zaraznye_GOS_2

болезнь однокопытных, протекающая преимущественно хронически и латентно с образованием на слизистых оболочках, коже, в паренхиматозных органах характерных узелков и язв. Возбудитель Pseudomonas mallei - Гр (-), неподвижная, не образующая спор, изогнутая с закругленными концами палочка размером 200–5000 нм. Анаэроб. Выращивается на простых средах с 1–5 % глицерина или 0,1% дефибринированной крови лошади, на картофельной среде. Окрашивается метиленовой синью по Леффлеру или карболовым фуксином. Возбудитель малоустойчив во внешней среде: солнечный свет убивает его за 24 ч, в желудочном соке он инактивируется за 30 мин, при нагревании до 80°С за 5 мин. Обычные дезинфицирующие средства инактивируют его в течение 1 ч. Антибиотики и сульфаниламидные препараты оказывают противомикробное действие. Эпизоотология. Болеют ослы, мулы, в меньшей степени лошади. Чувствительность лошадей зависит от породы. Лошади некоторых местных пород (монгольские) более устойчивы. Восприимчивы также верблюды, львы, леопарды, тигры, кошки, мыши. Болеет сапом человек. Источник возбудителя инфекции-больные животные. У лошадей (при табунном содержании) болезнь обостряется в зимне-весенний период. Пути передачи алиментарный и аэрогенный. Иммунитет. При сапе формируется нестерильный иммунитет. У лошадей монгольской и близких к ней пород возможно самовыздоровление. Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до нескольких месяцев. Часть заразившихся лошадей болеет бессимптомно (латентно). Остро болезнь протекает у ослов и мулов, хроническиу лошадей. Острое течение проявляется лихорадкой до 41°С, угнетением, гиперемией слизистых оболочек, учащенным дыханием, резким глухим кашлем, истечением из носовой полости. На слизистой оболочке носовой полости (носовой перегородке) появляются мелкие узелки которые, сливаясь, подвергаются некрозу с образованием язв с саловидным дном и утолщенными неровными краями. Различают легочный, носовой и кожный сап, такое деление довольно условно, поскольку одна форма переходит в другую, но удобно для практики. При хроническом течении наблюдают периодические подъемы температуры тела, эмфизему легких, одностороннее увеличение подчелюстных узлов, истощение. Пат-ан изменения. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в легких, лимфоузлах, печени, селезенке, а также на коже находят сапные серовато-белые узелки, которые могут быть инкапсулированы и обызвествлены. В легких отмечают бронхопневмонию, каверны и некротические очаги. При подозрении на сап вскрытие допускается только в целях экспертизы. Диагностика. Диагноз ставят по клиническим, аллергическим, серологическим, микробиологическим, патоморфологическим и эпизоотологическим данным.Клинические признаки болезни обычно отмечают только при остром течении инфекции. Хронически и латентно протекающий сап выявляют маллеинизацией, серологическими и бактериологическими исследованиями. Используют глазную и иногда подкожную или внутрикожную маллеинизацию. При глазной маллеинизации маллеин глазной пипеткой вводят в один и тот же глаз с интервалом 5–6 дней. Учитывают реакцию через 3,6,9,12 и 24 ч. Положительная реакция проявляется в виде гнойного конъюнктивита, при этом из внутреннего угла глаза выделяется слизисто-гнойный экссудат. При невозможности провести глазную маллеинизацию (в случае заболевания глаз) проводят подкожную, которая характеризуется повышением температуры тела через 12–16 ч, местная реакция может быть слабой. В качестве серологических методов диагностики используют РСК, РА. Сап следует дифференцировать от мыта, мелиоидоза эпизоотического лимфангоита. Лечение нецелесообразно. Профилактика и меры борьбы. Профилактика сапа достигается путем предупреждения поступления зараженных лошадей из неблагополучных по сапу регионов, карантинированием поступающих в хозяйство лошадей в течение 30 дней, клинического осмотра, маллеинизации. При обнаружении болезни на хозяйство накладывают карантин. Больных лошадей убивают, в течение 45 дней в хозяйстве проводят оздоровительные мероприятия. Маллеинизации подвергают также лошадей при их перевозках внутри страны, В РСК лошадей обследуют при поставке их на экспорт.
2.Сибирская язва. Этиология, патогенез, методы диагностики.Сибирская язва – болезнь животных и человека, характеризующаяся острым течением(кроме свиней), признаками септицемии, серозно-гем инфильтрац в коже и тяжелой интоксикацией, образованием карбункулов.Этиология- Bacilus Antracis, неподвижная, Гр+, споро и капсулообразующий факультативный анаэроб. 2 формы:вегетативная( внутри организма, не стойкая во внешней среде, дезинф убивает, но в организме м образовывать капсулу- повышает патогенность), а споровая при контакте с кислородом(выдержив кипячение в течении 3 ч,сохран в почве, выдер УФ).Патогенез- Эндотоксины действуют независимо от ворот инфекции, споры проникают в организм и выделяют агрессины и эндотоксины. Переходят в лимфоток и в кровь, где захватываются фагоцитами, которые в последствие погибают. Разносятся по организму, уничтожает иммунную систему экзотоксином. Септицемия, интоксикация, нарушение свертываемости крови. Смерть.Методы диагностики.Клинически(формы течения:молниеносная(часы, гибель-чаще МРС,реже КРС,Лош),острая-сут-3сут, повыш темп, угнетение, снижение молокообр, КРС-тимпания, Лош- колики, жив гибнут в продромальн период), подоострая (до 6-8 сут тоже + кожная форма), хрон( у свиней ангинозн- поражение миндалин+ подчел лу), абортивная( выпадает одна из стадий))патологоанатомически(вскрывать ЗАПРЕЩЕНО, труп не трогать), бактериологически (пат матер-ухо, на кот жив лежит, мазки крови 5 толс+ 5 тонк, с нарочным в лабор.МПА- медуза Горгона, пенициллиновые среды -жемчужное ожерелье под микроскопом( для диф диагностики от антракойдов)), эпизоотологически( 1восприимч жив МРС,КРС,Лош, всеяд(свин, чел), хищ, птиц. Мех передачи-почва.горизонт-алимент, аэрог, контакт, трансмис.Источники:бол жив, кот выделяют возб во внеш среду с истечен, фекал и тд.Выражен сезонность(весна-лето, пик – конец лета(низкий травостой)+стационарность(опред территор)), серологически( реакци кольцепреципитации по Асколи)+ АДП у свин+ чел- антраксин вв внутрикожно в основании уха. Учет чз 48 ч- отек. Сибирская язва – оздоровительные мероприятия.Карантин на хозяйство, снимается через 15 дней после последнего случая падежа или выздоровления. Микроскопия в день поступления в теч часа, ьак иссл 3 сут, биопроба 10 сут. До получения результатов труп держат в изоляции. При положительном ответе лаб- к главн врачу района, глав врач +Сес для установки границы эпизоот очага и карантин накладывают. Накладывает карантин администрация района по представлению главного гос вет инспектора и врача сЭс . Мероприятия:1поголовный клин осмотр с температ, свиней аллергич проба2 Делим жив на 2 группы: 1 бол и подозрев( пов темп, припухлость, тимпания, метеаризм; свини полож реаг на антраксин. Через 14 дн после выздоровления вакцинируют. 2 Остальных вакцинируют СТИ, вакцина 55.( осматривают 10-14 дн, если повысил температура, перевод в первую группу и лечат)Лечение:1 диетотерапия( болтушки, слиз отвары) 2 Специфич лечение: гипериммун противосиб сыворотка( вб, пк, вв(тяж случаи) сывор греем 30С лечебная доза 0,25 на кг КРС-100-200 мл. МРС 50-100, сыворотку вв дробно(чтобы не было шока) мелким- 0,3, крупн 1-2 мл пк, чз 30 мин вводим остатки, не более 30 мл в одно место.) Сибироязвенный гаммаглобулин- он не выз шока- очищен от белков круп- 40-80 мл пк, мелк 20-40 мл пк и если чз 4-5 час темпер не падает, то пк вводим столько же(так же и сыворотку) Парал антибиотики 3-4 дн 500 тыс ед на 100кг + обкалывают карбункулы АБ чз каждые 4 часа(пениц, тетрац, левом) иммунитет на 1 год. 3 Симптоматическое: сердечные( кафен, камфора, сульфокамфокаин), бактерицидные, вяжущие, слабительные, вв глюкозы, хлористый кальцииСЯ.общие и специфические проф-е мероприятия. По условиям карантина запрещается:- ввод и ввоз, вывод и вывоз за пределы карантинированной территории животных всех видов;- заготовка и вывоз продуктов и сырья животного происхождения, перегруппировка (перевод) животных внутри хозяйства;- использование молока от больных животных;- убой животных на мясо;- вскрытие трупов и снятие шкур с павших животных;- проведение ветеринарных хирургических операций, кроме неотложных;- вход на неблагополучную ферму посторонним лицам, въезд на ее территорию транспорта, не связанного с обслуживанием данной фермы;- выгон животных на водопой из прудов и других естественных водоемов. Навоз, подстилку и остатки корма, загрязненные выделениями больных животных, сжигают. Навозную жижу в жижесборнике смешивают с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета 1 кг извести на каждые 20 л навозной жижи. Трупы животных, павших от сибирской язвы, а также все продукты убоя, полученные в случаях убоя больных сибирской язвой животных, сжигают; захоронение (зарывание) категорически запрещается. Почву на месте падежа, вынужденного убоя больного животного или вскрытия трупа животного, павшего от сибирской язвы, орошают раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, из расчета 10 л на 1 кв. м. После этого почву перекапывают на глубину 20-25 см, перемешивают с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25-28% активного хлора, из расчета на 3 части почвы одну часть хлорной извести. После этого почву увлажняют водой. Меховые изделия, кожаную, резиновую обувь и другие портящиеся при указанном выше методе дезинфекции вещи обеззараживают парами формальдегида в пароформалиновых камерах. Молоко от больн жив обеззараживают обрабат сух хлорной известью( 25% дейст вещ, 1 кг на 20 л), выдержив 6 часов и вывозят на скотомогил с помощью ДУКА. Молоко от вакц жив кипятят 3 дня 4-5 мин и скармлив в эпизоот очаге вакц жив- в дальн на масло. Корма в небл хоз скарм в эпизоот очаге, а с благоп хоз можно сбыть.
3. Бешенство: этиология, патогенез,методы диагностики:остро протекающ.вир. заболевание всех теплокровыных животных,птиц и чел.х-ся передачей вируса через укуш.рану,ее ослюнением,проявл.признаками полиэнцефаломиелита,агрессией,непонятными движениями,параличи и абсолютной летальностьюЭтиология.сем: рабдовириде,род лисавириде.вирус нейротропный,рнк сод,имеет липидную оболочку,обр. эозинофильные тельца включения(скопл.вирионов).культвируют на куриных эмбрионах,и культур тканей,имеет 4 серотипа:встречают во всем мире,2 и 3 только в африке,штаммы циркул.в природе и наз.уличными.для вакцин исп.фикс-вирус-ослабленный.штаммы коасические-типичная с длительным инк.периодом.штаммы усиленные-с кортоким инкубпер.в природе возб.имеет способность из.свои св-ва,во вн.среде возб не устоичив,солнце убивает,кипячение 2 мин,высуш.ослабляет.хорошо переносит низ.темп.в трупах до 4 мес.щелочи и кислоты убивают,2-№%.патогенез-воз через укус проникает и внедряется в рецепторы переферич.нервов-продвигается вдоль нерв.волокон спин.и гол.м-размн.в нейронах продолговат. м.-обр. дифузный негнойн. Энцефаломиелит-идет в слюн.железы.инкуб период от нескольких дней до 1г.Диагностика.Эпиза. НЕТ ПОЧТИ СТРАН БЛАГ.ПО БЕШ-ВУ,ИСТ.ВОзуд.-заражен.ж-ое,они выдел.возб.за 10 днейдо появл.клин признаков.,выдел со слюной и слезной ж-бю,а также могут с молоком и мочой.Мех-м передачи- контактный(основной).восприимч.-все виды теплокр.,птицы в еу не болеют.(они биол.тупик)Сезонность выражена начительно хорошо,зимой реже.Возрастных особенностей нет.Характерно наличие природных эпизоотических очагов,ликвилир-ть беш-во нельзя,можно только контролировать.по интенсивности- спорадич.случаи КЛИНАбуйная-протикает в три стадии-продормальная до 12ч,изменение поведения,задрудняется дых(парез глотки),нарастает агрессия.в местах укуса зуд.Взобуждение 3-4 дня.животные нападают,кусаются,после угнетение лежат неподвижно,далее параличи дл 11дн,сначала задние ноги,передние и тул.тихая ф.-стадия возб.отсутствует.атипичная-агресси нет,истощение сильное,гибель от паралича.возвратное беш-как бутдо выздор и потом все заново пАТАНпРИ ВНЕШНЕМ-ИСТОЩ.,ШЕРСТЬ СВАЛЯВШ.,ИСПАЧК.СЛЮНОЙ,при вскрытии изменений нет,но можно найти несъедобн.предметытолько..диагностика:диферен. От чумы плот,ауески,инф.цефаломиелит,листериоз.проводят эпиз.исслед,проводят учет диких жив,вакцинации дом плот,случаи нападения на челов.пат материал отпр немедленно в лаб,от мелких жив-голову,целиком.от крупных голову,гол.м.делаем гтстологию на тельца бабеши-негри.р.п на агаре,иммуноферментный ан,МФА,мазки отпечатки с роговицы или корвы гм,фиксируем,доб.сыв-ку флюорохрома,в термостат и смотрим,- свещение зеленое будет.био проба на мышах(3 –в верхн.губу,3-интрацеребрально,потом наабл.в теч.30 дней ,чз 2 нед-клин.призн.,а чз 30 дн.их убивают и гол.мозг их исслед.гистолог.+рдп.)Бешенство:оздоровительные мер.: не лечим,убиваем. У крс хихая ф,у лош тихая+ буйная,у свиней буйная.Заражаются при выпасе при покусе.Убой доп-ся животных в течен.суток и после зачистки места укуса- ост-ое мясо без ограничений,если уже есть картина беш-ва –убивают бескровным методом,голову в лаборат.,если подтв.-то карантин- клин.осмотр всего поголовья,трупы сжигают или на мясокостн.муку.Убивают,ост-х вакцинируют.Для сх животных- вакц.щелково 51. .вакцины инактивированные,им.глоб,антирабическая сыв.-обкалываем если укус на руке или ноге.Дезинфекция-1 раз в 30 дней или по мере выявл.больн.ж-х,навоз биотерм-ки. молоко кипятят 5мин.при 80гр или пастеризуюткарантин снимают чз 2 мес после убоя или падежа последн.заболевшего.Беш-во,профил.мероприятия.Проф:1.Специфическая:должна производится регистрация дом.животных,вакцинация всех дом.ж-х,,вакцин много,большинство инактивированные. ,трупы отправлять в лаб,контроль популяций,оральная иммунизация,крс за 1 мес до пастбища вакц на тер-ии эпизоот.очага.Вакцинация людей-вынужденное.Вакцинация диких ж-х- контроль за распростр.вируса(исп-т брекеты с вакциной)2.неспецифическая:недопущение заноса возбудителя, отлов бродячих жив.оздаровление природных очагов:контроль численности диких животных.карантин после послед случая снимают через 2мес.вакцинируют,изолируют .наблюдают 60дн.
4.туберкулез:этиология,патогенез,методы диагностики-болеют все.,хрон.протек.,хар-ся.Этиологиямикобактерия туберкулезис,бовис,авиум(у крс сенсибилизация к туберкулину,на жидких-пленка,на мпа-морщинисты колони.,гр +,спор и капсул нет.по цилю-нильсену-красн.цвет.(имеет жировосковую оболочку)спирт-кисло устойчива.щелочь убивает.. Болезнь ,хар-ся обр. вразличных органов пузырьков-туберкулов .устойчив во внешней среде.выделеятеся с молоком,со спермой,мокротой, заражение алиментарное,трансовариальное,плацентарное.длительный инкубац.период.Патогенез инк.период 2-6 недель,но признаки могут появится даже через неск-ко мес или лет;аэрог.или алиментарно –размн в месте внедрен-пролиф или эксуд.воспален.-узелок(первичный очаг-эффект).тут есть 2 :неполный комплекс-без регион.лу,полный-с ним.В дальн.развитие зависит от рез-ти ж-го.При сниж.рез-ти орг-ма сниж-ся регенер.стенок лу,капсула расплавл.узелка и микобактреия выходит в здоров .ткань-м мелкие полупрозр.узелки-это милиарн.туб-з.Могут сливаться в крупные комплексь,если в кровь и лимфу-генералюф-пор-ся легкие,газообмен падает,токсины угнет.эритропоез,анемия,нар-ся всас.-из за пор-ия киш-ка.-истощение и гибель.Диагностика Эпиза.воспр.-все виды и возрасты,чаще крс,свиньи,куры.Факторы передачи-все объекты окр.среды.,заражен-алим,аэроген,птиц-трансов.спос-т неправ.услов.Сезонность-стойло.период.Клиника?формы:легочная,кишечная,серозн.покровов,генетальная,пор.вымя,генерализов. Туб-мб открытый (во вн.среду при пор-ии к-ка,матки,мол.железы)и закрытый(латентныйц)Течение:кашель,ист-ие,диаврея,температура.крс:хрон.,у взр.,остро у молодняка.чаще пор-ся легкие,повыш.темпер.,бол-ть ,сухой кашель.мол.железа пор-ся.,лу увел,бугристые.,молоко водянистое с примесью крови,усилив.выделен. из влагалища.При генер.ф-увел.лу,у ост-х-бессимптомноПатан.Обр-ся узелки там,где поражение(см.какая форма аллергопроба :туберкулин сухой очищен.ппд млек.и ппд для птиц,вк.лош-офтальмопроба(при отсутствии реакции на офтальмо и вв – все стадо симультан.проба чз 30-45 дней),овцы,козы-в толщу н.века.,доп-но крс-в верхнее веко.1 мл нга 100 кг.,темпер.д.б.в норме.если через 3,6,9 часов темп.увел на 1 град-это положит.реакция.У старых мб анергия.БАК.ИСССЛ.:микроскопия мазков(цильнильсен),посевы на питат.среды,биопроба.Диф.д-з неспециф.р-ии:симультанная проба- вводят всему поголовью,вводят в средн.треть шеи с обоих сторон,сим-но КАМ И туберкулин по 0,2 млю.учет –чз 72 часа.быкам симультанят под хвост.полож.,если складка утолщ-ся.Симультанят через 7 дней после туберкулинизвации.Если складка утолщ-отправл.на убой диагн-ий,если бак.иссл.отриц-хоз-во считают благ.,но оно под контролем будет.если свиньи и овцы:полож.реакция,тол отбир.3-5 гол-на убой д-ий-лу и парнехиму –в лаб-бак.иссл.-при выделен.бакт-д-з плюс..Серол-пцр.Если в лаб-ии сказали бовис или туберкулезис-хоз-во неблагоп.,если авиум-то благопол-ное.Туберкулез:схема постановки дИсследуют всех животных с 2 мес возраста через каждые 45-60 дней двойной туберкулиновой пробой.РЕАГИРУЮЩИХ ЖИВотных метят буквой т и на убой.Если в стаде 2 раза подряд-отрицат.рез-т,то на 6ти мес контролят их ставят,в теч.кот пров.2 исслед.с интервалом 3 мес.При получ – рез-та,стадо счит.здоровым.Если при контрольно наблюдении выявлены положит.реагир-ие,-на диагностич.убой,и если есть изменения- исслед.через 2 месяца.при отс-ии патана-мат-лы отправл.на бак.исслед-ие с постановкой биопробы.,если и там не обнаружили,то стадо благопол.если лаб.исслеб.положит-но-то стадо исслед.через 2 месяца.Всех+ реагир-х –на убой..туберкулез:методы и система оздоров. .Ограничения-неблагопол.,меропр.пров-ся в зав-ти от степени неблагопол.,она опред.с учетом распростр.болезни.Ограничен.степень-при выявл-ии двух кратных туберкулиновых проб до 15 % бол.ж-х,значит.степень-болеют более 15% от поголовьяОздоровление,2 метода:1.системат.диагност.исслед.с убоем полож.реагир.ж-х при заболев туб-зом менее 15%.2.единовремен.полная замена поголовья неблагоп.стада здоровыми животными при заб-ии более 25% от поголовья или если болеют впервые.Система профил.меропрятий. 1.Карантинирование.2.обслед.людей.3.кормл.и сод.ж-х4.ежегодн.планов.диагн-ие исслед.на туб-з.Крс-2 р год,лош,овцы,козы,ослы и мулы-в зав-ти от эпиз.сит-ии.,свиноматок,молод.после отъема,птицу-1 р год.Пушных оставляют на шщкурки(бцж вакцину),а потом на убой после снятия тщат-го шкурки.Ж-х Не осемен,не пров.аллерг.исслед-ия.Всех в теч 6 мес-на убой.Потом очистка механ-ая,дезинф,сниают почву на 10-20 см.Навоз вывозят с тер-ии и уклад.в бурты,потом навоз можно исп-ть только чз 2 года.В помещениях все белят,одежду сжигают,отпр-т смывы на контроль кач-ва дез-ии.Молоко пастеризуют и скармлив.откорм.телятам или молоказавод.Молодняк,получен.в период контр.наблюдения,выращивают изолированно и исп-т в обычном порядке после снятия ограничений.Также нельзя продавать животных после снятия ограничений в течение 4 лет.
5.Бруцилез: этиология,патогенез,мет.диагн это инф.хрон протекающая б домашних и диких жив и челов,хар-ся поражением пол.орг,абортов во второй пол.беременности.поражением суст,бурс, и вн. Орг.ЭТИОЛОГИЯ бруцелла абортис овис,милитензис,овис,суис,это полиморфные,нитевиднве палочки,гр-,растет на средах сыв,мпа,устойчив к холоду.птицы не болеют.Патогенез: 1 первичная латенция-нет клин признаков и диагностических титров 2 генерализация- появление клин признаков-аборты 3 вторичная латенция- клины нет, но возб выделяется Диагностика.:Источник больные животные,истечения из пол.орг,с плодом.люди при родовспомаж.патогенез зависит от физ.сост.орг,от вирулентности и кол-ва вир,от условий сод.Эпиза- источник бол жив, жив у кот нет клин признаков наиболее опасны, выдел бруц в течен 1 мес, при орхите со спермой, бурсы, суставы при повреждении, Механизм передачи- алиментарно, контактно(роды) + способна проникать чз неповрежденные участки кожи. Восприимчивые животные- все с/х жив. Соб., люди. Птицы не болеют. Клиника: не очень характерна- аборты во 2 половине беременности(выделяется уретрин), у свиней в любой период, у лош нет абортов, а только бурситы, у мол – бурситы и артриты, без клиники, самцы- орхиты и эпидидимиты, у небер самок- бурситы и артриты. При бруцел аборты осложняются в виде эндометритов и задержания последа. Патан- не актуален от бруц ив не погибают, но у плода отек подкожн клетчатки, воспаление пупочного канатика, некроз печени, селезенки Бак иссл: отправляют плодные оболочки, околоплодные воды, плод( сычуг) В лаборатории микроскопия по Козловскому(если возбудитель + то биопроба- заражаем свинок суспензией из пат материала и с 15 дня берем кровь и исследуем на РА и чз каздые 10 дней до 40 дня- диагноз ставится биопробой серология – основной метод, ставят РА(эффективна в начальной стадии), РСК,РИД,КР, РБП ( КР- Аг окрашиваем метилен синим- если в молоке есть Ат, то Аг+ Ат – сливки синие, молоко белое, если нет наоборот) РБП( Аг окрашиваем розовым бенгальским- розовые хлопья( капают в лунки). Диагноз считают установл у невакцин погол в благ хоз: КРС, ЛОШ РА 1:200 + РИД, РСК 1:5; МРС 1:100, соб, сев олени РА1:5, свин РСК 1:5+ АДП(аллергич диагностическая проба- аллерген бруциллин ВИФ вводится в основании уха с наружной стороны 0, 2 мл учет чз 24-48 часов- покраснение Если у мрс то пк в нижнее веко-отек)У люб жив РСК –пол реакц.Методы диагностики бруцелеза: нужно отделять от вибриоза,хламидиоза,листериоза,лептоспироза,от абортов неинф природы.не лечитсясерология – основной метод, ставят РА(эффективна в начальной стадии), РСК,РИД,КР, РБП ( КР- Аг окрашиваем метилен синим- если в молоке есть Ат, то Аг+ Ат – сливки синие, молоко белое, если нет наоборот) РБП( Аг окрашиваем розовым бенгальским- розовые хлопья( капают в лунки). Диагноз считают установл у невакцин погол в благ хоз: КРС, ЛОШ РА 1:200 + РИД, РСК 1:5; МРС 1:100, соб, сев олени РА1:5, свин РСК 1:5+ АДП(аллергич диагностическая проба- аллерген бруциллин ВИФ вводится в основании уха с наружной стороны 0, 2 мл учет чз 24-48 часов- покраснение Если у мрс то пк в нижнее веко-отек)У люб жив РСК –пол реакц.Общая и специфическая профилактика. Значение вакцинации.:накладываются ограничения,Общее- выявление абортов, своеврем проведение дезинсек, дезинфекц и правила эксплуатации + специфические сер диагностика: 1 раз в год исслед жив в благоп хоз пред постановкой на стойловое содержание: а) где жив не иммунизир б) с момента иммунизации прошло более 4 лет 2 1 раз в пол года не зависимо от сезона в благополучных хоз: а) где жив вакцинируют, б) когда прошло менее 4 лет 3 2 раза в год в хоз поставляющих молоко по прямым связям ( исслед в РА+РСК) 4 2 раза в год исслед благополучн хоз на неблагополучной территор: а) не провод иммуниз-РА РСК РИД б) где иммунизир РА : жив иссл во время карантинирования 7 свиней аллергическ+ РСК, РДСК 8 откормочное поголовье крс мрс в хоз. На неблагоп тер иссл за 30 дней на бруц до сдачи на убой. В остальных случаях жив исслед в зависим от эпизоот ситуации. Вакцинация при бруцел это вынужденное мероприятие, так ка вакцина живая, иммуногенная. Проводят ее с разрешения глав вет испектора с согласов департаментом ветер. Стельныз коров нельзя вакцинировать. Для КРС штамм бруцелла абортус 19 испол на неблагоп террит, телят прививают с 3 до 6 мес Подкожно в среднюю треть. Бруцелла абортус 82 с 4-5 мес. МРС вакц реф-1 штамм мелетензис. Оставшиеся вакц кипятят и утиль. Вакцин жив метят пожизн выщипом уха у крс, у мрс- круглое отверстие в области уха. Не подлежат вакцинации крс, мрс в племен хоз и частный скот+ производ пробники + показные живот.Бруцеллез возможные пути оздоровленияКрс: 1 единовремен полная замена поголовья неблагополучного стада+ дезинфекция. Замену проводят в благоп районах и областях, не благоп областях, но в благополуч районах не проводящ иммунизацию; во всех случаях острых теч бруц сопропров массов абортами на небл и благопр террит; когда оздоровл не достигает в течении 2-5 лет с применением противобруц вакц.; и если 1-2 жив выделило возбудит- все стадо на убой. 2 иммунизаци скота противобруц вакциной с послед их исслед и выбраковк положител реагирующих. Мрс в благоп хоз при отгонном скотоводстве вакцин ярок с 4 мес возраста не позднее 2 нед до осеменения.( 2 мл за локтев пространст в бесшерст участок, если неблаг- убой- стемпингаут, остальных 2 кратно исслед сер метод с промежут 30 дн, стадо счит оздоровивш если подряд 2 отриц результ) В неблагоп убой вся отара, другие вакцинир. Лош исслед в зависим от эпизоот , а спорт 2 раза в год. Свиньи + реаг до 12 тыс гол- убой в течен 6 мес, если на компл более 12 тыс гол убой вся диагностич группа. Пушные- + изолятор на шкуру, тушки на мясок или сжечь, остальн исслед каждый мес до получения – резул. У остальн видов живот, чтобы снять ограничения надо получить отриц сер реакц с интерв 30 дн(+ частн скот и соб). Ограничения снимают при отсутствии абортов и получения 2 отриц резул чз 30 дн. Лечение: полож реагир на убой. Молоко от бол жив обеззар 5% формальдег и утиль. От полож реагир- кипятим и масло сырец, от нереагир коров неблагоп стада- кипятим, пастер 70С 30 мин, 85-90 С 20 сек, молоко исспол внутри хоз. В стадах одновремен по бруц и туб обеззар провод по температ режимам установл для тубер, так как он устойчивей. В неблагоп отарах доение запрещено. Имеющ клин признаки убивают под контролем вет врача, полдожит реагирующих, перевозят на сан бойни отдельно, транспорт( не гоном) – на промышлен переработ, остальных на мясокомбинат. Все жив должны иметь бирки, описи, все поставки соглас с мясокомбинатом. Шерсть обрабатываетс бромистым метилом, а навоз- физ, хим, био.
6.ящур. этиология, патогенез, методы диагностики.Ящур остропротекающая высококонтагиозная болезнь, ха¬рактеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей,лихорадкой,нарушением двигат.ф-ий,а у молодых- миокардитами..Этиология.вирус,рнк,сем.пикорнавирус,7 видов.о,а.с,сат 1.сат2,сат3,азия7 .на пастбище –до след.сезона,в сточн.водах-100д,одежда- 100д,быстро заморожен.мясо- годами.Дез-ия его-1-2%naoH. Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих мес¬тах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лим¬фой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его, что приводит к генерализации процесса и обра¬зованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда Диагностика.Эпиз.метод. Восприимчивы крс, свиньи, овцы, козы, сев олени. Буйволы и верблюды менее чувстви¬тельны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных ви¬русами ящура продуктов питания или при кон¬такте с больными животными может заразиться человек. Особен¬но чувствительны молодые животные. Источник возбудителя больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления. Механизм передачи происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-мо¬лочной промышленности. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочу¬ющими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, ан¬тилопами). Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэроген¬ным или контактным путем. Выраженной сезонности возникновения болезни нет. Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоо¬тий, иногда панзоотий...КЛИНИКА ИНК.пер-д 3 дня,остро,замедл.жвачка,сильное слюнотеч,темп.40-41 град,слиз.сухие,носовое зеркало сухое,горячее,на 2-3 день-афты.при генерализов.процессе-афты на сосках,коже венчика.при вскрытии их-эрозии.,у новорожденных-афт нет.про доброк.теч-8 дней,про злок.-гибель(тк проявляется паралич сердца)у овец-инк.пер 6 дней,пор-ся в основном конечности,у лактир-х овец-афты на вымени,повыш.лет-ть козлят, свиньи-инк.пер-д-2-14 дней,у поросят легко ,у взр.оч.тяжело.ВСКРЫТИЕ:АФТЫ,ЭКЗАНТЕМЫ,В жкт геморр.синдром,у молодняка- кровоизл.под эпикардом.. Для определения типа возбуди¬теля проводят лабораторные исследования.Направляют стенки непрорвавшихся афт с языка у крс,у свиней с пятачка и вымени,у мрс-с беззубого края нижней челюсти,также кровь во время темпер.реакции,лу головы,пжжел-зы,мм сердца.Проба сборная,берем шприцом из афт.В лаборатории ставят пцр,рск и ифа,опред.штамм вируса. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в об¬ластную или республиканскую лабораторию. Лечение. Животных с клиническими признаками болезни изолируют и об¬рабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обез¬боливающие и кардиотонические средства. Обеспечивают кормами мягкой консистенции.Клинически здоровым животным применяют активную и пассив¬ную иммунизацию. Профил и меры борьбы. Недопущение заноса возбудителя на территорию страны, выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее рас¬пространения. Большое значение имеют научно обоснованные прог¬нозы изменений эпизоотической ситуации в стране. При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструк¬цией. В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилакти¬ческие мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют. Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных.Ящур.оздоровительные мероприятия в хозяйстве: 1.Больных животных лечат,но карантин накладывают на тер-ию всего неблаг.пункта.1.диетотератпия.(90 % не не могут есть,болтушки)2.промывание рта марганцовкой,риванол,обраб.;вымя- катетеры.чтоб мол.железы сохран.,эрозии мазями,кожу и межпальцев.щели-обрезка,промывание,бинтование.,у овец-ванны с формалином или медным купоросом.3.этиотропн.:малоэф,молодых-до 50 % усп.,препараты:противоящ.иммунолактон-сухое молоко,получ.от перебол.коров-в нем лактоглоббулин.Также сыв-ка реклвалесцентов(перебол.).Если на тер-ии есть здоров.ж-ые в первые дни,то таких прививают и вакцинируют.В угрожаемой зоне всегда вакцинир.восприимч.поголовье.Карантин с тер-ии снимается через 21 день после выздоровления или ублоя последнего.После карантина-ограничения на 1 год.При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее благополучном регионе (местности) рекомендуется убить всю неблагополучную группу животных. Вывоз такого мяса и других продуктов убоя в сыром виде за пределы хозяйства запрещают. Трупы При положительном ответе лаб- к главн врачу района, глав врачь +животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко и навоз обеззараживают.Карантин по ящуру снимают с неблагополучного Ящур.общие спец. Проф
1.запретить вывоз ж-х с тер-ии хоз-ва.2.звонить на рвс.3.закрепить за больными ж-ми обслуж.персонал.4.запрет выхода из очага любей.5.приезд комиссии.Убой поголовья применяется еслди это первичный очаг,убиваем и закапываем животных ,с примен.хлор.известит,глубина не менее метра.через 21 день-снятие карантина.Молоко кипятят и вырпаивают молодняку,взрослым.Также готовят топл.масло,можно после снятия карантина вывести.Мясо – если у ж-го обширнюпоражен- на убой,и после проварки- использ-ть можно,варят в теч.3 часов,т=80 град.Трупы закапывают на тер-ии эпиз.очага,дезинфекция –ежедневно.-2% едк.натр.2% хл.изв-ть,1%р-р форм-да+дезинф и дератизац.Навоз-биотермически.кроме навоза свиней(его химически-он не нагревается).Ящур:особенности проявления у разных видов жив: отбирают афтозный материал в количестве не менее 5 г. У крупного рогатого скота берут стенки созревших непрорвавшихся афт языка, у свиней - с «пятачка» или вымени, у овец и коз - с беззубого края верхней челюсти, с кожи межкопытной щели или венчика. Стенки афт помещают во флакон с консервирующей жидкостью, состоящей из смеси равных частей химически чистого глицерина и фосфатно-буферного раствора, рН 7,4-7,6. Флакон плотно закупоривают, завертывают в гигроскопическую вату и помещают в металлический непроницаемый для жидкости пенал или контейнер.Для идентификации вируса ящура используют РСК, РДП, РПГА и реакцию угнетения связывания комплемента (РУСК).В отдельных случаях при исследовании патологического материала прибегают к постановке биопробы на восприимчивых сельскохозяйственных и лабораторных животных. Инкубационный период 1-7 суток, в редких случаях 3 нед. Течение болезни острое. Различают доброкачественные и злокачественные формы Я. При доброкачественной форме у животных повышается температура, на 2-3 е суток. после начала лихорадки на слизистой оболочке ротовой полости образуются пузыри (афты), заполненные вначале прозрачной, затем мутноватой жидкостью. Образование афт в полости рта сопровождается сильным слюнотечением (рис. 1), развитие афт на конечностях вызывает нарушение походки, хромоту, появление панарициев, залёживание животных. Афты лопаются через 1-3 сут и на их месте образуются эрозии, которые в течение нескольких суток вновь покрываются эпителием. Выздоровление наступает через 3-4 нед. У лактирующих животных резко понижается молочная продуктивность. Беременные животные часто абортируют. У новорождённых афты не образуются, характерны геморрагический гастроэнтерит и миокардит. При злокачественной форме преобладают нарушения функций сердечнососудистой системы и скелетной мускулатуры (пульс 120-140 ударов, мышечная дрожь, клонические судороги). Животные погибают на 7-14 е сут болезни от паралича миокарда. На течение болезни большое влияние оказывают различные стрессовые воздействия, сопутствующие болезни и др
7.Эмфизематозный карбункул: этиология,патогенез,диагостика,профилактика: острая инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся крепитирующими отёками, хромотой и быстрой гибелью животного. ЭтиологияВозбудитель спорообразующий анаэробный микроб Clostridium chauvoei. В почве, воде споры микроба сохраняются в течение многих лет; в гниющих мышцах погибают через 6 мес, под воздействием солнечных лучей через 24 ч, в растворе сулемы (1: 500) через 10 мин. ЭпизаБолеет преимущественно молодняк крупного рогатого скота, реже овцы и козы; с возрастом восприимчивость скота к возбудителю ослабевает. Источник возбудителя больные Э. к. животные. Факторы передачи возбудителя инфекции инфицированные предметы ухода, корма. Заражение происходит через пищеварительный тракт с кормом и водой или через раны кожи. Болезнь обычно регистрируется в пастбищный период. КлиникаУ заболевших животных внезапно повышается температура тела, возникает хромота. На бедрах, крупе и пояснице образуются болезненные плотные горячие отёки, содержащие пузырьки газа, при надавливании на которые возникает ощущение хруста (крепитация). У животных отмечают угнетённое состояние, слюнотечение, прекращение жвачки, учащение дыхания и ослабление пульса. Животное погибает через 1060 ч.Патан Труп обычно сильно вздут, из естественных отверстий вытекает жидкость: из носового и ротового пенистая, из анального кровянистая Э. к. следует отличать от сибирской язвы, злокачественного отёка (выделение специфического возбудителя). Лечение не всегда эффективно. Применяют антибиотики. В случае возникновения болезни неблагополучное хозяйство карантинируют. Выявляют, изолируют и лечат больных Э. к. и подозрительных в заболевании животных. Остальных вакцинируют концентрированной гидроокисьалюминиевой вакциной. Проводят тщательную дезинфекцию животноводческих помещений, а также мест, где находилось больное или павшее животное. Убой на мясо больных и снятие с их трупов шкур запрещается. Карантин снимают через 14 суток после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции. В хозяйствах, где ранее наблюдались случаи Э. к., скот вакцинируют за 2 недели до выгона на пастбище.
8.Пастереллез. Пастереллез - бактериальная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами геморрагической септицемии, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной пневмонией. Возбудитель - Pasteurella multocida небольшая, Гр (-), неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от происхождения штамма; окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, находящиеся в тканях больных животных, мелкие, имеют овальную форму, они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Романовскому-Гимзе. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу. Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обычных питательных средах при 37 С. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на СПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и мукоидные (М). Устойчивость у пастерелл невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают. Обыкновенное высушивание инактивирует их за 5-7 дней. В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 23 нед, в трупах до 4 мес, в замороженных тушках птиц в течение года. Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при температуре 7090 С они гибнут за 510 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют в течение нескольких минут в обычных концентрациях. Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птиц. Болеет пастереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь проявляется обычно эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизоотические вспышки болезни, но наблюдаются они сравнительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотоядные и лошади. Источник возбудителя - больные и переболевшие животные. Длительность носительства может быть более года. Больные животные выделяют возбудителя с истечениями из носа, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Среди факторов передачи наибольшее значение имеют инфицированные помещения, воздух, корма и инвентарь. Распространению пастереллеза способствуют массовые перемещения животных, всевозможные нарушения производственной технологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезвреженных боенских отходов. В естественных условиях пастереллы чаще проникают в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже через нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 1236 ч. Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 23 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 4142 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей слабости, сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и более. Носовое зеркало сухое и холодное. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болезни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. При отечной форме пастереллеза появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая и отечная подкожная клетчатка в области нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках языка и шеи дыхание хрипящее, затрудненное, выделяется тягучая слюна: видимые слизистые оболочки цианотичные с множественными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопровождается возбуждением. Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 58-й день. При кишечной форме основным симптомом является тяжелое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выражены слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развивается прогрессирующая анемия и общее угнетение. При подостром и хроническом течении и у животных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выражены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно приводит к истощению и кахексии. Пат-ан изменения. Они зависят от продолжительности и формы болезни. При сверхостром и остром течениях у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов), на слизистых и серозных оболочках - множественные кровоизлияния и воспалительную гиперемию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены разлитые серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. Нередко - серозно-фибринозный плеврит. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника. Диагноз на пастереллез устанавливают на основе эпизоот данных, клин признаков и пат-ан изменений с обязательным бак исследованием с выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мышей. Для лабораторного исследования направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 35 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких животных доставляют в лабораторию целиком. Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исключению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка стафилококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.). У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи, сальмонеллеза; у овец от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур ньюкаслской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.Лечение. Больных животных помещают в теплые сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют гипериммунную сыворотку и а/б: окситетрациклин, биомицин, тетрациклин, стрептомицин. Птиц, больных пастереллезом, не лечат. Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет на 612 мес. Для специфической профилактики острого пастереллеза рекомендованы инактивированные вакцины: преципитированная формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, овец и свиней, полужидкая формолгидроокисьалюминиевая АзНИВИ против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов, концентрированная поливалентная вакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при острой вспышке пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рациональным кормлением. При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелкого рогатого скота в хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают. Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции. При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больное и подозрительное по заболеванию поголовье убивают. Трупы сжигают
9.Классическая чума свиней:этиология,патогенез,метод диагност:это блезнь свиней,хар. Септецемией,крупозодифтерическими очагами восп.Этиология Возбудитель рнк сод.вир, сем.тогоривиде,к связывающий,вирус нейтрализ,наход.в крови,органах и тканях,облад.высок.заразит-ью,оч уст-в к физико-хим.факторам.лаб.ж-ые не восприимчивы.ПатогенезНа уровне целого организма вирусный патогенез представляется так: инфект (ВКЧС) - ворота инфекции (миндалины и носоглотка) - первичная виремия (10-16-24 ч после заражения) - максимальное накопление ВКЧС в органах иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, костный мозг, лимфоидные образования слизистой оболочки пищеварительного (пейеровы бляшки, миндалины и солитарные узелки) и дыхательного трактов). На 4-6-е сутки - вторичная инфекция. На 4-е сутки после инфицирования - вирусовыделение с секретами и экскретами. Распространение вирулентного вируса по всему организму обычно заканчивается в пределах 5-6 дней. патогенез:орг-разможаются в эндокринных сосудах,и в клетках РЭС-понижается резистентность,увеличивается порозность сосудов и инфаркты органов,чаще в селезенке Дианостика ЭпизаТолько у свиней всех ворастов,чаще в осенний период,источник больные животные,и переболевшие животные до 10 мес. Моча,слиз.истечения,факторы передачи-корма,вода,помещение.передача-алиментарная,трансмисивная. клина:острое и подострое течение.форм:септическая,грудная,нервная. Повышается температура,сниж аппетит,слиз-гнойн.ринит,кашель,интоксикация,гипостазы-параличи и судороги,лекопения.На 5-9 сутки –точечные кровоизл.,не исчезающие при надавливании..Патан геморрагический диатез,почки бледные,легкие круп.пневмония,киш-чумные бутоны.лу темнограсного цвета,селезенка не увеличена,но вней инфаркты.анемия Диагностика:комплексно,ДП,РИФ,МФА.Ставят биопробу на неимунных поросятах..отличить от африканской,рожи.Классическая чума свиней:оздаровительные мероприятияпрофилактика.:лечения нет.накладывают карантин ,убой поголовья,сжигают трупы,шкуры не снимают,племенных до кондиций и нас мясокомбинат.,дезин.каждые 5 дн.животных делят на 2 части,явно больных и подозревающихся.здоровых вакцинируют ВГНКАИ штаммом к ,АСВ(сухая вакцина)в обычных и часных хоз. Всесжечь.профилактика: вакцинация,контроль заноса болезни,общепрафилактические мероприятия(ограживание свиноводческих ферм,дезинф,лератиз,сан пропускники,дез.барьеры,комплектование ферм,компарментализация.Карантин-незя ввоз и вывозЧерез 40 дней после посл.случ.падежа снимают карантин и накладывают ограничения
10.Африканская чума свиньи,:этиология,патогенез,мет.диагностики:болезнь мангонари,болезнь свиней,хар.лихорадкой,обширными геморагиями во вн.орг и их увеличение.днк-арбовирус,.,нет вирусоносительства.перенос с помощью клещей,могут в них несколько поколений хранится.Патогенез.ИНК.ПЕР-3-21 день,в зависимости от штамма,первичн.репликация-лу,кровь,лимфа.Виремия – со 2,3- 8 дня после заражения.ввиду отсутствия вирус нейтрализ ат-месяцами она может быть.Вторичная репликация-различные органы.Диагностика.Эпиза:ист-больное ж-ое,выдел.возб.во вн.среду.механизм-орально.через кожу(укусы и контакт)клещи-переносчики.воспр-ое ж-ое –только свиньи всех возрастов.Клин.признакистрого зависят от вирулентности1.высоковирулентные:,неожид.падеж,смерть без признаков,лихорадка,энцефалиты.поражения кожи,смертность 100%умеренно:инк.пер 2-3 дня,течение 7-20 дней,лихорадка,прострация,анорексия,поражения кожи,аборты,смертность 70 %.3.понижен.вирулентность:2-3 дня,кл.ст.21 день,множ.некрозы кожи,воспаления,болезненность карпальных и плюсневых суставов.Патанселезенка увеличена в нескольких раз,в почках полнокровие,легкие геморрагич.восп,печень с кровоилияниями,киш-кровоизлияния.патогенез-в организм-кровь по всем органам. Диагностика: клина+ пата+ ПЦР(стандарт в режиме реального времени),и второй пат материал(почки,лу,селезенка,кровь) отпр в г.Покров-окончательный диагноз.ИФА,иммуноблокинг(для исслед.сывороток)При лаб.д-ке учитывается:нет вирус нейтр.ат,нет серотипов,только генотипы,длител.виремия,ат сохран.годами.африканская чума свиней профилактика и оздоровит мер:лечения нет,запрещено.профилактики спецефической нет,общая,соблюдать все правила зоогигиенические,предупредить заноз болезни,деротизация,дезинсекция,. Убой животных,сжигают трупы. Хозяйсто или частное предприятие закрывать,здоровых вакцинироватьот кчс..карантин накл.губернатор,межведомств.совет учит.в разработке.ограничен.накл.и сним.после полного выздоровлен.Африканская чума:мероприятия в первой и второй угрж.зоне: 1 зона 15-20 км,2- 100-200км. В очаге свиней убиваютбескровным методом,трупы не вскрывают,шкуру не снимаем сжигаем все. В первой зоне на учет и переработку на вареные коласы ,хлеба,тушонка в крайние сроки,если не получается сжигаем.во второй зоне -2 вакцинации КЧС и строжайший учетю.карантин снимается через 30 дней после последнего мертвого животного и забое в первой угр.зон и полная дезинфеккция.завозить только через год
11.Рожа свиней этиология,патогенез,диагностика: инф. Болезнь свиней,хар-ся септецемией,эритемой,поражением сердца и суставовЭтиология.возбудитель м/о эризиопелотрикс рузеопати,.гр+,тонкая,изогнутая палочка,спор и капсул не образует,имеет жировую об,сохр.во внешней среде.280 дн в трупе хранится.в почве кормах до 8 мес.почва-резервуар(замораживаются и храняться)нестойкий к высоким темпер. Патогенез. начинает размножаться в крови-септецемия,выд токсины и происходит сенсибилизация орг-аллергия.:ЭпизаИсточник-больгное жив,выд с фекалиями,мочой,сод в слюне.переносчики насекомые и грызуны.дождевые черви.Мех.передачи: алиментарный,контактный,трансмессивный.может размн в др видах жив-болезнь эрисипилойд.при естественном содержании кроме зимы,в комплексах с кормами,может всегда.может находится в орг и при понижении резистентности происходит заражениеКлиникаФормы:молниеносная-белая рожа,не успевают обр эритемные пятна,сепсис и смерть.септическая ф-по течению острая,пов темп,лежат,не едят,рвота,запор,эритемные пятна,если нажать побелеют,далее пор сердце-серд недост.- отек легких.Подострая ф-крапивница.явл.аллергическое,на пов-ти коже выраженные правильной геометрической формы пятна,после они краснеют и становятся сплошными.-некроз кожи,если благоприятно-перход в хронь.поражение тз,заплюсневого,запястного сустПатанпри остром течении – застойные явления,уыеличен.селезенки,печени,органы темно красные,увеличены,гиперемия лу,гломерулонефриты,дряблость мм сердца..Диагностика:бактерилогич.метот ,отп в лаб кусочки печени,селезенки,кровь из сердца,серд.м.Микроскопия,вывед чистой культуры,биопроба-мыши ,голуби-они лучше,умирают быстрее.Серология-РА,ЛЮМ диагност.Рожа свиней оздоровительные мероприятия,профилактика:Диагноз по лечебному эввекту,если вводим сывортку(1.1,5 мл на 1 кг) очень быстро становится легче. Накладывают ограничения,условия стационара:ввоз вывоззапрещен,перегрупировка,больных отдельно. Лечение- аб,сыв,симптоматическое.навоз химически обрабатывают,дезинфекция у больных каждый день-2%хлорная известь,3%едкий натр) трупы павших на техническую утилизацию,ммясо после проварки можно.здоовых вакцинируют.штамм ВР2-однократно.денактивированная вводят 2р. Ограничения снимают через 14 дней после последнего больного.заключ дез. Профтлактика-спецефическая- вакцинация,с 3 мес. Неспецеф- недопущение заноса болезни,ввозимых проверять,дез,дер,дес
12.Мыт - лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, хар-ся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов.Возбудитель мытный стрептококк, кокковидный микроб, который обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых истечении в виде длинных извилистых цепочек. Неподвижен, спор не образует, Гр(+). В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Мытный стрептококк патогенен для котят, белых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствительны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе 1–1,5 мес., на сене, соломе -18–22 дня. Инактивируется 5% раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина. Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте. Источник возбудителя болезни больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, загрязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами инфекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки. Жеребята болеют при снижении резист. организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мыту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв иммунитета и повторное заболевание. Симптомы. Инкуб период 4–15 дн. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает. У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гнойные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровождаться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, головном и спинном мозге. Пат-ан изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойники обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суставах; в грудной и брюшной полостях жидкость красно-бурого цвета. Диагностика. На основании эпизоот данных и результатов лаб. исследования. Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа. Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую полость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами антибиотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы. Профил и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.
13.Вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней. высококонтаг вирусная болезнь свиней всех возрастных групп, хар-ся острым течением, рвотой, изнурительной диареей, дегидратацией организма, высокой летальностью, особенно, среди поросят 10 дней жизни.Возбудитель РНК-содержащий коронавирус. Морфологические вирионы коронавируса представляют собой образование округлой или овальной формы. Вирус выживает 3 дня при комнатной температуре и 3,5 года при температуре минус 20°С. Формалин в 0,01-0,02 % при 37 °С инактивирует его за 3 ч. 56 °С - 80 мин. Он сравнительно неустойчив во внешней среде, где под действием солнечных лучей погибает в течение 12 дней. Эпизоот. восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дн возраста. Наиболее опасными ист инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути. Осложняющие ф-ры - недоброкачественное и неполноценное кормление, секундарная инфекция. Протекает в двух формахэпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму регистрируют в холодные месяцы года в высоковосприимчивых стадах свиней, в которые вирус заносится впервые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стадах, где животные имеют частичный иммунитет к вирусу. АТ к вирусу появляются на 79-й день после инфекции. Симптомы. Инкуб период от 18ч до 3 дней, у взрослых свиней от 1 до 7 дней. Обычно у поросят-сосунов наблюдают внезапную рвоту, затем диарею с водянистыми, серого или желтого цвета испражнениями неприятного запаха, быстро наступает обезвоживание, исхудание. У подсвинков, свиней откормочной и ремонтной групп наблюдают отсутствие аппетита и диарею в течение нескольких дней. Рвота бывает только у отдельных животных. Свиньи этих возрастных групп гибнут редко, лишь в случае осложнения болезни. Отдельные лактирующие свиноматки болеют очень тяжело с повышением температуры тела, агалактией, рвотой, отсутствием аппетита и диареей. Пат-ан. Локализуются в основном в желудке и тонком кишечнике, У поросят, павших вскоре после начала болезни, желудок наполнен свернувшимся молоком. На его слизистой оболочке обнаруживают катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. Нередко здесь наблюдают также кровоизлияния, фибринозные наложения, эрозии. Тонкий отдел кишечника вздут, содержит пенистую жидкость, смешанную со свернувшимся молоком, слизистая оболочка кат-гем воспалена. Диагностика. эпизоот, клин, пат-ан, лаб исследования. Лабораторная диагностика болезни основана на применении прямых методов обнаружения вируса (биопроба на поросятах, инокуляция чувствительных культур клеток, электронная микроскопия) и косвенных методов выявления вируса или вирусного антигена: РДП,РН, РНГА,ИФА. Профил и меры борьбы. Основаны на охране хозяйства от заноса возбудителя инфекции, систематической профил вакцинации маточного поголовья в соответствии с наставлением по применению вакцины, организации раздельных опоросов основных и ремонтных свиноматок. Всех супоросных свиноматок прививают живой вакциной в соответствии с наставлением по применению. При установлении диагноза хоз-во объявляют неблагополучным по этой болезни, в нем вводят ограничения и проводят мероприятия по его оздоровлению. Хоз-во объявляют благополучным ч/з 21 день после последнего случая падежа, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, предусмотренных инструкцией.
14.лептоспироз:этиология,патогенез,диагностика:ИнфВ настоящее время- чаще бессимптомнаяф.лептоспироза,лептоспироносительство..природно очаговая болезнь многих животных,птиц,проявл лихорадкой,гемоглобинурией,гематурией,некрозами слиз об и кожи,атонией жкт,аботрамиЭтиология.Возб бактерия из рода лептоспира.тонкие не устойчивы во внеш среде,при выс темературах гибель моментально.в воде долгоевремя.выделяется с мочой,молоком,спермой,носительство долгое.может быть иммунизирующая субинфекция0-ат есть,болезни нет.эпизафактроы передачи:подстилка,вода,корма.заражение алиментарное,профессион болезнь сантехников.патогенез-инк.пер-д 3-5 дней,клин.признаки нет,2 фаза:попадает по крови по всему орг(пов темп)-идут в печень,селезенку размножаются-выходят опять в кровь(пов тем)-опять в органы и там остаются в почках,эритроциты распадаются и с мочой выходят,мышцы болят.желтуха.каппиляры разрываются,могут быть некрозы слиз и кожи. Аборты будут.3 фаза-распад лептоспир-интоксикация и распад паренхимы.Лаборатория: отправляем от трупа сердце целиком,кусочки парнехимы орг,истечения,аборты.от живого моча,истечения.Серология-р-я микроаглютинации,если в разведении 1:50 есть ат,то +.Для вакцинации титр 1:100.микроскопия,выд чистой культуры,печеночные,сывороточные среды.Лептосприоз,постановка диагн,профилактика,оздоровление: если титр менее 1:50,то через 30 дн повтороноее исслед,с исслед мочи,и если титр увеличивается и в моче есть,диагноз установлен. Лечение: лечат и изолируют.гипериммунная сыворотка,поливалентная,аб. Место некрозов ихтиолкой.мероприятия-дезинвекция,р в 10 дней.здоровых вакцинируют,накладывают ограничения при выявлении,снимают через 2 мес после последнего.и накладывают когда + у 20%.быков производ на убой,.снимаем через 3 мес,исслед два раза МФА +моча и микроскопияя,а через пол года контроль,МРА и моча у 20% поголовья.Навоз биотремия.Вакцины-моновалентные,поливалентные,ассоциироыванные ВГНКАИ,поливак,эурикан,нобивак,профилактика один раз в год МПА у 10 % поголовья а у неблагополучных 2 р в год.

15.болезнь ауески:этиология,патогенез,диагн: это инф. Болезнь многих видов жив,поражение цнс,органов дых,сопр-ся сильным зудом и расчесыванием у всех кроме свиней,этиологиягерпес вирус,днк,по устойчивости в трупах до 3нед.в навозе до 1мес,мумфицированных до 6мес,плохо выс темп.УФ за.исгубителен патогенз:через слиз. Об.рот пол-ти миграция по нервным окончаниям,в спинной и головн мозг-нервные явления.размножаются в легочной ткани,слиз.об.глотки и гортани.веримия-в крови. Диагностика ,эпиза.источник больные животные,выд.с мочой,ист.из носа,со слюной может.алиментарно,аэрогенно,контактно.крс устойчив.чаще свиньи,соб и кошки.резервуар-грызуны.сезонность:осень,зима,с миграцией грызунов к чел.у молодяка смертность 100%. клина-нервные явления,температрура 40,нестерпимый зуд в обл. головы,судороги,бьется головой об стену,нет агрессии.у свиней от возраста зав:поросята чаще гибнут от судорог,если им 2мес. Пораж.цнс,ступор.ходят по кругу,после паралич конечностей,потом поза сидячей соб,одышка.если старше 2мес.нет нерв.явлений,парж.дых системы,ринит,коньюктивитПатан.нервная ф-никаких измен.,кроме отека легких.,в гол.и спин.мозг-гиперемия и кровоизл.,отек мозга,у свиней-трахеит,бронхопневмония,ларингит,пор лу.,миндалины увел..Диагностика лаборатория:отпр голову,труп мелких жив,легкое,миндалениы.биопроба на кроликах,суспензию из пат мат. п/к вводят и на месте будет зуд.Свиней рдск,рск,ифа,реакция гемаглютинации.Болезнь ауески :общие и спец.оздоровит:При установлении диагноза –карантин,положит.реагир.на убой,мясо после проварки,здоровых вакцинируют культуральн.вакциной вгнки.(она живая,для овец,коров) ,для свиней бук 628(живая)Крупные комплексы от ауески не вакцинируются(они закрытые)Молоко от больн.животных кипятят и уничт,а от здоров.ж-х в небл.стадах-кипятят и пастеризуют.Навоз биотермически,трупы-биотерм ,тех утиль.Дезинф ежедневно где больные,где здоровые 1 раз в семь дней+вынужден.дератизация.Карантин снимают через 30 дней после выздоровления,падежа или убоя последнего ж-го,для пушных –через 15 дней.Общ.профил.и специф.мероприя.Профилактические:Крс-больных изолируют,лечат симптоматически.здоровых вакцинируют.целесообразно вынужденый убой,мясо после проварки.вакцины живые культуральные ВГНКАИ , свиней на убой и даже переболевших. Вакцина БУК 628. Дезинфекция-где больные ежедневная ,д/остальных каждую неделю.навоз биотремически,трупы технически сжигают,вынужденая дератизация,карантин снимают через 30 дн.после последнего убоя или падежа.сывортку вводят л пушных зверей и для профил.
16) Колибактериоз.-это острая инфекционная бол, проявляющаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма. Возбудитель: патогенная разновидность E/ colli, толстая коротккая гр- палка, спор-, аэроб или факультативный анаэроб. В жидкой среде- помутнение среды, на плотных средах- круглые, блестящие колонии. Растут на элективных средах Левина и Эндо. Устойчивы к большинству АБ, в фекалиях и слизи до 30 дн, в воде и почве- неск мес. Нагревание убивает, дезинфектанты в обычных концен. ЭПИЗА: восприимчивы- молодняк всех видов с/х, телята преимущественно в 2-7 дн, ягнята с1дн до 5-7 мес.Распр во всех странах+ массовость. Сезонности нет. + сопутствующие ф- скученность, массовые отелы.Источники: больные и переболевшие- носители. Возб выделяется с калом, мочой. Факторы передачи- спец одежда, предметы ухода и тд. Путь заражения- алиментарный, аэрогенный. Мб внутриутробное заражение. ПАТОГЕНЕЗ: м/о в жкт- размножаются- прилепают к ворсинкам-размножаются и выделяют токсины- они попадают в кровь- септицимия, токсикозы.СИМПТОМЫ: инкубационный период- от неск часов до 2 сут. Сверхостро, о.,п/о. Сверх- первые дни жизни- слабость, коматозное состояние, сепсис, темпер до 42, учащается пульс, дых, гиперемия, кровоизлияния на слизистых- жив гибнет за 2 дня.О. течение –возраст 3-7 дн- сильный профузный понос, обезвоживание.+ парезы и судороги- гибель на 3-4 день. П/о- возраст 6-10 дн- регистрируют в неблагополучных пунктах. Форма: септическая( возб попадает в кровь), энтеритная( в жкт) и энтеротоксическая( жкт и токсины). Фекалие жидкие- бело-серого цвета. + кровь, молозиво. Дефекация непроизвольная- коматозное состояние-смерть.У поросят –отечная болезнь-ведущ признак-нервный синдром- возбуждение, повышение темпер до 41, затем снижается, веки отекают, рвота,понос, дых затруднено-отек гортани. Патан: труп истощен, слиз анемичны, глаза запавшие, кожа запачкана, в брюшн полости эксуд, молоз в желудке., сли с кровоизлияниями. Содерж желто белогосерого цвета+ зловон запах.печень глинистая. Селезенка не увеличена. У поросят- отеки везде.Диагноз: К . для исслед в лаб направл свежие трупы, голов мозг, трубчатую кость, селезенку,л/у, отрезок кишечника. Бак иссл- выделен и идентиф ишерихий, реакц Аглютинации- для установки сер групп- диагноз считается установленным 1.при выделение культур из селезенки и гол. мозга, кост мозга без определения их сер группа и патоген. 2. При выделение из 2х и более органов, патогенных для бел мышей и циплят или культур отнесеных по РА к энтеропатоген сер группам.Диф от диареии незараз, сальмонел, стрептокакко, пастереллез.Лечение: молозиво заменяют на физ раствор- 8-12 часов( т.е. 2-3 выпойки).потом молозиво+физ раствор 3-4раза.). + АБ+ СФа+ нитрофураны- все с кормом. + натуральный желудочный сок.+ хлорид натрия, кальция+ солевые растворы. + поддержание углеводного обмена-глукозу, белковый обмен- сыворотку крови здоровых жив, + сорбенты в период голодной диеты+ микробоантогонисты- молочнокислые+ этиотропное лечение+ фаги применяют.
17.Инфекционный ринотрахеит. – пустулезный вульвовагинит (ИРТ) остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также у взрослых животных проявляется пустулезным вульвовагинитом и баланопоститом.Этиология. Возбудителем ИРТ является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Herpetoviridae, роду Herpesvirus I. Устоичивость: при-60 и-70 гр вирус сохраняется до 9 мес, Т 56 инактивирует за 20 мин.Вир чувствителен к эфиру и хлороформу.+ едкий натр.Эпиза: восприимчивы- крс. Источник- больн и переболевшие- носители 19 мес. Выдел со всеми естествен истечениями (+ опасны быки-производители).+ скучено. Сезонности нет. Аэрогенно, контакутно+ половая случка. Патогенез: попадая на слиз дых или полов путей- вир проникает в клетки эпителия-слущивает их-воспаление-некроз-поражение мозга, матки+ плода. У телят-энцефалиты. + мб осложнение м/о( + пневмония) Течения: инкуб период 2-4 дня. Т тела повышается, угнетение. Формы- респираторная, генитальная. Истечения из носа, слизистые серозные и гнойные. + гиперемия носов зеркала, кашель, покраснения носового зеркала. У телят- поражение жкт, при благопр течении выздоровление. Генитальная форма проявления ИРТ у коров протекает с признаками воспаления слизистой оболочки с последующей некротизацией эпителия с образованием пустул и язв. У стельных животных вирус ИРТ может вызывать гибель эмбриона, на более поздних стадиях стельности гибель плода и аборт или же рождение нежизнеспособных, гибнущих в первые сутки телят. Респираторная форма заболевания наиболее часто встречается у молодняка, хотя могут поражаться и взрослые животные. Заболевание клинически проявляется повышением температуры тела, застойной гиперемией, воспалением слизистых оболочек носа, выделением вначале серозного, а затем слизисто-гнойного экссудата. Диагноз: К , берут экссудат из носа, влагалища, конъюнктивы, препуция, пораженных тканей респираторных органов, кишечника, а также крови от больных животных, от павших в течении 2х часов кусочки легких,селезенки- идентиф в рн и риф. Инфекционный ринотрахеит дифференцируют от парагриппа-3, аденовирусной инфекции, вирусной диареи, хламидиоза, пастереллеза.Лечение. Из специфических средств лечения – сывороточные препараты, содержащие противовирусные антитела. При лечении используются антибиотики, симптоматические средства, иммуностимуляторы.Профилактика и меры борьбы. Для  специфической   профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки.  Для ликвидации заболевания используют  общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.Хоз объявл неблагополучным вводят ограничения- бол изолируют и лечат+ дезинфицируют. Ограничения снимают через 30 дней. Вывоз жив через 2 мес после снятия ограничения.
18.Вирусная диарея КРС. Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта.Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция  коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая  их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Устойчив в окр среде. Вирус имеет антигенное родство с   вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем,  при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма.Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни:  энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных  и респираторных заболеваний у телят старше 34-месячного возраста. У взрослых животных  вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появлением  на свет слабого потомства.Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.Диагноз ставят комплексно  на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика  на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и  торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА),  а  также ретроспективная диагностика с помощью реакции  непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА),  нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).+кусочки слизистой носа-выделяют на первичных культурах клеток тестикул телят+ парные пробы сывороток-на наличие Ат.Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита,  парагриппа-3, аденовирусной инфекции,  хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых  имеются антитела  к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими  препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения. Профилактика и меры борьбы. Для  специфической   профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки.  Для ликвидации заболевания используют  общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных. Накладываем ограничения .- бол изолируем+ дезинфекция+ после подтверждения диагноза –на убой.
19. Сальмонеллезы - гр бакт болезней, молодняка с/х и промысловых животных, хар-ся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом воспалением легких. У взр. животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей в виде пищевых токсикоинфекций. Возбудители бактерии рода Salmonella отнесены к семейству Enteobacteriaceaе.. У телят Salmonella dublin, реже Salmonella typhmurium; у поросят - Salmonella choleraesuis, реже S. typhmurium и S. dublin; у овец S.abortus ovis; у лошадей S.abortus equi; у птицS. gallinarum- pullorum, S. typhmurium; у пушных зверей S. typhmurium, S. dablin. Мелкие палочки с закругленными концами, Гр(-), спор и капсул не образуют, подвижные, растут на обычных питательных средах с рН 7,27,6 при температуре 37 С. На МПБ - интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхности среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На МПА - серовато-голубоватые колонии с ровными краями, различного диаметра. Устойчивость - в почве, навозе 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней, в комнатной пыли 8-18 мес. Переносят замораживание более 4-5 мес, при нагревании до 70-75 °С -15-20 мин; 20 % взвесь свежегашеной извести, 3 % раствор едкого натра, 2 % раствор формальдегида, хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, обеззараживают помещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч. Эпизоотологические данные. Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, в том числе и грызуны, которые выделяют его в большом количестве с фекалиями, мочой, а также и молоком. Заражение происходит главным образом алиментарным путем, реже - аэрогенно. Возможно внутриутробное заражение, вследствие чего животные рождаются больными и часто погибают в первые дни жизни. Восприимчивы телята с 10 дн до 23-мес, поросята до 4 мес, ягнята в первые дни жизни (реже,в более старшем возрасте), жеребята в первые 810 дн - до 3 мес. Сальмонеллы, попадая с кормом и водой, размножаются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолликулы и пейеровые бляшки, из которых попадают в кровь и заносятся во все органы и ткани. В этот период микроб размножается в крови и органах (септицемия), многие из них разрушаются с освобождением эндотоксина. Симптомы. У молодняка протекает остро, п/остро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1 до 7 сут. При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1-2 °С. Заболевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, жажда. Отмечают диарею. Фекалии становятся жидкими, серо-желтого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, нередко крови. При тяжелом течении поражаются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроцитов, мочеиспускание частое, болезненное. У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, паха, кончиков ушных раковин появляются очаги от темно-синего до фиолетового цвета. Подострое течение признаки пневмонии (истечения из носовых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа). При хроническом сальмонеллезе, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные резко отстают в росте, упитанность у них снижается; поражаются запястные суставы. У поросят кожа утрачивает эластичность, на ней появляется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин темно-фиолетовая с очагами некроза. Пат-ан изменения. На вскрытии точечные и полостчатые кровоизлияния под серозными оболочками кишечника, перикарда и эпикарда, гиперплазию лимфатических узлов и селезенки, изменения в печени и почках, а также катар. или гемор. воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. При подостром и хроническом труп, как правило, истощен, а поражения находят не только в ЖКТ, но и в легких. Участки легких уплотнены, бугристые, серо-красного или вишнево-красного цвета, на разрезе гнойно-некротические очаги; из бронхов при надавливании выделяется слизисто-гнойный экссудат. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических и серологических исследований. В лабораторию направляют желчный пузырь с прилегающей частью ткани печени, мезентериальные ЛУ, кровь из сердца, кусочки пораженного легкого размером 5x5 см, трубчатую кость, а от абортированных животных- плод, а также сыворотку крови абортировавшей матки. Прижизненно исследуют сыворотки крови с АГ из сальмонелл с целью обнаружения специф агглютининов. Диф диагноз. У телят исключают колибактериоз, рота-, коронавирусную и стрептококковую инфекции; у поросят - чуму, вирусный гастроэнтерит, стрептококкоз, дизентерию; у животных всех видов - неспецифические гастроэнтериты, пневмонии, аборты другой природы, а также пастереллез. Лечение. Больных изолируют. Назначают а/б (синтомицин, левомицетин), сульфаниламиды (норсульфазол, дисульфан). В качестве специф средств используют поливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза (в/м 2-3 р по 10-20 мл; per.os- 30-50), а также бактериофаг ( per os 3050 мл ,3 р/34 ч.) У переболевшего формир иммунитет до 8-9 мес. Новорожденные получают иммунитет с молозивом матери (25-35дн). Для создания колострального иммунитета проводят вакцинацию беременных маток, а затем вакцинируют молодняк. В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах коров вакцинируют концентрированной формолквасцовой вакциной первый раз за 40 дней (доза 10 мл), второй за 30 дней до отела (доза 15 мл). Телята, полученные от вакцинированных коров и получившие молозиво, приобретают колостральный иммунитет; но в 2030-дневном возрасте их вакцинируют этой же вакциной двукратно с интервалом 710 дней (доза вакцины 1,5 для первой и 2 мл для второй инъекции). Телятам от невакцинированных коров вакцину вводят подкожно в 12-дневном возрасте в дозе 1мл, затем в 57-дневном (2 мл) и в 2-месячном возрасте (доза 2 мл). Для вакцинации коров и телят используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа. С целью создания активного иммунитета у свиней применяют вакцину против паратифа поросят, формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа, а также в зависимости от показаний ассоциированную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, используют одну их этих вакцин, которую вводят свиноматкам, а также поросятам. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно с интервалом 710 дней, причем последнюю инъекцию вакцины делают за 1520 дней до ожидаемого опороса; поросят вакцинируют в 2030-дневном возрасте и затем через 58 дней. Профилактика и меры борьбы. вет-сан и зоогиг правила подготовки маточного поголовья к отелу, опоросам, окотам, молозивного кормления и содержания новорожденных и молодняка. Больных изолируют в отдельное помещение и лечат. Выздоровевших содержат обособленными гр. Клин здоровых животных, подозреваемых в заражении, вакцинируют. Помещения, предметы ухода дезинфицируют.
20.Гемофилезный полисерозит свиней.  (болезнь Глессера) – инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.Этиология. Возбудитель болезни – Haemophilus parasuis. Это мелкие, размером 0,2 – 0,5 мкм, капсулообразующие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки.По антигенной структуре различают 4 серологические группы: А, В, С, Д, которые включают 15 серовариантов возбудителя. Наиболее патогенными являются 2, 4, 5, 12, 13, 14 серовариант.Эпизоотологические данные. Источник инфекции больные или переболевшие гемофилезным полисерозитом поросят, а также свиноматок – носители гемофильных бактерий. Болезнь возникает на фоне ослабления резистентности организма, обусловленного различными неблагоприятными (ранний отъем поросят, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение или перегревание и др.) факторами. В промышленных комплексах поросята заболевают преимущественно на 15-20 день после отъема, хотя возможны случаи заболевания поросят сосунов до 26-дневного возраста.Заражаются они аэрогенно. Болеют поросята в течение года, но наиболее массово болезнь проявляется в холодное время. Заболеваемость достигает до 25%, а смертность составляет 10-15% восприимчивого поголовья.  Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Температура тела повышается до 40,5-41,5 °С. Поросята отказываются от корма, шерсть взъерошена, передвигаются они осторожно. Для облегчения работы сердца и легких часто принимают позу сидячей собаки. Иногда наблюдается кашель, чихание, рвота и симптомы поражения центральной системы и артриты. Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупов обнаруживают багрово-синее окрашивание кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, живота, промежностей, кожи вокруг ануса, хвоста, передних конечностей.При вскрытии павших поросят в грудной полости, сердечной сорочке, в брюшной полости находят большое количество серозного экссудата соломенно-желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, количество которого в грудной полости может достигать до 150 мл, в сердечной сорочке до 70 мл и в брюшной полости до 370 мл. В грудной и брюшной полостях наблюдаются отложения фибрилл. Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.Материал для лабораторного исследования берут не позднее 4 – 6 часов после смерти от 2-3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии. Для этого после вскрытия, предварительно обработанные дезинфицирующим раствором поверхности кожи в области разреза грудной и брюшной полостей, стерильным шприцом или пастеровской пипеткой набирают экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостей и переносят в одну стерильную пробирку или флакон. Туда же вносят соскобы фибрина, сделанные стерильным скальпелем с поверхности пораженных серозных оболочек и закрывают резиновой пробкой. При наличии признаков поражения центральной нервной системы берут мозговую ткань и содержимое мозговых желудков. Из пораженных суставов стерильным шприцом отбирают синовиальную жидкость. От каждого животного патологический материал помещают в отдельную пробирку, маркируют и в термосе со льдом отправляют в ветеринарную лабораторию.Дифференциальный диагноз. Гемофилезный полисерозит необходимо отличать от актинобациллярной (гемофилезной) плевропневмонии, микоплазменного полисерозита и артрита, пастереллеза и стрептококковой инфекции. Лечение. Несмотря на чувствительность возбудителя гемофилезного полисерозита к пенициллину, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], эритромецину и некоторым антибиотикам их применение дает положительный эффект лишь на ранних стадиях развития болезни. При развитии перикардита, плеврита и перитонита полного выздоровления, животных не наступает.Профилактика и меры борьбы. Необходимо принимать меры по предупреждению заноса в хозяйства возбудителя болезни, поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного состояния в животноводческих помещениях, соблюдение оптимальных параметров микроклимата и технологии выращивания и отъема поросят от свиноматок. Особое внимание уделяют на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допуская при этом стрессовых воздействий.При возникновении гемофилезного полисерозита проводят ежедневный клинический осмотр поголовья. Больных животных изолируют и лечат. Подозрительным по заболеванию поросятам, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение 2 дней два – три раза в день вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты. В качестве средств специфической профилактики применяют гипериммунную сыворотку. Свиноматок иммунизируют двухкратно за 24 – 26 и 16 – 18 дней до опороса в дозе 3 мл, а поросят в 10 – 15-дневном возрасте в дозе 1 – 2 мл.
21.Паратуберкулез. хроническая болезнь, характеризующаяся диареей и характерными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Возбудитель - Mycobacterium enteritidis paratuberculosae - спирто-кислотоустойчивая палочка, обладающая значительной устойчивостью к воздействию факторов внешней среды: в кормах, навозе, почве и воде сохраняется около года, в молоке при температуре 85 °С погибает через 5 мин. Эпизоотология. Болеют в основном крс и овцы, реже козы, верблюды, олени. Более восприимчивы молодые животные. Источник возбудителя инфекции больные или бактерионосители, постоянно выделяющие бактерии с фекалиями и периодически с молоком, плодными водами, мочой и спермой. Заражение происходит, как правило, через желудочно-кишечный тракт. Часто в хозяйствах регистрируются единичные случаи болезни. Сезонность заболеваемости не выражена. Симптомы. Инкубационный период длится от 1 мес до года. Болезнь протекает хронически. Первая, латентная стадия болезни может длиться 13 года, после чего обычно развивается вторая стадия клиническая. В это время животные худеют, быстро утомляются, снижают удои, развиваются диарейные выделения зеленоватого цвета с прожилками крови и слизи. На фоне резкого обезвоживания организма прекращается секреция молока, наступает угнетение животного. Летальность крупного рогатого скота составляет от 8 до 25 %. Пат-ан изменения. Сильно поражен кишечник, особенно тонкий. Стенки пораженной части кишки утолщены в 4 5 раз, покрыты густой студенистой слизью, повторяющей форму складки измененной слизистой оболочки. Мезентериальные лимфоузлы гипертрофированы, на разрезе их видны беловатые узелки. Диагностика. Для постановки диагноза используют комплекс эпизоот, клин, пат-ан данных, которые обязательно подтверждают бак и гисто исследованиями пораженных участков кишечника и лимфоузлов. Аллергическую диагностику проводят туберкулином для птиц, а при серологической используют РСК. Лечение. При паратуберкулезе оно неэффективно. Профилактика и меры борьбы. Основная мера предотвращения заноса инфекции в хозяйства недопущение завоза животных и кормов из неблагополучных по паратуберкулезу районов. При возникновении болезни на хозяйство накладывают ограничения. Всех животных с клиническими признаками болезни сдают на мясокомбинат, остальных исследуют серологическим и аллергическим методами (молодняк от 10 до 18 мес - только аллергическим). Отрицательно реагирующих животных оставляют в стаде, остальных сдают на убой. Дезинфекцию проводят щелочным 3% раствором формальдегида и 3% раствором гидроокиси натрия. Хозяйство признают оздоровленным через 3 года после последнего случая выделения больного животного при условии проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий
22.Злокачественная катаральная горячка. – острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек головы, поражением глаз и нервной системы.Этиология. Возбудителем злокачественной катаральной лихорадки относится к семейству Gerpesviridae. Эпизоотологические данные. Особенностью инфекции является то, что при непосредственном контакте болезнь не передается. Главным носителем возбудителя являются животные других видов (овцы), а крупный рогатый скот – эпизоотический тупик. Перезаражение происходит аэрогенным путем, с кормом, питьевой водой и бывает только при наличии внеклеточного возбудителя во внешней среде или биологических секретах. У крупного рогатого скота вирус находится внутри эпителиальных клеток и поэтому не происходит заражения между животными этого вида. Течение и симптомы. Клинические признаки: озноб, повышение общей (до 40-42°С) и местной (у основания рогов) температуры, усиление жажды, аппетит снижается, секреция молока прекращается, шерсть взъерошена, кожа сухая, лимфатические узлы увеличены, отмечается дрожание отдельных групп мышц, шаткость походки, приступы беспокойства; на 2-3-й день – светобоязнь, слезотечение, опухание век, гнойное истечение из глаз. При осложнённом течении болезни – язвы на роговице. Воспалительный процесс постепенно захватывает носовую, лобную и гайморову полости; появляется кашель, одышка, затруднено глотание. Заболевшие животные гибнут на 4-10-й день при остром (90-100% животных) и на 14-20-й при подостром течении болезни (50-90% животных). Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток щитовидной железы крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале (клеточном лизате, пораженных тканях, лейкоцитах периферической крови) проводят с использованием ПЦР. Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, ящур, бешенство, вирусную диарею, губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота. Лечение. Специфических методов лечения не разработано. Больных животных изолируют и лечат антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, а также применяют методы симптоматической терапии. Профилактика и меры борьбы. Средств специфической профилактики нет. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

23.Инфекционная анемия лошадей.-вирусная бол, характеризуется поражением органом кроветворения, проявляется постоян лих, анемией, гем диатез,нарушением ссс.Возб- РНК вирус сем Ретровириды. – сферич формы- в крови образует Ат( преципитирующие, нейтрализую, комплементсвязывающие, антигемаглютинируюшие)-репродуцир на клетках костного мозга и лейкоцит лош с образованием ЦПД.Устойчивость 7 мес при 18 гр в высушен состоянии.Кратковрем замораживание не действует. При 0 –до 2 лет, в моче, навозе 2 мес.в глицерине 7 мес. Теряет вирулентность при кипячении за 2 мин. Дезинфектанты убивают за 30 мин, а взвесь хлорной извести-за 3 дня.Эпиза: бол лош, ослы и мулы. У жеребят- смертельно. Источник- больное животное + вирусонитель( лош с латентной формой бол мб носителями до 18 лет.) из организна бол лошади вирус выделяется с секретами, экскретами( моча кал, нос истечение.) передается трансмисивно+ мб алиментарно.часто в летнее время( мас лет насекомых) + хир инструменты( ятрогенное заражение) вспышка 3-5 мес- переход в хронь.Патогенез: вир проникает парентерально- с кровью попадает во все органы и тк- костн мозг, кровь- вирусемия – лихорадка- усилив разм вируса- эритроц –анемия-гемолиз- через 2 часа скорость соэ увеличив+ большое количество чужеродного белка.Симптомы: инкуб период 10-30 дн. Сверхострое, о.,хронь. Сверх- лихорадка, слабость, учащен дых, гем энтерит длится до 1-2 дн- смерть. Острое- Т 42, лих постоянная, кровоизлияния на 3 веке, кровавый понос, нос кровотечен, колики, аппетит сохранен, одышка, исхудание.длится 2-3 нед.п/о- 2-3 мес лихорадка чередуется с ремисиями.принимает хронь- непродолж подьемы Т тела, быстрая утомляймость, одышка,потливость-при бесхоз бол обостряется+ есть латентная форма.- так жив явл вирусносителями.Патан:сепсис, гем диатез, набух л/у, селезенка темно-красн, дрябл., печень дряблая, коньюктива бледная с желт оттен.при хронь- исхуд, анемия, мускатность печени. Диагноз К: эпиза(давность, пути заноса, динамика, причина), клина( тип лих, клина,бледность), сер диагн( рск,рдп,риф,ртга) рдп-самая продуктивная. Аг- экстракт из гомоген селезенк жереб.Диф диагноз- пироплазмоз, нутталиоз, трипоносомоз, лептоспироз, ринопневмонию, глистные инвазии.Лечение не разработано. Перебол лош- приобрет устойчивость. Мероприятия- строгий вет контроль( карантинирование, сер иссл) обраб от насекомых. Лош подозр в заражении 2 р/мес осмотр.после установлен диагноза- карантин, провод оздоровит мероприят. Лош с неясн признаками изол- подверг иссл в рдп. После выдел бол и потом каждые 15 лней помещен дезинфицир раств едкого натра в теч 3 мес. Инсектициды- креолин.при проведен опер-стерильн инструменты. Карантин снимают через 3 мес со дня последнего случая убоя или падежа- при условии что в хоз нет бол или вирусоносителей. Продажа разрешается через 3 мес после снятия карантина
24.Листериоз - бакт болезнь животных, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Болеет и человек. Возбудитель - Listeria monocitogenes-основной патогенный вид для животных и людей; Небольшие Гр (+) палочковидные бактерии с закругленными краями, спор и капсул не образуют, подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре. Факультативные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. На МПА листерии образуют в первые сутки роста мелкие колонии в виде росинок, на МПБ появляется легкое равномерное помутнение. На твердых средах может происходить превращение типичных для листерии 3-форм в К-формы колоний. Устойчивость. Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться при благоприятных условиях, например, в мертвых тканях и в силосе при низкой температуре; При хранении в холодильнике при температуре 4 С - накопление в продуктах питания (молоке, мясе и т. п.), при этом отмечалось повышение вирулентности листерии. Лиофильно высушенные листерии сохраняют жизнеспособность в течение 7 лет. Погибают от действия 5 % раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5 % раствора формалина или гидроокиси натрия через 20 мин; раствора хлорной извести при содержании 100-мг активного хлора в течение часа, 400 мг/л за 10 мин. Нагревание до 100 С убивает листерии через 5 мин, до 75-90 °С -через 1 ч. Эпизоотологические данные. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крс, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствителен молодняк и беременные животные. Чаще всего болеют овцы. Листерии выделены от многих видов диких животных. Отмечены случаи заболевания кошек, собак, обезьян, пушных зверей. Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носа, половых органов, с абортированным плодом, калом, мочой, молоком. У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнаружено. Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Симптомы. Инкуб. период длится 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро или хронически и проявляется в нервной, септической, смешанной, стертой, бессимптомной формах. У взрослого крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Через 3-7 дней появляются некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти и отдельных групп мышц, потеря зрения, конъюнктивит, выпучивание глаз, стоматит. t при этом повышена или в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут. Другая форма болезни, характеризующаяся поражениями половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными явлениями в матке. На почве листериоза у лактирующих животных может возникнуть мастит, который часто протекает субклинически и сопровождается длительным выделением возбудителя с молоком. Листериоз у телят и ягнят, как правило, протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы. Могут наблюдаться высокая температура тела, кератиты, конъюнктивиты, увеличение предлопаточных лимфоузлов и расстройство деятельности жкт. У взрослых свиней обнаруживают исхудание, анемию, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят поражается ЦНС: расстройство координации движений, своеобразная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. t тела в начальный период заболевания обычно повышена, а затем снижается. У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвижными; наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрессирующая слабость, судороги, параличи и гибель через 35 дней. Пат-ан изменения. При нервной форме наблюдают отек головного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных внутренних органах. При септической форме болезни регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде, увеличение лимфатических узлов. При поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит. Диагноз. Ставят на основании комплекса эпизоот данных, клин признаков, пат-ан изменений, результатов лаб исследования. В лаб направляют трупы мелких животных или голову, кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, абортированный плод и его оболочки. Посылают свежий материал или консервированный в 30 %-ном растворе глицерина. Для прижизненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови, истечения из половых органов абортировавших самок, молоко. Диф.диагноз. От злокач. катаральной горячки (по наличию при ней высокой t тела, кератитов, ринитов и стоматитов), от бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза (они характеризуются лишь абортами, задержанием последов, орхитами и эпидидимитами), от бешенства (по характерной клинической картине, агрессивности животного, наличию телец БабешаНегри). Лечение. А/б тетрациклинового ряда – 5-7 дн. Для профилактики рецидивов болезни желательно вводить а/б несколько дней после исчезновения клинических признаков. Одновременно проводят симптоматическое лечение: сердечные средства, а также препараты, улучшающие деятельность жкт. Профилактика и меры борьбы. При возникновении листериоза хоз-во объявляют неблагополучным, вводят ограничения на вывоз животных и продуктов. Животных подвергают осмотру, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы - на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных вакцинируют или с профилактической целью обрабатывают а/б
 25.ЧУМА плотоядных высококонтагиозная вир болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением кожи и слизистых оболочек. Часто осложняется пневмонией, в некоторых случаях может обусловить тяжелые проявления энцефалита и менингита. Возбудитель-РНК-содержащий парамиксовирус. Имеет родство с вирусом кори человека. Устойчив к низкой температуре. В выделениях больных собак в затемненных помещениях может сохраняться до 2 мес. Эпизоотология. Болезнь в виде эпизоотий наблюдается во всем мире. Восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки, горностаи, волки. Инфицированные животные выделяют вирус со всеми экскретами, но передача его осуществляется чаще аэрозольным путем Животные заражаются при контакте. Широкие контакты между собаками делают болезнь очень распространенной. Материнские антитела, определяемые в молозиве, создают пассивный иммунитет у щенков до возраста около 1,5 нед. У переболевших чумой иммунитет продолжительный. Даже иммунизированные собаки могут потерять резистентность к чуме в результате продолжительного стресса иммуно-депрессии или при контакте с больным животным. Более часто генерализованная форма чумы встречается у непривитых собак. Симптомы. В связи с иммунизацией клиническая картина чумы за последнее время существенно изменилась. Как правило, чума протекала в клинически выраженных формах (с высокой лихорадкой. На ранних стадиях болезнь характеризуется билатеральным Серозным, серозно-гнойным конъюнктивитом. Ресницы склеены гноем (чаще зеленоватого цвета), с трудом открываются Глаза, появляется резкая светобоязнь. В последующем, через 47 дней, развиваются ринофея (носовые истечения), сухой кашель, который быстро становится влажным. Появляются мокрота, ухудшение общего состояния, нет ожидаемого снижения температуры тела, наоборот, она иногда повышается, обусловливая вторичную волну лихорадки, сигнализирующую о развитии осложнений. Появляется одышка. При аскультации, кроме обычных сухих средних и мелко-пузырчатых хрипов, появляются звучные, мелкопузырчатые влажные хрипы с укорочением перкутарного звука. Генез пневмонии носит смешанный и вирусобактериальный характер, причем роль вируса не сводится только к иммуносупрессии организма хозяина, облегчающей развитие секундарной микрофлоры. Доказано размножение вируса в эпителиальных клетках респираторного тракта. Депрессия и анорексия с последующей рвотой наиболее частые нарушения в приеме пищи. Диарея развивается вплоть до появления следов слизи и крови в испражнениях. В связи с общей интоксикацией часто отмечаются болезненность мышц, животное напрягает голову, резкая повышенная тактильная чувствительность, неадекватная реакция на внешние раздражители (пугливость, собака шарахается). Наиболее серьезным осложнением является энцефалит, который развивается вследствие внедрения вируса чумы в клетки головного мозга. Симптомы энцефалита с их нервно- мышечной симптоматикой проявляется через 68нед после заражения. У ослабленных и иммунизированных собак эта симптоматика может возникать внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, высокой лихорадки и др. Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна являются результатом вирусных поражений рефлекторных полей тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинита. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатериальными зрительными дефектами. В период реконвалесценции отмечается астенизация, в то же время могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, так как чума приводит к аллергии, снижению иммунитета. Диагностика. Диагноз на чуму ставят на основании эпизоот данных, клин признаков, пат изменений и результатов лаб исследований. Для постановки диагноза по клиническим признакам учитывают следующие шесть критериев: поражение респираторных органов, диарею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкёратоз подушечек лап и носа, поражение центральной нервной системы, продолжительность болезни (не менее 3 нед). Дифференцальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным, гепатитом собак, бешенством, пироплазмозом, болезнью Ауески, паратифом и глистной инвазией. При безжелтущной (геморрагической) форме лептоспироза, также сопровождающейся лихорадкой, гибель животных наступает через 23 дня. При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески, завершается летальным исходом в день заболевания. При остром течении пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела достигает 40-42°С, пульс И дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Лечение. Этиотропное лечение не разработано. Определенный эффект получают от специфических сывороток, применяемых в период начальной лихорадочной реакции, перед широким распространением вируса в эпителиальных тканях и началом общих клинических проявлений. Основными задачами являются борьба с проявлениями общей интоксикации и лечение местных воспалительных изменений дыхательных путей и глаз. Учитывая резко выраженный конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, в помещении, где находится животное, делают общее затемнение. Для дезинтоксикации и десенсибилизации назначают растительные чаи (валериана, зверобой, чистотел, календула), овощные соки, комплексные витамины, микроэлементы (например, в виде перетертой яичной скорлупы, внутривенные инъекции препаратов кальция с новокаином). При гнойных выделениях из глаз необходимо осторожно промыть легкими растворами календулы или эвкалипта (12 капель соответствующей настойки на 200 мл воды) 3-4 раза в день (с учетом первоначального усиления процессов выделения). При осложнении процесса секундарной микрофлорой после промывания закапывают 1520°/о-ный раствор альбуцида или закладывают антибиотические глазные мази. Осуществляют уход за полостью рта. Применяют промывания календулой и эвкалиптом в тех же разведениях, что и для обработки глаз. Спринцовку с раствором вводят в щечный карман с одной, а затем с другой стороны. Для профилактики пневмоний имеет значение короткая аэрация легких, с этой целью проводят легкие недлительные прогулки, массаж тела животных, периодическое проветривание помещения, где содержится больное животное. При общем отрицательном отношении к применению антибиотиков и сульфаниламидов при неосложненных формах болезни (ввиду их иммунодепрессивного воздействия) многие исследователи настоятельно рекомендуют их совместное применение с кортикостероидными препаратами (преднизолон, дексаметазон) с целью профилактики осложнений. Наиболее часто применяют полусинтетические пенициллины (ампнипллии, оксациллин и т.д.). Лечение энцефалита представляет чрезвычайно трудную задачу и прогностнческч неблагоприятно. Наиболее действенным при этом виде осложнений является раннее назначение больших доз кортико-стероидов, оказывающих противовоспалительное воздействие. Для коррекции повышенного внутричерепного и артериального давления проводят гипотензивную терапию (25 %-ный раствор магния сульфата внутривенно и внутримышечно, 40 %-ный раствор глюкозы внутривенно, фурасемид, верошпирон, диакарб). Профилактика и меры борьбы. В нашей стране для специфической профилактики чумы собак применяют следующие вакцины: Вакчум, ЭПМ и КФ-668. Во время болезни проводят текущую дезинфекцию, а после его ликвидации-заключительную: Для дезинфекции применяют 2%-ный раствор гидроокиси натрия, осветленный раствор хлорной извести с 2 % активного хлора, 3 %-ю эмульсию лизола и др. В условиях квартиры можно использовать для дезинфекции 2 %-ный раствор хлорамина.
26.дерматомикозы.Трихофития - инф болезнь животных и человека, хар-ся образованием на коже резко ограниченных круглых пятен, голых или сохранивших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фолликулов с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием корок. Возбудитель грибы рода Trichophyton. Споры гриба одноклеточные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 38 мкм. Гриб очень устойчив. В патологическом материале (волос, чешуйки кожи) сохраняется до 7 лет, в почве -до 142 дней, в навозе -до 8 мес. Споры выдерживают нагревание до 100°С (сухой жар) в течение 1 ч. Губительно действуют на возбудителя УФЛ. Из дез.средств наиболее эффективны 10%-ный серно-карболовый раствор, 5%-ный раствор формалина, 10%-ный раствор едкого натра. Эпизоот данные. Чаще поражаются крс, лошади, собаки, кошки. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от 2 мес до 1 года. Источник возб инфбольные животные. Переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение скота происходит при контакте больных и здоровых животных в помещениях, на пастбищах, при транспортировке. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т. д. Важную роль в распространении болезни играют мышевидные грызуны. Случаи заболевания возникают наиболее часто осенью и зимой. Клин признаки. Различают поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную) формы болезни. Инкубационный период 8-30 дней. У крс поражается кожа головы, шеи, боков и реже спины, области ануса, а у телят кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей. При поверхностной форме трихофитии вначале заметны только возвышающиеся над здоровыми участками кожи резко ограниченные пятна с взъерошенными волосами, возникает зуд в пораженных местах. Пятна увеличиваются и покрываются тонкими корками; через 12 мес корки отторгаются, остаются голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого крупного рогатого скота. Фолликулярная форма наблюдается у телят и хар-ся выраженным воспалительным процессом в местах поражений кожи с выделением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки. Поражения со временем увеличиваются, особенно на голове. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте. Стертая (атипичная) форма бывает летом. Заметно лишь облысение кожи без характерных признаков воспаления. У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни. У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног. Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных. В сомнительных случаях с границы пораженного и здорового участков направляют в лабораторию соскобы. При необходимости делают посев на специальные среды. Диф диагноз. Трихофитию у мелких животных и рогатого скота следует отличать от микроспории, используя люминесцентный метод исследования. Трихофитию дифференцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроскопическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Экземы, дерматиты незаразной этиологии возникают лишь у отдельных животных; вид поражений иной нет характерных для трихофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обламываются. Лечение. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и другие средства. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, СК-9, мазь «Ям». Гризеофульвин с кормом. У переболевших животных вырабатывается иммунитет. Созданы средства активной специфической профилактики трихофитии: вакцина ЛТФ-130 для крупного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СП-1 вакцина для лошадей и «Ментавак» - для пушных зверей и кроликов. Иммунитет у привитых животных сохраняется практически пожизненно. Профил. и меры борьбы. Правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать помещения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. В благополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью телят с месячного возраста иммунизируют вакциной ЛТФ-130. При установлении болезни хозяйство или часть его объявляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунгицидными средствами или проводят вакцинотерапию. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью. Проводят очистку и дезинфекцию после каждого случая выявления больных животных. Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через 2 мес после последнего случая выявления клинически больных животных при условии проведения заключительной дезинфекции.Микроспория - инф болезнь животных и человека, вызываемая грибами рода Microsporum и хар-ся поверхностным воспалением кожи и ее производных. Болезнь встречается повсеместно. Возбудителигрибы из рода Microsporum. Эпизоот данные. Чаще встречается у кошек, собак и лошадей. Восприимчивы также пушные звери, крысы, мыши, морские свинки. Источник возбудителя больные животные; для человека главным образом больные кошки и собаки. 85 % случаев заболевания людей связано с заражением от кошек. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Нередко отмечают крупные вспышки болезни, особенно среди пушных зверей. Клин признаки. Инкубационный период 2247 дней. У лошадей поражается кожа головы, шеи, области лопаток, холки, крупа, конечностей. При поверхностной форме появляются небольшие воспаленные участки, на которых заметны пузырьки величиной с просяное зерно. Они лопаются, образуются корочки. Волосы в местах поражения обламываются, наблюдается зуд. У кошек микроспория протекает преимущественно в поверхностной и стертой (субклинической) формах. Поражается кожа головы, внутренней поверхности ушных раковин, туловища и лап. В местах поражения выпадают волосы, кожа шелушится, отечная. При стертой форме таких признаков нет, поражены лишь отдельные волоски в разных местах. Обнаружить их удается только с помощью люминесцентного метода. У пушных и хищных зверей микроспория протекает в поверхностной, глубокой и стертой формах. Диагноз Использование люминесцентного метода, особенно у кошек, облегчает постановку диагноза. В отличие от трихофитии волосы, пораженные грибами рода Microsporum, под действием ультрафиолетовых лучей дают зеленое свечение. При необходимости в лаборатории проводят микроскопическое исследование патологического материала и посев на специальные среды. Лечение и меры борьбы. Правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать помещения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. Для специфической профилактики микроспории приняты вакцины Вакдерм, Поливак. При работе с больными животными надо строго соблюдать меры личной профилактики

27. оспа овец и коз: Оспа овец и коз ( Sheep pox) высококонта-гиозная особо опасная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием в эпителии кожи и слизистых оболочек папулезно-пустулезных поражений. Возбудитель болезни. ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Poxviridae, роду Capripoxvirus.Эпизоотология. Болеют овцы всех возрастов и пород, особенно тонкорунные. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными. Больные животные рассеивают вирус во внешней среде с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенным путем. Не исключен алиментарный путь заражения при попадании вируса на слизистую оболочку ротовой полости, так как на ней часто имеются повреждения от грубых кормов. Серьезную опасность представляют переболевшие овцы, у которых в сухих корках возбудитель может сохраняться в течение нескольких месяцев. При поражении молочной железы вирус выделяется с молоком.Летальность при оспе невысокая до 3...5 %.Патогенез. Вирус, попадающий в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая типичные изменения. Отсюда он током крови заносится в кожу и слизистые оболочки, в которых вызывает образование оспин. В период вирусемии, когда наблюдается лихорадка, возбудитель обнаруживают в крови, легких и почках.Течение и клиническое проявление. Инкубационный период продолжается 4... 14 дней. Проявление болезни начинается с опухания век и появления серозно-слизистого и серозно-гнойного истечения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопровождается сопящим шумом. Оспенную сыпь чаще обнаруживают на голове, губах, вокруг глаз, на внутренней поверхности передних и задних конечностей, на мошонке и крайней плоти у самцов, а также на коже вымени и слизистой оболочке срамных губ у самок.Через 1...2 дня пятнышки превращаются в плотные округлые папулы, окруженные возвышающимся красным пояском. Они быстро увеличиваются в размере. Температура тела, до этого повышенная (до 40...41 °С), несколько снижается. Через 1...3 дня эпидермис на периферии папул приподнимается. В это время папулы пропитаны прозрачной слегка желтоватой серозной жидкостью. При тяжелом течении оспы экзантема покрывает большие участки кожи: отдельные папулы, сливаясь между собой, образуют сплошные поражения значительных участков кожи, подвергающихся гнойному воспалению. При легком и абортивном течении оспы на теле животных появляется небольшое число оспин, температура тела повышается незначительно, и оспины, не претерпев всех стадий формирования, могут быстро исчезать. Патологоанатомические признаки. Помимо характерных изменений на коже и слизистых оболочках ротовой полости обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В глотке и трахее находят эрозии и язвы. Отмечают увеличение всех поверхностных и регионарных лимфатических узлов. Наблюдают кровоизлияния на серозных покровах; в легких очаги гепатизации. В срезах папул, окрашенных по Пашену и Романовскому, выявляют элементарные частицы вируса вирионы возбудителя болезни.Диагностика и дифференциальная диагностика.. Для подтверждения диагноза на оспу необходимо взять биоматериал участок пораженной кожи, имеющий свежие папулы, пораженные легкие и лимфатические узлы. При дифференциальной диагностике необходимо исключить экзему, грибной дерматит, чесотку и контагиозный пустулезный дерматит. Иммунитет: Переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 года. Для специфической профилактики оспы овец применяют культуральную вирус-вакцину из атте-нуированного штамма НИСХИ, которая создает у привитых животных иммунитет длительностью до 12мес.Профилактика. Для предупреждения возникновения оспы овец необходимо: 1) не допускать ввода (ввоза) в хозяйство овец, а также кормов и инвентаря из хозяйств, неблагополучных по оспе овец; 2) всех вновь поступивших в хозяйство овец содержать изолированно в течение 30 дней; 3) поддерживать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места поения, животноводческие помещения; 4) овцепоголовье хозяйств и населенных пунктов, находящихся в угрожаемой по оспе овец зоне, необходимо регулярно прививать противооспенной вакциной.Лечение. Специфические средства лечения больных оспой овец не разработаны.Меры борьбы. При возникновении оспы овец на хозяйство накладывают карантин.Карантин снимают в установленном порядке по истечении 20 дней после полного выздоровления, падежа или убоя последней больной овцы в неблагополучном пункте.
28.Чума КРС. остро протекающая, чрезвычайно контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся постоянной высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек преимущественно пищеварительного тракта, системным поражением лимфоидной ткани.Этиология. Возбудитель относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirus, роду Morbillivirus Рнк-вирус. Устойчивость слабовыражена, при заморозке в высушенном состоянии более 5 лет, к гниению малоустойчив, в соленном мясе сохран до 28 суток,для дезинфекции- обычные концент..Эпизоотологические данные. Из домашних животных в естественных условиях более крупный рогатый скот, зебу, яки, буйволы. Источник возбудителя инфекции – клинически и латентно больные, а также бессимптомно больные домашние и дикие животные, а также трупы и мясо вынужденно убитых павших животных. Заражение происходит аэрогенно и через конъюнктиву глаз, реже – алиментарно.Течение и симптомы. Инкубационный период при чуме крупного рогатого скота составляет от 3 до 17 дней. Течение бывает острое, подострое и сверхострое. Проявляется в типичной, абортивной и латентной формах.Болезнь сопровождается повышением температуры до 40-42,2 °С, снижением удоя. Со 2-3 дня у животных появляется слабость и угнетение. Температура тела неравномерная, рога и уши горячие, носовое зеркальце сухое.Со 2-го дня развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек: конъюнктива ярко-красная, с точечными кровоизлияниями, веки припухшие – валикообразно отечные, часто склеены выделяющимся и засыхающим гноем. На внутренней поверхности губ, щек, деснах, языке, небе и глотке отмечается диффузная гиперемия, многочисленные мелкие очажки некроза, на месте которых со временем образуются кровоточащие язвы с неровными изъеденными краями. В последующие дни состояние животных ухудшается, появляется диарея с непроизвольным актом дефекации. Испражнения водянистые, от серо-желтого до грязно-коричневого цвета, содержат кровь, слизь, обрывки некротизированного эпителия кишечника. Температура тела падает до нормы и ниже. Наступает дегидратация организма, быстрое истощение и слабость. Гибель – до 100%. Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток почки крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, РН, РТГА, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале проводят с использованием РСК, РТНГА, РИФ, ИФА, ПЦР. Дифференциальный диагноз. Исключают злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, гемоспоридиозы.Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов.Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики чумы крупного рогатого скота используют живые культуральные вакцины из штаммов ЛТ, К37/70, TCRV, инактивированные сапонин-вакцины из штамма ЛТ ВЧ КРС. В США и Японии используются генноинженерные рекомбинантные вакцины. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – карантин, вакцинация животных в местах возникновения болезни, убой больных и подозрительных в заболевании животных, ограничение движения скота, дезинфекция.
29.Кампилобактериоз. - инф болезнь крупного рогатого скота и овец, вызываемая патогенными кампилобактерами, проявляющаяся поражением половых органов, бесплодием, массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, поражением кишечника и печени.Возбудитель. Представители рода Сampylobacter аэробные, спиралевидные, Гр (-) бактерии. Благодаря длинному жгутику на одном или обоих полюсах клетки он обладает активной подвижностью. К нему относятся возбудители: C.fetus, C.jejuni, C.coli. Внутри вида C.fetus различают два подвида: C.fetus subsp. veneralis-у крс и C.fetus subsp. fetus-у овец. Устойчивость. Низкие температуры консервируют их, и высокие убивают (при нагревании до 60 °С погибают в течение 1-15 мин). В различных продуктах животного происхождения выживают при комнатной температуре до 7 дней, при 4°С-более 21 дня. Эпизоотологические данные. В ест. условиях заболевание наблюдается чаще у крс и овец, независимо от породы, природно-геогр. ф-ров, условий кормления и содержания. Регистрируется в течение года. Источник возбудителя инфекции - зараженные быки-производители, у которых микроб фактически пожизненно сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциальной слизью и секретом предстательной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделяющие кампилобактеров в течение 310 мес. с истечениями из половых органов, с мочой и молоком, а при абортах с абортированным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами. Передача возбудителя - половым путем. Источник возбудителя К овец абортировавшие овцематки, у которых микробоносительство продолжается до 11,5 лет. В неблагополучных отарах кампилобактеры сохраняются в желчи и печени баранов. При половом заражении коров и телок кампилобактеры быстро размножаются во влагалище, на 34-й день проникают в матку, на 1015-й день в яйцепроводы и на 2030-й день - в яичники. Симптомы проявляется в виде симптомокомплекса, в котором ведущими признаками у крупного рогатого скота являются вагинит, задержание последа, эндометрит, сальпингит и оофорит. У некоторых коров и телок через 615 дней после заражения повышается t тела, появляется беспокойство, отмечаются набухание и покраснение слизистой оболочки влагалища, обильно выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит. Жив-е стоит, сгорбившись, хвост приподнят, на клиторе и нижней части влагалища скапливаются мутные с примесью гноя клейкие выделения, которые засыхают в виде темно-бурых корочек. Ч/з 1520 дней на стенке влагалища, ближе к клитору, шейке матки, обнаруживаются кровоизлияния; у некоторых коров выделяется слизь с кровью. У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также обильных выделений слизи в течение первых 23 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются пожизненными носителями кампилобактеров. Главный симптом К у овец массовые аборты в последние месяцы суягности. Пат-ан изменения. Матка отечная, воспалена. Карункулы увеличены, сочные, серые, с очагами воспаления и некроза. Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, которые легко смываются водой. Иногда в ней находят очаги некроза, кровоизлияния, кальцинацию, разращения. Слизисто-гнойные массы могут быть и на коже плода. У абортированных плодов обнаруживают отеки отдельных участков кожи, п/клетчатки и мышц, кровоизлияния на серозных покровах и в паренх. органах. Диагноз. Ставят его на основании клинико-эпизоот данных и выделения к-ры возбудителя. Для бак. исследования в лабораторию направляют; от коров, нетелей и овцематок абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту (не позднее чем через сутки после аборта), слизь из шейки матки (в первые 34 дня после аборта); от быков - препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью, влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Диф диагноз. От половых инфекций и инвазий, сопровожд. абортами и поражением гениталий (бруцеллез, трихомоноз), генерализованных инфекционных болезней (хламидиоз, сальмонеллез, листериоз, лептоспироз, ящур, болезнь Ауески, оспа, лихорадка долины Рифт, риккетсиоз), а также от отравлений, гельминтозов; болезней, связанных с недост. и нарушением обмена веществ, при которых также могут быть аборты, поражение половых органов и нарушение функции воспроизводства. Лечение. В препуц. мешок быков после вводят по 1 млн ЕД стрептомицина и пенициллина, эмульгированных в 5060 мл растительного масла; внутримышечно-2 раза в сутки пенициллин и стрептомицин в 0,5 % растворе новокаина в дозе по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на 1 кг. Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дн в полость матки по 1 млн ЕД пенициллина и стрептомицина, внутримышечно стрептомицин в дозе 4 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в сутки. Профил. и меры борьбы. В период 30-дн карантина их трехкратно с интервалом 10 дней исследуют бактериологически. Племенных быков на станциях искусственного осеменения исследуют на кампилобактериоз 1 раз/6 мес также трехкратно. В хозяйствах строго соблюдают вет-сан правила содержания, кормления. Если болезнь установлена, то станцию и хоз-во объявляют неблагополучным по К. Запрещают использование спермы быков, ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание молодняка. Клин больных коров, телок и быков лечат. Абортировавших животных изолируют. Плоды, последы и загрязненную подстилку сжигают. Помещения дезинфицируют 2% растворами формальдегида, NaOH. Станцию объявляют благополучной, если получены отрицательные рез-ты бак исслед.
30.Брадзот: Брадзот (лат. Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot; англ. Вгаху) исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных. Эпизоотология. Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы независимо от возраста и пола. Как правило, болеют овцы в возрасте 2 лет, самые упитанные и менее подвижные. В стойловый период чаще болеет молодняк, а на пастбище взрослые овцы. Заболевание можно наблюдать в любое время года, но в основном весной и осенью; летом в засушливый год. Возникновению болезни благоприятствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, замерзших, засоренных, заплесневевших кормов, травмы желудочно-кишечного тракта грубыми кормами, пастьба по замерзшим пастбищам, белковая и минеральная недостаточность, инвазия гельминтами, переохлаждение или перегрев организма. Появление брадзота может быть связано с определенными пастбищами или травой и сеном с них, при смене которых болезнь прекращается.Источником возбудителя инфекции служат больные животные, а также бактерионосители, выделяющие возбудитель с калом. Факторы передачи возбудителя: несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, стоячие водоемы, сено с неблагополучных по брад-зоту территорий, контаминированное возбудителем.В неблагополучных хозяйствах болезнь регистрируется ежегодно. Выраженной сезонности нет, но чаще наблюдается в холодное время года. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке брадзота заболевают 3035 % овец, летальность достигает 90100 %.Патогенез. Патогенез болезни полностью не изучен. Возбудитель, являясь почвенным микробом, попадает вместе с травой в пищеварительный тракт овец. Под влиянием неблагоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности организма переохлаждение, перегревание и др.) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки. В условиях анаэробиоза в пищеварительном тракте при нарушении целостности слизистойсычуга и двенадцатиперстной кишки возбудитель быстро размножается, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом. Диагностика и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования.В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы от свежих трупов, взятые не позже З4ч после смерти животного: почку, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, отечный инфильтрат подкожной клетчатки, экссудаты из грудной и брюшной полостей.Решающее значение имеет бактериологический анализ. Проводят микроскопию мазков, получение чистой культуры и ее идентификацию, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.При положительной биопробе из павшей свинки можно легко выделить культуру возбудителя, а в мазках-отпечатках из органов и с диафраг-мальной поверхности печени видны длинные нити возбудителя болезни.Диагноз на брадзот считают установленным: при выделении из патма-териала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания, с последующим заражением и гибелью одного из лабораторных животных; при гибели морской свинки,зараженной патматериалом, с характерной для данного возбудителя патологоанатомической картиной и выделении культуры возбудителя.При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию и некротический гепатит овец, сибирскую язву, пастереллез, пироплазмоз, ацидоз и алкалоз, а также кормовые отравления.Иммунитет, специфическая профилактика. При переболевании животных формируется стойкий антитоксический иммунитет, но эпизоотоло-гического значения это не имеет, так как большинство животных погибают. Для активной иммунизации используют поливалентный анатоксин против клостридиозов овец или поливалентную ГОА-вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии.Профилактика. Для предупреждения заболевания необходимы правильная организация пастьбы, кормления, водопоя, недопущение переохлаждения и снижения естественной резистентности животных. В неблагополучных зонах или хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию.Лечение. При молниеносном течении лечение неэффективно. В случае более затяжного течения болезни рекомендуются симптоматические (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикробные средства (антибиотики).Меры борьбы. При появлении болезни больных (если они есть) изолируют, неблагополучную отару переводят на стойловое содержание или другие пастбища и вакцинируют. Пастбища во избежание их перезаражения меняют не ранее 15 дней после последнего случая падежа. Проводят уборку трупов и обеззараживание мест, где они лежали. Трупы утилизируют вместе со шкурой и шерстью, не вскрывая. Запрещены убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо и снятие шкур. Проводят обеззараживание овечьей шерсти, инфицированной спорами возбудителя брадзота. Помещения и инвентарь дезинфицируют.Дезинфектанты применяют при двукратном нанесении с интервалом 1 ч и последующей экспозицией 3 ч. На неблагополучное хозяйство накладывают ограничения, которые снимают через 20 дней после последнего случая падежа животныхИнф энтеротоксемия овец - тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, хар-ся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интоксикацией. Возбудители у овец анаэробные микробы из рода клостридий С1. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов животных типы В, А. Е. С1. perfringens - неподвижные, довольно крупные толстые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами. В молодых культурах микроб Гр(+), в старых – Гр(-). Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровяную сыворотку, а во внешней среде споры, располагающиеся центрально или субтерминально Кипячение убивает споры возбудителя через 1520 мин. Споры в почве сохраняются 1620 мес, в воде около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре более 2 лет. Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 % горячий (7080 С) раствор едкого натра, 510 % формальдегид вызывают гибель возбудителя через 1015 мин. Эпизоот. Восприимчивы овцы и менее животные других видов (крупный рогатый скот, козы, лошади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к С1. perfringens чувствительны морские свинки, кролики, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Болеют в основном суягные или окотившиеся матки и молодняк в возрасте 810 мес. В отаре чаще заболевают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Сезонность отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Источник возбудителя больные и переболевшие овцы, выделяющие возбудителя с фекалиями. Заражение происходит алиментарно с инфицированными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зараженностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Симптомы. Инкуб период - 2-6 ч. Течение бывает сверхострым, острым и подострым. Различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина. При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 23 ч. Встречается это в основном у молодняка и упитанных овец. При остром течении температура тела у овец повышается до 41°С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. Животные подолгу стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной системы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в коматозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голова запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые анемичны. В моче появляется кровь. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через .23 сут, иногда через 57 дней. Подострое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпадает. Продолжительность болезни до 1012 дней. Хроническое течение наблюдают у овец плохой упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. Пат-ан изменения. Вскрытие только с диагност. целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носовой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Слизистая рубца и 12-п кишки гиперемирована. Легкие отечны и гиперемированы. Печень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, с мелкими очагами некроза. Диагноз. эпизоот, клин признаков, пат-ан изменений и рез лаб исслед (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его идентификация с помощью специфических типовых сывороток). Диф. диагноз. От брадзота (резкое геморрагическое воспаление и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сиб.язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормовых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Лечение. При сверхостром и остром течении рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптоматическими препаратами и а/б (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Для специфической вакцинации предложены конц. поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. (в/м, двукратно при вынужденно с интервалом в 12-14дн, а при профилактической -с интервалом в 20-30 дн). Иммунитет наступает через 1214 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец. Двукратное введение препарата с интервалом 3045 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес. Профил. и меры борьбы. Улучшение пастбищ, повышение уровня вет-сан мероприятий, полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасп факторов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец. При установлении инф энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют независимо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Хоз-во считается оздоровленным ч/з 20 дней после последнего случая падежа овец от энтеротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют.
31..Хламидиоз. Хламидиоз крупного рогатого скота (chlamidiosis) – контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка ринитами, бронхопневмониями, гастроэнтеритами, полиартритами, кератоконъюнктивитами, энцефаломиелитами, маститами и рождением нежизнеспособного молодняка. Хламидиозом болеет и человек.Хламидиоз крупного рогатого скота регистрируется во всех странах мира. Этиология. Хламидии представлены родом Chlamidia с четырьмя очень близкими видами Chl.psittaci, Chl.pecorum, Chl.trachomatis и  Chl.pneumoniae. Они входят в группу облигатных внутриклеточных паразитов и занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами, содержат ДНК и РНК (чем существенно отличаются от истинных вирусов). Хламидии имеют шаровидную или овальную формы. Они могут существовать в виде ретикулярных телец (внутриклеточная форма. Хламидии сравнительно устойчивы во внешней среде. Хорошо сохраняются при низких температурах, чувствительны  к ееповышению. В воде сохраняются до 17 дней, в лиофилизированном состоянии – до 3 лет, в непастеризованном молоке – 23 дня. Они легко инактивируются дезосредствами в обычных концентрациях (2 %-ный раствор натрия гидроокиси, 3 %-ный раствор фенола, 3-5-ный раствор формальдегида и др.). Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда .Эпизоотологические данные. В естественных условиях хламидиозом болеет крупный рогатый скот, овцы, козы, птица и человек. Из лабораторных животных к хламидиозу чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики и обезьяны.Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, которые в течение 8-12 месяцев могут являться хламидионосителями и выделяют возбудителя с истечением из глаз, носа, с фекалиями, абортплодами, околоплодными водами и оболочками, с мочой, молоком и спермой. Заражение животных происходит алиментарным, аэрогенным и половым путями. Заболеваемость при респираторной форме составляет 70-80 %, летальность до 15-25 %. При кишечной – соответственно 30-70 % и 20-30 %, при генитальной форме заболеваемость достигает до 25-60 %. При энцефалитной форме летальность составляет – 100%.Патогенез. Хламидии в организм проникают алиментарным, аэрогенным или половым путями. Обладая политропностью, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в эпителиальных клетках, конъюнктиве и синовиальной оболочке капсулы суставов. Особенно интенсивно хламидии размножаются в эпителиальных клетках хориона. Размножение хламидий в указанных органах приводит к развитию соответствующих симптомов.Течение и симптомы болезни. У крупного рогатого скота хламидиоз протекает в кишечной, респираторной, генитальной, энцефалитной и конъюнктивальной формах. Возможно смешанное течение болезни.Инкубационный период составляет от 3 до 20 дней. При кишечной форме повышается температура тела до 40-40,5 0С, наблюдается понос, угнетение, отказ от корма. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, иногда  на ней обнаруживаются эрозии и язвы.Респираторная форма характеризуется лихорадкой. Температура тела повышается до 40-41 0С и удерживается 1-2 дня, затем снижается до нормы. Наблюдаются серозные истечения, которые на 3-4 день болезни становятся слизисто-гнойными. Появляется кашель. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована, отечна. Учащается пульс,дыхание, наблюдается конъюнктивит или незначительное припухание век.Генитальная форма заболевания характеризуется абортами и задержанием последа. Развиваются метриты, эндометриты. Наблюдаются перегулы, а иногда и бесплодие животных.При энцефалитной форме имеют место признаки поражения центральной нервной системы. Движения животных становятся некоординированными. Незадолго до гибели наблюдаются судорожные сокращения шейных и затылочных мышц, дрожание головы.Для конъюнктивальной формы характерны слезотечение, конъюнктивит, кератит.Патологоанатомические изменения. У абортированных плодов обнаруживают серозные отеки подкожной клетчатки, множественные точечные кровоизлияния в плевре, эпикарде, эндокарде, слизистой оболочке сычуга, в почках, в портальных лимфоузлах. В брюшной и грудной полостях обнаруживают геморрагический транссудат, печень в состояниизернистой и жировой дистрофии. Имеет место катаральный абомазит и энтерит.При вскрытии павших животных при респираторной форме хламидиоза слизистая оболочка носовой полости, гортани гиперемированы, отечна с кровоизлияниями, очаги уплотнения в легких, в бронхах слизистый или слизисто-гнойный экссудат, средостенные бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, сочны на разрезе, с кровоизлияниями.При энтеральной форме наблюдается острый катаральный гастроэнтерит, точечные кровоизлияния. В печени, почках, селезенке – дистрофия.У молодняка, а иногда и у взрослых животных обнаруживают пролиферативно-фибринозные артриты с увеличением количества жидкости в них.Диагностика. Диагноз на хламидиоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторных исследований.От больных животных в лабораторию направляют пробы дефибринированной крови в объеме 3-5 мл в стерильных пробирках, смывы с носовой полости, конъюнктивы глаз и пробы фекалий.От  павших  или вынужденно убитых животных берут кусочки внутренних органов (легких, средостенных и брыжеечных лимфоузлов, слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, селезенки, сычуга, тонкого отдела кишечника, твердой и мягкой мозговых оболочек, продолговатого мозга и кусочки синовиальной оболочки суставов).При абортах берут кусочки плаценты, вагинальную слизь, абортировавших животных, паренхиматозные органы плодов и содержимое сычуга. От быков-производителей – пробы спермы, смывы с препуциального мешка, эякулят.Отобранный материал замораживают и доставляют в лабораторию в термосе со льдом. Для серологических исследований отбирают и посылают парные пробы сыворотки крови (в первые дни болезни и повторно через 14-20 дней).Лабораторным методом диагноз на хламидиоз считается установленным при:- выделении возбудителя из исследуемого материала и его идентификации-  обнаружении возбудителя в исследуемом материале и получении положительных результатов исследования на хламидиоз сыворотки крови от этих животных;- при нарастании титра антител в 2 и более раза при исследовании сыворотки крови абортировавших животных.Дифференциальная диагностика. Респираторную и кишечную формы хламидиоза у крупного рогатого скота следует дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, рота- и коронавирусной инфекций, микоплазмоза, колибактериоза, сальмонеллеза, а хламидиозный энцефалит – отболезни Ауески, листериоза, бешенства и различных токсикозов.Специфическая профилактика.Для специфической профилактики болезни в настоящее время применяют следующие вакцины:- инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиозного аборта овец; - инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота; - инактивированная культуральная эмульсин-вакцина против хламидиоза животных.Лечение. В связи с тем, что хламидии внутриклеточные микроорганизмы, применение традиционных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов малоэффективно. Для лечения больных животных и хламидионосителей применяют антибиотики тетрациклинового ряда.  Наиболее эффективным антибиотиком является геомицин-ретард, терамицин, которые применяются в дозе 1 мл на 10 кг живой массы двукратно с интервалом 3-4 дня.Из специфических средств для лечения больных животных можно применять сыворотку реконвалесцентов.Профилактика и меры борьбы.При установлении диагноза на хламидиоз территорию, на которой выявлено заболеваний (хозяйство, племпредприятие, ферму, базу, овчарню, свинарник), в установленном порядке объявляют неблагополучной по этой болезни и вводят ограничения.По условиям ограничений запрещают: - ввод (ввоз) и вывод (вывоз) крупного рогатого скота, овец и свиней из неблагополучного пункта, за исключением случаев отправки поголовья на убой; - перегруппировку животных внутри неблагополучного хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста; - вывоз сырья, сырых продуктов от убоя больных животных; - вольную случку, получение спермы от больных производителей, а также реализацию спермы, которая была заготовлена от них ранее.В неблагополучных хозяйствах животных иммунизируют хламидиозными вакцинами в соответствии с наставлениями по их применению.Животноводческие помещения, профилактории подвергают механической очистке и дезинфекции. Абортированные плоды, плодные оболочки, трупы утилизируют. Навоз, подстилку и т.п. обеззараживают биотермическим способом.Молоко от клинически больных коров пастеризуют или кипятят и используют для кормления животных.  Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больных животных и проведения заключительных мероприятий.
32. сальмонеллез птиц является инфекционным заболеванием домашних, комнатных птиц. Характеризуется поносом, конъюнктивитом и истощением. Возбудителем являются бактерии сальмонеллы. Источником сальмонеллеза является больная и переболевшая птица. Взрослые птицы-бактерионосители могут нести зараженные яйца, из которых при инкубации выводятся птенцы, явно или скрыто больные сальмонеллезом. Часть эмбрионов во время инкубации таких яиц погибает. Внутрь яйца возбудитель может проникнуть через загрязненную скорлупу. Больная птица с бактерионосителями выделяют возбудителя с калом, инфицируя им корм, питьевую воду, инвентарь, подстилку и т. д. Источниками возбудителя могут быть мыши, крысы, дикие птицы, пушные звери, которые сами болеют и выделяют сальмонелл в окружающую среду, а также люди. Распространению сальмонеллеза способствуют следующие факторы:скученное содержание птицы;высокая влажность в помещении;резкие колебания температуры;нарушение правил кормления и поения.Признаки и течение болезни:В основном заражение происходит алиментарным образом, то есть через корм и воду. Не исключено заражение через дыхательные пути и слизистую оболочку глаз. У гусят и утят болезнь протекает остро, у взрослой птицы бессимптомно. Инкубационный период длится от 12 часов до 7 суток. Признаками болезни являются следующие:внезапно появляется жидкий, пенистый понос;исчезает аппетит;возникает слабость;хромота;конъюнктивит;затрудненное дыхание;утята, гусята, цыплята малоподвижны, крылья опущены, пушок или перья взъерошены, без блеска;возможны нервные явления, при которых птица падает на землю, судорожно двигает конечностями, запрокидывает голову.Перед смертью больные утята, иногда и другие птенцы, падают на спину, лапками вверх. Смерть наступает на 1–4 день. Смертность может достигать 70 % и выше. При вскрытии трупов обнаруживают увеличение печени. Кишечник воспален. Поверхность печени неравномерно окрашена, под капсулой видны очень мелкие бледно-желтоватые, некротические округлые очажки.Диагноз на сальмонеллез птиц ставится с учетом зпизоотических, клинических, патологоанатомических данных и с помощью бактериологического исследования трупов павших птиц.При появления в хозяйстве сальмонеллеза в хозяйстве проводят следующие мероприятия:больную птицу отделяют от здоровой;птичник и прилегающую территорию дезинфицируют;поилки и кормушки после каждого кормления моют в кипящей воде и ополаскивают 5 %-ным раствором хлорной извести;больную птицу уничтожают;условно больную птицу лечат.Лечение:Для лечения птицы применяют антибиотики. Все препараты предварительно смешивают с небольшим количеством корма и скармливаются птице.Для профилактики сальмонеллеза основным является поддержание надлежащих ветеринарно-санитарных условий содержания и кормления птиц. Яйца птицбактерий, переболевших в молодом возрасте использовать для инкубации запрещается.

33.Ньюкаслская болезнь - вирусная болезнь птиц отряда куриных. Хаар-ся пневмонией, энцефалитом геморрагическими поражениями паренхиматозных органов.Возбудитель РНКвирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешн. ср. Не стоек к дез. ср-вам. Эпизоот. Бол предст. отряда куриных (особ. молодняк). Ист. возб-ля – больные и вирусоносители. Выд. вирус с калом, яйцом из РП и НП Факторы передачи корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезвреженные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Болезнь проявляется эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически. Симптомы. Инкуб период 25 дней. Течение болезни типичное и атипичное. При типичной ф.: Воспр взрослая птица. Повышена температура, снижение аппетита, вялость, сонливость. Слизь в РП и НП. Птица кашляет, чихает. Конъюнктивит, отеки век, головы, ног. Понос с примесью крови. Нервные явления. Атипичная ф: Воспр молодняк. Скручив. шеи, паралич ног, судороги. Пат-ан: Перья взъерошены, гребень и сережки фиол. цв., кровоизлияния на внутренних органах. На границе железист. и мускульного желудков – геморрагичнский поясок. Селезенка уменьшена. Диагностика. эпизоот данные, клин картина и пат-ан изменений, рез. вирусолог, биолог (биопроба) и серологисследований. Дифференцируют от инф энцефаломиелита, гриппа птиц, инфекционного бронхита, ларинго-трахеита и бурсальной болезни, респираторного микоплазмоза, колибактериоза, пастереллеза, кокцидиоза. Профил и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике создают карантинную зону, прекращают передвижение птицы, приступают к сжиганию поголовья, подстилки, помета, корма, помещения очищают и дезинфицируют. Птичники выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами. При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникновении болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрослой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозрительных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изолированно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства сдают на убой. Остальную, ранее не привитую птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой болезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют. Для иммунизации - жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н. Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 1520 дней проводят серологич. исслед. проб крови в РЗГА и определяют титры АТ. Исследуют 2530 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревакцинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8. Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-дневного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ньюкаслской болезни, первую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 56 дней. Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией
34.Грипп птиц – остропротек., высококонтаг, вир. болезнь, хар-ся септицемией, проявл. угнетением, отеками, поражением органов дыхания и ЖКТ. Возбудитель – РНК вирус, сем-во Ортомиксовирусов. Имеет АГ родство с вирусом гриппа человека. H5N1 (гемагглютинин и нейроминидаза). Во внешней среде – 2 г, кипячение – 1-2 мин, малоуст. к дез. средствам. Эпизоот. Зарег. у многих видов дом. и диких птиц. Ист. возб-ля больные и переболевшие (вирусоносители до 2 мес). Заражение аэрогенно и алиментарно. 1-е случаи регистр. у ослабленных цыплят. За 30-40 дн распр. по хоз-ву. Эпизоотия и панзоотия. Клиника. Инкуб. период – 3-5 дн. Острое, п/острое, хроническое течение. потеря аппетита, сниж. яйценоскости, сонливость, взъерошенность оперения. Клюв приоткрыт из него выд. тягучая слизь. носовые отверстия заклеены экссудатом, чихание, отечность сережек и гребня. диарея. Манежные движения. Пат-ан. Гемор. диатез и отеки п/кожной клетчатки в обл. глотки, гортани, шеи, ног. Кровоизлияния в мышцах, сердце. Лаб. диагн-ка. заражение эмбрионов. РТГА, РСК, РН, ИФА. Диф-ют от Ньюкаслской болезни, инф. бронхита, ларингита, микоплазмоза. Лечение. не разработано. Профилактика. Птицу убивают бескровным методом и утилизируют. Дезинфекция птичника. Яйца подлежат проварке 10 мин. Инкуб яйцо уничтожают. Вет-сан. правила по инструкции от 2006г. Карантин снимают ч/з 21 день после ликвид. Болезни.
35.методы эпизоотологич исследования. Методы диагностики инфекционных болезней. Их характеристика.1 Эпизоотологический( обнаружение источника возбудителя, механ передачи и восприимчив жив; учитываем сезонность бол.,(Например Сиб язва Источн- бол жив, мех перед почва, аэрогенно, алиментарно, восприим все) 2 Клинический метод( исследуем по внешнему виду животного) 3Патоморфологический: патологоанат( + доступ к внутр орг и исследование внут орг, но – быстрое разложение), гистологический( исследуем тк, поэтому нужен труп) 4 Клинико- лабораторный( исслед крови, мочи, кала, истечений) 5 Микробиологический: 1 бактериол( посевы на среды, выращивание культур, определение их морфологических, культуральных и биохим свойств 2 вирусологический( биопроба, постановка реакций курин эмбрионы и культуры клеток) 3 микологический( выращивание гриб на среде Чапика) 5Иммунологический: серологический(АТ+АГ), аллергический (пробы) Доп исслед. УЗИ( почки при лептоспирозе), рентген и экгЭпизоотологический метод диагностикиВклучает в себя:1 собственно эпизо анализ 2 Методы других наук. Собст эпизоот. анализ(анализирование ситуации провод эпизоотологами ) входит: 1 сравнительное историческое описание( по результатам иссл выяснение историч хода бол) 2 географическое описание( хар местности, рельеф, почва) 3 эпизоот обследование( выезд в хозяйство, комплекс методов и приемов, выясняющих эпизу в конкретном пункте, проводит комиссия, состав ком определяется сложностью эпизоотич ситуации.) 4Эпизоот эксперимент- воссоздание искусствен условиях случая болезни. 5 Эпизоот разведка- сбор информации при определенной ситуации. 6 Статистический эпизоотологич анализ- обобщение всего. Методы других наук: 1 Клинический метод 2 патоморфологический(патологоанатомический и гистологический) 3 Клинико-лабораторный(кровь) 4 Микробиологический( бак., вир.,микологический) 5 Иммунологический( аллергический и серологический)+ доп иссл .УЗИ, Рентген
36. особенности диагностики инф болезней. Диагностика инф. Болезней:назвать особенности и перечислить методы:1.Эпизоотологический-изучает проявление эпиз. Процесса,выявляет закономерность:сравнотельно историческое описание,сравнительногеограф.эпизоотологические исслед.,эпизоотлогич.эксперимент,статистический эпиз.анализ(сводим в таблицу по нескольким очагам),эпизоотлогич.разведка на месте строительства,методы др.наук.2.паталогоморфологический:патан:изучение внутр.орг.,кроме туберкулеза.и гистологически:исключение бешенство,оспа.3.Бактериологический:правильно взять и оформить,мазки,выд.чистой культуры,биопроба.4.Вирусологический-пробы крови ,смывы на обнаружение вируса,его инденсификация .5.Гематологический.6.Иммунологический:серологи,аллергопробы.
37.иммунитет. способ формирования. Контроль напряженности иммунитета. Что такое видовой иммунитет.Иммунитет- восприимчивость, сопротивляемость организма к инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе болезнетворных микроорганизмов), а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами.(способность отличать своё-чужое).Естественный и искусственный иммунитет. Естественный: активный(после переболевания) и пассивный( через молозиво – клостральный). Искусственный: активный(вакцинация –АГ) и пассивный (сыворотки, иммуноглобулины- АТ).Видовой иммунитет – врожденная видовая невосприимчивость в данному возбудителю.
38.особенности лечения ж-х,больных инф болезнями. Особенности лечения больных животных. Направления лечения.Особенности: соблюдение правил по охране здоровья людей, обязательная изоляция больных животных, обязательное обеззараживание всех секретов и экскретов.Направления: 1Специфическое(биологическое – сыворотки, бактериофаги, микробы-антагонисты, антибиотики; химиотерапевтическое – сульфаниламиды, нитрофурановые препараты), 2 Неспецифическое (симптоматическое, восстановление систем органов), 3 физиотерапия, 4 диета.НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ 1.специфич терапия- лечение биологическими и химиотерап средствами- действующ на возбуд инфекции- сыворотки гиперим+ сыворотки-реконвалесцентов, гамма-глобулины, вакцины, бактериофаги, микробоонтагонисты, АБ+ химиотерапевтические препараты. Гипериммун сыворотки- бывают антимикроб(пастер, язва,рожа) и антитоксические ( против столбняка, дизентерии и энтеротоксимии овец). Реконвалесцентные- при ящуре от перебол жив. Гаммаглобулины- сибир язва, ауески, бешенство. Вакцинотерапия- против трихофитии, хронь инфекц бол. Фаготерапия при сальмон, колибактериоз, пуллороз,АБ, Химиотерапия- СФА, нитруфураны. Микробы-антоганисты- ацидофильная палочка- заглатывают – размнож и вытесняет м/ф- испол при колибакт, сальмон( при бол жкт)---- примен бульен культуру ацидофильного микроба. 2. Неспецифическая: лактотерапия, геммотерапия, тканевая , интерферон+ симптоматическая терапия+ премиксы.
39.особенности профил инф болезней ж-х и птиц:
40.инф процесс,инф болезнь. Инфекция- это состояние зараженности, при кот развивается эволюционно сложившийся комплекс взаимодействия мо и патоганных микробов. Инфекционный процесс- это динамика реакций взаимодействия возбудителя бол и макроорг в условиях внешней среды, включает адаптацию, размножение, распр возб в орг, его патогенное действие и реакцию макроорг на это действие. Инфекционная болезнь- наиболее яркая форма инфекц процесса, обусловленная пат процессами вызванными действием возбудителя, характ определенной клин картиной.
41.эпиз процесс:дать хар-ку звеньям эпиз цепи. Это сложн.непрер-ый процесс возникн.и распростр-ия заразн.бол-ей ,связ.с передачей возб-ля от заражен.ж-го к воспр-му .В эпиз.проц.3 компонента:1.Источник – только живой организм(больн.и перебол.,носители)-активно размн.мо,накапл. Токсины.;2.м-м передачи :это эволюционно сложившийся путь перемещения возб-ля от заражен.ж-х к воспр-м.(в нем три этапа:а)выделение(истечения,кал,мокрота,моча,слезы,кожа)б)нах-ие в окр.среде(у каждого возб-ля свое время нахождения,передача-факторы неживой природы-труп,подстилка,почва,вода;ф-ры жив.пр-ды-переносчики-мухи,грызуны и тд.;в)внедрение(сл.об-ки,кожа-ворота инф-ии,м.быть с поврежд. И без; возб-ль лок-ся в определ.орг.и такнях)3.Восприимчивое животное:способно отвечать на внедрение,размн-ие и жизнед-ть мо,комплексом защитно-приспособ-х реакции.ПРИ ЛИКВИДАЦИИ ВОЗДЕЙСТВУЕМ НА ВСЕ ЗВЕНЬЯ ЦЕПИ!.звенья эпизоот.цепи,хар-ка – см.выше % 13Источник –выд в окр среду возбудителя, механизм- путь передачи и факторы(ворота инфекции, взаим микро и макро организма, )- восприимчив ж-е. имунологич состояние_иммунитет(восприимчиво или нет, видовые рамки) контагиозность, пол возраст, стресс, зоогигиеничя норсы, истощенное ж-е. папуляция. Молодые чаще, старые.
42. карантин, карантинирование. Определения. Карантин-это вынужденная мера на 30 дней. А карантинирование профилактическая(например на вновь ввозимых животных, осмотр их, выдержка инкубационного периода, проведение полного клинического осмотра и др). 43.противоэпиз мероприятия. Специф и неспец методы проф. Карантинироание,благополуч закупки. Вакцинации,сыворотки,аллергопробы,серология,дезинсекция,дератизация,дезинфекция.
44.аллергич метод диагностики инф болезней сх ж-х. Аллергич диагностическая проба. Ее значение в диагностике и опр эпизоотич ситуации.Основана на повышенной чувствительности организма зараженных ж-х к аллергенам, полученным из соответствующих возбудителей. Аалергены вввводят вк,под кожу слиз об-ки. Аллергические диагностические пробы высокоспецифичный и чувствительный метод диагностики аллергических и инфекционных заболеваний, в патогенезе которых преобладает аллергический компонент. Пробы основаны на местной или общей реакции сенсибилизированного организма в ответ на введение специфического аллергена. В благоп хоз для профил. Внеблаг- для обнар скрыто больн животн...аллергены,прим. Для диагностики инф. Болезней,что в них входит: туберкулин-это фильтрат бульоной к. микобактерии туберкулезис,убитых кипячением и профильтров. И упаренных до 1:10 от первоначального об. Антроксис-на сиб.язву. Бурцилин-на бруцелез. Маелин-сап.ППд-это очищенный белок. КАМБ-комплекс атипичных микобактерий.
45.классификация биопрепаратов. 46.виды,методы и средства дезинфекции. Виды и способы дезинфекции. Дать им характеристику.Д- это комплекс мероприятий, направленных на уничтожение патогенной микрофлоры во внешней среде.Вынужденная(текущая и заключительная) и профилактическая(предпусковая, технологическая).Способы: влажная (1л\м2, кафель 300 мл\м2 , почва 10 л\м2 ), аэрозольная (20-40 мл\м3), пеннаяПРОФИЛАКТИЧЕСКУЮ ДЕЗИНФЕКЦИЮ проводят с целью уничтожения или обеззараживания условно-патогенных микробов или патогенных возбудителей, выделяемых животными - микрсбоносителямиОрганизует ее в сочетании с предварительным ремонтом помещений и оборудования.Перед дезинфекцией в помещении проводят тщательную механическую очистку всех поверхностей, подлежащих обеззараживанию.Под тщательной механической очисткой поверхностей понимают такую степень очистки, при которой не удается обнаружить крупных частиц навоза, корма и других загрязнений. Наиболее загрязненные поверхности (резиновые маты, щелевой пол, нижнюю часть стен, ограждающие конструкции станков) орошают горячим 2%-ным раствором едкого натрия или 3-5%-ным горячим (70°С) раствором кальцинированной соды. Через 30-40 минут проводят окончательную механическую очистку и мойку помещений бьющей струей воды.После очистки и мойки помещения, полы, оборудование просушивают, включая для этого вытяжную вентиляцию, а также удаляют скопление воды на отдельных участках пола, кормушках и т. д. Для животноводческих комплексов данная дезинфекция является ведущей, поэтому ее проводят регулярно и тщательно.ВЫНУЖДЕННАЯ ДЕЗИНФЕКЦИЯ включает дезинфекцию текущую и заключительную. Текущую дезинфекцию проводят с момента возникновения болезни до ее ликвидации в установленные сроки. Заключительную дезинфекцию организуют после ликвидации инфекционной болезни и снятия карантина. При болезнях, вызываемых спорообразующими микробами, в помещениях, где находились больные животные, после механической очистки и дезинфекции снимают деревянный пол и убирают под ним верхний слой земли (или верхний слой глинобитного пола), после чего обеззаражив-эют хлорной известью. Внутреннее оборудование помещения обрабатывают 2%-ным горячим раствором кальцинированной соды или 0,5%- 1%-ным раствором едкого натрия и проводят повторную дезинфекцию всего помещения.Навоз животных больных и подозрительных в заболевании особо опасными болезнями, после предварительного увлажнения дезинфицирующим раствором сжигают. Навозную жижу обеззараживают, смешивая ее в жижесборнике с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора.
47. эймериоз кроликов. эймериоз кроликов - Паразитируют в желчных протоках. Эймерия стидэ. Хар-ся желтушностью, анемией, быстрым исхуданием, увелич объема живота. Поносы, судороги, гибель.их 8 видов но 1н паразит п желч проходах. Остальные в тонк кишечнике. Пириформес в толстом кишечнике. Ооциста овальн формы, желто коричневого цвета с микропиле( истончение оболочки на одном конце. Кишечная, печеночная и смешанная формы. Остро, подостро, хронически. Анемичность, желтушность, отказ от еды, лежат, живот увеличен, при пальп болезненно, судороги м.б. Понос, истощение, мног слизи. Слиз об при вскрытии гиперемирована, кровоизлияния. Печень увеличена, дряблая, узелки беловатые это эймерии. Микроскопические исследования методом дарлинга или филитборна Метод Фюллёборна.Для этой методики- нужен насыщенный раствор поваренной соли, который готовят путем кипячения 400-420 г соли на 1 л воды.Пробу фекалий весом 3-5 г помещают в стакан, заливают небольшим количеством флотационной жидкости, тщательно размешивают, затем добавляют 50-100 мл этого раствора и процеживают через металлическое сито или марлю в один спой в сухой, чистый стакан. Взвесь отстаивают 40-60 мин., затем прикосновением петли снимают поверхностную пленку, переносят ее на предметное стекло для микроскопирования.Метод Дарлинга. Пробу фекалий весом 3-5 г помещают в химическим стаканчик и тщательно размешивают с 18-20 мл воды, процеживают через сито в другой стаканчик, полученную жидкость переливают в центрифужную пробирку и центрифугируют в течение 1-2 мин. при 3000 об/мин. Затем надосадочную жидкость сливают, а к осадку добавляют флотационную жидкость, состояшую из равных частей глицерина и насыщенного раствора хлорида натрия. Содержимое взбалтывают и вновь центрифугируют в том же режиме при этом яйца всплывают, их снимают проволочной петлей с поверхностной пленки и микроскопируют на предметном стекле.лечение: изолир, хорош корма. Норсульфазол, химкокцид.
Паразитология.
1.бабезиоз крс -это остропротек трансмиссив болезнь, хар-ся лихорадкой постоянного типа, отечностью пк жир клетчатки, желтушностью слиз об и кожи, наруш ссс и пище-й. Гемоглобинурия, снижение продуктивности, анемия. Локализ самка в эритр, лейкоц, как оседлав, грушеобр форма, парногрушевидн, кольцеобразная. 1-2 3-4 возб-ля. Бинарное деление. Переносчики иксодовые клещи. Попад вместе с кровью, образ в слюнных железах. Восприимчивы взрослые животные, пастбищный период, там где сыро и низкие кустарники и травы. Июнь-сентябрь. Увелич температ, селезенка, печень, почки, отечн пк клетчат, желтушность слиз об, лихорадка постоянного типа, отказ от еды, молоко желтеет, горькое, не ест, не пьет, нарушение жкт и ссс. Трупы истощены.гемоглобинурия. Слиз об анемичны, мышцы дряблые, серд дряблое, селезенка отечна, увелич, машущая консист, провер ножом. л.у увелич. Легкие отечны.лечение: перетроиды, обработка акарицидными средствами, окультуривание пастбищ. Азидин, гемоспоридин. Диетич корма.

2. ценуроз церебральный овец. 16) Ценуроз овецСем-во: TaeniidaeПодотряд: TaeniataВозб-ль: Coenurus cerebralis Тонкостенный водяной пузырь размером с горошину – до кур яйца. Стенка ценуруса тонкая просвечивается. На внутренней оболочке располагаются группами плотно прилегающие друг к другу крупные сколексы на различных стадиях развития. Хоботки сколексов вооружены 2 рядами хитиновых крючьев.Половозрелая стадия: Multiceps multicepsДХ: собаки, волки, лисицы, шакалы.Лок-я половозр стадии: тонкий отдел кишечника.ПХ: овцы, козы, КРС, реже свиньи, лошади.Лок-я инвазионных пузырей: головной и реже спинной мозг.Биология: плотоядные (собаки) инвазированные цестодами выделяют членики>> членики сокращаются выделяя яйца>> заглатываются овцами с травой>> кишечник овец Онкосферы сбрасывают эмбриофор>> проникают в толщу слизистой к-ка>> в кровь >> разносятся во все внутренние органы и ткани >>но приживляются и развиваются в ценуросов лишь в головном и спинном мозге. Через 3 мес заражения сформируется ценуросы. При поедании их волками, собаками >>сколексы присасываются к слизистой кишечника и от шейки сколекса отрастают членики и через 1,5-2 мес достигает полного развития.Клиника: Хрон заболевание, проявляется нарушением координации движения вызываемого поражением головного и спинного мозга личинкой цестоды Multiceps multiceps (Coenurus cerebralis) приводящие обычно к гибели.Лечение: хирургическое.


3. нуталиоз лош- остро и хронич трансмиссивно сезонно протек болезнь лош и др однокопытных, выз нуталиидэ, хар-ся лихорадкой, анемией, желтушностью, расстройством нс, ссс, пищ-й. Воз-ль: нуталиа экви. Округлые, кольцевидные, грушевидные в виде мальтийского креста. Переносчики клещи. Иксодовые. Размнож в лимф системе с образ меронтов в эритроцитах у животного, делятся простым, на 2 или 4 особи. У клеща остаются в просвете кишечника, мерозоит проник в полость клеща, в гемолимфе происх множ деление одноядерных мерозоитов, продолг или овальн формы, неск раз и далее в слюнные железы. Болеют лош, ослы, мулы,.весенне летний период. Сезонная болезнь. Патогенез и иммунитет не изучены хорошо. Симптомы: римитирующий тип лихорадки. Повыш, пониж. Желтушность слиз об, анемия, бледность слиз об. Интоксикация, отказ от пищи, истощения, пониж продуктивности, ув л.у, атония кишечника, моча темно-корич цвета, пониж уровня эрит , гемоглобинурия. Мочеиспускание затрудненго. Кровоизлияния. Длится 30-40 дней. При хор условиях выздоравлявает. Хронь около 3х месяцев. Ув селезенки. Диагноз: иазок крови, красят по р.г. Лечение: флавокридин, азидин. Диамидин, сульфантрол. Проф-ка обработка против клещей. Окультуривание пастбищ.

4.стронгилидозы лошадей(деляфондиоз,стронгилез,альфортиоз) 24) СТРОНГИЛЯТОЗЫ ЛОШАДЕЙВозб-ль: многочисленные виды стронгилятПередней конец тела притуплен, как обрублен. Ротовое отверстие ведет в хорошо развитую хитинизированную капсулу. Хвостовой конец тела самцов имеет копулятивную бурсу. Спикулы парные, нитевидные. Хвостовой конец самок заострен. Вульва открывается в задней половине тела и нередко рядом с анальным отверстием. Яйца овальные 0,07х0,04 мм, покрыты тонкой скорлупой серово цвета. Два семейства: Strongylidae и Trichonematidae. У Strongylidae тело утолщенное, 16 – 45 мм длинной, ротовая капсула мощная чашеобразная (длина больше ширины), на дорсальной стороне есть дорсальный желоб выделяющий в ротовую полость специф секрет. У лошадей паразитирует – Delafondia vulgaris, Alfortia edentatus, Strongylus equines различающиеся ротовой капсулой: у vulgaris – на дне ротовой капсулы два ушковидных зуба, у equines – 4 заостренных зуба, у edentatus – нет зубов в ротовой полости. ДХ: лошади, преимущественно старше 5 лет.Лок-я: слепая, ободочная, реже прямая кишка.Цикл: самки выделяют в к-к яйца которые выбрасываются затем во внешнюю среду с фекалиями лошадей. При наличии влаги и t на следующий день вылупляются личинки I стадии они питаются навозной жижей. Через 2-3 сут личинки впадаю в анабиоз (до суток)>>линяют и превращаются в II стадию развития (личинки не питаются ротовое отв закрыто, малопдвижны)>> через сутки опять анабиоз (вторично линяют >> личинки III стадии – инвазионные, примерно на 5-6 день после выхода во внешнюю среду. >> Заглатывание животными>> попадают в к-к сбрасывает чехлик и мигрирует в различные участки тела. Trichnematidae – в толщу стенки к-ка где инцистируются и растут 1-2 мес – личинка IV , V стадии. A.edentatus – м/у листками брыжейки в область эпигастрия, под париетальным листко брюшины достигают через 5 мес V стадии. D.vulgaris проникает в артерии брыжейки вызывая тромбообразование – 4-6 мес растут. >>> затем личинки вселяются в толщу к-ка свертываются в колечки и 3-4 нед развивается преимагинальные узелки, затем они разрываются и в просвет к-ка выходят стронгиляты и через 2-3 нед становятся половозрелыми.Лечение: фенотиазин 0,1 г/кг после 7-10 ч голодной диеты. пиаветрин, мелкогранулированный ивомек, фенбендазол. мебенветгранулят 10%-ный и др.СТРОНГИЛЯТОЗЫ ЛОШАДЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЛИЧИНОЧНЫМИ СТАДИЯМИ ПАРАЗИТОВДеляфондиоз лошадейСем-во: StrongylidaeПодотряд: StrongylataВозбудитель: Delafondia vulgarisДефинитивные хозяева: лошади.Лок-я: передняя брыжеечная артерия.Лечение: паллиативное, направлено на восстановление коллатерального кровообращения: подкожно вводят камфорное масло; делают проводку животного.Рекомендуется мебенвет-гранулят.Альфортиоз лошадейСем-во: StrongylidaeПодотряд: StrongylataВозбудитель: Alfortia edentatusДефинитивные хозяева: лошади.Лок-я: подсерозная ткань брюшины, реже под серозными оболочками почек и других органов.Лечение: мебенвет-гранулят 10%-ный.Стронгилез лошадейСем-во: StrongylidaeПодотряд: Strongylata.Возбудитель: Strongylus equinusДефинитивные хозяева: лошади.Лок-я: личиночные формы - в поджелудочной железе; половозрелые - в толстом отделе кишечника.Лечение: мебенвет-гранулят 10%-ный.
5.эхинококкоз. ЭХИНОКОККОЗ жвачных и СвинейХроническое заболевание проявляющиеся истощением, диагностируется посмертно по обнаружению в печени, легких реже в других органах – ларвацист цестоды Echinococcus granulosus. Болеют с/х и дикие животные и человек. Человек и с/х животные – промежуточные хозяева, а собаки и волки, лисицы, песцы – дефинитивные.Возбудитель: Echinococcus granulosis лок-ся возб в печени, легких иногда в мозгу, глазах и в кости. Ларвоцисты – одиночные или множественные водяные пузырьки диаметром 1,5 – 15 см.Стенка пузыря из эластичной полупрозрачной беловатой ткани. Через наружную оболочку – питание; а внутренняя формирует сколексы и дочерние пузыри и выводковые капсулы (могут отрываться и свободно плавать в жидкости пузыря эхинококка. Цикл развития: дефинитивные хоз >>зрелые членики способные передвигаться и выделять яйца рассеивая их>> травоядные и всеядные заглатывают яйца и в их к-ке онкосферы освобождаются от эмбриофора и мигрируют в толщу кишечной стенки>>в кровь >> органы и ткани. Через 5 мес онкосферы попавшие в органы формирую мелкие пузырьки эхинококка (2-3 мм). Они увеличиваются и примерно через 6 мес становятся инвазионными. При поедании собаками паренхиматозных органов содержащих гидатиды эхинококка >> сколексы присасываются к слизистой к-ка и через 1,5 мес 1-й членик достигает развития. В огранах промежуточных хоз пожизненно. Яйца эхинококка очень устойчивы к высыханию и низким t сохраняя инвазионность год и более. Лечение нет.
6.саркоптоз свиней. саркоптоз свинейСем-во SarcoptidaeРод: SarcoptesВозб-ль: Sarcoptidacaprae(коз); Sarcoptidaovis (овцы); Sarcoptidabovis (КРС). На не специфичных хозяевах не размножаются. Это мелкие клещи округлой черепахоподобной формы с короткими толстыми не выступающими за задний край тела ногами. Первая пара ног расположена близко к хоботку. У самцов на 1,2,4 – плошковидные присоски, а у самок 1,2 ноге. На заднем конце анальное отв. Биология: Развитие возбудителя: под эпидермальным слоем кожи проделывает ходы в которых откладывает по 2-8 яиц. Продолжительность жизни самок 6-7 недель. За этот срок она откладывает от 20-60 яиц. Продолжительность жизни самцов меньше. После копуляции с телеонимфой они погибают. Полный цикл развития продолжается 15-19дн. Инвазируют животных только телеонимфы и самки. Вне тела хозяина при 15-20 оС зудни сохраняют жизнеспособность 10-15 дней. Солнечные лучи действуют на них губительно. Заражение происходит при контакте и через предметы обихода.Клиника: усил почесывание и лизание,шелушение, выпадение волос, увел-е влажности кожи,мягкиекорочки.Диагноз:зуд,уплотнение кожи,облысение,обр-е корок. Соскоб глубоуий.Лечение:2%эмульсия коллоид серы. Обраб стадо 2раза с инт-лом 8-12дней. 2%эмульсия креолина, 1% хлорофосПроф-ка: скот выпас на пастб-щеизолир от поголовья дрхоз-в.Новых ж-х доп-т после карантина и соотвобр-ки.При угрозе заноса забол в стадо его обраб с проф целью коллоид.серой.
7.эймериоз кроликов. ) эймериоз кроликов - Паразитируют в желчных протоках. Эймерия стидэ. Хар-ся желтушностью, анемией, быстрым исхуданием, увелич объема живота. Поносы, судороги, гибель.их 8 видов но 1н паразит п желч проходах. Остальные в тонк кишечнике. Пириформес в толстом кишечнике. Ооциста овальн формы, желто коричневого цвета с микропиле( истончение оболочки на одном конце. Кишечная, печеночная и смешанная формы. Остро, подостро, хронически. Анемичность, желтушность, отказ от еды, лежат, живот увеличен, при пальп болезненно, судороги м.б. Понос, истощение, мног слизи. Слиз об при вскрытии гиперемирована, кровоизлияния. Печень увеличена, дряблая, узелки беловатые это эймерии. Микроскопические исследования методом дарлинга или филитборна Метод Фюллёборна.Для этой методики- нужен насыщенный раствор поваренной соли, который готовят путем кипячения 400-420 г соли на 1 л воды.Пробу фекалий весом 3-5 г помещают в стакан, заливают небольшим количеством флотационной жидкости, тщательно размешивают, затем добавляют 50-100 мл этого раствора и процеживают через металлическое сито или марлю в один спой в сухой, чистый стакан. Взвесь отстаивают 40-60 мин., затем прикосновением петли снимают поверхностную пленку, переносят ее на предметное стекло для микроскопирования.Метод Дарлинга. Пробу фекалий весом 3-5 г помещают в химическим стаканчик и тщательно размешивают с 18-20 мл воды, процеживают через сито в другой стаканчик, полученную жидкость переливают в центрифужную пробирку и центрифугируют в течение 1-2 мин. при 3000 об/мин. Затем надосадочную жидкость сливают, а к осадку добавляют флотационную жидкость, состояшую из равных частей глицерина и насыщенного раствора хлорида натрия. Содержимое взбалтывают и вновь центрифугируют в том же режиме при этом яйца всплывают, их снимают проволочной петлей с поверхностной пленки и микроскопируют на предметном стекле.лечение: изолир, хорош корма. Норсульфазол, химкокцид.
8.хориоптоз крс. ) Хориоптоз животных:Хориоптоз (Chorioptoses)- это инвазионная болезнь животных, вызываемая клещами-кожеедами рода Chorioptes семейства Psoroptidae. Распространены повсеместно.Сведения о возбудителе. Клещи видов: у лошадей Ch. equi, у крупного рогатого скота Ch. bovis, у овец Ch. ovis, у коз Ch. caprae. Тело клещей продолговато-овальной формы, серого цвета с желтоватым оттенком. Длина тела самца до 0,3 мм; самки до 0,5 мм. Хоботок округлый, грызущего типа. Ноги, за исключением четвёртой пары, хорошо развиты, оканчиваются тюльпанообразными присосками. Задний конец тела самца с двумя абдоминальными отростками, у самок он округлый. Цикл развития сходен с развитием клещей рода Psoroptes. Клещи локализуются: у лошадей на коже сгибательной поверхности пута, в области щёток, иногда до скакательного сустава, а также в области репицы хвоста; у крупного рогатого скота в области внутренней поверхности бёдер, корня хвоста, сгибательной поверхности путового сустава; у овец на коже головы, конечностей, мошонки. Эпизоотологические данные. Источник инвазии больные хориоптозом животные. Особенно восприимчивы к заражению молодняк лошадей, мелкого и крупного рогатого скота, у которых болезнь протекает наиболее тяжело.Клинические признаки. У больных животных наблюдают зуд в местах поражения кожи, образование кожных экземоподобных изменений, толстых корок, плешин. Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных и результатов исследования соскобов с поражённой кожи на обнаружение клещей (соскоб растворяют в керосине в пропорции 1 : 2 и микроскопируют в раздавленной капле).Лечение и профилактика. Применяют спиртовые или масляные противочесоточные линименты. Местную обработку сочетают с купанием животных в противочесоточных ваннах, как при псороптозе. Проводят дезакаринизацию помещений и предметов ухода за животными. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактическойдезакаринизации.
9.описторхоз. ОписторхозСем-во: OpisthorchidaeПодотряд: HeterophiataВозб-ль: Opisthorchis felineus Тело ланцетовидной формы 8-13мм х 1-2 мм. Семенники лопастные в задней половине тела располагаются. Яичник компактный или слегка лопастной. Семяприемник сильно развит. Бурса отсутствует. Матка занимает среднюю часть тела. Яйца мелкие 0,026 х 0,01мм. ДХ: собаки, кошки, лисицы, песцы, соболи, свиньи и человек.Лок-я половозр стадии: желчные ходы печени, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы.ПХ: различные виды пресноводных моллюсков.Лок-я личин форм: полость тела моллюска.: рыбы семейства карповых (карп, сазан, лещ, плотва, линь, язь, вобла, красноперка, жерех и др.).Лок-я метацеркариев: мышечная ткань рыб.Биология:яйца с мирацидиями>к-к ПХ>пол-ть>спороциста>ч/з 1 мес ридии>неинваз церкарии>пищ ж-за>дозрев>ч/з 2мес в воду>на рыб>мыш тк>метацеркарии>инваз стадия ч/з 6нед>ДХ к-к>печень ч/з желч ходы>3-4нед половозр. Весь цикл 4-4,5 мес.Лечение: гексахлорэтан, гексихол, политрем и др.
10.трихомоноз крс. 24) трихомоноз крс -наруш половая система. Все признаки, выделения, бесплодие, мертворожденные, опух препуций, сыпь, во влагалище как терка. Гиперемия. Наруш сперматогенеза, импотенция. Аборты, эндометриты, цисты. Заражаются при случке, искусствен осемен. Механическое. Отечны наружные половые органы. Гнойно некротич эксудат. Слизисто гнойный. Ж-е яловые, много гулек, постоянно в охоте. Микроскопия смывов. Пцр. Ихтиол, мктронидазол(трихорол) аб. Лактат, фурациллин, перманганат ка.
11.аскариоз свиней. Аскаридоз (аскариоз) свинейСем-во: Ascaridae Подотряд: AscaridataВозб-ль: Ascaris suum крупная нематода бело-розового цвета. Рот окружен 3 губами. Пищевод простой цилиндрический. Самец 10-15 см 3-4 мм шириной, хвостовой конец загнут, спикулы саблевидные около 1,8мм; Самка 30-50 см, до 6 мм шириной, вульва открывается вблизи границе передней и средней трети тела, хвостовой конец прямой конический, яйца овальные, размером 0,056х0,046. скорлупа яиц 3-х слойная бугристая.ДХ: свиньи и дикие кабаны.Лок-я: тонкий отдел кишечника, реже желудок, желчные протоки – печени и поджелудочная железа.Биология: геогельминт (т.е. без промежуточного хозяина); при t 20-32оС и наличии влаги через 15-30 дней формируются личинки >> яйца стали инвазионными>> попадают в к-к свиньи >> вылупляются личинки >> проникают в кровеносные сосуды>>с током крови заносятся в печень и легкие >> разрывают капилляры личинки проникают в альвеолы, бронхиолы, мелкие бронхи >> задерживаются до 1 недели >> отхаркиваются с мокротой >> попадают в ротовую полость >>проглатываются свиньей и в к-к и через 2 мес половозрелые (живут не более года). Во влажной почве яйца аскарид сохраняются более года.Клиника: Хроническое, чаще поросят и подсвинков. Прогрессивное истощение изменчивость аппетита, поносы, иногда нервными припадками, кожной сыпью. Болеют и дикие свиньи.Диагноз:иссл-е фекалий по методу Фюллеборна или Щербовича.Аллерг диаг-ка 1% р-р АГ в/к в обл уха ч/з 5 мин появл багрово-крас бугорок, каот исчез ч/х 30-40мин.При вскрытии.Лечение: соли пиперазина, нилверм, фенбендазол, ивомек-премикс, пигран и др.
12.демодекоз крс. Демодекоз Крс:Хронически протекающее, вызывается сем.Demodecidae род Demodexbovis, canis, ovis. Обитают клещи в волосяных мешочках и просветах кожных сальных желез. При сильном поражении в одном волосяном мешочке обнаруживают до 200 клещей. Тело удлиненно червеобразной формы с неразделенной головогрудью и брюшком. Задняя часть тела покрыта поперечными рядами обращенных остриями назад шипиков, 4 пары 3-х членистых ножек с коготками. Глаз нет. У личинок вместо ног имеется три пары зачатков конечностей в виде бугорков.Цикл: из яиц выходят личинки >протонимфы>телеонимфы>имаго.Обр-ся узелки в толще кожи. У собак злокачественно (пустулезная форма) и чешуйчатая. На коже головы, шеи, груди бугорки в которых находятся клещи и продукты воспаления. Содержимое их постоянно выделяется наружу и засыхает. Волос выпадает, кожа краснеет и складчатая. Гибель от кахексии и от сепсиса.Лечение: новомек – КРС п/к 1,0 на 50 кг; через 14 дней повторить. 1% р-р хлорофоса, 0,1% эмульсия перметрина, 1,5% эмульсия карбофоса. Собакам – отодектинп/к 1мл/5кг или Новомек 0,1 мл на 5 кг по 3-4 раза с интервалом 8-10 дней. Накожно 1% хлорофос. Мазь Вишневского (снять воспаление).

13.токсокароз плотоядных. Токсокароз, Токсаскаридоз плотоядныхСем-во: AnisakidaeПодотряд: AscaridataВозб-ли: Toxocara canisToxocara mystax (cati) - паразитирует у представителей семейства кошачьих.ДХ: собаки, волки, лисицы, песцы, а также кошки, львы, барсы и др.Лок-я: тонкий отдел кишечника, желудок, реже желчные протоки печени и поджелудочная желеБиология: яйца во внеш ср при благопр усл стан-ся инваз 5де>к-к личинка освоб от об-к>внедр в стенку к-ка>кров сист>киш вены>круг ворот вены>прав по-на сердца и легкие>альвеолы>бронхи>трахея>гортань>рот пол-ть>тонк отд к-к>на 29 день после зараж стан-ся половозрТоксаскаридоз плотоядныхСем-во: AscaridaeПодотряд: AscaridataВозб-ль: Toxascaris leoninaДХ: собаки, лисицы, песцы, волки, медведи, тигры, барсы, львы, соболи и другие плотоядные.Лок-я: тонкий отдел кишечника, желудок.Биология: яйца вр внеш ср>3дн инваз лечанки>к-кДХ выход лечинки>внедр-ся в толщу к-ка>линька>просвет к-ка>3-4нед пол зрелость.Клиника:поносы, запоры, вздутие живота, сильное истощ, анемичность слиз об-к, плохо иногда извращ апп-т, рвота, колики, судороги.Лечение:соли пиперазина 0,2г/кг 3 дня подряд, четыреххлор углерод 0,3мл/кг, тетрахлорэтилен 0,1-0,2г/кг, нилверм 1раз 0,025г/кг.
14.пироплазмоз собак
15.тейлериоз крс) тейлериозы крс -остро и подостро трансмиссивное заболевание, характеризуется увеличением поверхностных лимфатиче узлов особенно в местах локализации воз-ля, небольшая желтушность, лихорадка, наруш ссс, пищ-я, истощение , сниж продуктивности, высокая смертность. Воз-ль: тейлерия анулята, сергенти, мутанс, ориенталис. Локализ в клеточной системе мононуклеарных фагоцитов л.у, селезенки, печени, костном мозге, ритроцитах, лейкоцитах. Мерозоиты м.б. Круглой, овальн, запятовидн формы. м.б 7 шт но чазе 2-3. размножение половое( в клеще кишечнике) и бесполое(в животном организме-мерогония). Иксодовые клещи- хиаломма. Южные регионы россии. Сниж продуктивность, привесы, качеств мяса, сперматогенез нарушен. Пат изм: лимфоденит, функ-е и морф-е изменения, разруш рит, лейк, увелич порозности сосудов, отеки, кровоизлияния, общ интоксикация, наруш цнс, ссс, пищ-е. Сосуд расстройства головного мозга. Иммунитет н анеск лет сохр. Увелич л.у, болезнен, горячие, понос со слизью, кровь., атони преджелудков., затруднено мочеиспускание. Гиперемированы с кровоизл слиз об, слабожелтые, анемично, гемоглобинурия, лейкоцитоз, ритропения. Широко расставив конечности лежат, абортируют, кашель. Сниж аппетита. Серд недостаточность. Пат изм: истощены трупы, пк кл желтушна, ув л.у, сердве, печень, мышца дряблая, увеличена селезенка дряблая. Почки ув, темно вишнев цв. Бугорки язвы в сычуге. Диагноз: отпечатки органов, мазки крови, рск,рдск,риф.лечение: легкоперевар корма.вода,мягкое сено, болтушки, свеж обезззжирен молоко.леч: Азидин, бугумаль, плазмоцид, хиноцид, сульфантрол.
16.бескрылые насекомые-эктопаразиты. Меры борьбы. Методы борьбы с бескрылыми эктопаразитами:Существует много способов борьбы с пухопероедами. Одним из них является установка в помещении, где со¬держится птица, зольной ванны. В летнее время ванну устанавливают на выгуле под низко устроенным наве¬сом для предохранения ее содержимого от намокания (дождя).В ванну насыпают отсеянный мелкий сухой песок в смеси с песчаной древесной золой; желательно добавить на ведро смеси 200 г порошка серы. Содержимое ванны надо периодически пополнять.Куры с большой охотой чистятся в этой смеси, осво¬бождаясь от эктопаразитов. Перетроиды.
17.методы диагностики гельминтов. ) Методы диагностики гельминтозовПрижизненная диагностика гельминтозов включает в себя исследование эпизоотологических данных, клинических признаков инвазии, гельминтоскопию, гельминтоовоскопию, гельминтоларвоскопию. Комбинированные методы:Эти методы основаны на комбинации совершенно противоположных приемов обработки проб фекалий, то есть седиментации и флотации. Поэтому их называют седиментационногфлотационными или, наоборот, флотационно-седиментационными методами. Благодаря комбинации противоположных приемов достигается обогащение осадка и поверхностной пленки яйцами гельминтов и удаление излишних посторонних частиц взвеси, которые мешают микросколированию. Применение двойного центрифугирования взвеси -вначале с водой, а затем с флотационным раствором способствует в первом случае быстрому осаждению яиц в результате воздействия центростремительной силы, а во втором - всплыванию их за счет воздействия центробежной силы.3.3.1 Метод Дарлинга Пробу фекалий весом 3-5 г помещают в химическим стаканчик и тщательно размешивают с 18-20 мл воды, процеживают через сито в другой стаканчик, полученную жидкость переливают в центрифужную пробирку и центрифугируют в течение 1-2 мин. при 3000 об/мин. Затем надосадочную жидкость сливают, а к осадку добавляют флотационную жидкость, состояшую из равных частей глицерина и насыщенного раствора хлорида натрия. Содержимое взбалтывают и вновь центрифугируют в том же режиме при этом яйца всплывают, их снимают проволочной петлей с поверхностной пленки и микроскопируют на предметном стекле.2. Метод ШербовичаВ качестве флотационных жидкостей автором предложены три раствора из насыщенных солей: нитрата натрия, сульфата магния и тиосульфата натрия.Пробу фекалий кладут в стакан, добавляют 40-60 мл воды и тщательно размешивают до появления равномерной взвеси. При постоянном помешивании взвесь процеживают через металлическое сито или марлю в чистый стакан. После 5 минутного отстаивания надосадачную жидкость сливают. На дне оставляют такое количество взвеси, которое бы вместилось в центрифужнуюпробирку и центрифугируют 1-2 мин. при 3000 об/мин., после чего всю жидкость до осадка сливают, а к осадку добавляют флотационный раствор нужной плотности. Осадок взбалтывают до получения взвеси и снова центрифугируют 1-2 мин. при 1500 об/мин. После этого петлей снимают пленку с жидкости, переносят на предметное стекло и микроскопируют.Экспресс-метод групповой гельминтоовоскоггииживотных.Эта методика удобна также при контроле диагностической эффективности дегельминтизации, особенно когда у животных встречаются ассоциативные формы инвазии.С каждой пробы фекалий (от 2-х до 100 проб) с помощью пинцета кладут примерно 1 г фекалий в стакан или банку емкостью 0,5 л. Затем взятые пробы заливают небольшим количеством воды и тщательно размешивают пинцетом или палочкой, после при постоянном помешивании добавляют воду порциями до объема 0,5 л. Взвесь фильтруют через металлическое сито с размером ячеек 0,5x0,5 в другой стакан-или банку емкостью 0,75 л. Оставшийся на сите осадок промывают 200-250 мл воды. После взвесь снова фильтруют через сито с размером ячеек 0,25x0,25 в чистый стакан или банку емкостью 1 л. Оставшийся на сите осадок повторно промывают 200-250 мл воды. Двухкратно отфильтрованную взвесь отстаивают в течение 10 мин., надосадочную жидкость осторожно сливают, оставляя. над осадком лишь небольшое ее количество. Таким образом, осадок промывают 3-5 раз обычным сливом воды. После последнего промывания примерно 50 мл осадка наливают в центрифужные пробирки и центрифугируют 2 мин. при 1500 об/мин. Затем надосадочную жидкость сливают, а к осадку добавляют флотационную смесь из трех ингредиентов (из насыщенных солей хлорида цинка, хлорида натрия и сахара в соотношении 2:1:2.Флотационные методы.Все методы флотации (от англ. Jlolalhion - всплывание) основаны на единой физической закономерности, обеспечивающей всплытие яиц гельминтов в насыщенных, растворах солей. Для этого рекомендуются растворы различных солей, но предпочтительнее-дешевых и повсеместно доступных.МетодФюллёборна.Для этой методики- нужен насыщенный раствор поваренной соли, который готовят путем кипячения 400-420 г соли на 1 л воды.Пробу фекалий весом 3-5 г помещают в стакан, заливают небольшим количеством флотационной жидкости, тщательно размешивают, затем добавляют 50-100 мл этого раствора и процеживают через металлическое сито или марлю в один спой в сухой, чистый стакан. Взвесь отстаивают 40-60 мин., затем прикосновением петли снимают поверхностную пленку, переносят ее на предметное стекло для микроскопирования.Гельминтоовоскопия (от латинского ovum - яйцо, греческого skopeo- смотрю) объединяет группу методов исследования, с помощью которых выявляют яйца возбудителей гельминтозов.Удельный вес яиц тяжелее обычной воды, вследствие этого яйца гельминтов, как более тяжелые частички вымываются из фекалий водой и оседают на дно сосуда с различной скоростью, в зависимости от удельного веса, Быстрее всего оседают яйца более крупного размера.""В растворах же солей высокого удельного веса яйца гельминтов наоборот всплывают (явление флотации) в верхний слой и концентрируются ~в-н«м...На использовании этих ..физических закономерностей основала технология всех современных методов гельмннтоовоскогаш, которые подразделяются на три группы:а) Методы осаждения (седиментации) яиц гельминтов;б) Методы флотации яиц гельминтов;в) Комбинированные методы (осаждения и флотации) яиц гельминтов..Метод последовательных смывов.Пробу фекалий весом 3-5 г кладут в стакан, вливают небольшое количество воды и размешивают палочкой или пинцетом до получения жидкой кашицеобразной массы, затем добавляют воду порциями до объема 50 мл при постоянном размешивании; После взвесь процеживают через металлическое сито или марлю в другой стакан, в нем отстаивают в течение 5-10 мин. Затем верхний слой жидкости над осадком сливают, а к осадку добавляют новую порцию воды и вновь отстаивают в течение .5-10-мин. Описанная процедура повторяется до тех-пор, пока вода не
·станетпрозрачной. Еевпоследнийразсливают, аосадок (около 5 мл) разливаютнапредметныестекла или стекла большего размера (12x19) и микроскопирутот.Метод соскоба с перианальныхскладок.Эту методику применяют для диагностики оксиуроза лошадей и пассалуроза кроликов. Из деревянной палочки или щепочки делают лопаточки (можно и спички), смачивают смесью глицерина с водой (1:1) и делают соскоб с перианальных складок с внутренней стороны хвоста в области промежности. Соскоб переносят на предметное стекло с указанной смесью, накрывают покровным егеклом и исследуют под микроскопом.Посмертная диагностика состоит из патологоанатомической диагностики.
18.методы диагностики саркоптоидозов. 19.псороптоз овец
20.диктиокаулез жвачных. Диктиокаулез мелкого и КРССем-во: DictyocaulidaПодотряд: StrongylataВозб-ли: Dictyocaulus filaria (паразитирует у МРС);Dictyocaulus viviparous (паразитирует у крупного рогатогоскота). Тело нитевидное, бело-серое, сужается к переднему концу. Ротовое отверстие окружено слабо выраженными губами. Самцы 30-80мм х 0,35-0,46мм. Половая бурса хорошо развита. Дорсальные ребра парные. Спикулы парные, желто-коричневые, губчатой структуры утолщенные короткие (0,4-0,6мм). Рулек маленький. Самки 50-150мм х 0,5мм. Вульва открывается поперечной щелью близ середины тела. Вход в вульву окружен выступающими губами. Яйца овальные, покрыты тонкой скорлупой 0,5 мм.ДХ: крупный и МРС. Лок-я: средние и крупные бронхи, реже трахея.Биология: во время кашля с мокротой в ротовую полость и проглатываются>> в толстом к-ке вылупляются личинки и с фекалиями выбрасываются во внешнюю среду>> линяют и чеоез 5-8 дн инвазионные>> заглатываются овцами с водой, сбрасывают чехлик в тонком к-ке>> мигрируют в брыжеечные лимфоузлы и с током лимфы в кровь>> в правое сердце >> в легкие, разрывают капилляры в альвеолы>> бронхиолы (10дней)>> мигрируют в бронхи крупные и закрывают просвет мелких бронхов собой (вбуравливаются)>> через 5-7 нед половозрелыеКлиника: Сезонное (летнее –осеннее) заб ягнят и зимнее взрослых овец. Истощение, кашель, затруднено дыхание бронхопневмания, в бронхах скопление возбудителя.Лечение: тетрамизол 5-10%, дитразин-цитрат, локсуран, водный р-р йода 1:1500 (интратрахеально два дня при спиннобоковом положении). Левамизол п/к 7,5мг/кг.
21.отодектоз плотоядных. ОТОДЕКТОЗ плотоядных.Ушная чесотка – собак, кошек, пушных зверей – вызываемое Otodectescynotis. Клещ овальной формы, светло-коричневый, длиной 0,2-0,5 мм. Характерный морфологический признак – недоразвитость последней пары ног, у личинок и протонимф их вообще нет. У самок 1, 2 пара ног снабжена присосками, а у самцов все четыре пары ног снабжены присосками. Цикл развития длится 10-25 дн. Самки откладывают неск-ко десятков – сотни яиц. Все фазы развития на пов-ти хозяина. Лечение: Аверсектиновая мазь; акродекс; 0,5% водная эмульсия циодрина; 0,25% эмульсия перметрина.
22.цистецеркоз крс. Цистицеркоз КРС.Сем-во: TaeniidaeПодотряд: TaeniataВозб-ль: Cysticercus bovisПоловозрелая стадия: Taeniarhynchus saginatusДХ: человек.Лок-я половозр стадии: тонкий отдел кишечника.ПХ: КРС, яки, зебу, буйволы.Лок-я инвазионных пузырей: скелетная мускулатура, межмышечная соединительная ткань, сердце, язык, реже печень и мозг.Биология: Окружающая среда – сокращение – распространение яиц – КРС, зебу, яки – поедание яиц – кишечник, онкосферы – мелкие кровеносные сосуды, органы и ткани – органы с интенсивной циркуляцией крови – 3-4 мес., инвазионны. Живут до 3 лет, дегенерация начинается через 4 недели. Человек поражается при поедании пораженного мяса.ПА: мм., брюшина, селезенка, др. органы и ткани – множественные кровоизлияния и мелкие цистицеркусы.Лечение: дронцит, панакур.Профилактика: запрет на подворный убой скота и реализации продуктов без вет. осмотра, вет.-сан. контроль, пропаганда ветеринарных знаний, биркование туш. При обнаружении 1-2 цистицеркусов на 40 см2 мяса его пускают в промышленную переработку, при 3 – на утилизацию.
23.простогонимоз кур. ) Простогонимозы и эхиностоматозы птиц: Возбудитель простогонимоза птиц несколько видов трематод, чаще Prosthogonimusovatus, овальной формы, длиной 36 мм. Локализуется в фабрициевой сумке и яйцеводе кур, индеек, уток, диких птиц. Развивается с участием промежуточного (пресноводные моллюски) и дополнительного (стрекозы) хозяев.Заражение. Склевываниеинвазированных стрекоз и их личинок. Из кишечника птиц личинка метацеркарий проникает в яйцевод, фабрициевую сумку, где через 12 недели развивается во взрослого паразита.Признакипростогонимоза птиц. Различают три периода болезни. В первый птица на вид здорова, но несет яйца с истонченной скорлупой, а затем и совсем без скорлупы. Этот период продолжается около месяца и может закончится выздоровлением. Во второй период, длящийся около недели, отмечают вялость, плохой аппетит, взъерошенные перья, посиневший гребень; куры подолгу сидят в гнезде, но яиц не несут; из клоаки выделяется густая жидкость, похожая на известковый раствор; живот увеличен, шаткая походка. В третий период наблюдают общий упадок, высокую температуру, сильную жажду, взъерошенные перья, болезненность живота, клоака выпячена, края ее красные. Такое состояние продолжается 26 дней и обычно заканчивается смертью. Болезнь длится 1,52 месяца.Диагнозпростогонимоза птиц. Наличие яиц паразита, а также эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. В лабораторию посылают выделения из клоаки. Посмертно на основании обнаружения паразита в половых органах, а иногда в брюшной полости (у молодых кур в фабрициевой сумке). При вскрытии геморрагическое воспаление яйцевода, растяжение, иногда разрыв стенки яйцевода, скопление сгустков творожистой массы; в брюшной полости находят желтки, желтковую массу; воспаление брюшины.Лечениепростогонимоза птиц. Четыреххлористый углерод (в смеси с молоком на 1 мл четыреххлористого углерода 3 мл молока): цыплятам до 10 месяцев 1 мл, взрослым курам 25 мл на голову. Препарат вводят в пищевод через резиновый зонд. Затем, не вынимая зонда вводят 510 мл воды, чтобы при извлечении зонда остатки препарата не попали в дыхательные пути, что вызывает осложнение и смерть. Профилактика. Не выпускать птиц на выгул по утрам, после захода солнца и вскоре после дождя, не допускать птицу к водоемам в первую половину лета. Больную птицу и носителей дегельминтизировать.Эхиностоматидозы вызываются многочисленными видами трематод из сем. Echinostomatidae, из которых наиболее распространены и патогенны Echinostomarevolutum, Нуpoderaeumconoideum, Echinoparyphiumrecurvatum. Паразитируют эти трематоды в тонких и толстых кишках домашних уток и гусей, а также диких водоплавающих и болотных птиц, значительно реже у кур, индеек и голубей, иногда у млекопитающих, в отдельных случаях даже у человека. Эхиностоматидозы причиняют значительный экономический ущерб преимущественно личным хозяйствам граждан в западных областях УССР и БССР, в республиках Закавказья и в других районах страны. Возбудители. Эхиностоматиды - средней величины трематоды, при жизни красного цвета, 3-13 мм в длину, на переднем конце тела адоральный диск, или головной воротник, вооруженный шипами. Степень развития воротника, число шипов на нем и положение половых органов имеют диагностическое значение. Яйца крупные (0,09-0,13 x 0,05-0,07 мм), овальной формы, с крышечкой па одном конце, золотисто-желтого цвета, незрелые (цв. табл. IV. 5).
Жизненный цикл. Эхиностоматиды развиваются с участием дефинитивных хозяев (домашних и диких водоплавающих птиц), промежуточных (многих видов пресноводных моллюсков - прудовиков, роговой катушки, болотной живородки и др.) и дополнительных (этих же моллюсков, лягушек и их головастиков). До созревания мирацидия в яйце и выхода его в воду требуется 1-2 недели. В теле промежуточных хозяев трематоды проходят за 1,5-2 месяца стадии мирацидия, спороцисты, редий, дочерних редий и церкариев. Церкарии в воде активно проникает в одного из дополнительных хозяев и через 2-3 недели превращается в инвазионную личинку - метацеркария. Водоплавающая птица заражается в теплый период года на водоемах при поедании моллюсков, лягушек или их головастиков, инвазированныхметацеркариями возбудителей эхиностоматпдозов. В кишечнике птиц через 1-2 недели метацеркарии превращаются в половозрелых паразитов (рис. 10). Эпизоотологические данные. Заражение дефинитивных хозяев эхиностоматидозами начинается весной. Максимальнаяинвазированность утят и гусят, а также молодняка других видов домашней птицы отмечается в летне-осенний период года. Зимой происходит самоотхождение паразитов. Метацеркарии перезимовывают. Патогенез. Эхиностоматиды своими присосками и шипами травмируют слизистую оболочку кишечника у птиц и способствуют проникновению микробов. Патогенное воздействие усугубляется за счет продуктов обмена этих трематод, сенсибилизирующих организм птицы, особенно утят и гусят. Клинические признаки. У больных птиц отмечают понос, исхудание, резкое отставание в росте молодняка и снижение яйценоскости у взрослой птицы. Нередки случаи падежа молодняка птицы. Патологоанатомические изменения. В зависимости от интенсивности инвазии воспаляется слизистая оболочка кишечника - от катарального до геморрагического состояния; в просвете - густая слизь и трематоды. Диагноз. Прижизненно эхиностоматиды диагностируют при исследовании фекалий методом последовательного промывания, а посмертно - при вскрытии трупов. Целесообразно также исследовать моллюсков на наличие личиночных стадий (церкариев и метацеркариев), имеющих на головном конце тела кутикулярные шипы, чем они отличаются от личинок других трематод. Лечение. Для дегельминтизации инвазированной птицы применяют групповым методом фенасал (0,6 г/кг), битионол (1 г/кг); индивидуально - четыреххлористый углерод (2 мл/кг). Профилактика. На неблагополучных утко- и гусефермах значительную профилактическую роль играют раздельное содержание и выпас па благополучных водоемах молодняка от взрослой птицы, плановые дегельминтизации птицы родительского стада после окончания выпасного сезона, недопущение на водоемы вблизи птицеферм диких водно-болотных птиц, периодическое обследование водоемов и птицы на наличие эхиностоматндознон инвазии .
24.фасциолез жвачных. Фасциолез жвачныхСем-во: Fasciolidae Подотряд: Fasciolata Возб-ли: Fasciola hepatica-дл2-3см,шир1см.На пер части кутикулы в дорс и вентр части тела им-ся шипики.Перед часть тела вытянута в виде хоботка с 2 приростками.К-к с бок отр-ми.Сем-ки древовидно разветвл.В перед части расп матка,за ней яичник.Бок поля заполн гроздьями желточников.Fasciola gigantica-дл до 7,5см,тело вытянутой формы,бок края параллельны.Более патоген чем F. hepatica.ДХ: овцы, козы, КРС, реже лошади, свиньи, верблюды, кролики, иногда человек.Лок-я половозр стадии: желчные ходы печени, иногда легкие, лимфоузлы, поджелудочная железа и другие органы. ПХ: для F. hepatica- малый прудовик; для F. gigantica - ушковидный прудовик. Лок-я личин форм: печень моллюска. Биология:яйца с желчью>12-перст к-ку>внеш ср.>развив мирацидий0,15мм при благопр усл>проник в печень малого прудовика>матер спороциста>ридии>церкарии ч/з 2-3мес после проникновения>в воду>прикрепл-ся и обр цисту-адолескарий>к-к>брюш пол-ть>желч протоки>ч/з 2,5-4мес половозр.живут неск лет.Клиника: – молодняк болеет тяжелее; при острой форме - острый гепатит, повышение температуры тела, кровавый понос, запоры, тимпания, угнетение, тахикардия, одышка; при хронической – тусклая шерсть, исхудание, отеки век, подгрудка, подчелюстного пространства, область печени болезненна, водянка.Ds – гельминтоовоскопия (метод последовательных промываний), метод Демидова. Яйца желтоватого цвета, облочка гладкая, крышечка и бугорок на полюсах.Лечение: при остром течении: ацемидофен,при хроническом течении: 20%-ный гранулят вермитана, сантел, клозальбен и дрПрофилактика: смена пастбищ, своевременное проведение ветеринарно-санитарных обработок.
25.трихинеллез свиней. ) ТрихинеллезБессимптомное диагностир-ся посмертно, зоонозное заболевание взрослых свиней и реже поросят отъемышей и сосунов.Сем-во: TrichinelliПодотряд: TrichocephalataВозб-ль: Trichinella spiralis Тело возбудителя волосовидное, снаружи покрыто еле заметной пеоперечно исчерченной кутикулой снабженной 2 кутикулярными бантами рас- полагающимися по дорсальной и вентральной поверхностям в виде тонких полос почти по всей длинне. Рот открывается маленьким круглым отверстием из него выступает кончик маленького хитинового стилета. Губы вокруг ротового отв не выступают. Тело самца 1,4-1,6мм, передний участок = хвостовому (генитальному). Спикулы отсутствуют. Самка до 4 мм, вульва в виде едва заметного круглого отверстия расположена в последней трети. Хвостовая часть занята мощно развитой маткой с яйцами и личинками. ДХ: свиньи, кабаны, собаки, волки, шакалы, лисицы,кошки, медведи, крысы, барсуки, горностаи, ежи (резервуар: дикиеживотные).Инвазию обнаруживают у морских животных - китов, моржей, тюлен(резервуар: морские звезды, моллюски, ракообразные).Лок-я: половозрелые формы локализуются в тонком отделекишечника; их личинки - в мышцах.Цикл: в тонком к-ке >> из толщи слизистой к-ка личинки мигрируют в лимфу>> в кровь>> заносятся в органы и ткани>> поперечно-полосатые мышцы > проникают под сарколемму растут 2,5 нед > инвазионная стадия> спиралевидно свертываются в 2,5 оборота и вокруг них образуется капсула > к 30 дню инкапсуляция заканчивается >> проглатывание мяса с личинками > личинки в просвет тонкого к-ка и ч-з 3-5 дней половозрелые. Самцы оплодотворяют самок и погибают. Самки внедряются передним концом в слизистую к-ка и рождают дичинки (около 2 тыс) паразитирует до 2,5 месяцев. Личинки мигрируют снова в мышцы.Лечение: не проводится (эффективны: тетрамизол, мебендазол, парбендазол и тиабендазол).
26.гиподерматоз крс. Гиподерматоз.Хронически протекающая б-нькрс вызываемая личинками подкожных оводов, характеризуется воспалительными явл в местах локализации, общая интоксикация, сниж продуктивности. Это высшие двукрылые, входят в Сем-во Hypodermatidae, подСем-во Hypoder-matinae, род Hypoderma. На КРС паразитируют Hypodermabovis – строка, Hypodermalineatum – южный подкожный овод – Пищеводник. Морфология оводов: имаго крупные, длинной до 2 см, напоминают шмеля. Яйца мелкие 0,85мм с прикрепительным придатком. Личинка I стадии выходит из яйца 0.6мм >линька > 17мм белая > II стадия 20 мм на месте ротовых крючков пигментир-е участки. > личинки III У строки вокруг дыхалец мелких шипиков рядов: около 30, а у пищеводника 10-15. >> куколка с ярко выраженной крышеской. Цикл развития: Насекомые с полным превращением (по-лный цикл в течении года) H.bovis – откладывает яйца в верхних дыха-тельных путях, а H.lineatum - в районе путового сустава, прикрепляют яйца к шерстинке пакетами. Формирование личинок в яйце 3-7 дней >> личинка через волосяные луковицы ( lineatum еще и через рот) проникают в организм КРС> под кожей личинка продвигается внутрь H.lineatum к глотке и пищеводу и ч-з 2,5 мес в подслизистый слой глотки и пищ выходит; H.bovis вдоль нервных стволов передвигается в Сп. мозговой канал >> через 3-5 мес мигрируют к спине и пояснице, образуют капсулы и через 1,5 мес вскрывает капсулу – свищевой ход и на землю падает, ч-з 2 дня окукливается и развивается 20-40 дней. 1 ст – до пищевода 2 ст – в пищеводе 3 ст – мигрирует под кожу. Взрослый овод живет несколько дней и погибает после откладки яиц. Заражение только летом в период лета насекомых. Желваки обнаруживают в конце января. Обрабатывают гиподектином. Лет оводов в июле!
27.гнус,меры борьбы. ГНУС - КРОВОСОСУЩИЕ ДВУКРЫЛЫЕКомары, мошки, мокрецы, москиты, слепни.Комары – Culex и Anopheles (малярийнЛицинка: дых. сифон Есть Нетволоски Нет Есть ИмагоЩупики самки короче хоботка/ ровны Щупики самца не утолщены / утолщен.МОШКИSimuliidaeМелкие, 2-6 мм, серые или синеватые, коренастые, почти голые мушки, округлая подогнутая под грудь головой и короткими 11 члениковыми усиками. Хоботок короткий колюще-сосущий, щупики 4 члениковые, простые глазки отсутствуют, грудь с выпуклой покрытой волосками и серебристыми пятнами спинкой. Ноги короткие и толстые. Брюшко из 9 видимых сверху члеников, способно растягиватся. Яйца треугольной формы. Личинка червеобразной формы с ртом фильтрующего типа, на груди есть одна двучленистая нога с кольцом крючьев на конце. На заднем конце тела мощная присоска. Куколки находятся в коконах напоминают взрослое насекомое характерный признак – отходящие от грудного отдела и торчащие вперед парные дыхательные органы сост из трубочек соед-х общим стволом с передними дыхальцами имаго.МОКРЕЦЫсем.Ceratopogonidae.Самые мелкие двукрылые.Culicoides, Leptoconops.МОСКИТЫподсем.PhlebotominaeСЛЕПНИ сем. Tabanidae.Наиболее крупные кровососущие. Распространены в таежной, лесной и лесостепной зонах .Тело сост из головы, груди, брюшка. Глаза с радужно отливающими фасеточными глазками. У самцов глаза соприкасаются, усики 3-х члениковые прикреплены под лобным треугольником. Хоботок колюще-сосущий у самцов частично редуцирован. Грудь массивная, с большим треугольным щитком, густо покрыта тонкими волосками, крылья широкие с многочисленными жилками, сетчатым рисунком. Позади основания крыльев жужжальца – рудименты 2-й пары крыльев. Лет слепней с 6 утра к 9 утра массовый и до захода солнца, при t ниже 32оС лет слепней уменьшается Самцы питаются соками растений, самки и соками, но для развития яйцекладок в яичниках необходима кровь теплокровных. Потребность к кровососанию после спаривания и опладотворения у самки начинается. Длится кровососание до 5 минут (300мг). Откладывание яиц через 4 дня на стебли и листья над водой или вблизи.до 1000 яиц. И так самка проделывает 2 (иногда 3) цикла. Эмбриональное развитие до 3 нед> личинки в кокон и в воду>линяют> уничтожают мелких членистоногих, червей, моллюсков (личинка имеет сигарообразную форму) > Зимуют углубляясь на 5 см, весной заканчивается метаморфоз > окукливаются 5-7дн.
28.мониезиоз жвачных. МониезиозСем-во: AnoplocephalidaeПодотряд: AnoplocephalatПоловозрелая стадия: Moniezia expansaMoniezia benedeni Moniezia autumnalia Длинна до 5 м. Сколекс шаровидный с 4 крупными присосками, без хитиновых крючьев. Членики короткие но широкие, половой аппарат в каждом членике двойной. Яйца 6-ти гранные 0,05-0,075, покрыты мощным 3-х слойными оболочками внутри содержат онкосферы, заключенные в эмбриофор грушевидной формы.ДХ: ягнята, телята, а также молодняк оленей, верблюдов и многих диких жвачных.Лок-я половозр стадии: тонкий отдел кишечника (тощая кишка). ПХ: орибатидные почвенные клещи.Биология: членики подсыхают, лопаются>>яйца мониезий заглатывают почвенные орибатидные клещи>>2-4 мес шаровидная формы 1-3 цистецеркоида покрытых плотной 4-х слойной оболочкой.>>заглатываются ягнятами Паразит прикрепляется сколексом к слизистой тонкого к-ка, в первые 20 дн медленно членики отрастают, а потом очень быстро. Через 35 дней полная зрелость. Через 2 недели после заражения на спинном хребте в шерсти выростают утолщенные без извитости длинные волосы в виде остей. Спустя 1,5 мес поносы Три формы: тяж токсич, сред токсич, обтурационная и нервнаяКлиника: Сезонное заболевание, энзоотическое, преимущественно ягнят 1,5 – 3мес. Истощение, понос, колики, тенезма, катаральное восп-е к-ка, наличие в нем возбудителя.Лечение: 1%-ный раствор медного купороса, фенасал, фенбендазол, альбендазол, кембендазол.
29.метастронгилез свиней. Метастронгилез свиней : заболевание свиней, протекающее в острой или хронической форме с признаками кашля, анемии, снижения приростов, падежа.Этиология. Возбудитель – нематоды трех видов: Меtastrongyluselongatus, М. рudendotectus, М. salmi, наиболее распространенными из которых являются первые два вида. Это тонкие длинные нематоды, длина самки М. elоngatus 28-50 мм, самца – 14-28 мм; длина гельминтов М. рudendotectus 1,2-1,7 мм.Эпизоотология. Метастронгилез распространен широко. Развитие их происходит с участием промежуточных хозяев – дождевых червей различных видов. Самки гельминтов откладывают яйца с развитой личинкой в просвет дыхательных путей. Вместе с мокротой яйца попадают в ротовую полость, заглатываются и вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. В почве они заглатываются дождевыми червями, в организме которых из яйца выходит личинка и через 10-20 дней становится инвазионной. Свиньи заражаются на выгулах, на пастбищах, в свинарниках при поедании инвазионных дождевых червей. Метастронгилюсы созревают в организме свиней в течение 25-30 дней.Патогенез. При миграции гельминты нарушают целостность органов, оказывают токсическое воздействие на организм, вызывают пневмонию, а кислородное голодание приводит к истощению. Часто метастронгилезы протекают совместно с пастереллезом и другими инфекционными болезнями.Симптомы и течение. Болезнь проявляется клинически примерно через месяц после заражения, болеют в основном молодые свиньи. Характерным является сильный болезненный кашель, выделения из носа, снижение приростов. Нередки случаи смертельного исхода.Диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании данных эпизоотологии, клиники и гельминтокопроскопических исследований фекалий больных свиней по методу И.А. Щербовича. Для этого используют раствор сернокислой магнезии (920,0 г на 1 л воды) или растворы других солей, удельный вес которых может быть доведен до 1,25.Лечение. В неблагополучных хозяйствах весной перед выгоном животных на выгульные дворики и осенью за 10 дней до постановки на стойловое содержание проводят дегельминтизации. Для этой цели применяют тетрамизол (тимтетразол) поросятам до 20 кг – в дозе 0,1 г на животное, массой 20-50 кг – в дозе 0,005 г/кг с кормами однократно, животным массой более 50 кг – 0,25 г на голову.Профилактика. Комплекс мероприятий, включает обезвреживание внешней среды, профилактические дегельминтизации, изолированное выращивание молодняка, пастбищную и химиопрофилактику.
30.аскаридиоз и гетеракидоз кур. ) Аскариоз и гетеракиоз курРаздельнополые нематоды Ascaridiagalli, относящиеся к семейству Ascaridae, вызывают у кур, главным образом у цыплят, заболевание, носящее название аскаридиоза . Паразитируют аскаридии в тонких кишках. Помимо кур, этот вид аскаридии встречается у индейки, цесарки и павлина.Заболевание это распространено повсеместно и часто вызывает падеж молодняка, задержку его роста и развития. Аскаридиоз : описание возбудителя. Аскаридии - самые крупные из нематод, паразитирующих у кур: длина их колеблется в пределах 26 - 110 мм. На головном конце они имеют три большие губы, свободный край которых усажен зубчиками.У самца, 26 - 70 мм длиной, хвостовой конец снабжен крыльями и десятью парами сосочков; круглая или слегка овальная хитинизированная присоска имеет 0,17 - 0,23 мм в диаметре.У самки, 65 - 110 мм длиной, вульва открывается в средней части тела.развитие возбудителя. После оплодотворения самки аскаридии откладывают в тонком отделе кишечника яйца, которые затем выбрасываются с калом. Во внешней среде яйцо становится созревшим после того, когда в нем разовьется личинка и когда последняя совершит линьку. При 17° развитие заканчивается через 25 дней, а при 30° - через 7 дней. Созревшие яйца, будучи проглочены вместе с кормом или пойлом восприимчивой к аскаридиозу птицей, способны вызвать у нее заражение этим гельминтозом.В железистом и мышечном отделах желудка кур личинки покидают яйцевые оболочки и, продвигаясь дальше, распределяются по всей длине тонкой кишки, преимущественно в первой ее половине. Уже через 1 - 2 часа после проглатывания яиц личинки внедряются в просвет либеркюновых желез. В последних личинки продолжают развиваться и расти в течение 19 дней, после чего они выходят в просвет кишечника и достигают в нем половой зрелости на 35 - 58-й день со дня заражения.эпизоотология. Аскаридиозом заражается в основном куриный молодняк в возрасте до 8 - 10 месяцев (куры старше 1 года практически не восприимчивы к аскаридиозу ). Инвазирование происходит при проглатывании с кормом или водой инвазионных яиц. Последние могут достигать инвазионной стадии при температуре от 17 до 39° и при относительной влажности 90 - 100%. Яйца, заключенные в фекалиях, содержащих 78,1 - 79,2% влаги, могут развиваться при более низкой относительной влажности (но не ниже 60%).Яйца, находящиеся в естественно выделенных фекальных комочках, погибают под воздействием прямых солнечных лучей через 1 - 11/2 дня.источником заражения куриного молодняка аскаридиозом служат инвазированные животные и перезимовавшие яйца. Срок паразитирования аскаридий длится 9 - 14 месяцев, в среднем около 1 года. В течении аскаридиозной инвазии наблюдаются периоды нарастания и естественного угасания, зависящие как от климатических условий, так и от способа ведения хозяйства. В средней зоне СССР нарастание инвазии в крупных хозяйствах обусловливается поступлением молодняка в маточное стадо в сентябре - октябре. Наивысшего уровня инвазия достигает к ноябрю - январю, держится на высоком уровне до мая, а затем начинается ее снижение.патогенез и патологоанатомические изменения. Личинки аскаридий внедряясь в слизистую оболочку кишечника, травматизируют кишечные ворсинки, разрушают либеркюновы железы. На этой почве возникают кровоизлияния и воспалительные процессы, открываются ворота для патогенной микрофлоры. Большие скопления взрослых аскаридий могут закупорить кишечник и даже обусловить разрыв его стенки. Аскаридий вызывают хроническую интоксикацию птиц продуктами своей жизнедеятельности, что проявляется в задержке роста и развития молодняка и в снижении яйценоскости у взрослых кур.В паренхиматозных органах, особенно в печени, характерны застойные явления. Изменения обнаруживают и со стороны ганглиозных клеток узлов и нервных волокон в мышечном слое и слизистой оболочке кишечника. Выражаются они в варикозном утолщении волокон; многие нервные клетки интрамуральных ганглиев оказываются сморщенными, а ядра их пикнотичными.симптомы. У больных цыплят наблюдаются бледность гребня, анемия видимых слизистых оболочек, поносы и запоры, вялость, взъерошенность перьев, истощение. У взрослых кур клинические проявления аскаридиоза , как правило, отсутствуют, так как инвазированность их аскаридиями очень слабая.. Диагноз на аскаридиоз ставится по клиническим признакам болезни и по обнаружению аскаридий в организме больной птицы. Наличие половозрелых форм (их яиц) можно выявить прижизненно путем исследования кала методом Фюллеборна или Дарлинга. Однако следует иметь в виду, что по форме и величине яйца аскаридий очень близки к яйцам гетеракисов. лечение. Для дегельминтизации кур при аскаридиозе применяется четыреххлористый углерод в дозах: цыплятам в возрасте 2 - 10 месяцев 1 мл, взрослым курам 2 - 5 мл. В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по аскаридиозу , организуют мероприятия, предохраняющие молодняк от заражения. С этой целью в ноябре - декабре дегельминтизируют поголовье кур. Весь помет от зараженной птицы систематически тщательно убирают и стерилизуют биотермически.Гетеракидоз : описание возбудителя. Heterakisgallinae - сравнительно небольшие нематоды, светло-желтого цвета. Рот их окружен тремя губами. Между пищеводом и кишечником имеется бульбус.У самца, 5,84 - 11,15мм длиной и 0,27 - 0,40 мм шириной, хвостовой конец оканчивается стилетообразно. На расстоянии 0,15 - 0,16 мм кпереди от ануса располагается присоска почти круглой формы, 0,07 - 0,08 мм в диаметре. Имеются хвостовые крылья, поддерживаемые 12 парами сосочков.Спикул - две неравные: левая 1,63 - 2,10 мм, а правая 0,54 - 0,72 мм длины. Рулек отсутствует. Анус открывается на расстоянии 0,36 - 0,65 мм от хвостового конца.Самка достигает 7,93 - 11,44 мм в длину и 0,27 - 0,45 мм в ширину. Расстояние от вульвы до головного конца равно 4,4 - 6,4 мм, а . от ануса до хвостового конца 0,90 - 1,24 мм. Яйца 0,05 - 0,07 мм длины и 0,03 - 0,04 мм ширины, с двуконтурной оболочкой.Гетеракидоз : развитие возбудителя. Гетеракисы развиваются без участия промежуточного хозяина. Самки паразита откладывают в кишечнике дефинитивного хозяина яйца, которые затем на стадии одного бластомера с калом выбрасываются наружу. При благоприятной температуре и влажности яйцо через 14 - 17 дней достигает инвазионной стадии. Развитие происходит при температуре 20 - 30° (оптимальная температура 26°). Инвазионным яйцо становится после того, как в нем разовьется личинка и когда последняя завершит линьку.Птицы заражаются гетеракидозом , проглатывая вместе с кормом или водой инвазионные яйца; из них через 1 - 2 часа в верхнем отделе тонких кишок выходят личинки, которые через 24 часа достигают слепой кишки и там растут до половозрелого состояния. Половая зрелость наступает примерно через 24 дня после заражения птицы. Некоторые исследователи полагают, что личинки предварительно внедряются в толщу слепой кишки, а потом выходят в ее просвет, продолжая свое развитие до половой зрелости.эпизоотология. Гетеракидоз - очень распространенное заболевание кур ; этому прежде всего способствует широкий диапазон хозяев этого гельминта.В распространении гетеракидоза принимают также участие дождевые черви, пожирающие яйца гетеракисов, а птицы заражаются гетеракидозом , питаясь этими червями.патогенез. Помимо интоксикации организма птиц продуктами жизнедеятельности гельминтов, гетеракисы служат распространителями энтерогепатита, особенно среди индеек. Так, птица, инвазированнаягетеракисами и зараженная притом протозоемHistomonasmeleagridis, выделяет с фекалиями наружу яйца гетеракисас внедренными в них протозоями. Последние под оболочками яйца гетеракиса обретают надежную защиту от вредного воздействия внешних факторов. Индейка или курица, проглотившая зрелое яйцо гетеракиса, одновременно заражаются гетеракидозом и энтерогепатитом.патологоанатомические изменения при гетеракидозе в деталях еще не изучены. У больной птицы, как правило, наблюдается тифлит (утолщение слизистой оболочки и се изъязвление), иногда цирроз печени; труп истощен.симптомы. Из клинических признаков прежде всего отмечаются расстройства со стороны пищеварительной системы: потеря аппетита, понос и на их почве исхудание. Переболевание молодняка сопровождается задержкой в росте и развитии, а у взрослых птиц гетеракидоз вызывает уменьшение или полное прекращение яйцекладки. В тяжелых случаях исхудание резко прогрессирует, и болезнь заканчивается летально.диагноз. Характерные для болезни клинические признаки должны быть подтверждены обнаружением возбудителя гетеракидоза . С этой целью исследуют гельминтоовоскопически экскременты птицы флотационным методом с насыщенным раствором поваренной соли.Посмертый диагноз ставится на основании обнаружения в слепых отростках толстой кишки половозрелых или молодых гетеракисов.
31.гастрофилез лош. ГАСТРОФИЛЕЗ однокопытныхХроническоезаб-е лошадей, ослов. Выз. личинками желудочно-кишечных оводов Gastrophilusintestinalis – большой желудочный овод – крючок; G.veterinus – 12перстник; G. haemorrhoidalis – усоклей ;G.pecorum - травняк; G.inermis – малый желудочный овод – якорек; G.flavipes – ослиный овод. Морфология: крупный желто-бурого цвета, голова большая почти = по ширине среднеспинке, покрыта волосками. По бокам ее фасеточные глаза, на темени еще 3 простых глазка Крылья с рисунком из темных пятен, прозрачные. Ноги буро-желтые. У самок два последних сегмента преобразованы в яйцеклад подогнутый под брюшко. Яйца желтые с поперечной исчерчен-ностью до 1,25мм, клиновидные с расширением переднего конца. Личинка 1ст веретеновидная 1,1мм, белая. Головное вооружение – два подвижных изогнутых крючка и срединное острие, книзу м/у крючьями – ротовое отвертстие. Личинки 2ст по 16 мм, спереди заостренные, ротовые крючки как у 3ст. Заднии дыхальца имеют форму округлых пластинок с двумя щелями. Личинка 3 ст овально-цилиндрическа до 20мм, сегменты тела с 2 – 10 покрыты двумя рядами шипов. На спине с 7 их уже нет Задние дыхальца с 3 щелями. Имаго живет 10-20дн. Плодовитость до 1052 яиц. Цикл: Откладка яиц на лету (прикрепляет к волосяному покрову где животное может достать зубами) до 5000 яиц на животное. Яйца сохраняются до 40-50дн. При расчесывании зубами крышечка яйца отскакивает и личинка выползает > в ротову полость > слизистая языка 28дн > личинка 2ст > в желудок > 2ст и 3 ст Прикрепляются приротовыми крючками к левой кардиальной части, весной следующего года покидают желудок с экскрементами >> окукливание в фекалиях или на земле 18-62дн > взрослый овод Лечение: хлорофос 40мг/кг 5% р-р скармливают, 0,1% водный хлорофос выпаивать. Ивомекп/к 1мл/50кг.
32.средства и методы борьбы с паразитиформными клещами.


33.дифиллоботриоз. ) Дифиллоботриоз плотоядны.Сем-во: DiphillobotriidaeОтряд: PseudophyllideaВозб-ль: Diphillobotrium latum-лентец широкий, дл до 1,5м.Сколекс им-т 2 глуб ботрии.Членики коротк,но шир.Сем-ки 700-800 расп дорс-но в лат полях члеников.Яичник напомин крылья бабочки.Пол отв-я расп посредине вентр пов-ти тела, в кажд членике 3 пол отв-я:муж, вагины, матки.ДХ: собаки, кошки, лисицы, песцы, куницы и другие плотоядные, а также человек.Лок-я половозр стадии: тонкий отдел кишечника.ПХ: рачки-циклопы и диаптомусы (процеркоид).ДопХ: пресноводные рыбы - щука, судак, окунь, ерш, налим, форель, сиг и другие (плероцеркоид).Биология: Яйцы с испорож ДХ во внеш среду>вода>3-5нед корацидий(онкосфера с 6 крючьями,покр реснич)>заглат ПХ>к-к сбрас реснички>пол-ть тела>2-3нед процеркоид 0,5-0,6мм>к-к ДопХ>брюш пол-ть,м-цы,п/к кл-ка-плероцеркоид 6мм>к-кДХ>1мес>половозр цестода.Клиника:угнетение, резко отстают в росте и развитии,извращ аппетита, рвота.Диагноз:гельминтокопрологич иссл-е.Яйца овальн формы, на 1 полюсе им-ся крышечка,на противопол-шипик.Лечение:бромистоводород ареколин 0,004 г/кг 1 раз после 12-14час голод диеты.Фенасал 0,1-0,2г/кг, Филиксан 0,2-0,4г/кг 24 часов голод диета. Аминоакрихин 2 раза ч/з 10 дн 0,2 г/кгПрофилактика:В неблагопол местах не скармл-ть инвазир сырую рыбу.В торг сеть рыба долж поступ обезвреж.Зимой замораж.Для предохр водоемов нужно ежеднев собирать экскременты в ящики с крышками и обеззер биотермически.Санэпидемстанции долж регул провод сан оценку водоемов.
34.аскаридиоз и гетерокидоз кур такой же 30.
35.токсоплазмоз плотоядных. токсоплазмоз животных- остро, подостро, хронич а часто бессимптомно протек антропонозная болезни выз-я патогенными простейшими. Пораж нервная, эндокринная и система мононуклеарных фагоцитов в рез-те чего наруш обмен веществ, происходят оборты, пожд уроды, нежизнеспособные. Бесплодие, гибель. Локализ в различн органах и тканях, головной мозг, половые органы, эедотелиальн клетки, лейкоцит, кл печени, селезенки, легких, сердце, скелет мышцах, перитониальной ж-ти и плазме крови. У основных хоз-х паразит в эпит-х клетках кишечника. Токсоплазма гонди.. паразитирует в форме трофозоитов. Полулунной формы, внутри цист мерозоиты. Ооциста округло овальн формы в эпит кл кишечника. Споруляция 2 спороцисты по 4 спорозоита. Бесполое(пром хозяин) и половое развитие. (окончат хоз, кишечное)это кошка. Ооцисты во внеш среде, в них 2 спороцисты с 4 спорозоитами. Условия, алиментарно с кормом и водой в организм попадают рассеиваются по разным органам, размнож почкованием, псевдоцисты. Кошка при поед мяса промежуточных хозяев пораженные трофозоитами(цистами). Внедряются мерозоит в эпит кл кишечника, размнож мерогония, гаметогония, ооциста фекалии и внеш среда. Для промеж хозяина. Наиб чувст молодняк. Так же могут выделять при остром течении через молоко, мочу, фекали, слизь. Абортированные плоды. Околоплодн оболочки, плацента. Попадя в органы дистрофич изменения. Воспаления. При остром течении лихорадка, интоксикация, нервн явления. Нет аппетита. Истощение, из отверстий гнойно слизневые истечения. Парезы, параличи. Аборты. Может резко пониз температ и гибель. Подостро признаки сглажены. Хпронич: без характерных клин признаков. Растройство жкт, ссс, нс, аборты, мертворожденные, уродливые ягнята. Пат изм: увелич л.у, печень, почки, селезенка, воспалит процессы, кровоизлияния, гиперемия слиз об, анемия. Геморрагич энтерит, очаги размягчения в гол мозге и др органах. Плохо сверт кровь. Некрозы. Диагноз: кусочки гол мозга, серд, легки , мышц. Плод, оболочки. Мазки отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют из осадка мазги. Романовский гимзе. Полулунная форма трофозоитов. Метод дарлинга.биопроба. Белые мыши внутрибрюш суспензией. Серрлогия. Лечения нет. Кошку можно вылечить. Проф-ка: разрыв цикла.
36.телязиоз крс. Телязиозы КРСРод: Thelazia Сем-во: Thelaziidae Подотряд: Spirurata Возб-ли: Thelazia rhodesi;Thelazia gulosa;Thelazia skrjabini.ДХ: КРС.Лок-я: под конъюнктивальным мешком и под третьим веком (Thelazia rhodesi), слезно-носовой канал и протоки слезных желез (Thelazia gulosa и Thelazia skrjabini).ПХ: различные виды мух (чаще мухи коровницы). Лечение: При телязиозе, вызываемом Thelazia rhodesi: промывание глаз спринцовкой с дезинфицирующими растворами. Полость конъюнктивального мешка промывают 3%-ным раствором борной кислоты или ихтиола, 0,5%-ным лизолом или 1-2%-ным раствором хлорофоса. В запущенных случаях - хирургическое вмешательство.Для дегельминтизации скота, зараженного другими видами телязий применяют: дитразин цитрат (25%-ный водный раствор), локсуран, ивомек и ивомек плюс, нилверм, фебантел и фенбендазол.

37.парааскариоз лощ. Параскаридоз (парааскариоз) лошадейСем-во: AscaridaeПодотряд: AscaridataВозб-ль: Parascaris equorum Тело крупное, рот окружен 3 губами м/у которыми есть промежуточные губы. Позади губ есть перемычка. Самец 15-28 см, хвостовой конец загнут на вентральнуч сторону, хвостовые крылья узкие. Половые сосочки мелкие. Самка – до 37см. Вульва располагается в области начала второй четверти тела, позади ануса тело суживается на конус. Яйца шаровидной формы, диаметром 0,08-0,1 мм покрыты толстой темно-коричневой скорлупой.ДХ: лошади, ослы, мулы.Лок-я: тонкий отдел кишечника, реже желудок, желчные протоки печени.Клиника: Хроническое заболевание, широко распространено среди жеребят-сосунов и годовиков. проявляется отставанием в росте исхуданием изменчивость аппетита, чередование поноса-запора, приступами нервного возбужденияБиология:геогельминт (т.е. без промежуточного хозяина); при t 20-32оС и наличии влаги через 15-30 дней формируются личинки >> яйца стали инвазионными>> попадают в к-к свиньи >> вылупляются личинки >> проникают в кровеносные сосуды>>с током крови заносятся в печень и легкие >> разрывают капилляры личинки проникают в альвеолы, бронхиолы, мелкие бронхи >> задерживаются до 1 недели >> отхаркиваются с мокротой >> попадают в ротовую полостьЛечение: соли пиперазина без предварительной голодной диеты 2 р/д молодняку до 50 кг – 0,3г/кг, свиньям 15 г на животное.Фенбендазол 10 мг/кг двухкратно, тиабендазол 100 мг/кг два дня.Проф-ка: регул проф дегельминтизация+дезинвазия помещ.Своеврем уборка навоза, очистка помещЗа кажд лош отд станок.Загонная пастьба.Новых ж-х иссл-т и дегельм-т при необх-ти.Проф-ка:В неблагопол хоз-вах провод плановые проф дегельминтизации. В плем комплексах св-к дегельм-т за мес до массов опоросов, перед переводом в лагеря, осенью перед пост-кой на стойл сод-е.Мол-ку пиперазин назнач с апр по дек35-40дн, 50-55дн, 90дн. С дек по апр 50-55дн, 90дн.В откорм проводят копролог иссл-е перед пост-кой на откорм, после кажд перегруп-ки провод дезинвазяю помещ зольным щелоком.Приферм тер-рию после уборки навоза тчат перекап-т и посып известью.На пастб-х свиней рек-ся выпасать не более 10 дн на 1 уч-ке
38.вольфартиоз овец 39.балантидиоз свиней. 26) балантидиоз свиней- болезнь вызываемая инфузорией, проявляющаяся колитами, ссхуданием, анемией. Трофозиот овальной, яйцевой формы. Два ядра, макронуклеус, микронуклеус. Тело покрыто ресничками. Проник в слиз и подслиз оболочку. Цисты округлой формы, 2хконтурная оболочка, выдел с фекалиями. В толстом отделе кишечника. Выделяют больные ж-е. Внедр в слиз об кишечника, некроз, воспаление, размнож м.ф. Интоксик, растройство пищ-я, нс, ссс. Алиментарное заражение. Переносчики кабаны и крысы. Увелич температуры, поносы, истощение, понос сослизь, кровь. Жажда. Анемия, м.б рвота. Патизм: в кишечнике утолшение отечна слиз об, утолщена, некрозы, кровотеч, увелич л.у, печени, селезенки. Легкие гиперемированы, отечны. Изуч фекалий, нативный мазок.

ВСЭ
1.
4. Организация послеубойной ветсанэкспертизы туш и органов в убойно-разделочном цехе.
Методика ветеринарно-санитарного осмотра туш и органов КРС
Точки ВСЭ 4: осмотр голов, осмотр вн.орг., осмотр туш, финальная точка.
Голову подвешивают за угол ниж.челюсти или за кольцо трахеи. Язык д.б. подрезат у верхушки и с боков. Исследуют нижнечелюстные, околоушные, заглоточные средние и боковые л/у., слизистую.язык уплотнения. Для обнаружения цистицерков разрезают массеторы с каждой стороны: наружные массеторы 2 разреза, внутренние – 1. Ливер подвешивают за кольца трахеи, поворачивают средостением, вскрывают бронхиальные и средостенные л/у, прощупывают легкие, разрезают легкие параллельно средостению отступя от него 1 см. Исследуют перикард и эпикард. Сердце разрезают по большой кривизне, иссл. Эндокард, клапаны, делают 2-3 продолный и поперечных разреза на цистицеркоз. Осматривают печень (цвет, размеры), вскрывают портальные л/у, разрезают печень вдоль 2 разрезами, вскрывают желчные ходы. Смотрят селезенку, разрезают, пов-ть соскабливают тыльной стороной ножа. Почки осматривают с пов-ти, прощупывают, при необ-ти вскрывают, вскрывают почечн. л/у. Желдок, желудочные л/у, кишечник, брыжеечные л/у, половые органы осматривают на месте выемки этих органов. Осматривают тушу: степерь обескровливания, инфильтраты, кровоизлияния. Часть диафрагмы – иссл. на цистицеркоз. Л/у вскывают, когда имеются показания.Методика ветеринарно-санитарного осмотра туш и органов свинейТочки ВСЭ со съемкой шкур - 5: осмотр нижнечелюстных л/у на сиб.язву (за местом обескровливания), осмотр голов, осмотр вн.органов, осмотр туш, финальный осмотр. Без съемки шкур 1 и 2 точки совмещены.Методика ветеринарно-санитарного осмотра туш и органов лошадей
Точки ВСЭ 4: осмотр голов, осмотр вн.орг., осмотр туш, финальная точка.
Для исключения сапа – при осмотре головы ее разрубают вдоль носовой перегородки, иссл. пов-ть стенок нос. Раковин, перегородки, л/у. Ливер подвешивают на крючок, вскрывают гортань, осматривают и прощупывают легкие, вскрывают крупные бронхи. Разрезают и осматривают л/у. Исследуют полости сердца. Печень осматривают сниаружи и на разрезе (ищут узелки). Вскрывают портальные л/у. Селезенку исследуют снаружи и на разрезе. Осматривают тушу. У серых исключают меланомы. Мясо на экспорт иссл. на трихинеллез.Методика ветеринарно-санитарного осмотра туш диких промысловых животных и пернатой дичи
Основной критерий оценки кач-ва мяса. Лосятину, оленину – как говядину, кабанятину – как свинину. Мясо диких плотоядных и всеядных исследуют на трихинеллез. Пернатую дичь в целях установления видовой принадлежности доставляют в оперении в потрошеном виде.
5. М-ды исслед.мяса на свежесть.Ктегор. свеж.Органолептика:1. состояние мыш тк – обращ внимание на корочку подсыхания, цвет, влажность, консистенцию и запах 2. состояние жира: цвет, консистенция, запах3. сухожилия: цвет, консистенция, состояние суставных пов-тей 4. определение кач-ва бульона – прозрачность и запах Лабораторные: 1. Бактериоскопия 2. определение ЛЖК3. р-ция на первичные продукты распада белка с медным купоросом Пробы 3 по 200 г: с места зареза,с области лопатки, с тазовой конечности (бедрен или ягодич мышцы). Помещают в пергаментную бумагу, отправляют с сопроводит док в лаб. Свежее: корочка бл-розов, равномерная, целостная. Цвет соотв виду жив., на разрезе – слегка влажное, фильтровальная бумага слегка увлажняется. Консист: ямка при надавливании выравнивается быстро. Запах специфический, приятный. Жир цвет соотв виду жив, запах специфический. Сухожилия белые, плотные, суст.пов-ти гладкие, блестящие. Проба варкой: бульон прозрачный, запах специфический.Сомнительное: корочка влажная, слизь, не равноменая, не целостная. Цвет темный, на разрезе влажный. Ямка выравнивается 1 мин. Присут посторонний запах. Жир с серым оттенком, измен консистенция. Сухожилия серые, мягкие, наличие шероховатостей. Бульон мутный, посторонний запах. Не свежее: ямка долго выравнивается, слизь, распад отдел мыш волокон, цв темный, посторонний запах. Жир и сухожилия серые, мягкие. Бульон мутный, выражен неприяный запах.Проба варкой (аромат,кол.жиркапель, прозрач.Формольная проба:сущ-ть осаждение пр.первич. распада белкаформальдегидом. Навеска мыш.тк. измельч +nacl и едк.натрий – перетир – нагрев в колбе – охлажд - +щавел.к-ту-фильтр - +формалин здор – экстракт-прозрач,больног-мутн. труп- желеРеакция на пероксидазу сущ-ть: пероксидаза разлаг перекись водорода и обрся при этом кислород,кот с остатк бензидина обр-ет соедин сине-зел цв.переход в бурый. Мясо в фарш+вода и экстрагир-т – фильтр-т - +бензидин - + перекись водор. Здор – синезел переход в бурый в теч12м.Больного в теч неско секунд, трупа – сразу корич.рН микроскопия мазков отпечатков
6.способы охлаждения и замораж мяса. Сроки хранения и всэ контроль на холодильнике. .Порядок приема, гигиена хранения и ветсанэкспертиза продуктов на холодильниках.При поступлении на холодильник мясо проверяют сопроводительные документы, товарно-транспортная накладная, если нет документов – мясо выгружают в обособленную камеру и ждут пока. Проверяем при выгрузке мяса органолептику, наличие клейм, параметры температуры. Ветеринарный врач, осмотрев груз, устанавливает сроки продолжительности его хранения, о чем указывает в приемном акте, а результаты ветеринарно-санитар-ной экспертизы заносит в журнал. Дефектную продукцию, подлежащую использованию с ограничениями, выгружают в отдельную камеру, на двери которой вешают аншлаг с указанием груза и методов его использования. Аналогичная запись проводится в регистрационном журнале.При наличии на мясе повреждений, оставленных грызунами, или их помета, его помещают отдельно, в камеру дефектных грузов, подвергают зачистке. При наличии ослизнения, плесеней мясо выгружают в отдельную камеру и проводят санитарную обработку.На мясо с дефектами ветеринарный государственный инспектор составляет акт, в котором отмечает количество продуктов, номер вагона, железнодорожной накладной, станцию отправления и назначения, отправителя и получателя, номер ветеринарного свидетельства и конкретные дефекты. В акт записывают заключение о порядке использования мяса реализация, промышленная переработка или техническая утилизация.В обязанности ветеринарного врача входит проверка камер по степени загрязнения, правильности укладки мяса, режимов хранения, обеспеченности спецодеждой персонала и выполнении ими санитарно-гигиенических правил при контакте с продуктами; качества хранящихся продуктов и др.Во время хранения мяса в камерах проводится периодическая проверка его качественного состояния. Для бактериологического контроля загрязненности помещений один раз в квартал берут пробы воздуха и соскобы со стен камеры.Ветеринарно-санитарный контроль проводится также при выпуске мяса из холодильника. Выпускаемая продукция подвергается осмотру как и при приемке. Транспорт, в который будет загружаться мясо, должен отвечать санитарным требованиям.При выпуске из холодильника на мясо выписывают ветеринарное свидетельство Ф. № 2 или справка Ф. № 4, кроме того, выдается сертификат соответствия и товарно-транспортная накладная. Эти документы выписывают для каждой торгующей организации или перерабатывающего предприятия. .Машинный холод (аммиак) и безмашинный –обычный лед +смеси солей . ледяные склады наземные и подземныеС пом льда – ледники, ледяные склады наземные и подземные. Машинные установки: компрессорные, вакуумные, абсорбционные. Второй способ – с помощью посредника (рассол), третий – воздушное охлаждение.Охлаждение – температура в толще мышц 4 гр. Охл в холодильных камерах, т -2-3 гр, влажность 97%, скорость воздуха 2м/с, 24-36 ч. Мясо хрянят до 15 сут, субродукты до 2сут.Замороженное – в толще мышц -8гр. Т хранен -16-18 гр. Методы: хвухфазный и однофазный. При двухвазном – предварит охлаждение, одно – парное. Замор при -25гр (лучше -35), влажн 90%, скорость 0,2м/с. Говядин хранят до 12 мес, свинину до 8 мес.Дефростация процесс размораживания продуктов. Способы и режимы зависят от вида продукта и его использования. Например, замороженное мясо размораживают в камерах с высокой относительной влажностью воздуха, а рыбу размораживают в ваннах с водой или рассолом при температуре 15-20°С или в установках с непрерывной циркуляцией жидкости.По термическому состоянию: остывшее (остывание при t окр.среды 6 ч), охлажденное (выдержка в остывочн камере, температура в толще 0+4гр, корочка подсыхания), мороженное (замороженное, t в толще -6 гр). М.б. парное, подмороженное, дефростированное, оттаянное.
8. Микрофлора и хар-ка мяса при гниении
Обусл деят-тью гнилостных микроорганизмов (аэробные и анаэробные), выдел протеазы. Белки -> полипептиды, пептиды -> пептоны, аминокислоты -> индол, скатол, аммиак, амины, жирн.к-ты (CO2, H2O, NH3). Благопр усл: плюсовые t, повыш влажность, кислород. Более подверж мясо больных жив, плохое обескровлив, загрязнение содерж жкт, нарушении целостности мускулатуры. При t < 0 гниение прекращается. Более опасно мясо на ранних стадиях гниения (ядовит амины). Одновременно с гниением белков происх брожение углеводов, гидролиз и окисление липидов и др. рН увелич, нейтр. Измен структура мыш волокон, сглаженность. Органолептика: темн цв, зеленов отттен, ослизняется, запах затхлый, гнилостный, дряблость, жир желто-зелен, мажущий. ВСЭ: по рез-там органолепт, физ-хим (сод-е ЛЖК, рез-т р-ции с 5% сернокислой меди в бульоне) и бак.иссл. Свежее – соотв свежему по показат. Сомнит: увлажнен пов-ть, липкая, потемневшая, запах слегка кисловат, бульон прозр или мутн с затхлов запахом, не более 30 микрооорг, при доб-нии сернокислой меди – помутнение, ЛЖК 4-9 мг КОН. Используют на вареные колбасы, проваривают после зачистки. Ветсанэкспертиза и оценка мяса при ослизнении и поражении плесенью.
Плесневение обусл развитием плесн грибов. Плесень – аэробы, могут расти в кисл среде, низк влажности, низк t. Способ отсут вентиляции. На свеж мясе с влажн пов-тью – аспергиллы, подсохшем – кистевые. Черная и белая бархотистая – при минус t. При интенсивном развитии – распад белков до амнокислот, амииака, рН в щелочн. Распад жиров -> затхл запах.ВСЭ: если только на пов-ти – протирают полотенцем, смоченным 5% уксус к-ты, рассолом, зачистка, реализуют без ограничений или на пром переработку. При наличии затхлого запаха при пробе варкой – бракуют. При неглубоком проникновении – после зачискти – на промпереработку, глубоком – утилизацию. Холодильник дезинфицируют.
Ослизнение – причина слизеобраз микроорг (молочнокисл бакт, дрожжи, микрококки). Условия: наличие увлажнен участков, высока t помещения, недостат охлаждение. Мясо станов липким, серо-зелен, с неприят Кислов-затхл запахом, рН резко кислый. ВСЭ: зачистка, реализуют или на промпереработку. Ветсанэкспертиза мяса при загаре. Санитарная оценка и профилактика.Это безмикробный процесс, происходящий в первые сутки после убоя под воздействием протеолитических ферментов, сод. В клетках мыш. ткани. Возникает вследствие недостаточного быстрого охлаждения парного мяса и хар. Разложением белков, углеводов , следствием чего является уменьшение РН, образов. Аммиака, сероводорода, что проявляется удушливым кислым запахом, изменением цвета от коричневого до серо-красного и размягчением мяса. Обратимый процесс на ранних стадиях. ВСЭ: туши разрубают на куски и проветривают 48ч и хорошо вентилируют помещение , позеленевшие места зачищают. Если запах и цвет не исчезает – на промпереработку. При необратимом(быстрый анаэробный распад углеродов, снижаются окисл. процессы, разложение миоглобина) то утилизируют.

10. . Методы определения мяса больн.жив.
Признаки агонии: угасание или отсут. рефлексов, снижение t, понижение сердеч.деят-ти, западание глаз.яблока.Органолептика: 1. состояние места зареза: здоровые – мышцы и крупные сосуды сокращены, место зареза неровное, интенсивно пропитано кровью 1 см, в агонии – ровное, пропитано кровью как остальные мышцы. 2. Степень обескровливания: I – хорошая, кровь отсут в мышцах и сосудах, мелкие сосуды не просвечиваются; II – удовл. – в сосудах незначит. кол-во крови, в мышцах – отсут или немного выступает при надавливании (старые, переутомленные), III – плохая – на разрезе – капельки крови, просвечиваются мелкие сосуды, пов-ть туши быстро покрывается слизью, мышцы липкие (на утилизацию). IV – очень плохое – сосуды инъецированы кровью, плевра и брюшина фиол-крас., на разрезе много темных пятен (агония, тяж.состоян)3. Наличие гепостаз – при тяж. состоян., осматривают парные органы.4. Л/у – от здоров – на разрезе св-серые или св-желтые, павшие или агония – сиренево-розовые.Лабораторные:
1. Бактериоскопия – пробы из глубоких слоев мышц, л/у, вн.орг., в норме – отсут.2. рН – здор.жив. парное 7,2, через час 6,2-6,5, через сутки 5,6-6,1. У больных и агонии рН не снижается (6,6 и >), при хрон.заб. 6,3-6,5.3. Р-ция на пероксидазу (бензидиновая проба) – у здоров – сине-зелен, перех в буро-коричн. У больных и агонии – сразу приобретает бурый оттен.4. Для крс – формольная проба – здоров. – прозрачная, больн или павшее – плотный
сгусток.

11. Методика ветеринарно-санитарного осмотра туш диких промысловых животных и пернатой дичиОсновной критерий оценки кач-ва мяса. Лосятину, оленину – как говядину, кабанятину – как свинину. Мясо диких плотоядных и всеядных исследуют на трихинеллез. Пернатую дичь в целях установления видовой принадлежности доставляют в оперении в потрошеном виде
13. ветсанэкспертиза мяса и мол. при отравлен. Жив.и их оценка
Мясо живот.убитых в состоянии агонии, во всех случ.на утилизацию. Так де с мясом имеющ. Несвойств.запах и цвет. Если органолептич. и рез-ты бак.иссл.благоприятны то всэ зависит от вида токсич.ве-ва. Их делят на 3гр. 1)ядохимик.(фос,хос, ртуть,мышьяк) 2) ве-ва предельно допустим колич.котор в продукт. Убоя. (свинец,).3) ве-ва,при наличии котор. мясо использ. Для пищ.целей после обезвреж проваркой или на изготовл. Мясных хлебов. (препар.фтора, соли цинка и меди,кислоты и щелочи,хлор) Шкуры используют на общих основаниях.
законодательных актов: Федеральные законы № 52-ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения», № 29-ФЗ «О качестве и безопасности пищевых продуктов», № 184-ФЗ «О техническом регулировании», № 88-ФЗ «Технический регламент на молоко и молочную продукцию», №90-ФЗ «Технический регламент на масложировую продукцию», №178-ФЗ «Технический регламент на соковую продукцию из фруктов и овощей», № 86-ФЗ «О государственном регулировании в области генно-инженерной деятельности», а также Технический регламент Таможенного союза ТР ТС 005/2011 «О безопасности упаковки».
15. Сп-бы консервиров. Мяса В основном конс.холодом еще высок.темпер. а\септики, УФи радоиакт облуч.,СВЧ-нагрев. Охлаждение – температура в толще мышц 4 гр. Охл в холодильных камерах, т -2-3 гр, влажность 97%, скорость воздуха 2м/с, 24-36 ч. Мясо хрянят до 15 сут, субродукты до 2сут.Замороженное – в толще мышц -8гр. Т хранен -16-18 гр. Методы: хвухфазный и однофазный. При двухвазном – предварит охлаждение, одно – парное. Замор при -25гр (лучше -35), влажн 90%, скорость 0,2м/с. Говядин хранят до 12 мес, свинину до 8 мес.ВСЭ. Документы: веет свид ф-2, качественное удостоверение, сертификат соответствия, товарно-транспортная накладная. При поступлении осмотр 10% упаковок. При выгрузке – органолептика: клейма, качество обработки, параметры температуры. При необ-ти проба варкой, лаб иссл. После осмотра – устан сроки хранения, указ в приемном акте, рез-ты ВСЭ – в журнал. Дефектную, без док-тов – в отдельную камеру. Оценив проверка камер по степени загрязнения, правильности укладки мяса, режимы хранения, сан-гигиен правила, кач-во.
24. Показатели сортового молока и их характеристика. Высший, первый,второй и несортовое. Высший консисетнция жидкая однородная без примесей., вкус и запах специфичен молоку без посторонних, цвет от белого до светло кремого, группа чистоты 1, микробная загрязненность 100000, соматич клеток 400000, температура замерзания не выше 0,52, плотность 1028. Кислотность от 16 до 18. Первый сорт: консистенция однород, вкус и запах специф, цвет белый, светло крем, группа чистоты 1, кислотность 16-18, плотность 1027, микроб 100000-500000, сомат кл 4000000-1000000, темпер 0,52. Второй сорт: однородная консистенция, запах спец и немного кормовой в весе-летн период, гр чистоты 2, 1027 плотность, кислотность 16-21. Микроб обсеем 500000-4000000, сомат клетки 400000-1000000, цвет белый светл крем. Несортовое: хлопья, осадок, кормовой запах вкус, гр чистоты 3, кислотность менее 16 и более 21, плотность менее 1026,99, замерзание свыше 0,52. Микроб выше 4000000, сомат клетки свыше 1000000.контроль степени пастеризации молока и молочных продуктов. В сыром выде реализация молока не допускается, в сыром виде оно доставляется на молокозаводы, для термич обработки. Пастеризация помогает убивать до 90% микробной обсемененности при сохранении витаминов ферментов и всех нужных свойств и качеств молока. Бывает низкотемпературная 63гр 30 минут или 72 гр 20 секунд, и высокотемпературная 75 гр 10 минут, 80 гр 20 сек и 85 гр без выдержки. При низкотемпер разруш щелочная фосфатаза а при высоко разруш пероксидаза и по наличию их в молоке можно судить о неправельно проведенной пастеризации. Определение пероксидазы по реакции с йодистокалиевым крахмалом. Метод основан на разложении перики водорода ферментом пероксидаза, содерж в молоке. Готовят йодистокалиевый крахмал р-р но он не стойкий реактив поэтому нужно готовить мало и сохранять в темном и прохладном месте. 5 мл молока + 5 капель р-ра и 5 капель 0,5% перекиси водорода. Перемеш опред по изменению окраски. Если не готовый раствор а отдельно то: 5 мл молока+0,5% крахмала+2капли йодистого калия и 5 капель 0,5% р-ра перекиси перемеш и смотрим. При отсутствии фермента цвет не меняется. Значит пастеризация при 80% была проведена. При наличии будет окрашивание темно синее. Щелочная фосфатаза: метод основан на гидролизе динатриевой соли фенилфосфорной кислоты ферментом фосфатазой содерж в молоке. Раствор с динатриевой солью и 4-аминоатрипином.. смешив растворы в соотнош 1:9. Годен 8 часов. 3мл молока+2мл рабочего субстрата, водяная баня 40-45гр 30 минут. +цинк-медь 5мл водяная баня. 10мин. И сравнив контроль и то что получилось. Контроль тоже самое только с кипяченым молоком. При отсутствии бесцветная окраска, пастеризации не менее 63 гр.. Первичная обработка молока состоит из следующих этапов: получение молоА, фильтрование молока, охлаждение молока, хранение молока, транспортировка, пастеризация.Получение молока проводится на молочных фермах. Молоко должно вырабатываться с соблюдением ветеринарных, санитарных и технологических норм. Фильтрование молока. Процеживают через цедилку с ватным или марлевым фильтром 4-6 слоев либо с фильтром из нетканого полотна. Ватный фильтр или фильтр из нетканого полотна используют для процеживания одной фляги молока, после чего его заменяют новым.Охлаждение и хранение молока. При централизованном вывозе молока предусматривается охлаждение его и временное хранение на ферме в течение 12-24 ч с последующим вывозом специализированным транспортом по установленному графику.Молоко охлаждают до оптимальной температуры 4-6° С Температура молока при приемке его на молочном заводе не должна превышать 10 °С.При машинном доении в молокопровод молоко должно охлаждаться немедленно в потоке. При доении в переносные ведра промежуток времени между выдаиванием молока и началом его охлаждения не должен превышать 16-20 мин. Кроме охладителей молока, можно использовать бассейны со льдом, в которые погружают фляги с молоком. Уровень молока во флягах должен быть ниже уровня воды в емкости для охлаждения. Крышки фляг при этом должны быть открытыми, а весь бассейн с флягами накрыт чистой марлей. Для обеспечения равномерного охлаждения молока его перемешивают чистой мутовкой.По согласованию с предприятиями молочной промышленности и другими заготовителями, органами государственного ветеринарного и санитарного надзора допускается сдача молока без охлаждения в течение 1 ч после дойки. При этом хозяйство должно гарантировать высокое санитарное качество сдаваемого молока.Для снабжения детских учреждений допускается только охлажденное молоко не ниже 1 сорта по ГОСТ Р 52054-2003, доставленное не позже 12 ч после получения его на ферме.Транспортировка молока на молокоприемные пункты или молокозаводы должна производиться молочными автоцистернами или выделенным транспортом при доставке молока во флягах.Кузова машин, на которых перевозят молоко во флягах, должны быть чистыми и не иметь посторонних запахов.Не допускается перевозка молока вместе с сильно пахнущими, пылящими и ядовитыми ,а также использование молочных цистерн для перевозки других веществ.Емкости, используемые для перевозки молока, должны быть сделаны из материалов, допущенных санэпиднадзором России для контакта с пищевыми продуктами, герметически закрываться крышками, снабженными уплотнительными прокладками из резины или полимерных материалов и быть чистыми в санитарном отношении. Цистерны и фляги с молоком перед отправкой пломбируют. Летом фляги заполняют молоком как можно полнее во избежание его взбалтывания и сбивания жира во время транспортировки, а зимой только до горловины.Для предохранения молока от нагревания в летний период, а зимой от замораживания фляги с молоком закрывают чистым брезентом или другими защитными материалами.Пастеризация должна осуществляться на молокозаводах. В исключительных случаях пастеризация проводится в хозяйствах при обеззараживании молока, полученного от больных животных. пороки молока и их причины. Методы распознавания. Пороки цвета. Голубой( разбавление водой, цинковая посуда, пигментообразующ мо, скармлив голубых трав, туберкулез вымени, снятие жира) желтый( стафилококковый мастит, примесь молозива, желтые травы). Красный(геморрагич мастит, гемолиз в связи отравл тяж метал, ядами, травмы вымени). Пороки запах: аммиачный хранение молока в открыт таре бактерии рода кишечн палочка, лекарственный, прогорклый-масляно-кислое брожение, спиртовой-спиртовое брож при хран загряз молока при низк температуре, затхлый и гнилостный- гнилостные анаэробные бактерии в плотно закрытом неохл молоке. Вкус: рыбный, соленый- стародойных коров мастит туберкулез, молозиво, металлич- ржавая посуда, мыльный поедание хвоща, добавление соды, туберкулез вымени., хранение мол в закрыт таре, кормовой, горький- поед горьких трав, отлож камней. Консисетнция: пенистое –дрожжи, кишечн палочка, масляно-кислое брож. Водянистое- разбавл водой, вод корма, катаральный мастит , туберкулез. Течка. Слизистое- слиз бактерии, ящур, молозиво, мастит. Творожистое-скисание мастит. Вкус и запах темп 35 гр 10-20мл. цвет прозрачн цилиндр дневн освещ, консист перелив и одного прозрачно в другой. Если капли жира или хлопья отлич при нагрев 40 гр хлопья жира в отличии от маститных растворятся.

25. гигиена получ молока на молочн фермах и веет-сан треб к ним. Соблюдать чистоту в доильных помещениях, постоянно следить засостоянием вымени животных. Доят коров в строго определенное время,предусмотренное распорядком дняна ферме обязана выполнить сле-
дую.Вымыть теплой водой с мылом руки и вытереть их чистым индивиду-
альным полотенцем, затем надеть чистый комбинезон или халат и косынку.преддоильную обработку вымени, при этом воду в ведре заменять по мере необходимости, предварительно ополоснув посуду.Обсушить вымя чистой индивидуальной салфеткой.Для обнаружения признаков заболевания коров маститом перед надеванием доильных стаканов или при ручной дойке из каждого соска сдаивать в специальную кружку (со съемной пластинкой темного цвета) несколько струек молока, которое подлежит уничтожению. Недопустимо сдаивать первые струйки молока на пол стойла, так как секрет от больных коров содержит патогенные микроорганизмы и может стать причиной распространения мастита. В случае выделения с молоком творожистых сгустков, крови или гноя,а также при обнаружении покраснений, опухания, болезненности вымени немед-
ленно сообщить об этом ветеринарному врачу (фельдшеру), а молоко слить в от-
дельную маркированную посуду. По окончании доения такой коровы оператор
должен вымыть руки и обработать их дезинфицирующим раствором, а доильную
аппаратуру и посуду, в которую сливалось это молоко, подвергнуть санитарной
обработке согласно «Санитарным правилам по уходу за доильными установками».
Доить следует сухими руками до полного прекращения выделения молока,
после чего провести массаж вымени, додоить последние порции молока. Затем
соски насухо вытереть чистым полотенцем и смазать специальной дезинфицирую-
щей (антисептической) эмульсии для обработки сосков вымени.При заболевании или подозрении на заболевание маститом корову сле-
дует изолировать.

26. . Методика всэ молока. Показатели, характер его сортность. Сортность высший первый, второй и несортовое. Методики определение температуры(стеклянный термомерт) , кислотности молоко дист вода, фенол фталеин и титрует гидроокисью калия), микробной обсемененности метиленовый синий 1мл плюс 20 мл молока и водяная баня либо редуктазник 37 градусов, сним результаты через 40 мин,2,5 часа и 3,5 часа. 3,5 часа 300, 300-500 2,5-3,5часа, 40 мин и 2,5 500-4млн, и менее 40 мин более 4 млн. И с резазурином 1мл его плюс 10 мл молока, редуктазник результаты через 1 час и 1,5 часа. Менее 300 тыс хорошо серо стальной цвет,, 300-500 сиреневый удовл,красный 500- 4 млн плохо, розовый более 4 млн оч плохо) , коли титра(с разведениями от 1:10 до 1:100000 и реактив кесслера с лактозой и газовичком.), жирность(жиромер), группу чистоты через фильтр 250 мл молока профильтровывает. ,,рекорд,, 1 гр без примесей до 3 частиц, вторая до 13 частич, и 3 более 13 и с выраж грязью, волосинками.. соматич клетки мастоприм 1мл и 1мл молока. Тянется до 500 тыс., сгусток не сильно выражен 500тысс и 1млн, сгусток выраж выкат с лунки более 1млн.
Источники обсемен молока мо и микрофлорой молока. Санит состояние фермы, животных, доильных аппаратов, грязные руки доярок, не вымытое вымя, грязная посуда, инфекцион и др болезни ж-х
34. технология и всэ колбасных изделийВареные – изделия из мяса, подвергнутые обжарке, варке или запеканию. Технология: разделка, обвалка мяса, жиловка, измельчение, посол и созревание, вторичное измельчение, приготовление фарша, шприцевание, вязка колбас, навешивание, варка, охлаждение.Полутушу говядины – на 8 частей: вырезка, шея, лопатка, грудинка, спинно-реберная часть, филей, крестцовая, задняя ножка. Свинья на 5: лопатка, грудинка, корейка, шея, окорок. В процессе обвалки сортируют говядину 3 сорта, свинину – по жирности. После жиловки – измельчение в фарш. Раскладыв в тазики, посол, выдерживают 24 ч. После вязки – навешивание, выдерживают при 307 гр 2-4 ч, затем в обжарочные камеры.
Технология изготов. и ВСЭ сырокопченых колбас
Колбасы, выработанные из сырого мяса и жира, подготовленные к употреблению в пищу длительной ферментацией и обезвоживанием (москов., тамбовскую, свиную, столичную). Используют сырье только высшего сорта. Говядина – от взрослых быков и бугаев без жировых отложений, свинина – от жив 1-2 л. Не подвергаются варке. Процесс изготовления 50 дн. Мясо после тщательной жиловки – посол по 400 г (100 кг мяса, 3,5 кг соли, 75 г нитрита, 200 г сахара). После – выдерживают 5-7 сут 2-3 гр. Для сокращения срока выдержки – измельчают 2 раза и перемешивают с сотавными в-вами рецептуры. Воду не добавляют. Фарш раскладывают в тазики (слой <25 см), выдерживают 3-4 гр 24 ч. Шприцуют в оболочку медленно, плотно, давление 10-13 атм. Батоны плотно обвязывают шпагатом, навешивают на рамы, перевозят в осадочное отделение. Осадка 5-7 сут 2-4 гр, влажн. 85%. 5-7 сут в коптильных камерах 18-22 гд. Сушат 12 гр влаж 75% 25-30 сут. Выход 55-70% влажн 25-35%. Хранят в ящиках в сух.прохл. помещ 12 гр 12 мес.ВСЭ: 10% партии, не менее 2 образцов по 200 г. Опред органолептику, наличие слизи. Батоны разрезают вдоль и поперек. Доброкач – оболочка чистая, сухая, без пятен, плотно прилегает, цвет однородный, аромат. Пороки: кислое брожение, гнилостное разложние, прогоркание.

всэ рыбы. Болезни рыб, возбудители кот опасны для чел. БОЛЕЗНИ РЫБ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЕЛОВЕКУ. ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА.Описторхоз поражает сем. Карповых. Возбудитель – личинка Opisthorhis felineus (кошачья двуустка). Половозрелая паразитирует у человека, плотоядных в печени, желчном пузыре. Яйца с фекалиями -> в воду -> в молюске до церкария -> подкожные слои мышц рыб -> метацеркарии. Проводят исследование раздавленных кусочков мышечной ткани под малым увеличением. ВСЭ: в неблагополучных регионах рыба считается условно годной. Обработка: варка 30 мин, замораживание -15 30 сут, -28 42 ч.Дифиллоботриоз – инвазионная болезнь человека и плотоядных, вызываемая личиночной стадией лентеца широкого. Плероцеркоиды находятся в мышцах и органах щуки, налима, окуня, ерша. Развитие происходит с участвием дополнительного и промежуточного хозяев. Плероцеркоиды – личинки белого цвета в виде червячков 1-1,5 см с поперечными морщинками на теле. ВСЭ: Рыбу без обработки использовать запрещается. Обеззараживание: проварка 30 мин, замораживание -18 48 ч, изготовление консервов.Лигулез – болезнь семейства Карповых (промежуточный хозяин). Возбудитель – Ligula intestinalis. Дефинитивные хозяева – чайки, утки. Яйца -> в воду -> корацидии -> заглатывают рачки -> процеркоид -> заглатывают рыбы -> плероцеркоид (длина до 1 м). Брюшко рыбы сильно вздуто, иногда – гидремия. ВСЭ: рыбу после потрошения можно реализовать, если нет гидремии. При гидремии – на утилизацию или на корм животнымКраснуха (гемморрагическая септицемия) – остропротекающая болезнь, поражает Карповых, судаков, лещей, угрей в возрасте 2-3 лет. Возбудитель – короткая, подвижная, Гр- палочка B. Pseudamonas punctata. Симптомы: на коже точечные кровоизлияния, взъерошенность чешуи, плавники красные, пучеглазие, вздутие брюшка, язвы красные с белым ободком. Лабор. – мазки крови. ВСЭ: при наличии единичных пятен – без ограничений, пораженные места зачищают. При наличии обширных красных пятен, гидремии, язв – на утилизацию.Чума щук – острое заболевание, сопровождающиеся поражением кожи в виде красных пятен, затем язв. Этиология не выяснена, некоторые – B. aeromonas punctata forma pellis. ВСЭ как при краснухе.Оспа карпов – вирусная болезнь карпов, сазанов, лещей, судаков, сомов от 2 лет. В начале – темно-серые пятна по телу, затем – налет по всему телу. ВСЭ: при ограниченном поражении – без ограничений. С наличием разростов, поражающих отдельные участки – зачистка, в общепит. При наличии хрящевых образований, гидремии – на утилизацию.

30. Основы технологии гигиена производства и всэ мясных баночных консервов. Обвалка, жиловка, измельчение со специями и жиром, заклад в банки, провер герметичность,а втоклав, герметичность, стерилизатор 5 дней. Сортировка, охлаждение, маркировки , упаковка и хранение.Подготовл мясо и др продукты заклад в жестяные, стекл банки, которые подвергают стерилизации при >100гр. Процесс: подготовка основного сырья и вспомогат материалов, заполнение банок сырьем, эксгаустирование, стерилизация, охлаждение, первая сортировка, термостатирование, вторая сортировка, маркировка, упаковка и хранение.
Пороки и дефекты: подтек, деформация банок, бомбаж. Методы исследования мясных баночных консервов. Технохимический и санитарный контроль. Осматривают партию, выбирают 1-2 банки. 1. осматривают тару 2. органолептика: хапах специф, вкус соотв рецептуре, консистенция мяса упругая, бульон желтоват, прозрачн.
Пороки и дефекты: подтек, деформация банок, бомбаж. Содержимое – закисление, зловонный запах, отклонения вкуса, размягчение тк, расплавление жиров и растит компонентов. При подтеке по швам (после стерилизации) – на переработку, при хранении – на утилизацию. При деформации – на пашеты. Бомбаж – микробиол, химич и ложный (физич). Химич – реакция с металлом тары. Ржавчина банок. Опред общую кислотность, кол-во сухих в-в, жира, повар соли, нитритов, олова, свинца, меди. Смотрят маркировку. 3 ряда, 1й дата, 2й номер смены, ассортимент продукции и в высший сорт. 31 индекс системы к которой относится производитель. Вскрыв смотрят. Спец приятный запах, мясо упругое, ж-ть прозрачная слегка мутноватая. В нагрет сост желтоватого цв бульон м.б незначит осадок. Определение влаги высушиваением. Поварен соли : тращ измельчают +100дист воды, 40 мин,фильтр. Пипетк 5-1омл экстракта +0,05 р-р азотнокислого серебра и 0,5 10% хромовокислого калия. Нитрита: р-в гисса, и р-о 0,005 нитрат натрия. Экстракт мяса или консервы 10мл в один цилиндр, во второй нитрат натрия 10 мл . по 15 мл гисса каждый и 75 мл дист воды. Перемеш и в темное место. По окраш. Содержимое основного цил должна быть ниже основного с нитратом.
31. хар-ка показателей натурального меда и методы опред их. Цветочный(монофлорный, полифлорный) падевый(животного и растит происхождения.отбор проб 200 гр. Органолептика. Цвет от светло желтого до темного, янтарного. Старый мед оч темный. Консистенция по стеканию меда. Аромат при 30гр.вкус . опр массовой доли воды с помощью рефрактора. При темп 20гр. Амилазное число: пробирки 10 шт заполн медом по табличке, дист вода, натрия хлорид и крахмал. Вод баня 40гр 1 час. После чего каплю люголя. Первая слева желтая окраска соотв амилаз активности. Предел яал мин 8, и более. Кислотность: кол-во мл гидроокиси натрия пошед на нецйтрал кисл солей содерж 100г безводрного меда. Опред цветочн пыльцы. Осадок микроскопир. Редуцир сахара: с реактив фелинга. 10мл фелинга+ мед,дист вода. Нагрев. Охлажд +5мл йодида калия и 10см серн кислоты. Перемеш темн место, через 5 минут 100мл крахмала окраш в синий цв титр тиосульф натрия до обесвеч. По табл смотрим. И формуле. Опре оксиметилфурфурол: при нагрев образ.мед, эфир вытяжка резорцин в солян кислоте. Зел грязн отриц. Оранж слабоположит, красная положит реакция. Массовой доли сахарозы тоже с елинга. Разность процентного содержания редуцир сахара до и после кислотного гидролиза. фальсиф меда и методы выявления ее. Методы опр распущенного (нагрет меда) при темп 60 гр разруш амилаза. Сниж органолепт показатели, карамельный вкус. Нет амилазы и положит реакция на оксиметилфурфурол. Незрелый мед: оч жидкий, не намат на ложку. Опр падевого меда: спиртовая реакия- 1мл меда этил спирт. Осадок и хлопья судит о пади. Реак с ацетатом свинца: 2мл меда дист вода и 5 кап ацетата. Греем 100гр 3 мин осадок. Падь. И хлорная известь: 1мл меда известь кипение осадок. Исскуственный мед: изготовлен без участия пчел. Понижены показатели. Положит реак на оксиметилфурфурол. Опр примеси свекловичной патоки с нитратом серебра. Помутнение осадок + реакц. Крахмальной патоки с хлорида бария. Осадок + реакц. Крахмал: с р-м люголя. Появл синей окраски свид о присутствии. Сахарный сироп: тонк слой и смотрим кристаллы должны быть игольчатая форма, кубич форма. Добавление желатина: р-р танина. Бел хлопья.

32. . ветсанэкспертиза яиц
На каждую партию яиц прилагается удостовер.или паспорт качества и вет. Свидет. (сертификат №2 или справка формы №4) о том, что хозяйство, в котором они получены, благополучно в отношении заразных бол. пт.. Если такого свид-тва или справки нет, яйца проваривают при темп. не ниже 100 С в теч. 13 - 15 мин. При экспертизе устанавл. цвет, чистоту и целостность скорлупы. С помощью овоскопа определяют высоту возд. камеры, состояние белка и желтка.
Яйца кур. (пищ.полноценные) Пищ., удовлетворяющ. Треб. стандарта, выпускают в свободную реализацию. На рынках яйца куриные, индюшиные, перепелиные и цесарные допускают к продаже, если они отвечают правилам ветсанэкспертизы яиц домашней птицы. Не подлежат реализации в гос. сети и организациями потребительской кооперации доброкачественные яйца, масса которых меньше 45 гр. Пищ. Неполноцен. яйца, яйца с загрязненной скорлупой направляются в сеть общественного питания или в промышленную переработку. Не используются на пищевые цели, а подвергают технической утилизации яйца признанные как технический брак. При установлении в хоз. Инф. бол. птиц получаемые от них яйца использ.: от больных ботулизмом - уничтожают, при гриппе (чуме), пастереллезе, листериозе, лейкозе, болезни Марека, туляремии, лептоспир. – исп. внутри хозяйства после проварки; при оспе и орнитозе дезинфицют, погружая яйца на 30 мин. в раствор извести с содержанием 3% активного хлора, после чего реализуют. Свободный выпуск яиц разрешен при респираторном микоплазмозе и инфекционном ларинготрахеите.Если яйца необходимо проваривать, то их кипятят не менее 13 мин.Продажа ут., гус. яиц на рынках, а также в государственной и кооперативной торговой сети, запрещается. Они исп только на хлебопек и кондит. Предпр.
Малое пятно наличие под скорлупой мелких неподвижных пятен. Запашистое- когда скорлупа имеет запах.
Технические яйца: «тек» - с поврежд.скорлуп. «большоепятно» - неподвижн под скорлуп пятна. «кровяное кольцо» - в яйце зародыш на нач.стадии развития.Кровяное пятно-когда в белке обнаруж каплю крови. Миражное яйцо неоплодотворен. Тумак – я.подвергшееся бак.и плеснев. Размнож. Тухлое яйцо.
33. всэ растит прод на рынках должна проводиться в соответ с Правилами всэ растит продуктов в лабор всэ на рынках. Частные лица могут реализов на рынках произведен ими натур растит проду, а также солен и маринов открыт способ огурцы, томаты, капусту, арбузы и суш грибы без сопроводит док. Однако вет врач обязан выяснить, откуда они привезены, чтобы исключ растит прод, вывезен из населен пунктов, карантинир по инфекци бол жив. На растит прод, поставляемые предприятиями, выпис товарно-транспор накладная, а на переработ растит продукты промыш производства доп выпис удостовер о кач-ве, сертиф соответ и гигиенич сертификат. Все док д/бправильно оформлены и не просрочены. Осмотр тары и транспорта тара и транспорт, исп для их транспортир, разнообр. Тара и транспорт, в кот доставл растит прод, д/б чистыми в санигарном отношении. Тара д/б выполнена из пищевых матер, разрешенных санитар службой России. Соления и маринады д/б в плотно закрытой таре (бочки из древесины, листвен пород кроме дуба, эмалиров посуда без сколов, посуда из пищевых пластиков и др.). Фрукты, овощи, корнеклубнеплоды можно перевозить в открыт ящиках из дерева и пищ пластиков или мешках. Бахчевые можно перевоз в кузове авто. Сухие растит продукты перевозят в двухслойных мешках для пищевых продуктов. Нельзя перевозить растит продукты вместе с удобрениями, химикатами, сильно пахнущ и пылящи в-ми. Отбор проб При поступлении растит продуктов на рынок вет спец должен поверхностно осмотреть всю партию и отобрать пробы для проведения органолеп и лабор. От фруктов и овощей отбирают неск единиц. Пробы муки, крупы, зерна и крахмала отбир при помощи щупа. Основные принципы санитарной экспертизы растительных продуктов. Необх опред их внеш вид, форму, размер, цвет, консист, запах и вкус. показатели должны определ не только на поверх, но и в толще на свежем разрезе. Если растит продукт, не употреб в пищу в сыром виде, то перед опред вкуса его нужно сварить. При определ органолеп показат растит продукта нужно определить его натуральность, степень свежести, степень зрелости, механ загрязн, наличие болезней растений и вредителей. Натуральность и идентификация растит продуктов При органолеп осмотре растит прод опред их натуральность. То есть растит продукты д/б того боганического вида, за кот их выдают, иметь соответств своему виду форму, цвет и размер. При возник сомнений при определ натуральности продукта его характерист сравнив с требован нормат док на этот продукт. Степень свежести Растит продукты, поставл на рынок, д/б свежими, не вялыми. не должны иметь признаков порчи, гнили, плесени. При подозрении поражен растит прод плесневыми грибами доп можно провести люминесцентную диагностику. Степень зрелости Существует три степени зрелости растительных продуктов: незрелые, зрелые и перезревшие. Растительные продукты, продаваемые на рынке, должны быть той степени зрелости, при которой их принято употреблять в пищу. Например, фрукты, ягоды и большинство овощей должны быть зрелыми, зелень и огурцы - незрелыми. Не следует допускать в реализацию перезревшие фрукты, овощи и ягоды, поскольку они имеют дряблую консистенцию, быстро подвергаются порче и легко обсеменяются микрофлорой..Определение механической загрязненности д/б относит чистыми. На корнеклубнеплод, фруктов, овощей, грибов не должно быть: больш кол-а, пыли, земли, песка. В зерне, крупе, муке не должно быть: примесей песка, земли, семян сорных растений, спорыньи, головни, осколков стекла, метал фрагментов. Определение нитратов Вследствие неправ примен азотных удобрений в растит продуктах может накапл избыточное содер нитратов..Постановка реакции Навеску растит продукта 10 г измельч на терке, помещ в хим стакан и заливают 50 мл 5% р-ра алюмокалиевых квасцов, экстрагируют нитраты в течении 15 минут, перемеш содержимое стеклянной палочкой. в получившийся экстракт опускают электрод иономера и считывают показатели со шкалы прибора. Показатели прибора при помощи калибровочной таблицы переводят в содержание нитратов и сравнивают с предельно допустимыми концентрациями нитратов. Определение радиоактивности. При поступлении растительных продуктов на рынки определяют их гамма излучение при помощи дозиметров. Не допускается превышение гамма излучения выше фонового. Кроме того, в растительных продуктах выборочно определяют содержание радиоактивных изотопов цезий-137 и стронций-90. В сомнительных случаях отбирают пробы и направляют их в радиологический отдел городской или межобластной ветеринарной лаборатории.


ОВД.
3. Ответственность за нарушения Ветеринарного Законодательства и других нормативных актов в области ветеринарии. В течение какого срока должен быть составлен протокол об административном нарушении?РАЗДЕЛ VI ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА НАРУШЕНИЕ ВЕТЕРИНАРНОГО ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИСтатья 23. Ответственность за нарушение ветеринарного законодательства Российской Федерации.Должностные лица и граждане, виновные в нарушении ветеринарного законодательства Российской Федерации, несут дисциплинарную, административную, уголовную и иную ответственность в соответствии с настоящим Законом и другими актами законодательства Российской федерации. Наложение штрафов и других взысканий не освобождает виновных лиц от обязанности возместить ущерб в порядке, установленном законодательством Рф.
4. Что такое госветнадзор? Какие грузы подконтрольны специалистам госветнадзора? Кто является Главным государственным ветеринарным инспектором РФ?Государственный ветеринарный надзор - это деятельность органов управления, учреждений и организаций Государственной ветеринарной службы Рф, направленная на профилактику болезней животных и обеспечение безопасности в ветеринарном отношении продуктов животноводства путем предупреждения, обнаружения и пресечения нарушений ветеринарного законодательства РфПодконтрольные грузы:форма 1,2,3 вет. Продукты и сырье животного происхождения, корма для животных по установленному перечню допускаются к перевозке железнодорожным транспортом с территорий, не подвергнутых заразным болезням животных, под контролем органов Госветнадзора.Главный госветинспектор РФ – заместитель руководителя Россельхознадзора
8. Обязаности федеральных органов исполнительной власти, органов исполнительной власти субъектов РФ, органов местного самоуправления и должностных лиц госветслужбы РФ в случаях возникновения очагов заразных и массовых незаразных болезней животных.В случаях возникновения очагов заразных и массовых незаразных болезней животных Советом Министров - Правительством Рф, органами исполнительной власти республик в составе Рф , автономной области, автономных округов, краев, областей, городов Москвы и Санкт-Петербурга, органами местного самоуправления районов и городов по представлению соответствующих органов управления Государственной ветеринарной службы Рф вводятся карантин или другие ограничения, направленные на предупреждение распространения и ликвидацию очагов указанных болезней животных. Для оперативного руководства и координации деятельности предприятий, учреждений, организаций и граждан по предупреждению распространения и ликвидации очагов заразных и массовых незаразных болезней животных органами исполнительной власти национально - государственных и административно-территориальных образований создаются в установленном порядке чрезвычайные противоэпизоотические комиссии. Должностные лица соответствующих органов управления Государственной ветеринарной службы Рф обеспечивают осуществление предусмотренных ветеринарным законодательством Рф специальных мероприятий по ликвидации очагов заразных и массовых незаразных болезней животных.
9. Учет, хранение и списание ветимущества (медикаментов, дезсредств). Составить акт на списание медикаментов израсходованных на лечение животных.Порядок учета, хранения и использования ветеринарного имущества установлен специальными документами: Инструкцией о порядке учета и расходования медикаментов, биопрепаратов, дезинфицирующих средств и других материалов в учреждениях государственной ветеринарной сети, Правилами хранения, учета и отпуска ядовитых и сильнодействующих лекарственных средств, предназначенных для ветеринарных целей, Указаниями о порядке отпуска ядовитых лекарственных веществ для ветеринарных целей колхозам, совхозам, птицефабрикам и другим хозяйствам Департамента ветеринарии.Ветеринарное имущество, поступающее в хозяйство и ветеринарное учреждение, подлежит обязательному осмотру, учету и передаче материально ответственному лицу. ответственное лицо, а стоимостный бухгалтер по учету затрат в животноводстве. Ветеринарный работник ведет специальный журнал (книгу), где записываются наименование товара, единица измерения, цена, дата поступления, по какому документу поступил, откуда, количество, масса (приход, расход и остаток).Наличие препаратов и правильность их расхода устанавливают ежегодной инвентаризацией с составлением акта. При недостаче препаратов выясняют причины. Списание производят в случаях, когда препараты пришли в негодность или истек срок их хранения. Для списания ветеринарных товаров используются рецепты, требования, акты на проведение мероприятий, журналы регистрации больных животных, истории болезни и т. д. Ветеринарно – санитарные правила сбора ,утилизации и уничтожения биологических отходов.Ветеринарно-санитарные правила сбора, утилизации и уничтожения биологических отходов(утв. Главным государственным ветеринарным инспекторомРоссийской Федерации 4 декабря 1995 г. N 13-7-2/469являются обязательными 1.2. Биологическими отходами являются: трупы животных и птиц, в т.ч. лабораторных;- абортированные и мертворожденные плоды;- ветеринарные конфискаты (мясо, рыба, другая продукция животного происхождения), выявленные после ветеринарно-санитарной экспертизы на убойных пунктах, хладобойнях, в мясо-рыбоперерабатывающих организациях, рынках, организациях торговли и др. объектах; другие отходы, получаемые при переработке пищевого и непищевого сырья животного происхождения..в срок не более суток с момента гибели животного, обнаружения абортированного или мертворожденного плода, обязаны известить об этом ветеринарного специалиста, который на месте, по результатам осмотра, определяет порядок утилизации или уничтожения биологических отходов.Биологические отходы утилизируют путем переработки на ветеринарно-санитарных утилизационных заводах (цехах) в соответствии с действующими правилами, обеззараживают в биотермических ямах, уничтожают сжиганием или в исключительных случаях захоранивают в специально отведенных местах. Категорически запрещается сброс биологических отходов в бытовые мусорные контейнеры и вывоз их на свалки и полигоны для захоронения. болезней, ранее не регистрировавшихся на территории России, сжигают. Настоящие Правила определяют условия:сбора, - нераспространения возбудителей инфекционных и инвазионных болезней животных; - предупреждения заболеваний людей зооантропонозными болезнями;- охраны окружающей среды от загрязнения.2. Уборка и перевоз3. Утилизация4. Уничтожение5. Размещение и строительство скотомогильников(биотермических ям)6. Эксплуатация7. Контроль за выполнением требований настоящих Правил 10. Составьте схему орг. вет службы в сельском районе. Ветеринарную службу сельского района организует управление ветеринарии(назначает губернатор) администрации области, края правительства республики, которое непосредственно руководит районной станцией сббж, Свою руководящую функцию они осуществляют через главного ветеринарного врача района.В большинстве районов в состав государственной ветеринарной сети входят районная станция по борьбе с болезнями животных, районная ветеринарная лаборатория, ветеринарная аптека, участковая ветеринарная лечебница, ветеринарный участок, ветеринарный пункт, лаборатория ветеринарно-санитарной экспертизы. Учреждения государственной ветеринарной сети занимают ведущее место в осуществлении ветеринарной работы в районе. Они обслуживают животноводство колхозов, совхозов, фермерских, крестьянских, личных подсобных хозяйств, имеют типовые штаты и создаются по решению местных органов исполнительной власти.
15

Приложенные файлы

  • doc 22563364
    Размер файла: 637 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий