5.terapia bilety


Билет 1
1) Ревматизм.
системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердце.
Сущность - поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда, с возникновением порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.
Классификация. А.И. Нестерова в 1964 г.
I.По фазе болезни: активная (I, II, III степени), неактивная.
II.По клинико-анатомической характеристике поражения сердца:
1)для активной фазы: ревмокардит первичный без поражения клапанов, ревмокардит возвратный с пороком клапана (каким), ревматизм без явных сердечных изменений;
2)Аля неактивной фазы: миокардиосклероз ревматический, порок сердца (какой).
III.По клинико-анатомической характеристике поражения других органов и систем:
1)для активной фазы: полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), хорея, энцефалит, менингознцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства, васкулиты, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит;
2)для неактивной фазы: последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений.
IV. По характеру течения (только для активной фазы): острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное.
V.По состоянию кровообращения: отсутствие недостаточности кровообращения (Н(|), недостаточность кровообращения 1 (Н1), II (Н2), III (Н3) степеней.
Этиология. лица, перенесшие ангину, обострение хронического тонзиллита, острое респираторное заболевание. Связь с предшествующей стрептококковой инфекцией
выделением в-гемолитического стрептококка группы А, обнаружением у подавляющего большинства больных противострептококковых антител (анти-стрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).
генетическая предрасположенность. Есть данные о связи заболевания с наследованием эритроцитарных антигенов. В двух третях семей больных ревматизмом обнаружено наличие общих НLА-антигенов, большинство больных являются носителями крови группы Ш(В).
Патогенез. иммунным нарушениям. Во многих случаях есть основания предполагать включение аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рецидивирования болезни с появлением резистентное к классическим методам лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реагирующих с тканями сердца, суставов, кожи.
Стрептококк действует на миокард с помощью своих структур и продуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран (М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизинов -О и -8, стрептокиназы, гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз; ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител.
В начале процесса сенсибилизирующие агенты (стрептококк в первую очередь) вызывают аллергическое воспаление в сердце с изменением антигенных свойств его компонентов и превращением их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и отлжением иммуноглобулинов (главным образом О, в меньшей степени А и М) и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани, эндокарде и сосудах.
Клиника. первой атаке - жалуются на боли в суставах и их припухлость, недомогание, повышенную потливость. При повторных атаках и сформировавшемся пороке сердца появляются жалобы, характерные для определенного порока (боли в сердце, головокружение) и недостаточности кровообращения (одышка, кровохарканье, отеки).
общем осмотре может наблюдаться кольцевидная эритема, располагающаяся на лице, груди, животе, спине, шее, конечностях. На коже голеней можно заметить округлой формы припухлости багрового цвета — узловатую эритему.
Наиболее типичным - является поражение суставов, как правило, крупных — коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, лучезапястных. При внешнем осмотре их контуры сглажены (за счет серозного выпота в полость сустава и воспалительного отека околосуставной ткани). Кожа над пораженными суставами горячая, гиперемированная. Симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений (достаточно быстрый переход воспалительного процесса с одного сустава на другой с полной ликвидацией признаков воспаления ранее пораженного).
При пальпации можно выявить ревматические узелки, располагающиеся в области суставов, по ходу сухожилий, иногда на волосистой части головы.
Исследование ссс при первой атаке ревматизма - признаки поражения миокарда: тахикардию, умеренное смещение левой границы сердечной тупости кнаружи, на верхушке сердца — ослабление I тона, появление слабого непроводящегося за пределы контура сердца систолического шума мягкого тембра. Иногда - патологические III и IV тоны ("ритм галопа"), маятникообразный ритм.
При наличии сформировавшегося порока сердца выслушивается характерная звуковая мелодия.
В случае развития ревматического перикардита определяется расширение абсолютной тупости сердца. Тоны сердца равномерно ослаблены, выслушивается шум трения перикарда, исчезающий при появлении в сердечной сумке выпота.
Обследуя органы дыхания, можно выявить шум трения плевры и признаки синдрома скопления жидкости в плевральной полости..
Ревматическое поражение центральной нервной системы проявляется непроизвольными, беспорядочными, некоординированными движениями верхних конечностей — малой хореей.
Дополнительные Лабораторные исследования выявляют неспецифические "острофазовые" показатели. К ним относят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышение уровня сиаловых кислот, гиперфибриногенемию, диспротеинемию с увеличением содержания а,-и у-глобулинов. В большинстве случаев динамика этих показателей согласуется с изменениям СОЭ.
Иммунологическое исследование выявляет повышение титра анти-стрептококковых антител (антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина-О).
ЭКГ выявляются нарушения ритма и проводимости: преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени), экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм. У некоторых больных регистрируются изменения зубца Т от снижения его амплитуды до инверсии.
Рентгенологическое исследование при первой атаке лишь в случае тяжелого ревмокардита выявляет признаки дилатации левого желудочка.
Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок клапанов, а при тяжелом течении первичного ревмокардита — дилатацию полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда.
Течение. Различают три степени активности ревматического процесса: I степень характеризуется малой выраженностью клинических признаков и нормальными или слабоположительными "острофазовыми" показателями; II степень — умеренно выраженными клиническими сим¬птомами ревмокардита и "острофазовыми" показателями (СОЭ до 40 мм в 1 час); III степень включает яркие проявления болезни — полиартрит, диффузный миокардит, нанкардит, полисерозит, а также резко выраженные показатели воспалительной и иммунологической активности (СОЭ более 40 мм в 1 час, С-реактивный белок — 3-4 плюса).
Критерии диагностики. Основными критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема. Дополнительными — артралгия, лихорадка, ревматический анамнез, наличие порока сердца, изменения ЭКГ и лабораторных показателей.
лечения. При высокой активности заболевания в первые 15-20 дней назначается строгий постельный режим, в легких случаях — режим палатный. Критерием расширения двигательной активности служит клиническое улучшение и нормализация лабораторных показателей.
Диета должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия и кальция, ограничивается жидкость (диета №10 по Певзнеру).
Показана антибактериальная терапия. Предпочтительно назначение бензилпенициллина в суточной дозе 1,5-4млн ЕД в течение 10дней с последующим переходом на применение бензатин бензилпенициллин— 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 нед. Возможен курс лечения оральными пенициллинами (амоксициллин - 1—1,5 г в сутки в течение 10 дней). При непереносимости (3-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин). Показаниями к применению преднизолона (40—60 мг/ сут) являются значительная тяжесть кардита. Показаны препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. При наличии хореи — седативные средства и транквилизаторы (диазепам и аминазин).
Противорецидивные мероприятия включают санацию очагов инфекции, проведение круглогодичной бициллинопрофилактики и курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции.
2) Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита и пиелонефритапризнаки гломерулонефрит Пиелонефрит
Причины заболевания Частые обострения стрептококковой инф.,указание на перенесенный раннее нефрит Указание на мкб ,нарушения на мочеиспускание в связи с гипертрофией предстательной железы
Боли в пояснице Тупые двусторонние,не всегда выражены Выражены часто, односторонние ,при порожении обеих почек двусторонние
Дизурические явления Не характерны Характерны
Температура тела Обычно нормальное, редко в периоде обострения небольшое повышение В периоде обострения знаительно повышена, нередко длительный субфебрилитет
Ознбы Не характерны Характерны
Лейкоцитурия Не характерна характерна
Бактериурия Не характерна характерна
Гематурия
микрогематурия.
В пробе Нечипоренко преобладают эритроциты Не хар-на или незначительна. В пробе нечипоренко преобладают лейкоциты
Реакция мочи Кислая или нормальная щелочная
Протеинурия Значительно, хар-на цилиндурия Менее выражена
Отечный синдром м/б очень выражен Малохарактерен
Токсическая зернистость нейтрофилов не характерна Характерна в период обострения
Уменьшение признаков ХПН при АБ терапии Не характерно
Характерно
Ассиметрия поражения почек Всегда двустороннее
Хар-но,но м/б и двустроннее
Состояние чашечно-лоханочной системы по данным УЗИ нормальное Признаки поражения, МКБ
3) неотложная помощь при ЖКТ кровотечении
. Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении. Неотложные меры при кровотечениях из органов ЖКТ. Общая гемостатическая консервативная терапия при желудочно-кишечном кровотечении. Как только обнаруживается, что у больного возникла кровавая рвота и/или мелена, следует начинать проводить комплекс интенсивных мероприятий, направленных на гемостаз, стабилизацию гемодинамики и вывод пострадавшего из состояния декомпенсации по важнейшим параметрам организма (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ). В большинстве случаев характер кровотечения позволяет на первоначальных этапах лечения применить консервативную гемостати-ческую терапию. Ее условно можно разделить на общую и местную.
Общая гемостатическая консервативная терапия 1. Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пиши, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом. 2. Показаны средства, обладающие гемостатическими и ангиопротективными свойствами. Препаратом выбора для этой цели является дицинон. Гемостатическое действие дицинона (синонимы: этамзилат, циклонамид) при в/в введении начинается через 5—15 мин., максимальный эффект наступает через 1—2 ч, действие длится 4—6 ч и более. Вводят в/в 2—4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4—6 ч по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий (М. Д. Машковский, 1997). 3. В комплекс общих гемостатических мероприятий включают применение внутривенной капельной инфузий 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 10% р-ра кальция хлорида (до 50—60 мл/24 часа), в/м введение 1% или 0,3% р-ра викасола (соответственно, 1—2 и 3—5 мл). 4. При массивных кровотечениях теряется большое количество белков, главным образом, альбуминов. Одновременно уменьшается содержание фибриногена. Падение концентрации фибриногена ниже 1 г/л является прямым показанием к трансфузии этого препарата. В таком случае следует вводить в/в капельно 2—4 г фибриногена. Одновременно переливают нативную и сухую плазму, альбумин, протеин (В. Т. Зайцев и соавт., 1989). 5. Восполнение ОЦК проводится переливанием препаратов крови в сочетании с другими инфузионными растворами .Местная :Кубик льда пер ос
10% р-р кальция хлорида , 5% р-р рэпсилон-аминокопроновая кислота, 0,2% р-р трломбина .Измельченная гемостатическая губка по 1 стловой ложке каждые 1-2ч.
Через эндоскоп в виде диатермокоагуляции, инъекции различных преп.в подслизистый слой вблихи истчника кровтоечения. Орошение источника кровотечения гемостатическими растворами.
Билет 2
1) Гипертоническая болезнь
— патологическое состояние организма, проявляющееся стойкой длительной систоло-диастолическои гипертензией, в развитии которого имеют значение генетическая предрасположенность, дисфункция центральной нервной и нейроэндокринной систем, мембрано-рецепторная патология, приводящие к структурной перестройке сосудов, сердца, почек.
Классификация.
I стадия - хар-ся повыш ад; с возможным понижением его до нормального уровня без применения медикаментозных гипотензивных средств и отсутствием морфологических изменений.
Во II -стадии формируется стойкая артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда левого желудочка и изменениями сосудов глазного дна.
III стадия - характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением, выраженными склеротическими изменениями в органах и развитием осложнений со стороны сердца (инфаркт миокарда), нервной системы (инсульты), почек (хроническая почечная недостаточность).
ВОЗ в 1991 году
по уровню повышения диастолического артериального давления:
1)мягкая АГ — до 105 мм рт. ст.;
2)умеренная АГ — 105-115 мм рт. ст.;
3)тяжелая (жесткая) АГ — более 115 мм рт. ст.;
4)злокачественный гипертензионный синдром — более 130 мм рт. ст.
Этиология. внутренних и внешних факторов. отягощенная наследственность, ожирение, острое или длительное эмоциональное перенапряжение, злоупотребление соленой пищей, гиподинамия.
Патогенез. Повышение артериального давления обусловлено изменениями регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате которых стойко нарушается физиологическое равновесие между прессорными и депрессорными механизмами.
Наибольшее значение в повышении ад при гб придается изменениям регуляции кровообращения со стороны центральной нервной системы и симпатической, которые тесно связаны с активностью эндокринного аппарата, функциональным состоянием почек и микроциркуляцией.
Однако в настоящее время первичным фактором в формировании артериальной гипертензии считается наследственная предрасположенность, которая выражается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Результатом этого является сдвиг уровней регуляции кальциевого обмена, изменение гормонально-клеточных взаимоотношений, проявляющееся усилением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной и других систем.
1. изменения функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого гомеостаза. 2. снижается значение системных регуляторных влияний и возрастает удельный вес местных, механизмов регуляции (калликреин-кининовая система почек, почечные простагландины). 3. изменение чувствительности рецепторов тканей и структуры ряда органов и физических свойств самой сосудистой стенки. ↑АД - утолщение стенок артериол, гипертрофия гладкомышечных клеток, ↑ ОППС.
В поздней стадии повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, ангиопатия сосудов головного мозга (цереброишемический фактор). Атеросклероз аорты потеря ее эластичности, нарушению депрессорной функции барорецепторных зон. Атеросклероз почечных артерий создает предпосылки для стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией почек.
Патологическая анатомия. Основные морфологические изменения в начальной стадии заболевания заключаются в гипертрофии гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях и гипертрофии левого желудочка. В последующем происходит структурно-функциональная перестройка сосудов с развитием склероза и гиалиноза артериол и эластофиброза крупных артерий. В завершающем периоде определяются связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов (кровоизлияния, инфаркты, дистрофия, склероз), среди которых особое место принадлежит артериолярному нефросклерозу (первичносморщениая почка) с истощением депрессорных почечных систем и дистрофическим изменениям миокарда с развитием миогенной дилатации.
Клиника.
I. Субъективно: головные боли в затылочной, теменной, височных областях, головокружение, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, шум и звон в ушах, боли в области сердца, одышку при ходьбе, отеки на ногах
II. Объективно. Лица склонные к ожирению. акроцианоз, Гиперемию лица, сосуды инъецированы. Пульс повышенного наполнения, напряжен. Артериальное давление превышает 160/95 мм рт. ст. Верхушечный толчок смещен кнаружи, усилен. загрудинная пульсация (расширение аорты).загрудинную пульсацию как признак удлинения аорты, смещенный влево усиленный верхушечный толчок, смещение левой границы сердца кна¬ружи, сдвиг границы сосудистого пучка вправо из-за расширения восходящего отдела аорты, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте.
Основным, а на ранних стадиях единственным, объективным признаком болезни является повышение артериального давления: систолического выше 140 мм рт. ст., диастолического более 90 мм рт. ст.. При этом гипертензия может регистрироваться лишь в определенное время суток (ночью, ранним утром), что требует для полноценной диагностики суточного мониторирования артериального давления.
можно обнаружить выступающий из-под реберной дуги край печени, размеры ее по Курлову увеличиваются.
Инструментальные исследования. 1.ЭКГ выявляет признаки гипертрофии ЛЖ 2.ФКГ. уменьшается амплитуда I тона на верхушке сердца, характерен акцент II тона над аортой. 3.Рентгенологическое исследование сердца: увеличение правых границ сердца. 4.Эхокардиография гипертрофия миокарда. 5.Офтальмоскопия: сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов. 6.Исследование гемодинамики. В начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МОК, нормальное ОПСС), в дальнейшем - гипокинетический (снижение МОК, увеличение ОПСС). 7.Суточное мониторирование АД. Позволяет оценить суточную динамику АД, диагностировать гипертензию "белого халата", подбор доз и времени приема гиотензивных средств.
. В анализе крови при неосложненной гипертонической болезни отклонений от нормы не наблюдается. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия, признаки азотемии (повышение уровня креатинина, мочевины).
Клинические варианты течения. 1. Гиперкинетический вариант на ранних стадиях; сердцебиение и боли в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема кровообращения при сравнительно небольшом или даже нормальном ОПСС.
2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант; с признаками задержки воды: отечность лица, рук, постоянные достаточно интенсивные головные боли в затылочной области, онемение пальцев рук и ног, связь указанных симптомов с приемом вечером соли и жидкости; чаще снижение содержания ренина, альдостерона в крови, отчетливый терапевтический эффект от приема мочегонных средств.
3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.
4. Злокачественный (быстропрогрессирующий) вариант, чрезвычайно высокое АД, резистентное к обычной терапии, быстрое прогрессирование нарушений почек (развитие первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), головного мозга (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии).
5. Доброкачественный вариант; медленное прогрессирование, волнообразное чередование периодов ухудшения и улучшения, поражение органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективность лечения, четкоя стадийностью заболевания, развитие осложнений на поздних стадиях заболевания.
лечения. Лечение гипертонической болезни, как правило, проводится амбулаторно. При этом важное значение имеют урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физкультурой. Стационарного лечения требуют осложненные формы заболевания и кризовое его течение.
Режим исключения нагрузок, диета 10.(ограничен повар соли и калорийности)
Желателнно per os. Сначало седативные средства (валериана, бром с кофеином, снотворные, релаксационная терапия. Малые транквилизаторы. Если неэффективно то гипотензивная терапия
Эффект её можно оценить через 7-14 дней от начала лечения.
1.Ингибиторы АПФ: каптоприл (Капотен, Тенормин), эналаприл
2.Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан (Козаар).
3.Ингибитор ренина: эналкирена.
4.Бета-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол).
5.Антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, фелодипин , нитрендипин, нимодипин (Нимотоп)); новые формы препаратов-прототипов с замедленным высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR).
6.Альфа1-адреноблокаторы: празозин, доксазозин, теразозин
7.Cредства центрального действия: клонидин (клофелин), метилдопа
8.Мочегонные средства: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид этакриновая кислота (урегит), буметанид), калийсберегающие диуретики (спиронолактон)
2) Дифференциальная диагностика хронического гепатита и цирроза печени
Для цирроза хар-ны признаки портал гипертензии(расшир вен пищевода, геморроидальных, печеночных и селезеночной вен, выраж и стойкий асцит). Так как хр. гепатит часто трансформируется в цирроз решающ. значение имеют данные пункционной биопсии.
Диагноз хронического гепатита основывается на выявлении характерных клинических симптомов (в первую очередь желтухи и гепатомегалии), лабораторных признаков цитолитического( повышение активности ферментов плазме АлАТ,АсАТ,ЛДГ,ЛДГ5. Гипербилирубинемия преимущественно прямая, повышение железа), мезенхимально-воспалительного(повышение уровня гамма глобулинов, нередко в сочетании с гипопротеинемией, изменение белково-осадочных проб,повышение СОЭ, С-реактивный белок, повыше С-реактивный белок, повышеие уровня иммуноглобулинов А,М,Джи, изменеие количества и функциональной активности Т и В лимфоцитов.), холестатического синдромов(повышение ЩФ, ГГТП,гиперхолестеринемия, повышение фосфолипидов, желчных кислот, гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, желчные кислоты,в моче желчные пигменты, в кале стеркобилин снижается или исчезает), печеночно-клеточной недостаточности( понижение активности холинэстеразы в плазме, уменьшение протромбина, гипоальбуминемия, гипопротеинемия, уменьшение 5 и 7 факторов сертывания, уменьшение холестерина, гипербилирубинемия за счет свободного, повышение АлАТ и АсАТ), данных исследования пунктата печени.
3) Неотложная помощь при крайне тяжелом и тяжелом течении пневмонии.
купирование болей – аналг. смеси:
2% 2мл промедол или 50% 2 мл анальгин
вводят последовательно, в/м, а при необх в/в кап в 200 мл 5% р-ра глю снижение кашля – кодеин или дионин по 0.02 г внутрь
при ♥-сосуд нед-ти – 1-2мл кордиамина
в/в коргликон ( 1 мл 0,06% в 20 мл 40 % глю)
при резкой одышке, цианозе, вздутии шйных вен – аспирация возд из плевр полости большим шприцем или апаратом Потена ч/з троакар или толстую иглу
при клапанном - многократн аспирации возд из полсти плевры - игла+трубка, опущенная в стакан с дез раствором
при наличии экссудата – аБ (пенициллин по 200 тыс ЕД ч/з 4 ч, стрептомицин 500 тыс ЕД 2 раза в сут в/м и тд)
+ кортикостероиды, если нет противопок
госпитал в положении сидя или с припод голов концом.
Билет 3
1) Ишемическая болезнь сердца.
— это острое или хроническое заболевание, характеризующееся наличием коронарной недостаточности, приводящей к изменениям деятельности сердца и связанной с атеросклеротическим поражением сосудов.
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловливает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда. Оно возникает вначале лишь при физических нагрузках, а по мере прогрессирования стеноза и в покое.
Ишемия миокарда, обусловленная не атеросклеротическим, а каким-либо другим патологическим процессом (артериитом, гипертрофией миокарда при аортальных пороках), к ИБС не относится.
Этиология. Существуют внешние и внутренние факторы риска ИБС. К ним относятся гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, артериальная. гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, нарушение углеводного обмена, нервно-психическое напряжение, неблагоприятная наследственность.
Патогенез. Центральным звеном в развитии ИБС является атеросклероз — хронический патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерий. Это системное заболевание, поражающее крупные и среднего калибра артерии всего организма. В развитии коронарного атеросклероза основное значение придается двум факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена.
При агрегации и распаде тромбоцитов происходит освобождение активных веществ — серотонина, тромбоксана А2, фактора роста. Вследствие этого нарушаются нормальные сосудистые реакции, появляется наклонность к спазмам артерий. В дальнейшем развивается фиброз и даже кальциноз стенок артерий, сужается их просвет, что ведет к ишемии соответствующей области миокарда.
Нарушение липидного обмена проявляется гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией, изменением соотношения в составе липопротеиновых комплексов в пользу липопротеинов низкой плотности (ЛНП), в которых линиды связаны с белковыми комплексами, называемыми агюВ.
Классификация. (1984).
I.Внезапная смерть.
II.Стенокардия.
1.Стенокардия напряжения:
а)впервые возникшая; б)стабильная; в)прогрессирующая.
2.Спонтанная (особая) стенокардия.
III.Инфаркт миокарда.
1.Крупноочаговый (трансмуральный).2.Мелкоочаговый.
IV.Постинфарктный кардиосклероз.
V.Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
VI.Сердечная недостаточность (с указанием стадии).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. давящая или сжимающая боль за грудиной. Типична иррадиация боли в левую руку, в шею, в челюсть, под левую лопатку. Стенокардия может сопровождаться чувством страха, общей слабостью, тремором, ощущением дурноты, головокружением, позывами на мочеиспускание. При стенокардии 1-ого функционального класса - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки, приступы боли возникают только при больших нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. При 2-ом классе - боль возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более, чем на один этаж. Для 3-его класса характерны приступы стенокардии при ходьбе в нормальном темпе на расстояние 100-500 м и при подъеме на один этаж. При 4-ом классе - стенокардия возникает при ходьбе на расстояние менее 100 м, в покое, во время сна. Прогрессирующая стенокардия - это внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера или не вызывала вовсе. Инфаркт миокарда имеет свои особенности: длит-ть болевого приступа более 30мин, с выраженной иррадиацией и чувством страха, с повышение тем-ры и изм-ми крови. В момент болевого приступа обнаруживаются депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца T. Иногда отмечается гигантский остроконечный ("готический") зубец T. Регистрируются преходящие нарушения ритма и проводимости Применяются также фармакологические пробы (с изопреналином или дипиридамолом).
Л е ч е н и е. Впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, а также стенокардия, протекающая с частыми, тяжелыми приступами, особенно при наличии на ЭКГ признаков ишемии миокарда, лечится в условиях стационара. Диета (ДN 10 по Певзнеру) должна исключать продукты богатые холестерином, содержать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция, липотропных веществ. Лечение стенокардии предусматривает профилактику прогрессирования атеросклероза как морфологической основы заболевания, снижение потребности в кислороде и улучшение питания миокарда. С этой целью назначаются антисклеротические препараты (холестира-
мин, липостабил, клофибрат), мероприятия, устраняющие или уменьшающие факторы риска ИБС (борьба с избыточной массой тела, гиподинамией, отказ от курения). Медикаментозная терапия включает применение нитратов кратковременного (нитроглицерин) и длительного действия (нитросорбит, сустак, нитронг, эринит, нитрогранулонг), блокаторов 7b-адренорецепторв (пропранолол, пиндолол, окспренолол), блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин), сосудорасширяющих средств (молсидамин). Используются также препараты метаболического действия (оротат калия, рибоксин, панангин, кокарбоксилаза, АТФ). В случае тяжелого течения заболевания, при прогрессирующей стенокардии возможно хирургическое лечение (аорто-коронарное шунтирование).
2) Дифференциальная диагностика геморраргического васкулита и тромбоцитопенической пурпуры
геморагич васкулит и тромбоцитар пурпура
ГЕМОРАГИЧ ВАСК пораж мел сосуды нач остро,
общее недомогание
бледность
пастозность
повышение температуры тела
полиморфная симметрично расположенная папулезно-геморрагическая сыпь
не редко явление полиартрита (припухлость, болезненность суставов).
гемморпгич сыпь, слегка возвыш над кожей (петехиальная или мелкопятнистая), возраст начала болезни менее 20 лет, диффузные боли в животе, усил после еды, или ишемия кишечника., обнаружение гранулоцитов в биоптате почек, кожи, в стенке артериол, венул.
гематурия, полиартралгия,
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар форм влево, увелич соэ, увелич колич эозинофил и тромбоцитов,
моча: протеинурия, цилиндроурия,
повыш содерж сиал кислот, фибриногена,
Тромбоцитопеническая пурпура (син.: болезнь Верльгофа) проявляется множественными мелкими и крупными несимметрично расположенными кровоизлияниями в кожу и подкожную жировую клетчатку, вызванными легкой травмой. Наблюдаются также кровотечения из слизистых оболочек носа и полости рта, внутренних органов (желудочно-кишечные, почечные). У взрослых женщин возможны мено – и метроррагии. Резко выражена тромбоцитопения, пластинки отличаются большой величиной (мегатромбоциты) и атипичностью формы; увеличена длительность кровотечения, замедлена ретракция кровяного свертка. Время свертывания крови в период обострения резко удлинено. Выявляются положительные эндотелиальные пробы, ломкость капилляров повышена. Селезенка увеличена у 40% больных.
общ анализ - обычно не изменен,
в пунктате костн мозга -увелич число мегакариоцитов
3. Нетложная помощь при острой печеночной недостаточности.
Неотложная помощь при острой печеночной недостаточности
Острая печеночная недостаточность (ОПеН) — патологический синдром, в основе
которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных
функций (бел ковообразовательной,дезинтоксикационной, продуцирования факторов
свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.).
предусматривает проведение мероприятий по дезинтоксикации организма ,коррекции нарушений КЩС и электрллитного обмена, ликвидация расстройств гемодинамики, восстановление фун-ий гепатоцитов.
Инфузионную терапию следуетначинать с введения глюкозо-солевых и коллоидных растворов ( под контролем почасового и суточного диуреза) . следует избегать избытка жидкости т.к. может развится гипергидратация .
Для обеспечения парентерального питания улучшения функционального стостояния печени и предупреждения гипогликемии вводят глюкозу в виде 5-10% ра-ра в/в капельно до 1,5-2 л/сутки с инсулином ( 1ЕД инсулина на 3-4г глюкозы) , кислотой аскорбиновой ( 5-10 мл 5% р-ра) , тиамин бромидом ( 2мл 6% р-ра),и пиридоксина гидрохлоридом ( 2мл 5% р-ра)
Придлительности комы несколько суток , целесообразно вводить концентрированный растворы глюкозы до 100-120 мл 40% р-ра глюкозы)
Она уменьшает интоксикацию ,способствует соединению аммиака с глутаминовой кислотой.
- Альбумин вводят в/в в виде 10% р-ра в 300-400 мл/сут) кторый оказывает дезинтаксикационное лействие , испльзуется организмом для синтеза протеинпа ,уменьшает отек гепатоцитов.
- как инфузионные средства можно применять гемодез ( 200-400 мл ) и реополиглюкин ( 400мл).
Кол-во вводимой жидкости составляет 2,5-3л , при угрозе развития отека ГМ показаны диуретики ( 2-6 мл 1% р-ра фуросемида. )
- восстановление электролитного и кос осуществляется под лабораторным контролем.
Целесообразно применение кокарбоксилазы (0,2-0,3 г / сут) для уменьшения ацидоза, поскольку она способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетальдегид. При выраженном метаболическом алкалозе вводят калия хлорид в больших дозах (10 г / сут и более). Возможно использование глюкозо-инсулин-калиевой смеси.Антибиотикотерапию проводят только при наличии инфекционных осложнений или обоснованном подозрении на них. С профилактической целью целесообразно назначение малотоксичных антибиотиков, а при наличии инфекции – с учетом высеянных возбудителя и результатов антибиограмы.
уменьшения ацидоза, поскольку она способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетальдегид. При выраженном метаболическом алкалозе вводят калия хлорид в больших дозах (10 г / сут и более). Возможно использование глюкозо-инсулин-калиевой смеси.Антибиотикотерапию проводят только при наличии инфекционных осложнений или обоснованном подозрении на них. С профилактической целью целесообразно назначение малотоксичных антибиотиков, а при наличии инфекции – с учетом высеянных возбудителя и результатов антибиограмы. 18:20:31Обосновано парентеральное введение или прием внутрь витаминов – аскорбиновой кислоты (до 1 г / сут), тиамина бромида (0,03-0,06 г / сут), пиридоксина гидрохлорида (0,05-0,1 г / сут), рибофлавина ( 0,01-0,02 г / сут), цианокобаламина (по 0,00010,0002 г через день), фолиевой кислоты (0,015-0,02 г / сут). С целью активизации окислительного фосфорилирования назначают никотинамид (0,1 г / сут), калия оротат (0,5-1 г / сут) и кальция пан-Емаф (0,2-0,3 г / сут). Целесообразно применение цитохрома С (по 20-40 мл 0,25% раствора в сутки внутривенно капельно в течение 6-8 ч), который катализирует окислительно-восстановительные процессы. Эффективны также кислота липоевая и эссенциале.Они проявляют нормализующее действие на обмен белков, жиров и углеводов, улучшают функциональное состояние печени и обнаруживают детоксикационную действие. Кислоту липоевую назначают внутрь по 0,05-0,1 г или внутривенно по 3-10 мл 0,5% раствора, а эссенциале – внутривенно струйно по 20 мл в течение дня.При беспокойстве, психомоторном возбуждении применяют седативные средства (сибазон внутрь по 0,005 г 3-4 раза в день или внутримышечно по 2 мл 0,5% раствора 1-2 раза, хлордиазепоксид по 0,01 г 3-4 раза в день, дипразин до 6-9 мл 2,5% раствора внутримышечно в сутки). Можно использовать галоперидолл (по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день), таламонал (по 1 мл 1-3 раза в день внутримышечно), дроперидол (по 2 – 4 мл 0,25% раствора внутривенно 2-3 раза в день), натрия оксибутират (внутривенно медленно в дозе 0,050,1 г / кг), то есть препараты, которые в основном выводятся почками.Для улучшения оксигенации тканей, в том числе и печени, проводят постоянную ингаляцию кислорода со скоростью подачи 2-4 л / мин через носовые катетеры, введенные на глубину 8-10 см. Гипербарооксы-генотерапию выполняют в течение нескольких часов с подачей кислорода под давлением 2 – 3 атмосферы. Возможны постоянная перфузия артериол ализованои крови через печень и внутришньопортальне введения оксигенированную растворов. Повышение содержания кислорода положительно влияет на регенераторные процессы в клетках печени и мозга.Эффективность печеночной оксигенации повышается при назначении препаратов, которые улучшают утилизацию кислорода гепатоцитами и влияют на окислительно-восстановительные процессы (кальция пангамат, цитохром С, кислота липоевая и др.)..Применение сердечных гликозидов (0,3 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно 2 раза в день или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона 2 раза в день) и сосудистых средств (1-2 мл 10% раствора кофеина- бензоата натрия подкожно или внутривенно, 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно или внутривенно, 1-2 мл кордиамина подкожно или внутривенно) позволяет ликвидировать сердечно-сосудистую недостаточность или предупредить ее развитие.Нарушение дыхания необходимо корректировать своевременно и в полном объеме, при респираторных расстройствах проводят ингаляцию кислорода, при острой дыхательной недостаточности – интубация и ИВЛ для поддержания адекватной оксигенации.С целью устранения геморрагического синдрома вводят викасол (до 10 мл 1% раствора в сутки внутримышечно трехкратно), кальция глюконат (10 мл 10% раствора внутривенно), кислоту аминокапроновую (100 мл 5% раствора внутривенно капельно). При тяжелой коагулопатии лучше использовать свежую кровь, недавно консервированную кровь или замороженную плазму. В случае отсутствия эффекта от заместительной терапии назначают гепарин в суточной дозе 20 000-60 000 ЕД в виде внутривенных капельных вливаний в сочетании с реополиглюкином (200-400 мл) или другими низкомолекулярными декстранами. При высокой фибринолитической активности целесообразно использовать ингибиторы протеолитических ферментов в больших дозах – контрикал (внутривенно капельно до 90000 ЕД / сут), трасилол (по 80 000-100 000 ЕД на одну инфузию несколько раз в сутки), гордокс (по 300 000 – 500 000 ЕД / сут) 1) в/в кап – 20 мл 20% р-ра холин-хлорида с 600 мл 5%р-ра глю(со скор не > 30кап в мин)
2) в/м 3-5 мл 5% vitB6
2-3 мл 5% vit B1
5 мл 5%р-ра vit C
200-1000 мгк vit B12
3) гормонотерапия – в/в 30-60 мг преднизолона
в/м 100-150 мг гидрокортизона
4)в/в 20-40 мл 1% р-ра глютаминов кислоты или внуть по 4 г в сутки
5) унитол – 40 мл 5% в/в
6)в/в кап 2 р/с по 500-750 мл 5-10 % р-ра глю, одновременно с иньекц 8-12 ЕД инсулина
Билет 4
1) Инфаркт миокарда — некроз миоцитов, обусловленный прекращением коронарного кровоснабжения. В огромном большинстве случаев это локальное поражение в области одной из крупных ветвей венечных артерий.
Этиология. частой причиной является тромбоз (развивающийся на фоне коронарного атеросклероза) артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. Другие весьма редкие причины включают спазм артерии и эмболию, возникающую в том числе при заболеваниях, ведущих к появлению тромбов в полостях сердца и на клапанах, при коронаритах.
Патогенез. Тромбоз, развивающийся на атеросклеротической бляшке
Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии, другие приводят к интермиттирующей окклюзии, являясь нередко источником тромбоцитарных эмболов дистальных участков миокарда.
Мертвый миокард вызывает воспалительную клеточную реакцию — выход вначале нейтрофилов, моноцитов, затем фибробластов из прилегающего жизнеспособного миокарда. Существенное отложение коллагена, приводящее к формированию фиброзного рубца, начинается с 7-го дня и заканчивается через несколько недель.
Патологическая анатомия. Чаще всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц. По глубине поражения различают трансмуральный инфаркт миокарда, когда патологический процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также су-бэпикардиальный и субэндокардиальный инфаркт.
Клиническая картина. Основным клиническим симптомом типичной формы инфаркта миокарда является болевой приступ. Боль в области сердца и иррадиирует в левую руку, в шею, в челюсть. Возможна более широкая ее иррадиация (на всю переднюю поверхность грудной клетки). Характерной для инфаркта миокарда является боль, превосходящая по интенсивности и длительности обычный приступ стенокардии. Боль имеет разнообразный характер (давящая, сжимающая, жгучая, режущая), (не более 15-20 мин) не снимается нитроглицерином. Типичной особенностью ее является волнообразное нарастание и уменьшение, выраженная эмоциональная окраска: больные испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны.
бледность кожи, повышенная потливость. На второй-третий день возможно повышение температуры тела (обычно не выше 38°С).
ССС - можно отметить акроцианоз, различные нарушения ритма и частоты пульса (частый пульс,экстрасистолия, мерцательная аритмия) ослабление I тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма или "ритма галопа" (синдром поражения миокарда). При некрозе папиллярных мышц возможно формирование относительной недостаточности митрального клапана — смещение кнаружи верхней и левой границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке и в 5-й точке.
В самом начале болевого приступа артериальное давление может несколько повышаться, но затем, как правило, снижается в связи с уменьшением сердечного выброса.
Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протек по типу сердечн астмы или отёка легких. наблюд при обшир пораж серд мышцы, при повторн инфарктах, при наличии кардиосклероза.
Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептиче-ские явления (метеоризм, тошнота, рвота).
Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии.
Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет прехо¬дящий характер.
К атипичным формам относится и бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью. Этот вариант особенно труден для диагностики и нередко распознается только впоследствии по данным ЭКГ.
Течение. Продромальный период (прединфарктным сост). учащение приступов стенокардии, их утяжелением, однако у ряда больных может отсутствовать.
Острейший период — время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза. Он продолжается от 30 мин до 4 ч.
Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней.
Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца (некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью) длится от 4 до 8 нед. Послеиифарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и адаптацией миокарда к новым ус¬ловиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 мес. с момента образования некроза.
Осложнения. Одной из самых частых причин летального исхода является кардиогенный шок. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома, и протекает в различных формах.
Клиника шока - бледность с цианотичным оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт. ст., олигурия.
острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и отеком легких. Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы.
нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда.
Наиболее грозным осложнением является разрыв миокарда вследствие несостоятельности некротизированной сердечной мышцы по отношению к повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне аневризмы или в периинфарктном участке. Причиной смерти при этом является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца.
Дополнительные. В остром периоде - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия. Несколько позже увеличивается СОЭ. В конце первой недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ к этому времени нарастает, но через 3-4 нед возвращается к норме.
ЭКГ
Зона некроза отражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения — смещением интервала SТ, зона ишемии — изменением зубца Т. Главным ЭКГ-признаком некроза является появление глубокого и широкого зубца Q уже через несколько часов после возникновения инфаркта. При обширном трансмуральном некрозе исчезает зубец R и формируется патологический зубец QS. Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала SТ, который сливается с зубцом Т, образуя монофазную кривую (кривую Парди). Зона ишемии проявляется изменениями зубца Т, который может увеличиваться по амплитуде ("коронарный Т"), или становиться отрицательным.
Кровь: оак - нейтрофил лейкоз до 12-15х10в 9/л появл через неск часов от момента возникнов боли, сохр 3-7 часов. СОЭ увелич позже
Сывороточные маркер: КФК, миоглобин, тропонин, реагин на некротич измен миокарда спустя неск часов
кфк - увелич
тропонин I и T- тропонин I в норме отсутств, проявл при некрозе кардиомиоцитов. диагностика позднее 48 часов.( повыш до 48, в начале 2-6, в конце 7-14)
ДИФ ДИАГН боли: расслаив аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс, плеврит, болезни пищевода(эзофагит, эзофагоспазм) язв болез желудк.
лечение. догоспитальный этап, лечение в отделении интенсивной терапии, реабилитация в кардиологической клинике, реабилитация в поликлинических условиях.
В острейшем периоде всем больным назначается строгий постельный режим. Диета (№10 по Певзнеру) предусматривает легко усваиваемую жидкую и полужидкую пищу (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир).
Неотложными задачами лечения инфаркта миокарда являются обезболивание и уменьшение возбуждения (тревоги), ограничение ишемического повреждения миокарда путем тромболитической терапии, профилактика и лечение осложнений.
Для купирования боли наиболее эффективна нейролептаналгезия с применением фентанила и дроперидола. Применяются наркотические и ненаркотические анальгетики.
Большое значение для исхода заболевания имеет тромболитическая (в острейший период) и антикоагулянтная терапия. Чаще всего в качестве тромболитического средства применяется стрептаза (стрептокиназа), назначение которой целесообразно лишь в сроки до 18-24 ч от начала заболевания (наиболее эффективно в первые 3-4 ч). Гепаринотерапию также следует назначать по возможности рано. Положительное влияние на течение инфаркта оказывают антиагреганты.
Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиаритмические препараты. В подостром периоде основное внимание уделяется мерам, направленным на улучшение коронарного кровообращения, для чего применяются нитраты пролонгированного действия. Применение (в-блокаторов в первые сутки инфаркта миокарда уменьшает зону поражения сердечной мышцы и степень периинфарктной ишемии.
Дальнейшая лечебная тактика определяется особенностями течения инфаркта миокарда, наличием осложнений.
Критерием эффективности терапии является закономерное течение инфаркта миокарда с формированием рубцовых изменений на ЭКГ, динамика изменений активности ферментов.
Ангиопластика — эффективный (в 95% случаев) альтернативный метод восстановления венечного кровотока, позволяющий воздействовать как на сам тромб, так и на лежащий в его основе коронарный стеноз.
2)Дифдиаг Fe-диф и В12-диф анемии
Fe-диф имеет гипохромию эритроцитов, представл-х в осн микроцитами, низкое содержание железа в сыворотке крови. Кл. признаки сидеропении - ↑ ломкость ногтей и выпад волос, извращение вкуса (точат мел, уголь, известь и т.д.), пристрастие к запахам(ацетон, керосин, краски). Ломкость и исчерченность ногтей, их ложкообр вогнутость (койлонихия), трещины в углах рта.
В12-диф хар-ся мегалобластическим типом кроветворения, гиперхромия эр-в, в осн. макроцитов. Признаки атрофического поражения слиз-х полости рта(сглаж.сосочки, уч-ки воспаления, эрозии на кончике) и желудка, пат-я НС(некоорд походка, пат.рефлексы, наруш.чувствительности). У нект-х вслед гемолиза – умеренное ↑ печени и селезенки
Неотложная помощь. Острая почечная недостаточность (ОПН) — патологический клинический синдром
различной этиологии, характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости
клубочковой фильтрации (СКФ), в основе которого лежит острое поражение
нефрона с последующим нарушением его основных функций (мочеобразовательнойи мочевыделительной) и характеризующийся азотемией, нарушением КЩС и водно-
электролитного обмена.
По месту возникновения ≪повреждения≫:
1.1. Преренальная.
1.2. Ренальная.
1.3. Постренальная.
По этиопатогенезу:
• Шоковая почка
Токсическая почка — результат отравления экзогенными ядами.
Острая инфекционная почка.
Сосудистая обструкция.
Урологическая обструкция.
Аренальное состояние.
По течению:
Инициальный период (период начального действия фактора).
Период олиго-, анурии (уремии).
Периоды восстановления диуреза:
1. Фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки).
2. Фаза полиурии (диурез больше 1 800 мл в сутки).
3. Период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии и нормализациидиуреза).
согрев поясн облпаранефр новокаин блокада
в/в кап глюкозо-новокаинов смесь(300 мл 10% глю с 30мл 2%новок)
ощелачивание крови – в/вену 300 мл 4-5%р-ра соды
обменное переливание крови
гемодиализ, перитонеальный диализ
Билет 5
1) Пневмония.
-остр инфекцион заболевание преимущ бактериал этиологии, пораж ремпиратот отделы легких с внтуриальвеолярной экксудацией, инфильтрац клетками воспаления и пропитыванием паренхими экссудатом, наличием ранне отсутствующих клин-рентгенологич признаков локал воспален, не связ с друг причин.
К-Я
- клиническая: 1.очаговая - при ней воспалит процесс захват отдел участки лег ткани - альвеолы и смеж с ними бронхи
2.крупозная - хар-ся быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащ участка плевры и высок содеж фибрина в альвеолярном экссудате.
3.интерстициальная - обуслов преимущ пораж соединит (межуточной) ткани легких.
Дополнит хар-ки к классификации:
- внебольничная (первичная)п, нозокомиальная (госпитал, внутрибольнич,)п, иммунодефицитная (больн с иммунодефицитами), аспирационная.
этиология
поражен патоген возбудителем респиратот отдел легких.
- внебольничные-стрептококус пневмониа, микоплазма пневмониа, хломидия пневмония, стафилококус ауреус, виру гриппа.
наиболее вероятные - пневмококки, внутриклеточные возбудители, гемофильная палочка.
- внутрибольничные - грамположительные - стафилококус ауреус, стрептококус пневмониа, ; грамотрицательные - эшрихиа колли, протеус, клебсиела преумониа,;
анаэробы, вирусы.
- п-я у лиц с мммунодефицитами - цитомегаловирусом, патогенными грибами, атипичными микобактериями,
- аспирационная п - облигатными анаэробами.
патогенез пути проникновения - ингаляционно, интубауия трахеи, ранения груд клетки, колонизация аэробными грамотрицательными микроорганизмами слиз оболочки ротоглотки, иммунодефицит сост, вирусн инфекц верх дых путей, обструкция бронхиал дерева, промыш загрязнен воздуха.
клиника
слаб, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. пкашливание, в начале - кашель сухой, мучительный. 3-4день - мокрота, (слиз до гнойной).
бледность кож покровов,цианоз. возможно - герпетические высыпания на губах, учащение дых до 25в мин, отставание порпжен половины груд клетки в дыхании, возможно поних темпер при крупоз пневм,
усиленное голосов дрожание на поражен стороне, укорочен перкутор звука над поражен участком,
на стороне поражения - усиление бронхофонии, везикулобронхиальное дыхание, сухие влажные хрипы, крепитация - в начале болезни, шум трения плевры - при распостраненности процесса на неё, такихардия, акцент 2 тона над лег артерии-при тяж процессе
рентген - налич и локализ лег инфильтрата, оценить распостраненность поражения, выявить полости в легких, ; крупозн пневм - измен в объеме доли легкого - затенение. расширение и наруш стр-ры корня. Бронхопневмония - наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1,5 см, наиболее част - нижние отделы легк,
Фибробронхоскопия - получение секрета нижних дых путей -окраска по грамму.
щеточная биопсия. ФВД. ЭКГ - синус такихардия, признаки перегрузки правых отделов сердца,
лаб. ОАК - лейкоцитоз со сдвигом лейк ф влево, токсич зернистость лейкоцитов, анаэзофилия, соэ увелич. исслед мокроты
диф диагноз - туберкулез, рак легкого,
Лечение. постельный режим, диета 15, обильное питье, ингаляции увлажненным О2, контроль АД!
1. Пункция и катетеризация центральных вен.
2. Этиотропная антибактериальная терапия:
- в/в натриевая соль пенициллина 6-10 млн ЕД в сутки (или оксациллина 8-10 г/сутки);
- возможные сочетания с гентамицином 80 мг х 3 раза в сутки;
- при неэффективности цефалоспорины.
3. Инфузионная терапия в объеме 1,0-1,5 л (под контролем ЦВД): замещение гемодеза свежезамороженной плазмой.
4. Преднизолон 90-150 мг в/в капельно.
5. Гепарин 20000 единиц в сутки п/к.
6. Ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол).
7. При артериальной гипотензии и коллаптоидном состоянии - 4 % р-р дофамина 5 - 6 мл в 200 - 400 мл 5 % р-ра глюкозы (регуляция скорости введения под контролем АД).
8. В/в введение 0,06% р-ра коргликона 0,5-1 мл.
9. При двигательном беспокойстве - клизма с хлоралгидратом (1-1,5 г), 5-10 мл 25% р-ра сернокислой магнезии в сочетании с 1 мл 2% р-ра ампиокса и 2 мл 2% димедрола в/м.
10. При осложнении в виде токсического отека легких:
-1 таблетку нитроглицерина под язык;
- преднизолон парентерально до 240 мг в сутки;
- в/в р-р адреналина 0,1% - 2-3 мл в 200 мл физиологического р-ра;
- 50-100 мг нитропрусида натрия в 400 мл 5% физиологического р-ра под контролем АД;
- в/в 60-80 мг фуросемида (лазикс) .
11. При нарастающей дыхательной недостаточности - вспомогательная вентиляция легких.
2) диф.диааагностика недостаочности митрального клапана и митрального стеноза
недостаточность стеноз
Прямые признаки Систалический шум на верхушке в сочетании с ослаблением 1 т.
- появление 3 т. на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением 1 т
Усиление 1 т ,диастолический шум
-тон открытия митрального клапана
-ритм перепела
-смещение верхней границы ОТС верх ( за счет увелич.ушка ЛЖ)
-пальпаторно кошачье мурлыканье( диастолическое дрожание) на верхушке
косвенные Гипертрофия и дилятация ЛЖ и ЛП
-симптом легочной гипертензии и явления застоя в БКК
-увеличение левых границ сердца., сердечный горб,смещение верхушечного толчка влево вниз при значительной дилятации ЛЖ
-при снижении сократительной фун.ЛЖ и развитии легочной гипертензии:
1.акцент 2 т надЛА,его расщепление
-при гипертрафии и гепрфункции ПЖ:
1.пульсация в эпигастрии
- при выраженном нарушении кровообращ. В МКК:
1.акроцианоз
-признаки застоя в БКК:
1.увеличение печени
2.набухание шейных вен
3.отеки на стопах и голенях.
-пульс и АД не изменено. «легочные»:
-цианоз
-акцент 2 т над ЛА
-диастолический шум по левому краю груди ( шум Грехема-стилла)
«правожелудочковые»:
-пульсация в эпигастрии
-сердечный горб
-пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины.
-правая граница ОТС смещается датерально ( за счет ПП, смещаемого расширенным ПЖ)
-тенденция к гипотензии
3. Неотложная помощь при анафилактическом шоке.
угрожающее жизни состояние, одно из самых тяжёлых проявлений острой аллергической реакции немедленного типа, которое развивается в сенсибилизированном организме после повторного контакта с аллергеномПричины:
1.Аллергическая предрасположенность.
2.Применение антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов.
3.При введении вакцин, сывороток.
4. При проведении диагностических проб, специфической сенсибилизации.
5.При проведении местной анестезии.
Признаки:1.Сразу после попадания аллергена в организм возникает беспокойство, чувство страха, зуд кожи и слизистых оболочек, головная боль, чувство жара или озноб, одышка, удушье.
2.В течение первых минут состояние ухудшается, падает АД, отмечается резкая бледность кожных покровов, холодный липкий пот, нитевидный пульс, судороги.
3.Потеря сознания с развитием острой дыхательной, сердечно - сосудистой и надпочечниковой недостаточности.
4. Могут быть непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания.
5.На коже, как правило, появляется полиморфная аллергическая сыпь.
Цель оказания доврачебной помощи: уменьшить влияние аллергена
2. Прекратить введение аллергена
3.При в/в введении не удалять иглу из вены,
поставить систему для в/в капельного введения жидкости (до распоряжения врача поставить 0,9% раствор натрия хлорида) При в/м и п/к введении положить холод на место введения аллергена и, если позволяет локализация, наложить жгут выше места введения на 30 мин, ослабляя каждые 10 мин жгут на 1-2 мин. В зависимости от пути попадания аллергена промыть носовые ходы, конъюктивальный мешок, желудок пациента, если позволяет его состояние
Придать пациенту положение на спине на ровной твёрдой поверхности с приподнятым ножным концом, голову повернуть на бок.
Расстегнуть стесняющую одежду
все лекарства вводят в/в или в/м
место введения вещ-ва,которое вызвало аллергию обкалывают 0,1% р-ом адреналина в кол-ве 1мл. Если не проходит повышение ад то вводят еще 0.5 мл
глюкокортикостероидные грмоны: преднизолон 1-2мг/кг веса, гидрокортизон 150-300 мг
оказание помощи включает введение анигистаминных ср-в: 2% р-р супрастина 2мл, 1% димедрола 5мл
бронхоспазм купируют введением 24% эуфиллина 2мл
СН устроняют диуретиками ( диакарб,лазикс,фуросемид) и сердечными гликозидами ( дигоксин)
Если АШ вызван применением пенициллина применяют фермент пенициллиназу 1млн.ед
Через носовой катетер вводят кислород
Алгоритм помощи предусматривает повторное введние медикаментов каждые 15 мин до наступления должного эфф-та
Реанимационные мероприятия: искусств.дыхание,закрытый массаж сердца, тразеостомия, ИВЛ, катетеризацию ЦВ, введение адреналина в сердце.
Билет 6
1) Острые и хронические бронхиты.
ХРОНИЧ - диффузное воспаление слизистой оболочки и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Выделяют первичный хронический бронхит, являющийся самостоятельным заболеванием, не связанным с иной бронхолегочной патологией или поражением других органов, и вторичный хронический бронхит, развивающийся на фоне заболеваний легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) или других систем (хроническая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения).
Классификация
I.По этиологии: вирусный, бактериальный, микоплазменный; брон¬хит от воздействия неблагоприятных физических и химиотоксических факторов; сочетанной природы; неуточненной природы. П.
II.По патогенезу: первичный, вторичный.
III.По уровню поражения: крупных бронхов (проксимальный брон¬хит), мелких бронхов (дистальный бронхит).
IV.По характеру воспаления: катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагический, фибринозный, смешанный бронхит.
V.В зависимости от функциональных нарушений: необструктивный, обструктивный.
VI.По фазе заболевания: обострение, ремиссия.
VII. По морфологии: атрофический, гипертрофический, фиброзный.
VIII. По наличию осложнений: неосложненный; осложненный эмфиземой легких, диффузным пневмосклерозом, хроническим легочным сер¬дцем, дыхательной недостаточностью.
Этиология. Развитие хронического бронхита определяется экзо- и эндогенными факторами. К экзогенным относятся постоянно воздействующие на слизистую оболочку бронхов табачный дым, загрязнения воздуха (окись углерода, продукты неполного сгорания каменного угля, природного газа, аммиак, органическая и неорганическая пыль, кислоты), неблагоприятные климатические факторы (влажный, холодный климат). Эндогенными факторами являются патология носоглотки, нарушение носового дыхания, наследственная предрасположенность (в частности, нарушение ферментных систем а1-антитрипсина), расстройство местного иммунитета.
Патогенез.
Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки, которые выражаются в гиперплазии бокаловидных клеток, гиперсекреции слизи, метаплазии и атрофии эпителия, снижении выработки иммуноглобулина А и отеке слизистой. Воспаление слизистой оболочки вызывает рефлекторный спазм бронхов, нарушение выработки сурфактанта, что ведет к снижению поверхностного натяжения в стенках альвеол. Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение бронхов, наблюдающееся более года и не поддающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды. Неблагоприятные внешние воздействия вызывают стойкое напряжение защитных механизмов, их гиперфункцию с последующей недостаточностью
Клиника. кашель, выделение мокроты и одышка.
В начале заболевания кашель возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты.
В ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания. При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться. Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом.
Одышка вначале возникает только при значительной физической нагрузке, во время обострения процесса. Появление и нарастание одышки но мере прогрессирования заболевания связано с развитием дыхательной недостаточности на почве обструкции бронхиального дерева и развития эмфиземы легких.
В период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлением интоксикации.
ССС - не выявляющее отклонений от нормы в начале заболевания, позволяет в более поздних стадиях определить набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию, уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть до полного ее исчезновения (развитие эмфиземы), смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка), равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы), акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого круга), ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка), а иногда и систолический шум в этой точке (при развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана).
Дых сист - выявляет наличие эмфиземы легких (бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, смещение границ легких кнаружи, уменьшение экскурсии нижнего легочного края, ослабленное дыхание), пневмосклероза (притупление перку¬торного звука в нижних отделах легких) и поражения бронхиального дерева (жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы, а при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы). В фазе обострения появляются влажные пузырчатые хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева. По мере нарастания обструкции становится заметным удлинение выдоха, особенно при форсированном дыхании, и в положении лежа, усиливаются свистящие хрипы. Исчезновение последних при выраженной дыхательной недостаточности свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом - неблагоприятный признак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии.
Дополнительные. В фазе обострения в крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз, небольшое повышение уровня гемоглобина. Во время обострения заболевания отмечаются положительные "острофазовые" показатели: наличие С-реактивного белка, повышенное содержание фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия.
Исследование мокроты уточняет характер воспаления, выявляет вид инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибактериальным средствам.
Рентгенологически выявляется усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, а в дальнейшем -легочной гипертензии и "легочного сердца".
Бронхоскопия позволяет оценить изменения слизистой оболочки, степень выраженности воспалительного процесса, получить материал для микроскопического и цитологического исследований.
Исследование ФВД выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции. При этом вначале страдает проходимость крупных и средних (МОС23 75%), а затем и при развитии эмфиземы мелких бронхов (МОС75 85%). Показательным является повторное исследование внешнего дыхания после применения бронхолитических препаратов. Применение их не уменьшает обструктивных изменений.
Электрокардиографическое исследование выявляет развитие гипертрофии правых отделов сердца.
лечение. При наличии дыхательной недостаточности лечение обострений хронического бронхита проводится в условиях стационара.
Необходимо по возможности исключить этиологические экзо- и эндо¬генные факторы. Диета должна быть сбалансированной, с большим количеством витаминов (№15 по Певзнеру).
Этиотропная терапия проводится в фазе обострения процесса (при ухудшении самочувствия, появлении симптомов общей интоксикации, усилении кашля, появлении гнойной мокроты, влажных хрипов, усилении или возникновении дыхательной и легочно-сердечной недостаточности) и включает применение антимикробных препаратов. Практику¬ется введение их интратрахеально в виде аэрозолей, перорально или парентерально.
Патогенетическое лечение должно способствовать улучшению легоч¬ной вентиляции, восстановлению бронхиальной проходимости, сниже¬нию легочной гипертензии, уменьшению правожелудочковои недостаточности. С этой целью применяются оксигенотерапия, отхаркивающие средства, муколитики, бронходилататоры, сердечные гликозиды.
В качестве дополнительной терапии назначают лекарственные сред¬ства, повышающие сопротивляемость организма, подавляющие кашлевой рефлекс при малопродуктивном надсадном кашле, физиотерапия, санаторное лечение на горноклиматических, приморских и равнинных курортах.
2) Диф.диагностика ревматического и инфекционного эндокардита
Ревматизм чаще вызывает поражение митрального клапана. Активному ревматич процессу хар-но ↑ титра АТ к гемолитическому стрептококку, лихорадка не купируется АБ-ми, но поддается лечению НПВС.
Инф эндокардиту свойственны бактериемия, тромбоэмболические поражения органов(инфаркты селезенки,брыжейки,почек), ↑ ломкость капилляров(с-м щипка). Титр АТ к гем стрептококку нормальный или снижен. Лихорадка куп-ся АБ-ми. Преобладание пораж аортального клапана. С-м Лукина-Либмана(петехии на конъюнкт. ниж века), пятна Джейнуэля(красно-фиол пятн на туловище).
ревматический Инфекционный
Озноб нет Наблюдается
Лихорадка Постоянная или субфебрильная Гектическая или субфебрильная
Полиартрит Наблюдается Нет
Петехии Нет Наблюдается
Узловапя эритема Наблюдается Нет
Полисерозит Наблюдается Нет
Лейкопения Нет Наблюдается
Анемия Редко Часто
Титры АСЛ-О и АСГ Часто повышены нормальны
3. неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности
Острая сосудистая недостаточность развивается при несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Причиной ее могут быть психические и физические травмы, интоксикации, острые инфекции, оперативные вмешательства, гипертермия и др.
Острая сосудистая недостаточность может проявиться в виде обморока, коллапса или шока
Обморок- легкая форма, обусловлена кратоковременным малокровием гм .
Клиника- слабость,головокружение,дурнота, онемение конечностей, дыхание редкое, поверхностное,зрачки узкие, пульс малый, ад низкое.
Основные принципы лечебной тактики при обмороке:
1. Обморок обычно проходит самостоятельно, но для того чтобы скорее привести больного в чувство, необходимо уложить его с приподнятыми ногами (облегчив этим приток крови к головному мозгу), освободить от стесняющей одежды, расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить приток свежего воздуха. Затем следует побрызгать на лицо и грудь больного холодной водой, дать ему понюхать смоченную нашатырным спиртом ватку (средство,рефлекторно возбуждающее дыхательный центр), согреть ноги грелками или растереть чем-либо жестким. Не надо торопиться поднимать больного: если условия позволяют, надо напоить
его горячим крепким сладким чаем, помочь ему приподняться и сесть и только после этого — при условии удовлетворительного самочувствия — разрешить ему встать.
2. Лекарственные препараты назначаются парентерально. Лечение главным образом должно быть направлено на причину обморока
— купирование пароксизма тахиаритмии
увеличение ЧСС при брадиаритмии
введение глюкозы при гипогликемии,
подавление кашлевого центра при беттолепсии и т. д.
Применение холиноблокаторов (0,1% раствор атропина) и 5% раствора эфедрина эффективно при синокаротидных обмороках, беттолепсии.
При значительном снижении АД можно ввести внутривенно капельно 500 мл изотонического рхаствора хлорида
натрия, при неэффективности дополнительно назначают 0,5–1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл 0,2% раствора норадреналина.
3.п/к кордиамин, кофеин, камфора
Нужно помнить, что обморок может быть проявлением тяжелого, в том числе и острого заболевания, требующего экстренной помощи, поэтому такой пациент всегда нуждается в тщательном опросе и осмотре, электрокардиографическом исследовании, в ряде случаев — в ректальном исследовании, определении уровня гемоглобина и содержания глюкозы в крови, суточном ЭКГ-мониторировании в условиях стационара.Коллапс — это более тяжелая форма острой сосудистой недостаточности ↓ оцк и скоплением крови преимущественно в сосудах брюшной полости развивается гипоксия мозга и нарушение функции центральной нервной системы. Характерными признаками являются мраморная с бледным цнанотичпым оттенком кожа, цианоз видимых слизистых, частый нитевидный пульс, снижение температуры тела, холодные конечности, запавшие глаза, заострившиеся черты
Больному вводят кордиамин, кофеин по 2 мл или мезатон 0,5—1 мл (лучше внутривенно медленно). При тяжелом коллапсе эффективно только внутривенное вливание, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно. Средство выбора при коллапсе — норадре-налин, введенный внутривенно капельно. В капельницу наливают 150—200 мл раствора глюкозы или физиологического раствора, в котором разведены 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина, и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла около 20 капель в минуту. Проверяя артериальное давление каждые 10—15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2—3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление. Вместо норадреналина для капельного введения с успехом применяют мезатон (1—2 мл 1% раствора). Эффект при внутривенном введении препаратов может наступить уже через 2—3 мин, при внутримышечном — через 10—15 мин. Действие всех указанных сосудосуживающих средств кратковременно4 (до 2—3 ч), поэтому в случаях, когда их применение позволяет поднять уровень артериального давления, целесообразно ввести под кожу или внутримышечно 2 мл 5% раствора эфедрина, который действует слабее, но длительнее их. Вводить при коллапсе адреналин нецелесообразно из-за кратковременного эффекта и возможных осложнений
меры по заполнению кровяного русла жидкостью
внутривенно капельно вводится физ раствор или 5%-ный раствор глюкозы, 300—500 мл и более с добавлением 0,1%-ного раствора норадрсиалини, плазмы до 100 мл. Жидкость часто вводится повторно. Показаны подкожные инъекции мезатона, кофеина. В начале лечения мезатон может быть введен с 20—40%-ным раствором глюкозы внутривенно. Внутривенно или внутримышечно назначают гидрокортизон или преднизолон. Больному периодически дается кислород. Показаны также болеутоляющие средства (анальгин, промедол, )Шок
чаще всего развивается под влиянием сильной боли, травмы, кровопотери, при переливании несовместимой крови. В этих случаях, как и при коллапсе, имеет место острая сосудистая недостаточность.
Шок от кровопотери клинически проявляется симптомами, подобно тем, которые описаны при коллапсе .
Лечение заключается в остановке кровотечения и переливании крови.
При необходимости переливания большого количества цитратной крови с целью нейтрализации цитрата натрия, обладающего токсическими свойствами, вводится 10%-ный раствор хлористого кальция или глюконата из расчета 5 мл на 250 мл крови.
Из кровозаменителей могут быть использованы полиглюкин или реополиглюкин, 5%-ный раствор альбумина. Показано внутривенное введение гидрокортизона, 4—5 мг/кг веса и по мере восстановления объема крови — адреналина, норадреналина или мезатона из расчета 0,1 мл на 1 год жизни с 5%-ным раствором глюкозы внутривенно
Острая сосудистая недостаточность.
В большинстве случаев развивается в результате воздействия лекарств.
Клиническая картина характеризуется внезапной гипотонией, снижением центрального венозного давления, бледностью, глухостью тонов сердца, частым малым пульсом или его отсутствием. Иногда возникают генерализованные и локальные судороги.
Лечение должно быть направлено на устранение вазодилатации.
Вводят в/в адреналин (30—60 капель раствора, содержащего 1—2 мг адреналина, в 100 мл 5% раствора глюкозы), или норадреналин (30—60 капель раствора, содержащего 2—4 мг норадреналина, в 100 мл 5% раствора глюкозы), или ангиотензинамид (раствор, содержащий 0,5 мг ангиотензинамида, в 100 мл 5 % раствора глюкозы — 20 капель в 1 мин). При глубоком коллапсе, угрожающем асистолией, вазопрессоры вводят в/в по 0,5 мл или внутрисердечно.п/к кофеин, кордиамин – 1-2 мл, эфедрин, стрихнин
в/в в 20-40 мл 40%глю
в тяж случ-х п/к 0,1% 1мл адреналина, 1% мезатон 0,5мл
поставить систему с мезатоном или норадреналином( к 1л физ р-ра добавляют либо 2-4 мл 0,2% норадр, либо – 4-6 мл 1% мезатона)
начальная скорость вливания – 30-40 к/мин
измерять АД кажд 3-5 минут
необходимо подобрать такую скорость введения, чтобы макс давление было около 100-120 мм рт ств наиболее тяж случ-х во время введения прессорных аминов дополнительно вводить в/м или п/к мезатон по 0.5-1-2 мл через каждые 3-4 часа под контролем АД
если эффекта от прессорных аминов мало => в/в введение 50-100 мг гидрокортизна или преднизолона на физ р-ре, начальная скорость введения – из расчета 10-15 мг чистого вещества за час
преднизолон можно и капельно и стуйно (30-60 мг одномоментно)
если коллапс обусловлен кровопотерей, то основное лечение – переливание крови и кровезаменителей
после улучшения состояния – постельный режим, покой, разгрузочный режим питания
по показаниям – кардиотонические средства, сердечные гликозиды, мочегонные, тонизирующие
Билет 7
1 Хронические гастриты и дуодениты.
Хронический гастрит — рецидивирующее очаговое или диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание, сопровождающееся нарушением регенераторных процессов в слизистой оболочке, изменением секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка.
Классификация
I. По характеру морфологических изменений: поверхностный, геморрагический и эрозивный, гиперпластический, атрофический, смешанный (определяется при фиброгастродуоденоскопии); с поражением желез без атрофии слизистой, субатрофический, атрофический без метаплазии, атрофический с метаплазией по пилорическому или кишечному типу, поверхностный гастрит (определяется при гистологическом исследовании
слизистой).
П. По этиологическому признаку: связанный с Helicobacter pylori (тип В), аутоиммунный (тип А), реактивный (тип С).
III.По топографическому признаку: антральный, фундальный, пангастрит.
IV.По степени активности: умеренная, выраженная, отсутствует.
Этиология. В этиологии первичного хронического гастрита имеют значение алиментарный фактор (нарушение режима и ритма питания, неполноценная и недоброкачественная, острая и жирная пища, алкоголь), бесконтрольный прием лекарств, профессиональные вредности (промышленная запыленность, химические агенты, радионуклиды), курение, нервно-эмоциональное перенапряжение, инфицирование Helicobacter pylori.
Существенное значение в этиологии болезни имеет генетическая предрасположенность.
Патогенез. Длительное действие экзо- и эндогенных факторов ведет к повреждению защитного барьера слизистой оболочки желудка. Под воздействием фактора агрессии (соляная кислота, пепсин) возникает воспаление, изменяется дифференцировка клеток слизистой оболочки (преимущественно главных и обкладочных). Постепенно дисрегенераторные процессы вызывают нарушение регуляции выделения соляной кислоты, пепсина, прогрессирующее уменьшение числа желез и, в конечном итоге, атрофию слизистой. возникают нарушения моторной активности с регургитацией дуоденального содержимого.
При гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori (тип В), воспалительный процесс развивается, как правило, в антральном отделе, а в дальнейшем переходит на тело и фундальный отдел желудка.Helicobacter pylori,. аммиак повреждает эпителий и вызывает воспалительную реакцию.
При хроническом гастрите, сопутствующем аутоиммунным заболеваниям и болезням обмена веществ (тип А), главные железы желудка, расположенные в теле и фундальном отделе, поражаются антителами к клеткам этих желез и внутреннему фактору Кастла. Появление антител происходит в связи с любым, даже незначительным, повреждением обкладочных клеток, в результате чего образуются аутоантигены. Аутоиммунный процесс, в конечном итоге, приводит к развитию атрофии слизистой оболочки.
Клиника. четыре основных синдрома, степень выраженности которых зависит от фазы течения процесса (обострение или ремиссия).
Желудочная диспепсия характеризуется отрыжкой, тошнотой, изжогой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту, ощущением раннего насыщения после еды.
Боли ноющего характера сопровождаются чувством тяжести и переполнения в эпигастрии сразу после еды. Боли особенно выражены при употреблении острой, жирной, жареной пищи, часто сочетаются с тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой.
Кишечная диспепсия встречается менее, чем у половины больных, и проявляется метеоризмом, урчанием и переливанием в животе, нарушением стула (запоры, поносы, их чередование).
Астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении заболевания. Он представлен раздражительностью, неустойчивостью настроения, мнительностью, канцерофобией, быстрой утомляемостью, плохим сном.
патологии ссс и органов дыхания, связанных с хроническим гастритом, не выявляется.
Язык с отпечатками зубов по краям, обложен белым или беловато-серым налетом у корня. Исследование живота позволяет обнаружить болезненность в эпигастрии.
При хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией желудка боли, как правило, возникают сразу или через 20-30 мин после еды (реже бывают "голодные" и поздние), умеренные по интенсивности, иногда сопровождающиеся тяжестью в эпигастрии. Диспептический синдром - отрыжкой воздухом и кислым, тошнотой и рвотой, облегчающей боль, а также парестезиями языка и нарушениями вкуса. Выделяется синдром ацидизма, обусловленный не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом жедудочного содержимого в пищевод. Он проявляется изжогой, иногда мучительной, выступающей в качестве основной жалобы, кислой отрыжкой. Синдром кишечной диспепсии представлен запорами. Отмечаются симптомы, связанные с повышением парасимпатического тонуса: красный дермографизм, холодные и влажные конечности, гипергидроз, склонность к гипотонии.
Дополнительные. При исследовании крови в случае хронического аутоиммунного атрофического гастрита возможно выявление анемии.
Исследование желудочной секреции при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показывает сближение базальной и субмаксимальной продукции соляной кислоты, снижение общей кислотности, отсутствие или значительное уменьшение содержания свободной соляной кислоты, уменьшение объема желудочного сока. Продукция пепсина снижается медленнее, чем кислотообразование.
Для гастрита с повышенной секреторной функцией желудка характерно повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности, уровня пепсина.
Фиброгастродуоденоскопия позволяет определить распространенность воспалительного процесса, его выраженность, утолщение и гиперемию складок слизистой желудка, кровоизлияния и эрозии, атрофию и истончение слизистой, через которую просвечивают сосуды, а также признаки нарушения моторной функции желудка, наличие желчи в антральном отделе.
Биопсия слизистой оболочки дает возможность установить морфоло¬гическую характеристику заболевания.
Рентгеноскопия желудка превосходит эндоскопию для выявления на¬рушений его моторной и эвакуаторной функций.
Вследствие секреторной недостаточности при хроническом гастрите обнаруживается копрологический синдром гастрогенной диспепсии.
лечение. амбулаторно (военнослужащие срочной службы госпитализируются). Необходима нормализация режима и характера питания (ограничение приема продуктов, усиливающих клиническую симтоматику), устранение нервно-психического перенапряжения и профессиональных вредностей, лечение сопутствующих заболеваний.
Патогенетическая терапия гастрита типа В предусматривает устранение желудочного Helicobacter pylori, нормализацию моторной функции желудка, назначение цитопротекторов. Наиболее эффективна "тройная терапия": полусинтетические пенициллины, производные нитроимидазола и органические соединения висмута.
Лечение гастрита типа А включает применение препаратов желудоч¬ного сока, горечей растительного происхождения, анаболических стероидов, витаминов С, РР, группы В.
В лечении гастрита типа С целесообразно применять препараты, нор¬мализующие моторику желудка, обволакивающие средства, антациды.
Длительность медикаментозной терапии определяется временем существования клинических признаков заболевания и, как правило, не превышает 2-4 недель.
Семидневные схемы:
1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень.
При аутоиммунном {атрофическом) гастрите с мегалоб-ластной анемией, лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.
При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язвенно-подобной диспепсии гастроцепин 25—50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.
2) диф.диагностика бронх астма и хрон обстр бронхит
Дифференциально-диагностические признаки Бронхиальная астма Хронический обструктивный бронхит
Характер одышки наступает быстро, после воздействия провоцирующих факторов (аллергены, холодный воздух и т.д.), часто ночью, с предшествующей аурой, имеет экспираторный характер имеется постоянно и (или) нарастает при физических нагрузках, во время обострений бронхита, часто после переохлаждений, имеет экспира-торный или смешанный характер
Кашель чаще сухой или с густой мокротой, неинтенсивный, недолгий длительный, с отделением большого количества мокроты
Явления дыхательной недостаточности в межприступный период отсутствуют появляются при физической нагрузке или постоянны, с присоединяющейся симптоматикой хронической сердечной недостаточности
Особенности анамнеза в анамнезе аллергические реакции, атопия, предастма, наследственная предрасположенность в анамнезе частые простудные заболевания верхних дыхательных путей.
Форма грудной клетки без особенностей, в момент приступа – картина эмфиземы Расширение межрёберных промежутков, признаки эмфиземы
Данные перкуссии без особенностей, в момент приступа – коробочный перкуторный звук Расширение полей Кренига, коробочный перкуторный звук, исчезновение границ абсолютной сердечной тупости
Данные аускультации в межприступный период без особенностей, возможны рассеяные сухие хрипы. в момент приступа – выраженное удлинение выдоха, сухие хрипы, часто дистантные жёсткое, бронхиальное дыхание, удлинение выдоха, рассеянные сухие хрипы, увеличение ЧДД
Клинический анализ крови характерна эозинофилия нейтрофильный лейкоцитоз в периоды обострений, увеличение СОЭ
Анализ мокроты спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы микробная флора
Исследование функций внешнего дыхания в межприступный период без изменений, характерно суточное колебание изменений ОФВ1 более 20%, положительная динамика при медикаментозных пробах с бронходилататорами стойкое стабильное снижение ОФВ1, индекса Тиффно, дыхательных объёмов, нарушения ФВД по экспираторному типу, пробы с бронходилататорами прироста показателей не дают
Данные рентгенографии без особенностей неструктурность корней лёгких, пневмосклероз, эмфизема
Данные ЭКГ изменения не характерны Р – pulmonale, лёгочное сердце
Динамика процесса Доброкачественная, с периодами обострении и ремиссий Неуклонно прогрессирующая, приводящая к развитию дыхательной недостаточности и инвалидизации
3. неотложка при параксизме мерцательной аритмии и трепетании предсердий
ПАРОКСИЗМ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Срочно снять ЭКГ (уточнить характер тахикардии)
IВвести внутривенно дигоксин 0,025% — 1 мл, через 2 ч — 0,5 мл, и еще через 2 ч — 0,5 мл в раствора глюкозы
IЭффекта нет в течение 5 внутривенно верапамил 0,25°/ в течение 15—30 с1ч- Эффекта нет в течение 10сти внутривенно индерал (анаприлин) 0,1%—5—10 мл со скоростью 1 мг/мин
iЭффекта нет в течение 10 мин —■ вве- ч- сти внутривенно дизопирамид (ритмодан) 150 мг в течение 3 мин
Эффекта нет в течение 5 мин — ввести ч- внутривенно амиодарон 5%—6—8 мл в течение 30 с — 3 мин
Эффекта нет в течение 10 мин — вве- ,, сти внутривенно новокаинамид 10% — 10 мл, по 100 мг каждые 5 мин
IЭффекта нет в течение 15 мин — наз- начить внутрь хинидин 0,4—0,6 г (далее по 0,2 г через час до купирования приступа или общей дозы 1,4 г)
IЭффекта нет в течение 4 ч — прове- ч- сти учащающую чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПЭС) или электро- импульсную терапию (ЭИТ)
При развитии выраженной гипотонии (сист. АД ниже 90 мм рт. ст.) или развитии сердечной недостаточности (особенно у больных с инфарктом миокарда) купирование приступа следует начинать с ЧПЭС или ЭИТ,ПАРОКСИЗМ МЕРЦАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Срочно снять ЭКГ
Эффект есть — проводить лечение основного заболевания с добавлением в базисную терапию антиаритмического препарата, который оказался наиболее эффективным при купировании приступа мерцания предсердий. Внутривенное введение препарата заменяется пероральным, реже подкожным (внутримышечным). Фенкарол назначается в дозе 0,025 3—4 раза в день(для уточнения характера тахикардии)
IНазначить внутрь фенкарол 200 мг, при отсутствии эффекта через 3 ч повторно 200 мг (суточная доза 400 мг)
IЭффекта нет в течение 4 ч — ввести внутривенно строфантин 0,05%—0,5 мл, через 2 ч — 0,25 мл и еще через 2 ч — 0,25 мл в 20 мл физраствора в течение 5—6 мин (однократное введение неэффективно)
IЭффекта нет в течение 4 ч — ввести внутривенно верапамил 0,25%—2—4 мл в течение 15—30 сЭффекта нет в течение 5 мин -—. ввести внутривенно анаприлин (пропрано-лол) 0,1е 1 мг/мин
- ввести -8 мл в5—10 мл со скоростью
IЭффекта нет в течение 10 мин — ввести внутривенно аймалин 2,5%—3 мл в течение 3 мин
iЭффекта нет в течение 5 мин - внутривенно амиодарон 5% —6- течение 30 с — 3 мин
1Эффекта нет в течение 10 мин — рве- сти внутривенно этацизин 2,5% — 2 мл со скоростью 10 мг/мин или аллапинин 0,5;% — 6 мл в течение 3—5 мин
iЭффекта нет в течение 5 мин — ввести внутривенно новокаинамид 10% — 10 мл по 100 мг каждые 5 мин (под контролем АД и ЭКГ)
IЭффекта нет в течение 15 мин — назначить внутрь хинидин 0,4—0,6 г (далее по 0,2 г через час до купирования приступа или общей дозы 1,4 г)
при мерц аритм
10% новкаинамид по 5-10 мл в/в
или
0,05% строфантин 0,5 мл
или0,025% дигоксин 1 мл в физ р-ре, либо в составе К+-инсулино-глюкозной смеси в/в струйно
300 мг амиодарона в/в стр2-4 мл 0,25% верапамила
20мг в/встр панангин
если всё это не помогло - электростимуляция
трепетание предсердий
в/в анаприлин (обзидан) сердечные гликозиды, верапамил, новкаинамид – но после всего этого часто увеличивается AV блокада
поэтому затем – дигоксин в/в кап с К-инсулин-гюкоз сесьюанаприлин 80-100 мг/сут
электростимуляция
Билет 8
1) Язвенная болезнь.
хронич рецидивирующее заболевание с локализацией патологического процесса в гастродуоденальнои зоне, характеризующееся общей морфологической особенностью — образованием язвенного дефекта слизистой оболочки в тех отделах, которые омываются активным желудочным соком.
Классификация.
I.По форме: острая, хроническая.
II.По фазе течения: обострение, нестойкая ремиссия, ремиссия, стойкая ремиссия.
III.По тяжести течения: редко рецидивирующая, 1-2 раза в 2 и более лет (легкая);
часто рецидивирующая, I -2 раза в год (средней степени);
непрерывно рецидивирующая, длительно рубцующаяся, множественные язвы, осложненное течение (тяжелая).
IV.По локализации язвы: в желудке (субкардиальная, медиагастральная, антральная, пилорическая); в двенадцатиперстной кишке (бульбарная, постбульбарная); сочетанная.
V.Осложнения: рубцовоязвенная деформация, стеноз, пенетрация, перфорация, кровотечение из язвы, малигнизация.
Этиология. алиментарному фактор (употребление грубой и острой пищи, обильная и поспешная еда, сухоедение, нарушение ритма питания); вредным привычкам (курение и злоупотребление алкоголем), вызывающим нарушения моторики и токсические поражения пищеварительной системы; длительному приему медикаментов, обусловливающих дисбаланс защитных свойств слизистой и факторов агрессии; нервно-психическому перенапряжению; генетическим механизмам, проявляющимся в большей частоте заболеваний среди лиц с 0(1) группой крови; инфицированию Helicobacter pylori
Патогенез. неск теорий
Сосудистая теория сводит патогенез болезни к нарушению кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки на почве артериолосклероза, тромбоза или эмболии сосудов.
Воспалительно-гастритическая теория объединяет в единый патогенетический процесс функциональное расстройство желудка, хронический гастродуоденит, бульбит, предшествующие развитию язвенной болезни.
Неврогенная теория объясняет ульцерогенез спазмом гладкой мускулатуры желудка или двенадцатиперстной кишки, обусловленным дисгармоническими влияниями симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и приводящим к ущемлению сосудов, ишемии слизистой и ее местному некрозу.
Кортико-висцеральная теория считает пусковым звеном заболевания формирование очага застойного возбуждения в центральной нервной системе, приводящего к эндокринным, биохимическим и трофическим расстройствам в слизистой гастродуоденальнои зоны и последующему ее перевариванию желудочным соком.
Киелотно-пептическая теория объясняет образование язв повышением кислото- и пепсинообразующей функций желудка, вызывающим на фоне моторных нарушений и удлинения контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой ее переваривание.
Аллергическая теория рассматривает ульцерогенез с позиций сенсибилизации организма к циркулирующим в крови олигопептидам и раз¬вития цитотоксических реакций и иммунного воспаления (по типу феномена Артюса) в слизистой гастродуоденальнои зоны.
Инфекционная теория предполагает, что Helicobacter pylori , а также бактероиды, клостридии и вирусы (цитомегаловирусы, вирус герпеса) создают условия для повреждающего действия факторов агрессии (преж¬де всего кислотно-пептического) и нарушения реакций местного иммунного ответа в слизистой гастродуоденальной зоны (факторы защиты).
Клиника. основные синдромы: болевому, желудочной и кишечной диспепсии, астеноневротическому.
Обострение болезни, длящееся от 3 до 8 нед, иногда до 3-4 мес, и возникающее у 60-70% больных весной и осенью, проявляется, как правило, болями в эпигастральной области. Боли связаны с приемом пищи и зависят от локализации язвенного процесса. Так, ранние (через 5-20 мин после еды) боли характерны для локализации язвы в теле желудка. Поздние (через 1-1,5 ч после еды), ночные и голодные боли являются чаще проявлением пилорических и дуоденальных язв. Поздние боли быстро купируются приемом пищи, питьевой соды и других антацидов.
Боли (тупые, ноющие, жгучие, режущие, схваткообразные.
Частым симптомом желудочной диспепсии является изжога, (забросом кислого содержимого в пищевод вследствие нарушения функции кардиального жома). У 50-70% больных наблюдается отрыжка, чаще кислым, воздухом, реже пищей. Появление отрыжки пищей с запахом тухлых яиц указывает на стеноз привратника.
Тошнота и рвота Тошнота обычно предшествует рвоте, которая возникает на высоте болевого приступа и приносит облегчение.
симптомы кишечной диспепсии - запоры, которые связаны с ваготонией, применением диет, лишенных или содержащих очень мало растительной клетчатки, с приемом некоторых медикаментов (циметидин, альмагель). Значительно реже бывают поносы.
Астеноневротический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью, слабостью.
У части больных отмечается потливость, тремор кистей рук, розовый дермографизм.
ссс - брадикардия и гипотония, обусловленные повышением тонуса блуждающего нерва.
Дых - не выявляет признаков, свойственных язвенной болезни.
Язык может быть чистый или с налетом серого или беловато-желтого цвета. Нередко отмечается гипертрофия сосочков.
При поверх пальпации - болезненность в эпигастрии. Отмечается локальная болезненность в эпигастрии при поколачивании пальцем (симптом Менделя). Зона перкуторной болезненности соответствует локализации язвенного дефекта.
Глубокая пальпация при субкардиальных язвах - болезненность вблизи мечевидного отростка, при дуоденальных — в пилородуоденальной точке, расположенной на ширину двух пальцев вверх и вправо от пупка, при медиагастральных — слева от срединной линии.
Дополнительные В крови больных язвенной болезнью при кровотечении из язвы могут выявляться признаки острой или хронической постгеморрагической (железодефицитной) анемии.
Эндоскопический метод - дефект слизистой, наличие воспалительного вала, некротических масс или фибрина на дне язвы. К признакам язвенной болезни относят также рубцовую деформацию желудка, двенадцатиперстной кишки, привратника (вплоть до его стенозирования), а также "розовый" или "белый" рубцы на месте язвы.
Рентген - обнаружении симптома "ниши", воспалительного вала вокруг язвы и конвергенции складок слизистой.
Осложнения язвенной болезни представлены пенетрацией, перфорацией, малигнизацией язвы, развитием кровотечения, стеноза привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки.
Лечение. Цель: эрадикация Нр, заживление язв, профилактика обострений и осложнений ЯБ. Лекарственные комбинации предлагаются в виде схем эрадикации Нр, включающих Н2-гистаминоблокатор (фамотидин) или ингибитор протонной помпы (омепразол), антибиотик (кларитромицин) и метронидазол.
Лекарственные комбинации и схемы для эрадикации НР (используется одна из них).
Семидневные схемы: 1. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + кларитромицин (клацид) — 250 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 500 мг 2 раза в день в конце еды.Десятидневные схемы: Ранитидин (зантак и др. аналоги) — 300 мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) - 40 мг 2 раза в день утром и вечером (не позже 20 ч) с обязательным интервалом в 12 ч + «Гастростат» (в состав гастростата входят: калиевая соль двузамещенного цитрата висмута — 108 мг в таблетках + тетрациклина гидрохлорид 250 мг в таблетках + метронидазол 200 мг в таблетках) — 5 раз в день после еды. Частота эрадикации достигает 85—90%.
Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни 12-перстной кишки, а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида терапии: 1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид).
*лечения. в период обострения рекомендуется ограничение двигательного режима. Лечение неосложненных и легких форм заболевания возможно в условиях амбулаторного режима. Назначается диета (№1 по Певзнеру), обеспечивающая максимальное щажение желудка от механических, термических и химических раздражителей (преимущественно молочно-яичный рацион). Пища готовится на пару или варится в воде, дается в протертом, жидком или кашицеобразном виде, с ограничением количества на один прием при частом (5-6 раз в сутки) питании.
профилактическое лечение в период возможного сезонного обострения и санаторно-курортное лечение.
В фазе обострения заболевания лечебные мероприятия направлены на устранение действия кислотно-пептического фактора и стимуляцию секреции бикарбонатов (используются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, блокаторы протонокалиевой АТФ-азы, неселективные и селективные холинолитики, антациды). Восстановление слизистой и ее защитных свойств - цитопротекторы, гастропротективне синтетические простагландины, гастропротекторы из группы коллоидных соединений висмута, стимуляторы регенерации, анаболических стероиды, антимикробных, антихеликобактерных препаратов. Для нормализаци моторики назначаются препараты, действующие на "тригтерную" зону мозга, спазмолитики.
С целью устранения нервно-психического перенапряжения применя¬ются седативные препараты.
2) )хрон гломерулонефрит гипертензион формы и гипертонич болезнь
хрон гломерулонефрит гипертензин формы -артериал гипертензия - выраженна; отеки- незначит, чаще отсутств; гематурия - умеренная; альбуминурия, цилиндрурия -умеренная; азотемия - нарастающая; гипопротеинемия - отсутствует; анемия - истиная; изменения сосудов глазного дна - есть; наруш функ почек - недостаточность контрационной и экскреторной функции; возможны осложнения гипертонич синдрома (инсульт, инфаркт миокарда)
интенсив голов боли, головокружение, снижение зрения, боли в об-ти сердца, сердцебиение, расширен границ сердца влево, экг - гипертрофия левого желудочка,
отличие - в отеках, дизурии, мочевой синдром, признаки пораж почек.
гипертонич болезнь повыш артериал давлен не сопровожд патологией почек,
голов боли, сердцебиение, головокруж, отдышка, отеки на ногах, носов кровотечения, наруш зрения, смеш лев границы сердца кнаружи,
в анали крови нет оклонений, эхо - утолщение стенки лев желуд,
экскретор урография обяз.
3. нетложка при приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе
Бронхиальная астма: Неотложная помощь. Больному вводят кордиамин, кофеин по 2 мл или мезатон 0,5—1 мл (лучше внутривенно медленно). При тяжелом коллапсе эффективно только внутривенное вливание, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно. Средство выбора при коллапсе — норадре-налин, введенный внутривенно капельно. В капельницу наливают 150—200 мл раствора глюкозы или физиологического раствора, в котором разведены 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина, и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла около 20 капель в минуту. Проверяя артериальное давление каждые 10—15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2—3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление. Вместо норадреналина для капельного введения с успехом применяют мезатон (1—2 мл 1% раствора). Эффект при внутривенном введении препаратов может наступить уже через 2—3 мин, при внутримышечном — через 10—15 мин. Действие всех указанных сосудосуживающих средств кратковременно4 (до 2—3 ч), поэтому в случаях, когда их применение позволяет поднять уровень артериального давления, целесообразно ввести под кожу или внутримышечно 2 мл 5% раствора эфедрина, который действует слабее, но длительнее их. Вводить при коллапсе адреналин нецелесообразно из-за кратковременного эффекта и возможных осложнений.
Астматич.статус:
принудительное» дыхание - аккуратно сдавливать грудную клетку больного на фазе выдоха, тем самым облегчая его; ингаляции кислорода, глюкокортикостероиды - 40-60 мг энтерально, в/в гидрокортизон 200 мг. Ингаляции агониста В-адренорецепторов через небулайзер. Введение эуфиллина не решает проблему, не рекомендуется его введение, если больной принимает теофиллин. Билет 9
1) Хронические холециститы.
Классификация.
I.По этиологии (микрофлора желчи): колибациллярный, энтерококковый, стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, брюшнотифозный, паратифозный, дизентерийный, бруцеллезный, холерный и др.
II.По течению: латентный или субклинический, рецидивирующий (редко, часто), постоянно текущий или персистирующий, с наличием камней или без них.
III.По фазе болезни: обострение, затухающее обострение, ремиссия.
Этиология. бактериальная инфекция. Источником ее могут быть гинекологические, урологические, стоматологические и ЛОР-заболевания, болезни кишечника. Возбудитель поступает гематогенным (по печеночной артерии или по воротной вене из кишечника) и лимфогенным (из кишечника, органов малого таза, внепеченочных и внутрипеченочных желчных ходов) путями, реже — восходящим путем из двенадцатиперстной кишки.
Чаще всего холецистит вызывают кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, энтерококки. Возможна паразитарная инвазия желчевыводящих путей (лямблиоз, аскаридоз).
К развитию заболевания предрасполагают застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря. Застою способствуют нарушение режима и качества питания, психоэмоциональное напряжение, гиподинамия, запоры, беременность, нарушения обмена, приводящие к изменению состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет), органическая патология путей оттока желчи.
Клиника. тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, возникающие через 40-90 мин после еды, особенно при употреблении жирной, жареной пищи, алкоголя.
Возможна рефлекторная стенокардия.
Диспептические явления включают тошноту, пустую отрыжку, чув¬ство горечи во рту, не приносящую облегчения рвоту, снижение аппети¬та, плохую переносимость некоторых видов пищи.
В рвотных массах, как правило, обнаруживается примесь желчи, отчего они имеют зеленовато-желтый цвет. Чем выраженнее застойные явление в желчном пузыре, тем больше желчи содержится в рвотных массах. Отсутствие ее может указывать на прекращение желчевыделения. Рвота при хроническом холецистите чаще всего провоцируется нарушениями диеты, приемом алкоголя, эмоциональными, физическими нагрузками.
Кожный зуд — непостоянный симптом, возникающий при раздражении кожных рецепторов скопившимися в крови желчными кислотами, что обусловлено нарушением желчевыделения при дискинезиях желчевыводящих путей.
Познабливание, повышение температуры могут отмечаться при обострении воспалительного процесса в желчном пузыре. Фебрильная температура в сочетании с кожным зудом, даже при отсутствии желтухи, характерна для холангита.
В фазе обострения может наблюдаться субиктеричность склер и небольшая желтушность кожи.
При исследовании сердечно-сосудистой и дыхательной систем патологии обычно не выявляется.
Исследование пищеварительной системы позволяет заметить обложенный белым или желтым налетом язык.
При поверхностной пальпации живота определяется повышение резистентности брюшной стенки и болезненность в правом подреберье. При глубокой отмечается болезненность в проекции желчного пузыря, а также ряд, так называемых пузырных симптомов: симптом Кера (боль в проекции желчного пузыря появляется при пальпации на вдохе); симптом Мерфи (больной внезапно прерывает вдох при надавливании в области желчного пузыря); симптом Ортнера (боль при поколачивании по правой реберной дуге); френикус-симптом (болезненность в точке Мюсси между ножками правой кивательной мышцы); болезненность в точке Мак-Кензи (в месте пересечения правой реберной дуги и наружного края прямой мышцы живота).
В фазе ремиссии клинические симптомы холецистита исчезают или значительно уменьшаются.
Дополнительные. В общем анализе крови в период обострения заболевания отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. повышение уровня сиаловых кислот и фибриногена, а также билирубина, щелочной фосфатазы и у-глютаматтранспептидазы. В моче могут появляться желчные пигменты, уробилин.
Рентгеноконтрастная холецистография позволяет выявить слабое контрастирование желчного пузыря, ослабление темпа и силы сокращения, увеличение объема остаточной желчи.
Ультразвуковое исследование выявляет деформацию пузыря и утолщение его стенок.
Рентген и ультразвуковой методы дают возможность установить наличие и локализацию камней в желчевыводящих путях.
При дуоденальном зондировании выявляются признаки гипер- и гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей.
лечение. В период обострения хронического холецистита лечение должно проводиться в стационаре. Назначается постельный режим, диета полноценная по калорийности, с некоторым ограничением жиров, особенно тугоплавких, с исключением экстрактивных и с повышенным содержанием липотропных веществ (№5 по Певзнеру). Прием пищи малыми порциями 5-6 раз в день.
Медикаментозная терапия включает антибиотики широкого спектра действия, при постоянных болях в первые дни лечения — анальгетики.
Показаны холеретические и холекинетические препараты, спазмолитики.
Применяется слепое дуоденальное зондирование с ксилитом или минеральной водой (Ессентуки №17, №4, Славяновская, Смирновская, Железноводская).
Критерием эффективности терапии является исчезновение клинических проявлений обострения заболевания.
Физиотерапевтические процедуры показаны при хроническом холецистите вне обострения. В фазе ремиссии больным целесообразно назна¬чать санаторное лечение на курортах Ессентуки, Трускавец.
2) диф.диагностика бронхиальной астмы и сердечной астмы
Показатели Бронхиальная астма Сердечная астма
Возраст больных Чаще молодой Чаще пожилой
Начало заболевания Чаще раннее, иногда с детства Чаще в зрелом или пожилом возрасте
Давность приступов удушья Чаще годы Недели, месяцы, реже годы
Данные анамнеза Указывают на заболевания органов дыхания, в частности, на наличие хронических бронхитов, аллергии Указывают на заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, попроки сердца, миокрадиты, кардиомиопатии)
Поведение больного во время приступа Мало подвижен, неразговорчив, принимает вынужденную позу сидя с опорой на руки Двигательное беспокойство или ортопное
Характер одышки Экспираторного типа Смешанный
Аускультативные данные в легких Много сухих, преимущественно свистящих хрипов, слышных на расстоянии Незвучные влажные средне- и мелко-пузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах легких; единичные сухие хрипы
Перкуторные данные над легкими Чаще тимпанит
Чаще ясный легочный звук или приглушенный в нижних отделах легких
Изменения со стороны сердца Границы сердца в норме или смещена правая граница вправо. Тоны чистые или приглушены, акцент второго тона на легочной артерии Левая граница сердца смещена влево. Тоны сердца чаще ослаблены
Артериальная гипертензия
Чаще отсутствует Может быть
Увеличение печени Чаще отсутствует (если не сформировалось «легочное сердце») Часто наблюдается
Электрокардиограмма Часто правограмма Обычно левограмма
Аритмия Отсутствует
Может наблюдаться пароксизмальное нарушение ритма
Мокрота
Скудная, вязкая, слизистая
Серозная, часто обильная, иногда кровянистая
Эозинофилы в мокроте
Часто встречаются Обычно отсутствуют
Функция внешнего дыхания Нарушения вентилляционной функции легких по обструктивному типу Не изменена
Эхокрадиография Признаки «легочного сердца» Признаки снижения сократительной функции левого желудочка, дилатация левых отделов сердца
Лечебный эффект
От введения бета-адреномиметиков, холинолитиков, гормонов, метилксантинов От введения сердечных гликозидов, быстро-действующих мочегонных
3.неотложная помощь при гипертоническом кризе.


Билет 10
1)Бронхиальная астма.
хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой дыхательной обструкцией и гиеперреактивностью бронхов..
Классификация (Федосеев Г.Б., 1982).
I.Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предастмы, клинически оформленная бронхиальная астма.
II.Формы: иммунологическая, неиммунологическая.
IV.Тяжесть течения: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение.
III. Клинико-патогенетические варианты. 1. Атопический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Гормональный. 5. Нервно-психический. 6. Выраженный адренэргический дисбаланс. 7. Первично-измененная реактивность бронхов.
V.Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.
VI.Осложнения: легочные (эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс н т.д.); внелегочные (дистрофия миокар¬да, "легочное сердце", сердечная недостаточность и т.д.).
Степень тяжести течения. 1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<20%; после приема бронходилататора нормальная). 2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения 2-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3. Тяжелая (Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ<60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение).
Этиология. Способствуют неинфекционные атопические аллегрены, инфекционные агенты, механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия, наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты.
Большинство исследователей выделяют атоническую (экзогенную, аллергическую иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую) формы заболевания.
Патогенез. Основным патофизиологическим признаком заболевания служит наличие гиперреактивности бронхов, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность дыхательных путей к определенным аллергенам, под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы.
В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три стадии. Иммунологическая стадия связана с соединением антигенов с антителами, фиксированными на сенсибилизированных клетках, в том числе на туч¬ных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. Ведущая роль в этой реакции принадлежит антителам типа иммуноглобулина Е и G.
Патохимическая характеризуется выделением из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина, лейкотриенов, простагландинов, ацетилхолина).
Патофизиологическая проявляется спазмом гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеком слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекрецией слизеобразующих желез.
семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.
Клиническая картина
Основным признаком БА приступ удушья (провоцируется). Нередко предшествует аура. приступ удушья - Больной во время него занимает вынужденное положение: сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола. Такое положение способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры.
Приступ удушья: одышка с резким затруднением выдоха, свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами. Больной принимает положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты.
В межприступный период без жалоб. По мере прогрессирования заболевания выявляются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Каждый клинико-патогенетический вариант имеет характерные особенности течения бронхиальной астмы.
При исследовании крови эозинофилия. Мокрота - спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, - триада. скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование: стафилококки, стрептококки, нейсерии, особенно при инфекционно-зависимой астме. У большинства больных обнаруживается повышение концентрации IgE. При исследовании ФВД - снижение ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ, ПСВ. На ЭКГ часто признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы РIII, II, снижение сегмента ST в III, II, V1 и V2 отведениях, глубокие зубцы S в V5-V6 отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Рентгенологическое повышенную прозрачность легочных полей, расширение корней. Бронхоскопическое исследование - эндобронхит, слизисто-гнойные пробок, обтурирующих просвет бронхов.
Электрокардиографическое исследование может выявлять признаки перегрузки правых отделов сердца.
течение При легком течении классические развернутые приступы удушья отсутствуют, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночные пробуждения от респираторного дискомфорта менее 1-2 раз в месяц. Оценка ФВД, проводимая в период отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ, показывает ПОС или ОФВ] более 80%) дол¬жных величин, суточный разброс показателей менее 20%. Исследуемые показатели принимают нормальные значения после ингаляции бронходилататоров.
Течение средней тяжести характеризуется возникновением развернутых приступов удушья чаще, чем 1-2 раза в неделю. Приступы ночной астмы чаще 2 раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпатомиметиках. ОФ&! или ПОС — 60-80%> должных величин, суточный разброс показателей — 20-30%, восстановление показателей до нормы после ингаляции бронходилататоров.
При тяжелом течении наблюдаются частые обострения, осложнения опасные для жизни, частые ночные приступы, снижение физической активности, сохранение симптоматики в межприступный период. ПОСпыд или ОФВ! — менее 60% должных величин, суточный разброс — более 30%>. Показатели не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитиков.
Лечение
1. Неотложная терапия приступа БА (астматического статуса).
2. Лечение в фазу обострения БА - в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта.
3. Лечение в фазу ремиссии.
Основным критерием назначения антиастматических средств при БА является степень ее тяжести.
Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести
I (легкая) степень
1. Ингалируемый 2-симпатомиметик короткого действия по потребности и перед провокацией не чаще 3 раз в неделю.
II (средняя) степень
1. Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: ингалируемый кортикостероид 200-500 мкг, ДСХК (динатривая соль хромоглициновой кислоты) или недокромил.
2. При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид (фликсоназе) в дозе 400-750 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия.
3. Ингалируемый 2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.
III (среднетяжелая) степень
1. Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюденим.
2. Теофиллин длительного действия.
3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.
4. Ингалируемый 2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.
IV (тяжелая) степень
1. Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно под наблюденим.
2. Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием 2-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах).
3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.
4. Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно.
5. Ингалируемый 2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.
При достижении целей лечения возможно сокращении лечения.
В комплексном лечении БА используется:
1. Элиминационные мероприятия.
2. Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил).
3. Использование иммуномодуляторов (тимоген, тималин и др.).
4. Антигистаминные препараты.
5. Применение средств, регулирующих мукоцилиарный транспорт (отхаркивающие, муколитики).
6. Использование экстракорпоральных методов (плазмаферез, цитоферез и др.).
7. ФТЛ, ЛФК, климатотерапия.
2. диф диагностика острого и хронического гломерулонефрита
) Острый и хр. гломерулонефритОГН 1 Острое начало в сочетании с мочевым с-м(протеинурия не менее 2г\с, микро- или макрогематурия) 2 Преходящая АГ 3 Отеки 4 Отс-е сист-х заболеваний и почечной патологии, гипертонии и протеинури в прошлом
ХГН Обаружение моч. с-ма в сочетании с отеками на лице, ↑АД(преим-но диастолического).
Дифдиаг не представляет трудностей при четком остром начале и послед-м полном обратном развии с-в(ОГН). Но часто якобы острое начало явл-ся обострением латентно протекавшего ХГН не диагностированного ранее. Решающее значение имеет пункционная биопсия почек.
3. Неотложная помощь при полной атриовентрикулярной блокаде с синдромом Морганьи- Эдсмса-Стокса.
Этот синдром обусловлен прекращенитем или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой оледностыо, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нескольких секуцд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально. Синдром Адамса-Стокса-Морганьи чаще всего наблюдается у больных с атриовентрикулярной блокадой II-III степени, но иногда бывает и при сицдромах слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, пароксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии.
При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:Удар кулаком в область нижней трети грудины.Непрямой массаж сердца.Искусственное дыхание (при остановке дыхания).Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.Синдром Морганьи-Адамса-СтоксаПри недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию
Билет 11
1)Деформирующий остеоартроз.
хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.
Различают первичный и вторичный ДОА. Первичный ДОА развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном ДОА происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.
Этиология
Причины первичного остеоартроза Основными предполагаемыми факторы:
• несоответствие между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;
• наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.
В развитии первичного ОА большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.
Внешние факторы, способствующие развитию первичного ОА: травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермобильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.
Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного ОА: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.
Основными причинами вторичных ОА являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты и другие воспалительные заболевания суставов, асептические некрозы костей.
Патогенез
Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При ОА меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволок-няется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.
Клиническая картина
1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.
2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке.
3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
4. Крепитация при движениях в суставе.
5. Стойкая деформация суставов
6. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.
7. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.
8. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
Коксартроз
Коксартроз — наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60% больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития костно-суставной системы (протрузия), травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.).
Гонартроз
Гонартроз чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; боль наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза; нестабильность сустава, хруст при активных движениях в коленном суставе, утренняя скованность в пределах 30 минут. На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.
Остеоартроз мелких суставов кисти, Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца, Остеоартроз локтевого сустава, Остеоартроз плечевого сустава, Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения, Остеоартроз голеностопного сустава, Остеоартроз первого плюснефалангового сустава, Полиостеоартроз
По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифестные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.
Классификация
I. Патогенетические варианты
1. Первичный (идиопатический).
2. Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гйпермобильностью суставов, артритами и др.).
II. Клинические формы
1. Полиостеартроз: узелковый, безузелковый.
2. Олигоостеоартроз.
3. Моноартроз.
4. В сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом.
III. Преимущественная локализация
1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара).
2. Тазобедренные суставы (коксартроз)
3. Коленные суставы (гонартроз).
4. Другие суставы.
IV. Рентгенологическая стадия (по Келлгрену): I, II, III, IV.
V. Синовит:
• имеется;
• отсутствует.
VI. Функциональная способность больного
1. Трудоспособность ограничена временно (ФИО-
2. Трудоспособность утрачена (ФН2>.
3. Нуждается в постороннем уходе (ФНз).
Диагностические критерии
1. Клинические критерии
1.1 Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.
1.2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.
1.3. Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара).
2. Рентгенологические критерии
2.1. Сужение суставной щели.
2.2. Остеосклероз.
2.3.Остеофитоз.
Лабораторные данные
1. OAK без существенных изменений. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.
2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина.
3. Анализ мочи: без отклонений от нормы.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование суставов. выделяет три клинико-рентгенологические стадии артроза:
I — незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);
II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах;
III— деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.
Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.
Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, му-циновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиаль-ной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.
Исследование биоптата хрящевой ткани: уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальфицированного слоя хряща.
2) диф диагноз гб и нейроциркуляторной дистонии
Субъективные и объективные симптомы Гипертензивная форма нейроциркуляторной дистонии Гипертоническая болезнь
Общая характеристика жалоб Обилие жалоб и ощущений неврастенического характера, не ассоциированы с поражением внутренних органов
Жалобы в основном ассоциированы с эпизодами повышения артериального давления или отсутствуют
Характеристика кардиалгий
Характерны ноющие (реже колющие), длительные или постоянные боли, без иррадиации, усиливающиеся при волнении Нехарактерно колющие, редкие, кратковременные
Тахикардия Относительно часто (до 50 %) Редко (до 10 %)
Лабильность пульса Характерна Не характерна
Пальпация области сердца Норма Признаки гипертрофии ЛЖ (увеличение резистентности верхушечного точка)
Перкуссия области сердца Норма Признаки гипертрофии или дилатации ЛЖ (смещение левой границы сердца влево)
Аускультация сердца Норма Ослабление I тона на верхушке сердца (гипертрофия ЛЖ); возможен акцент II тона над аортой (артериальная гипертензия)
Систолическое АД Эпизодически повышается Стойкое повышение
Диастолическое АД Преимущественно ниже 70 мм Hg Преимущественно выше 90 мм Hg
Реакция ЧСС и АД на физическую нагрузку Медленное возвращение пульса и АД к исходным цифрам после 20 приседаний (в 70 % случаев) Относительно быстрое возвращение пульса и АД к исходным цифрам после 20 приседаний (в 30 % случаев)
Допплерография внутрисосудистого кровотока Часто ускорение кровотока Кровоток ускорен редко и только при I стадии гипертонической болезни
ЭКГ Чаще норма Признаки гипертрофии ЛЖ, нагрузки на левые отделы сердца
Общий и биохимический анализ крови Норма 1) Наклонность к метаболическому синдрому (гиперхолестеринемии, гипергликемии, гиперурикемии)
2) Наклонность к эритроцитозу
Глазное дно Норма Ангиопатия сетчатки
Общее периферическое сосудситое сопротивлние Норма Повышено
Эхокардиография Чаще норма, могут наблюдаться симптомы соединительно-тканной дисплазии (пролабирование створок митрального клапана, дополнительные хорды в полости ЛЖ) Признаки гипертрофии ЛЖ, возможна дилатация ЛП и ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ «классичекского» типа
3.помощь при нестабильной стенокардии
стенокардия нестабильная — стадия течения ИБС, при которой крайне высок риск внезапной смерти. Выделяют впервые возникшую стенокардию с анамнезом заболевания не более одного месяца, прогрессирующую стенокардию (увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов загрудинных болей или ее эквивалентов, появление новой иррадиации болей, снижение эффективности воздействия нитроглицерина и повышение потребности в нем, переход стенокардии напряжения в стенокардию покоя немотивированное нарастание сердечной недостаточности с быстрым снижением переносимости физических нагрузок, возникновение внезапных, особенно в ночное время приступов резкой слабости, удушья нарушений ритма), появление одного или нескольких приступов спонтанной стенокардии продолжительностью 15—30 мин, постинфарктную возвратную стенокардию, возникающую в течение месяца после начала заболевания особенно если она носит характер стенокардии покоя, стенокардию Принцметала.Симптомы. Для стенокардии характерны: приступообразная мгновенно нарастающая давящая сжимающая боль в верхней части грудины или слева от нее с иррадиацией в левую руку по волярной поверхности, в левую лопатку, в левую половину шеи продолжительностью от нескольких секунд до 5 мин с хорошим эффектом воздействия нитроглицерина, в момент боли могут быть нарушения ритма, ЭКГ может не изменяться При стенокардии Принцметала: 2—5 спонтанных приступа боли, постепенно достигающих максимума, продолжительностью от 15 до 45 мин с интервалами между пароксизмами от 5 до 15 мин, часто возникающих в определенное время обычно в 3—6 ч утра. ЭКГ: элевация ST>2 мм, обычно в отведениях II, III, aVF, в момент боли с нормализацией ЭКГ после ее прекращения.Неотложная помощь. Обезболивание: 0,05 мг фентанила с дроперидолом до 2,5—5 мг или до 20 мг промедола, или до 10 мг морфина в/в за 5-10 мин; нитроглицерина сублингвально до 6—8 мг/ч; гепарина 10 000 ЕД в/в; профилактика внезапной смерти — 2—4 мг/кг лидокаина (см. базовую терапию инфаркта миокарда); стабилизация центральной гемодинамики. При стенокардии Принцметала: дополнительно фенигидин (нифедипин) — 10—20 мг сублингвально. При подтвериоденном диагнозе: дилтиазем — 0,25 мг/кг в/в струйно медленно, затем 5—15 мкг/мин или фенигидин (нифедипин) домг (1 мг/амп) в/в струйно медленно после ориентировочного введения ОД—02 мг.
Билет 12
1)Хронические гепатиты.
диффузное заболевание печени различной этиологии, характеризующееся воспалительно-дистрофическим поражением печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов, гиперплазией купферовских клеток при сохранении дольковой структуры органа.
Классификация (Подымова С.Д., 1983 ).
I.По этиологии: вирусный (А, В, ни А ни В), токсический, токсико-аллергический (лекарственный), алкогольный, неспецифический реактивный, вторичный билиариый при внепеченочном холестазе.
II.По морфологическим особенностям: агрессивный (активный), персистирующий, холестатический.
III.По клиническому течению: собственно хронический активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачественный), холестатический.
IV.По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.
Этиология. Главной причиной хронического гепатита является острый вирусный гепатит. Выделяют вирусы А, В, С и В. Гепатит, вызываемый вирусом С, чаще протекает хронически. Вирус В неспособен к самостоятельному размножению, недостающие ему функции восполняются за счет процессов жизнедеятельности вируса В.
Среди других причин хронического гепатита выделяют хронические производственные интоксикации; алкогольные и лекарственные поражения печени, коллагенозы и другие аутоиммунные заболевания, длительный подпеченочный холестаз, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез). Реактивный гепатит встречается при болезнях других орга¬нов системы пищеварения.
Патогенез. Повреждающий агент вызывает нарушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру печеночного антигена. Последний приводит к образованию Т-"агрессивных" лимфоцитов (цитотоксически-супрессорной популяции Т-лимфоцитов) с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа, лимфомакрофагальной инфильтрации портальных полей и внутридольковой стромы.
"Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и образовывать новые антигены, которые, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, М, А) к тканям печени. Этому процессу способствует врожденное или приобретенное снижение функциональной активности Т-супрессоров или гиперактивность Т-киллеров.
Выделяют два типа патологического процесса при хроническом гепатите. В основе первого лежит персистирование вируса, обусловленное недостаточной силой иммунного ответа. Ведущий момент патогенеза при этом — поражение гепатоцитов не столько самим вирусом, сколько иммунной реакцией, направленной и на антигены вируса, и на печеночный липопротеид.
Основу второго типа составляет сенсибилизация не только к измененным, но и к неизмененным гепатоцитам. Контроль аутоиммунного про¬цесса осуществляется Т-лимфоцитами-супрессорами. При их дефектности (врожденной или приобретенной) реакция иммуноцитов на собственные антигены не тормозится, и заболевание становится самопрогрессирующим. Это наиболее тяжелый вариант поражения.
Особенностью патогенеза гепатита С является его способность оказы¬вать прямое цитотоксическое действие на печень, наряду с иммуноопосредованным.
Клиника. выделить пять основных синдромов.
Синдром желтухи проявляется иктеричностью кожи и видимых слизистых, иногда сочетается с кожным зудом.
Болевой синдром включает чувство тяжести или ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии.
Диспептический синдром характеризуют тошнота, снижение аппетита, непереносимость острой, жирной пищи и алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, похудание.
Астеноневротический синдром представлен слабостью, сниженной работоспособностью, раздражительностью, быстрой утомляемостью.
Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, подкожными кровоизлияниями после небольших травм.
желтушность кожи (часто со следами расчесов) и слизистых, кожные геморрагии; сосудистые "звездочки" (телеангиоэктазии), "печеночные" ладони (пальмарная эритема), гинекомастия у мужчин (признак нарушения катаболизма половых стероидов в печени).
Отмечается увеличение печени. Край ее умеренной плотности, заостренный, слегка болезненный. Значительного увеличения селезенки не бывает, но в ряде случаев при выраженной активности процесса она доступна пальпации.
Дополнительны В крови увеличена СОЭ, отмечаются признаки анемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении (как проявление синдрома гиперспленизма при активном и люпоидном гепатите). Характерны гипоальбуминемия, гипер-у-глобулинемия в сочетании с гиперпротеинемией. Повышено содержание связанного билирубина в крови и уробилина в моче. Холестаз, помимо гипербилирубинемии, проявляется гиперхолестеринемией и повышением содержания ще¬лочной фосфатазы,у-глутаматтранспептидазы, р-липопротеидов.
Показателями повреждения печени являются увеличение содержания аминотрансфераз, в первую очередь аланинаминотрансферазы, и лактатдегидрогеназы (цитолитический синдром). Снижение уровня холинэстеразы, протромбина, фибриногена свидетельствует о наличии печеночно-клеточной недостаточности.
Иммунологическое исследование выявляет повышение концентрации иммуноглобулина G и в меньшей степени М, наличие антиядерных ан¬тител. Наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, снижение показате¬лей реакции бласттрансформации и торможения миграции лимфоцитов (признаки мезенхимально-воспалительного синдрома).
Изменения иммунологического статуса при люпоидном гепатите мо¬гут включать появление LЕ-клеток в крови, высокие титры ревматоидно¬го фактора. Возможны положительная реакция Вассермана, повышенный титр антистрептолизина-О, возрастание активности реакции связывания комплемента при снижении титра комплемента и его С3 фракции.
При холестатическом гепатите можно обнаружить серологические маркеры внутрипеченочного холестаза — митохондриальные антитела.
Ультразвуковое исследование и сцинтиграфия печени при всех формах хронического гепатита позволяют определить наличие гепато- и спленомегалии, оценить состояние внутрипеченочных желчных протоков (ультразвуковое исследование) и поглотительную функцию печени (сцинтиграфия). Важнейшим методом диагностики клинического варианта хронического гепатита является пункционная биопсия.
Критериидиагностики. Диагноз хронического гепатита основывается на выявлении характерных клинических симптомов (в первую очередь желтухи и гепатомегалии), лабораторных признаков цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата печени.
лечение. При обострении хронического гепатита показано стационарное лечение. Вне обострения рекомендуется ограничение нагрузок, сон продолжительностью не менее 8 ч, дневной отдых.
Диета должна быть полноценной и сбалансированной (№5 по Певзнеру). Необходим отказ от алкоголя, при обострениях — исключение пряностей, копченостей, острых блюд.
Медикаментозная терапия включает противовирусные средства (интерфероны для системного применения), препараты противовоспалитель¬ного и иммунодепрессивного действия (глюкокортикоиды, аминохино-линовые производные, цитостатики), средства, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты и белковые гидролизаты).
При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные кислоты.
Используются методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) и энтеросорбции (активированный уголь и другие энтеральные сорбенты).
Критерием эффективности терапии является исчезновение (уменьшение) клинических проявлений и нормализация (улучшение) функции печени.
2) диф.диагностика В12 анемии и острого лейкоза
Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апласти-ческая анемия исключается. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то вероятно наличие у больного В12-дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность эритромиелоза. Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. Получение при пункции скудного материала еще не может быть расце-нено как указание на аплазию костного мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе. Для уточнения диагноза производят трепано-биопсию кости; уменьшение активного кроветворного костиого мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.
3.неотложная помощь при параксизмальной тахикардии
Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток, рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки.При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.Приступы наджелудочовой тахикардии можно купировать и с помощью других препаратов, вводимых внутривенно струйно, амиодарона (кордарона) — 6 мл 5% раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала) — 4 мл 2,5% раствора (100 мг), пропранолола (индерала, обзидана) — 5 мл 0,1% раствора (5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана) — 10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина — 2 мл 0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий.При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию (кардиоверсию), а также электрическую стимуляцию сердца с помощью пищеводного или эндокардиального электрода.Начальным средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, который вводят внутривенно струйно — 6-8 мл 2% раствора (120180 мг). Этому препарату следует отдать предпочтение, так как он обладает малой токсичностью. Эффективен и ряд других препаратов, вводимых внутривенно (медленно), в частности этмозин — 4 мл 2,5% раствора (100 мг), этацизин — 2 мл 2,5% раствора (50 мг), мекситил — 10 мл 2,5% раствора (250 мг), новокаинамид, аймалин (гилуритмал), дизопирамид, амиодарон в дозах, указанных выше. При неэффективности медикаментозной терапии, а также при возникновении коллапса, шока, сердечной астмы или отека легких следует применить электрическую кардиоверсию. При приступах желудочковой тахикардии не следует использовать приемы раздражения блуждающего нерва, применять верапамил, пропранолол, АТФ и сердечные гликозиды ввиду их малой эффективности.При желудочковой тахикардии у больных синдромом удлиненного интервала Q-Т на ЭКГ, в частности при приступах типа «пируэт», из лекарственных средств можно использовать лидокаин, мекситил. Препараты, удлиняющие этот интервал (новокаинамид, хинидин, ритмилен), противопоказаны. Если интервал Q-Т нормальный, все эти препараты можно применять
Билет 13
1)Циррозы печени..
хроническое диффузное заболевание печени (конечная стадия эволюции воспалительных и дистрофических процессов) разнообразной этиологии, характеризующееся поражением гепатоцитов, их функциональной недостаточностью, фиброзом и перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии.
К л а с с и ф и к а ц и я.
1. По происхождению: вирусный, алкогольный, алиментарный (белково-витаминная недостаточность), токсический, медикаментозный, при наследственных нарушениях метаболизма, аутоиммунный, криптогенный.
2. По морфологическим признакам: крупноузловой (макронодуллярный) - размеры узлов регенерации более 3 мм; мелкоузловой (микронодуллярный); смешанный.
3. По клиническому варианту: портальный, постнекротический, билиарный (первичный и вторичный), смешанный.
4. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.
5. По состоянию портального кровотока: с портальной гиперт 6ензией 0, без портальной гипертензии 0.
6. По фазе заболевания: активный, неактивный.
7. По течению: прогрессирующий, регрессирующий, стационарный.
Этиология. вирус гепатита В, С. хронические интоксикации наследственные нарушения метаболизма (болезнь Коновалова-Вильсона, недостаточность a-антитрипсина, гликогеноз типа 4, галактоземия).
Редко причинами болезни являются обструкция венозного оттока в системе нижней полой вены, хроническая недостаточность кровообращения, паразитарные заболевания. В части случаев этиология цирроза неясна.
Патогенез
Некроз гепатоцитов – разрастание соединительной ткани – патологическое шунтирование крови – ишнмия гепатоцитов – некроз гепатоцитов
Портальная гипертензия - портокавальное шунтирование, формирование асцита, спленомегалия, нарушений основных функций печени.
Спленомегалии - застой крови, разрастание соединительной ткани и гиперплазия клеток ретикулогистиолимфоцитарной системы (гиперспленизму: который проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией).
Портальная гипертензия изменяет гемодинамику кишечника-нарушение всасывания и экссудативноя энтеропатии. Раскрытие портокавальных анастомозов и шунтирование крови в обход паренхимы печени приводит к развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостаточной инактивации ряда биологически активных веществ (альдостерона, эстрогенов, гистамина), уменьшению поступления в кровь гепатотропных веществ (глюкагона, инсулина). портокавальная ( "шунтовая" ) энцефалопатия.
Клиника Клиника цирроза печени характеризуется синдромами, свойственными хроническому гепатиту: желтушным, болевым, астено-невротическим , диспептическим, цитолитическим, мезенхимально-воспалительным, холестатическим, печеночно-клеточной недостаточности, геморрагическим, гиперспленизма.
Определяющим клиническим синдромом для всех форм цирроза является синдром портальной гипертензии. Ранними его клиническими проявлениями являются метеоризм, снижение аппетита, тошнота, расширение вен в боковых отделах брюшной стенки, а в последующем - в области пупка ("голова медузы"). При выраженной портальной гипертензии отмечаются спленомегалия, асцит, варикозное расщирение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен.
Мелкоузловой (портальный) цирроз печени При субкомпенсации появляются диспептический и астено-невротический синдромы При декомпенсации возникают увеличение живота, отеки ног, носовые и желудочные кровотечения, желтуха. "печеночная" энцефалопатия (бессонница ночью и сонливость днем, раздражительность).
В стадии компенсации - "печеночные" знаки: сосудистые "звездочки", пальмарную эритему, красный печеночный язык, ксантомы и ксантелазмы на коже. Уменьшение оволосения, темная пигментация кожи, иктеричность склер гинекомастия у мужчин, аменоррея или меноррагии у женщин. При декомпенсации выявляются желтуха, значительное похудание, развитые венозные коллатерали на груди и животе периферические отеки
наличие свободной жидкости в брюшной полости, небольшое увеличение печени, край ее острый, консистенция плотная. случаев увеличение селезенки. При декомпенсации цирроза селезенка может быть увеличена больше, чем печень.
ОАК анемия, чаще гипохромная. БХ гипопротеинемия, иногда небольшая гипербилирубинемия. При декомпенсации - выраженная диспротеинемия, снижение содержания протромбина и холестерина, повышение уровня трансаминаз, нарастание гипербилирубинемии. Иммунологические нарушения выражены незначительно.
Рентгенологическое исследование и эндоскопия: варикозные расширения вен в области пищевода и прямой кишки. УЗИ расширение воротной и селезеночной вен, увеличение печени, признаки мелкоузловой дегенерации, спленомегалию.
Крупноузловой (постнекротический) цирроз печени. быстрое прогрессирование. на первый план выступают проявления печеночной недостаточности.
Симптоматика в период обострения напоминает острую фазу активного гепатита. Жалобы на пожелтение кожи, боли в правом подреберье и в подложечной области, повышение температуры тела, диспептические расстройства, слабость. В период ремиссии эти симптомы ослабевают, но не исчезают. Желтуха протекает с неполным обесцвечиванием кала и зудом кожи.
Объективно выраженная иктеричность кожи и слизистых, нередко геморрагии, отчетливые "печеночные" знаки, похудание.
Печень при пальпации уменьшена, край неровный, поверхность бугристая. Увеличена селезенка. Болезненность при пальпации печени и селезенки усиливается при обострении.
БХ: повышение в крови уровня билирубина (преимущественно связанного), снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеинемия (гипер-γ-глобулинемия и гипоальбуминемия, положительная тимоловая проба).АСТ, АЛТ, КФК. Характерно выявление антигена гепатита В.
Эндоскопические и рентгенологические признаки портальной гипертензии. УЗИ и радиоизотопного исследований, можно обнаружить признаки крупноузлового поражения органа.
Билиарные циррозы. первичный (истинный) и вторичный билиарный цирроз. Первичный поражает почти исключительно женщин, вторичный встречается и у мужчин.
Первичный билиарный цирроз следствие хронического холестатического гепатита. В основе его лежит внутрипеченочный холестаз.
Вторичный билиарный цирроз возникает вследствие внепеченочного холестаза.
Клинической особенностью билиарного цирроза является доминирование холестатического
Жалобы: кожный зуд, кровоточивость, боли в костях, поносы. При вторичном билиарном циррозе отмечаются приступы желчной колики, лихорадка.
При объективном исследовании обращает на себя внимание желтуха, своеобразного грязно-серого оттенок (отложения в коже меланина), диффузная гиперпигментация кожи, ее утолщение, сухость, следы расчесов, ксантомы и ксантелазмы на веках, локтях, подошвах, ягодицах. геморрагии, определяется болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде "барабанных палочек. Печень значительно увеличена, плотная. Селезенка увеличивается в меньшей степени. Портокавальные анастомозы появляются сравнительно поздно.
БХ: гипербилирубинемия (превышение нормы до 2О раз) за счет связанного билирубина, возрастание уровня общих липидов, фосфолипидов и холестерина,b-липопротеидов и b-глобулинов, повышение в крови активности щелочной фосфатазы, γ-глутаматтранспептидазы. повышение активности аминотрансфераз выраженослабо. наблюдаются отклонения иммунологических показателей резкая гипер-γ-глобулинемия, повышение СОЭ.
Инструментальные исследования, кроме выявления свойственных всем циррозам печени гепато- и спленомегалии, признаков портальной гипертензии, дают сведения о причинах внепеченочного холестаза при вторичном билиарном циррозе (обнаружение опухоли, камней).
Осложнения цирроза печени представлены кровотечениями из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта, гепатаргией, поражением почек (гепаторенальным синдромом), развитием вторичной инфекции (главным образом пневмонии), трансформацией в цирроз-рак печени, тромбозом воротной вены.
Критическим осложнением цирроза является развитие печеночной комы
Диагностика Диагноз болезни основывается на выявлении признаков синдрома портальной гипертензии, гепато- и спленомегалии, клинических и лабораторных проявлений синдромов повреждения печени и печеночно-клеточной недостаточности, морфологических признаков цирроза.
Лечение рекомендуется ограничение физической активности, полноценное питание. Назначают диету N5. При нарастании печеночной недостаточности и угрозе энцефалопатии - ограничение потребления белка. При асците - ограничение потребления соли и воды.
Основные направления патогенетической терапии включают иммуносупрессию (преднизолон, дексаметазон, делагил, колхицин), применение гепатотропных средств (витамины В6, С, А, кокарбоксилаза, глюкоза, эссенциале, лив-52), борьбу с асцитом (мочегонные, в первую очередь, антагонисты альдостерона; альбумин), компенсацию проявлений гиперспленизма (лейко- и тромбоконцентрат), устранение проявлений холестаза (холестирамин).
компенсированный: панкреатин (креон, мезим) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс - 2-3 нед.
субкомпенсированный: диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.). Спиронолактон внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед. постоянно и по показаниям; лактулоза 60 мл/сут постоянно и по показаниям; ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 мес.
декомпенсированный: десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в/в введением 10г альбумина на 1,0л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл, ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки (курс 5 дней); внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/ сут (курс 10 дней); в/в капельное введение 500-1000 мл/сут гепастерила-А (курс- 5-7 инфузий).
Пересадка печени является особенно эффективным лечением поздней стадии цирроза.
Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита: преднизолон 5—10 мг в; азатиоприн 25 мг в сутки.
Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хр. вирусного гепатита В или С. В случае цирроза, развившегося из гепатита В, целесообразен прием ламивудина, даже в тяжелых случаях: принимается внутрь в таблетках, покрытых оболочкой в дозе 150 мг 2 раза в сутки.
При циррозах, развившихся из гепатита С: интерферон (или интерферон + рибавирин- см.
В случае алкогольных форм цирроза категорически запрещается прием спиртных напитков
2) диф.диагноз острого лейкоза и лейкемоидной реакции
Термином лейкемоидные реакции обозначают изменения реактивного характера в крови и органах кроветворения, развивающиеся при различных заболеваниях, напоминающие наблюдаемые при лейкозах и других опухолях кроветворной системы, но не трансформирующиеся в эти опухоли.
Основными дифференциально-диагностическими различиями между лейкемоидными реакциями и острым лейкозом являются следующие:
• наличие четкой связи между перенесенной бактериальной или вирусной инфекцией и развитием лейкемоидной реакции. При остром лейкозе такая связь не характерна, однако следует помнить, что начало острого лейкоза может протекать под видом вирусной инфекции;
• купирование инфекционно-воспалительного процесса приводит к нормализации периферической крови и миелограммы;
• отсутствие тромбоцитопении и геморрагического синдрома при лейкемоидной реакции, в то время как для острого лейкоза тром-боцитопения и тяжелый геморрагический синдром закономерны;
• наличие токсической зернистости нейтрофилов характерно для лейкемоидной реакции и не наблюдается при остром лейкозе;
• отсутствие бластемии в периферической крови и костном мозге при лейкемоидной реакции является важнейшей особенностью лейкемоидной реакции, при остром лейкозе, напротив, чрезвычайно характерно высокое содержание бластов в костном мозге. Главным отличительным признаком лейкемоидных реакций является
тенденция к обратному развитию и полная нормализация картины периферической крови и миелограммы после купирования первичного этиологического фактора.
3. неотложная помощь при сердечной астме
рочно вызывать скорую помощь.Больному следует обеспечить полный покой. Необходим доступ свежего воздуха. Расстегнуть стесняющую грудную клетку одежду. Это необходимо для улучшения необходимых условий для свободного дыхания и уменьшения степени кислородного голодания сердечной мышцы.Создать больному сидячее или полусидячее положение в постели или удобном кресле. Ноги при этом спущены вниз. Таким образом уменьшается приток крови к сердечным мышцам и снижается риск застоя крови в легких.Дать нитроглицерин (таблетку) под язык и полностью рассосать. Если таковой нет, можно дать таблетку валидола. Нитроглицерин расширит коронарные сосуды сердца, но противопоказан при систолическом давлении не более 100 мм.рт.ст.В ротовой полости следует убрать слизь и пену, если есть таковые. Это необходимо для обеспечения прохождения воздуха в легкие.Приступить к ингаляции с увлажненным кислородом, пропущенным через пеногаситель. Пеногаситель: 96% этиловый спирт и 10% антифомсилан. При подаче кислорода централизованной скорость составляет 2-3 литра в 1 минуту первые 5 минут, а потом 6-7 л в 1 минуту. Ингаляции кислородом улучшают условие оксигенации.Наложить жгуты на конечности, оставив одну свободной. Через каждые 10-15 минут необходимо перекладывать жгуты на свободную руку или ногу. Эта процедура необходима, если нет под рукой необходимых лекарственных средств. Жгуты помогут уменьшить объем циркулирующей крови, что облегчит работу сердца.Вместо жгутов можно сделать теплую горчичную ванну для верхней трети голени ног или приставить горчичники или грелку к ногам.Проводят кровопускание в объеме 300-400 мл. Процедуру проводят при нормальном артериальном давлении по назначению врача.Пациент должен быть все время на виду. Следует следить за его состоянием, цветом кожных покровов и характером мокроты. Периодически проверять давление, пульс, диурез. Все необходимо записывать на листе.Перед приходом врача следует приготовить: сердечный гликозид, мочегонное средство и наркотический анальгетик. Внутривенно вводят: анальгетик наркотический; 1 % раствор димедрола или 2% раствор супрастина; мочегонный пентамин 0,025 % раствора строфанти на; в/в эуфиллин 2,4 %; 0,9 % раствора натрия хлорида и другие.Следует выполнять все назначения врача: вводят гидрохлорид 1 мл 1% морфина или дроперидола раствор 2,5 мл 0, 25%. Для действия анальгетика вводится в/м в объеме 1 мл 1% раствор димедрола или в объеме 1 мл 2% раствор супрастина.По назначению врача и в зависимости от артериального давления рекомендуется: при нормальном - в/в лазикс; при гипертензии артериальной - ганглиоблокатор (5% пентамин) в объеме 10 мл 2,4 % в/в эуфиллина; при тахикардии - 0, 025 % раствора строфантина 1 мл с 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида в/в в очень медленном темпе и другие препараты.После ликвидации приступа сердечной астмы больного на носилках транспортируют в реанимационное отделение для выяснения причины его возникновени
Билет 14
1) Железодефицитная анемия..
Железодефицитная анемия
—заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходит нарушение синтеза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях.
Ж.а. - 80% всех анемий.. Чаще женщины детородного возраста и дети.
Этиология. обусловлена хроническая потерей крови различного генеза, наиболее часто — кровотечениями менструальными и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь); повышением потребления железа при беременности и лактации; недостаточностью поступления железа с пищей или нарушением всасывания после резекций желудка и тонкой кишки, при хронических энтеритах; наследственными дефектами транспорта железа.
Патогенез. Сниж содерж железа в крови, костном мозге и депо ведет к наруш синтеза гемоглобина и образования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и органах, сниж активности железосодерж тканевых дыхательных ферментов. В результ трофические расстройства кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний.
Клиника. анемическим и сидеропеническим синдром.
общую слабость, головокружение, снижение работоспособности, одышку и сердцебиение при незначительной физ нагрузке, шум в ушах. снижение аппетита, затруднения при глотании сухой и твердой пищи, жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области. Повышается ломкость ногтей и выпадение волос. извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керосина, красок, гуталина).
бледность кожных покровов и слизистых оболочек, ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость (койлонихия), наличие трещин в углах рта.
ссс – тож самое.
Дых - существенно не изменена. Язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. При пальпации живота у некоторых больных отмечается умеренная болезненность в эпигастральной области как проявление заболевания желудка.
Дополнительные В периферической крови содерж гемоглобина опускается при незначительном снижении числа эритроцитов. Цветовой показатель уменьшается до 0,6-0,7. Отмеч выраженная гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов.
В пунктате костного мозга возможна задержка созревания эритроцитов на стадии полихроматофильных форм. Количество сидеробластов (эритрокариоцитов с гранулами железа) значительно снижено. Уровень железа сыворотки крови понижен..
2) диф.диагностика желтух
Дифференциально-диагностические признаки Гемолитическая Механическая Паренхиматозная
Жалобы Обусловлены основным заболеванием Кожный зуд, боли в правом подреберье Боли, тяжесть в правом подреберье, симптомы общей интоксикации
Анамнез, этиология Усиление гемолиза ЖКБ, заболевания желчевыводящих путей с нарушением отттока желчи Инфекционные, токсические поражения печени
Кожные покровы Желтуха, бледность Желтуха, зуд, петехии Нерезкая желтушность,
может быть зуд
Геморрагический симптомокомплекс Нет От поражения сосудов От уменьшения фибрино- пластических веществ
Пульс Нормальный Брадикардия Может быть брадикардия
Пальпация печени Плотная безболезненная Увеличена, плотная, чувствительная Может быть увеличена и уменьшена
Пальпация селезенки Увеличена Не увеличена Может быть увеличена и не увеличена
Окраска кала Гиперхоличен Ахоличен Гипохоличен
Анализ мочи Уробилин Желчн. пигменты, кислоты Уробилин, могут бытъ желчные пигменты, кислоты
Осмотическая стойкость эритроцитов Понижена Повышена Без изменений
Ретикулоциты Повышены Норма Норма
Нормобласты + — —
Реакция Ван ден Берга Непрямая, замедленная Прямая, быстрая Прямая, может быть непрямая
Железо сыворотки Норма Норма Повышено
Щелочная фосфатаза Норма Повышена Не изменена
Глобулины сыворотки Повышены
γ-глобулины (при приобретенных )Норма Повышены β-глобулины
Билирубин крови Повышен за счёт свободногоПовышен за счёт связанногоПовышен за счёт свободного и связанного
Трансаминазы сыворотки крови Норма Норма Повышена
Альдолаза Норма Норма Повышена
3.неотложная помощь при остром легочном сердце.
Под легочным сердцем понимают гипертрофию и расширение правых отделов сердца, которые развиваются вследствие длительно повышенного давления в системе лёгочной артерии. причинами острого легочного сердца могут быть спонтанный пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, скопление больших объемов жидкости в плевральных полостях или тромбоэмболия легочной артерии.
При правожелудочковой острой сердечной недостаточности:
■ уменьшается или теряется способность сердца перекачивать кровь в малый круг кровообращения;
■ возникает венозный застой в большом круге кровообращения;
■ развивается острая дыхательная недостаточность
Правожелудочковая острая сердечная недостаточность:
■ одышка;
■ набухание шейных вен;
■ застой в венах верхней половины туловища;
■ симптом Куссмауля (набухание ярёмных вен на вдохе);
■ увеличение печени;
■ интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся при пальпации;
■ отёки в нижних отделах тела (при горизонтальном положении — на спине или на боку), асцит;
■ в некоторых случаях диспепсия (застойный гастрит);
■ более выраженный цианоз;
■ тахикардия;
■ возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до картины шока.
При глобальной острой сердечной недостаточности наблюдается сочетание перечисленных выше симптомов.
■ ЭКГ-признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности:
❑ тип S1 –QIII,
❑ возрастание зубца R в отведениях V1,2,
❑ глубокий зубец S в отведениях V4–6,
❑ депрессия ST в отведениях I, II, aVL,
❑ подъём ST в отведениях III, aVF, V1,2,
❑ блокада правой ножки пучка Гиса,
❑ отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF, V1–4,
❑ высокие зубцы Р в отведениях II, III.
Доврачебная помощь Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30—40 мин. Неотложная врачебная помощь Медицинский пункт Мероприятия предыдущего этапа. Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии — внутривенно 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2—4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта — внутривенно капельно 2—3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) — внутривенно 50— 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта — внутривенно 0,5—1,0 мл 1% раствора мезатона в 10—20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3—5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида
Больным с острым легочным сердцем при спонтанном пневмотораксе или большом скоплении жидкости в плевральных полостях может быть оказана эффективная помощь. Для медикаментозного лечения в случаях развития острого легочного сердца применяют диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
Из диуретиков используют фуросемид (лазикс). Его вводят внутривенно с начальной дозой от 20 до 60 мг со скоростью до 4–6 мг в мин. Повторные введения возможны через 4– 6 ч.
В качестве ингибиторов АПФ используют эналаприл или лизиноприл. Начальная доза – 2,5 мг в сутки, поддерживающая доза – до 20 мг в сутки.
Состояние больного может облегчить кровопускание (300–400 мл).
Билет 15
1)В12-дефицитная анемия.
Витамин В]2-дефицитная анемия
(пернициозная анемия, болезнь Ад-дисона-Бирмера) — заболевание, обусловленное дефицитом витамина В|2, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза, поражением нервной системы, и желудочно-кишечного тракта. Встречается оно преимущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин.
Витамин В|2 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мясными и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутренним фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединившись с транспортным белком — транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень, клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт.
Этиология. нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора в результате наследственного дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интоксикаций, поражения тонкой кишки; конкурентный расход витамина В12 при инвазии широким лентецом или поглощении его большим количеством микробов при множественном дивертикулезе тонкой кишки; недостаток витамина В]2 в пище (вегетарианство); нарушения транспорта В|2 при дефиците транскобаламина-2.
Дефицит витамина В|2 приводит к образованию токсических для нервной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к поражению задних и боковых столбов спинного мозга, нарушению образования миелина (фуникулярный миелоз).
Клиническая развивается постепенно. быструю утомляемость, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, жжение и боли в языке, потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похудание. Беспокоят также нарушения чувствительности в кончиках пальцев, боли в ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мышечная слабость.
бледность кожных покровов с желтушным оттенком, субиктеричность склер.
ссс – тож самое.
дых – нет патолог.
пищ - язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике. Уряда больных вследствие повышенного гемолиза может отмечаться умеренное увеличение печени и селезенки.
Поражение нервной системы проявляется некоординированной походкой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствительности.
Дополнит. В периферической крови отмечается снижение содержания эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина. Наблюдается выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель превышает 1,05), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эритроцитах содержится базофильная зернистость. Обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота. Число ретикулоцитов резко снижено. Может наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения числа нейтрофилов, тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута вправо. В костном мозге обнаруживается резкое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения) и отсутствие оксифильных форм ("синий костный мозг").
Отмечается увеличение содержания непрямого билирубина, уровень сывороточного железа нормальный или может быть несколько повышен.
2)диф.диагноз ревматоидного артрита и системной красной волчанки.
РА основа диагностики – клин проявления, лаб данные, рентг суставов. Утренняя скованность суставов(не ‹ часа), боль и припухлость в 3 и › суставах, симметричность пораж суставов, ревматойдные узелки, рентг изм-я суставов(остеопороз, суж-е суст щели, кост. анкилозы, эрозии, остеолиз), «+» ревматойдный ф-р.
СКВ Суставной с-м не явл ведущим,кожные высыпания по типу бабочки, аллопеция, артрит без деформации, не выраж-е рентген изм-я, LE-клетки, с-м Рейно, мышечно-висцеральный с-м
скв Ра
Характер поражения суставов Мигрирующий Прогрессирующий
Утренняя сокванность Характерна Выражена
Преходящие сгибательные контрактуры Характерны Не характерны
Деформации суставов Минимальная поздняя Значительная
Механизм развития деформаций Преимущественно поражение сухожильно-связачного аппарата и мышц Деструкция суставных поверхностей
Нарушение функций Незначительна Значительное
Эрозии костей Не характерны Типичны
Анкилозы Не свойственны Характерны
Морфологическая картина
Подострый синовит с ядерной патологией
Хронический гиперпластический синовит с образованием паннуса
Ревматоидный фактор
Обнаруживается непостоянно в низких титрах у 5-25% Стойкий в высоких титрах у 80% больных
Положительный ЛЕ клеточный тест У 85% У 5-15%
3. неотложная помощь при ИМ
При необходимости, проведение реанимационного пособия (ИВЛ любым доступным способом, непрямой массаж сердца, электроимпульсная терапия) при наличии показаний. 2. Купирование ангинозного приступа достигается в/в введением препаратов нитроглицерина, проведением НЛА или использованием наркотических веществ. Главное требование — перед транспортировкой в стационар болевой синдром должен быть купирован, или значительно снижен. 3. Профилактика аритмий осуществляется введением лидокаина (дозы и методы введения вышеуказанных препаратов см. ниже) (стационарный этап лечения). 4. Ограничение размеров очага поражения, улучшение реологических свойств крови. С этой целью в/в, струй но, вводится 5000—10000 ЕД гепарина. 5. Симптоматическая терапия. (неполная надо найти еще информацию)
Билет 16
1)Аутоиммунная гемолитическая анемия.
Гемолитические анемии
группа анемических состояний, связан с уменьш продолжительности жизни и повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым распадом эритроцитов (гемолизом).
Этиология. разделяются на наследственные и приобретенные. Наследств связаны с врожденными наруш структуры мембраны эритроцитов, с патологией эритроцитарных ферментов, нарушением синтеза гемоглобина и носительством аномальных нестабильных гемоглобинов.
Приобрет гем анемии могут быть обусловлены появлением антител к собственным эритроцитам (аутоиммунные), а также воздействием на эритроциты гемолитических ядов, механических факторов, вливанием несовместимой крови.
Патогенез. Гемолиз эритроцитов с развитием анемии сопровождается увеличением числа клеток эритроидного ряда костного мозга и поступлением в периферическую кровь большого количества молодых клеточных форм. Разрушение эритроцитов происходит преимущественно в селезенке, что приводит к ее увеличению. За счет повышения содержания свободного билирубина в крови возникает желтуха, увеличивается экскреция уробилина с мочой и калом. Большое поступление свободного билирубина в гепатоциты вызывает повышение концентрации связанного билирубина в желчи, что способствует образованию камней в желчном пузыре и протоках.
Клиника. мож разв постепен или в виде гемолитич кризов, котор хар-ся появлен резкой слабости, болей в животе и пояснице, сердцебиением, одышкой, возникновением желтухи. При постепен развитии - клинические признаки анемического синдрома, тупые боли в левом подреберье. желтуха различной интенсивности, лимонного оттенка. У наследствен формах болезни возможна врожденная патология скелета.
ссс- тож самое.
дых - не выявляет.
пальпация живота - увеличение селезенки, возможна болезненность в проекции желчного пузыря.
Дополнительные. В периферической крови наблюдаются признаки нормохромной анемии, анизоцитоз, пойкилоцитоз. (!) резкое увеличение числа ретикулоцитов, которое при гемолитических кризах может достигать 30-40%. СОЭ увеличена. Число лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. Сниж осмотическая стойкость эритроцитов. У больных с аутоиммунными гемолитическими анемиями наблюдается положительная реакция Кумбса (выявление антител к эритроцитам). В пунктате костного мозга обнаруживается выраженная гиперплазия эритроидного ростка.
у всех - в крови повышено содерж непрямого билирубина, отмеч уробилинурия, кал гиперхоличный за счет увеличения содерж стеркобилина.
2) диф.диагностика стенокардии и им
Дифференциально-диагностические показатели Стенокардия Инфаркт миокарда
Продолжительность болей Минуты, до получаса Часы и дни
Развитие сосудистой недостаточности (коллапса) в связи с болевым приступом Не бывает Часто бывает
Развитие тахикардии и аритмий в связи с приступом В большинстве случаев не типично Часто бывает
Появление шума трения перикарда Не бывает Может быть
Развитие в связи с болевым приступом явлений недостаточности кровообращения (одышка, цианоз, понижение пульсового давления, сердечная астма, застойные явления в легких) Очень редко, только при наличии выраженного кардиосклероза
Часто бывает
Действие нитратов Как правило высоко-эффективны Чаще не эффективны
Температура тела Нормальна Часто повышена
Лейкоцитоз Отсутствует Имеется с 1-х суток
СОЭ Нормально Повышено с 5-7 суток
Кардиоспецифичные ферменты (Тропонин, Миоглобин, КФК, ЛДГ, АСТ) Не изменены Повышены в соответствующие временные интервалы инфаркта миокардаЭлектрокардиограмма Изменения ЭКГ могут отсутствовать, могут быть признаки хронической коронарной недостаточности, во время приступа могут быть скоропреходящие признаки ишемии миокарда Изменения, характерные для инфаркта миокарда (повышение сегмента ST, появление патологического зубца Q, падение амплитуды зубцов R и т.д.)
Эхокардиография Нарушения локальной сократимости миокарда регистрируются чаще при нагрузке или после нее Могут регистрироваться нарушения локальной сократимости миокарда, внутриполостные тромбы, аневризматические изменения
Коронароангиография Преимущественно определяются атеросклеротические стенозы венечных артерий Может определяться тромб в просвете коронарной артерии, ответственной за перфузию инфацированной зоны
3.неотложка при остром приступе подагры
Для купирования острого приступа используют НПВП, колхицин, и ГК ( локально или системно)
НПВП- при отсутствии противопоказаний стрества выбора: индометацин ( 25-50мг 4 раза ) , напроксен ( 500мг 2 раза ) диклофенак( 25-50мг 4 раза), нимесулид (100мг 2 раза)
Колхицин –применяют редко из-за высокой частоты побочных эф. ( диарея,тошнота)
Не следует назначать пациентам с поражением почек,ЖКТ, ССС. Потенциальные показания: неэффективность НПВП или наличие противопоказаний ( лечение варфарином)
Тактика применения: - 0.5-0.6 мг п/о каждый час до купирования артрита или появления пэ или до достижения максимально допустимой дозы ( 6мг), либо в 1-й день 3 мг ( по 1 мг 3 раза после приема пищи), на 2-й день 2 мг ( по 1 мг утром и вечером) а затем по 1 мг /сут.
- в некоторых случаях ( особенно при обострении в псолеоперационном периоде) колхицин в/в ( не более 3 мг в 10-20 мл физиологического раствора вводят в течение 10-20 мин. )
В/в введение может привести к тяжелым токсическим реакциям.
-для профилактики обострений артрита в начале антигиперурикемической терапии 0.5-1.5 мг/сут
ГК
-применяют при наличии противопоказаний для НПВП и колхицина
- при поражении 1 или 2 суставов ( при исключении септического артрита) – внутрисуставное введние триамционола ( 40 мг в крупные суставы, 20 мг в мелкие) или метилпрелнизолона ацепоната ( 40-80 мг в крупные, 20-40 в мелкие , или бетаметазона ( 1.5-6мг)
- при множественном поражении суставов системное назначение ( преднизолон 40-60 мг П/О в 1-й день ,с последующим снижением дозы по 5мг в каждый последующий день ; триамцинолон 60 мг в/м или метилпреднизолон 50-150 мг в/в )
Билет 17
1)Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием тромбоцитопении и геморрагического синдрома. Чаще всего разрушение тромбоцитов обусловлено аутоиммунным процессом, спровоцированным каким-либо инфекционным агентом или приёмом ЛС. Преобладающий возраст — до 14 лет. Преобладающий пол — женский.
Патогенез. Экзогенные агенты (например, вирус, ЛС, в т.ч. вакцины) оседают на тромбоцитах больного, индуцируя фагоцитоз их мононуклеарными фагоцитами. Также в результате иммунного процесса происходит подавление мегакариоцитарного ростка костного мозга.
Генетические аспекты. Описана наследственная пурпура тромбоцитопеническая аутоиммунная идиопатическая (188030, Â), проявляющаяся геморрагическим синдромом, тромбоцитопенией, наличием АТ к тромбоцитам.
Классификация • По течению: острое (менее 6 мес), хроническое (более 6 мес) • Периоды заболевания •• Период обострения (криз) •• Клиническая ремиссия •• Клинико-гематологическая ремиссия • По клинической картине •• Сухая (изолированные кожные проявления) •• Влажная (присоединение кровотечений из слизистых оболочек).
Клиническая картина
• Острое начало с геморрагического синдрома. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных значений.
• Состояние больного часто существенно не меняется.
• Петехиально-экхимозная сыпь, локализованная на ягодицах, внутренней поверхности бёдер, груди, лице.
• Положительный симптом щипка возможен и в стадии клинической ремиссии.
• Кровотечения из слизистых оболочек. Наиболее часто возникает интенсивное носовое кровотечение; у девочек пубертатного возраста — маточные кровотечения.
• Внутренние кровотечения в ЖКТ, ЦНС наблюдают крайне редко.
Лабораторные исследования • ОАК: постгеморрагическая анемия, тромбоцитопения • ОАМ — возможна гематурия при почечном кровотечении • Иммунограмма: увеличение содержания ЦИК • Миелограмма: «раздражение» мегакариоцитарного ростка, появление «недеятельных» мегакариоцитов.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим постельный при выраженной тромбоцитопении.
Диета с исключением облигатных аллергенов.
Лекарственная терапия
• При кровотечениях — этамзилат, аминокапроновая кислота, карбазохром, гемостатические средства для местного применения, при интенсивных носовых кровотечениях — тампонада носа. При маточных кровотечениях — окситоцин (по назначению гинеколога).
• Антигистаминные препараты.
• Витамин В15, элеутерококк.
• ГК, например преднизолон •• Показания — влажная форма ИТП, обильные кожные проявления на лице, волосистой части головы при содержании тромбоцитов менее 0,051012/л •• Назначают курсами по 2–3 мг/кг/сут в течение 5–7 дней с перерывами в 5–7 дней •• Показание к отмене — клинико-гематологическая ремиссия к первому дню следующего курса •• При сохранении тромбоцитопении и отсутствии геморрагического синдрома терапию прекращают после 4–5 курсов.
• Инозин; оротовая кислота, калиевая соль; липоевая кислота.
• Иммунодепрессивная терапия — эффективность сомнительна.
• Альтернативные препараты. Препараты рекомбинантного ИФН при хроническом течении •• Индукция: 3 млн ЕД/м2 3 р/нед. Длительность курса зависит от «ответа» (срока восстановления и содержания тромбоцитов) •• Поддерживающая терапия в течение 12 нед.
• Внутривенные инфузии IgG — новый и эффективный метод, способствующий увеличению числа тромбоцитов при остром приступе. АТ блокируют Fс-рецепторы фагоцитов, играющих важную роль в антитромбоцитарных цитотоксических реакциях; этот способ приобрёл популярность в качестве предоперационной подготовки у больных ИТП, требующих хирургического вмешательства. Новый метод терапии рефрактерной ИТП, давший обнадёживающие предварительные результаты, — плазмаферез через колонку с протеинами стафилококков.
Оперативное лечение • Спленэктомия показана при хронической форме с тяжёлыми кровотечениями при безуспешной консервативной терапии. Излечение при спленэктомии происходит не всегда • Окклюзия сосудов селезёнки.
Наблюдение. В стадии клинической ремиссии — контроль содержания тромбоцитов 1 р/мес. При длительности клинико-гематологической ремиссии более 5 лет пациента снимают с учёта.
Рекомендации • Наблюдение гематологом по месту жительства • Противопоказаны физиотерапевтическое лечение, инсоляция • Противопоказано применение ацетилсалициловой кислоты, карбенициллина • Профилактика кровотечений — фитотерапия (настои ромашки, крапивы, шиповника) курсами 15 дней каждые 3 мес • Следует исключить занятия физкультурой и спортом • Оформление инвалидности при стойкой хронизации заболевания.
Осложнения • Кровоизлияния в ЦНС • Выраженная постгеморрагическая анемия.
Течение и прогноз. У большинства больных (80–90%) происходит самоизлечение в течение 1–6 мес. При хронизации процесса схема лечения преднизолоном аналогична. Смертности при ИТП менее 1%. Причины смерти — кровоизлияния в ЦНС, тяжёлая постгеморрагическая анемия.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических и лабораторных данных при исключении наследственных форм тромбоцитопении, симптоматических аутоиммунных тромбоцитопений, связанных с СКВ, хроническим активным гепатитом, хроническим лимфолейкозом, а также ДВС-синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры и некоторых других заболеваний, протекающих с тромбоцитопенией (В 12-дефицитная анемия, болезнь Маркиафавы - Микеле). Для подтверждения аутоиммунной тромбоцитопении важное значение имеет обнаружение антитромбоцитарных антител с помощью различных методов, из которых наиболее информативен метод Диксона - количественное определение антител на поверхности тромбоцитов.
В дифференциальной диагностике идиопатической тромбоцитопенической пурпуры с наследственными формами тромбоцитопений имеют значение более позднее начало болезни (не с самого раннего детства), отсутствие указаний на геморрагический синдром у родственников, отсутствие других признаков врожденной патологии.
При выявлении тромбоцитопении у молодых женщин необходимо думать о возможности СКВ, при которой снижение количества тромбоцитов иногда является первым симптомом болезни, но чаще сочетается с аутоиммунными анемией и лейкопенией, увеличением селезенки, характерным поражением кожи, висцеритами, наличием антинуклеарных антител в крови.
При хроническом активном гепатите аутоиммунная тромбоцитопения сопровождается признаками поражения лечсни - увеличением органа, желтухой, гипербилирубинемией за счет прямой фракции, повышением активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы; диагноз подтверждают морфологически.
Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру приходится дифференцировать и с тромботической тромбоцитопенической пурпурой - заболеванием, клинически проявляющимся лихорадкой, тромбоцитопенической пурпурой, гемолитической анемией, вовлечением нервной системы и почек. Сосудистые поражения являются первичными, обусловливая агрегацию тромбоцитов, тромбоцитопению и развитие анемии с характерной фрагментацией эритроцитов (микроангиопатическая гемолитиче-ская анемия). Этиология тромботической тромбоцитопенической пурпуры неизвестна, в патогенезе определенную роль играют нарушения синтеза эпителием сосудистой стенки простациклина. Со стороны лабораторных показателей, помимо тромбоцитопении и анемии (с ретикулоцитозом и изменением формы эритроцитов), отмечается лейкоцитоз. Время кровотечения увеличено, ретракция кровяного сгустка нарушена, уровень билирубина в сыворотке крови умеренно повышен, реакция Кумбса отрицательная.
2) диф.диагноз ЯБ и рака желудка
ябж Рак
Возраст Моложе 40 Старше 40
Прод-ть анамнеза Большая Не более 2 лет
Характер болей Боли связаны с приемом пищи Постоянные ноющие боли
Аппетит Сохранен Снижен извращен
Снижение массы тела Возможно Вплоть до истощения
С-мы интоксикации Нет Есть
Анемия
Р-ция Грегерсена
Рентгеноскопия желдука
ФГДС
Не характерна
Нет
Ниши имеют четкие правильные очертания перистальтика сохраненаЯзва округлая с четкими контурами не кровоточит
Прогрессирующая
Да
Ниша с неправильными очертаниями перистальтика отсутсвует с-м дефекта наполнения
Края язвы не четкие не ровные ригидные кровоточат
3.
Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда, является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов с целью воздействия на различные звенья патогенеза шока применяют следующие препараты:глюкокортикоиды: преднизолон - по 100-120 мг внутривенно струйно;гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно;натрия гидрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% раствора;реополиглюкин - 200-400 мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода 03:30:17Вариант 2!
Догоспитальная помощь при кардиогенном шокеАлгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:Под углом 15° приподнимают ноги больного;Дают кислород;Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия — ускоряющей кардиостимуляцией;В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой массаж сердца.Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке:Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.
Билет 18
1)Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
системный некротизирующий васкулит, поражающий преимущественно мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы), характеризующийся развитием в пораженных сосудах иммунокомплексного воспаления с lgA-иммунными депозитами.
наиболее часто встречающаяся форма системного васкулита. в любом возрасте, но наиболее часто у детей 5—14 лет.
Этиология
• инфекционный фактор. в 60—80% случаев предшествует инфекция верхних дыхательных путей. микроорганизмов — стрептококка, микоплаз-мы, иерсиний, легионелл, вирусов Эпштейна-Барра и гепатита В, аденовирусов, респираторно-синцитиального вируса, цитомегаловируса и др.
• предшествующий заболеванию прием определенных лекарственных веществ (пенициллина, ампициллина, эритромицина, сульфаниламидных препаратов, некоторых антиаритмических и других лекарственных средств);
• применение различных вакцин и сывороток;
• укусы насекомых (пчел, ос и др.);
• прием определенных продуктов (яиц, молочных продуктов, рыбы, шоколада, клубники, земляники, цитрусовых и др.).
Патогенез
В основе патогенеза геморрагического васкулита лежит иммунокомплексное некротизирующее воспаление сосудов микроциркуляторного русла (артериол, капилляров, венул) кожи и внутренних органов. Комплексы антиген-антитело откладываются в мелких сосудах и локально активируют систему комплемента. при геморрагическом васкулите в сосудах кожи и в клубочках почек в составе иммунных комплексов откладывается IgA, обнаружен также СЗ-компонент комплемента.
В результате активации системы комплемента образуется мембрано-атакующий белковый комплекс С5—С9. Он пронизывает двойной липидный слой клеточных мембран, формирует трансмембранный канал и приводит к осмотическому лизису эндотелиальных клеток. Кроме того, высвобождаются хемотаксические факторы для полиморфноядерных лейкоцитов, выделяющих в свою очередь большое количество лизосомальных ферментов и усугубляющих повреждение сосудистой стенки.
В результате повреждения эндотелия сосудов обнажаются коллагеновые волокна, что способствует активации фактора Хагемана и адгезии тромбоцитов к поверхности субэндотелия, запускается механизм свертывания крови. В сосудах наблюдается образование фибриновых депозитов, тромбоцитарных агрегатов, резко ухудшается реология крови, усиливается агрегация тромбоцитов, эритроцитов, развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Повышенная проницаемость сосудов, тромбозы с последующим истощением антикоагулянтного звена (прежде всего антитромбина-Ш) и тромбо-цитопенией потребления, разрывы капилляров приводят к развитию геморрагического синдрома.
Патоморфология
В воспалительный процесс вовлекаются в первую очередь капилляры, а также венулы и артериолы. В стенки пораженных сосудов обнаруживается дезинтеграция ее компонентов, эндотелий и окружающая его базальная мембрана отслаиваются от подлежащей ткани, возможна полная отслойка эндотелия. Меняется форма ядра эндотелиоцитов, она становится фестончатой, грубо деформированной. Вывляются значительно выраженные дистрофические изменения в клетках других оболочек сосудов микроциркуляторного русла.
Мелкие сосуды окружены воспалительным экссудатом, содержащим преимущественно нейтрофильные лейкоциты и в меньшем количестве — эозинофилы, эритроциты.
Клиническая картина
начинается остро, реже наблюдается медленное, постепенное начало.
общую слабость, повышение температуры тела, боли в крупных суставах, боли в животе, диспептические явления (тошноту, реже — рвоту, снижение аппетита), появление на коже геморрагической сыпи.
Поражение кожи.
появляется пальпируемая симметричная геморрагическая петехиальная сыпь или пятнисто-папулезная сыпь, которая может сочетаться с эритематозными пятнами, папулами, пузырьками. Довольно часто наблюдаются некротические изменения кожи. Геморрагическая сыпь часто сопровождается кожным зудом.
В начале заболевания сыпь появляется в области дистальных отделов нижних конечностей, затем постепенно распространяется на бедра, ягодицы, сгибательные поверхности лучезапястных и локтевых суставов.
Через несколько дней выраженность геморрагической пурпуры постепенно уменьшается.
Поражение костно-мышечной системы
Миалгии различной локализации. Характерным признаком геморрагического васкулита является вовлечение суставов. Наиболее характерно поражение крупных суставов нижних конечностей (коленных, голеностопных). проявляется артралгиями, полиартралгиями или артритом (полиартритом) с объективными признаками воспаления суставов — припухлостью или выраженной отечностью (в связи с отеком и нарушениями микроциркуляции периартикулярных тканей), гиперемией кожи, ограничением функции, возможен выпот в полость сустава. Как правило, мигрирующие полиартралгии или явления олигоартрита появляются одновременно с геморрагической сыпью на коже, однако в '/4 случаев они могут предшествовать появлению кожных признаков заболевания.
Поражение желудочно-кишечного тракта
проявляется спастическими болями в различных отделах живота, тошнотой, рвотой (нередко кровавой), у некоторых больных — симптоматикой желудочно-кишечного кровотечения.
Нередко у больных тяжелой формой геморрагического васкулита наблюдается желудочное или кишечное кровотечение. Они обусловлены острыми эрозиями или язвами желудка, 12-перстной кишки, кишечника.
Поражение почек
симптоматика вовлечения почек в патологический процесс появляется через 1—3 недели после начала заболевания и появления геморрагической пурпуры.
Морфологические изменения в почках соответствуют гломерулонефриту.
Поражение почек клинически может протекать по типу острого (чаще) или подострого, хронического (реже) гломерулонефрита. Основными клиническими признаками поражения почек являются микро- или макрогематурия, сочетающаяся с умеренной протеинурией, цилиндрурией. Возможно развитие экстраренальной симптоматики: отеков, артериальной гипертензии, нефротического синдрома. олигоанурия, развивается азотемия (повышение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина).
Поражение легких
поражаются редко. Может быть кровохарканье,
Поражение сердечно-сосудистой системы
васкулите незакономерны, наблюдаются редко и неспецифичны. могут быть аритмии (чаще экстрасистолия), приглушение тонов сердца, реже — небольшое расширение левой границы сердца, признаки диффузных изменений на ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т в нескольких грудных отведениях).
Поражение нервной системы
обычно выражены незначительно и наблюдаются редко. могут жаловаться на головную боль, раздражительность, дети часто бывают плаксивы, эмоционально лабильны. может наблюдаться менингоэнцефалит, судорожный синдром, симптомы поражения черепно-мозговых нервов, полинейропатия, внутрицеребральные кровоизлияния, субдуральные гематомы.
Течение
Легкая степень. общее состояние больных удовлетворительное, кожные высыпания необильные, возможны артралгии.
Средняя степень тяжести общее состояние средней тяжести, обильные кожные высыпания (геморрагическая пурпура), наблюдаются артралгии, артрит (полиартрит), периодические боли в животе, микрогематурия и небольшая протеинурия (следы белка в моче).
Тяжелая степень характеризуется общим тяжелым состоянием, обильной геморрагической сыпью (сыпь сливная, часто с множественными очагами некрозов), рецидивирующими ангионевротическими отеками, упорными болями в животе и желудочно-кишечными кровотечениями, макрогематурией, развитием нефротического синдрома, острой почечной недостаточностью.
В зависимости от продолжительности заболевания различают острое течение (до 2 мес.), затяжное (до 6 мес.), хроническое (рецидивирующее). Описано также редко встречающееся молниеносное течение заболевания.
Клинические формы геморрагического васкулита
Принято выделять следующие клинические формы геморрагического васкулита:
• простая (изолированная кожная пурпура, кожная форма, purpura simplex), в том числе некротическая;
• суставная (кожно-суставная);
• абдоминальная и кожно-абдоминальная;
• почечная и кожно-почечная (в том числе с нефротическим синдромом);
• смешанные формы (кожно-суставно-абдоминальная, кожно-абдо-минально-почечная, кожно-суставно-почечная);
• форма с криоглобулинемией, синдромом Рейно, Холодовыми отеками, крапивницей (выделена 3. С. Баркаганом, 1988);
• с поражением других органов.
Степени активности
А. В. Папаян (1998) предлагает выделять 3 степени активности патологического процесса при геморрагическом васкулите.
Iстепень (минимальная). Состояние больного удовлетворительное, Нет симптомов поражения внутренних органов, изменения в периферической крови отсутствуют или минимальны (возможно увеличение СОЭ до 20 мм/ч).
IIстепень (умеренная). Состояние средней тяжести
Отмечаются изменения в периферической крови: количество лейкоцитов Юх Ю9/л и выше, имеется нейтрофилез, эозинофилия, СОЭ увеличена от 20 до 40 мм/ч.
Шстепень (выраженная). Общее состояние больных тяжелое. Резко изменены лабораторные показатели, СОЭ, как правило, выше 40 мм/ч.
Лабораторные данные
1. Оак. Характерны лейкоцитоз, увеличения количества нейтрофильных лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. увеличение количества эозинофилов и тромбоцитов. Увеличенная СОЭ
2. Оам протеинурия, цилиндрурия, микро- или макрогематурия. снижается концентрационная способность почек, уменьшается плотность мочи, в пробе по Зим-ницкому обнаруживаются гипо-и изостенурия.
3. Бак повышение содержания сиаловых кислот, фибриногена, гаптоглобина, а,- и у-глобу-линов.мож при почечн ф повышается содержание мочевины и креатинина.
4. Иммун анализ кр. умеренная лимфоцитопения за счет снижения количества Т-лимфоцитов (в первую очередь Т-лимфоцитов-супрессоров). увеличение концентрации IgA, наряду с этим может быть повышено содержание IgM и IgG (реже). Наиболее характерным иммунологическим сдвигом является повышение уровня IgA и обнаружение большого количества циркулирующих иммунных комплексов.
Инструментальные исследования
Фиброэзофагогастроскопия отек и гиперемия слизистой оболочки пищевода; отек, гиперемия, точечные и сливающиеся геморрагии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки; множественные эрозии, иногда острые язвы в га-стродуоденальной зоне.
Колоноскопия выявляет резко выраженную отечность, гиперемию слизистой оболочки толстой кишки с точечными кровоизлияниями и эрозиями.
ЭКГ—, может быть снижение зубца Т в некоторых грудных отведениях, иногда экстрасистолическая аритмия.
Дифференциальный диагноз
Геморрагический васкулит необходимо дифференцировать в первую очередь с другими системными васкулитами, прежде всего поражающими мелкие и средние артерии — гранулематозом Вегенера, узелковым периартериитом.
2)диф.диагностика при недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты
недостаточность аортал - несмыкан створок аортак клапанна, привод к забросу крови из аорты в лев желуд.
так клиники нет, при выраж процесса - слабость, быстр утомл, сердцебиение, одышку.
выраж пульс сон арт, синдром де мюссе - покач головы вперед наза при систоле и диастоле; симтом квинке - пульсир измененние цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсаци артериол, при надавл на них прозрач стеклом,
симтом дюрозье - систолич шум на бедр артерии при пережат её проксимальнее;
пульс на луч арт хар-ся быстрым нарастанием пульсовой волны, резким её спадом, умеренно - ад не изменено,
пальпацие - систолическое дрожание над основанием сердца, граница относит серд туп расширен влево,
1 тон ослаблен, диастолический шум. экг -признаки гипертрофии лев желуд. наруш ритма проводимости:фибриляц предсердий,ав блокада, рентген - увелич сердца.
усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу); симптом Квинке ("капиллярный пульс"),
симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения; симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Стеноз - сужение выносящ тракта лев желуд в области аортал клап.
при выраж процессе- одышка при физ нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки,
загрудин боли при физ нагрузк, потеря сознания, отёк легких развив при резко выраж стенозе, внезап сердеч смерть.
аортальная бледность, переферич пульс на луч артериях малый низкий, редкий., пульсовое давление уменьшенно,
2 тон ослаблен, экг - мож быть норм - при выраж процессе - гипертрофия лев желуд. изменения зубца Р.
рентген - размеры сердца не изменены.
эхо - уплотнение утолщение стенок аортал клапана.
диф.диагностика стеноза устья аорты и недостаточности полулунных клапанов аорты
Стеноз устья аорты: Усиление верхушечного толчка, ослабление или отсутствие 2 тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям, пульсмедленный, редкий, иногда малый, сисАД ↓ диастАД N.
3.неотложная помощь при почечной эклампсии
Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных - в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку или одеяло).Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300-500 мл) для снижения артериального давления и уменьшения отека мозга. Одновременно вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы и 10-15 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно, в течение 3-4 мин). Последний оказывает сосудорасширяющее, противосудорожное, действие, а также, наряду с гипертоническими растворами глюкозы, уменьшает отек мозга. Наряду с внутривенным применяют и внутримышечное введение 15-20 мл 25 % раствора магния сульфата.Если приступ эклампсии не купируется, через 1-2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния - кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3-5 % раствора хлоралгидрата, в случае необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025-0,03 г морфина гидрохлорида в сутки.Если отек мозга сочетается с общими отеками, левожелудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3-4 мл 1 % раствора или 6-8 мл 0,5% раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно и не снижать резко внутримозгового давления. После спинномозговой пункции внутричерепное давление снижается и экламптические припадки прекращаются. После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3-4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1-2 дня можно провести классическое лечение голодом и жаждой). При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства (резерпин, дибазол, альдомет или допегит, клофелин и др.) в соответствующих дозах. При выраженных отеках показаны мочегонные, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды
Билет 19
1)Подагра.
метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме, протекающее с повторными приступами острого артрита, кри-сталлиндуцированными синовитами, отложением уратов в тканях.
Мужчины болеют в 20 раз чаще, чем женщины.
Различают первичную и вторичную подагру. Первичная подагра — самостоятельное заболевание, вторичная подагра — проявление других болезней (миелолейкозы, псориаз, ХПН, гемоглобинопатии, врожденные пороки сердца с эритроцитозом) или следствие применения лекарственных средств (рибоксин, цитоста-тики, салуретики и др.).
Этиология
При первичной подагре нередко обнаруживаются генетически обусловленные дефекты в энзимах, участвующих в метаболизме пуринов, что ведет к повышению синтеза мочевой кислоты. Активность гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы и 5-фосфорибозил-1-синтетазы контролируется генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому их врожденный дефект бывает лишь у мужчин. С генетическим дефектом связана и гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты. Развитию подагры способствуют также избыточное питание, однообразная мясная пища, употребление алкогольных напитков (особенно пива, сухих виноградных вин), а также малоподвижный образ жизни. Наиболее частой причиной вторичной подагры являются болезни почек с почечной недостаточностью, болезни крови (полицитемия, лейкозы), сопровождающиеся распадом клеток и гиперурикемией.
Патогенез
В основе развития болезни лежит нарушение метаболизма мочевой кислоты. Выделяют 3 фазы патогенеза:
1. гиперурикемия и накопление уратов в организме;
2. отложение уратов в тканях;
3. острое подагрическое воспаление.
Гиперурикемия и накопление уратов в организме развиваются вследствие повышенного их биосинтеза и снижения экскреции с мочой.
Гиперурикемия и снижение экскреции уратов с мочой ведут к отложению уратов в тканях.
Острое подагрическое воспаление развивается вследствие отложения в суставной полости уратовых микрокристаллов, способных активизировать фактор Хагемана, компоненты комплемента, кинины, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости, притоку нейтрофилов. Кристаллы уратов откладываются также в интерстиции почек и канальцах, что приводит к развитию подагрической нефропатии — второго важнейшего клинического признака подагры.
Клинико-лабораторные данные
В развитии подагры различают три периода: преморбидный, интермиттирующий и хроническую подагру. В преморбидном периоде имеется только гиперурикемия, протекающая бессимптомно.
В интермиттирующем периоде имеет место чередование острых приступов артрита с бессимптомными межприступными промежутками. Для хронической подагры характерны тофусы, хронический подагрический артрит, из внесуставных проявлений подагры наиболее часто встречается поражение почек (у 50-75% больных).
Начало заболевания имеет 7 вариантов (М. Г. Астапенко, 1980).
1. Типичный острый приступ (классический) 50-80%. чаще среди полного здоровья, внезапно, нередко среди ночи. возможны продромальные явления в виде слабости, повышенной утомляемости, субфебрилитета, головных болей, артралгии. Провоцируют приступ жирная пища, алкоголь, переохлаждение, травма.
Приступ начинается внезапно, чаще ночью, появляются резчайшие боли в I плюснефаланговом суставе (большом пальце стопы), сустав быстро припухает, кожа над ним краснеет, затем становится синевато-багровой, горячей, температура тела повышается до 38-39°, кожа над суставом блестит, напряжена, функция сустава нарушена, больной обездвижен.
Первые приступы подагры, как правило, длятся 3-10 дней, затем боли исчезают, кожа становится нормальной, отек исчезает, функция сустава восстанавливается полностью. Следующий приступ наступает через какое-то время (иногда через месяцы, даже годы), но с течением времени светлые промежутки укорачиваются. Во время приступа увеличены СОЭ, уровень в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появляется С-реактивный протеин.
2. Подострая форма может протекать в виде моноартрита типичной локализации в суставах большого пальца, но с незначительной болью и умеренными экссудативными явлениями. Возможен подострый моно-, олигоартрит крупных и средних суставов у молодых людей.
3. Ревматоидноподобный вариант характеризуется первичным поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов или моно-, олигоартритом при затяжном течении приступа.
4. Псевдофлегмонозная форма проявляется моноартритом любой локализации с резко выраженными воспалительными явлениями в области сустава и окружающих тканей с высокой температурой тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ — т. е. клиника сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита.
5. Подагра, протекающая по типу инфекционно-аллергического полиартрита (в 5% случаев) может дебютировать как мигрирующий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных явлений, что напоминает инфекционно-аллергический полиартрит.
6. Малосимптомная форма. Отмечается лишь небольшая боль, изредка с легкой гиперемией кожи в области пораженного сустава.
7. Пгриартритическая форма — с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.
Тофусы (подагрические узлы) — специфичный признак подагры — образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет. Тофусы — это узелки, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью. Локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечий, бедер, голеней, на лбу, в области хрящевой перегородки носа. Узелки желтоватого цвета, их содержимое при приступах может разжижаться и выделяться через свищи, но инфицируются они редко (ураты обладают бактерицидным эффектом), отделяемое белого цвета.
Почечнокаменная болезнь возникает у 40% больных (проявляется почечной коликой обычно на фоне суставной подагрической атаки, может осложняться пиелонефритом), подагрическая нефропатия — подагрический интерстициальный нефрит (изостен-урия, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия, в дальнейшем ХПН) — у 30% больных.
Диагностические критерии
1. Содержание мочевой кислоты в крови, превышающее 0.42 ммоль/л (7 мг%) у мужчин и 0.36 ммоль/л (6 мг%) у женщин.
2. Наличие тофусов.
3. Наличие кристаллов мочекислого натрия в синовиальной жидкости или отложений мочекислых солей в тканях, обнаруженное при химическом или микроскопическом исследовании.
4. Четкие анамнестические сведения о пораженных суставах (опухание с приступами болей). Эти приступы на ранних этапах должны характеризоваться внезапным началом острых болей и полной клинической ремиссией, наступающей через 1-2 нед.
Диагноз считается определенным, если положительны 2 критерия.
Диагностические критерии (АРА)
III. Наличие 6 из 12 ниже представленных признаков:
1) более чем одна острая атака артрита в анамнезе;
2) максимум воспаления сустава уже в первые сутки;
3) моноартикулярный характер артрита;
4) гиперемия кожи над пораженным суставом;
5) припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;
6) одностороннее поражение суставов свода стопы;
7) узелковые образования, напоминающие тофусы;
8) гиперурикемия;
9) одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;
10) асимметричное припухание пораженного сустава;
11) обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;
12) отсутствие флоры в суставной жидкости. Комбинация из 6 и более признаков подтверждает диагноз.
Лабораторные данные
1. OAK вне приступа без особых изменений, во время приступа — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение соэ.
2. БАК: в периоде обострения повышение содержания серо-мукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, аг- и у-гло-булинов, мочевой кислоты (нормальное содержание мочевой кислоты в крови — 0.12-0.24 ммоль/л).
Инструментальные исследования
Рентгенография суставов выявляет изменения преимущественно при хроническом подагрическом полиартрите. обнаруживаются изменения суставов и эпифизов в виде круглых «штампованных» очагов просветления величиной от нескольких миллиметров до 2-3 см в диаметре. Эти патологические проявления связаны с костными тофусами. Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются не ранее чем через 5 лет от начала заболевания.
Исследование синовиальной жидкости: цвет прозрачный, вязкость не изменена или снижена, число лейкоцитов 1-15 • 109/л, гранулоцитов 25-75%. Микроскопически определяются кристаллы натрия урата.
Пункционная биопсия тофусов: обнаружение кристаллов мочевой кислоты.
2).диф.диагностика хронического гепатита и острого вирусного гепатита.
хрон геп Чувство тяжести в правом подреберье, тупые боли в области печени, носящие периодический характер. Желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек, а также склеры и роговицы (видимых прозрачных оболочек глаза) возникает только периодически при обострениях болезни в неярко выраженной формеВ период обострений печень может несколько увеличиваться, при прощупывании она обычно болезненна. При обострении хронического гепатита могут появиться кожный зуд, легкая желтушность и усиление болей в области правого подреберья. На теле больного хроническим гепатитом появляются сосудистые звездочки — видимые через слои кожи мелкие сосуды красноватого оттенка в форме звездочек, размер которых около 1 см. А еще больной имеет так называемые печеночные ладони — ладони красноватого оттенка. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия. Положительны результаты белково-осадочных проб — тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи — щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительноэкскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсульфалеина).
В легких случаях острый гепатит
Боль в мышцах
Тошнота и рвота
Слабость, вялость
Изменения обоняния или вкуса
Боль в правом подреберье
Светобоязнь, слезотечение, головокружение
Понос (могут быть обесцвеченный кал и темная моча)
Нередки носовые кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность больных, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы.
Лабораторные исследования на гепатит обнаруживают гипербилирубинемию (100–300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов:АЛТ, АСТ, ЛДГ, гипоальбуми-немию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др. ). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.
3.неотложка при анемической коме
парентеральное внутривенное введение сердечных гликозидов (0,5 - 1 миллилитр 0,05-процентного раствора строфантина К, переливание эритроцитарной массы, 500 - 1000 мкг цианокобаламина (витамина В12), 0,5-1 миллилитр 0,06-процентного раствора коргликона, 1 миллилитр 0,025-процентного раствора дигоксина
Билет 20
1)Острый лейкоз.
(ОЛ) - злокачественное новообразование, первично локализующееся в костном мозге, морфологическим субстратом которого являются опухолевые бластные клетки. Острые лейкозы подразделяются на две большие подгруппы: лимфобластные(ОЛЛ) и нелимфобластные(ОнеЛЛ) - различающиеся по клиническим проявлениям, лечебной тактике, результатам терапии и прогнозу.
- быстро прогрессирующие формы лейкоза, характеризующиеся замещением нормального костного мозга незрелыми бластными гемопоэтическими клетками без дифференциации их в нормальные зрелые клетки крови.
КЛАССИФИКАЦИЯ
на 2 большие, основные группы — лимфобластные и нелимфобластные (миелоидные);
Типы острого лейкоза Морфологические подтипы острого лейкоза
Миелоидные лейкозы
М0 — с недифференцированными бластными клетками
М1 — ОМЛ без признаков созревания бластов
Мг — ОМЛ с признаками созревания бластов
М3 — промиелоцитарный лейкоз
М4 — миеломоноцитарный лейкоз;
М4-Е0 — с аномальными зозинофилами
М5 — моноцитарный (монобластный) лейкоз
M5t — недифференцированный лейкоз (более 80% составляют клетки типа монобластов)
М^ - с признаками дифференциации клеток моноцитарного ряда (монобластов менее 80%, остальные клетки — промоноциты и моноциты)
М6 — острый эритролейкоз
М7 — острый мегакариобластный лейкоз
Лимфобластные лейкозы L1 — с малыми размерами бластов (чаще у детей)
L2 — с крупными размерами бластов (чаще у взрослых)
L3 — с бластными клетками типа клеток при лимфоме _Беркитта_
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА
Клиническая симптоматика острого лейкоза зависит от степени угнетения нормального кроветворения и выраженности внекостномозговых проявлений..
Варианты начала
• острое начало заболевания —характеризуется высокой температурой тела (иногда с ознобами), выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, болями при глотании, болями в животе. Такое начало заболевания, как правило, трактуют как грипп, ангину, ревматизм, острое респираторноезаболевание, а при болях в животе принимают за острый аппендицит, иногда в связи с высокой температурой тела больные попадают в инфекционную клинику с диагнозом «тиф». При остром начале заболевания правильный диагноз острого лейкоза обычно устанавливается не ранее 2-3 недель после появления первых симптомов;
• начало заболевания с выраженными геморрагическими явлениями — наблюдается у 10% больных и характеризуется профузным кровотечением различной локализации (носовым, желудочно-кишечным, церебральным и др.);
• медленное начало — характеризуется развитием неспецифического симптомокомплекса: нарастающей слабостью, прогрессирующим снижением работоспособности, выраженной усталостью, болями в костях, мышцах, суставах, незначительным увеличением лимфатических узлов, умеренными геморрагическими проявлениями и появлением небольших геморрагии на коже в виде «синяков». При медленном начале заболевания правильный диагноз ставится обычно через 4-6 недель, и решающую роль при этом играет исследование периферической крови;
• бессимптомное (скрытое) начало — наблюдается у 5% пациентов, общее состояние больных не нарушается, самочувствие вполне удовлетворительное, при объективном исследовании, как правило, значительных изменений не обнаруживается, правда, иногда у некоторых больных целенаправленное исследование может выявить незначительное увеличение печени и селезенки. Заболевание выявляется при случайном исследовании периферической крови (при заполнении санаторно-курортной карты, прохождении медицинского осмотра при оформлении на работу и т.д.).
Стадия развернутой клинической картины
Стадия развернутой клинической картины острого лейкоза —. Больные жалуются на резко выраженную прогрессирующую слабость, быструю утомляемость, боли в костях и суставах, боли в области печени и селезенки, повышение температуры тела, головную боль.
Клиническую симптоматику развернутого периода можно сгруппировать в 5 основных синдромов:
• гиперпластический;
• геморрагический;
• анемический;
• интоксикационный;
• иммунодефицитный.
Гиперпластический синдром обусловлен лейкозной инфильтрацией тканей.
Геморрагический синдром — наблюдается у 50-60% больных острым лейкозом и является важнейшим проявлением заболевания. Он обусловлен тромбоцитопенией, повышением проницаемости и снижением ре-зистентности стенки сосудов, нарушением коагуляционной активности крови в связи с дефицитом свертывающих факторов V, VII, протромбина, фибриногена, повышением фибринолитической активности.
Анемический синдром — закономерно развивается у всех больных острым лейкозом, обусловлен резким сокращением красного кроветворного ростка в костном мозге, интоксикацией и кровотечениями.
Интоксикационный синдром закономерно сопровождает развернутый клинический период острого лейкоза и характеризуется выраженной общей слабостью, высокой температурой тела, потливостью (особенно ночью, когда поты становятся проливными), головной болью, отсутствием аппетита, падением массы тела, атрофией мускулатуры, оссалгиями, тошнотой и рвотой.
Иммунодефицитный синдром. При остром лейкозе развивается иммунодефицитное состояние, характеризующееся резким нарушением клеточного и гуморального иммунитета, фагоцитарной функции лейкоцитов, снижением активности комплемента.
Лихорадка вследствие самого лейкоза (неопластическая лихорадка) отличается от инфекционно-воспалительной лихорадки следующими особенностями:
• температура тела ежедневно выше, чем 38.7 °С;
• длительность лихорадки более 2 недель;
• отсутствуют клинические проявления инфекции;
• отсутствуют аллергические механизмы лихорадки;
• отсутствует положительная терапевтическая реакция на эмпирическую антибактериальную терапию;
• быстро исчезает после приема напроксена и других нестероидных противовоспалительных средств;
• посевы крови и мочи на бактерии, грибковую флору, вирусную инфекцию отрицательные;
• программное лечение острого лейкоза цитостатическими средствами вызывает стойкую нормализацию температуры тела.
Нейролейкемия
Под нейролейкемией (нейролейкозом) понимают развитие лейкозной инфильтрации в оболочках и веществе головного и спинного мозга, в нервных стволах, ганглиях вегетативной нервной системы. Нейролейкемия обусловлена метастазированием бластных клеток в центральную нервную систему, происходящим двумя путями.
Менингеальная форма нейролейкемии проявляется интенсивными головными болями (вначале эпизодическими, а через 1-2 недели постоянными и очень сильными), тошнотой, рвотой, выраженной светобоязнью, гипералгезией, симптомами раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига.
Энцефалиттеская форма нейролейкемии характеризуется симптомами поражения головного мозга. У больных появляются интенсивные головные боли, нарушения сна (сонливость или бессонница), возможны бред, галлюцинации, часто наблюдается выраженная заторможенность больных.
Менингоэнцефалитическая форма нейролейкемии характеризуется сочетанием симптоматики менингеальной и энцефалитической форм, а при исследовании цереброспинальной жидкости определяются плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, снижение уровня глюкозы.
Диэнцефалъная форма нейролейкемии развивается при поражении диэнцефально-мезэнцефальной области и проявляется патологической сонливостью, нарушением терморегуляции (гипертермия, извращение нормального суточного ритма температуры, изотермия), развитием булимии (в то время как при отсутствии нейролейкемии аппетит резко снижен или даже отсутствует), жаждой, полиурией, нарушением дермографизма, повышением артериального давления.
Менингомиелитическая форма нейролейкемии характеризуется появлением нижних парапарезов, нарушением походки, выраженными нарушениями функции тазовых органов, развитием корешковых симптомов.
Полирадикулоневритическая форма нейролейкемии характеризуется нарушением функции различных черепно-мозговых нервов, чувствительности в дисталъных отделах рук и ног, снижением или исчезновением сухожильных рефлексов, часто болезненностью при пальпации нервных стволов.
Поражение мочеполовой системы
Лейкозная инфильтрация яичек («тестикулярный лейкоз»). Тестикулярная инфильтрация односторонняя или двусторонняя чаще является отражением рецидива лейкоза, хотя может наблюдаться и в период первой атаки. Наиболее часто поражение яичек наблюдается при остром лимфобластном лейкозе
Поражение яичек наблюдается у 20% мужчин в период постановки диагноза и в 33% случаев после индукции ремиссии.
Лейкозная инфильтрация яичек проявляется их увеличением, чаще односторонним. Увеличенное яичко плотно, обычно безболезненное (реже наблюдается боль при пальпации). Кожа над пораженным яичком имеет цианотичный оттенок.
Поражение полового члена. У больных острым и хроническим миелоидным лейкозом может наблюдаться приапизм (длительная, болезненная эрекция
Лейкозная инфильтрация предстательной железы и уретры. проявляется нарушением мочеиспускания, возможно развитие стриктуры уретры. Увеличение предстательной железы легко распознается с помощью ультразвукового исследования.
Лейкозная инфильтрация мочевого пузыря. Клинически это проявляется гематурией, дизурией. Указанная симптоматика требует дифференциальной диагностики с опухолями мочевого пузыря.
Лейкозная инфильтрация яичников. Поражение яичников, особенно в начальном периоде лейкоза, прижизненно диагностируется нечасто. На вскрытии лейкозная инфильтрация яичников обнаруживается у 25-30% женщин, погибших от лейкоза.
При одновременном вовлечении в лейкозный процесс матки появляются обильные кровянистые выделения, в которых можно обнаружить в большом количестве лейкозные (властные) клетки.
Поражение органов пищеварения
Поражение пищевода. Лейкемическая инфильтрация пищевода — редкое проявление лейкоза, однако при остром лимфолейкозе описаны дисфагия (Al-Rashid, Harned, 1971), а при остром миелоидном лейкозе — дисфагия и обструкция пищевода, обусловленные специфическим лейкозным поражением.
Поражение желудка. Лейкемическая инфильтрация желудка не считается частым проявлением острого лейкоза. Наряду с этим при остром лейкозе достаточно часто наблюдается пептическая язва желудка и гиперацидное состояние, особенно при остром лимфоид-ном лейкозе. Следует учитывать, что изъязвление слизистой оболочки желудка может быть следствием цитостатической терапии больных лейкозом.
Поражение кишечника. причем тонкий кишечник поражается чаще, чем толстый. Одним из наиболее опасных осложнений является некротизирующий энтероколит, обычно поражающий подвздошную и слепую кишки.
Поражение печени. Лейкозная инфильтрация печени наблюдается практически при всех формах острого лейкоза, а также при развитии бластного криза у больных хроническим миелолейкозом, и может быть диффузной или очаговой.
При пальпации определяется плотная консистенция печени, поверхность ее обычно гладкая, редко имеется выраженная ее болезненность.
Функциональная способность печени нарушена в различной степени.
Лейкозная инфильтрация селезенки. Увеличение селезенки разной степени выраженности наблюдается почти у всех больных острым лейкозом. При остром миелобластном, реже — при лимфобластном лейкозе могут развиваться инфаркты селезенки в связи с нарушением кровотока в ней за счет лейкозных инфильтратов и агрегатов клеток.
Поражение почек
Лейкозная инфильтрация почек при остром лейкозе чаще отмечается в виде очаговых пролифератов, но в ряде случаев наблюдаются диффузная инфильтрация почек и увеличение их размеров.
Для выявления поражения почек у больных острым лейкозом применяются ультразвуковое исследование почек, радиоизотопная реногра-фия, пробы по Зимницкому и Нечипоренко, общий анализ мочи (возможны протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия), проба Реберга-Тареева, определение бактериурии, внутривенная пиелография. Наиболее часто поражение почек проявляется изменениями мочи, а эк-страренальные симптомы (артериальная гипертензия, отеки) отсутствуют. Более тяжелые поражения почек проявляются не только протеинури-ей, микрогематурией, но и повышением артериального давления, появлением отеков, гиперазотемией.
Поражение легких
При остром лейкозе наблюдается пролиферация бластных клеток в межальвеолярных перегородках, в перибронхиальной, периваскуляр-ной ткани, а также на висцеральной и париетальной плевре. Чаще эти изменения бывают при остром лимфобластном и реже — при остром миелоидном лейкозе. Клинически лейкозная инфильтрация легких проявляется кашлем, иногда кровохарканьем, одышкой, крепитацией или мелкопузырчатыми хрипами в различных отделах легких
Поражение сердца
Ее клиническими проявлениями могут быть расширение границ сердца, тахикардия, аритмии, одышка, глухость сердечных тонов, диффузные изменения на ЭКГ, снижение фракции выброса по данным эхокардиографин.
Поражение эндокринной системы
Выраженные нарушения эндокринных желез, обусловленные лейкозной инфильтрацией, нечасто наблюдаются при остром лейкозе.
У некоторых больных острым лейкозом развивается лейкозная инфильтрация гипоталамо-гипофизарной зоны, что может проявляться симптоматикой гипопитуитаризма.
Поражение костно-мышечной системы
Поражение костей достаточно часто наблюдается при остром лейкозе, что проявляется болями в костях (у детей чаще в области длинных трубчатых костей, у взрослых — в области ребер, позвонков), иногда патологическими переломами вследствие выраженного остео-пороза. Изменения костной системы чаще наблюдаются при остром лимфобластном лейкозе. Боли в костях чаще обусловлены кортикальной деструкцией и периостальными наслоениями, боли в спине связаны с поражением позвонков.
Поражение глаз
Лейкозные инфильтраты могут обнаруживаться в различных отделах глаз, наиболее часто в области сосудистой оболочки, сетчатки, диска зрительного нерва, стекловидного тела, переднего отдела глаза. Клинически это проявляется болью в глазах, светобоязнью, слезотечением, снижением остроты зрения. При офтальмологическом исследовании выявляются интенсивная инъекция конъюнктивы, анизокория, инфильтрация радужной оболочки, отек роговицы. Инфильтрация кожи
При остром миелоидном лейкозе лейкозные поражения кожи выглядят в виде плотных диффузных, слегка выступающих над кожей образований различного цвета — от темно-коричневых до красных, иногда это узелковые образования. Лейкозные кожные инфильтраты располагаются на разных участках тела, иногда они обнаруживаются на волосистой части головы, в проекции ребер, костей таза. Кожные лейкемиды могут сопровождаться интенсивным кожным зудом.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Оак
• анемия —Анемия обычно нормохромная, нор-моцитарная, в некоторых случаях наблюдается макроцитоз;
• ретикулоцитопения;
• тромбоцитопения,
• изменение общего количества лейкоцитов — значительное увеличение количества лейкоцитов наблюдается у 15-20% больных острым лейкозом (более 100 х Ю9/л) за счет лейкозных клеток (лейкемическая форма лейкоза), у остальных больных количество лейкоцитов в периферической крови может оказаться увеличенным незначительно
• бластемия — появление бластов в периферической крови
• уменьшение количества зрелых нейтрофилов',
• феномен «провала» («лейкемического зияния») — отсутствие (выпадение) промежуточных форм между бластными клетками и зрелыми нейтрофильными гранулоцитами, т.е. практически полное отсутствие юных, палочкоядерных лейкоцитов и малое количество сегментоядерных лейкоцитов.
• исчезновение эозинофилов и базофилов;
• увеличение СОЭ.
Анализ пунктата костного мозга (миелограмма) —
Для острого лейкоза характерны следующие данные миелограммы:
• количество бластов составляет 30% и более от числа всех клеток (количество бластов может достигать 80-95%). Одновременно может наблюдаться анаплазия бластных клеток — наличие складчатости, вдавлений, фрагментации, вакуолизация ядра.
• выраженная редукция эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков, что проявляется резким уменьшением количества соответствующих клеток.
Трепанобиопсия подвздошной кости — производится, когда цитологический анализ миелограммы не позволяет с уверенностью поставить диагноз острого лейкоза.
В трепанате подвздошной кости при остром лейкозе обнаруживаются характерные признаки, образом: элементы гранулоцитарного ряда и эритробластного ростка бывают почти полностью вытеснены; резко уменьшено содержание мегакариоцитов, или они полностью отсутствуют; костные перекладины атрофичны и уменьшены в количестве».
Общий анализ мочи — специфических особенностей нет, при поражении почек отмечаются протеинурия, микрогематурия, возможна цилиндрурия.
Биохимический анализ крови — возможно увеличение содержания у-глобулинов, серомукоида, фибрина, при поражении печени — гипербилирубинемия, снижение содержания альбумина, при поражении почек и развитии почечной недостаточности — повышение содержания мочевины и креатинина.
Цитохимическое исследование препаратов стернального пункта-то.
Иммунологические и цитогенетические методы исследования, выявление поверхностных клеточных дифференцировочных антигенов — позволяют дифференцировать различные варианты острого лейкоза; однако, как правило, эти методики доступны лишь в крупных специализированных гематологических центрах.
Рентгенография и томография легких — при наличии лейкозного пневмонита определяются усиленный легочный рисунок, мелко- и крупноочаговые тени по всей легочной ткани. С помощью этих методик также выявляются увеличенные лимфатические узлы средостения, поражение плевры, плевральный выпот.
Электрокардиография —обнаруживаются изменения миокарда в виде снижения амплитуды зубца Т в нескольких отведениях, чаще в грудных, возможно появление асимметричных отрицательных зубцов Т.
Ультразвуковое исследование. расширение полостей сердца и снижение фракции выброса (признак уменьшения сократительной способности миокарда). Ультразвуковое исследование печени и селезенки выявляет увеличение этих органов, при лейкемической инфильтрации печени обнаруживаются мелкоочаговые изменения эхогенности, возможно обнаружение инфарктных очагов в селезенке. Ультразвуковое исследование почек может обнаружить двусторонние диффузные изменения эхоструктуры.
КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА
В настоящее время выделяют следующие клинико-гематологичес-кие стадии острого лейкоза:
• первый острый период (первично-активная стадия, развернутая стадия);
• ремиссия (полная, неполная);
• рецидив (первый, второй и т.д.);
• терминальная стадия;
• выздоровление.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ
. Следует еще раз подчеркнуть, что важнейшим признаком острого лейкоза является обнаружение в стернальном пунктате бластных клеток в количестве, превышающем 30Лейкемоидные реакции
Лейкемоидные реакции — это патологические изменения в общем анализе периферической крови, сходные с картиной крови при лейкозах, но не являющиеся проявлением пролиферации злокачественных бластных клеток.
Основными дифференциально-диагностическими различиями между лейкемоидными реакциями и острым лейкозом являются следующие:
• наличие четкой связи между перенесенной бактериальной или вирусной инфекцией и развитием лейкемоидной реакции. При остром лейкозе такая связь не характерна, однако следует помнить, что начало острого лейкоза может протекать под видом вирусной инфекции;
Главным отличительным признаком лейкемоидных реакций является тенденция к обратному развитию и полная нормализация картины периферической крови и миелограммы после купирования первичного этиологического фактора.
Гипопластичёская анемия и агранулоцитоз
Дифференцировать эти заболевания приходится потому, что картина периферической крови при гипопластической анемии и аграну-лоцитозе может быть сходна с картиной крови при алейкемической форме лейкоза. Гипопластичёская анемия, как и алейкемический вариант острого лейкоза, сопровождается панцитопенией и геморрагическим синдромом.
Метастазы злокачественной опухоли в костный мозг
Лечение
Установленный диагноз острого лейкоза является показанием к немедленному началу цитостатической терапии. А. Цитостатическая терапия:
I этап - индукция ремиссии по спец. программам: а) Острые нелимфобластные лейкозы - программа "7+3" - в/в цитозар по 100 мг/м2 каждые 12 часов в течение 7 дней и рубомицин по 60 мг/м2 в день в первые 3 дня; б) острый лимфобластный лейкоз - программа 4-6 недельной индукции - винкристин 2 мг в/в в 1,8, 15,22-й дни; рубомицин в/в 25мг/м2 один раз в 7 дней; преднизолон внутрь по 60 мг/м2 ежедневно с 1 -голо 28-й день; либо 2-х фазная программа (8 нед) перв 4 нед: винкристин 1,5 мг/м2 раз в 7 дней, преднизолон 40 мг/м2 28 дней, L-аспарагиназа (6000 ЕД/м2 с 15 по 28 день), рубомицин (25 мг/м2 раз в 7 дней) во 2 фазе: циклофосфан 650 мг/м2 на 29 день 1 раз, затем цитозар 75 мг/м2/сут по 4 дня через 4 дня, 6-меркаптопурин(60 мг/м2 с 29 по 57 день)
II этап - консолидация (закрепление).
III этап - профилактика нейролейкоза (интралюмбальное введение цитостатиков, иногда в сочетании с облучением головного мозга до 25 Гр).
IV этап-терапия в ремиссии (для профилактики рецидивов).
Б. Вспомогательная терапия.
1. Дезинтоксикационная (в/в 2,5-3 л/м2 в сутки - 5% глюкозы, физ.р-ра с хлоридом калия, форсированный диурез, плазмаферез, гемосорб-ция). 2. Гемокомпонентная (переливание эритро- и тромбовзвеси). 3. Применение ростовых (колониестимулирующих факторов); использование моноклональных антител против лейкозных клеток; стимуляция противоопухолевого иммунитета (интерлейкин-2, интерферон, фактор некроза опухоли, ростовые факторы).
В. Трансплантация костного мозга.
2) диф.диагноз ревматоижного артрита и реактивного артрита
реактивный Ревматоидный
Эпидемиологически До 1%взрослого насел.молодого возраста,чаще мужчины До1 % взрослого населения, лица молодого и среднего возр.чаще женщины
Клинические :А)суставные
Б)внесуставные Несеммитричный олигоартрит,преимущ.суставов ног,ахилобурсит
Чаще воспалительные заболев.МПС
Симметричный полиартрит с вовлечением суставов кисти и утренней скованностью более 1ч.
В дебюте как правило отсутствуют
Анамнестически Связь с перенесенной урогенитальной инф., эпизоды диареи, конъюктивита, аллергические реакции Зачастую внешний фактор:стресс,переохлождение,травма,операции
Лабораторные Умеренное ( в пределах 30мм/ч ) повышение СОЭ, положит.тест на хламидийную или микоплазменную инф. Значительное( более 30мм/ч) повышение СОЭ,положит-ый тест на ревматоидный фактор
Признаки воспаления суставов Выражены в острой фазе Постоянно выражены
Локализация Крупные суставы нижних конечн. Мелкие суставы
Течение болезни
Атрофия мышц
Рентгенография суст Часто купируется в первые месяцы
Слабо выражена
Околосуставной остеопороз,сужение суставных щелей только при хронич.течении Прогрессирующее
Выражена,прогрессирует
Околосуставной остеопороз сужение суставных щелей, анкилозы
3.неотложка при уремической коме
включает следующие мероприятия. Желудок и кишечник промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната, назначают слабительные средства. При гипонатриемии (сухая дряблая кожа, низкое артериальное давление и центральное венозное давление, отсутствие отеков) внутримышечно вводят 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При гипернатриемии (выраженные отеки конечностей, высокое артериальное давление и центральное венозное давление) назначают спиронолактон (по 0,075 - 0,3 г в сутки), при артериальной гипертензии - капотен, капозид, вазокардин, атенолол. Для устранения ацидоза внутривенно вводят трисамин. При регидратации вводят 300 - 500 мл 5 % раствора глюкозы и 400 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Для коррекции нарушений белкового обмена назначают анаболические гормоны (ретаболил - по 1 мл 5 % раствора). При гинокалиемии необходимо ввести калия хлорид или панангин; при гиперкалиемии - 700 мл 3 % раствора натрия гидрокарбоната, 20 % раствор глюкозы. Антибиотики назначают при инфекционном процессе. При упорной рвоте назначают реглан или церукал (2 мл внутримышечно). Проводят экстракорпоральный гемодиализ. При тяжелых необратимых изменениях паренхимы почек показана пересадка этого органа
Билет 21
1)Хронический миелолейкоз.
— заболевание опухолевой природы, носящее клоновый характер и возникающее из ранних предшественниц миелопоэза, морфологическим субстратом которого являются преимущественно созревающие и зрелые гранулоциты, в основном нейтрофилы.
Этиология и патогенез
Значительное увеличение числа случаев хронического миелолейкоза в Хиросиме и Нагасаки среди лиц, находившихся в зоне действия атомной бомбы, является одним из доказательств роли радиации в его развитии. Имеются данные о влиянии химических соединений и врожденных дефектах хромосом. В большинстве случаев хронического миелолейкоза выявляется Ph '-хромосома. Эта аномалия часто сочетается с трисомией 8, 9, 19, 21, делецией 5 и с другими дефектами хромосом. Иногда встречаются случаи Ph'-негативного варианта заболевания.
Митотический индекс и индекс метки промиелоцитов, миелоцитов костного мозга и периферической крови у больных хроническим миелолейкозом не отличаются от нормативных показателей, в то время как фракция миелобластов характеризуется кинетическими параметрами, обнаруживаемыми при остром миелобластном лейкозе.
СТАДИИ
1) Хроническая
Клинич симптомат Отсутствуют или слегка выражены общая слабость, утомляемость, боли в левом подреберье. Размеры печени и селезенки иногда несколько увеличены (1—2 см ниже реберной дуги).
Лейкоциты 15—20 • 109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы до единичных промиелоцитов и миелоцитов. базофильно-эозинофильная ассоциация, тромбоцитоз или нормальное количество тромбоцитов, незначительная анемия, гемоглобин не менее 100 г/л
Пунктат костного мозга богат миелокариоцитами (более 150 • 109/л). Небольшое увеличение числа клеток гранулоцитарного ряда, не более 2% бластов, уменьшение эритропоэза, гиперплазия мегакариоцитарного ростка, скопления тромбоцитов
Выраженное рассасывание костной ткани, жировые клетки отсутствуют, костномозговые полости заполнены элементами гранулоцитарного ряда на разных стадиях созревания, включая большое количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов; встречаются единичные властные клетки; эритропоэз сохранен, мегакариоцитарный росток гиперплазирован с преобладанием микроформ
2) Прогрессирующая . Общая слабость, осеалгии, боли в увеличенной селезенке (8—10 см ниже реберной дуги), увеличение печени, резистентность к монотерапии . Лейкоциты 50 • 109 и более, сдвиг лейкоцитарной формулы до бластов (более 5%), промиелоцитов, тенденция к анемии и тромбоцитопении, иногда — гипертромбоцитоз
Пунктат костного мозга богат миелокариоцитами, гранулоцитопоэз увеличен преимущественно за счет миелоцитов и промиелоцитов, бластов более 5—7%, единичные клетки эритропоэза, мегакариоциты в достаточном количестве, единичные скопления тромбоцитов
На фоне гиперплазии элементов гранулоцитариого ряда разной степени зрелости — скопления или пласты бластных клеток; резкое уменьшение эритропоэза; гиперплазия мегакариоцитарного ростка (иногда отсутствует); фиброз на фоне длительного течения заболевания и цитостатической терапии
3) Бластный криз
Высокая лихорадка без признаков инфекции; геморрагический синдром (кожа, слизистые, маточные, кишечные кровотечения и др.); оссалгии, лейкемиды в коже; увеличение лимфатических узлов; частые инфекционные осложнения; полная резистентность к цитостатической терапии
Лейкоцитоз или лейкоцитопения; бластных клеток более 20%, промиелоцитов более 10%, глубокая анемия и тромбоцитопения
Пунктат костного мозга недостаточно клеточный, основную массу клеток составляют миелобласты, реже лимфобласты
При длительном течении процесса прогрессирование фиброза; тотальная властная метаплазия
Клиника
На ранних этапах хронической стадии заболевания больные могут жаловаться на утомляемость и снижение работоспособности. Прогрессирующая стадия иногда развивается через 2—10 и более лет с момента установления диагноза. Она характеризуется значительным нарастанием количества лейкоцитов в основном за счет миелоцитов и промиелоцитов, увеличением размеров печени и селезенки, возможным развитием инфарктов селезенки и периспленита.
У больных в стадии властного криза отмечаются резкое ухудшение общего состояния, признаки интоксикации, лихорадка, боли в костях, анемия, геморрагии. В гемограмме и/или в костном мозге обнаруживается значительное количество миелобластов. В единичных случаях выявляются лимфобласты, что свидетельствует о поражении кроветворения на уровне полипотентной стволовой клетки.
Тяжесть течения заболевания усугубляется присоединяющимися бактериальными инфекциями на фоне снижения фагоцитарной активности гранулоцитов, содержания лизоцима и уровня бета-лизинов в сыворотке крови, угнетения продукции комплемента и антителообразования.
Предвидеть приближение властного криза помогают появление признаков резистентности к химиотерапии и изменение кариологического профиля лейкозных клеток (анеуплоидия преимущественно в виде гипердиплоидных клонов, большие уродливые ядра клеток). Моноклоновая популяция клеток с Ph'-хромосомой заменяется поликлоновой, отличающейся резкой анаплазией клеток (уродливость и увеличение диаметра клеток и др.), они выходят за пределы костного мозга, метастазируют в селезенку, лимфатические узлы, печень, кости, другие органы и ткани. При этом значительно увеличиваются отдельные группы лимфоузлов, меняется гемограмма: она нормализуется или в ней обнаруживают резко анаплазировапные элементы, трудно идентифицируемые морфологически и цитохимически. В пунктатах, отпечатках и биоптатах лимфатических узлов выявляются аналогичные клетки. Подобное течение хронического миелолейкоза рассматривается как эквивалент опухолевой прогрессии.
Лечение хронического миелолейкоза
Лечение хронического миелолейкоза определяется стадией заболевания. В случаях слабо выраженных клинико-гематологических проявлений хронической стадии рекомендуют общеукрепляющую терапию, полноценное питание, богатое витаминами, регулярное диспансерное наблюдение. Имеются сведения о благоприятном влиянии на течение заболевания а-интерферона.
При лейкоцитозе 30—50*109/л назначают миелосан по 2—4 мг/сут, при лейкоцитозе до 60— 150*109/л и доза его повышается до 6 мг/сут, при более высоком лейкоцитозе суточная доза препарата может быть увеличена до 8 мг. Цитопенический эффект начинает проявляться не ранее чем на 10-й день после начала приема миелосана. Нормализация гемограммы и уменьшение размеров селезенки обычно наступают на 3—6-й неделе лечения при общей дозе препарата 250—300 мг. В дальнейшем назначается поддерживающая терапия в виде приема 2—4 мг миелосана 1 раз в неделю или периодически проводят курсы миелосанотерапии при появлении первых признаков обострения процесса (повышение количества лейкоцитов до 20—25*109/л, увеличение размеров селезенки) число тромбоцитов уменьшается до 100*109/л, прием миелосана временно прекращают.
Лучевая терапия может быть назначена в качестве первичного лечения главным образом в тех случаях, когда основным клиническим симптомом является спленомегалия. При этом уровень лейкоцитов должен быть не ниже 100* 109/л. Лучевую терапию прекращают при снижении количества лейкоцитов до 7—20*109/л. Дальнейшее поддерживающее лечение миелосаном назначают не ранее чем через 1 мес. после отмены лучевой терапии.
В прогрессирующей стадии хронического миелолейкоза применяют моно- и полихимиотерапию.
Миелобромол назначают при значительном лейкоцитозе, в случаях недостаточной эффективности миелосана по 125—250 мг в день под строгим контролем показателей периферической крови. Нормализация гемограммы обычно наступает через 2—3 нед от начала лечения. Для поддерживающей терапии применяют миелобромол в дозах 125—250 мг 1 раз в 5—7—10 дней.
Допан используют при значительной спленомегалии, когда другие противолейкозные средства малоэффективны, его назначают по 6— 10 мг/сут однократно, 1 раз в 4—6—10 и более дней. Интервалы между отдельными приемами зависят от скорости и степени уменьшения числа лейкоцитов и размеров селезенки. Лечение допаном прекращают при снижении количества лейкоцитов до 5—7*109/л. Поскольку возможно появление диспепсических явлений, препарат назначают после ужина
с последующим приемом снотворного средства. Допан может быть рекомендован и для поддерживающего лечения по 6— 10 мг 1 раз в 2—4 нед под контролем данных гемограммы.
Гексафосфамид показан в основном в случаях развившейся резистентности к миелосану, допану, миелобромолу и лучевой терапии. При числе лейкоцитов в крови более 100*109/л его назначают по 20 мг в день, а при 40—60*109/л — по 10—20 мг 2 раза в неделю. Дозу уменьшают в зависимости от темпа снижения количества лейкоцитов. При их снижении до 10—15*109/л препарат отменяют. Курсовая доза составляет в среднем 140—600 мг, курс лечения 10—30 дней. Положительная динамика в ответ на лечение гексафосфамидом появляется, как правило, через 1—2 нед. Поддерживающую терапию гексафосфамидом проводят в дозах 10 и 20 мг 1 раз в 5, 7, 10 или 15 дней.
При лечении прогрессирующей стадии хронического миелолейкоза используют программы АВАМП или ЦВАМП. АВАМП назначают в виде 1% 2- или 10-дневных курсов с интервалом 10 дней. Она включает цитозар (30 мг/м внутримышечно в 1-й и 8-й день), метотрексат (12 мг/м внутримышечно на 2-й, 5-й и 9-й день), винкристин (1,5 мг/м2 внутривенно на 3-й и 10-й день), 6-меркаптопурин (60 мг/м2 ежедневно), преднизолон (50—60 мг/сут при тромбоцитопении менее 100*109/л). При сохранном тромбоцитопоэзе, гипертромбоцитозе и количестве лейкоцитов, превышающем 40*109/л, преднизолон назначать не следует. Программа ЦВАМП аналогична предыдущей, но вместо цитозара на 1, 3, 5, 7, 9-й день внутримышечно вводится циклофосфан в дозе 200—400 мг. Курсы полихимиотерапии проводят 3—4 раза в год. В перерывах между ними назначают миелосан по общепринятой методике и 6-меркаптопурин (100 мг ежедневно каждые 10 дней с 10-дневными перерывами).
Средством выбора при хроническим миелолейкозе, включая властные кризы, является гидроксикарбамид. Противопоказания к применению его: лейкопения (ниже 3*109/л) и тромбоцитопения (ниже 100*109/л). Начальная доза препарата 1600 мг/м ежедневно внутрь. При числе лейкоцитов меньше 20* 10 /л доза гидроксикарбамида снижается до 600 мг/м2, при их количестве 5*109/л и менее лечение прекращают.
При развитии резистентности к цитостатической терапии в стадии прогрессирования процесса может быть использован лейкоцитаферез в сочетании с одной из схем полихимиотерапии. Срочными показаниями к лейкоцитаферезу являются клинические признаки стаза в сосудах головного мозга (головные боли, чувство «тяжести» в голове, снижение слуха, ощущение «приливов»), обусловленные гиперлейкоцитозом и гипертромбоцитозом.
При бластном кризе применяют программы химиотерапии, используемые при острых лейкозах. Развитие анемии, тромбоцитопенических геморрагии и инфекционных осложнений служит показанием к трансфузиям эритроцитной массы, тромбоконцентрата и антибактериальной терапии.
При наличии экстрамедуллярных опухолевых образований, угрожающих жизни больного (миндалины, закрывающие просвет гортани и др.), используют лучевую терапию.
Трансплантация костного мозга может быть применена у больных хроническим миелолейкозом в хронической фазе заболевания. Она обеспечивает развитие клинико-гематологической ремиссии у 70% больных.
Срочным показанием к спленэктомии при хроническим миелолейкозе является разрыв и угрожающий разрыв селезенки. К относительным показаниям относятся тяжелый абдоминальный дискомфорт, связанный с большими размерами органа, повторные перисплениты с резко выраженным болевым синдромом, «блуждающая» селезенка с опасностью перекрута ножки, глубокая тромбоцитопения, обусловленная явлениями гиперсплёнизма (встречается редко), выраженные гемолитические кризы.
2)диф. Диагностика острого бронхита и пневмонии
Дифференциально-диагностические признаки Острый бронхит Пневмония
Симптомы общей интоксикации Менее выраженные, гипертермия как правило до 38,5 СВыраженные; гипертермия более 38,5 С, головные боли, астенический синдром
Кашель, мокрота Всегда присутствует, продуктивный, большое количество мокроты катарального, слизисто-гнойного, гнойного характера Характерен кашель с «ржавой мокротой» в начале заболевания, в дальнейшем может быть различной интенсивности и характера
Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей Характерны, часто сопутствующие риниты, ларингиты, трахеиты Менее характерны
Одышка Не характерна Может быть при крупозной, полисегментарной пневмонии
Кожные покровы, видимые слизистые Обычной окраски Горячие, влажные, гиперемия лица на стороне поражения, возможен цианоз при развитии ДН
Пульс, АД Удовлетворительных качеств, АД стабильноеТахикардия, может быть слабого наполнения, гипотензия
Голосовое дрожание Не изменено Усилено над областью инфильтрата
Перкуторные данные Ясный лёгочный звук, топографическая перкуссия без особенностей Притупление перкуторного звука над областью инфильтрата, снижение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения
Данные аускультации Жёсткое дыхание, рассеяные сухие хрипы Ослабленное дыхание, влажные хрипы, крепитация
Клинический анализ крови Менее выраженный нейтрофильный лекоцитоз, повышение СОЭ Более выраженный нейтрофильный лекоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ
Данные рентгенологического исследования Расширение, неструктурность корней, перибронхиальная инфильтрация Инфильтрация лёгочной ткани в пределах сегмента, доли, очаговая, усиление лёгочного рисунка
ЭКГ Без особенностей Возможны преходящие нарушения ритма и проводимости
Осложнения Не характерны Острая дыхательная, сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок

3.неотложная помощь при фибрилляции желудочков
.При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции: немедленно начать СЛР, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.
Внезапная сердечная смерть ■ 21
2. Закрытый массаж сердца проводить с частотой 100 в минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1; более эффективно применение кардиопампа.
3. Основной метод искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) — масочный (соотношение компрессий и дыхания у взрослых 30:2): необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть вперёд нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям — санировать дыхательные пути).
□ Используют 100% кислород.
□ Не следует прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.
4. Катетеризировать центральную или крупную периферическую вену.
5. Эпинефрин (адреналин*) по 1 мг каждые 3—5 мин проведения СЛР (способ введения здесь и далее — см. примечание).
6. Как можно раньше провести дефибрилляцию 200 Дж (см. примечание):
□ нет эффекта: дефибрилляция 300 Дж;
□ нет эффекта: дефибрилляция 360 Дж;
□ нет эффекта: см. пункт 7.
7. Действуют по схеме: введение препарата — массаж сердца и ИВЛ, через 30—60 с — дефибрилляция 360 Дж:
□ лидокаин в дозе 1,5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;
□ нет эффекта: через 3 мин повторить инъекцию ли- докаина в той же дозе и дефибрилляцию 360 Дж;
□ нет эффекта: ввести амиодарон (кордарон*) в дозе 300 мг — дефибрилляция 360 Дж;
□ нет эффекта: через 5 мин повторить инъекцию амио- дарона в дозе 150 мг — дефибрилляция 360 Дж;
□ при исходной гипомагниемии или двунаправленной желудочковой тахикардии ввести магния сульфат в дозе 1-2 г;
□ при фибрилляции желудочков, рефрактерной к предшествующей терапии, ввести прокаинамид (новока- инамид*) в дозе 1000 мг — дефибрилляция 360 Дж;
22 ■ Глава 1
□ в паузах между разрядами проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ.
Билет 22
1) Системная красная волчанка.
аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани и сосудов, характеризующееся образованием множества антител к собственным клеткам и их компонентам и развитием иммунокомплексного воспаления с повреждением многих органов и систем.
Этиология и патогенез
1.Хроническая вирусная инфекция (РНК-содержащие и медленные ретровирусы).
2. Генетический фактор. Установлено увеличение частоты СКВ в семьях больных этим заболеванием.
По патогенезу относится к аутоиммунным болезням. В условиях дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов отмечается продукция большого количества аутоантител: антинуклеарных, к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям, форменным элементам крови и др. Наибольшее патогенетическое значение имеют антитела к нативной ДНК (нДНК), которые соединяются с нДНК, образуют иммунные комплексы и активируют комплемент. Они откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов и кожи, вызывают их воспаление и повреждение. Одновременно повышается лизосомальная проницаемость, выделяются медиаторы воспаления, активируется кининовая система. Провоцирующие факторы: непереносимость лекарств, вакцин, сывороток, фотосенсибилизация, ультразвуковое облучение, беременность, роды, аборты.
Клиническая картина
Заболевают преимущественно женщины, чаще всего в возрасте 14-40 лет.
Начальные проявления
Слабость, похудание, повышение температуры тела. Поражение кожи и слизистых оболочек
• изолированные или сливающиеся эритематозные пятна различной формы и величины, отечные, отграниченные от здоровой кожи. на лице, шее, груди, в области локтевых, коленных, голеностопных суставов. Особенно характерной диагностически высокозначимой является фигура бабочки (расположение эритематозных пятен на носу и щеках). Нередко эритематозные пятна бывают чрезвычайно яркими, красными (как после солнечного ожога), отечными;
• эритематозные очаги характеризуются инфильтрацией, гиперкератозом, шелушением и руб-цовой атрофией кожи;
• люпус-хейлит — выраженное покраснение губ с сероватыми чешуйками, корочками, эрозиями, с последующим развитием очагов атрофии на красной кайме губ;
• капилляриты — в области подушечек пальцев, на ладонях, подошвах
• энантема слизистой оболочки полости рта — участки эритемы с геморрагиями и эрозиями;
• буллезные, узловатые уртикарные, геморрагические высыпания, с изъязвлениями кожи;
•трофические нарушения — сухость кожи, выпадение волос, ломкость, хрупкость ногтей;
• на слизистой оболочке полости рта и носа — эрозивные, язвенные очаги, белесоватые бляшки, эритематозные пятна, возможна перфорация перегородки носа;
Поражение костно-суставной системы
• боли в одном или нескольких суставах интенсивные и длительные;
• симметричный полиартрит с вовлечением проксимальных межфаланговых суставов кистей, пятно-фаланговых, запястно-пястных, коленных суставов;
• выраженная утренняя скованность пораженных суставов;
• развитие сгибательных контрактур пальцев рук вследствие тен-динитов, тендовагинитов;
• формирование ревматоидно-подобной кисти
Поражение мышц
миалгиями, выраженной мышечной слабостью, иногда развивается полимиозит
Поражение легких
• сухой или выпотной плеврит с болями в груди и выраженной одышкой при накоплении большого количества жидкости; как правило, наблюдается двусторонний плеврит;
• волчаночный пневмонит (легочный васкулит) характеризуется одышкой, сухим кашлем, иногда кровохарканьем; при рентгенологическом исследовании легких выявляются дисковидные ателектазы в нижних отделах, иногда видны инфильтративные тени.
• синдром легочной гипертензии;
• возможна тромбоэмболия легочной артерии.
Поражение сердечно-сосудистой системы
Возможно развитие панкардита, но чаще всего наблюдается перикардит, обычно сухой, но иногда развивается тяжелый экссудативный перикардит. При высокой степени активности наблюдается диффузный миокардит, осложняющийся недостаточностью кровообращения..
Поражаются сосуды, преимущественно артерии среднего и мелкого калибра.
Поражение желудочнокишечного тракта и печени
тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Поражение пищевода проявляется его дилатацией, эрозивными изменениями слизистой оболочки. Нередко обнаруживаются изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
Поражение печени проявляется клиникой волчаночного гепатита (увеличение печени, желтуха различной выраженности, повышение содержания в крови аминотрансфераз).
Поражение почек (люпус-нефрит)
Согласно классификации ВОЗ, различают следующие морфологические варианты люпус-нефрита: I — отсутствие изменений в биоптате; II — мезангиальный нефрит; III — очаговый пролифера-тивный гломерулонефрит; IV — диффузный пролиферативный гломерулонефрит; V — мембранозный гломерулонефрит; VI — склерозирующий гломерулонефрит.
Волчаночный нефрит проявляется следующими клиническими формами (М. М. Иванова, 1994):
• быстро прогрессирующий волчаночный нефрит (тяжелый нефротический синдром, злокачественная артериальная гипертензия, быстрое развитие почечной недостаточности);
• нефротическая форма гломерулонефрита (в отличие от невол-чаночного нефрита, протеинурия менее выражена, чаще наблюдаются артериальная гипертензия и гематурия, менее выражена гиперхолестеринемия);
• активный волчаночный нефрит с выраженным мочевым синдромом (протеинурия больше 0.5 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия);
• нефрит с минимальным мочевым синдромом — протеинурия меньше 0.5 г/сут, микрогематурия — единичные эритроциты в поле зрения, небольшая лейкоцитурия, артериальное давление нормальное.
Клиника-лабораторные критерии
Протеинурия 1 г/сут; эритроцитурия 10,000 в 1 мкл мочи; цилиндры гиалиновые и зернистые > 250 в 1 мкл мочи; повышение уровня креатинина в сыворотке крови; снижение клубочковой фильтрации.
Иммунологические критерии с иммуноморфологией
Низкий уровень СНзо в сочетании с высокими титрами антител к ДНК, резкое снижение содержания компонентов комплемента Сз, С4; высокий уровень ЦИК; депозиты IgG и Сз на ба-зальной мембране клубочков; депозиты IgG и Сз в дермоэпидер-мальном соединении.
Поражение нервной системы
Поражение нервной системы наблюдается почти у всех больных и обусловлено васкулитами, тромбозами, инфарктами и ге-моррагиями в различных отделах головного мозга.
головные боли, психические расстройства, судорожный синдром (по типу височной эпилепсии), нарушение функции черепно-мозговых нервов, мононейропатии, полинейропатии, нарушение мозгового кровообращения (вследствие тромбозов, геморрагии). Редко наблюдается миелит.
Клинические варианты
При остром течении Длительность заболевания 1-2 года.
Подострое течение характеризуется постепенным развитием, суставным синдромом, нормальной или субфебрильной температурой тела, кожными изменениями.
Хроническое течение проявляется моно- или малосиндром-ностью в течение многих лет. Процесс медленно прогрессирует, и в дальнейшем поражаются многие органы и системы.
С учетом клинических и лабораторных данных выделяют три степени активности: высокую (III), умеренную (II), минимальную (I) (табл. 12).
Лабораторные данные
1. OAK: повышение СОЭ, более чем у половины — лейкопения со сдвигом в формуле крови до промиелоцитов, миелоцитов и юных в сочетании с лимфопенией, довольно часто — гипохромная анемия, в редких случаях развивается гемолитическая анемия с положительной реакцией Кумбса, может иметь место тромбоцитопения. определение большого количества LE-клеток. LE-клетки — это зрелые нейтрофилы, цитоплазма которых почти целиком заполнена фагоцитированным ядром погибшего лейкоцита, собственное ядро при этом оттеснено к периферии.
2. ОА мочи: при поражении почек — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
3. БАК: гаперпротеинемия и диспротеинемия, главным образом за счет гипергаммаглобулинемии. В у-глобулиновой фракции находится волчаночный фактор, ответственный за образование LE-клеток, и другие антинуклеарные факторы. Выражены биохимические признаки воспаления: повышено содержание сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина,
4. ИИ крови: криопреципитины, антитела к ДНК, антинуклеарный фактор (АНФ). .
6. Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов, синовии выявляет характерные гистологические изменения: патологию ядер, волчаночный гломерулонефрит, васкулиты, дезорганизацию соединительной ткани, положительные результаты иммунофлюоресценции.
7. Достаточно часто в сыворотке крови больных СКВ обнаруживаются:
• антитела к факторам свертывания VIII, IX и XII
• антитела к фосфолипидам
8. Исследование спинномозговой жидкости: повышение содержания белка (0.5-1 г/л), плеоцитоз, повышение давления, снижение содержания глюкозы, увеличение уровня IgG (концентрация его выше 6 г/л всегда указывает на поражение ЦНС при СКВ).
9. КТ головного мозга: при поражении нервной системы выявляются небольшие зоны инфаркта и геморрагии в головном мозге, расширение борозд, церебральная атрофия через 5'/2 лет от начала СКВ, кисты головного мозга, расширение подпаутинных пространств, желудочков и базальных цистерн.
10. Рентгенография суставов: эпифизарный остеопороз преимущественно в суставах кистей, реже — в запястно-пястных и лучезапястных суставах, истончение субхондральных пластинок, мелкие узуры суставных костей (лишь в 1-5% случаев) с подвывихами.
2) Диф.диагностика пневмонии и рака легкого
Очаговая пневмония Рак
Возраст В любом возрасте но чаще у лиц моложе 50 Чаще у лиц старше 50Пол Олинаково у мужчин и женщин Чаще у мужчин курильщиков
Начало болезни Обычно острое и с лихорадкой м/б незаметным или ч повышением температуры
Кашель Вначале может не быть Часто отсутствует
Одышка При большом поражении легочной ткани Может отсутствовать
Кровохарканье Редко Редко
Боли в грудной клетке
Возникают при вовлечении плевры Возможны
Интоксикация Не выражена Часто не выражена
Физикальные данные
Выражены ярко: меняется хар-р дыхания и появляются влажные хрипы Скудные или отсутствуют
Лабораторные данные
Лейкоцитоз,рост СОЭ
Умеренный рост СОЭ при нормальном кол-ве лейкоцитов
Рентгенологические данные
Эффекто от АБ
Резко выражены чаще поражаются нижние доли очаговые тени однородны границырасплывчаты усиление легочного рисунка, увеличение корней легкого
Выражен,обратное развитие процесса через 9-12 дней Вначаое тень малоинтенсивна с нечеткими контурами с усиками
Отсутствие или имеется ложноположит. Динамика но изменения при рентгенологич.обследовании сохраняются
Билет 23
1)Острый гломерулонефрит.
то заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.
Этиология
Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:
связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия;
а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;
б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;
в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;
г). возможен экспериментальный нефрит.
Патогенез
В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.
При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.
Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.
Морфология
Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов.
а). Интракапиллярный гломерулонефрит - изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее проницаемость.
б). Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения.
Клиника
Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе . Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.
Синдромы и их патогенез
Мочевой синдром - по анализу мочи:
а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.
б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.
в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром).
г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.
д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.
Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20.
б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;
г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.
Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);
б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;
г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).
Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.
Лабораторная диагностика
Мочевой синдром. Проба Реберга - резкое снижение фильтрации. Со стороны крови норма. Может быть ускорение СОЭ. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели после начала заболевания.
Рентгенологически увеличение размеров сердца.
Осложнения
Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите.
Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких.
Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда кровоизлияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, затем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов).
Уремия, возникает на фоне полной анурии ( 3 дней. Встречается редко.
Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.
Дифференциальный диагноз
Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции.
Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40о С . часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны ( при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение).
Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия; есть кожные проявления.
Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от:
а). тяжести процесса; б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления;
в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый; г). правильности лечения. Критерии излеченности. Полное излечение. Выздоровление с дефектом. Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия - показатель хронизации (30%).
Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.
Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.
Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.
Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.
Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия.
Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.
При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.
При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.
При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.
2) диф.диагностика при спленомегалии
3) Неотлож пом при асистолии
основ реаним мероприятия, интуб трахеи, обеспеч веноз доступа
подтвержд асистолии более, чем в 1 отвед ЭКГ
поиск устранимых причин асистолии
оценка необходимости наружной кардиостим
введение лекарств средств ВСЕГДА –адреналин 1 мг кажд 3-5 мин, с послед примен высоких доз до 0,1 мг/кгтем у кого не осущ веноз доступ – вводить ЭНДОТРАХЕАЛЬНО 2-2,5 мг атропин, в случ когда асистол сохр-ся – 1 мг в/в кажд 3-5 мин, до общ доза – 0,04 мг/кг (приблиз – 3 мг)
Бикарбонат Na– при затянувш остановке кровообр
Нач доза 1 мэкв/кг(3 мл/кг 4% р-ра)не смешивать с адреналином – ИНАКТИВ катехоламинов!!!!
Электростимул
ВНЕ БОЛЬНИЧ АСИСТОЛИЯ почти всегда НЕОБРАТИМА, решение об ост реаним меропр – если отсут реакция в теч 30 мин
Билет 24
1)Хронический гломерулонефрит.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммуновоспалительное поражение клубочков почек с последующим вовлечением в патологический процесс других отделов нефрона и развитием почечной недостаточности.
Ричардом Брайтом в 1827 г. Е. М. Тареев, С. И. Рябов, В. В. Серов, Б. И. Шулутко.
Классификация.
А. Первичный ХГН:
1) иммунокомплексный;
2) антительный (синдром Гудпасчера).
Б. Вторичный ХГН:
1) при диффузных заболеваниях соединительной ткани;
2) при системных васкулитах;
3) при заболеваниях печени и др.
Основные клинические формы ХГН:
1) изолированный мочевой синдром;
2) нефротический синдром;
3) ХГН с артериальной гипертензией;
4) смешанная (артериальная гипертензия + нефротический синдром).
Клинико-морфологическая классификация:
мезангиально-пролиферативный ГН;
мембранозно-пролиферативный ГН;
мембранозный ГН;
липоидный нефроз;
очаговый гломерулосклероз;
фибропластический ГН;
неклассифицируемые варианты ГН.
II. По фазе заболевания: обострение, ремиссия.
III. По состоянию функции почек: без хронической почечной недостаточности, с хронической почечной недостаточностью 1, И, III стадий.
Этиология. Причины возникновения полностью не установлены. важную роль играют экзогенные антигены стрептококка, кишечной палочки, вирусов, австралийский антиген, некоторые медикаменты, вакцины, тяжелые металлы. При вторичных нефритах эндогенным антигеном служат ядра, собственных клеток (СКВ), клетки опухоли при злокачественных новообразованиях.
Патогенез. В основе механизмов развития ХГН лежит комплекс иммунопатологических: образование иммунных комплексов; синтез аутоантител к аутоантигену гломерулярной базальной мембраны (ГБМ),; дисфункция клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Итогом реализации всех иммунопатологических реакций является нарастающее повреждение ГБМ с нарушением клубочковых функций, протеинурией. В дальнейшем прогрессировании ХГН принимают участие и неиммунные процессы, в частности артериальная гипертензия, гиперкоагуляция, гиперлипидемия, повреждение канальцев, отложение фибрина и липидов на ГБМ. Все эти факторы постепенно приводят к развитию нефросклероза и возникновению хронической почечной недостаточности (ХПН).
Клиника. Изолированный мочевой синдром —протеинурия с суточной потерей белка не более 3 г, гематурия, лейкоцнтурия, цилнндрурия, возможна транзиторная .артериальная гипертензия (без изменений глазного дна, гипертрофии миокарда).
Нефротический синдром — массивные отеки, протеинурия свыше 3,5 г в сутки, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер-липидемия, гиперлипидурия.
Артериальная гипертензия — повышение артериального давления, резистентное к медикаментозной терапии; сопровождается ангиопатией сосудов сетчатки, гипертрофией левых отделов сердца, головными болями, ухудшением зрения.
критерии прогрессирования являются: развитие нефротического синдрома; возникновение или нарастание артериальной гипертензии, отеков; увеличение протеинурии в 5 раз и более; макрогематурия; трансформация в более тяжелую клиническую форму; прогрессирующее падение функции почек.
Осложнения: нефротический синдром — нефротические кризы; инфекционные процессы; тромбозы; вторичный иммунодефицит; ускоренное развитие атеросклероза;
при артериальной гипертензии — инфаркт, инсульт, нарушения зрения, сердечная недостаточность, сердечная астма.
Закономерным исходом ХГН является нефросклероз с развитием ХПН.
Диагностика. Основными лабораторными критериями ХГН являются: постоянная протеинурия; постоянная гематурия; снижение клубочковой фильтрации; снижение относительной плотности мочи; при активных формах ХГН — появление признаков ХПН (рост креатинина, мочевины, дисэлектролитемия), повышение ЦИК, иммуноглобулинов, падение Сз-фракции комплемента; нарастание неселективности протеинурии( иммуноэлектрофорез белков мочи); симметричное нарушение функции почек (изотопная ренография), изменения почечного кровотока (динамическаясцинтнграфия);
морфологическое подтверждение диагноза ХГН при пункцион-ной биопсии почек.
Лечение ХГН. Диета № 7. 7А (резкое нарушение азотвыделительной ф-ии), 7Б (умер надостаток ф-ии почек), 7В (нефротич синдром >Б).
Цитостатики — циклофосфан в курсовой дозе 150—200 мг/сут или в виде пульс-терапии (до 1000 мг однократно внутривенно) с интервалами 2—3 недели.
Стероидные гормоны. — преднизолон. Курсовая доза преднизолона — 1 мг/кг, пульс-терапия — 3 г в течение трех суток (по 1 г/сут внутривенно). Антикоагулянты — гепарин. Курсовая доза составляет 20— 30 тыс. ЕД в сутки подкожно в течение 4—5 недель
Антиагреганты — курантил, трентал, компламин,. Дозировки — до 400 мг/сут, в качестве курсовой терапии применяется внутривенное введение трентала.
Среди поликомпонентных схем (при тяжелых формах гломерулонефритов с высокой активностью) используются ЦААК, (циклофосфан, гепарин, курантил преднизолон), схема Кинкайд-Смито (циклофосфан, курантил, гепарин).
Симптоматические гипотензивные средства
Высокая иммунологическая активность, наличие нефротического синдрома, массивных отеков — плазмаферез, ультрафильтрация, плазмосорбция.
Клиника. жалобы на отеки на лице и ногах, изменения цвета мочи (вплоть до цвета "мясных помоев"), жажду, боли в пояснице, головные боли, снижение работоспособности и аппетита, неприятные ощущения в области сердца или сердцебиения.
характерными для нефрита считаются бледность кожи, отеки на лице, преимущественно под глазами, особенно по утрам, отеки ног, поясницы.
Одним из характерных признаков гломерулонефрита является симптоматическая артериальная гипертензия, проявляющаяся повышением систолического и, в большей степени, диастолического артериального давления.
При развитии недостаточности функции почек можно выявить признаки поражения миокарда.
Дых с - признаков обычно не выявляет. Выраженный отечный синдром может сопровождаться гидротораксом.
Исследование органов живота иногда выявляет болезненность при пальпации почек, положительный симптом поколачивания по пояснице (симптом Пастернацкого).
Дополнительные методы исследования. Ведущий синдром гломерулонефрита, мочевой, проявляется протеинурией (от незначительной до массивной, более 3 г/сут), гематурией (эритроцитурией), цилиндрурией, представленной гиалиновыми, зернистыми, реже восковидными цилиндрами.
Для наиболее активных форм гломерулонефрита характерен нефротический синдром, включающий массивную протеинурию, гипопротеинемию с гипоальбуминемией, гиперлипидемию (гиперхолестеринемию).
В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные "острофазовые" показатели. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия, признаки нарушения азотовыделительной функции почек.
Экскреторная урография, сцинтиграфия, радиоизотопная ренография, ультразвуковое исследование почек позволяют оценить структуру паренхимы и их полостной системы, в определенной степени функцию каждой из них.
Окончательный диагноз гломерулонефрита с указанием его морфологического варианта устанавливается после биопсии почки на основании микроскопического исследования биоптата.
лечение. В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение. При отеках и нараста¬нии гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут (диета №7 по Певзнеру). В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянты (гепарин). Эффект от использования гормонотерапии связан с угнетением выработки антител, снижением порозности капилляров и подавлением секреции альдостерона. Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-ан¬титело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позво¬ляет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности. Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действиями.
Нестероидные противовоспалительные препараты оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране. Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов.
Применяются антигистаминные препараты.
Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства.
Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).
2)диф диагностика ЯБ и хронического гастродуоденита
Язвенная болезнь является сезонным обострением. При яб боли возникают остро через 1 -2 часа после приема пищи включая выраженнуюболь при пальпации живота,напряжения брюшных мышц. При эндоскопии глубокий дефект слизистой окруженный гиперэмированным валом,могут быть множесвенные язвы.
Гастродуоденит –боль локализуется в эпигостральной и пилородуоденальной зоне чаще натощак и уменьшаются после приема пищи.боли появляются через 20-30 мин. после еды , отмечаются голодные боли через 1.5-2 часа после еды. Диспептический синдром : тошнота рвота, изжога. Нарушение моторно-секреторной функции. Нарушение стула в вие полификации или запора. При пальпации умеренная разлитая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной обл. При эндоскопии: а) поерхностный-гиперемия и отек слизистой б) слизистая отечна и гиперемирована имеет зернистый вид, кровоизлияния в) атрофический-слизистая бледная, складки истончены,сглажены ,усиление сосудистого рисунка.
3. неотложка при тромбоэмболии легочной артерии
Необходимо прежде всего устранить болевой синдром (2 мл 50% раствора аналь гина, или 1 мл 1 % раствора морфина, или 1 мл фентанила, при нормо- и гипертензии — нейролептаналгезия); затем вводят антикоагулянты прямого действия: гепарин — 10000 — 15 000 ЕД внутривенно каждые 3 ч под контролем времени свертываемости крови, внутривенно капельно 20 000—30 000 ЕД на реополиглюкине или 0,9% растворе хлорида натрия; тромболитические сред ства: фибринолизин — 80 000—100 000 ЕД в 250—500 мл 0,9 растворе хлорида натрия внутривенно капельно со скоростью 10—15 капель в минуту, стрептокиназа (стрептаза) — 750 000 ЕД в 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, внутривенно капельно в течение 71/2 ч; реополиглюкин — низкомолекулярный декстран, обладающий свойством препятствовать образованию агрегатов фор менных элементов (эритроцитов, тромбоцитов) и тромбообразованию (400—800 мл в течение 60 мин). Показан строгий постельный режим
Билет 25
1)Хронический пиелонефрит.
Хронический пиелонефрит — неспецифический воспалительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашечек.
Классификация.
I.По локализации: односторонний, двусторонний.
II.По течению: латентный (субклинический), рецидивирующий.
III.По фазе заболевания (при рецидивирующем течении): обострение, ремиссия.
IV.Синдромологическая характеристика и осложнения: артериальная гипертензия, анемия, хроническая почечная недостаточность.
Этиология. Возбудителями заболевания могут быть грамнегативные и грампозитивные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это кишечная палочка, протей, стафилококк.
Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются: первичный везикоуретральный рефлюкс, внутрипочечный рефлюкс, вторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря или беременности, воспаление или отек мочевого пузыря в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лоханки конкрементом, стриктуры мочеточников.
Патогенез. Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участии иммунных механизмов. У больных пиелонефритом, в отличие от больных хроническим гломерулонефритом и даже с инфекцией мочевыводящих путей, в моче обнаруживаются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю. Характерным является то, что указанные возбудители из ткани почек не высеваются. Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86% больных с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефритом и у всех больных в активной фазе болезни. Выявлена зависимость между количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина А в циркулирующей крови.
Вторым моментом патогенеза является способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке. Это относится, в частности, ко всем штаммам Е. coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонефрите число рецепторов в 10-100 раз больше, что, по-видимому, обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям.
Генетическая обусловленность развития хронического пиелонефрита доказывается тем, что у больных этим заболеванием только половина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными канальцами, 15% — с атрофированными и треть вообще не имеют связи с ними. Существование такого числа заведомо ущербных клубочков программирует предрасположенность к заболеванию и его необратимость.
Для реализации генетической предрасположенности и иммунных на¬рушений в заболевание хроническим пиелонефритом необходим неспеци¬фический механизм — нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не микроб как таковой). При этом, чем выше плотность рецепторов слизистой оболочки к Е. coli например, тем вероятность пиелонефрита выше.
Обычно, благодаря низкому давлению в лоханке, моча как бы высасывается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно приво¬дит к ее застою и прекращению высасывания. Более того, развиваются пиеловенозные и пиелососочковые рефлюксы. Данная ситуация создает благоприятные условия для воспалительной реакции, распространяющейся на почечную ткань. Иммунные комплексы при этом расположены очагами, что объясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций при лабораторных исследованиях у больных хроническим пиелонефритом.
Клиника. Наиболее часто больные жалуются на зябкость поясницы, частое обильное и ночное мочеиспускание. Возможны постоянные тупые боли в пояснице (чаще односторонние), обусловленные растяжением лоханки. Иногда наблюдается субфебрильная температура тела. Нередки общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, отсутствие аппетита.
Данные физикального исследования больных хроническим пиелонефритом весьма скудны и характеризуют осложнения заболевания: артериальную гипертензию, анемию и хроническую почечную недостаточность. При отсутствии осложнений обследование органов кровообращения, дыхания и пищеварительной системы не обнаруживает изменений, связанных с хроническим пиелонефритом.
При наличии сопутствующего нефроптоза (чаще у худощавых пациентов) удается пальпировать почку. Возможна болезненность при поколачивании по пояснице (чаще с одной стороны).
Дополнительные. При исследовании крови в фазе обострения заболевания можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое увеличение СОЭ, положительные "острофазовые" реакции.
Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризуется прежде всего лейкоцитурией. Количество лейкоцитов говорит об остроте процесса. Они попадают в мочу как в результате интерстициального воспаления, так и из воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей. Появление эритроцитурии является следствием капилляро-канальцевого блока и разрыва капилляров канальцев. Возможно развитие форникальных кровотечений в результате воспаления сосочков. Причиной гематурии может также быть повреждение слизистой конкрементами при мочекаменной болезни. Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1-2 г/л.
Более важным, чем остальные мочевые проявления, считается наличие гипостенурии. Снижение плотности мочи, показатель нарушения ее концентрирования почками, — следствие отека мозгового слоя и воспаления. Гипостенурия может быть единственным признаком хроническо¬го пиелонефрита в течение длительного времени, иногда ряда лет.
При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение преднизолонового теста. Тест положителен, если после введения 30 мг преднизолона через 1 ч с мочой выделяется более 400 тыс. лейкоцитов (в 1 мл), значительная часть которых — "активные".
Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитов в моче получают при проведении пробы Нечипоренко и Каковского-Аддиса.
Важным симптомом является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 тыс., то необходима идентификация микробной флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам и уросептикам посевом мочи на питательные среды. Исследование бактериурии может быть информативным лишь до начала антибактериальной терапии.
Для оценки функционального состояния почек необходимо проведе¬ние проб Зимницкого и Реберга.
Инструментальные исследования (экскреторная урография и ультра¬звуковое) позволяют выявить снижение выделительной функции почек, деформацию лоханок и сдавление шеек чашечек, неровность контуров почки вследствие рубцевания, нарушение тонуса мочеточников, очаго¬вые изменения плотности почечной паренхимы. При этом важнейшим диагностическим признаком пиелонефрита является асимметрия данных инструментальных исследований.
Для раздельной оценки функционального состояния каждой из по¬чек применяется хромоцистоскопия, с забором мочи из мочеточников, радионуклидные методы (ренография с гиппураном, меченым 131 J, ска¬нирование почек).
Течение. Заболевание протекает длительно-, с рецидивами и ремис¬сиями (возможно многолетними). На позднем этапе повышается арте¬риальное давление, развивается почечная недостаточность, анемия.
Критерии диагностики. Решающими в постановке диагноза хрони¬ческого пиелонефрита являются сочетание мочевого синдрома с гипостенурией и лейкоцитурией с данными инструментальных исследований, свидетельствующими об асимметричном поражении чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек.
лечения. обязательн восстановление нормальной уродинамики, определении вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам, учитывать степень активности воспалительного процесса и функциональную способность почек.
Существенных ограничений режима не требуется, стационарное лечение показано лишь при выраженных обострениях и осложнениях заболевания. Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии и почечной недостаточности мало отличается от обычного пищевого рациона. При гипертензионном синдроме необходимо умеренное ограничение поваренной соли (6-8 г/сут) с одновременным приемом гипотензивных препаратов.
Из антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики. Высокими антибактериальными свойствами обладают комбинированные сульфаниламидные препараты. Широко применяют препараты налидиксовой кислоты и нитрофурановые препараты.
Иногда удается добиться ремиссии длительной, в течение месяцев, фитотерапией (брусника, березовые почки, можжевельник) и обильным питьем.
Критерием эффективности терапии является ликвидация лейкоциту¬рии, уменьшение (исчезновение) проявлений осложнений заболевания (гипертензии, анемии, ХПН).
В период ремиссии показано санаторно — курортное лечение (Железноводск, Ессентуки). Больные подлежат диспансерному наблюдению.
2) ) болезнь жильбера и хрон. гепатит
Болезнь Жильбера — врожденное хроническое заболевание печени дистрофического характера. Болезнь Жильбера обнаруживается у 5—7% взрослого населения; болеют преимущественно мужчины.
Клиника. Болезни Жильбера свойственна триада клинических проявлений: интермиттируюшая желтуха с изолированным или преимущественным повышением уровня неконъюгированного билирубина, астеноневротический синдром, а также абдоминальные боли и диспептические нарушения.
Желтушность склер и кожи в большинстве случаев отмечается в детском или юношеском возрасте, редко бывает постоянной и обычно носит перемежающийся характер. Отмечаются тяжесть и боли в правом подреберье, боли в животе, возможно незначительное увеличение печени.
Диагностика основывается на наличии периодической желтухи у людей в молодом возрасте, преимущественно у мужчин с наследственной отягощенностью. Главный лабораторный признак болезни Жильбера — умеренная гипербилирубинемия (в пределах 25—75 мкмоль/л), преимущественно за счет неконъюгированной фракции билирубина.
хрон геп Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно альфа- и гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб — тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи — щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительноэкскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсульфалеина).
3.неотложка при гемолитическом кризе
Неотложная помощь при гемолитическом кризе
Определение.
Гемолитический криз — синдром, являющийся следствием острого массивного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов.
Этиология и патогенез. Гемолитический криз развивается у больных с хроническими приобретенными и врожденными гемолитическими анемиями под влиянием инфекций, травм, охлаждения, приема медикаментов, а также при поступлении в кровь гемолитических субстанций и переливании несовместимой крови.
Клиническая картина.
Легкий - бессимптомным или обусловить лишь небольшую иктеричность склер и кожных покровов.
В тяжелых случаях - озноб, лихорадка, боли в спине и животе, острая почечная недостаточность, желтуха, анемия
Лечение. Противошоковые мероприятия,
↓ интоксикации и стимуляция диуреза,
предупреждение дальнейшего гемолиза,
заместительная терапия.
На догоспитальном этапе в качестве противошокового мероприятия ► переливание плазмозамещающих растворов: 400–800 мл реополиглюкина или реоглюмана, 400 мл изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, 150–200 мл 10% альбумина до стабилизации АД на уровне 80–90 мм рт.ст. Если АД не стабилизируется,
вводят допамин в дозе 2–15 мкг/кг в минуту или добутамин 5–20 мкг/кг в минту.
Билет 26
1)Ревматоидный артрит.
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовитом) и широким спектром внесуставных (системных) проявлений.
механические дефекты суставов. ( Серопозитивный ревматоидный артрит).
Классификация.
1. Клинико-анатомическая характеристика
I. РА — полиартрит; олигоартрит; моноартрит.
II. РА с системными проявлениями — поражением ретикуло-эндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, почек, глаз, нервной системы, амилоидозом органов;
особые синдромы — псевдосептический синдром; синдром Фелти.
III. РА в сочетании с деформирующим остеоартрозом; диффузными болезнями соединительной ткани; ревматизмом.
IV. Ювенильный артрит (включая болезнь Стилла).
2. Клинико-иммунологическая характеристика
Серопозитивный. Серонегативный.
3. Течение болезни
Быстро прогрессирующее. Медленно прогрессирующее. Без заметного прогрессирования.
4. Степень активности процесса по клиническим данным
I. Низкая. II. Средняя. III. Высокая. Ремиссия.
5. Стадия РА по рентгенологическим данным
I. Околосуставной остеопороз.
II. Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).
III. Остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры.
IV. То же + костные анкилозы.
6. Функциональная способность больного
А. Сохранена.
Б. Нарушена:— профессиональная способность сохранена;— профессиональная способность утрачена;— утрачена способность к самообслуживанию.
Этиология неясна. вирус Эпштейна-Барра. Насл предрасполож. наличия HLA-антигена DR4 и DRW4, а также снижена частота антигена DRW2. РА- это полиэтио-логичное заболевание, в основе которого лежит изменение реактивности больных, их сверхчувствительность к различным факторам внешней среды, но с единым иммунологическим механизмом.
Патогенез. Неизвестный этиологический фактор действует в двух направлениях:
1)на фоне генетической предрасположенности дисбаланс функции Т- и В-лимфоцитов, неконтролируемой синтезу AT, в частности IgG;
2)Образование антител к собственным IgI и IgM (ревматоидные факторы). В дальнейшем соединение РФ с IgG дает образование ИК, при присоединении к нему комплемента запускается цепочка иммунокомплексного процесса.
Клиника. Характерны симметричное поражение суставов и утренняя скованность. на первом месте воспаление пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, затем коленных и лучезапястных суставов. В ранней стадии преобладают экссудативные явления — припухание периартикулярных тканей, болезненность, ограничение движений. В дальнейшем развивается пролифератив-но-экссудативная фаза, при которой появляются общие прогрессирующие явления (слабость, исхудание, астения, субфебрильная температура).
Определяется типичное стойкое поражение суставов: дефигурация, сморщивание капсулы сустава, контрактуры, подвывихи, трофические изменения кожи; нередка ульнарная девиация кисти, рано развивается атрофия мышц; около суставов (чаще локтевых) возникают ревматоидные узелки.
В ряде случаев имеется лимфоаденопатия, может быть вовлечение в процесс внутренних органов: легких (ревматоидное легкое - фиброзирующий альвеолит, плеврит), сердца (ревматоидное сердце - гранулематозное поражение миокарда и клапанов, перикардит); плохой прогноз имеет поражение почек (амилоидоз, ГН, пиелонефрит). Особые формы болезни: синдром Фелти, при котором наблюдается спленомегалия с явлениями гиперспленизма, первое проявление которого — лейкопения.
Диагностика. Лабораторные данные: РФ появляется в крови довольно поздно (в первый год болезни обнаруживается у 20-25% больных); в крови анемия, лейкоцитоз, лейкопения (при синдроме Фелти), увеличение СОЭ, изменения белковой формулы коррелируют с активностью процесса. Изменения синовиальной жидкости: снижение ее вязкости, увеличение количества лейкоцитов, наличие лейкоцитов, фагоцитирующих ИК (рагоциты – Ra-cell).
Рентгенологические данные: ранние признаки — остеопороз, кисты околосуставных отделов кости, эрозии (узурации). Поздние - сужение суставных щелей, анкилозы.
Диагностические критерии: (Американская ревматологическая ассоциация, Нью-Йорк, 1987):
1. Утренняя скованность в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 ч В теч 6 нед; 2. Отечность (артрит) по меньшей мере в 3 суставных зонах более 3 месяцев; 3. артрит сусиавов кисти; 4. Симметричность артрита; 5. Подкожные узелки; 6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови; 7. Изменения на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах).
Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырех критериев.
Лечение. Основные направления: фармакотерапия, ЛФК, физиотерапия и санаторно-курортное лечение.
лечение в зависимости от формы болезни, ее течения и активности. Цель: подавление активности и прогрессирования процесса, восстановление (по возможности) функции суставов и профилактика обострения.
Фармакотерапия РА включает в себя противоревматические препараты быстрого действия (НПВС и ГКС) и базисные, или медленно действующие препараты (препараты золота, D-пеницилламин, цитостатические иммунодепрессанты, хинолиновые производные и др.).
Сначало НПВС чаще индометацин, вольтарен,. Возможно применение ингибиторов циклооксигеназы-2 (нимесулид).
Параллельно с НПВС, необходимо использовать базисную терапию: препараты золота (кризанол, санакризин и др.). Начинается лечение с первой инъекции в 10 мг 1 раз в неделю. При хорошей переносимости доза постепенно увеличивается. При поддерживающей дозе в 50 мг 1 раз в 2 нед или 1 раз в месяц это лечение продолжается до года. Эффект— через 2—3 нед. Противопоказания: очень тяжелое течение РА с висцеритами, наличие у таких больных истощения и сопутствующих заболеваний. В процессе лечения могут развиться нарушения функции почек, печени.
Базисных препаратов можно использовать D-пеницилламин, цитостатики (азотиоприн, метатрексат), производные хинолина (резохин или делагил).
ГКС используют для местного применения; ежедневный прием высоких доз нецелесообразен; пульс-терапия - при ревматоидном васкулите. В качестве дополнительного средства лечения используются также аппликации ДМСО.
Если противопоказано лечение метотрексатом, или на фоне лечения метотрексатом (до 25 мг/нед) не удается достигнуть стойкого клинического улучшения или развиваются побочные эффекты, показано назначение нового базисного препарата лефлюномида. обязательны физиотерапевтические процедуры. При уменьшении болевого синдрома необходима ЛФК, при снижении активности — санаторно-курортное лечение.
2) диф.диагностика острого лейкоза и апластической анемии
Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диффереициальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В12-дефицитной анемией. Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апласти-ческая анемия исключается. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то вероятно наличие у больного В12-дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность эритромиелоза. Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. Получение при пункции скудного материала еще не может быть расце-нено как указание на аплазию костного мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе. Для уточнения диагноза производят трепано-биопсию кости; уменьшение активного кроветворного костиого мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.
3.неотложная помощь при кардиогенном отеке легких
1.Общие мероприятия:- оксигенотерапия;- гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно;- при частоте сокращения желудочков более 150 ударов в 1 мин - ЭИТ, а менее 50 ударов в 1 мин - ЭКС;- при обильном образовании пены - пеногашение: ингаляция кислорода через 33% раствор этанола, в исключительных (!) случаях - 2 мл 96% раствора этанола вводят в трахею.2. При нормальном артериальном давлении:- выполнить п. 1;- усадить с опущенными нижними конечностями;- нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0.5 мг под язык повторно пли однократно под язык и внутривенно (до 10 мг дробно или капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем за артериальным давлением);- фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;- диазепам до10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или общей дозы 10 мг.3. При артериальной гипертензии:- выполнить п. 1;- усадить с опущенными нижними конечностями;- нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;- фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;- нитроглицерин внутривенно (п. 2), либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 0,1 мкг/(кгЧмин) до эффекта под контролем за артериальным давлением, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно, либо клонидин 0,1 мг внутривенно струйно;- внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).4. При умеренной (систолическое давление 75...90 мм рт. ст.) гипотензии:- выполнить п. 1;- уложить, приподняв изголовье;- добутамин (добутрекс) 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;- фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.5. При выраженной артериальной гипотензии:- выполнить п. 1;- уложить, приподняв изголовье;- дофамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;- если повышение артериального давления сопровождается усилением отека легких,- дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2),- фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр)
Билет 27
1)Митральный стеноз.
Митральный стеноз - порок сердца : сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, главным образом ревматической природы (реже - врожденное). Обусловлен деформацией створок митрального клапана и образованием сращений между ними.
Этиолог патогенез
Две трети больных - женщины. Самая частая причина митрального стеноза - ревматизм , изредка порок бывает врожденным. Изолированный или преобладающий митральный стеноз имеют 40% больных с ревматическими пороками сердца . Происходит утолщение, фиброз и обызвествление створок, образование спаек между ними, укорочение и срастание хорд. Створки становятся ригидными, клапан приобретает форму воронки, или "рыбьего рта". Начинается все с ревматизма , но в дальнейшем клапан повреждается в результате гемодинамических нарушений: ускорение и турбулентность кровотока через клапан ведет к быстрому прогрессированию склеротических, дегенеративных изменений в нем. Обызвествление створок уменьшает их подвижность, усугубляя стеноз. На таком клапане могут образовываться тромбы, и он сам по себе может стать источником эмболии
Клиника. Жалобы.
- Одышка. Является основной жалобой. Она возникает вначале только при физической нагрузке, а затем, по мере усугубления стеноза, и в покое, сопровождаясь кашлем. Одышка усиливается в положении лежа, из-за чего больной вынужден занимать положение полусидя или сидя (ортопноэ). Она обусловлена увеличением работы дыхания вследствие уменьшения податливости легких из-за: а) венозного застоя с транссудацией жидкой части плазмы крови из легочных капилляров в интерстици-альную ткань и альвеолы; б) прогрессирующего фиброза стенок альвеол.
- Приступы удушья. Появляются при выраженном митральном стенозе и сопровождаются кашлем. В тяжелых случаях выделяется розовая пенистая мокрота — развивается отек легких.
-Кровохарканье. Рецидивирующее кровохарканье после одышки является самым частым первым признаком заболевания. Обусловлено разрывом анастомозов между легочными и бронхиальными венами вследствие легочной венозной гипертензии, поэтому особенно выражено при значительном повышении давления в левом предсердии при отсутствии существенной артериальной гипертензии в малом круге кровообращения. Кровохарканье может вызываться также инфарктом легкого, отеком легких и острым бронхитом. При резком повышении ЛСС эпизоды кровохарканья, как и отека легких, значительно урежаются.
- Слабость и утомляемость. Обычно резко выражены и обусловлены сниженным и фиксированным МОС.
- Перебои и сердцебиение. Вначале эпизодические, приступообразные, затем постоянные. Они связаны в основном с суправентрику-лярными аритмиями, главным образом мерцательной. Вызывают одышку, которая беспокоит больных значительно больше, чем перебои, из-за чего они часто остаются незамеченными больными. Возникновение постоянной формы мерцания предсердий приводит к резкому ухудшению общего состояния и является поворотным пунктом в течении митрального стеноза.
- Жалобы, характерные для правожел уд очковой недостаточности. Появляются при повышении ЛСС. Больные отмечают периферические отеки, вначале только к вечеру, затем постоянные, и чувство тяжести в надчревной области и правом подреберье.
Диагностика
При зондировании сердца выявляют диастолический градиент давления на митральном клапане, повышение давления в левом предсердии и легочной артерии, а также ДЗЛК. При зондировании сердца отмечается также повышение давления в правом желудочке, снижение сердечного выброса. Зондирование сердца не показано при изолированном митральном стенозе с нерезко выраженной клинической симптоматикой.
На рентгенограммах грудной клетки отмечается увеличение тени левого предсердия и желудочка (при выраженном митральном стенозе), выпрямление левого контура сердца, расширение легочных артерий, расширение легочных вен, дренирующих верхнюю долю легких, обызвествление митрального клапана.
При ЭхоКГ выявляют утолщение створок митрального клапана и расширение левого предсердия.
На ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, расширения левого предсердия (при синусовом ритме), отклонение электрической оси сердца вправо; возможна фибрилляция предсердий.
Леч
Подросткам при бессимптомных митральных пороках показаны пенициллины для предупреждения стрептококковых инфекций (гл. " Ревматизм ") и профилактика инфекционного эндокардита . При наличии одышки некоторое улучшение дают низкосолевая диета и диуретики в небольших дозах. Сердечные гликозиды при изолированном митральном стенозе и синусовом ритме не нужны, но они необходимы при мерцательной аритмии для снижения частоты желудочковых сокращений. Если одних сердечных гликозидов для этого недостаточно, добавляют небольшие дозы бета-адреноблокаторов (например, атенолол , 25-50 мг/сут внутрь). При кровохарканье надо снизить давление в легочных венах: больного укладывают на кровать с приподнятым изголовьем, дают диуретики , ограничивают потребление поваренной соли. Антикоагулянты показаны в течение 1 года после тромбоэмболии и постоянно - при мерцательной аритмии .
При недавно начавшейся мерцательной аритмии , если не показано хирургическое лечение порока, сначала назначают антикоагулянты , а затем через 3 нед проводят медикаментозную или электрическую кардиоверсию . При тяжелом стенозе, значительном увеличении левого предсердия и мерцательной аритмии продолжительностью более 1 года кардиоверсия редко бывает успешной: вскоре мерцательная аритмия возобновляется.
Комиссуротомия . Комиссуротомия показана при тяжелом изолированном митральном стенозе (площадь менее кв. 1 см) и наличии жалоб. Она улучшает состояние больного, нормализует гемодинамику и продлевает жизнь. Операционная летальность составляет 1-3% и зависит от тяжести состояния больных и квалификации хирурга. Неизвестно, улучшает ли комиссуротомия прогноз при легком и бессимптомном течении болезни. Если нет одышки , то независимо от состояния гемодинамики комиссуротомия показана лишь при повторной тромбоэмболии . Показание к комиссуротомии у беременных - невозможность устранить застой в легких с помощью медикаментозного лечения.
Открытая комиссуротомия (с применением искусственного кровообращения) предпочтительнее закрытой, трансторакальной. Она позволяет освободить от спаек створки, хорды и сосочковые мышцы и удалить кальцификаты, что повышает податливость створок, убрать тромбы.
Если комиссуротомия не привела к заметному уменьшению одышки , это говорит либо о том, что стеноз не устранен, либо о том, что в результате операции появилась выраженная митральная недостаточность , либо о том, что имеются другие пороки сердца или заболевания миокарда . Возобновление одышки через несколько лет после успешной комиссуротомии обычно вызвано неполным рассечением спаек, но возможны повторный стеноз или прогрессирование других пороков сердца. Через 10 лет более половины больных нуждаются в повторной операции.
Протезирование митрального клапана . Выраженная сопутствующая митральная недостаточность , грубая деформация створок после предыдущей операции, невозможность восстановить их подвижность - показания к протезированию клапана. Операционная летальность - около 4%, есть и отдаленные осложнения, поэтому при изолированном митральном стенозе протезирование показано только при отношении площади отверстия митрального клапана к площади поверхности тела ниже 0,6 см2/м2 при наличии III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации ( одышка при небольшой физической нагрузке , несмотря на медикаментозное лечение). Десятилетняя выживаемость в целом составляет 65%, она ниже у пожилых, при тяжелой сердечной недостаточности и резко сниженном сердечном выбросе .
Митральная баллонная вальвулопластика ( рис. 245.7 ). При изолированном или преобладающем митральном стенозе можно прибегнуть к эндоваскулярному методу лечения - баллонной вальвулопластике. Для молодых, у которых нет митральной недостаточности , выраженного обызвествления, утолщения створок и поражения других клапанов, баллонная вальвулопластика уже стала основным методом лечения; результаты ее и комиссуротомии примерно одинаковы. Баллонная вальвулопластика, кроме того, предпочтительнее у пожилых с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, делающими комиссуротомию опасной, а также у беременных .
2) подагра и деформирующий остеоартроз


3.неотложная помощь при двс-синдроме
Стадия гиперкоагуляции, во время которой отмечается массивное образование тромбов в кровеносных сосудах малого диаметра. Продолжительность этой стадии весьма мала, а клиническая картина обычно маскируется симптоматикой тяжелого основного заболевания.Стадия гипокоагуляции – это период появления первых кровотечений. В этой фазе активируются факторы, препятствующие свертыванию и одновременно иссякают факторы, усиливающие коагуляцию. В результате главным клиническим признаком ДВС-синдрома становятся разнообразные кровотечения. Различают:Ранние кровотечения, возникающие преимущественно в месте, где были разрушены ткани: при абортах или родах – маточные, при хирургических вмешательствах – в зонах разрезов, при деструктивных процессах в легких – соответственно легочные. Параллельно отмечается появление геморрагий и других локализаций – подкожные, подслизистые, внутрикожные в местах инъекций.Поздние кровотечения являются проявлением ухудшения состояния больного. Это могут быть носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появление гематом в подкожно-жировой клетчатке, в области ягодиц, поясницы и т. д.В последующих стадиях наряду с кровотечениями нарастают симптомы функциональной, а затем и органической недостаточности пораженных органов, причем раньше всего страдают органы, пронизанные богатой капиллярной сетью: надпочечники, почки, легкие, печень, желудочно-кишечный тракт, селезенка, кожа, слизистые оболочки.1 стадия –
1)гепарин до 200 тыс ЕД под контр коаг
2)инфуз тер – реополиглюк400мл
кристаллоид р-ры
если не связано с ковопотерей – не показано
3)дезагреганты и пр-ты улучш реологию крови
-курантил 0,5% 2мл в/м или в/в кап 1-2 мл
-трентал 5 мг (100мл)в/в медленно на 5% р-ре глю 400 мл 1-2 р/сут
-эуфиллин 2,4% р-р 5 мл в/в ч/з 6-8 ч
2 стадия
1)гепарин отменяется
2)свежезамор плазма 300-400 мл кажд 6-8 ч, перед кажд введ 2,5 тыс ЕД гпарина
криопреципитат в/в стр3)эритроц масса при гематкрите ниже 30%, и гемогл меньше 90 г/л
4)коррекция гиповолемии, гипопротеинемия
5)дицинон 2-4 мл в/в, затем по 2 мл кажд 4-6 ч
6)аминокапронов кис-та 5% 100 мл в/в кап – только при высокой фибринолит активности крови 2-3 раза в сутки
3 стадия
1)гепарин противопоказан
2) свежезамор плазма в/в стр600-800 мл, затем 300-400мл кажд 6-8 ч,
криопреципитат в/в стр3)замещ крови только свежей доносркой кр
4)коррекция гиповолемии, гипопротеинемии
5)ликв метаб ацидоза
6)контрикал до 1 тыс ЕД/сут
7)дицинон 2-4 мл в/в, затем по 2 мл кажд 4-6 ч
8)аминокапр кислота5% 100 мл в/в, только при повыш фибринолит активности кр 2-3 сБилет 28
1)Недостаточность митрального клапана.
Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца.
Частота. Митральную недостаточность регистрируют у 50% больных с различными пороками сердца. В чистом виде митральная недостаточность — редкое заболевание. У детей наблюдают значительно чаще, чем у взрослых. Часто сочетается с митральным стенозом или пороками клапанов аорты. Врождённая недостаточность митрального клапана составляет 0,6% всех ВПС. В 65% случаев она сочетается с дефектами перегородок, коарктацией аорты или открытым артериальным протоком. Около 5–6% здоровых женщин имеют ту или иную степень определяемой при ЭхоКГ митральной регургитации.
Этиология • Ревматизм • Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу) • Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд) • Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ) • Инфекционный эндокардит • Аннулярный кальциноз пожилых • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло) • Осложнение митральной вальвулопластики • Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка • Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ-канала).
Патофизиология • Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет • При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии • При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения • Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия.
Клиническая картина и диагностика.
• В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
• Жалобы •• В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет •• При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%) •• При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом •• У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен).
• Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты.
• Клапанные симптомы •• Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Ослабление I тона •• Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации •• Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке •• Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации •• Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из-за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия.
• Симптомы, связанные с увеличением камер сердца • Увеличение границ относительной тупости влево, вверх и вправо (при дилатации правых отделов) • Симптом Попова — разная степень наполнения пульса на лучевых артериях.
• Симптомы основного заболевания (ревматизма, синдрома Марфана, кардиомиопатии).
Специальные исследования
• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца •• Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия).
• Рентгенография органов грудной клетки •• Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии • Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса •• Выбухание дуги левого желудочка •• В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца •• При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева •• При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия.
• ЭхоКГ •• Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия •• Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью •• В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока •• В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий.
ЛЕЧЕНИЕ
• Лекарственная терапия •• Хроническая митральная недостаточность ••• Бессимптомная лёгкая и умеренная недостаточность лечения не требует, а целесообразность приёма вазодилататоров спорна ••• Бессимптомная тяжёлая компенсированная недостаточность (КДИ менее 50 мл/м2, отсутствие лёгочной гипертензии и нормальная систолическая функция левого желудочка, отрицательные нагрузочные тесты): показано инвазивное исследование гемодинамики в покое и при нагрузочных пробах, а также постоянный приём ингибиторов АПФ •• Острая митральная недостаточность ••• Вазодилататоры (нитропруссид натрия или ингибиторы АПФ) и диуретики в/в ••• Внутриаортальная баллонная контрпульсация ••• При инфекционном эндокардите, отсутствии прогрессирования сепсиса или тяжёлой рефрактерной сердечной недостаточности допустимо проведение предоперационной антибиотикотерапии не дольше 3 сут ••• При тяжёлой недостаточности на фоне ИМ без разрыва папиллярных мышц — внутриаортальная баллонная контрпульсация, вазодилататоры.
• Хирургическое лечение •• Показания ••• Тяжёлая митральная недостаточность, бессимптомное течение или II функциональный класс, если конечный диастолический размер левого желудочка более 40 мм либо КДИ более 40 мл/м2, либо фракция выброса левого желудочка менее 55–60% (при митральной недостаточности, если сократительная функция левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%) ••• Тяжёлая митральная недостаточность, III–IV функциональный класс ••• Тяжёлая бессимптомная митральная недостаточность в сочетании с тяжёлой лёгочной гипертензией ••• Симптоматическая умеренная недостаточность при сохранённой систолической функции левого желудочка в случае положительных результатов инвазивного исследования гемодинамики •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом •• Методы оперативного лечения ••• При отсутствии кальциноза и сохранённой подвижности створок и клапанного аппарата допустимо выполнение клапансохраняющих вмешательств (аннулопластика кольцом Алана Карпантье или по методике «двойного отверстия», эксцизия хлопающей порции задней створки, укорачивающая пластика хорд) ••• Несмотря на большую физиологичность клапансохраняющих операций и относительно низкую частоту тромбозов и инфекционного эндокардита, из-за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в повторных операциях пластические вмешательства на клапанах выполняют фактически только при пролапсе, разрывах клапанных структур, относительной недостаточности клапана при дилатации его кольца и перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях поражённый клапан заменяют механическим протезом.
2) диф.диагностика крупозной и очаговой пневмонии
Долевая Очаговая
Начало заболевания Острое ,внезапное с высокой темпер.болями Постепенное на фоне репираторной вирусной инфекции
Синдром интоксикации Выражен значительно Слабо
Кашель Болезненно,вначале сухой затем с отделением ржавой мокроты Безболезненный с отделением слизисто гнойной мокроты
Боль в грудной клетке Интенсивны связаны с дыханием и кашлем Малохарактерны неинтенсивны
Одышка и цианоз четко Менее выражено
Лаб.признаки воспаления + -
рентген интенсивн гомогенное затемнение доли легкого пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или неск сегментов)
Долевая:
-стадия прилива( отек,инфильтрация легочной ткани, воздушность частично сохранена,снижение элостичности мелких дыхательных путей из-за отека)
Притуплено-тимпанический звук, дыхание везикулярное ослабленное, мелкопузырчатые влажные хрипы,крепитация)
-стадия разгара ( стадия красного опеченения-диапедез эритроцитов; стадия серого опечененеия-выход лейкоцитов в очаг воспаления; альвеолы заполнены жидкостью и клеточными элементами, безвоздушны)
Тупой звук, ограничение подвижности нижнего края легкого, усиление голосового дрожания, дыхание бронхиальное, бронхофония положительна.
-стадия разрешения ( рассасывание экссудата, восстановление воздушности)
Притуплено-тимпанический звук, дыхание везикулярное ослабленное, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы крепитация;
Очаговая
Конгламерат сливающихся очагов между ними-нормальная или эмфизематозная легочная ткань ( притупленный звук ( если очаг 4 см в диаметре, расположен близко к поверхности грудной клетки ), дыхание жесткое,влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.
3.неотложная помощь при двс-синдроме
Стадия гиперкоагуляции, во время которой отмечается массивное образование тромбов в кровеносных сосудах малого диаметра. Продолжительность этой стадии весьма мала, а клиническая картина обычно маскируется симптоматикой тяжелого основного заболевания.Стадия гипокоагуляции – это период появления первых кровотечений. В этой фазе активируются факторы, препятствующие свертыванию и одновременно иссякают факторы, усиливающие коагуляцию. В результате главным клиническим признаком ДВС-синдрома становятся разнообразные кровотечения. Различают:Ранние кровотечения, возникающие преимущественно в месте, где были разрушены ткани: при абортах или родах – маточные, при хирургических вмешательствах – в зонах разрезов, при деструктивных процессах в легких – соответственно легочные. Параллельно отмечается появление геморрагий и других локализаций – подкожные, подслизистые, внутрикожные в местах инъекций.Поздние кровотечения являются проявлением ухудшения состояния больного. Это могут быть носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появление гематом в подкожно-жировой клетчатке, в области ягодиц, поясницы и т. д.В последующих стадиях наряду с кровотечениями нарастают симптомы функциональной, а затем и органической недостаточности пораженных органов, причем раньше всего страдают органы, пронизанные богатой капиллярной сетью: надпочечники, почки, легкие, печень, желудочно-кишечный тракт, селезенка, кожа, слизистые оболочки.1 стадия –
1)гепарин до 200 тыс ЕД под контр коаг
2)инфуз тер – реополиглюк400мл
кристаллоид р-ры
если не связано с ковопотерей – не показано
3)дезагреганты и пр-ты улучш реологию крови
-курантил 0,5% 2мл в/м или в/в кап 1-2 мл
-трентал 5 мг (100мл)в/в медленно на 5% р-ре глю 400 мл 1-2 р/сут
-эуфиллин 2,4% р-р 5 мл в/в ч/з 6-8 ч
2 стадия
1)гепарин отменяется
2)свежезамор плазма 300-400 мл кажд 6-8 ч, перед кажд введ 2,5 тыс ЕД гпарина
криопреципитат в/в стр3)эритроц масса при гематкрите ниже 30%, и гемогл меньше 90 г/л
4)коррекция гиповолемии, гипопротеинемия
5)дицинон 2-4 мл в/в, затем по 2 мл кажд 4-6 ч
6)аминокапронов кис-та 5% 100 мл в/в кап – только при высокой фибринолит активности крови 2-3 раза в сутки
3 стадия
1)гепарин противопоказан
2) свежезамор плазма в/в стр600-800 мл, затем 300-400мл кажд 6-8 ч,
криопреципитат в/в стр3)замещ крови только свежей доносркой кр
4)коррекция гиповолемии, гипопротеинемии
5)ликв метаб ацидоза
6)контрикал до 1 тыс ЕД/сут
7)дицинон 2-4 мл в/в, затем по 2 мл кажд 4-6 ч
8)аминокапр кислота5% 100 мл в/в, только при повыш фибринолит активности кр 2-3 сБилет 29
1)Стеноз устья аорты. Этиология
Причиной аортального стеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко — инфекционный эндокардит.
Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.
Изменения гемодинамики. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выраженной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге ("митрализация" порока).
Жалобы. типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом, так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка. головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса).
Осмотр. бледность кожных покровов, возможно, умеренно смещенный верхушечный толчок.
Пальпация. Пульс медленный (p.tardus), редкий (prarus), при ослаблении миокарда может быть малым (p.parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.
Перкуссия. Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.
Аускультация, На верхушке ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения).
На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на легочной артерии.
Основной аускультативный признак этого порока — грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа).
Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое — нормально.
Критерии диагностики. усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый систоличе¬ский шум там же, проводящийся по сонным артериям.
Дополнительные. рентгенологическом и. - определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты.
На электрокардиограмме - признаки гипертрофии левого желудочка.
Эхокардиографическое и. - уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расширение). При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.
2) )увелич лимф узлов
Диагноз лимфогранулематоз может быть окончательно верифицирован только с помощью биопсии лимфатического узла или в ряде случаев при поражении органа – печени, костного мозга и других органов; или при обнаружении в препарате клеток Березовского-Штернберга.
Дифференциальную диагностику лимфогранулематоза следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися увеличением лимфатических узлов, лихорадкой и похуданием.
Увеличение шейных лимфоузлов у лиц молодого возраста может быть обусловлено инфекционным мононуклеозом, различными вирусными инфекциями, токсоплпзмозом.Подмышечная лимфоаденопатия может быть может быть связанна с раком легкого, желудка, грудной железы.
Увеличение паховых лимфоузлов наблюдается при злокачественных новообразованиях и воспалениях гениталий. Медиастинальная лимфоаденопатия характерна для саркоидоза, бронхогенного рака легкого.
Увеличение лимфоузлов наблюдается также при туберкулёзе.
Кроме того, лимфогранулематоз необходимо дифференцировать с неходжкинскими лимфомами и внекостномозговыми проявлениями гемобластозов.
Наличие лихорадки заставляет дифференцировать с инфекционным эндокардитом, системной красной волчанкой, злокачественными новообразованиями.
Туберкулез лимфатических узлов
Нередко приходится дифференцировать лимфогранулематоз от туберкулеза лимфатических узлов. Эта болезнь встречается преимущественно в молодом возрасте (20—40 лет). Как и туберкулез, она начинается остро или постепенно и может протекать в течение ряда лет. При том и другом заболевании отмечаются повышение температуры, общая слабость, быстрая утомляемость, кашель сухой или с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови, потливость, похудание. При лимфогранулематозе, как и при туберкулезе, поражаются внутригрудные, периферические и внутрибрюшные лимфатические узлы, иногда возникают очаговые, инфильтративные и интерстициальные изменения в легких, ателектаз, экссудативный плеврит, перикардит.
Вместе с тем ряд признаков позволяет различить эти процессы. Для лимфогранулематоза характерны волнообразный тип лихорадки, значительные боли в груди, в конечностях и суставах, кожный зуд, землисто- желтоватая окраска кожных покровов, увеличение селезенки. Значительно чаще, чем при туберкулезе, определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, эозинофилия, ускоренная соэ и отрицательные туберкулиновые реакции. У 90—95% больных одновременно поражаются внутригрудные и наружные лимфатические узлы. При туберкулезе такие сочетанные формы лимфаденита встречаются реже.
Шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы при лимфогранулематозе обычно имеют больший размер, подвижны, безболезненны, крайне редко размягчаются и не спаяны с кожей («картофель в мешках» — по образному выражению А. А. Киселя). При туберкулезе отмечаются их болезненность, спаяние с подкожной клетчаткой, иногда расплавление творожистых масс с образованием длительно не заживающих наружных свищей. При обширном поражении медиастинальных лимфатических узлов у больных лимфагранулематозом появляется синдром (-давления верхней полой вены в виде тяжелой одышки, цианоза, одутловатости лица, набухания шейных кожных вен, афонии и дисфагии. Все эти признаки при туберкулезном бронхоадените обычно не наблюдаются или встречаются исключительно редко и преимущественно у детей раннего возраста. Кроме того, при лимфогранулематозе чаще увеличиваются передние медиастинальные и паратрахеальные, реже бронхопульмональные лимфатические узлы. Процесс бывает преимущественно двусторонним. В отличие от туберкулезного бронхоаденита при лимфогранулематозе вокруг лимфатических узлов, как правило, нет перифокального воспаления, контуры их четкие, правильно выпуклые или волнистые. Если увеличенные лимфатические узлы расположены в средостении на различной глубине, то определяется полицикличность их очертаний.
3.неотложка при инфекционно-токсическом шоке
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке начинает оказываться ещё на догоспитальном этапе. Бригадой скорой помощи проводится стабилизация состояния гемодинамики (артериальное давление, пульс), стабилизация дыхания и возврат адекватного диуреза. Для этого внутривенно вводится вазопрессоры: 2 мл 0.2% раствора норэпинефрина (норадреналин) с 20 мл физиологического раствора или 0.5-1 мл 0.1% раствора эпинефрина (адреналина), и глюкокортикостероиды: 90-120 мг преднизолона внутривенно или 8-16 мг дексаметазон внутривенно. Кислородотепания и искусственная вентиляция легких проводится при выраженной дыхательной недостаточности и остановки дыхания.Госпитализация производится в ПИТ или отделение реанимации где производится дальнейшее оказание неотложной помощи. Выполняется катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены и мониторинг состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы.Для поддержания гемодинамики и жизненно важных функций организма применяют:Инотропные средства:- 200 мг допамина (5 мл 4% раствора допамина нужно растворить в 400 мл 5% растра глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 3-5 мкг/кг/мин с последующим увеличением до 15 мкг/кг/ми;- 40 мг норэпинефрина (норадреналина) (2 мл 0.2% раствора норэпинефрина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 2 мкг/кг/мин и потом увеличивают до 16 мкг/кг/ми.Глюкокортикостеройды:- преднизолон применяют внутривенно до 10-15 мг/кг/сут. Разово вводят до 120 мг и если наблюдается положительный эффект, то через 4-6 часов процедуру повторяют.Кислородотерапия:- выполняется ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.Для коррекции гемореологических нарушений применяют:Коллоидные и кристаллоидные растворы:- 400 мл реополиглюкина;- 100 мл 10% раствора альбумина;- 400 мл 5% раствора глюкозы- 400-800 мл физиологического раствораОбщий объем жидкости не должен превышать 80-100 мл/кг/сут.Антитромбины:- нефракционные гепарины вводят: первая доза 5000 ЕД внутривенно, затем 3-4 раза в сутки вводится подкожно, из расчета 80 ЕД/кг/сут.Антиферментная терапия:- 1000 ЕД/кг/сут контрикала или 5000 ЕД/кг/сут гордокса вводят капельно-внутривенно 3-4 раза в сутки, растворив в 500 мл физиологического раствора.
Билет 30
1)Лимфомы.
Лимфомы (лимфоцитомы) — внекостномозговые опухоли, состоящие из зрелых лимфоцитов или лимфоцитов и пролимфоцитов, возникающие в лимфатических узлах или лимфоидной ткани других органов и характеризующиеся локальным ростом. Лимфоцитомами обозначают доброкачественные лимфомы, состоящие из зрелых лимфоцитов, но некоторые специалисты отождествляют лимфомы и лимфоцитомы.
Лимфомы низкой степени злокачественности
A. Злокачественная лимфома из мелких лимфоцитов
B. Злокачественная лимфома, фолликулярная, преимущественно из мелких клеток с расщепленными ядрами
C. Злокачественная лимфома, фолликулярная, из мелких клеток с расщепленными ядрами и крупных клеток
D. Злокачественная лимфома, фолликулярная, преимущественно из крупных клеток
E. Злокачественная лимфома, диффузная, из мелких клеток с расщепленными ядрами
F. Злокачественная лимфома, диффузная из мелких и крупных клеток
G. Злокачественная диффузная крупноклеточная лимфома_________
Лимфомы высокой степени злокачественности
Н. Злокачественная крупноклеточная
лимфома иммунобластная
I. Злокачественная лимфома
лимфобластная
J. Злокачественная лимфома из мелких клеток с нерасщепленными ядрами
Этиология
Этиология лимфом и лимфосарком, окончательно неизвестна. Известны следующие факторы, с которыми связывают риск развития неходжкинских лимфом:'
I. Врожденные иммунодефицитные заболевания:
• синдром Клайнфельтера
• синдром Чедиака-Хигаси
• синдром атаксии-телеангиэктазии
• синдром Вискотта-Олдрича
• вариабельное иммунодефицитное состояние
II. Приобретенные иммунодефицитные заболевания:
• ятрогенная иммуносупрессия
• инфекция ВИЧ-1
• приобретенная гипогаммаглобулинемия
III. Аутоиммунные заболевания:
• синдром Шегрена
• целиакия
• ревматоидный артрит
• системная красная волчанка
IV. Воздействие химических веществ и лекарственных препаратов:
• фенитоин
• диоксин
• гербициды
• ионизирующая радиация
• химиотерапия
• лучевая терапия
V. Инфекционные агенты (другие инфекции, помимо ВИЧ):
• вирус Эпштейна-Барра
• вирус Т-клеточного лейкоза человека/лимфомы
• Helicobacter pylori (MALT-лимфома) (mucosa-associated lymphoid tissue)
Клиническая картина
Начало заболевания, не сопровождается ухудшением состояния больного, симптомов интоксикации нет. Первым признаком - увеличение периферических лимфатических узлов (у 80-90% больных. Увеличенные периферические лимфоузлы плотны, подвижны и безболезненны. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляются симптомы интоксикации, характерные для опухоли — ночная потливость, общая слабость, похудание.
Лабораторные данные
Общий анализ крови при лимфоцитоме любой локализации в начале заболевания существенных изменений не претерпевает, или наблюдаются небольшой лейкоцитоз (общее количество лейкоцитов повышено до 10-12 х Ю9/л) и лимфоцитоз. Содержание гемоглобина, количество эритроцитов и тромбоцитов обычно остаются нормальными. Однако по мере прогрессирования заболевания, наряду с увеличением общего количества лейкоцитов и лимфоцитов, снижаются показатели гемоглобина и эритроцитов. Характерно увеличение СОЭ у большинства больных.
Миелограмма. На начальном этапе заболевания в костном мозге патологических изменений не обнаруживается, однако у некоторых больных можно обнаружить небольшое увеличение количества зрелых лимфоцитов. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, количество лимфоцитов увеличивается.
Биохимический анализ крови. У многих больных обнаруживается повышение содержания в крови гамма-глобулинов, других существенных изменений нет.
Иммунологический анализ крови. Может быть увеличение количества В-лимфоцитов, реже Т-лимфоцитов, и повышение содержания в крови иммуноглобулинов.
Диагностические критерии
Диагностику лимфом (лимфоцитом) облегчают следующие характерные особенности, присущие зрелоклеточным опухолям лимфатической системы:
• очаговый характер лимфоидной пролиферации, поражение преимущественно какого-либо одного органа;
• доброкачественное течение заболевания на протяжении 10-20 лет;
• частое (около 25%) перерождение в лимфосаркому (А. И. Воробьев, 2000), которая очень чувствительна к химиотерапии и облучению и дает полную ремиссию;
• невысокий лимфоцитоз в периферической крови;
• высокая частота секреции моноклонального иммуноглобулина (чаще IgM);
• обнаружение в биоптатах лимфатических узлов пролиферации зре-локлеточных лимфоцитов.
Классификация
Классификация Т-клеточных лимфом кожи
Стадия I — Ограниченные (IA) или генерализованные бляшки (IB) без аденопатии, гистологических изменений лимфоузлов и вовлечения внутренних органов (T1NOMO или T2NOMO).
Стадия II — Ограниченные или генерализованные бляшки с аденопатией (ПА) или кожные опухоли с или без аденопатии (IIB), без гистологических изменений лимфоузлов и без вовлечения внутренних органов (T1-2N1MO; T3NO-1MO). Стадия III — Генерализованная эритродермия с или без аденопатии, без гистологических изменений лимфоузлов, без вовлечения внутренних органов (T4NO-1MO). Стадия IV — Гистологические изменения лимфоузлов (IVA) или вовлечение внутренних органов (IVB) с любыми поражениями кожи и с или без аденопатии (T1-4N2-3MO - IVA, T1-4NO-3MI - IVB).
2) ревматич лих и ревмат артрит
К основным клиническим проявлениям ревматической лихорадки относятся: полиартрит (преимушествено крупных суставов), симметричный, обратимый (не оставляет стойкой деформации); кардит (миокардит, эндокардит, перикардит), являющийся наиболее тяжелым проявлением ревматической лихорадки и завершающийся развитием пороков сердца. Клиническими особенностями ревматического кардита являются тахикардия, глухость тонов сердца, появление шумов над областью сердца (чаще систолического); увеличение размеров сердца; развитие перикардита (сухого). В тяжелых случаях ревматического кардита появляются признаки застойной сердечной недостаточности. На ЭКГ регистрируют замедление атриовентрикулярной проводимости.
Для малой хореи при ревматической лихорадке характерно наличие гиперкинезов с насильственными движениями различных мышечных групп, мышечная гипотония, изменение почерка.
Характерно появление на коже туловища эритемы в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний.
Типичным проявлением ревматической лихорадки являются ревматические узелки — плотные образования размером от нескольких миллиметров до 1—2 см над областью прикрепления сухожилий.
Перечисленные признаки относятся к большим критериям ревматической лихорадки; малыми признаками считают лихорадку (фебрильную или субфебрильную), артралгии, увеличение СОЭ.
К другим лабораторным признакам ревматической лихорадки относят лейкоцитоз, диспротеинемию, появление CR-белка, повышение титра АСЛ-О и АСГ (антистрептогиалуронидазы).
Диагноз ревматической лихорадки выставляется на основании наличия двух больших или одного большого и двух малых проявлений болезни с обязательным лабораторным подтверждением недавно перенесенной стрептококковой инфекции.
Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично.
Другие частые симптомы:
Усталость, Утренняя скованность, Слабость, Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
Боли при длительном сидении, Вспышки активности заболевания сопровождающиеся ремиссией.
Мышечные боли
Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
Нарушение желез в районе глаз и рта, вызывающее недостаточную выработку слез и слюны.
К важным диагностическим признакам ревматоидного артрита относятся также:
ревматоидные узелки,
наличие ревматоидного фактора в сыворотке,
повышенное содержание нейтрофилов и другие воспалительные изменения в синовиальной жидкости,
рентгенологически выявляемые околосуставной остеопороз и костные эрозииНаличие ревматоидного фактора в сыворотке или повышение СОЭ в отсутствие других симптомов ревматоидного артрита не могут служить основанием для диагноза, особенно у пожилых больных, которые часто жалуются на боли в суставах
3. неотложная помощь при коронарном синдроме без подъема СТНеотложная помощь
1. Всем пациентам с нестабильной стенокардией или
нетрансмуральным инфарктом миокарда показаны:
— ацетилсалициловая кислота (аспирин) 0,25 (разжевать); — клопидогрел (плавике) 300 мг внутрь;
—гепарин 5000 ЕД внутривенно;
—пропранолол ( анаприлин) 10-40 мг внутрь или сублингвально.
— оксигенотерапия.
2. При ангинозной боли:
— нитроглицерин аэрозоль под язык повторно;
— в зависимости от выраженности боли и состояния пациента морфин до 10 мг либо фентанил 0,05-0,1 мг с 2,5-5 мг дроперидола внутривенно дробно;
3. При сохраняющейся или рецидивирующей ангинозной боли или острой застойной сердечной недостаточности:
— 10 мг нитроглицерина (перлинганит и другиеводные растворы нитроглицерина) в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в виде постоянной внутривенной инфузии, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, под контролем артериального давления.
4. Стабилизировать артериальное давление и ЧСС
на привычных, ≪рабочих≫ для пациента значениях.
5. Мониторировать жизненно важные функции
(кардиомонитор, пульсоксиметр).

Приложенные файлы

  • docx 19013922
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий