lektsia 13


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

пикорнавирусы Picornaviridae Enterovirus Rhinovirus Aphtovirus Hepatovirus ВИРУСЫ ПОЛИОМИЕЛИТА (3)ВИРУСЫ КОКСАКИ (А-24, В-6)ВИРУСЫ ECHO (34)НЕКЛАССИФИЦИРОВАННЫЕЭНТЕРОВИРУСЫ Более 200 вирусов Вирус гепатита А Таксономия Общие свойства семейства небольшие (средний размер вирусных частиц 22-30 нм), «голые» вирусы с икосаэдральным типом симметрии устойчивые к действию жирорастворителей. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Род Enterovirus объединяет полиовирусы (1–3 типов), вирусы Коксаки А (23 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (32 серовара), а также несколько неклассифицированных энтеровирусов человека. . Основные признаки энтеровирусов Вирусологические:размер 22-30 нм;геном – однонитевая нефрагментированная +РНК;отсутствие суперкапсида;тип симметрии – кубический, количество капсомеров – 60;устойчивость к эфиру;устойчивость к желчи, кислотам и щелочам (в диапазоне рН от 3,0 до 10,0);устойчивость во внешней среде.Эпидемиологические:выраженная сезонность заболевания (лето-осень);фекально-оральный механизм передачи;выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора и крови;обнаружение вирусов в сточных водах;преимущественное поражение детей в возрасте до 12 лет;широкое носительство среде здоровых людей. Тяжесть клинических проявлений энтеровирусных инфекций Вирус полиомиелита Полиомиелит – острое инфекционное заболевание с поражением нейронов продолговатого и передних рогов спинного мозга.Впервые вирус был выделен К. Ландштайнером и Г. Поппер в 1909 г. из мозга умершего от полиомиелита ребенка. Poliomyelitis – воспаление серого вещества Структура вириона Форма вириона – сферическая (ягода малина);мелкие размеры 22–30 нм. геном представлен однонитевой несегментированной «+» РНК, связанной с белком VP, при удалении которого инфекционность нуклеиновой кислоты сохраняется. нуклеокапсид имеет кубический тип симметрии. «Ягода малины» МОРФОЛОГИЯ Капсид образован 4 белками (VP1, VP2, VP3, VP4) по 60 копий каждого. Белки VP1, VP2, VP3 образуют внешнюю поверхность капсида. Оболочка вириона построена из 12 структур, называемых пентамерами, так как содержит по 5 молекул каждого белка. Суперкапсид отсутствует. Культивирование. Культивируют в культуре клеток почек обезьян, эмбриона человека, перевиваемых клетках Hela и др. Репродукция вируса происходит в цитоплазме и сопровождается выраженным ЦПД, что проявляется деструкцией и образованием зернистости в клетках. Репродукция энтеровирусов Антигенная структура Антигенные и иммуногенные свойства вируса связаны с капсидными белками VP1–VP4. Геммаглютинирующими свойствами вирус не характеризуется. Белки VP1–VP3 определяют типоспецифические свойства. По антигенной структуре вирус полиомиелита делят на 3 типа, которые обуславливают сходную клиническую картину заболевания, но не вызывают перекрестного иммунитета. Наибольшей вирулентностью для человека характеризуется вирус 1 типа, он чаще вызывает эпидемии. Патогенность для животных Вирус полиомиелита всех трех типов патогенен для различных видов обезьян. Вирус 2 - ого типа также для грызунов: хлопковых крыс, белых мышей. У зараженных животных регистрируются параличи мышц конечностей и спины. Патогенез. Источник заболевания – человек с различными формами заболевания, носители.Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Аспирационный механизм (воздушно-капельный путь) передачи очень редок и существенной роли в эпидемиологии не играет. Вирус передается от больного через грязные руки, зараженные пищевые продукты, воду, предметы обихода. В весенне-летний период также через мух, которые являются механическими переносчиками вирусных частиц. Инкубационный период составляет 7–14, иногда до 35 дней. Наиболее заразительными являются последние 3–5 дней инкубационного периода и первые 3 -5 дней начала заболевания. Входные ворота – слизистые оболочки глотки, тонкого кишечника. Первичная репродукция вируса происходит на входных воротах, что определяет выделение вируса из носоглотки и с испражнениями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из регионарных лимфатических узлов через грудной лимфатический проток вирус мигрирует в кровь. На стадии вирусемии клинические симптомы отсутствуют, иногда наблюдается кратковременное повышение температуры, легкое недомогание. Этот период называется малой болезнью и он может заканчиваться выздоровлением. Преодолевая гематоэнцефалитический барьер вирус попадает в ЦНС и наступает, так называемая, большая болезнь. Репродукция вируса в двигательных нейронах большого и продолговатого мозга приводит к повреждению или полному разрушению двигательных нейронов. При развитии тяжелых форм заболевания в процесс вовлекаются промежуточные ганглии, ганглии задних рогов спинного мозга. В головном мозге поражаются сетчатая формация, ядра мозжечка, что приводит к развитию парезов, параличей скелетных мышц. Кора головного мозга, как правило, не поражается за исключением моторной и прематорной области. формы полиомиелита: 1) абортивная (легкая) – чаще встречается у детей до 1 года; 2) инапарантная (скрытая);3) непаралитическая, проявляющаяся серозным менингитом; 4) паралитическая, которую делят на спинальную, бульбарную и др. формы в зависимости от локализации очага. Развитие формы заболевания зависит от инфицирующей дозы вируса, степени его вирулентности. Паралитические формы заболевания могут вызывать вирусы всех 3 типов, но чаще вирус 1-ого типа. СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ Сезонность – май-сентябрь. Инкубационный период – 5-30 дней.По данным ВОЗ 90% всех заболевших переносят бессимптомно, 4-5% - катаральные формы, 1% - менингиальная форма и 0,1-1% - паралитические формы. Выделение вируса во внешнюю среду происходит с испражнениями и отделяемым носоглотки с конца инкубационного периода до 40 дней заболевания, а иногда в течение нескольких месяцев. Механизмы саногенеза Определяются вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.После перенесения любой формы полиомиелита формируется пожизненный типоспецифический иммунитет. Значительную роль в защите от полиомиелита играют Ig А – антитела слизистой кишечника. Дети могут быть резистентными к реинфекции полиовирусом даже при отсутствии у них сывороточных антител, но при наличии секреторных Ig А в высоких титрах. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования -носоглоточный смыв, взятый в первую неделю болезни, испражнения, взятые в течение 1–2 мес, кровь, спинно-мозговая жидкость. В летальных случаях исследуются спинной мозг, мозжечок, лимфатические узлы, кусочки тонкого кишечника. Методы исследования Вирусоскопический метод не применяется. Вирусологический метод. Исследуемым материалом производят заражение культуры клеток. Индикацию вируса проводят по ЦПД, проявляющемуся на 5 – 7 день в виде равномерной мелкозернистой деструкции и округлении клеток. Типирование вируса осуществляют в РН методом цветной пробы, РСК, РП в геле при помощи специфических сывороток.Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет идентифицировать полиовирус, выявляя специфическую РНК, и дифференцировать патогенные штаммы вируса от вакцинных.Серологический метод. Для выявления специфических антител в парных сыворотках больных используют РН (метод цветной пробы), РСК, РП в геле, РИФ, ИФА.Вирусоспецифические IgM, IgG выявляют ИФА. Уровень антител класса IgM в 2 – 8 раз выше, чем титры антител класса IgG. Через 2 недели от начала заболевания уровень IgM – антител достигает максимума, через 2 месяца они исчезают. Титры IgG постепенно возрастают и сохраняются длительное время. Наличие IgM в высоких титрах указывает на наличие инфекции. ПРОФИЛАКТИКА Вакцинация.При контакте с больным – нормальный иммуноглобулин человека.Необходимость постоянного контроля за санитарно-гигиеническим режимом в детских учреждениях; особое внимание следует уделить обеззараживанию молока (кипячение, пастеризация). лечение Специфическое лечение не разработано. Для лечения применяют человеческий иммуноглобулин, содержащий специфические антитела, проводят симптоматическое лечение и профилактику вторичных бактериальных инфекций. Инактивированная вакцина 1954 г. Джон Солк создал инактивированную вакцину против полиомиелита.«каттеровская трагедия»: в апреле 1954 г. 168 детей, привитых вакциной Солка заболели тяжелой паралитической формой полиомиелита, 6 из них погибли. Живая вакцина В 1957 г. Альберт Брюс Сейбин получил живую аттенуированную вакцину против полиомиелита.А.Смородинцев и М.Чумаков довели вакцину до производства.С 1959 г. была начата массовая вакцинация детей против полиомиелита живой вакциной. Вводится парентерально, не вызывает развития локальных иммунных реакций в лимфоидной ткани кишечника.Отдельные партии могут различаться по иммуногенным свойствам.Стойкая невосприимчивость развивается лишь после 4 инъекций.Изготовление требует постоянного контроля за эффективностью инактивации вируса Лишена возможности мутаций вакцинного штамма Недостатки Достоинства ИНАКТИВИРОВАННАЯ ВАКЦИНА СОЛКА Вакцинный штамм способен мутировать и резко увеличивать вирулентные свойства. Сравнительно дешевая, вводится перорально.Вызывает развитие местной (синтез IgA) и системной невосприимчивости.Способствует формированию иммунной прослойки в популяции. Недостатки Достоинства ЖИВАЯ ВАКЦИНА СЭБИНА ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ПОЛИОМИЕЛИТА Использование живой вакцины приводит к циркуляции вакцинных штаммов среди населения и вытеснение диких, созданию коллективного иммунитета. В целях скорейшей ликвидации полиомиелита проводят «национальный день иммунизации» – прививают двукратно с интервалом 1 месяц всех детей до 5 лет независимо от вакцинного статуса. В Сальвадоре в 1985-1991 гг. в результате переговоров устраивались однодневные перемирия для вакцинации против полиомиелита и других инфекций Вакцины против полиомиелита, зарегистрированные в России Вакцина полиомиелитная пероральная 1, 2, 3 типов – прививки с 3-месячного возраста трехкратно с интервалом 6 нед.; ревакцинация – в 18 и 20 мес., а также в 14 лет. Иннактивированная вакцина против полиомиелита – вакцина «Имовакс Полио», фирмы Авенсис Пастер, Франция. Препарат вводят внутримышечно начиная с 3 мес возраста трехкратно с интервалами в 1 мес, первую ревакцинацию проводят через год, последующие ревакцинации – каждые 5-10 лет. Ассоциированные препараты, зарегистрированные в России Тетракок – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита;Пентаксим – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита и гемофильной инфекции типа b; Гексовак – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, гемофильной инфекции типа b и гепатита В. Ликвидация полиомиелита В мае 1982 года 41-ая ассамблея ВОЗ приняла резолюцию о ликвидации полиомиелита к 2000 году. В 2002 году Россия была объявлена территорией свободной от полиомиелита. На территории России с 1997 года отсутствует циркуляция дикого вируса полиомиелита. ВОЗ: дикий вирус полиомиелита сконцентрирован в Индии, Нигерии, Пакистане, Египте – 99% новых заболеваний. СП 3.1.3.2343-08 «Профилактика полиомиелита в постсертификационный период»; Успехи в ликвидации полиомиелита 1988-2006 ЭПИДСИТУАЦИЯ В РОССИИ 1958 г. – 13492 случая, 1986 г. – 59 случаев, 1992 г. – 10 случаев, 1993 г. – 3 случая, 1994 г. – 8 случаев, 1995 г. – 136 случаев, за счет крупной вспышки в Чеченской республике, 4,5% летальность (6 детей). Причина: отсутствие вакцинации детей в течении 3-х лет, проникновение вирулентного штамма вируса,2002 г. – ликвидация полиомиелита в России.В Томской области полиомиелит не регистрируется с 1963 г. В 1950-1958 было зарегистрировано 500 случаев паралитических форм. Вирусы Коксаки Вирусы Коксаки – серологически разнородная группа энтеровирусов относится к семейству Picornaviridae. Впервые выделены в 1948 г. Г. Долдорфом и Р. Сиклсом в местечке Коксаки (штат Нью-Иорк, США) из кишечника детей с полиомиелитоподобным заболеванием. ВИРУСЫ КОКСАКИ Выделенные вирусы отличались от вируса полиомиелита антигенными свойствами и тем, что были непатогенными для обезьян и взрослых мышей. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ Некоторые типы Коксаки А и все типы Коксаки В размножаются в культуре клеток эмбриона человека, почек обезьян и др., с ЦПД. Все типы патогенны для сосунков белых мышей, но: вирусы группы А – диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц; вирусы группы В – поражение ЦНС, некроз скелетной мускулатуры, миокарда, поражение селезенки. Некоторые серовары Коксаки А (20, 21 и 24) и все серовары Коксаки В обладают гемагглютинирующими свойствами. Антигенная структура. Вирусы Коксаки имеют общий комплементсвязывающий антиген и различаются по типоспецифическому антигену. По структуре этого антигена вирусы разделены на 2 группы А, В и 29 серотипов. К группе А отнесены 23, к группе В 6 серотипов. Некоторые серотипы вирусов Коксаки А и В обладают гемагглютинирующей ативностью. Разные типы могут быть дифференцированы в РН, РСК. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространены повсеместно.Сезонность с подъемом в летне-осенние месяцы. Широко распространено носительство этой инфекции, которое может продолжаться месяцами. Основной природный резервуар – человек. Некоторое время вирус выживает в канализационных водах, на предметах обихода, в пищевых продуктах. патогенез Источник заболевания – больные с любой формой заболевания, носители.Механизмы передачи – фекально-оральный, контактный. Пути передачи – пищевой, контактно-бытовой, прямой и непрямой контакт. При эпидемиях возможны аспирационный (воздушно-капельный путь) и вертикальный (трансплацентарный путь) механизмы передачи. Входные ворота – эпителий слизистой оболочки, лимфоидные ткани глотки, тонкого кишечника. На входных воротах происходит первичное размножение и накопление вируса. Далее он проникает в кровь. Наблюдается вирусемия и генерализация процесса. Вирус вторично размножается в органах к тканям которых он тропен. Развитие заболевания зависит от количества и вирулентности вируса, его тканевого тропизма. Проявления инфекции могут быть многообразны и протекают как самостоятельные заболевания. Вирус может вызывать лихорадку неясного генеза, ангины, развитие тяжелых поражений, таких как пузырчатка ротовой полости и конечностей, перикардиты, миокардиты, гемаррагические конъюктивиты, полиомиелитоподобные заболевания. Острые кишечные заболевания вызывают только вирусы группы А.Восприимчивость к вирусам Коксаки высокая, особенно у детей. ПАТОГЕНЕЗ Болеют чаще дети; течение легкое, часто бессимптомное.Симптоматика: “простуда”, лихорадка.Редко, могут развиваться тяжелые поражения (герпангина, диарея у детей, гастроэнтериты, ОРЗ, перикардиты, миокардиты, асептический менингит). Вирусы Коксаки являются кардиотропными (более – Коксаки В). У 20-40% больных в возрасте до 20 лет Коксаки-инфекция осложняется миокардитом. В результате перенесенного заболевания формируется типоспецифический стойкий приобретенный иммунитет. Выделение вируса во внешнюю среду происходит с испражнениямиМеханизмы саногенеза определяются вируснейтрализующими антителами. Микробиологическая диагностика Материал: смывы и мазки из носоглотки, испражнения.Вирусологический метод. Заражают культуры клеток (Heр-2 или почек обезьян) и мышат-сосунков. По характеру патологических изменений у мышей определяют принадлежность вируса к группе А или В. Серовары – в РН с типоспецифическими сыворотками. ПЦР.Серологический метод. РН и РТГА (для гемагглютинирующих серотипов). Выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. ВИРУСЫ ЕСНО Enteric - энтеропатогенныеCytopathogenic - цитопатогенныеHuman - человеческиеOrphan - вирусы-сироты. Распространение глобальное;Сезонность летне-осенняя;Дети болеют чаще. КЛАССИФИКАЦИЯ 34 серовара по специфическому АГ вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими АТ. 12 серотипов способны к гемагглютинации. Групповой специфический АГ отсутствует; некоторые типоспецифические АГ обладают определенной перекрестной реактивностью. Генетически изменчивы ПАТОГЕНЕЗ Источник инфекции – человек. Механизм заражения – фекально-оральный, реже ингаляционный. Входные ворота – слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника. Сродство к лимфоидной ткани – одна из характерных особенностей. Как правило, вирус не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно им проникает в ЦНС, поражая спинной и головной мозг. Синдром Гийена-Барре КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОРВИ, лихорадка неясного генеза (серовары 8-11, 20). Асептические менингиты (серовары 2-9, 12, 14, 16, 21), обычно носят самоограничивающийся характер, протекают относительно легко и не вызывают осложнений. В редких случаях наблюдаются восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами. Серовары 9 и 16 вызывают лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.Серотипы 11, 18, 19 вирусов ЕСНО относятся к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека. Микробиологическая диагностика Вирусологический метод. Выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян, Нер-2 материалом из СМЖ и фекалий. Факт обнаружения возбудителя – не абсолютный показатель для постановки диагноза (т.к. возможно бессимптомное носительство). ПЦР.Серологический метод. РН, РСК, РТГА.

Приложенные файлы

  • ppt 18814112
    Размер файла: 4 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий