определяют антитела к белкам gp41, gp120, gp160, p24 у ВИЧ-1 и антитела к белкам gp36, gp105, gp140 у ВИЧ-2 ( иммуноблотинг). Профилактика и лечение. Специфическая профилактика заболевания не разработана. Для лечения применяются ингибиторы обратной транскриптазы, действующие в активированных клетках (производные тимидина – азидотимидин и фосфазид), однако полного излечения они не дают. Лечение собственно ВИЧ-инфекции проводится в специализированных учреждениях. Врач-стоматолог занимается проявлениями ВИЧ-инфекции в полости рта. Стоматологическая помощь больным ВИЧ-инфекцией оказывается в полном объеме,с соблюдением всех мер безопасности. Медицинский персонал должен быть осведомлен об этиологии, патогенезе,лечении ВИЧ-инфекции,а также об оральных и системных проявлениях,законах, этических нормах,правовых и психологических проблемах. Любой ВИЧ-инфицированный пациент имеет право на получение стоматологической помощи,и врач обязан ее оказать. Несмотря на незначительный риск передачи вируса при стоматологических вмешательствах, врача-стоматолога относят к первой группе риска по гепатиту и ВИЧ.Можно выделить следующие рекомендации: врач-стоматолог должен знать симптомы поражения полости рта на разных стадиях инфекционного процесса и патогенез этого заболевания; врач-стоматолог может участвовать в постановке диагноза "инфекция ВИЧ" от начала до терминальной стадии; врачу-стоматологу необходимо помнить, что через полость рта может передаваться не только вирус иммунодефицита человека, но и возбудители оппортунистических инфекций: туберкулеза, цитомегаловирусной инфекции, простого герпеса (слюна, кровь и аэрозоли, образующиеся при препарировании зубов); врач-стоматолог обязан оказать инфицированному вирусом иммунодефицита человека адекватную стоматологическую помощь при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Если контакт с кровью или прочими жидкостями произошел с нарушением целостности кожных покровов (укол, порез), необходимо:Быстро снять перчатку рабочей поверхностью внутрь;Сразу же выдавить из раны кровь;Поврежденное место обработать одним из дезинфектантов (70% спирт, 5% настойка йода при порезах, 3% раствор перекиси при уколах и др.);Руки вымыть под проточной водой с мылом, а затем протереть спиртом;На рану наложить пластырь, надеть напальчник;При необходимости продолжить работу – надеть новые перчатки; В случае загрязнения кровью или другой биологической жидкостью без повреждения кожи:Обработать кожу спиртом, а при его отсутствии 3% перекисью водорода, 3% перекисью хлорамина или другим дезинфицирующим средством;Промыть место загрязнения водой с мылом и повторно обработать спиртом.При попадании биологического материала на слизистые оболочки:Полости рта прополоскать 70% спиртом;Полости носа закапать 30% раствор альбуцида;Глаза промыть водой (чистыми руками), закапать несколько капель 30% раствора альбуцида.

Приложенные файлы

  • ppt 18814109
    Размер файла: 2 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий