GOS Ekz stomatologia terapia


1 Эмаль зуба. Химический состав.
Эмаль зуба образована из амелобластов. В период развития происходит ее циклическая минерализация..Эмаль зуба - самая твердая ткань в организме человека.В среднем толщина ее колеблется между 2,8 и 3,0 мм в зависимости от степени зрелости, химического состава. Ее составные части - это апатиты нескольких типов, основным из которых является гидрокси-апатит.
Эмаль, покрывающая коронку зуба и имеющая эктодермаль-ное происхождение, самая твердая ткань в организме, что обеспе¬чивается высоким содержанием в ней неорганических веществ (до 97%). Здоровая эмаль содержит до 1,2% органических веществ, от 0,006 до 0,025% микроэлементов и до 3,8% воды.
Вода в эмали содержится в двух видах:
•свободная вода (составляет примерно 0,8-1%);
•гидратная оболочка кристаллов (составляет около 3,0-3,3%).
Неорганическое вещество представлено кристаллами;
•гидроксиапатита (до 75%);
•карбоксиапатита (до 19%);
•фторапатита, хлорапатита.
Менее 2% массы зрелой эмали составляют неапатитные фор¬мы.
Основные компоненты эмали:
-гидроксиапатит Са|0(РО4)6(ОН)2 - имеет молярное соотноше¬ние Са/Р =1,67;
-восьмикальциевый фосфат Са8Н2(РО4)6, Н2О.
Гистологическое строение.
Кристаллы апатита эмали имеют в сечении шестигранную форму, а их вид сбоку представляется как небольшие стержни.Общая характеристика кристаллов эмали это - по сравнению с другими твердыми тканями - их значительная величина. В среднем их длина -160 нм, ширина - 40-70 нм и толщина - 26 нм. Форма и величина кристаллов эмали может от клоняться от указанной в зависимости от степени зрелости эмали или локализации в оболочке эмали. В поперечном сечении наблюдаются около сотни сгруппированных кристаллов, образующих т. н. эмалевые призмы или эмалевые стержни, которые располагаются от границы эмаль-дентин почти до поверхности эмали. Форма призм как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях имеет волнообразную форму. При этом кристаллы в ядре призм своей продольной осью направлены параллельно продольной оси соответствующей призмы.Все кристаллы имеют гидрационную оболочку и окружены слоем протеинов и липидов. Эмалевые призмы проходят через всю толщину эмали зуба. Кристаллы внутри межпризматической субстанциименее упорядочены и образуют с продольной осью призмы угол ==90°.На поверхности коронки зуба челове ка часто имеется слой беспризменнои эмали толщиной 20-30 мкм, в котором кристаллы расположены плотным слоем параллельно поверхности.На шлифах эмали выявляется оптическая неоднородность (темные и светлые полосы), обусловленная различным (продольным или поперечным) направлением S-образно изогнутых эмалевых призм на срезе - полосы Гюнтера-Шрегера.В продольном срезе различают углубления на поверхности зуба -перикиматы.Их число уменьшается от шейки к ко ронке, особенно у людей молодого возраста. У людей старшего возраста эти образования наблюдаются реже. В области апроксимальных контактов между зубами в зоне перикиматов образуются незначительные углубления (mikro pits), создающие условия для скопления мик роорганизмов. Предполагают, что эти места могут служить исходной точкой для возникновения кариеса.Полосы Ретциуса также можно различить под световым микроскопом. Они образуются в результате периодических фаз покоя амелобластов в период образования эмали, и внешне сходны с процессом образования годичных колец у дерева.Поверхность эмали только что прорезавшихся зубов покрыта мембраной толщиной ==0,1-5 мкм, устойчивой к внешним воздействиям, например, кислотам. Это первичная остаточная субстанция эпителия, образующего эмаль (cuticula dentis). В полости рта эта мембрана в процессе жевания очень быстро стирается. Она восполняется и заменяется приобре теннойоболочкой на поверхности эмали. 2Дентин. Химический состав.
Основная масса зуба человека состоит из дентина, который окружает пульпу. Коронковый дентин покрыт эмалью, дентин корня - цементом.
В отличие от эмали, дентин менее обызвествлен: 70% массы дентина составляет неорганическое вещество, 20% массы -органическое, остальная часть - вода.
Органическая масса преимущественно представлена коллагеном и коллагеновыми соединениями (91-92%).
Минеральный компонент как и в эмали, состоит из фосфата кальция. Дентин содержит в незначительном количестве ряд микроэлементов.
Дентин - высокоэластичная ткань зуба. Он уступает по твердости эмали и имеет желтоватую окраску. Дентин очень пористый и более проницаем, чем эмаль.
Гистологическое строение.
Дентин образован из одонтобластов отростчатых клеток пульпы зуба. Дентинные отростки одонтобластов пронизывают весь дентин до эмалево-дентинной границы. Отростки одонтобластов распо ложены в дентинных канальцах.
Одонтобласты имеют боковые ответвления (Microvilli) толщиной 0,35-0,6 мкм, проникающие глубоко в дентин. Дентинные канальцы имеют S-образную форму в области коронки зуба, в области корня они проходят прямолинейно к наружной поверхности.
В результате исследования поперечного среза околопульпарного и плащевого дентина выявлены разное количество и плотность дентинных канальцев. Диаметр и объем последних зависит от воз­раста исследуемых зубов.
Приблизительно 80% общей поверхности поперечного среза дентина состоит вблизи пульпы из просветов дентинных канальцев. В периферической зоне этот показатель составляет только ==4% (в декальцинированном препарате). Абсолютные величины, касающиеся диаметра, плотности и расположения дентинных канальцев необходимо всегда рассматривать критически, т. к. они в значительной мере зависят от параметров исследований. Но поскольку приведенные соотношения для плащевого и околопульпарного дентина принципиально правильны, их следует учитывать при восстановительной терапии.
В канальцах отростки одонтобластов часто окружены жидкостью и органическими структурными элементами (зона преодонтобластов). Нервные волокна можно выявить только в отдельных ка нальцах предентина. В периферическом дентине нервные окончания отсутствуют. Кристаллы дентина значительно меньше и тоньше, чем в эмали зуба (длина 20 нм; ширина 18-20 нм; толщина 3,5 нм). Кроме этого, они расположены не в форме призм, а плотным слоем в зависимости от вида дентина.
На границе с пульпой находится не полностью созревший, гипоминерализованный предентин.
Дентинные канальцы окружены перитубулярньш дентином, который выстилает их стенки. Он гомогенный, плотный и из всех структур дентина наиболее минерализован. С возрастом он может увеличиться из-за аппозиции (склерозированный дентин). Благодаря сужению дентин ных канальцев возникает возможность защиты пульпы от внешних раздражении.
Дентин образуется на протяжении всей жизни зуба. Дентин, возникающий в процессе развития зуба, называют первичным дентином. Если дентин образуется в сформировавшемся зубе, то его называют вторичным. Третичный дентин (вторичный дентин, нерегулярный вторичный дентин) образуется вследствие раздражения (например, трения, эрозии, кариеса) как защитный барьер.Основные особенности гистологического строения дентина:
Линии Эбнера (ростовые линии, контурные линии) на участках со сниженной минерализацией, отражающей фазы покоя одонтобластов в период развития дентина. Они проходят в околопульпарном дентине параллельно границе эмаль-дентин или же границе дентин-пульпа.
Линии Оуэна - более гипоминерализованные ростовые линии встречают ся чаще. Они отражают общие забо левания в детском возрасте, влияющиеся на процессы с пониженной минерализацией твердых тканей зубов.
Линии новорожденных в молочных зубах и коронковой области первых постоянных моляров - особая форма ростовых линий, возникших вслед ствие гипоминерализации. Она соот ветствует более длительной фазе по коя одонтобластов (==15 дней). Интерглобулярный дентин. Дентин-ные канальцы не имеют в этой области перитубулярного дентина. Возможно, речь идет об образовании нерегуляр­ных минерализованных участков ден тина. Интерглобулярный дентин - ос новное вещество дентина, располо женное между дентинными слоями. 3Кариес зубов.Распространенность в клим.зонах.
Кариес- локализованный патол.процесс,возник.после прорезывания зубов,проявл.в очаговой деминерализации с послед.обр-ем дефекта в виде полости.
Распространенность кариеса - это выраженное в % или ином исчислении отношение лиц, у которых выявлен кариес, к общему числу обследованных.
Стоматологическое здоровье в РБ (2004 г.)
6 лет – распространенность кариеса 90%
12 лет – КПУ = 2,7 (1,5-4,0)
35-44 года – КПУ = 15.4
65-74 года – КПУ = 26,9 (количество беззубых 14,8%)
В то время, как в РБ у 12 летних распространенность кариеса составляет 90%. Распространенность кариеса в данной возрастной группе составила в Дании 20%, в Норвегии – 40% (WHO, 1995). На сегодняшний день 14% стран в мире у 12 летних имеют очень низкую интенсивность кариеса; 42% стран – низкую; 13% - высокую; 1% - очень высокую; 30% - среднюю (WHO, 1995).
Интенсивность кариеса – это цифровое выражение одного или нескольких признаков кариеса, приходящееся на одного обследованного из числа обследованных лиц, как больных, так и здоровых.
Карисогенная ситуация-состояние сниж.резистентность в зубн.тк карисоген.возд-я в результате наруш-я неспецеф.резист.орг-ма по причине перенес. и имеющ.сомат.з-й
Клин.признаки КС:
-плохая гигиена ПР-обильный зубной налет и камень
-наличие множеств.очагов деминерализации
-кровоточивость десен
Кариесрезистентность 4 гр Недосека:
-высокий
-средний КПУ=9.9+_0.8м,прем.кл
-низкий 17.65+-1.27 кроме р.н.ч-очень низкий 29.9+_0.89 все гр зубов
Интенсивность кариеса характеризует степень поражения зубов кариесом и определяется по среднему значению индексов КПУ, кп, КПУ + кп зубов и полостей.
Индекс интенсивности отражает степень поражаемости зубов кариесом одного ребенка. В постоянном прикусе подсчитывают индекс КПУ, в сменном — КПУ + кп, в молочном — кп, где: К — кариозные постоянные зубы; Π — пломбированные постоянные зубы; У — удаленные постоянные зубы; к — кариозные молочные зубы; π — пломбированные молочные зубы.
Удаленные молочные зубы учитываются в исключительных случаях, когда по возрасту смена молочных зубов постоянными не началась и у ребенка декомпенсированное течение кариеса.
Индекс КПУ зубов — это сумма кариозных, пломбированных и удаленных постоянных зубов у одного ребенка.
Индекс КПУ полостей —сумма кариозных, пломбированных полостей и удаленных постоянных зубов.
Индекс кп зубов — сумма кариозных и пломбированных молочных зубов.
Индекс кп полостей — сумма кариозных и пломбированных полостей в молочных зубах.
Индекс КПУ + кп зубов — сумма кариозных и пломбированных постоянных и молочных зубов, а также удаленных постоянных зубов.
Индекс КПУ + кп полостей — сумма кариозных и пломбированных полостей в молочных и постоянных зубах, а также удаленных постоянных зубов.
При определении индекса КПУ зубов зуб, имеющий одновременно кариозную полость и пломбу, считается кариозным.
Заболеваемость (прирост интенсивности кариеса) определяется как среднее количество зубов, в которых появились новые кариозные полости за определенный срок, например за год, в расчете на одного ребенка, имеющего кариес.
Нуждаемость — показатель, обозначающий процент детей, нуждающихся в стоматологической помощи, от общего числа обследованных.
Показатель нуждаемости в лечении кариеса обычно меньше показателя распространенности кариеса или равен ему при условии, что в группе исследуемых детей нет ни одного санированного ребенка.
Охват плановой санацией (по Н. И. Колегову) — показатель, характеризующийся отношением числа санированных я не нуждающихся в санации полости рта детей к общей численности обслуживаемых детей.
Объем работы учитывается по среднему объему стоматологических вмешательств, необходимых для достижения санации полости рта (исключая учет лечения заболеваний пародонта, аномалий прикуса и др.) в расчете на одного обследованного. Выражается в условных трудовых единицах —УТЕ. Условные трудовые единицы обозначают следующее: лечение кариеса — 1 УТЕ; лечение пульпита — 3 УТЕ; лечение периодонтита — 4 УТЕ; удаление постоянного зуба — 0,7 УТЕ; удаление молочного зуба — 0,5 УТЕ. В некоторых случаях объем работы определяют средним количеством пломб на одного обследованного.

4Современные представления о развитии кариеса зубов
Кариесогенные факторы делятся на общие и местные.
Общие:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Болезни и сдвиги в функциях и состояниях внутренних органов.
3. Экстремальные воздействия.
Местные:
1. Зубной налет.
2. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости.
3. Углеводы пищи.
Теория Рыбакова:
Суть:полиэтиол.процесс-кариес
5 этапов развития человека:
-внутриутробный(наслед) нарушение внутр.органов и плода
-6м-6л плохая ГПР.травма,ЕВ
-6л-20л сомат.заб-я,пол.созревание,дисбаланс,затрудн.прорезывание зубов,РН слюны
-20-40л заб.ЖКТ,печени,ССС,ЭС,ПГ,болезни зубочел.с-мы
-после 40л дисбаланс биопленки и сом.з-й
Теория Миллера (химикопаразитарная)
Суть: кариоз.разрушения идет в 2 этапа:
-деминарализация орган.в-ва протеолит.ферментами
Ф-ры(питание,питьевая вода,наследю,условия формир-я эмали)
Ротов.жидкость как агрессивный р-р к-ты;клинически обоснована
5Начальный кариес.
Начальный кариес (в стадии пятна) протекает бессимптомно, но обнаруживается при внимательном осмотре. Эмаль теряет блеск, возникает белое или пигментированное пятно.
Об:после удаления налета выявл.пигмент.пятно,при зонд-и гладкая шарахов.пов-ть
дифференциацию этой стадии поражения как от приостановившегося кариеса, так и от пятнистой формы флюорозной, системной идиопатической и местной (зуб Турнера) гипоплазии эмали.
У детей
Особенности клин.течения во врем зубах:
-быстрое распространение процесса
-множествен.кар.пор-я
-локал-я КП только на тип.местах(жеватповерх м,конт.поверх вр.м),но и иммуных зонах(скаты бугров.экватор.линии,рез.край резцов)
-циркулярный кариес
-проникн-е инф-и по дентил.канальцам
-бессимптомное течение осложнений(Рт и Р)
-отсутствие диагноза гл.кариес
Лечение К во вр.з:
Реминерализующая терапия 10 % р-р глюконата кальция,1-2 % р-р фторида наттрия
Этапы: почистить зуба,изолировать от слюны,просушить воздухом,на тампоне,смоченном р-ром наложить на поверхность на 15-20 мин(меняют чз 5мин),убирают,курс 10-15 процедур,чз день
3 %р-р ремодент
5 слоев в белом кариозном пятне:
1)поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиаппатита увеличивается количество гидроксильных групп, умень¬шается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75-3% при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации и реминера¬лизации;
2)подповерхностный; в этой зоне наблюдается уменьшение содержания каль¬ция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастает проницаемость эмали;
3)центральный, это зона максимальных изменений, еще более уменьшается
содержание кальция, объем микропространств составляет 20-25%. Зона ха-рактеризуется высоким уровнем проницаемости;
4)промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15-17%;
5)внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного бла¬гополучия, объем микропространств — 0,75-1,5%.
Г.М.Пахомов выделил по цвету 5 групп кариозных пятен:
белое
серое
светло-коричневое
коричневое
черное 6Поверхностный кариес
Для поверхностного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей - сладкого, соленого, кислого. Возможно появление кратковременной боли от температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, так как там тонкий слой эмали.
При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект (полость не более 1 мм), он определяется при наличии шероховатости при зондировании поверхности зуба; дефект не выходит за пределы эмалево-дентинного соединения.
Поверхностный кариес дифференцируют с гипоплазией эмали, эрозией твердых тканей, клиновидным дефектом.
Лечение. Поверхностный кариес является относительным показанием к пломбированию. У детей и подростков поверхностный кариес в большинстве случаев не требует оперативного лечения. Нередко поверхностные дефекты при кариесе, располагающиеся в пределах эмали, не требуют пломбирования. В таких случаях достаточно сошлифовать шероховатую поверхность и провести ее обработку средствами, усиливающими реминерализацию . Однако при локализации кариозного очага в естественных углублениях (фиссурах) или на контактных поверхностях препарирование полости и ее последующее пломбирование обязательны. Для этой цели показаны современные композитные материалы химического или светового отверждения. Особенностью пломбирования полостей при поверхностном кариесе является то, что пломбу можно накладывать без изолирующей прокладки.
У детей:
ПА:участок деструкции эмали без нарушения эм-дент соединения и изменения в дентине
Зондирование безболезненое
Лечение:
-сошлифовывание с посл.реминерал.терапией
-серебрение 30%р-р нитрата серебра восстанав.4%р-р танина(3 посещения с интервалом 7дн)
-препарирование с посл.постановкой пломбы
7Средний кариес
Поверхностный кариес характеризуется быстро проходящей болью при попадании на зуб сладкого, кислого, соленого. При осмотре и зондировании болезнено по дну,обнаруживается неглубокий, иногда слегка болезненный дефект.
Эм-дент.граница поражено,но не разрушено.Дент.канальцы расширены,заполнены м/о.
ДД глубоким, а также с такой осложненной формой кариеса, как хронический фиброзный периодонтит.
У детей
-во врем.зУ детей 1-3 лет в большинстве случаев он протека¬ет очень активно, однако они еще не могут локализовать свои ощущения и выра¬жать их, поэтому средний кариес выявляется при профилактических осмотрах де¬тей стоматологом, реже — родителями ребенка. Эмаль в центре поражения разру¬шена, по краям дефекта — хрупкая, подрытая; дентин светлый, влажный, легко удаляется экскаватором, после чего определяется плотное светлое дно кариозной полости.
Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при ис-следовании шлифа зуба в световом микроскопе:
— распада и деминерализации;
— прозрачного и интенсивного дентина;
— заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
Лечение:
-обезболивание
-препарирования
-пломбирование(СИЦ-кетак-молар,СИЦ+композит,Компомеры)
Ременир.терапия
-в пост.з*Препарирование и пломб-е в 1 пос*1п(обезбол,препарир;наложение кальцсод.прокладки под вр.пломбу изолирующих про¬кладок следующие СИЦ:
•Jonoseal («Voco», Германия)
•Agua JonoBond («\bco», Германия)
•Vltrebond ремен.терапия),2п(удаление вр.п,пломб-е) 8Глубокий кариес
Глубокий кариес характеризуется болевыми ощущениями от раздражителей, но после их удаления боль исчезает. Кариозная полость значительных размеров. На дне ее обнаруживается размягченное и пигментированное вещество зуба, зондирование дна полости болезненно.
При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная полость с нависающими краями эмали, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно. Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2—6 мкА, но может был снижение возбудимости до 10—12 мкА. Боль возникает от химических и температурных раздражителей, но, как правило, быстро успокаивается после прекращения действия раздражителей. Если кариозная полость расположена так, что из нее трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, поп эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба безболезненна.
При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом ми-кроскопе выявляются, как to при среднем кариесе, три зоны:
1— распада и деминерализации; 2 — прозрачного и интактного дентина; 3 — заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
ДД
-со средним кариесом, менее глубокая кариозная полость, располагающаяся в пределах собственного дентина. Дно и стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению, тогда как при глубоком кариесе полость — в пределах околопульпарного дентина, зондирование дна болезненно, температурные раздражители вызывают боль, быстро проходящую.
-с хроническим фиброзным пульпитом, для него характерно наличие глубокой кариозной полости, заполненной размягченным дентином
-с острым очаговым пулипитом, для которого характерны острые самопроизвольные приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы.
У детей:
Во временных зубах и в постоянных с незаконченным формированием корней эта форма патологии практически не встречается. Глубокое разрушение дентина в силу морфофункциональных особенностей дентина и пульпы всегда сопровождается выраженными реактивными и дистрофическими изменениями пульпы. Эти изменения под влиянием раздражений, обусловленных обработкой кариоз¬ной полости бормашиной и медикаментами, легко переходят в воспаление и некроз.
Лечение:
должно включать патогенетическое влияние на пульпу, что достигается применением пластикостимулирующих средств на дно полости, т.е. лечебных прокладок.
1п(анестезия,препар-е,Са-содерж.прокладка,врем.пломбир-е цинкэвгенольным цементом Паста, которая готовится перед использованием из двух отдельно хранимых компонентов: эвгенола и окиси цинка. Замешивается до консистенции густой па¬сты. Данный материал сыскал большую популярность в практике терапевтичес¬кой стоматологии. Используется как прокладка и материал для заполнения кор¬невых каналов.
Обладает седативным, выраженным антисептическим, обезболивающим дей¬ствием, благоприятно влияет на процесс регенерации пульпы, стимулирует ее ре¬паративную функцию.
Из зарубежных препаратов, содержащих эвгенол, следует назвать:
Cavitec (фирмы Кегг),
Kalsogen Plus (фирмы Dentsply),
Eugespad (фирмы SPAD).)2п(анестезия,удаление пломбы и прокладки,исследование дна КП,покрытие Са-содерж.препаратом(),реставрация зуба)
Далее все этапы пломбирования глубокой кариозной полости соответствуют лечению полостей средней глубины: тотальное травление эмали и дентина; смывание ортофосфорной кислоты; высушивание кариозной полости; нанесение дентинового адгезива (праймера) — 2—3 слоя; нанесение эмалевого адгезива на стенки, дно и финированную эмаль – последовательно 2—3 слоя (каждый слой полимеризуется в течение 20—30 с); внесение пломбировочного материала светового отверждения; полимеризация каждого слоя; шлифование и полирование пломбы. 9основные принципы препарирования КП
ПРИНЦИПЫ: деонтологический, анестезиологический, биологической целесообразности, рациональности, пунктуальности, сохранности пародонта.
1-й этап - раскрытие кариозной полости; заключается в удалении краев эмали, не имеющих под собой опоры дентина, что сопровождается расширением узкого входного отверстия в кариозную полость.2-й этап - расширение кариозной полости; это составная часть некротомии, проводится фиссурными борами среднего и большого размера.3-й этап - некротомия: окончательное удаление из кариозной полости всех пораженных тканей эмали и дентина до видимо здоровых участков, что определяется с помощью зондирования и проводится шаровидными борами и экскаваторами. Допустимо на дне оставлять тонкий слой пигментированного дентина.4-й этап - формирование кариозной полости для надежной фиксации пломбы. Проводится обратноконусными и фиссурными борами. При поверхностном и среднем кариесе создают ящикообразную полость с отвесными стенками, острыми углами, плоским дном. Форма полости - треугольная, прямоугольная, крестообразная.5-й этап - сглаживание краев эмали. При этом по краю полости образуют скос (фальц) под углом 45°, он предохраняет пломбу от смещения под действием жевательного давления; удаляется наружная часть эмалевых призм, не имеющих опоры со стороны дентина.
При препарировании кариозных полостей руководствуются анатомической классификацией Блэка, учитывающей поверхность локализации очага поражения. Различают 5 классов локализации кариеса.
I класс — область естественных фиссур моляров и прмоля-ров,слепые ямки резцов и моляров.
И класс — контактные (боковые) поверхности моляров и нремоляров.
III класс — контактные поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.
IV класс — контактные поверхности резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края
V класс — пришеечные области всех зубов на вестибулярной и оральной поверхности.
При препарировании необходимо следовать принципам, без соблюдения которых невозможно достичь цели препарирования — создания полости, не только удобной для наложения пломбы, но и обеспечивающей ее надежную фиксацию.
В понятие сформированной полости включаются следующие элементы: края, стенки, углы, дно. Стенки полости имеют названия в зависимости от поверхности коронки, к которой они прилежат. Углы между параллельными отвесно стоящими стенками являются главными элементами фиксации пломбировочного материала. Дном полости принято считать поверхность, обращенную к пульпе зуба, независимо от локализации кариозной полости.
Принципы препарирования кариозных полостей по Влэку:
1. Тщательное, полное удаление кариозного дентина.
2. Расширение ради предупреждения — профилактическое расширение полости до иммуных зон зуба с целью предупреждения развития рецидива — карнеса. Иммунные зоны — это бугры и выпуклые поверхности зубов.
3. Препарирование полости «ящикообразной» формы, обеспечивающей устойчивость пломбы и зуба к силам, возникающим при жевании.
4. Удаление нависающих, не имеющих опоры краев эмали с целью предупреждения их отломов и рецедивов кариеса.
5. Формирование полости, удобной для наложения пломбы. Рассмотрим этапы обработки кариозных полостей при использовании рекомендаций Блэка.
10Препарирования и пломбирование КП 1 и 5 классов
Препарирование кариозной полости включает следующие этапы:
1. Раскрытие кариозной полости.
Этот этап предусматривает удаление нависающих краев эмали, не имеющих под собой опоры дентина, что сопровождается расширением узкого входного отверстия в кариозную полость. Это позволяет хорошо обозревать полость и свободнее манипулировать в ней инструментами.
На этом этапе целесообразно пользоваться цилиндрическими или шаровидными борами.
2. Расширение кариозной полости.
Выравнивают края эмали, иссекают пораженные фиссуры, закругляют острые углы.
3. Некрэктомия.
Окончательно удаляют пораженные эмаль и дентин. Препарирование кариозной полости следует осуществлять в пределах зоны гиперкальцинированного дентина, оставляя лишь плотный пигментированный слой дентина.
Некрэтомию проводят при помощи экскаваторов или шаровидных боров.
4. Формирование кариозной полости.
Цель данного этапа — создать благоприятные условия, способствующие надежной фиксации и длительному сохранению постоянной пломбы. Особенности формирования полости определяются локализацией патологического процесса.
Этапы препарирования полости I класса.
1. С помощью артикуляционной бумаги выявляют участки эмали, которые несут окклюзионную нагрузку.2. Входят бором в середину центральной окклюзионной борозды, располагая его ось параллельно оси зуба. 3. Углубяются бором на 1,5 мм.4. Расширяют полость, не повреждая краевой гребень, до создания необходимой формы, обеспечивающей хоро­ший обзор.5. Удаляют кариозный дентин экскаватором и низкоско­ростным наконечником.6. Дорабатывают полость с учетом требований ретенции и резистентности: противоположные стенки полости должны быть параллельны. Возможно формирование слегка конвергирующих вестибулярной и язычной сте­нок и слегка дивергирующих дистальной и мезиальной стенок .7. Обрабатывают края полости финишными борами.8. Проверяют качество удаления некротических тканей с помощью зонда и детектора кариеса.
Форма полости 1 класса во многом зависит от препарируемого зуба, но чаще всего определяется особенностями тех естественных углублений, в которых происходит разрушение тканей. Сформированная полость может быть цилиндрической, в виде треугольника, четырехугольника, ромба, крестообразной
Пломбирование кариозной полости состоит из следующих этапов: 1) изоляция зуба от слюны; 2) антисептическая обработка кариозной полости; 3) высушивание кариозной полости; 4) наложение изолирующей прокладки; 5) внесение в кариозную полость пломбировочной массы и ее конденсация; 6) моделирование пломбы; 7) изоляция пломбы от слюны; 8) шлифование и полирование пломбы.
В настоящее время для прямого пломбирования полостей 1 класса применяют:
— композитные материалы светового и химического отверждения;
— упроченные компомеры;
— амальгаму;
— упроченные стеклоиономерные (полиалкенатные) цементы.
5 кл
Сформируйте кариозную полость V класса формируется полость в виде вытянутого овала или почкообразной формы соответственно форме кариозной полости. Боковые стенки, стенка обращенная к коронке зуба, формируются под прямым углом ко дну, придесневая - под острым углом. Дно выпуклое, повторяет кривизну пришеечной области необходимо избежать вскрытия пульпы. Полости 5 класса формируют в виде овала. Важно, чтобы стенка полости и ее дно находились под прямым углом.
Полости 5-го класса можно пломбировать амальгамой, стеклоиономером, компомером и композитом. На молярах нижней челюсти чаще используют амальгаму (не видна при улыбке). Если у больного выражена ретракция десны, то полости 5-го класса лучше пломбировать стеклоиономером или компомером, потому что они инертны, и не требуют протравливания. Если полость пломбируют композитом светового отверждения, возможно возникновение послеоперационной чувствительности в пришеечной области. Для снятия боли рекомендуют после окончания пломбирования обрабатывать ткани зуба праймером (он герметизирует дентин и цемент). 11 Препарирования и пломбирование КП 2 класса.Контактный пункт
Особенности обработки и пломбирования полостей 2-го класса. При тесно расположенных зубах в полостях второго класса формируют дополнительную площадку, занимающую 1/3-1/4 жевательной поверхности по ширине и 1/2 по длине. Длина дополнительной площадки определяется размерами апроксимальной полости. Форма основной полости ящикообразная с горизонтально расположенной ступенькой в придесневой области контактной поверхности. Форма дополнительной - прямоугольная, крестообразная. Дополнительная площадка способствует лучшей фиксации пломбы и предохраняет ее от смещения во время жевания.При пломбировании полостей второго класса создают контактные пункты. Для этого используют тонкие матрицы и матрицедержатели, деревянные клинья и прозрачные клинья со светопроводящей системой.Рекомендуют придесневую контактную часть пломбы выполнять из композита химического отверждения, компомера или стеклоиономера до экватора, что обеспечивает хорошее краевое прилегание. Остальную часть пломбы - из композита светового отверждения. В качестве изолирующих прокладок желательно использовать стеклоиономеры или компомеры, так как они не разрушаются под действием слюны, если не полностью покрыты пломбой, и обеспечивают длительное насыщение тканей зуба ионами фтора. Полости второго класса на молярах и премолярах, которые не видны при улыбке, можно пломбировать амальгамой.
Правила препарирования дополнительной площадки:
При кариозной полости, расположенной на уровне экватора или ниже, ширина дополнительной площадки равна ширине основной полости, или несколько уже.
По протяженности дополнительная площадка составляет 1/2-2/3 длины жевательной поверхности.
Глубина дополнительной площадки - 1 мм ниже эмалеводентинного соединения
Конт.пункт:
Плотный,прочный,гладкий
Может быть:
Точечный (создают при плотно стоящих зубах, в случае короткой коронки зуба, в случае выпуклого десневого сосочка ) и линейный (создают при атрофии десневого сосочка, при снижении высоты альвеолярного отростка и при стертости контактных поверхностей двух рядом стоящих зубов.
Контактный пункт не создают, если имеются промежутки между зубами (тремы, диастемы, нет соседнего зуба, при смещении зубов (при заболеваниях пародонта)), в случае значительной атрофии межзубной перегородки, при значительном разрушении коронки зуба.)Пломбирование контактных полостей невозможно без использования различных матричных систем, матриц, межзубных клиньев и др. Применение матрицы во время пломбирования:
— способствует удерживанию материала в полости во время его конденсации;
— улучшает адаптацию материала в области десневой стенки;
— обеспечивает создание правильного контура контактной поверхности;
— в ряде случаев, если матрица плотно затянута вокруг шейки зуба матрицедержателем, предохраняет от попадания крови и десневой жидкости
Этапы пломбирования кариозных полостей 2 класса имеют некоторые особенности:
— изоляция зуба от слюны;
— антисептическая обработка кариозной полости;
— высушивание кариозной полости;
— наложение изолирующей прокладки;
— изоляция межзубного промежутка;
— подбор, наложение и фиксация матрицы;
— приготовление и внесение в кариозную полость пломби¬ровочного материала;
— конденсация пломбировочного материала и моделирование поверхности пломбы;
— удаление матрицы и турунды из межзубного промежутка;
— создание контактного пункта штопфером — давлением круглой головкой на пломбу (пломбировочный материал вносится с излишком) по направлению к соседнему зубу;
— изоляция пломбы от слюны;
— шлифование и полирование пломбы.
При пломбировании полостей II класса традиционно применяют композитные материалы класса гибридов, пакуемые композиты и амальгаму 12 Препарирования и пломбирование КП 3 класса
Формирование элементов основной кариозной полости:
1. придесневая стенка
боры: фиссурные (цилиндрические), обратно-конусовидные, шаровидные, торцевые
параллельно десневому краю или имеет небольшой наклон к полости зуба
2. губная стенка
боры: шаровидные, обратно-конусовидные
эмаль зуба без подлежащего дентина сохраняют только в том случае, если дефект будет восстановлен материалом с низкими эстетическими свойствами
3. язычная или небная стенка
боры: фиссурные (цилиндрические), шаровидные, обратно-конусовидные
на язычной стенке формируется дополнительная площадка
4. дополнительная площадка
боры: фиссурные (цилиндрические), обратно-конусовидные, колесовидные, шаровидные
при среднем кариесе дно плоское, при глубоком - валикообразное
5. дополнительная площадка
боры: цилиндрические (фиссурные), обратно-конусовидные
глубина - 1мм ниже эмалево-дентинного соединения
6. отделка краев полости (сглаживание - финирование краев эмали, при необходимости - скос эмали под углом 45°)
финиры, алмазные головки (цилиндрические, пламевидные), эмалевый нож
образование по краю полости скоса (фальца) эмали под углом 45° при использовании ко При неглубокой кариозной полости 3-го класса, наличии широкого межзубного промежутка или отсутствии соседнего зуба кариозную полость формируют треугольной формы в пределах данной контактной поверхности.
Придесневую стенку формируют под прямым или острым углом ко дну кариозной полости. Дно кариозной полости - это стенка, обращенная к пульпе. Если доступ к кариозной полости 3-го класса затруднен, то препарирование осуществляют с небной или язычной стороны, формируют дополнительную полость на язычной поверхности. Из эстетических соображений (эстетическая стоматология) тщательно удаляют пигментированный дентин, чтобы он не просвечивал через эмаль.
При небольшой кариозной полости и широком стертом режущем крае коронки зуба дополнительную площадку создают в виде продольной бороздки вдоль режущего края. При обширных полостях экономно иссекают ткани в области основной полости, дополнительную площадку формируют рядом с язычным валиком в виде овала, треугольника, ласточкина хвоста под углом к основной полости. Так поступают, если будут пломбировать кариозные полости 3-го класса композитами химического отверждения. Если полость будут пломбировать композитом светового отверждения, то необходимо убрать некротизированный дентин, декальцинированную эмаль и обязательно сделать фальц. Пигментированный дентин удаляют только в том случае, если нет опасности вскрытия полости зуба.
При пломбировании полостей 3-го класса, расположенных с оральной стороны, можно использовать стеклоиономер или компомер, так как проблем с цветом при сохраненной вестибулярной эмали не возникает. В настоящее время полости 3-го класса рекомендуют пломбировать композитами светового отверждения, имеющими опаковые и прозрачные цвета, или использовать сэндвич-технику. Контуры дентина воссоздаются стеклоиономером, компомером или опаком. Контуры эмали - прозрачными цветами светополимера. Чтобы линия перехода композита в эмаль была незаметна, фальц прикрывают композитом на 2-3 мм. Если линия осталась видна, можно наложить на нее тонкий слой расцветки «прозрачный режущий край».
При пломбировании полостей III класса без коффердама можно пользоваться ретракционными нитями и контурными прозрачными матрица­ми. После наложения пломбы они удаляются, и производится обработка пришеечной части реставрации финишными борами, избегая травмы десны.
13 Препарирования и пломбирование КП 4 класса
1. Препарирование кариозной полости проводится с оральной и вестибулярной сторон (в зависимости от вида пломбировочного материала) боры: шаровидные, фиссурные (цилиндрические и конусовидные), колесовидные отсутствие размягченного дентина, при зондировании дентин плотный, светлый, зонд скользит по дентину 2. Дополнительная площадка, ее форма и расположение: боры: фиссурные, обратноконусовидные, копьевидные Зависит от обширности поражения и состояния режущего края
- небольшая кариозная полость и широкий стертый режущий край коронки
- небольшое поражение контактной поверхности и угла коронки
- дно основной полости (может быть выпуклой формы) дополнительная площадка в виде продольной борозды вдоль режущего края; дополнительная площадка формируется с язычным валиком, имеет форму бороздки, треугольника, или "ласточкиного хвоста"; необходимо учитывать глубину полости, кривизну коронки зуба способствует лучшей фиксации пломбировочного материала; улучшает фиксацию пломбы; опасность вскрытия полости зуба
Кроме основной делают доп.площадку,создать прямой угл м/д дном основной и дном доп.пл,кот занимает не менее ¼ небной поверхности зуба 14Физические методы диагностики илечения кариеса
Электроодонтометрия (ЭОМ) — исследование чувствительных нервных окончаний пульпы с помощью электрического тока. ЭОМ, как и другие методы электродиагностики, основана на возбудимости живой ткани — способности ее под действием раздражения электрическим током приходить в возбужденное состояние. В ответ на действие раздражителя нервные окончания пульпы формируют болевой импульс — ответную реакцию в виде болевого ощущения. Первое, минимальное болевое ощущение, возникающее при наименьшей силе раздражителя, называют порогом возбудимости, наименьшую силу раздражителя, вызывающую первую ответную болевую реакцию, — пороговой, она является критерием возбудимости. При ЭОМ в качестве раздражителя применяют электрический ток определенных параметров
При патологии зубов и околозубных тканей снижается порог возбудимости в пределах 7—60 мкА, что свидетельствует о патологическом процессе в коронковой пульпе. Снижение возбудимости в пределах 60—90 мкА говорит о наличии патологии в корневой пульпе. Реакция на 100 мкА появляется при нормальном состоянии периодонта, на 300 мкА и выше - при патологическом процессе в период онте.
Снижение возбудимости до 101—200 мкА происходит при гибели пульпы и реагировании тактильных рецепторов периодонта. При пародонтозе, неврите иногда отмечается повышение возбудимости до 1,5— 0,5 мкА, что используется при дифференциальной диагностике.
Показания к применению электроодонтодиагностики:
• глубокий кариес;
• пульпит,
• периодонтит;
• пародонтит;
• радикулярная киста;
• травма зубов и челюстей;
• гайморит;
• остеомиелит;
• опухоль челюстей;
• неврит лицевого и тройничного нерва;
• лучевое лечении на лице;
• ортодонтические вмешательства.
Аппараты
Для электроодонтодиагностики можно использовать аппараты: ИВН-1; ЭОМ-1 (электродонтометр), ЭОМ-3, ОД-2 (для одонтодиагностики модернизированный).
Техника и методика электроодонтодиагностики
1. Подготовить аппарат к работе: • подсоединить активный и пассивный электрод к соответствующим клавишам «А» и «Р» (7);
• заземлить;
• включить в сеть;
• нажать клавишу «Вкл» (загорается сигнальнаялампочка) «50 или 200».
2. Подготовить пациента к процедуре:
• усадить удобно;
• объяснить, возможные ощущения во время элек-
троодонто диагностики;
• положить резиновый коврик на пол для изоляции
кресла больного и врача;
• подготовить зуб для исследования.
1. Поверхность коронки исследуемого зуба должна быть сухой; с этой целью накладывают валики, а коронку протирают ватными шариками в направлении от жевательной поверхности (или режущего края) к шейке зуба.
2.Электрод, установленный на зубе, не должен касаться слизистой оболочки губы или щеки больного, а также рук врача.
3. Нельзя проводить ЭОМ, если зуб покрыт металлической коронкой, и устанавливать электрод на металлическую пломбу, контактирующую с десной. Несоблюдение перечисленных выше правил может привести к тому, что ток не попадет в пульпу, и отсутствие ответной реакции может быть неправильно истолковано.
4. Для получения адекватных данных исследование интактных зубов проводят с так называемых чувствительных точек: середины режущего края у резцов и клыков, вершины щечного бугра у премоляров и вершины медиального щечного бугра у моляров.
5. Для обеспечения более надежного контакта и уменьшения сопротивления эмали на активный электрод наматывают тонкую, плотную ватную турундочку и смачивают электропроводным раствором (изотонический раствор хлорида натрия или водопроводная вода).
6. При наличии кариозной полости, когда твердые ткани полностью или частично отсутствуют и сопротивление их не имеет значения, турунда на электроде не нужна, полость высушивают сухими ватными шариками, исследование проводят с нескольких точек дна кариозной полости.
7. При вскрытой полости зуба исследование корневой пульпы проводят, устанавливая электрод в устье каждого канала или пропуская ток по корневой игле, введенной в предварительно высушенный канал. Только при четком соблюдении всех перечисленных выше условий можно получить точную информацию о состоянии нервных элементов исследуемого зуба
Физические методы диагностики, лечения и профи¬лактики находят применение при различных стадиях кариозного процесса.
При кариесе в стадии пятна применяют реминера-лизацию тканей зуба с помощью электрофореза каль¬ция, фтора. Для детей используют 5 % раствор глюко-ната кальция, для взрослых 10 % раствор глюконата кальция. Время воздействия - 10—15 мин, затем про¬водят аппликацию с 2 % раствором фтористого натрия на 2—3 мин. Курс лечения — 10—15 сеансов. Процеду¬ру проводят каждый день. Одновременно с электрофо¬резом микроэлементов назначают при множественном кариесе общее облучение УФ-лучами. Рекомендуют 2— 3 курса УФ-облучений по 20 процедур через день. При поверхностном, среднем и глубоком кариесе
при препарировании можно применить электрообезбо¬ливание и электроодонтодиагностику.
15Основные принципы пломбирования кариозных полостей
Технология пломбирования кариозных полостей включает в себя несколько основных этапов:
•Анестезия и очищение полости зуба. Первый этап включает обработку кариозной полости бормашиной, с помощью которой устраняются все пораженные участки зуба.
•Установка лечебной прокладки. Если зуб сильно разрушен, устанавливается лечебная прокладка и специальные штифты.
•Установка пломбы. Пломба устанавливается только после очищения кариозной полости. Выбор вида пломбы зависит от множества факторов: состояния здоровья пациента, местонахождения поврежденного зуба, а также долговечности и стоимости пломбы. В качестве пломбировочного материала может использоваться как металлы, так и пластмасса, керамика или стеклоиномеры.
•Шлифовка. Стоматолог шлифует пломбу для того, чтобы при смыкании челюсти пациент не испытывал дискомфорт. В завершении пломбу покрывают специальным лаком.
Классификация пломбировочных материалов
1. Материалы для прямого пломбирования зубов.
1. Материалы для временного пломбирования.
2. Прокладочные материалы:
— лечебные;
— изолирующие;
— структурные.
3. Материалы для постоянного пломбирования:
— цементы (минеральные, полимерные);
— металлические пломбировочные материалы (амальгамы, когезивные);
— полимерные пломбировочные материалы (пластмассы, композиты, компомеры, ормокеры).
2. Материалы для непрямого пломбирования зубов.
1. Металлические;
2. Керамические;
3. Полимерные.
3. Адгезивные системы.
1. Самотвердеющие (химического отверждения);
2. Светового отверждения;
3. Двойного отверждения.
4. Поверхностные герметики.
1. Фиссурные;
2. Корневые;
3. Для пломб.
5. Материалы для пломбирования корневых каналов.
1. Временные пломбировочные материалы;
2. Пасты (герметики);
3. Твердые корневые наполнители.
В зависимости от состава, свойств и назначения существующие материалы для пломбирования делят на 3 группы:
Для временных пломб;
Для постоянных пломб;
Прокладки:
Лечебные,
Изолирующие.
Временные пломбы.
Временные пломбы предназначены для закрытия полости в зубе на срок до 2 недель.
Наиболее широкое распространение в качестве временного пломбировочного материала получили искусственный дентин (цинк-сульфатный цемент) и дентин-паста.
Порошок искусственного дентина состоит из сульфата и оксида цинка в соотношении 3:1 и 5 - 10% каолина. Необходимо помнить, что пломба из искусственного дентина не обладает высокой устойчивостью к механическим воздействиям.
Выпускается дентин-паста в готовом виде (дентин, замешанный на растительном масле). Паста твердеет при температуре тела в течение 2 - 3 ч. В качестве временного пломбировочного материала на молочных зубах можно использовать оксид цинка с эвгенолом.
Прокладки лечебные.
При наличии глубокой кариозной полости даже самое щадящее препарирование неблагоприятно сказывается на пульпе зуба. Для оказания противовоспалительного действия на пульпу и стимуляции отложения заместительного дентина пульпу покрывают препаратами на основе гидроксида кальция Ca(OH)2. В результате снижения pH за счет выраженной щелочной реакции препарата нормализуется кровоснабжение пульпы. Кроме того, происходит интенсивное отложение заместительного дентина. В нашей стране выпускается препарат "Кальмецин". Из зарубежных препаратов широкое применение получили "Dycal", "Alcaliner" и "Calcimol". Важно, что лечебная прокладка с Ca(OH)2 способна оказывать свое действие даже в небольшом количестве. Достаточно зондом нанести каплю материала на самое глубокое место кариозной полости. После твердения лечебной прокладки накладывают изолирующую прокладку и производят пломбировку по показанию.
Прокладки изолирующие.
Известно, что почти все постоянные пломбировочные материалы способны оказывать раздражающее влияние на пульпу зуба. Например, цементы неблагоприятно влияют за счет кислоты, содержащейся в жидкости на которой замешивается порошок; амальгамы - за счет высокой теплопроводности; композиты - за счет токсичных веществ акрилатов, составляющих органическую основу, а также за счет тепла, выделяющегося в процессе их полимеризации.
Для устранения воздействия указанных факторов на пульпу зуба применяются изолирующие прокладки.
Длительное время в качестве изолирующей прокладки использовали фосфат-цемент, хотя в полной мере он не соответствовал своему назначению, т.к. после затвердения он становился проницаемым для некоторых веществ. Но главный его недостаток состоит в том, что он не способен герметично закрыть дентинные трубочки, по которым из пульпы поступает дентинная жидкость. Поступление дентинной жидкости не создает условий для надежной фиксации композита к дентину и создает условия для возникновения краевой проницаемости пломбы. Кроме того, по открытым дентинным канальцам возможно попадание микроорганизмов и их токсинов в пульпу, что может привести к пульпиту. В качестве изолирующей прокладки могут быть использованы стеклоиономерные цементы "Fuji 2", "Base Line", "Chemfil Superior", "Chelon Fil" и др.
Материалы для постоянных пломб.
Различают 5 групп пломбировочных материалов для постоянных пломб:
Цементы;
Амальгамы;
Композиты;
Компомеры;
Ормокеры.
Цементы. Это большая группа материалов, основными из которых являются фосфатный, силикатный, поликарбоксилатный и стеклоиономерный цемент.
Фосфатные цементы. Порошок, 75 - 90% которого составляют оксид цинка (II) с добавлением оксида магния (II), оксида кремния (II), оксида алюминия (II) и жидкость, представляющая собой водный раствор ортофосфорной кислоты. Фосфат-цемент применяется для пломбирования кариозных полостей молочных зубов, если до выпадения остается не более 10 мес., а также постоянных зубов, которые в будущем будут покрыты искусственной коронкой. Также применяется для фиксации искусственных коронок.
Силикатный цемент. Отличается от фосфатного составом порошка, в который входят оксид кремния (до 47%) и оксид алюминия (III) (до 35%). Ранее применявшиеся силицин и силидонт к применению не рекомендуются из-за плохой прилипаемости к тканям зуба и высокой токсичности для пульпы. Поликарбоксилатный цемент. Порошок состоит из специально обработаного оксида цинка (III) с добавлением магния, а жидкость - водный раствор полиакриловой кислоты. Этот цемент способен химически связываться с эмалью и дентином. Он полностью безвреден.
Стеклоиономерный цемент. Порошок представляет собой алюмосиликатное стекло с определенным соотношением кремний : алюминий и фтор : алюминий. Жидкостью для цемента может быть дистилированная вода или водный раствор полиакриловой кислоты. Стеклоиономерный цемент абсолютно безвреден для пульпы и способен химически связываться с дентином.
Стеклоиономерные цементы бывают химического и светового отверждения. Они применяются для пломбирования кариозных полостей III и V классов, клиновидных дефектов и эрозий постоянных зубов.
Амальгама. Представляет собой сплав металла с ртутью. Является наиболее прочным пломбировочным материалом, который применяется в зубоврачевании более 100 лет. За этот период состав амальгамы претерпел значительные изменения. Различают медную и серебряную амальгамы. В настоящее время почти во всех странах применяют серебряную амальгаму со значительным добавлением меди, т.н. высокомедные амальгамы.
Серебряная амальгама состоит из ртути, серебра, олова, цинка и др. Серебро придает амальгаме твердость, олово замедляет процесс твердения, медь повышает прочность и обеспечивает хорошее прилегание пломбы к краям полости.
Достоинством серебряной амальгамы являются твердость, пластичность, свойство не изменять цвет зуба, не разрушаться и не подвергаться коррозии. Недостатки - плохая прилипаемость, высокая теплопроводность, усадка, наличие ртути в составе материала.
Вопрос о неблагоприятном действии ртути, поступающей из амальгамовых пломб, дискутируется с момента их изобретения. За это время проведены многочисленные исследования с использованием точнейших методик. Установлено. что ртуть из амальгамы поступает в ротовую жидкость, а затем в организм. Однако, количество ртути, поступающей в организм из пломб (даже при наличии 7 - 10 пломб), не превышает предельно допустимой дозы.
Композитные пломбировочные материалы. При характеристике материалов этой группы учитываются 2 показателя: механизм отверждения пломбы (химический или световой) и размер наполнителя. Наиболее важным показателем является характеристика наполнителя (размер частиц с степень наполнения).
Макронаполненные композиты. (размер частиц 10 - 45 мкм, 60% наполнения) химического отверждения: "Evicrol", "Норакрил", "Uni-fill", "Composite" и др. Это материалы достаточной твердости, однако не цветостойкие, плохо полируются и при наложении без изолирующей прокладки оказывают раздражающее действие на пульпу.
Микронаполненные композиты. (размер частиц 0,4 - 0,8 мкм, 45% наполнения) светоотверждаемые "Helioprogress", "Heliomolar" и др. Они недостаточно устойчивы к истиранию, дают значительную усадку, но хорошо полируются и менее токсичны.
Мининаполненные композиты. (размер частиц 1 - 10 мкм, 70% наполнения) светоотверждаемые: "Визифил", "Призмафил" и др. Пломбы хорошо полируются, устойчивы к истиранию.
Гибриды. (размер частиц 0,05 - 50 мкм, 50% наполнения) светоотверждаемые: "Pertac", "Tetric" и др.Среди гибридов отдельную группу составляют материалы с частицами 0,5 - 10 мкм и с наполнением 85%. Это "Призма TPH", "Charisma", "Herculite", "Valux plus", "Prodigy". Материалы стойкие к истиранию, хорошо полируются, малотоксичные.
Компомеры. Сочетают в себе свойства гибридного композита и стеклоиономерного цемента. Эти материалы характеризуются химическими связями с тканями зуба, биологической совместимостью и содержанием фтора, который постепенно поступает в твердые ткани. Представителем этой группы материалов является, например, "Dyract AP".
Ормокеры. Обычные композиты базируются на чисто органической смоляной матрице. В противоположность этому ормокер состоит из образованной в процессе поликонденсации неорганически-органической сетчатой структуры. Ормокеры миеют неорганический каркас на основе SiO2 и функционализированы способными к полимеризации органическими группами. В результате получается трехмерно связанный полимер - ормокер (ОРганически МОдифицированная КЕРамика). В эту вдоль и поперек связанную неорганическую и органическую сетчатую матрицу включены частицы наполнителей. Преимуществами данного вида материалов являются лучшая биологическая совместимость благодаря минимизированному выделению свободных мономеров и в значительной мере малая усадка. Ormocer как класс материалов запатентован. Ormocer - пожалуй одна из самых прогрессивных разновидностей пломбировочных материалов на сегодняшний день. К этому классу материалов относится "Admira" - светоотверждаемый пломбировочный материал, основанный на ормокерах и испытанной композитной технологии. "Адмира" имеет размер частиц 0,7 мкм и 78% наполнения. Она обладает высокой цветостойкостью, хорошей полируемостью, высокой прочностью и практически безвредна для пульпы.
Адгезивные системы.
Это комплекс сложных жидкостей, способствующих присоединению композитных материалов и ормокеров к тканям зуба: праймер, соединяющийся с дентином и адгезив, обеспечивающий связь композита или ормокера с эмалью и пленкой праймера.
Существуют различные универсальные адгезивные системы, применяемые с композитами всех типов: "ProBond", "Prime & Bond", "All-Bond 2", "OptiBond", "Syntac", "Scothe Bond Plus" и др.
Праймер - сложное летучее химическое соединение на ацетоновой или спиртовой основе. Обеспечивает подготовку дентина к соединению с композитом. Проникая в пространства между волокнами дентина, праймер пропитывает их и образует гибридную зону, которая полностью исключает подтекание дентинной жидкости.
Адгезив (бонд) - химическое соединение, обеспечивающее образование связи между тканями зуба и пломбировочным материалом.
Индексы
Индекс гигиены полости рта Федорова Ю.А. - Володкиной В.В (1972)Индекс рекомендуется использовать для оценки гигиены полости рта у детей в возрасте до 6 лет.Определяется наличие налета на 43(83), 42 (82), 41 (81), 31 (71), 32 (72), 33 (73) зубах на вестибулярной поверхности.
Коды и критерии оценки:1 – зубной налет не выявлен2 – окрашивание 1/4 коронки3 - окрашивание 1/2 коронки4 - окрашивание 3/4коронки5 – полное окрашивание коронки
сумма баллов
ИГ = ---------------------------------------------------
количество обследованных зубов (6)
Интерпретация:
1,1 – 1,5 балла - хорошая гигиена полости рта
1,6 – 2,0 балла – удовлетворительная гигиена полости рта
2,1 – 2,5 – неудовлетворительная гигиена полости рта
2,6 – 3,4 – плохая гигиена полости рта
3,5 – 5,0 – очень плохая гигиена полости рта
Индекс гигиены полости рта Г.Н.ПахомоваОпределяется наличие налета на 16, 11, 21, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 зубах на вестибулярной поверхности.
Коды и критерии оценки:
1 – зубной налет не выявлен
2 – окрашивание 1/4 коронки
3 - окрашивание 1/2 коронки
4 - окрашивание 3/4 коронки
5 – полное окрашивание коронки
сумма баллов
ИГ = ---------------------------------------------------
количество обследованных зубов (12)
Интерпретация:
1,1 – 1,5 балла - хорошая гигиена полости рта
1,6 – 2,0 балла – удовлетворительная гигиена полости рта
2,1 – 2,5 – неудовлетворительная гигиена полости рта
2,6 – 3,4 – плохая гигиена полости рта
3,5 – 5,0 – очень плохая гигиена полости рта
Гигиенический индекс Green J.C., Vermillion J.K. (ОНI-S, ИГР-У)Определяется наличие зубного налета и зубного камня на 16, 11, 31, 26, зубах на вестибулярной поверхности и на язычной поверхности 36, 46. Наличие зубного налета определяют с помощью окрашивания указанных поверхностей исследуемых зубов специальными растворами. Оценку зубного камня проводят, используя стоматологический зонд.
Оценка зубного налета:
0 баллов – зубной налет не обнаружен
1 балл – зубной налет покрывает 1/3 поверхности зуба и/или имеется плотный коричневый налет
2 балла – зубной налет покрывает 2/3 поверхности зуба
3 балла - зубной налет покрывает 2/3 более поверхности зуба
Оценка зубного камня:
0 баллов – зубной камень не обнаружен
1 балл – наддесневой зубной камень покрывает 1/3 поверхности зуба
2 балла – наддесневой зубной камень покрывает 2/3 поверхности зуба и/или поддесневой зубной камень присутствует в виде отдельных конгломератов
3 балла - наддесневой зубной камень покрывает более 2/3 поверхности зуба и/или поддесневой зубной камень окружает пришеечную часть зуба
сумма баллов зубного налета сумма баллов зубного камня
ИГ = ----------------------------------------- + -----------------------------------------
кол-во обследованных зубов (6) кол-во обследованных зубов
Интерпретация:
Значение показателей зубного налета или зубного камня:
0 - 0,6 – индекс низкий – гигиена хорошая
0,7 – 1,6 – индекс средний – гигиена удовлетворительная
1,7 – 2,5 – индекс высокий – гигиена неудовлетворительная
более 2,6 – индекс очень высокий – гигиена плохая
Суммарное значение ИГР-У:
0 – 1,2 – уровень гигиены хороший
1,3 – 3,0 – уровень гигиены удовлетворительный
3,1 – 6,0 – уровень гигиены плохой
Индекс эффективности гигиены полости рта (РНР) (Podshаdley, Hаley, 1968)Для количественной оценки зубного налета окрашивают 6 зубов:16, 26, 11, 31 - вестибулярные поверхности; 36, 46 - язычные поверхностиВ случае отсутствия индексного зуба обследуют соседний, в пределах одноименной группы зубов. Искусственные коронки и части фиксирован¬ных протезов обследуют так же, как и зубы.
Поверхность каждого зуба условно делится на 5 участков.
1 - медиальный
2 - дистальный
3 - срединно-окклюзионный
4 - центральный
5 - срединно-пришеечный
Коды и критерии оценки зубного налета:
0 - отсутствие окрашивания
1 - выявлено окрашивание
Расчет индекса
Определяют код каждого зуба путем сложения кодов для каждого участка, затем суммируют коды для всех обследованных зубов и делят полученную сумму на число зубов.
сумма кодов всех зубов
ИГ = ---------------------------------------------------
количество обследованных зубов (6)
Интерпретация:
0 – уровень гигиены отличный
0,1 - 0,6 – гигиена хорошая
0,7 – 1,6 – гигиена удовлетворительная
более 1,7 - гигиена неудовлетворительная
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ИНДЕКСЫПапиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА)Определяют воспаление десны у каждого зуба в области десневого сосочка, свободной краевой десны и прикрепленной десны после окрашивания вестибулярной поверхности йодсодержащим раствором.
Коды оценки индекса РМА:
0 – нет воспаления
1 – воспаление на уровне десневого сосочка
2 - воспаление на уровне маргинальной десны
3 - воспаление на уровне альвеолярной десны
сумма баллов х 100
РМА = ---------------------------------------------------
3 х количество обследованных зубов
Интерпретация:
0 – 33% легкая степень гингивита
33 – 66% средняя степень гингивита
более 66% - тяжелая степень гингивита
Комплексный периодонтальный индекс, П.Л.Леус (КПИ)
Обследуются: 3 – 4 года: 55, 51, 65, 75, 71, 85
7 - 14 лет: 16, 11, 26, 36, 31, 46 после 15 лет: 16/17, 11, 26/27, 36/37, 31, 46/4
Коды и критерии оценки:
0 – признаки не определяются
1 – зубной налет
2 – кровоточивость
3 – зубной камень
4 – патологический карман
5 - подвижность
сумма баллов
КПИ = ---------------------------------------------------
количество обследованных зубов (6)
Интерпретация
0,1 – 1,0 риск к заболеванию
1,1 – 2,0 легкая степень поражения
2,1 – 3,5 средняя степень поражения
3,6 – 6,0 – тяжелая степень поражения
Пародонтальный индекс – ПИ Russel, 1956
Обследуются все зубы, кроме 8-ых.
КодыКлинические признакиРентгенологические признаки
0Отсутствуют признаки воспаленияРентгенологическая картина без изменений
1Легкое воспаление десны, не окружающее зуб циркулярно
2Гингивит вокруг шейки зуба без нарушения зубо-эпителиального прикрепления
4Начальная степень резорбции вершин межзубных перегородок
6Наличие десневого кармана с нарушением зубо-эпителиального прикрепления. Жевательная функция не нарушенаГоризонтальная резорбция межзубной перегородки до 1/2 длины корня
8Выраженная деструкция тканей пародонта с потерей жевательной функции, зуб подвиженРезорбция превышает 1/2 длины корня, может определяться внутрикостный карман

сумма баллов
ПИ = ---------------------------------------------------
количество обследованных зубов
Интерпретация:
0,2 – 1,5 гингивит
1,5 – 5 выраженные деструктивные явления
4 – 8 терминальная стадия
Индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта CPITN (Ainamo J. et al., 1982)
Индекс CPITN используется для оценки состояния тканей пародонта при проведении эпидемиологических обследований населения - для планирования и оценки эффективности программ профилактики заболеваний пародонта, а также в клинической практике для обследования и мониторинга изменений состояния пародонта у отдельных пациентов.Этот индекс регистрирует следующие клинические признаки: пародонтальные карманы, воспалительные изменения десны, о которых судят по кровоточивости при осторожном зондировании, зубной камень и другие факторы, способствующие задержке налета. Индекс не регистрирует необратимые изменения (рецессию десны, подвижность зубов, потерю эпителиального прикрепления), активность процесса и не может быть использован для планирования специфического клинического лечения у пациентов с развившимся пародонтитом.Инструмент для определения индекса CPITNОбследование проводят с помощью специального пуговчатого зонда, который сконструирован для осторожных манипуляций в области очень чувствительных мягких тканей, окружающих зубы, что концептуально отличает его от других стоматологических инструментов.Усилие, с которым должен применяться зонд, не превышает 20 г (это соответствует безболезненному нажатию зондом под ноготь пальцев руки). Боль при зондировании - признак чрезмерного усилия, прикладываемого к зонду.Диаметр шарика на конце зонда равен 0,5 мм. Кроме того, в концевой области имеются 2 метки - 3,5 мм и 5,5 мм (на зонде, предназначенном для эпидемиологических обследований), и 2 дополнительные метки 8,5 мм и 11,5 мм (на зонде, используемом в клинической практике).При проведении обследования зонд помещают между зубом и десной, и определяют глубину бороздки или кармана. Направление движения зонда должно быть параллельно длинной оси зуба, а шариковидный конец зонда следует держать на поверхности корня.Рекомендуемыми участками для зондирования являются: мезиальные, срединные и дистальные как на щечно-губных, так и на язычно-небных поверхностях.
Метод определения индекса CPITN
Весь зубной ряд условно делится на 6 частей (секстантов), включающих следующие зубы:
17-14 13-23 24-27
47-44 43-33 34-37
Обследуют пародонт в каждом секстанте. При использовании в клинической практике у взрослых старше 20 лет обследуют пародонт в области всех зубов и выделяют самое тяжелое поражение.При эпидемиологическом обследовании взрослого населения, начиная с 20 лет и старше, осматривают пародонт вокруг 10 индексных зубов, которые идентифицированы как наиболее информативные. Данные обследования заносят в специальную форму:
17/16 11 26/27


47/46 31 36/37
При обследовании каждой пары моляров учитывают и записывают только один код (характеризующий наихудшее состояние).Например, в области 16 зуба выявлен зубной камень, а в области 17 - карман глубиной 4 - 5 мм, то в клетку заносят код 3, соответствующий карману.Для лиц, моложе 20 лет, во время эпидемиологического обследования осматривают только 6 индексных зубов: 16, 11, 26, 46, 31, 36. Вторые моляры в этом возрасте из осмотра исключают, поскольку существует опасность выявления ложных карманов (связанных не с воспалением, а с прорезыванием зубов). Следует помнить, что ложные карманы могут встречаться и у взрослых в ретромолярной области. Если в секстанте отсутствуют все зубы или остается только один функционирующий зуб, секстант считается исключенным, и его не осматривают.
Коды и критерии индекса CPITN
Для каждого секстанта при зондировании определяют один из сле¬дующих кодов, которые расположены в убывающем порядке, по мере уменьшения сложности лечения.Код X: когда в секстанте присутствует только один зуб или ни одного зуба (третьи моляры исключаются, кроме тех случаев, когда они находятся на месте вторых моляров).Код 4: патологический карман глубиной 6 мм или более (при этом скрывается в кармане метка 5,5 мм или черная область зонда).Примечание: Если в области обследуемых зубов данного секстанта найден карман глубиной 6 мм и более, для этого секстанта регистрируют код 4, и дальнейшее обследование для выявления патологических карманов 4 - 5 мм, камня или кровоточивости уже не является необходимым.Код 3: патологический карман 4 или 5 мм (край десны находится в черной области зонда или скрывается метка 3,5 мм).Примечание: Если в секстанте выявлен карман 4 или 5 мм, регистрируют код 3, и не нужно дальнейшее обследование этого секстанта для определения камня или кровоточивости.Код 2: зубной камень или другие факторы, задерживающие налет (нависающие края пломб и др.), видимы или ощущаются во время зондирования.Примечание: Если выявлен камень или другие факторы, способствующие ретенции налета, регистрируют код 2 и нет необходимости искать кровоточивость десен.Код 1: кровоточивость, наблюдаемая во время или после зондирования.Примечание: Кровоточивость может появиться сразу или через 10 -30 сек после зондирования.Код 0: здоровые ткани.Примечание: Если нет данных о необходимости лечения (карманы, камень, кровоточивость), для секстанта регистрируют код 0.
Подсчет значений индекса CPITN:1. Подсчет распространенности признаков поражения. Для этого отдельно подсчитывают количество карт, где наивысшим кодом является:
- код 0 (здоровые лица, при этом может быть и код X);
- код 1 (пациенты с кровоточивостью десен, при этом могут встречать¬ся коды 0 или X);
- код 2 (пациенты с зубным камнем и другими факторами, способ¬ствующими задержке налета, при этом могут быть и коды 0, 1 или X);
- код 3 (пациенты с карманами 4 или 5 мм, при этом могут быть коды 0, 1, 2 или Х);
- код 4 (пациенты с карманами 6 мм и более, при этом могут быть и коды 0, 1, 2, 3 или X).
Чтобы получить распространенность (в %) каждого признака пора¬жения пародонта в данной группе обследованных, следует количество карт, где этот признак встречается как наивысший, разделить на коли¬чество обследованных и умножить на 100.
2. Подсчет интенсивности признаков поражения.
Подсчитывают количество секстантов с:
- кодом 0 (здоровые ткани);
- кодом 1 (кровоточивость);
- кодом 2 (камень);
- кодом 3 (карман 4 или 5мм);
- кодом 4 (карман 6мм и глубже);
- кодом X (исключенные секстанты).
Для определения интенсивности каждого признака делят общее количество секстантов с этим признаком, выявленных в группе, на количество пациентов в группе.
3. Оценка уровня распространенности и интенсивности болезней пародонта среди популяции.
Уровень распространенности и интенсивности болезней пародонта в популяции оценивают по результатам обследования 15-летних подростков.
Распространенность Уровень
кровоточивости десен зубного камня
0-30% 0 - 20% низкий
31 - 80% 21 – 50% средний
81 - 100% 51 – 100% высокий
Интенсивность Уровень
кровоточивости десен зубного камня
0 - 0,5 секстанта 0 -1,5 секстанта низкий0,6 -1,5 секстанта 1,6 - 2,5 секстанта среднийболее 1,6 секстанта более 2,6 секстанта высокий16.Амальгама
Амальгамы - соединения металлов с ртутью, являются надежными и прочными пломбировочными материалами. В своем составе они содержат серебро, медь, олово.
Положительные свойства амальгам:
1.пластичные;
2.твердые, химически стойкие;
3.твердеют при температуре 37 °С;
4.обеспечивают наиболее длительный срок функционирования пломб, обладают бактерицидными свойствами.
Отрицательные свойства амальгам:
1.высокая теплопроводность;
2.значительная усадка при недостатке ртути;
3.способность вызывать коррозию золотых коронок;
4.не соответствуют цвету зубов;
5.плохая адгезия к твердым тканям зуба. Замешиваются амальгамы в вытяжном шкафу вручную или с помощью амальгамосмесителя.
Показания к применению амальгам:
Полости 1; 2; 5-го классов.
Наиболее широко используются амальгамы в детской практике. Они выпускаются промышленностью в виде опилок, таблеток, а также амальгированных сплавов.
Серебряная амальгама содержит серебро, олово, медь, цинк, ртутью соотношение которых может быть различно. Иногда в состав амальгамы может входить золото, платина, палладий. Состав сплава регламентируется стандартом №1 международной зубоврачебной федерации.
Для получения хорошо формующейся смеси ртуть берут в избытке. Массовое соотношение опилок и ртути зависит от содержания серебра в сплаве и составляет 5:4 для амальгамы с низким содержанием серебра и 5:8 для амальгамы с высоким содержанием серебра (соотношение указывается в инструкции). При недостатке ртути амальгамы дают большую усадку, зернистую поверхность и плохое краевое прилегание. Излишки ртути удаляют из смеси перед введением ее в полость зуба. При излишке ртути уменьшается прочность, повышается текучесть пломбы, удлиняется срок затвердевания, изменяется цвет, снижается коррозийная устойчивость пломбы.
Формовочную массу готовят в стеклянной ступке, растирая массу пестиком до образования гомогенной пластичной массы, прилипающей к стенке ступки. Массу готовят в течение 1,5-2 мин. При усилии 10-15 Н достаточно 100 оборотов пестика. Работать надо в резиновых перчатках. В процессе расширения смеси нельзя добавлять ни ртуть, ни опилки, так как это нарушает уже начинающееся структурирование материала, резко уменьшает прочность и коррозионную устойчивость пломбы.
Время амальгамирования нужно выдерживать указанное в инструкции изготовителя.
С целью получения гомогенной массы на поверхности ступки и рабочей поверхности пестика создают шероховатость. Для стандартизации условий приготовления формовочной массы и создания гигиенических условий используют механические смесители-амальгаторы. Приготовление формовочной массы производят при температуре 22±2 °С по инструкции изготовителя амальгамы.
Амальгамы при затвердевании не должны сильно расширяться, так как могут вызвать болевое ощущение и привести к нарушению истонченных стенок зуба. При хорошем качестве амальгамы через 24 часа ее расширение составляет 4-10 мкм на 1 см длины.
Медная амальгама выпускается как готовый материал для пломбирования зубов. Состоит из сплава 30% меди и 70% ртути. Современные медные амальгамы модифицируются добавками олова (1,5-2%) за счет уменьшения содержания ртути, что придает большую прочность, необходимую вязкость в момент конденсации, большую стойкость к коррозии. Амальгама выпускается в виде маленьких пластинок. Для изготовления пломбы твердые пластинки медной амальгамы разогревают в специальной ложке до появления капелек ртути, затем растирают в ступке до получения пластичной массы, которая затвердевает в течение 2-3 часов. Нагревание проводят до 240-260 °С. Перед введением амальгамы в полость зуба из нее удаляют избыток ртути (отжимают в замше, или в полотне, или пальцами, надев на руки резиновые перчатки). При сминании амальгамы пальцами должен ощущаться хруст.
Перегрев амальгамы может привести к значительной усадке, поэтому не следует укладывать плитки амальгамы в несколько слоев при нагреве. Твердость медной амальгамы на сжатие в 1,4-1,5 раза выше, чем у серебряной, выше бактерицидные свойства, лучше краевое прилегание. Недостатком медной амальгамы является то, что поверхность пломбы сильно коррозирует за счет воздействия молочной кислоты, находящейся в составе слюны, на медь. Образующиеся окислы, сульфиды и ацетаты меди окрашивают зуб и пломбу в темный цвет. Медные амальгамы, не содержащие олова, структурируются 2-4 часа. 17.Цементы
Широко используются в качестве постоянных пломб, для фиксации мостовидных протезов, вкладок и ортодонтических аппаратов, для пломбирования каналов зубов, для наложения прокладок под различные виды постоянных пломб.
Все цементы состоят из порошков и жидкостей. Основными компонентами всех порошков являются окиси цинка, кремния, алюминия, магния, кальция. Окись кремния обеспечивает блеск и стекловидность цемента, приближая его к блеску эмали. Окись алюминия придает цементу прочность и твердость. Окись цинка обусловливает прилипаемость.
Окись магния увеличивает пластичность, твердость. В зависимости от соотношения этих веществ цементы приобретают те или иные свойства. Основу жидкостей цементов составляют орто-, мета-, парафосфорные кислоты. Жидкости цементов похожи по составу, но не взаимозаменяемы.
Цементы не являются идеальными материалами. Они отличаются значительной растворимостью, невысокими физико-механическими свойствами, отсутствием адгезии к эмали и дентину (за исключением поликарбоксилатных и стеклоиономерных цементов). Но простота приготовления, технологичность, низкая цена и другие положительные качества обуславливают их широкое применение.
Согласно Международной классификации цементы подразделяются на 8 типов:
1.Цинк-фосфатные;
2.Силикатные;
3.Силико-фосфатные;
4.Бактерицидные;
5.Цинк-эвгенольные;
6.Поликарбоксилатные;
7.Стеклоиономерные;
8.Полимерные.
Правили хранения цементов и обращения сними:
Цементы необходимо хранить в сухом месте при температуре от 15 до 20 °С. Более высокая или низкая температура способствует кристаллизации жидкости.
Флаконы с порошком и жидкостью должны быть всегда плотно закрыты.
Цинк-фосфатные цементы - применяются для фиксации несъемных протезов, ортодонтических аппаратов, пломбирования каналов зубов, в качестве прокладок под постоянные пломбировочные материалы. Они состоят из порошка и жидкости, которые взаимодействуют друг с другом во время смешивания.
Порошок фосфатного цемента состоит из окиси цинка (75-90%), окиси магния (до 10%), небольших добавок двуокиси кремния, трехокиси висмута и других компонентов, модифицирующих свойства цемента. В порошок добавляют небольшое количество пигмента для получения различных оттенков.
Жидкость фосфатного цемента представляет собой водный раствор ортофосфорной кислоты, содержащий фосфаты цинка, алюминия и магния, которые частично нейтрализуют фосфорную кислоту и смягчают реактивность жидкости.
Снижение скорости реакции позволяет при смешивании получить однородную цемениную массу. Смешивание порошка с жидкостью проводят на толстой гладкой стеклянной пластине, которую необходимо охладить до 20° для эффективного отвода тепла, выделяющегося в результате экзотермической реакции, для замешивания используют металлический шпатель.
Оптимальное соотношение порошка и жидкости колеблется от 1,8 до 2,2 г порошка на 0,5 мл жидкости. Первую порцию порошка размером с булавочную головку добавляют к жидкости и тщательно размешивают круговыми движениями, после этого половину всего порошка перемешивают с жидкостью в течение 20-30 секунд, затем производят окончательное размешивание с постепенным добавлением небольших порций оставшегося порошка. Время замешивания не должно превышать 60-90 секунд.
Критерий готовности цементной массы - отрыв шпателя от цементного теста при отсутствии тянущихся нитей. Нельзя добавлять жидкость к густо замешенной цементной массе.
К цинк-фосфатным цементам относятся: Фосфат, Унифас, Адгезор и другие.
Силикатные цементы - предназначены для пломбирования зубов фронтальной группы и премоляров за исключением контурных пломб. Силикатный цемент состоит из порошка и жидкости.
Порошок представляет собой тонко измельченное втекло алюмосиликатов и фтористых солей и жидкости, представляющей собой раствор фосфорной кислоты с добавлением окиси цинка и гидрата окиси алюминия.
Порошок содержит: оксид кремния до 47%, оксид алюминия до 35%, оксид кальция до 14%, оксид фосфора 5%. Кроме того, в состав порошка входят: фтор, окись натрия, окись цинка, магния, лития, бария, пигменты.
двуокись кремния делает силикатные цементы прозрачными, придает пломбе блеск после затвердения. Фтористые соединения придают цементам антикариесогенные свойства. К Недостаткам силикатных цементов относятся: хрупкость, ломкость, растворимость, токсичность, слабая адгезия в органических кислотах.
Смешивание силикатного цемента проводят на гладкой поверхности стеклянной пластинки пластмассовым шпателем, на 1 г порошка 5-7 капель жидкости. В жидкость сразу вводят половину дозы Порошка, тщательно перемешивая цементную массу круговыми движениями. Затем 2-3 порциями добавляют оставшееся количество. Смешивание проводят на небольшой площади пластины в связи с гигроскопичностью цемента. Время смешивания составляет 1 минуту.
Представители силикатных цементов - «силиции», «белацин».
Силикофосфатные цементы занимают промежуточное положение между фосфатными и силикатными цементами. Их порошок содержит 80% порошка силицина и 20% фосфат-цемента, жидкость близка по составу к жидкости силикатного цемента. Силикофосфатные цементы обладают большей механической прочностью и химической стойкостью. Их прилипаемость выше, чем силикатных цементов, они менее токсичны для пульпы, но их цветность и блеск хуже.
Силикофосфатные цементы применяют в полостях 1-2-го классов по Блеку. Типичные представители - «Силидонт», «Беладонт».
Бактерицидные цементы - представляют собой модифицированный порошок цинк-фосфатного цемента, содержащий медь, серебро, соли ртути и другие антибактериальные вещества. Реакция твердения аналогична твердению фосфатных цементов. Недостаток - нестойкость, они быстро вымываются из полости зуба, поэтому применяются редко, обычно в качестве прокладки при пломбировании амальгамами.
Представители - фосфат-цемент, содержащий серебро, «Уницем бактерицидный».
Цинк-оксиэвгенольные цементы - при смешивании окиси цинка с эвгенолом образуется твердеющий цемент, который широко применяется в качестве лечебной и изолирующей прокладок, временного пломбировочного материала, для пломбирования каналов (часто в сочетании с гуттаперчевыми или серебряными штифтами), для временной фиксации несъемных протезов.
Паста готовится замешиванием окиси цинка с эвгенолом до консистенции густой сметаны.
Обладает выраженным антисептическим, обезболивающим действием, благоприятно влияет на процессы регенерации пульпы, стимулирует ее репаративную функцию, имеет низкую теплопроводность и хорошее краевое прилегание. Отвердение происходит в течение 10-12 часов, в присутствии слюны схватывание наступает быстрее.
Цинк-оксиэвгенольные цементы нельзя применять под пластмассовые и композиционные пломбы, потому что процесс их полимеризации замедляется или прекращается.
Представители: «Кариосан», «Эодент-Rapid», «Эндосоль».
Поликарбоксилатные цементы - выпускаются в виде порошка и жидкости. Порошок - термически обработанный оксид цинка с небольшим количеством окиси магния. Жидкость - 32-42% водный раствор полиакриловой кислоты.
Основное преимущество материала - способность химически связываться с эмалью и дентином.
Материал пластичен, обладает хорошей адгезией к твердым тканям зуба, не раздражает пульпу, не боится влаги.
Предназначен для временных пломб, пломбирования молочных зубов, укрепления вкладок, штифтов, исскуственных коронок, мостовидных протезов, ортодонтических аппаратов, изготовления прокладок под постоянные пломбы.
Представители - «Карбоко», «Белокор».
Стеклоиономерные цементы изобретены в начале 70-х годов, представляет собой высокоионизированные полимеры с многократно повторяющейся группой гидроксила. Стеклоиономерные цементы относятся к системам типа порошок - жидкость. Порошок представляет собой алюмосиликатное стекло, полученное оплавлением окислов кремния алюминия во фторидном флюсе с некоторым количеством фосфата алюминия. Жидкость - 50% водный раствор полиакриловой кислоты.
У водорастворимого класса стеклоиономерных цементов кислотный компонент высушивается при низкой температуре и в виде сухого порошка вводится в готовый препарат.
При обработке ткани зуба 50% раствором лимонной кислоты улучшается постоянство адгезии стеклоиономерных цементов. Наиболее важными общими свойствами стеклойономерных цементов являются:
1.Прочное водонепроницаемое краевое прилегание за счет физико-химической связи с эмалью и дентином на молекулярном уровне;
2.Отсутствие раздражающего действия на пульпу;
3.Незначительная растворимость;
4.Рентгеноконтрастность;
5.Способность выделять фториды длительное время после затвердевания;
6.Купирование усадки, присущей композитам, и прочная с ними связь;
7.Соответствие по цвету эмали зубов;
8.Устойчивость к действию кислот;
9.Близость по коэффициенту термического расширения к такому же показателю у дентина;
10.Высокая абразивная стойкость.
Стеклоиномеры делятся на следующие группы:
По назначению:
a.подкладочные;
b.постоянные;
c.для фиксации коронок, мостовидных протезов и ортодонтических аппаратов;
d.для пломбирования каналов зубов.
По способу отверждения:
a.химического отверждения;
b.светоотверждаемые;
c.комбинированные.
Показания к применению стеклоиономерных цементов:
1.Пломбирование клиновидных дефектов и эрозий постоянных зубов, пломбирование полостей 3 и 5-го классов. «Цемион РХ», «Фуджи 2», «Стион-РХ».
2.Пломбирование полостей всех классов молочных зубов. «Цемион РХ», «Цемйон АРХ».
3.Профилактическое запечатывание фиссур постоянных зубов.
4.Наложение изолирующих прокладок. «Цемион ПХ».
5.Создание основы реставрации зубов, в том числе и по технологии «Сендвич». «Фуджи 2», «Baseline».
6.Фиксация ортопедических конструкций (ортопедическая стоматология). «Ортофикс-стеклоиономерный», «Фуджи 1», «Agua Meron», «Цемион-Ф».
7.Пломбирование каналов зубов. «Стиодент».
Правила замешивания стеклоиономеров:
1.Порошок тщательно перемешивают.
2.Строго соблюдать соотношение порошок - жидкость.
3.Хранить порошок с плотно закрытой крышкой, потому что он гигроскопичен.
4.Сохранять естественное увлажнение при подготовке полости к пломбированию, чтобы не возникла боль во время и после пломбирования из-за перепадов гидродинамического давления в дентинных канальцах, возникающих в результате диффузии ионов.
Полимерные цементы - имеют двойной механизм отвердения: полимеризация при воздействии света галогеновой лампы и химическая реакция, созданы на основе матрицы БИС - ГМА.
Предназначены для фиксации виниров, брекетов, адгезионных мостовидных протезов. Зубная техника кислотного травления эмали и дентина, подготовка внутренней поверхности протеза (создание микрошероховатости) обеспечивают надежную фиксацию протезов.
Представители: «Резимент», «Бификс».
18.Классификация зубных отложений.
Классификация зубных отложений (по Пахомову Г.Н., 1982):
I. Неминерализованные зубные отложения:
1.пелликула;- не содержит м/о,состоит из гликопротеидов слюны
2.зубная бляшка;-структурир.пролиферир.образование с бол.к-м м/о,плотно прилегает к повер.зуба,минерализуется в зубной камень,состоит из 80% воды,20% орган.в-ва(бактерии,межбакт.матрикс-углеводы,липиды,кальций и фосфор,протеины)
Бактерии(ацидофильные- стрептококки-мутанс,митис,саливарис;протеолит-нейсерии,фузобактерии,вейлонеллы,
спирохеты,пептострептакокк)
3.белое вещество (мягкий зубной налет);-конгламерат м/о,слущивося эпит.кл,лейкоцитов,смесь слюн.протеинов,част.пищи
4.пищевые остатки.
II. Минерализованные зубные отложения:
1.наддесневой зубной камень;
2.поддесневой зубной камень.
Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, он обычно белого или беловато-желтого цвета, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания. Цвет его часто зависит от воздействия табака или пищевых пигментов.
Поддесневой камень располагается под маргинальной десной и обычно в десневых карманах, выявляется при зондировании. Он плотный и твердый, темно-коричневого или зеленовато-черного цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба.
Влияние на СКарисог.бактерии выраб.кислоты,гиалорунидазу(снижает проницаемость эмали)
Сахароза-декстран-глю,фру-пируват-лактат и пропинад и ацетат
Влияние на Парадонт:
Без зуб.бляшки нет парадонтита,
Причины:
Первичн-зуб.бл
Втор- местные факт(сах.диабет,неправ.пол.зубов,ортопед.конст-и)
19.Первичная,вторичная и третичная профилактика в стоматологии
Проф- система госуд,социал,гигиен,мед меропр-й,направ.на обеспечение высокого уровня здоровья человека
ПП-для предупреждение возникновения стом.з-й
Бывает:
-этиотропная- направлена на устранение причины забол-я
*борьба с микрофлорой ПР,направ.на сниж-е колич и повыш.качества
*устранение продуктов жизнедеятельности микрофлоры- мягкого зуб.налета и зуб.бляшки
*ПГПР
*улучшение самоочищения ПР-патогенетическая-направлена на звенья патогенеза заб-я
*фторпрофилактика
*реминирализ.терапия
*герметизация фиссур
*нормал-я и улучшение ф-ии слюн.желез
20.Гигиена полости рта
Гигиена полости рта - это основное профилактическое мероприятие, которое должно обязательно проводиться по всем правилам, вне зависимости от возраста человека и состояния здоровья его зубов. Основной целью гигиены полости рта является удаление зубного налета. К сожалению, не всегда личная гигиена позволяет добиться качественной очистки полости рта.
Очень важной составной частью лечебно-профилактических мероприятий является профессиональная гигиена, которую регулярно проводит врач-гигиенист. Для контроля Ваших зубов, рекомендуется регулярно посещать врача-гигиениста не менее двух раз в год.
Пациент должен понимать, что выполнение профессиональной гигиены полости рта является неотъемлемой частью целого комплекса процедур по уходу за здоровьем, а также позволяет предупредить стоматологические заболевания.
Профилактика стоматологических заболеваний. В настоящее время известно много факторов риска, которые вызывают заболевания зубочелюстной системы. Предложена классификация, согласно которой выделяют эндогенные и экзогенные, специфические и неспецифические факторы риска. К экзогенным можно отнести особенности климата, характер состава воды, почвы, жилищно-бытовые условия, питание, режим жизни. К эндогенным — возрастные и анатомо-физиологические особенности отдельных органов и систем, индивидуальные особенности реактивности организма, иммунитет, семейную и генетическую предрасположенность.Профилактику вообще и стоматологическую в частности можно проводить на массовом (популяционном), групповом и индивидуальном уровнях.Определившись с основной причиной и факторами, способствующими возникновению и развитию кариеса и заболеваний пародонта, а также с наиболее эффективными средствами, оказывающими профилактическое воздействие, эксперты ВОЗ наметили основные направления профилактики: рациональное питание (в первую очередь коррекция углеводов в пище), гигиена полости рта, применение препаратов фтора.Сбалансированное питание в профилактике кариеса имеет не менее важное значение, чем в предупреждении других заболеваний. Принимаемая пища должна обеспечить необходимое число калорий, которое зависит от возраста, вида деятельности человека. Качественный полноценный обмен веществ в организме повышает устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.Одной из основных погрешностей питания современного ребенка следует назвать избыточное потребление легкоусвояемых углеводов, оказывающих отрицательное воздействие не только на зубы, но и на организм в целом. Отрицательное воздействие сладостей на зуб заключается в их отложении в зубном налете и последующей ферментации микроорганизмами с выделением кислот. Снизить потребление углеводов.В связи с этим необходимо приучать детей с раннего возраста к ограничению в рационе питания кондитерских изделий до оптимального уровня. Полезна замена их продуктами растительного происхождения, содержащими углеводы, например фруктами, ягодами, овощами.Наиболее приемлемым оказывается путь сокращения кратности приема (не более 5 раз в день) и времени контакта углеводов с зубами. Следует выполнять следующие условия: 1) сладкое блюдо не должно быть последним в рационе; 2) принимаемые в конце еды продукты должны хорошо очищать зубы; 3) нужно искусственно очищать зубы после приема сладкого, если не выполняется второе требование.Одним из наиболее изученных средств предупреждения кариеса является фтор. Возможны различные пути использования его соединений. Наиболее широкий охват фторпрофилактикой происходит при фторировании питьевой воды. Метод используется в районах с пониженным содержанием фтора в воде (менее 0,5 мг/л). В последнее время находит применение фторирование отдельных продуктов питания (фторированиемолока). Более широко используется фторирование поваренной соли, фтора в ней должно содержаться 250—350 мг/кг.Восполнить недостаток потребляемого фтора позволяют таблетки натрия фторида — по назначению врача. При более высоком (однако ниже нормы) содержании фтора в воде назначают «Витафтор», имеющий в своем составе, кроме фтора, витамины A, D, С.Для индивидуальной профилактики кариеса используют препараты фтора в виде местных воздействий на зуб. Растворы натрия фторида применяют для полосканий и аппликаций, в виде гелей, наносимых на зуб после тщательного удаления зубного налета (Pro FLuorid geelle,Zawefluor)rСвойством длительно удерживаться на поверхности зуба обладают фтористые лаки.Кроме препаратов, содержащих фтор, с целью профилактики кариеса применяют кальций- и фосфорсодержащие средства.Существенное кариеспрофилактическое воздействие имеет метод первичной профилактики кариеса, заключающийся в герметизации фиссур стоматологическими материалами.Важнейшая роль в профилактике стоматологических заболеваний во все времена отводилась гигиене полости рта.Стоматологические исследования показывают, что без рациональной гигиены полости рта решить проблему кариеса, равно как и заболеваний пародонта, невозможно. Существует профессиональная гигиена, которая проводится врачом-стоматологом и включает удаление зубного камня. Контролируемая гигиена выполняется самим пациентом, но предусматривает профессиональное обучение и контроль за качеством очищения зубов. Индивидуальные гигиенические мероприятия осуществляются пациентом самостоятельно.Рациональная гигиена предусматривает чистку зубов не менее 2 раз в день — утром и вечером, а также тщательное полоскание рта после еды.Современные средства гигиены полости рта представлены зубными щетками, зубочистками, нитями (флоссами), ершиками, массажерами, которые обеспечивают механическое очищение зубов. В настоящее время выпускаются также электрические зубные щетки, соединяющие в себе свойства механического очищения зубов и массажа десен. Механическое и химическое воздействие на органы полости рта сочетают в себе зубные пасты, гели, зубные порошки, эликсиры, растворы.Для чистки зубов используют средства в виде паст и гелей. Они содержат абразивы и поверхностно-активные вещества для очищения поверхности, лекарственные препараты и отдушки (придающие приятный запах и вкус). В настоящее время наиболее широко применяются средства, содержащие активный фтор. В детских зубных пастах его должно быть 300—500 ррт, во взрослых — 1000—1500 ррт.
Санпросветработа:
-активная(лекции,игры,семинары)
-пассивная(газеты,плакаты,листовки,брошуры)
21.Реминерализующая терапия. Герметизация фиссур
Механизм РТ:
Ионы проникают в эмаль,тк.в очаге пораж повышена проницаемость и собир.в орган.матрикс,образуя аморф.крисстал.в-во или замещают своб.места в неразр.крист.апатитов эмали.
Принцип ремтерапии состоит в возмещении минеральных элементов, утерян¬ных эмалью в период предшествующей частичной кариозной деминерализации. Причем основным условием для проведения реминерализующей терапии являет¬ся сохранение органического матрикса эмали.
Ср-ва:
10% р-р гипоконат кальция,1-2% р-р фторида натрия, 1-3%Ремодент,кал-фторсод.гель,гелийнеоновый лазер
1-3%Ремодент состоит из кальция, магния, калия, натрия, хлора, органических веществ, раствор готовится на дистиллированной воде.
Методика применения:
1.Проводится тщательная чистка зубов, очищение поверхности зубов ватным тампоном, смоченным 3% раствором перекиси водорода.
2.Высушивание зубов теплым воздухом или ватными тампонами.
3.Накладывание реминерализирующего раствора на 15-20 минут в виде аппликации (через каждые 5 минут обновляются тампоны).
4.Высушивание поверхности зубов и накладывание на 2-3 минуты ватных тампонов, пропитанных 2-4% раствором фторида натрия.
Методика Леус-Боровского. Курс ремотерапии состоит из 15-30 аппликаций в зависимости от активности процесса, проводится каждый день или через день. Если пропущено несколько сеансов, то все повторяют сначала.
Ремотерапию можно проводить путем покрытия зубов реминерализирующими гелями, содержащими кальций, фосфор, фтор; покрытия зубов фтористым лаком или используя электрофорез с этими же лекарственными средствами.
Фторлак - композиция природных смол вязкой консистенции, содержащая фтор. В его состав входят натрия фторид, бальзам пихтовый, шеллак, хлороформ, спирт этиловый.
Пленка фторлака удерживается на поверхности зуба в течение многих часов, отдавая поверхностному слою эмали, ионы фтора, что способствует образованию более прочного и менее растворимого фторапатита.
Применение фторлака. Поверхность зубов протирают ватным тампоном, с помощью ватного тампона или кисточки препарат наносят на поверхность зубов, начиная с зубов нижней челюсти (во избежание накопления слюны). Пока лак не подсохнет, больной сидит с открытым ртом (4-5 мин). Надо следить, чтобы лак не попал на десну (ожог). В течение 12-22 часов рекомендуется употреблять только жидкую пищу и не чистить зубы. Рекомендуется 3-кратное покрытие зубов фторлаком с интервалом 1-2 дня. Через 6 месяцев повторить процедуру. Существуют фторсодержащие лаки на синтетической основе.
Метод предусматривает обтурацию фиссур и других анатомических углублений здоровых зубов адгезивными материалами, с целью их изоляции от микроорга¬низмов и углеводов.
Существуют два метода герметизации фиссур:
-простая (неинвазивная герметизация);
Цель:полное предотвращение образования кариеса жеват.зубов,их фиссур и ямок
Показание:
Наличие глуб.фиссур,кот.не могут быть очищены об.ср-ми и предметами гигиены
Интактность фиссуры,отсут.фис.кариеса
Незаконченность минерализации жев.пов-ти зубов
Мин срок после прорезывания
1 пост.зуб- в 6-8л
2 пост.з- в 11-13л
Премоляры- в 9-10л
Противопоказания:
Отсутствие выр.фиссур и ямок на жев.пов
Прост-во фиссуры(КП,плохая ГПР)
Методика:
Тщательная очистка стенок и дна фиссуры от мягкого зубного налета и пи¬щевых остатков.
Кислотная подготовка поверхности эмали специальным гелем для увеличе¬ния ее пористости в течение 15-20 секунд. Затем промывают водой в тече¬ние 30 секунд и высушивают.
Нанесение герметика на подготовленную поверхность эмали. Герметик рас¬пределяют тонким слоем без пустот
Проведение аппликации фторлака или фторгеля на все зубы. Герметизация открытой фиссуры отличается добавлением этапа раскрытия фиссуры ал¬мазным бором.
-профилактическое пломбирование (инвазивная герметизация)
который предусматри¬вает сочетание использования силанта Estiseal LC (опак) и пломбирования образо¬вавшейся небольшой кариозной полости гибридным композитом с идеальным на¬бором частиц наполнителя Карисмой (Charisma) фирмы Кульцер. Д
Профилактическое пломбирование зубов композитами — это консервативное лечение, включающее незначительное препарирование полости зуба, непосредст¬венное ее пломбирование композитной массой и последующее нанесение герме¬тика на поверхность пломбы и прилегающих к ней здоровых ямок и фиссур. 22. Анестезию
Методы обезболивания в стоматологии могут быть:
•немедикаментозные
•медикаментозные .
К немедикаментозным методам обезболивания относятся:
1.психотерапия (гипноз),
2.электрообезболивание (электроанальгезия),
3.аудиоанальгезия и другие.
Медикаментозными методами обезболивания являются:
1.местная анестезия
1.инъекционное обезболивание
2.аппликационное обезболивание
2.общая анестезия
Местная анестезия проводится только в том месте, где необходимо «отключить» чувствительность нервных окончаний в строго определенной небольшой области.
Общая анестезия (наркоз) проводится в том случае, когда необходимо «отключить» болевую чувствительность всего организма.
Комбинированная анестезия – это комбинация неполного «оглушения» всего организма в сочетании с эффективным местным обезболиванием. Рассмотрим их чуть детальнее.
К местному обезболиванию относятся следующие виды анестезии:
•Аппликационная (она же поверхностная анестезия). Используется в тех случаях, когда достаточно «отключить» поверхностные рецепторы боли. Проводится без шприца. Анестетик просто наносится на участок, который необходимо обезболить с помощью аппликатора или просто аэрозолем. Глубина обезболивания измеряется лишь миллиметрами(дикаин 0.5-4%).
•Инфильтрационная анестезия. Проводится с помощью шприца и заключается в пропитывании мягких тканей анестетиком. Весьма распространенный метод обезболивания, сочетающий хорошее обезболивание с хорошей переносимостью процедуры.
•Проводниковая анестезия. Позволяет «отключить» довольно большой участок ,например половину челюсти. Используется для проведения достаточно серьезных хирургических или иных стоматологических вмешательств. Для пациента эта процедура мало чем отличается от инфильтрационной анестезии, а техника исполнения более сложная.
Общая анестезия (наркоз) применяется в стоматологии значительно реже, т.к. лечение под наркозом имеет широкий перечень противопоказаний широкий перечень возможных побочных эффектов, которые могут сказываться на протяжении нескольких дней даже при использовании современных анестетиков короткого действия. К эти эффектам относятся: угнетение дыхания; судорожные подергивания мышц; нарушения ритма дыхания; повышение двигательной активности; бронхоспазм; рвота; спазм гортани; патологическая икота; колебания артериального давления; психомоторное возбуждение; сердцебиение; частичная и даже полная потеря памяти.
Показания к использованию наркоза в амбулаторной стоматологии
- Расстройства интеллекта (нарушение контакта пациента с врачом),
- аллергия на местноанестезирующие препараты,
- неэффективность местной анестезии
Противопоказания к применению общего обезболивания в амбулаторной стоматологической практике (Богданов А. Б. и др., 2001):
•острые инфекционные заболевания (грипп, гепатит и др.)
•острые заболевания легких, печени, почек, декомпенсированный сахарный диабет, острые заболевания крови и т.п.
•пороки сердца в стадии декомпенсации, выраженная брадикардия, аритмия
•опухоль надпочечников – феохромоцитома
•алкогольное опьянение
Относительные противопоказания:
•постинфарктный и постинсультный периоды (от 6 месяцев до одного года)
•гипертоническая болезнь с высокими показателями АД (более 160 мм. рт. ст.)
•надпочечниковая недостаточность
•тиреотоксикоз
•нарушение свертывающей системы крови и длительный прием антикоагулянтных препаратов (фенилин, аспирин и другие)
•анемия (уровень гемоглобина менее 100 г/л)
•наркомания
Местные анестетики по химической структуре делятся на две группы: сложные эфиры и амиды.
Сложные эфиры
1. Новокаин
2. Анестезин
3. Дикаин
Амиды
1. Лидокаин
2. Тримекаин
3. Мепивакаин
4. Прилокаин
5. Бупивакаин
6. Этидокаин
7. Артикаин
При выборе местноанестезирующего препарата необходимо учесть:
•объем и характер стоматологического вмешательства - при этом подбирается препарат с необходимой глубиной и длительностью анестезии соответственно объему и характеру вмешательства;
•наличие у пациента сопутствующей патологии, беременности, страха перед лечением - при этом учитываются главным образом противопоказания к использованию вазоконстрикторов с учетом общесоматического состояния пациента
•возрастные ограничения - при этом учитываются особенности назначения местного анестетика и вазоконстриктора, уточняются их дозировки при стоматологическом лечении детей и лиц пожилого возраста
Показания:
Под местным обезболиванием — инфильтрационным или проводниковым — может производиться подавляющее большинство оперативных вмешательств на альвеолярном отростке и челюстях, а также на мягких тканях полости рта и лица: удаление зубов и их корней, различного рода новообразований, секвестров, вскрытие гнойников и флегмон и т. д. Местное обезболивание может применяться также при хирургической обработке ран и при других оперативных вмешательствах в случаях травматических повреждений.Противопоказания:
1)аллергические реакции на местный анестетик
2) недостаточность систем метаболизма и выведения
3) возрастные ограничения 23.Слюна,ротовая жидкость.
Слюна (saliva) - секрет слюнных желез, выделяющийся и полость рта. В полости рта находится биологическая жидкость, называемая ротовой жидкостью, которая кроме секрета слюнных желез, включает микрофлору и продукты ее жизнедеятельности, содержимое пародонтальных карманов, десневую жидкость, десквамированный эпителий, мигрирующие в полость рта лейкоциты, остатки пищевых продуктов и т. д. Ротовая жидкость представляет собой вязкую жидкость с относительной плотностью 1,001 - 1,017.
Слюна состоит из
-99,0 - 99,4 % воды
-1,0 - 0,6 % органических минеральных веществ. Из неорганических компонентов в слюне содержатся кальциевые соли, фосфаты, калиевые и натриевые соединения, хлориды, гидрокарбонаты, фториды, роданиты и др. Концентрация кальция и фосфора подвержена значительным индивидуальным колебаниям (1 - 2 и 4 - 6 ммоль/л соответственно), которые находятся, в основном, в связанном состоянии с белками слюны. Содержание кальция в слюне (1,2 ммоль/л) ниже, чем в сыворотке крови, а фосфора (3,2 ммоль/л) - в 2 раза выше. В ротовой жидкости содержится также фтор, количество которого определяется его поступлением в организм.
Ротовая жидкость как основной источник поступления кальция, фосфора и других минеральных элементов в эмаль зуба влияет на физические и химические свойства эмали зуба, в том числе на резистентность к кариесу. Изменения количества и качества ротовой жидкости имеют важное значение для возникновения и течения кариеса зубов.
Функции:
-Пищеварительная функция, в первую очередь, выражается в формировании и первичной обработке пищевого комка.
-Защитная функция. Осуществляется благодаря многообразным свойствам слюны. Увлажнение и покрытие слизистой оболочки слоем слизи (муцина) предохраняет ее от высыхания, образования трещин и воздействия механических раздражи гелей. Слюна омывает поверхность зубов и слизистую оболочку рта, удаляя микроорганизмы и продукты их метаболизма
-Минерализующее действие слюны. В основе этого процесса лежат механизмы, препятствующие выходу из эмали ее компонентов и способствующие их поступлению из слюны в эмаль.
-Противокариозное действие слюны. Было установлено, что вскоре после поступления в полость рта твердой углеводистой пищи концентрация глюкозы в слюне снижается, причем вначале быстро, а затем медленно. Большое значение при этом играет скорость слюноотделения — усиление слюноотделения способствует более активному вымыванию углеводов.
Созревание эмали:
Процесс, при котором происходит отложение минеральных солей и их крис-таллизация в эмалевый матрикс, называют созреванием эмали. Одновременно понижается количество воды и органических субстанций. Созревание эмали не заканчивается до прорезывания зуба, так что оно еще продолжается в течение оп-ределенного времени после его выхода в ротовую полость.
Это называют вызреванием эмали. Последнее происходит на основе минера¬лизации из слюны. Когда эмаль достигает своей окончательной толщины и обыз-вествляется, то роль эмалевого органа является исполненной. Его клетки подвер¬гаются перерождению, и наружный эпителий вместе со склеивающим слоем эма¬ли редуцируется в тонкую пленку, покрывающую коронку зуба и называемую пер¬вичной эмалевой пленкой. Кроме нее на коронке только что прорезавшегося зуба отмечают еще так называемую вторичную эмалевую пленку (cuticula dentis), явля¬ющуюся остатком поверхностного слоя ободочного эпителия. Первичная и вто¬ричная эмалевые пленки образуют оболочку Насмита.
24.Некариозные поражения зубов.
Клиновидный дефект возникает у фронтальной группы зубов с вестибулярной стороны, премоляры также подвержены возникновению патологии
Этиология :-травма
-эндокрин.нарушения
-заб-я ЦНС
-заб-я ЖКТ
-заб-я парадонта
Виды данной патологии на четы­ре группы:
1. Начальные проявления без видимой глазом убыли тка­ни. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.
2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эма-лево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.
3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2—0,3 мм, длина 3,5—4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.
4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
Дифференциальная диагностика. Клиновидный дефект следует дифференцировать от кариеса зубов и эрозии.
Кариес сопровождается деминерализацией и размягчением тканей зуба, наличием полости, которая имеет дно и стенки. Клиновидный дефект не имеет дна вследствие треугольной формы, ткани зуба плотные и блестящие, края дефекта ровные.
Основным дифференциальным признаком служит типичная форма и локализация клиновидного дефекта: он никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки. Резцы нижней челюсти не поражаются эрозиями, а клиновидные дефекты встречаются именно на них.
Лечение:
Общее лечение предусматривает назначение внутрь макроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности пораженных шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по 1,5—2 г 3 раза в сутки). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В, (по 0,01-0,005 г) назначают 2—3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы.
Местное лечение. При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических, желательно с облицовкой из пластмассы или фарфора).
25.Гипоплазия эмали
Системная г.порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании.
Этиология: заболевания матери во 2-ой половине беременности (краснуха, токсоплазмоз, токсикоз), нарушения питания, прием мамой некоторых лекарственных веществ (например, тетрациклина), некоторые заболевания ребенка в первые недели и месяцы его жизни, недоношенность, врожденная аллергия, врожденные мозговые нарушения, врожденный сифилис, заболевания эндокринной системы, желтуха новороженных, родовая травма, асфиксия плода при рождении. На постоянных зубах - рахит, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическая диспепсия, алиментарная дистрофия.
Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, углублений разной величины и формы, бороздок и даже полного отсутствия эмали на каком либо участке зуба. По количеству участков гипоплазии, располагающихся параллельно режущему краю, уточняют, сколько раз возникало нарушение обмена в организме ребёнка.
Различают следующие клинические формы гипоплазии:
Пятнистая форма гипоплазии проявляется в виде пятен белого цвета с чёткими границами, гладкой блестящей поверхностью, располагающихся на одном уров¬не, симметрично расположенных коронок зубов. Симметричность характеризует¬ся не только расположением пятен, но и их формой и размером.
Эрозивная форма гипоплазии характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют раз¬ную, но чаще округлую, форму, располагаются симметрично на одноимённых зу¬бах. Дефекты, как правило, одного размера и формы.
Бороздчатая форма гипоплазии проявляется в виде бороздчатых углублений эмали различной ширины и глубины, расположенных параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончён, а иногда совсем отсутствует.
Смешанная форма гипоплазии характеризуется чередованием белых пятен и эрозий на отдельных зубах и даже в пределах одного зуба или сочетанием бороз¬док, эрозий и пятен. В последние годы она встречается чаще, что затрудняет диа¬гностику поражений эмали.
Местная г. Местная гипоплазия эмали чаще всего наблюдается на постоянных зубах. Она является следствием воспалительных процессов, развивающихся еще у верхушек корней молочных зубов и переходящих на зачатки постоянных зубов. Местная гипоплазия поражает один или два зуба.
Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.
Лечение:
Основной метод лечения при гипоплазии зубов – это их отбеливание при слабой степени заболевания либо пломбирование и протезирование при тяжелой форме.
Профилактика:
1)забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;
2)профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей;
3)своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматиче¬
ского заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дис¬трофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.);
4)усиление стоматологической санитарно-просветительной работы в женскихи детских консультациях.
26.Флюороз. Эндемический флюороз связан с избыточным поступлением фтора в организм человека с питьевой водой, продуктами питания,в постоянных зубах. в США, Северной и Южной Африке, Индии, Италии, Мексике.
Формы:
Штриховая форма характеризуется слабозаметными меловидными полосками на эмали фронтальных зубов (наиболее легкая форма). Белый цвет полосок от центра к периферии становится менее ярким и незаметно переходит в нормаль¬ный цвет зуба.
Пятнистая форма проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность белой окраски исчезает от центра к периферии. Поверхность эмали в области пятна обычно гладкая, блестя¬щая. Иногда имеется слабовыраженная светло-жёлтая пигментация.
Меловидно-крапчатая форма проявляется в области всех, а не только передних зубов, клинически весьма разнообразна: белые блестящие и матовые пятна, уча¬стки пигментации пятен от светло- до тёмно-коричневого цветов. Пятна распола¬гаются обычно на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Иногда встре¬чаются небольшие округлые дефекты эмали — крапинки.
Эрозивная форма — более тяжёлое поражение зубов, характеризующееся обра-зованием дефектов — эрозий в области меловидно изменённой эмали. Наличие хотя бы одной эрозии уже свидетельствует о качественно новом, более тяжёлом, этапе развития флюороза.
Деструктивная форма встречается в эпидемических районах с содержанием
фтора 10-12 мг/л и характеризуется постепенным разрушением эмали зубов, их стиранием.
Лечение:
при штриховой, пятнистой и меловидно-крапчатой форме положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализующей терапией. В качестве отбеливающего препарата чаще всего используются растворы перекиси водорода в концентрациях 6% и 30% (пергидроль).
При эрозивной и деструктивной формах поражения отбеливание дает меньший эффект. Восстанавливают цвет и форму коронок зубов с помощью композитных пломбировочных материалов.
27.Пульпа зуба,строение,функции
Пульпа, или мякоть зуба (pulpa dentis), представляет собой сложный соединительнотканный орган с разнообразными клеточными структурами, кровеносными сосудами, богата нервными волокнами и рецепторным аппаратом, которые в комплексе выполняют ее функции, обеспечивают жизнедеятельность зуба. Пульпа полностью заполняет полость зуба, постепенно переходя в участке верхушечного отверстия в ткань периодонта. Общие очертания пульпы определенной мерой повторяют форму и внешний рельеф зуба. По морфологическому строению пульпа представлена рыхлой соединительной тканью, которая содержит много клеток, межклеточного вещества, кровеносных сосудов и нервных волокон. Ее особенность состоит в том, что наряду с клеточными элементами она содержит большое количество студенистого основного вещества. Волокна представлены колагеновыми и ретикулярными (аргирофильными), эластические волокна в пульпе не выявлены. Основными клеточными элементами пульпы являются одонтобла-сты, фибробласты, малодифференцированные клетки (звездчатые, перициты), оседлые макрофагоциты и прочие. Эти клетки размещены в пульпе неравномерно, образуя при этом определенную закономерность. Условно это позволяет выделить в ней три слоя: слой одонтобластов, или периферический, субодонтобластический, или камбиальный, центральный. В периферическом слое пульпы, что непосредственно прилежит к дентину, в несколько рядов размещаются одонтобласты. Это высокоспециализированные грушевидной формы клетки с тем ном, базофильной цитоплазмой. Каждая из этих клеток имеет дентинный отросток (волокно Томса), который проникает в дентинную трубочку и разветвляется в ней соответственно разветвлению последней. Тело клетки богатое на клеточные органелы: хорошо развитый внутриклеточный сетчатый аппарат, пластинчатый комплекс, - аппарат Гольджи, многочисленные митохондрии, ядро содержит много хроматина и несколько ядрышек. По направлению к верхушке корня зуба величина клеток и количество рядов одонтобластов в периферическом слое пульпы уменьшаются. Субодонтобластический слой состоит из мелких малодифференцированных звездчатых клеток, от тела которых отходят многочисленные отростки, которые тесно переплетаются между собой. Клетки размещены непосредственно под одонтобластами, соединяются своим удлиненным телом и отростками с одонтобластами и заходят в промежутки между ними. Клетки этого слоя имеют способность при необходимости трансформироваться в одонтобласты. Центральный слой пульпы содержит клетки типа фибробластов, которые имеют веретенообразную форму. Для клеток пульпы типа фибробластов характерной функциональной особенностью является их дифференцировка в специфические клетки пульпы преодонтобласты и одонтобласты. Кроме фибробластов в этом слое есть большое количество оседлых макрофагоцитов (гистиоциты). Наличие этих ретикулоэндотелиальных клеток в пульпе обеспечивает ее защитную роль. Как в субодонтобластическом, так и в центральном слоях пульпы имеется большое количество адвентици-альных клеток (перициты), расположенных по ходу сосудов. Эти клетки принадлежат к малодифференцированным клеточным элементам пульпы. Адвентициальные клетки при воспалении, прогрессирующе видоизменяясь, превращаются или в фибробласты, или в свободные макрофаги. Таким образом, с наличием в пульпе малодифференцированных клеточных элементов (звездчатые и адвентициальные клетки) связана способность пульпы к регенерации. Кроме клеточных элементов, в этом слое есть тонкие ретикулярные и коллагеновые волокна. Ретикулярные волокна преобладают в одонтобластическом и пододонтобластическом слоях, а коллагеновые — в центральном слое.
Кровоснабжение пульпы
Пульпа имеет довольно хорошо развитую систему кровоснабжения, анатомо-топографическое строение которой тесно связано с анатомо-топографическими особенностями полости зуба. Основной артериальный сосуд в сопровождении 1-2 вен и нескольких нервных ветвей проникает в пульпу через апикальное отверстие и, дойдя до устья коронковой пульпы, распадается на артериолы и образует густую сетку капилляров. В особенности густое сплетение мелких прекапиллярных сосудов и капилляров образовано в субодонтобластическом слое, откуда капилляры проникают к одонтобластам, оплетая их тела. Капилляры переходят в вены, которые имеют очень тонкие стенки и значительно больший диаметр, чем артерии. Вены следуют по основному ходу артерий и выходят через верхушечное отверстие корня. Между артериальными сосудами как корневой, так и коронковой пульпы есть многочисленные анастомозы, а в участке верхушки дельтовидные разветвления. Диаметр верхушечного отверстия больше диаметра сосудистого вокруг них как в поверхностных, так и в глубоких слоях пульпы. Они также выходят через верхушечное отверстие, впадают в большие лимфатические сосуды и в дальнейшем в глубокие лимфатические узлы .Иннервация пульпы
Пульпа зуба верхних и нижних зубов иннервирована ветвями тройничного нерва и представляет собой высокочувствительную ткань. Пучки мякотных нервных волокон входят через апикальное отверстие корня, образуя вместе с кровеносными сосудами сосудисто-нервный пучок. В начале корневого канала нервный пучок почти не разветвлен, в дальнейшем он отдает от себя более тонкие веточки и отдельные нервные волокна, которые идут в различных направлениях на периферию пульпы, образуя здесь пододонтобластическое нервное сплетение - сплетение Рашкова. Оно имеет большое количество нервных окончаний, и наиболее выражено в участке рогов коронковой пульпы. Значительная часть нервных волокон из центрального слоя пульпы направляется через слой одонтобластов в предентин и дентин. Над слоем одонтобластов, на границе пульпы и дентина часть нервных волокон образует на-додонтобластическое нервное сплетение, волокна которого разветвляются в основном веществе предентина. В пульпе описаны различные рецепторы: в виде разветвленных кустиков, кистей и прочее. По дентинным отросткам одонтобластов нервные волокна могут проникать приблизительно на глубину одной трети толщины дентина. Таким образом, пульпа имеет выраженную чувствительную иннервацию, что позволяет воспринимать ощущения не только из пульпы, но и из твердых тканей зуба
Функции пульпы
Пульпа зуба выполняет ряд многообразных функций. Одной из самых важных для развития и жизнедеятельности зуба является дентинообразование. Непосредственно эту функцию обеспечивают высокодифференцированные клетки пульпы - одонтобласты. Резервом постоянного пополнения одонтобластов являются малодифференцированные клетки субодонтобластического слоя.Пластическая функция пульпы -При возникновении патологических изменений в твердых тканях зубов, например, кариеса, пульпа отвечает на них образованием вторичного иррегулярного (заместительного) дентина. Дентиногенез продолжается до тех пор, пока малодифференцированные клетки пульпы способны к дифференциации в одонтобласты. Под влиянием факторов, вызывающих развитие кариозного процесса, наряду с образованием вторичного иррегулярного дентина, наблюдаются перестроечные процессы в дентине, непосредственно прилегающему ко дну кариозной полости. Они сопровождаются активным поступлением минеральных солей по волокнам Томса в дентинные трубочки. В результате происходит облитерация, т.е. полное закрытие просвета некоторых групп дентинных трубочек. Это так называемый прозрачный, склерозированный дентин, отличающийся повышенной твердостью. Повышенное отложение солей извести при кариесе и повышенном стирании зубов можно рассматривать как реакцию зуба на действие различных вредных агентов, которая предохраняет пульпу от раздражения и проникновения в нее инфекции.Важной для пульпы является трофическая функция, она обеспечивает питание дентина и поддерживает жизнедеятельность эмали зубов. Твердые ткани зуба получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса, которые, разветвляясь и анастомозируя, образуют соконосную сетку. Через пульпу регулируются нейрогуморальные процессы во всех тканях зуба и их нарушение может привести к дистрофическим изменениям в дентине и эмали.Клетки пульпы, в особенности одонтобласты, регулируют трофическую функцию и регенераторную способность дентина. Наличие в пульпе элементов ретикулоэндотелиальной ткани (оседлые макрофагоциты) повышает ее защитную барьерную функцию. Пульпа зуба имеет значительный потенциал к регенерации как ткань сосудистосоединительнотканного типа. Она содержит значительное колнместно малодифферснцированных клеток, способных быстро трансформироваться н высокодифференцированные клетки защитного ряда и специфические одонтобласты.
Возрастные особенности пульпы:
1. За счет выработки вторичного и третичного дентина в течение
жизни объем пульпы уменьшается.
2. Изменяется объем и форма полости зуба, сглаживаются рога
пульпы.
3. С возрастом происходит уменьшение числа подвижных и неподвижных клеток соединительной ткани пульпы.
4. Одонтобласты из цилиндрических становятся кубическими.
5. Уменьшается число рядов одонтобластов до одного ряда.
6. Нарастает содержание коллагеновых волокон и изменяются их
физико-химические свойства.
7. Изменяются физико-химические свойства основного вещества,
оно значительно утрачивает воду, вследствие чего нарушаются и извращаются процессы трофики, репарации и защиты.
8. Происходит возрастная редукция микроциркуляторного русла,
в связи с чем ухудшается кровоснабжение пульпы.
9. Наблюдается регрессия нервного аппарата с демиелинизацией
волокон, что ухудшает процессы проведения нервных импульсов. 28.Пульпит.Эт,патогенез,классиф
П-это воспалительный процесс в пульпе зуба.
Этиология:
-инфекция(ч/з КП;ретроградно-парод.карман,лимфо- и гематогенно)
-травма(механ-травма,физич,химич)
-снижение иммунитета
Микрофлора- грибы Кандида,гемол.и негемол.стрептококк,стафилакокки,спирохеты
Патогенез:
В начале воспаления в пульпе возникают нарушения функционального характера, которые в дальнейшем переходят в структурные.
Любая воспалительная реакция состоит из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. В процессе альтерации повреждаются субклеточные структуры, высвобождается большое количество биологически активных веществ, появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, мелкие кровоизлияния, набухание стенок сосудов в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови, тромбообразование. В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание. Основное вещество деполимеризуется, нарастает гипоксия тканей. Происходит дезорганизация одонтобластов, их вакуолизация, кариопикноз, кариорексис и кариолизис.

Классификация пульпита (Классификация Е. М. Гоффунга.
1.острый пульпит: частичный, общий, гнойный;
2.хронический: простой, гипертрофический, гангренозный.
Классификация Е. Е. Платонова (1968 г.).
1.острый пульпит: очаговый, диффузный;
2.хронический пульпит: фиброзный, гангренозный, гипертрофический;
3.обострение хронического пульпита.
Классификация Киевского медицинского института стоматологии.
1.острый пульпит:
a.гиперемия пульпы;
b.травматический пульпит (случайно обнаженная пульпа, перелом зуба с обнажением пульпы);
c.ограниченный;
d.диффузный (серозный);
e.гнойный.
2.Хронический пульпит:
a.фиброзный;
b.гипертрофический;
c.гангренозный.
3.Обострившийся хронический пульпит.
4.Пульпит, осложненный периодонтитом (фокальным).
Классификация ЦОЛИУ (Иванов В. С. и другие, 1984 г.).
1.Острый пульпит: острый, серозно-гнойный, очаговый; острый, гнойный, диффузный.
2.Хронический пульпит: хронический простой (фиброзный); хронический пролиферативный; хронический гангренозный.
3.Обострение хронического пульпита.
Классификация ММСИ.
1.Острый пульпит: очаговый, диффузный.
2.Хронический пульпит: фиброзный, гангренозный, гипертрофический, обострение хронического пульпита.
3.Состояние после частичного и полного удаления пульпы.
В международной классификации болезней пульпы ВОЗ (1975 г.) различают:
1.Пульпит: острый, хронический (гипертрофический, язвенный, гнойный).
2.Некроз пульпы - гангрена пульпы.
3.Перерождение пульпы - дентикли, кальцифи-кация пульпы.
4.Аномальные образования твердой ткани в пульпе.
Для острых форм пульпита характерны 4 следующих симптома:
1) "самопроизвольная" боль, возникающая без воздействия внешних раздражителей повыш.внутрипульп.давления Вследствии отека приводит к сдавлению окончанию нерв.сплетений
2) действие раздражителей - механических, химических и температурных - приводит к продолжительному болевому приступу. Известно, что и при кариесе перечисленные раздражители вызывают кратковременную боль, которая проходит немедленно после Прекращения действия раздражителя. При пульпите, наоборот, болевой приступ продолжается некоторое время и после устранения раздражителя. Болевая реакция при пульпите возникает обычно И от воздействия весьма слабых раздражителей. Так, если здоровая пульпа воспринимает тепло при температуре 50-60°С и ощущает холод при 15-20°С, то диапазон температурных колебаний, ни который отвечает воспаленная пульпа, значительно сужается и орошение зуба водой температуры 28-30°С уже вызывает боль;
3) усиление болей ночью характерно для острого пульпита и обострения хронического пульпита. Известно, что симптом боли, сопровождающий любое заболевание, ночью воспринимается сильнее, чем днем. Это объясняется преобладанием в ночное время деятельности парасимпатической нервной системы над симпатической. Высказано предположение, что усиление болей связано с замедлением ночью ритма сердечной деятельности, а следовательно, И кровообращения, что ведет к накоплению в пульпе токсических продуктов обмена, вызывающих раздражение нервных рецепторов;
4) приступообразный характер болей с безболевыми промежутками характерен для острого пульпита и обострений хронического пульпита. Такое чередование связано, вероятно, с адаптационной споособностью организма к восприятию длительной боли, переутомняемостью нервной системы, периодическим сдавлением нервных рецепторов в результате отека пульпы 5)иррадиирущая связана с передачей болевого импульса по ветвям тройничного нерва 31.Хронический фиброзный пульпит
это наиболее часто встречающаяся форма пульпита, является исходом острого пульита. У людей с низкой реактивностью организма хронический фиброзный пульпит может возникнуть без предварительной клинически выраженной острой стадии воспаления.
Жалобы: боли от температурных и химических раздражителей, не проходящие сразу после устранения причины. Часто жалобы отсутствуют, жалобы на самопроизвольную боль при хронических формах пульпита возникают лишь при обострении хронического процесса.
Объективно: обнаруживается глубокая кариозная полость. Полость зуба вскрыта в одной точке, зондирование которой резко болезненно. Если больной зуб находится под пломбой, то после ее удаления обнаруживается болезненное сообщение с полостью зуба. Вскрытая точка в 63,5 % локализуется у вестибулярного рога пульпы, реже около орального (24,09 %) или между ними.
Зондирование по дентино-эмалевой границе безболезненно. Реакция на холод болезненна и не сразу проходит после устранения причины. Зуб может быть изменен в цвете. Перкуссия зуба безболезненна. Изменения в периодонте на рентгенограмме выявляются в 30 % случаев.
Переходная складка без патологии. ЭОД - 35 мкА.
Хронический фиброзный пульпит необходимо дифференцировать с глубоким кариесом, острым очаговым пульпитом и хроническим гангренозным пульпитом.
Хронический фиброзный пульпит в стадии обострения
Жалобы: на самопроизвольные ноющие боли, усиливающиеся от температурных и химических раздражителей. Боли периодические, чередуются со "светлыми" промежутками и чаще возникают в вечернее и ночное время. Холод вызывает длительную болевую реакцию. Имеется иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва.
Объективно: глубокая кариозная полость, либо зуб под пломбой. Полость зуба вскрыта в одной точке. Зондирование пульпы резко болезненно. Пульпа при зондировании кровоточит. Реакция на холод длительная, боль не проходит после устранения причины. Перкуссия зуба может быть слабо болезненна. Переходная складка без патологий.
На рентгенограмме возможно расширение периодонтальной щели в области верхушки корня, имеется сообщение кариозной полости с полостью зуба. ЭОД = 35-45 мкА.
Хронический фиброзный пульпит в стадии обострения необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом, острым диффузным пульпитом, хроническим гангренозным пульпитом стадии обострения, острым верхушечным периодонтитом и хроническим периодонтитом в стадии обострения.
Лечение
Этот метод применяется в многокорневых зубах, где четко выражена граница между коронковой и корневой пульпой, при здоровом периодонте и пародонте. Все манипуляции проводятся под строгим контролем над асептикой и антисептикой.
Этапы метода витальной ампутации.
1.Обезболивание.
2.Препарирование кариозной полости, раскрытие полости зуба.
3.Ампутация коронковой пульпы.
4.Удаление устьевой пульпы (возможно также проведение точечной электрокоагуляции).
5.Медикаментозная обработка нераздражающими антисептиками, ферментами, анестетиками. Высушивание полости.
6.Наложение лечебной прокладки на устья каналов и постановка пломбы.
Этапы биологического метода лечения.
Лечение осуществляется в одно или два посещения. Все манипуляции проводятся под строгим контролем над асептикой и антисептикой.
1.Обезболивание.
2.Препарирование кариозной полости. Послойное снятиеизмененных тканей с заменой бора на стерильный после каждого слоя удаленных тканей.
3.Медикаментозная обработка нераздражающими антисептиками, ферментами, анестетиками. Высушивание полости.
4.Наложение лечебной прокладки и постановка пломбы.
Метод проводится под контролем данных ЭОД, при отсутствии у больного самостоятельных болей или болей от температурных раздражителей.
ЛЕЧЕБНЫЕ ПРОКЛАДКИ
•Кальций-содержащие [Кальмецин, Dycal, Calcipulpe, Life и т.д.]
•Эвгенол-содержащие пасты [Биодент, Цинк-эвгеноловая паста, Cavitec и т.д.]
•Пасты, приготовляемые ex tempore [лизоцим-витаминная паста, костная мука с гепариновой мазью 1:10У детей:
При этом виде пульпита дети жалуются на боль, возникающую во время при¬ема пищи и сохраняющуюся разный период времени (от нескольких минут до не¬скольких часов).
При осмотре в зубе обнаруживается глубокая кариозная полость с большим ко-личеством размягченного дентина, отсутствие сообщения кариозного дефекта с полостью зуба, истонченный и декальцинированный слой дентина. Удаление патологически измененного дентина ведет к быстрому обнажению пульпы. Она красная, незначительно кровоточащая, болезненная при зондировании.
У детей хронический фиброзный пульпит в зубах с несформированными или рассасывающимися корнями может протекать при закрытой полости зуба, при сформированных корнях, при сильно истонченном дентине на дне кариозной полости. Перкуссия зуба не сопровождается болевой реакцией.
Рентгенограммы зубов с хроническим фиброзным пульпитом свидетельствуют о расширении периодонтальной щели
Лечение:
Сл.методов лечения пульпита:
- метод витальной экстирпации (в одно посещение)
- метод девитальной экстирпации (в два посещения).
-метод витальной ампутации.
29. Острый очаговый пульпит. Клиника: кратковременная локализованная,в конкрет.зубе, приступообразная боль с длительными светлыми промежутками , продолжительная боль от температурных раздражителей. В ночное время боли носят более интенсивный характер. Приступ: неск.сек до 30 мин.
Объективно:КП глубокая заполн.размягч.дентином,полость зуба не вскрыта.Зондирование болезнено в 1 точке(в проекции рога пульпы).Горизонт.перкуссия болезнена.Электровозбудимость пульпы снижена по 1 бугру.(18-20 МКа)Болит 1-2 дня,общее состояние не нарушено
Диффер.диагностика(отличия их ) с глубоким кариесом- после препар-я Кп зонд-е болезнено по эм-дент.границе и дну полости,после утранения разд боль проход,, острого диффузного- боль иррадиир.светл.промеж короткие,при вскрытии выдел.капелька гнойн.эксудата,перкуссия болезн(горизон и вертик),болит 1-2 нед,общее сост.наруш(переутомляемость), хронического фиброзного пульпита-боль от холодн,после 10 сек успокаив.наличие болей в прошл,полость зуба чаще вскрыта в 1т рога пульпы,кровоточет,ЭВ снижена по всем буграм, папиллита-боль постоян,КП может не быть,гиперемия,отек,болезн при дотрагивании.
Лечение:
Биологический метод(сохранение жизнеспос.пульпы)
Этапы методики:
1посещение
1.Обработать полость рта антисептиками.
2.Провести инъекционное обезболивание.
3.Раскрыть, расширить кариозную полость стерильными борами.
4.Тщательно провести некротомию шаровидными борами.
5.Сформировать кариозную полость.
6.Обработать полость теплым раствором антисептика.
7.Высушить кариозную полость теплым воздухом.
8.Наложить лечебную пасту, обладающую противовоспалительным действием.
9.Замешать временный пломбировочный материал.
10.Закрыть им полость на 2-3 суток.
II посещение
1.Удалить временную пломбу экскаватором.
2.Обработать полость теплым раствором антисептика.
3.Наложить лечебную пасту одонтотропного действия.
4.Замешать изолирующую прокладкуцинк-фосфатные, поликарбоксилатные, стеклоиономерные, бактерицидные цементы ().
5.Наложить изолирующую прокладку на дно полости с помощью гладилки и штопфера.
6.Замешать постоянный пломбировочный материал.
7.Наложить пломбу, отмоделировать ее гладилкой и штопфером.
Ампутация- удаление пульпы частичное(витал- остается корневая пул,девит-мумификация корнев пул)
Алгоритм метода витальной ампутацииI посещение
1.Обработать полость рта антисептиками.
2.Провести инъекционное обезболивание.
3.Раскрыть и расширить кариозную полость стерильными борами.
4.Тщательно провести некротомию шаровидными борами.
5.Сформировать кариозную полость, чтобы её стенки могли быть продолжены в стенки полости зуба.
6.Перфорировать надпульповый свод в области наиболее выступающего рога пульпы стерильными шаровидными борами №1.
7.Расширить перфорационное отверстие и иссечь весь надпульповый свод фиссурным бором.
8.Удалить коронковую пульпу острым экскаватором.
9.Расширить устья корневых каналов шаровидным бором.
10.Удалить устьевую пульпу острым экскаватором. 11 Остановить кровотечение медикаментозно или диатермокоагуляцией (сила тока 40-50 мкА).
11.Высушить теплым воздухом.
12.Наложить лечебную пасту, обладающую противовоспалительным действием.
13.Замешать временный пломбировочный материал. 15. Закрыть им полость на 2-3 суток.
II посещение
1.Удалить временную пломбу экскаватором.
2.Обработать полость теплым раствором антисептика.
3.Наложить лечебную пасту одонтотропного действия. препараты, содержащие гидроксид кальция- Каласепт, Кальмецин, Кальципульпа, «Life». ()
4.Замешать изолирующую прокладку.
5.Наложить изолирующую прокладку на дно полости с помощью гладилки и штопфера.
6.Замешать постоянный пломбировочный материал.
7.Наложить пломбу, отмоделировать ее гладилкой и штопфером 30. Острый диффузный пульпит.
острый очаговый пульпит через 1-2 суток переходит в острый диффузный, в воспаление вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа. Вначале серозное воспаление переходит в серозно-гнойное, а затем и в гнойное.
Жалобы: на длительные боли с недлительными безболевыми промежутками. Холод провоцирует боль. В последующем по мере перехода в гнойное воспаление болевые приступы удлиняются, а "светлые" безболевые промежутки становятся короче. Характерна иррадиация боли по ходу 5-й пары черепно-мозговых нервов (в ухо, висок, глаз, затылок). Острый пульпит длится от 2 до 14 суток.
Объективно: глубокая кариозная полость, сообщения с полостью зуба нет. Зондирование болезненно по всему дну. Если гнойная фаза, то зондирование может быть безболезненно. При вскрытии полости зуба выделяется капелька гнойного экссудата. Перкуссия зуба болезненна. Переходная складка в области пораженного зуба не изменена. ЭОД - 30-45 мкА. На рентгенограмме изменения в области верхушки корня не выявляются.
Дифференциальная диагностика:
от острого очагового пульпита- боль от неизвестного зуба, обострения хронических форм- резко до 100 Мка,пост.боль, самопризв,острого верхушечного периодонтита- резкаят боль при накусывании,слиз.обол. гиперемиров,отечна,состояние нарушено, папиллита- боль пост,кП нет.гиперемия,отек,болезн при дотрагивании, невралгии тройничного нерва- отсут.ночн.боли,болезн «курковые зоны», острого гайморита – выделение гноя из носа и тяжесть в голове,на Р-затемнение в обл.придатков вернечелюс.пазухи,и альвеолита- наличие удал.зуба.отсут.кров.сгустка влунке .
Лечение:
Алгоритм метода витальной экстирпации- полное удаление пульпы
1.Провести инъекционное обезболивание.
2.Обработать кариозную полость борами.
3.Вскрыть и раскрыть полость зуба фиссурными и шаровидными борами.
4.Ампутировать коронковую пульпу шаровидным бором или экскаватором.
5.Провести диатермокоагуляцию корневой пульпы(3% раствором перекиси водорода, растворами аминокапроновой кислоты,)6.Экстирпировать пульпу из корневых каналов пульпэкстрактором под ванночками из антисептиков.
7.Обработать корневой канал медикаментозно.
8.Расширить корневые каналы эндодонтическими инструментами, если они узкие.
9.Высушить корневые каналы спиртом, эфиром или сухими ватными турундами.
10.Замешать пасту для пломбирования каналов.
11.Запломбировать корневой канале помощью корневой иглы и каналонаполнителя(эвгедент, эндометазон, «Selapex»).
12.Замешать изолирующую прокладку.( цинк-фосфатные, поликарбоксилатные, стеклоиономерные, бактерицидные цементы)
13.Наложить изолирующую прокладку на дно полости с помощью гладилки и штопфера.
14.Замешать постоянный пломбировочный материал.
15.Наложить пломбу, отмоделировать ее гладилкой и штопфером.
32.Хронический гангренозный пульпит
Клиника: Больной жалуется на ноющие боли от различного рода раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающиеся после устранения действия этих раздражителей. Боли также возникают от перемены температуры воздуха – при выходе на улицу или обратно. Больной также предъявляет жалобы на гнилостный запах изо рта. Боли были самопроизвольные, возникающие чаще в ночное и вечернее время, имели приступообразный характер, со светлыми промежутками, усиливающиеся при приеме горячего. Больной отмечал иррадиацию боли в висок. обнаружена глубокая кариозная полость. Цвет зуба имеет сероватый оттенок. Имеется широкое сообщение кариозной полости с полостью зуба. Цвет коронковой пульпы серый. Зондирование пульпы безболезненно, при глубоком зондировании в устье канала определяется кровоточивость и болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, звук тимпанический. Патологическая подвижность зуба отсутствует.
ДД: дифференцировать с хроническим фиброзным пульпитом и хроническим верхушечным периодонтитом.
Дифференциальная диагностика хронического гангренозного пульпита и хронического верхушечного периодонтита:
Общее:
1)гнилостный запах из кариозной полости;
2)безболезненное зондирование поверхностных слоев в полости зуба;
3)изменения на рентгенограмме в периапикальных тканях.
Различия заключаются в том, что при хроническом верхушечном периодонтите:
1)из анамнеза можно выявить появление припухлости на десне и боль при накусывании на больной зуб во время обострения;
2)зуб никогда не реагирует на температурные раздражители;
3)при осмотре переходной складки можно выявить свищ, рубец от свища или застойную гиперемию;
4)зондирование безболезненно на всем протяжении канала, за исключением тех случаев, когда грануляции из периодонта врастают в канал, но в этом случае на турунде обнаруживается ярко-алая кровь, что не характерно для гангренозного пульпита;
5)грануляции при зондировании менее болезненны, чем сохранившаяся пульпа в канале при гангренозном пульпите;
6)показатели ЭОД более 100 мкА.
Дифференциальная диагностика хронического гангренозного пульпита и хронического фиброзного пульпита:
Общее:
1)боли от температурных раздражителей;
2)наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба.
Различия заключаются в том, что при хроническом гангренозном пульпите:
1)коронка зуба более темная, чем при хроническом фиброзном пульпите;
2)сообщение с полостью зуба более широкое;
3)зондирование дна кариозной полости, перфорационного отверстия и устья корневого канала безболезненно, пульпа не кровоточит;
4)зуб реагирует больше на горячее, чем на холодное, а при хроническом фиброзном пульпите – на холодное;
5)показатели ЭОД при хроническом гангренозном пульпите – 70 мкА (у данного больного), а при хроническом фиброзном пульпите – 35-40 мкА.
Для лечения хронического гангренозного пульпита используют метод витальной экстерпации пульпы.
Алгоритм метода витальной экстирпации- полное удаление пульпы
1.Провести инъекционное обезболивание.
2.Обработать кариозную полость борами.
3.Вскрыть и раскрыть полость зуба фиссурными и шаровидными борами.
4.Ампутировать коронковую пульпу шаровидным бором или экскаватором.
5.Провести диатермокоагуляцию корневой пульпы(3% раствором перекиси водорода, растворами аминокапроновой кислоты,)6.Экстирпировать пульпу из корневых каналов пульпэкстрактором под ванночками из антисептиков.
7.Обработать корневой канал медикаментозно.
8.Расширить корневые каналы эндодонтическими инструментами, если они узкие.
9.Высушить корневые каналы спиртом, эфиром или сухими ватными турундами.
10.Замешать пасту для пломбирования каналов.
11.Запломбировать корневой канале помощью корневой иглы и каналонаполнителя(эвгедент, эндометазон, «Selapex»).
12.Замешать изолирующую прокладку.( цинк-фосфатные, поликарбоксилатные, стеклоиономерные, бактерицидные цементы)
13.Наложить изолирующую прокладку на дно полости с помощью гладилки и штопфера.
14.Замешать постоянный пломбировочный материал.
15.Наложить пломбу, отмоделировать ее гладилкой и штопфером.
У детей
Жалобы в основном сводятся к ощущению тяжести в зубе, чувст¬ву неловкости, «распирания». Боль появляется во время еды под влиянием резких колебаний температуры, чаще от горячего.
При хроническом гангренозном пульпите может быть изменен цвет зуба. Кариоз¬ная полость различной глубины, иногда отсутствует. При глубокой полости возмож¬но сообщение с полостью зуба, через которое видна или серого цвета пульпа, или бу¬рая масса распада. Болезненность пульпы разной интенсивности. Часто старшие де¬ти отмечают неприятный запах из зуба. Это связано с гнилостным распадом участ¬ков пульпы под воздействием анаэробов. В многокорневых зубах состояние корне¬вой пульпы в разных каналах не всегда одинаково: в одних она воспалена, в других часть ее подверглась некрозу, поэтому ЭОД 40-60 мкА. Чем сильнее выражены дис¬трофические, некробиотические и неврологические явления, особенно в нервных элементах корневой пульпы, тем больше снижена ее электровозбудимость.
Гангренозный пульпит возникает в период резорбции корней молочных зубов.
33. Хронический гипертрофический пульпит имеет две клинические формы: гранулирующую (разрастание грануляционной ткани из полости зуба в кариозную полость) и полип пульпы - более поздняя стадия течения заболевания (разросшаяся ткань пульпы покрывается ротовым десневым эпителием).
Жалобы: кровоточивость из зуба при жевании, боль при попадании в зуб жесткой пищи. Беспокоит внешний вид зуба, из кариозной полости которого что-то выбухает.
Объективно: кариозная полость заполнена разросшейся тканью ярко-красного цвета, кровоточит при легком зондировании, отмечается умеренная болезненность. Полип пульпы имеет бледно-розовый цвет (цвет нормальной слизистой), при зондировании кровоточивость отсутствует, болезненность слабая, консистенция полипа плотная.
На стороне больного зуба выявляются обильные зубные отложения, так как пациент щадит эту сторону при жевании. Реакция на температурные раздражители выражена слабо. На рентгенограмме изменений в периапикальных тканях нет. Чаще встречается у детей и подростков.
Хронический гипертрофический пульпит необходимо дифференцировать с разрастанием десневого сосочка и с разросшимися грануляциями из перфорации дна полости зуба.
Лечение
Метод витальной экстирпации основан на удалении всей пульпы под обезболиванием без предварительного наложения мышьяковистой пасты. Лечение проводится в одно посещение. Метод показан при всех формах пульпита, особенно при гангренозном и гипертрофическом, когда мышьяковистую пасту использовать противопоказано.
Этапы проведения метода витальной экстирпации.
1.Проведение анестезии.
2.Препарирование кариозной полости.
3.Раскрытие полости зуба.
4.Ампутация коронковой пульпы.
5.Расширение устьев корневых каналов.
6.Экстирпация корневой пульпы.
7.Инструментальная и медикаментозная обработка корневых каналов.
8.Высушивание корневых каналов.
9.Пломбирование корневых каналов.
10.Пломбирование зуба.
Метод девитальной экстирпации.
Метод девитальной экстирпации основан на удалении всей пульпы после ее некротизации и проводится в два посещения.
Показаниями к методу являются пульпиты, которые невозможно вылечить витальными методами в силу объективных причин (отсутствие показаний и наличие противопоказаний, например, непереносимость анестетиков, плохо проходимые каналы).
1ое посещение:
1.Частичное препарирование кариозной полости
2.Наложение девитализирующей пасты
3.Постановка временной пломбы.
2ое посещение:
1.Удаление временной пломбы
2.Полное препарирование кариозной полости
3.Раскрытие полости зуба
4.Ампутация коронковой пульпы
5.Расширение устьев корневых каналов
6.Экстирпация корневой пульпы
7.Исследование каналов (определение рабочей длины)
8.Инструментальная и медикаментозная обработка корневых каналов
9.Высушивание корневых каналов
10.Пломбирование корневых каналов
11.Пломбирование зуба.
У детей
При ос¬мотре полости рта выявляется большая кариозная полость, целиком занятая полипозным разрастанием ткани. В одних случаях ткань плотная, покрыта эпители¬ем и сравнительно мало болезненна при пальпации, в других — ярко-красного цвета, кровоточит при малейшем прикосновении. Осторожное зондирование в глубине полости помогает выявить наличие широкой ножки, связывающей па¬тологическое образование с нижележащими тканями. Перкуссия зуба может быть чувствительна, но этот признак не является постоянным и ведущим для данного заболевания. На рентгенограмме у верхушек корней больших изменений в кост¬ной ткани не отмечается.
Для консервативного лечения пульпитов временных зубов применяется метод ампутации пульпы либо экстирпационный метод.
Ампутационный метод предпочтительно использовать на стадии формирования корня либо на стадии его рассасывания. При девитальной ампутации в первое посещение на вскрытый рог пульпы накладывается безмышьяковистая девитализирующая паста.
Во второе посещение удаляют коронковую часть пульпы и накладывают на устья корневых каналов мумифицирующие препараты на основе резорцин-формалина либо параформальде-гида. При витальной ампутации под адекватной анестезией стерильным бором удаляют коронковую пульпу и накладывают на устья корневых каналов препарат с фор-мокрезолом на 5 минут, после чего покрывают культю пульпы цинкоксид-эвгеноловой пастой.
Также применяются пасты с гидроксидом кальция, которые закладываются в устья корневых каналов после витальной пульпотомии. При лечении гангренозных, гнойных и осложненных периодонтитом форм пульпита временных зубов желательно проводить эндодонтическую обработку корневых каналов с последующей их пломбировкой.
В отличие от пломбировочных материалов для каналов постоянных зубов, в молочных должны применяться рассасывающиеся пасты. Также они не должны оказывать влияния на фолликул развивающегося постоянного зуба.
Оптимальным вариантом являются цинкоксид-эвгеноловая паста, пасты с йодоформом и гидроксидом кальция. Корневые каналы временных зубов необходимо пломбировать на 1—2 мм не доходя до апикального отверстия.
34. Биологические методы лечения пульпита
Биологический метод лечения пульпита – это метод, направленный на полное сохранение пульпы в жизнеспособном состоянии. Сохранить жизнеспособность всей пульпы можно при обратимых формах ее воспаления. Существуют показания для выбора этого метода:
1.Острый очаговый пульпит в ранние сроки обращения.
2.Случайное обнажение интактной пульпы при препарировании кариозной полости или зуба под коронку.
3.Хронический фиброзный пульпит при показателях ЭОД не более 25 мкА и при отсутствии в анамнезе данных об обострении данной формы пульпита.
Противопоказания для выбора данного метода:
1.Возраст пациента более 28-30 лет.
2.Общие заболевания организма (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д.).
3.Кариозная полость в пришеечной области.
4.При дальнейшем использовании данного зуба под ортопедическую конструкцию.
5.Наличие у больного аллергии на лекарственные средства, используемые при данной методике лечения.
Воздействие на пульпу (ее орошение) проводят теплыми, нераздражающими растворами антисептиков: 0,1% раствор этакридина лактата, 0,05% раствор фурацилина с добавлением протеолитических ферментов, 0,05% раствор хлоргексидина, 0,25% раствор мефенамината натрия.
После орошения на дно кариозной полости накладывают лекарственные средства патогенетического воздействия. Лечебная паста, оставляемая в полости, должна купировать воспалительный процесс. Лечение пульпита биологическим методом чаще проводят в 2 посещения, реже в 1 посещение.
Для непрямого покрытия пульпы используют однотропные пасты, содержащие кальция гидроксид («Кальцидонт», «Life», «Dical»), эвинол, альгипор, этоний, лизоцим, костную муку с гепарином (А. А. Чума-KGB, 1986 г.). Пасты «Life», «Dical» эффективны при травме пульпы зуба (Pittford Т., 1985 г.).
Алгоритм биологического метода лечения пульпитов I посещение
1.Обработать полость рта антисептиками.
2.Провести инъекционное обезболивание.
3.Раскрыть, расширить кариозную полость стерильными борами.
4.Тщательно провести некротомию шаровидными борами.
5.Сформировать кариозную полость.
6.Обработать полость теплым раствором антисептика.
7.Высушить кариозную полость теплым воздухом.
8.Наложить лечебную пасту, обладающую противовоспалительным действием.
9.Замешать временный пломбировочный материал.
10.Закрыть им полость на 2-3 суток.
II посещение
1.Удалить временную пломбу экскаватором.
2.Обработать полость теплым раствором антисептика.
3.Наложить лечебную пасту одонтотропного действия.
4.Замешать изолирующую прокладку.
5.Наложить изолирующую прокладку на дно полости с помощью гладилки и штопфера.
6.Замешать постоянный пломбировочный материал.
7.Наложить пломбу, отмоделировать ее гладилкой и штопфером.
Лечение пульпитов биологическим методом в одно посещение проводится по пунктам 1-7, 13-17 данного алгоритма. 35. Ампутационный метод лечения пульпита
Делят на витальную(удаление коронковой,при сохранении корневой пульпы) и девитальную(удаление девит.коронк.пульпы и мумификация корневой,с использ.девит.пасты).
Сущность ампутации пульпы (пульпотомии) под анестезией состоит в одновременном удалении участка фокального воспаления коронковой пульпы с последующим медикаментозным воздействием на культю пульпы, наложением лечебной пасты и постоянной пломбы.Показания. Пульпотомия применяется для лечения гиперемии пульпы, острого ограниченного пульпита, острого диффузного пульпита, хронического фиброзного и хронического гипертрофического пульпита. Ампутация показана также при остром и хроническом пульпите временных зубов в период резорбции корней и постоянных зубов с незаконченным ростом корней. Для выбора ампутационного метода большое значение имеет возраст пациента и общее состояние больного. Все терапевтические мероприятия по осуществлению ампутации должны быть направлены на создание условий, исключающих дальнейшее развитие инфекции, ликвидацию воспалительного процесса культи пульпы и стимуляцию репаративных процессов в ней.
Противопоказания: однокорневые зубы
Метод витальной ампутации.
Сохранение жизнеспособности пульпы в корневых каналах после удаления коронковой пульпы. Метод основан на способности корневой пульпы к репаративным процессам.
Показания к методу витальной ампутации:
1.Острый очаговый пульпит (в поздние сроки обращения).
2.Случайное обнажение пульпы.
3.Хронический фиброзный пульпит.
Этот метод применяется в многокорневых зубах, где четко выражена граница между коронковой и корневой пульпой, при здоровом периодонте и пародонте. Все манипуляции проводятся под строгим контролем над асептикой и антисептикой.
Этапы метода витальной ампутации.
1.Обезболивание.
2.Препарирование кариозной полости, раскрытие полости зуба.
3.Ампутация коронковой пульпы.
4.Удаление устьевой пульпы (возможно также проведение точечной электрокоагуляции).
5.Медикаментозная обработка нераздражающими антисептиками, ферментами, анестетиками. Высушивание полости.
6.Наложение лечебной прокладки на устья каналов и постановка пломбы.
. Перед раскрытием полости зуба кариозую полость орошают раствором фермента (трипсин, химотрипсин) с антибиотиком (стрептомицин, мономицин, микроцид), раствором фурацилина и др. Подобная тщательная подготовка операционного поля позволяет приступить к выполнению второго наиболее важного этапа лечения.
- состоит из резекции свода полости зуба. Ее раскрытие осуществляют стерильным бором. В жевательных зубах после вскрытия отверстия шарообразным бором свод «выпиливают» цилиндрическим или конусообразным бором. Такая техника резекции снижает механическую травму пульпы, уменьшает объем работы режущим инструментом. Качество раскрытия полости зуба в большинстве случаев определяет успех лечения пульпита. При недостаточно раскрытой полости зуба часто возле рога пульпы остается некротизированныи дентин, являющийся источником ее инфицирования и интоксикации. В таких случаях ампутацию пульпы осуществляют лишь частично. В дальнейшем оставшаяся часть инфицированной коронковой пульпы может стать причиной развития остаточного пульпита корневой культи пульпы.
Полость зуба препарируют настолько, чтобы после ампутации коронковой пульпы на дне ее были четко видны устья корневых каналов и вход в каналы был доступным.
- Удаление коронко-вой пульпы (пульпотомия). Этот
этап вмешательства преимущественно осуществляют острым экскаватором. После вскрытия полости зуба тщательно подобранный экскаватор (размер рабочей части, острота рабочего края) медленно тыльной стороной продвигают по боковой стенке полости по направлению к устью канала. Затем, черпающим движением с поворотом на 90° отсекают коронковую пульпу. Копьевидным или шаровидным бором удаляют пульпу с устьев корневых каналов, устья предварительно раскрывают при помощи эндодонтических инструментов типа Gates-Glidden, Peeso и других, придавая им конусообразную форму.
-В процессе раскрытия полости зуба и проведения пульпотомии кариозную полость орошают противовоспалительными растворами. С целью предотвращения инфицирования корневой пульпы все манипуляции следует проводить четко и быстро, своевременно меняя валики, предупреждая попадание слюны в полость зуба.
После удаления пульпы из полости зуба и устьев каналов может возникнуть кровотечение из корневой пульпы. Для остановки кровотечения используют кровоостанавливающие препараты: 3% раствор перекиси водорода, 5% раствор е-аминокапроновой кислоты и другие, которые вводят при помощи пропитанных ватных шариков на 3-5 мин. Для остановки кровотечения можно использовать диатермокоагуляцию.
-Покрытие культи пульпы. Для покрытия культи пульпы рекомендуются пасты противовоспалительного и одонтотропного действия, по своему составу они идентичны пастам, рекомендуемым при биологическом методе лечения пульпита. Зуб закрывают временной пломбой. При отсутствии жалоб у пациента через 5-7 сут накладывают постоянную пломбу.
36. Витальная экстирпация пульпы (пулъпэктомия)
Показания к проведению пулъпэктомии:
1.Все тотальные формы пульпита: острый гнойный, хронический фиброзный, гипертрофический, гангренозный (особенно с реактивными изменениями в периодонте).
2.Остаточный пульпит.
3.Наличие конкрементов в пульпе.
4.Ретроградный пульпит.
5.Пульпиты у больных пародонтитом средней и тяжелой степени.
6.Все формы пульпита у больных с общими заболеваниями (диабет, атеросклероз).
7.При расположении кариозной полости в пришеечной области.
8.Интактные зубы, где необходима экстирпация пульпы по ортопедическим показаниям
9.При неэффективности лечения пульпитов биологическими методами.
Противопоказания к применению метода:
1.Гемофилия, высокая степень гипертонической болезни, активная фаза легочного туберкулеза, почечная недостаточность.
2.Тяжелые язвенно-некротические стоматиты.
3.Булезная форма красного плоского лишая.
4.Многоформная экссудантная эритема.
5.Острые инфекционные заболевания.
6.Последние недели беременности.
7.У больных с явными нарушениями психики.
Основная задача пулъпэктомии - полное удаление пульпы. Классическая пульпэктомия завершается в верхушечном отделе корня не доходя до апикального отверстия 1-1,5 мм, чтобы исключить травму периодонта, для чего пользуются эндометрами, при наличии рентгенограмм - линейками. В оставшейся культе пульпы после стихания реактивной воспалительной реакции происходит заживление.
Корневую пульпу можно удалить двумя методами:
1.после ампутации коронковой пульпы сразу вводят до упора пульпэкстрактор в корневой канал, поворачивают его на 1-2 оборота и извлекают корневую пульпу;
2.после ампутации коагулируют корневую пульпу (активным электродом аппарата ДКС при экспозиции 3 с и напряжении 50-60 В. Затем в канал вводят пульпэкстрактор и извлекают коагулированную пульпу.Второй вариант одновременно обеспечивает гемостаз операционной раны. Если пульпа экстирпирована тяжем, корневой канал высушивают и пломбируют. При удалении пульпы частями проводят антисептическую обработку канала растворами нераздражающих антисептиков: 0,02% раствором хлоргексидина, 0,1% раствором декамина.
При гнойном и гангренозном пульпитах используют протеолитические ферменты. Кровотечение из каналов останавливают 3% раствором перекиси водорода, растворами аминокапроновой кислоты, капрофером, гемостатическими жидкостями, содержащими хлористый алюминий («Эндо Жи» № 4, «Канал-С», «Canal-plus»).
Плохопроходимые корневые каналы расширяют эндодонтическими инструментами.
Пломбируют корневые каналы, если нет противопоказаний, в то же посещение. Для пломбирования каналов используют твердеющие нераздражающие материалы (например, эвгедент, эндометазон, «Selapex») в комбинации с гуттаперчевыми штифтами.
Алгоритм метода витальной экстирпации
1.Провести инъекционное обезболивание.
2.Обработать кариозную полость борами.
3.Вскрыть и раскрыть полость зуба фиссурными и шаровидными борами.
4.Ампутировать коронковую пульпу шаровидным бором или экскаватором.
5.Провести диатермокоагуляцию корневой пульпы.
6.Экстирпировать пульпу из корневых каналов пульпэкстрактором под ванночками из антисептиков.
7.Обработать корневой канал медикаментозно.
8.Расширить корневые каналы эндодонтическими инструментами, если они узкие.
9.Высушить корневые каналы спиртом, эфиром или сухими ватными турундами.
10.Замешать пасту для пломбирования каналов.
11.Запломбировать корневой канале помощью корневой иглы и каналонаполнителя.
12.Замешать изолирующую прокладку.
13.Наложить изолирующую прокладку на дно полости с помощью гладилки и штопфера.
14.Замешать постоянный пломбировочный материал.
15.Наложить пломбу, отмоделировать ее гладилкой и штопфером. 37.Редкие формы пульпитов
1.Ретроградный
Ретроградный пульпит
Это осложнение возникает при наличии глубоких патологических карманов, когда инфекция проникает к пульпе зуба через верхушечное отверстие. При этом воспалительный процесс вначале охватывает корневую пульпу, а затем распространяется на коронковую. Инфицирование пульпы, чаще постоянных зубов, может происходить через верхушечное отверстие при патологических процессах в окружающих тканях при остеомиелите, как правило с гиперпластическим течением, при хроническом остите, костных формах актиномикоза. Длительное время заболевание протекает бессимптомно и выявляется при целенаправленном исследовании.Субъективно больной ощущает интенсивные боли рвущего, пульсирующего характера. Иногда ретроградный пульпит протекает без резких болевых ощущений, по типу хронического процесса. Подобная картина бывает в тех случаях, когда пульпит развивается в дистрофически измененной пульпе.Лечение такого осложнения заключается в трепанации зуба с последующей экстирпацией пульпы.Процессы в пульпе соответствуют уровню серозного и пролиферативного воспаления с незначительными фиброзными изменениями. Как правило, в процесс вовлекается сразу несколько зубов.На рентгенограмме выявляются признаки поражения внешне интактных зубов: вокруг корней зубов с инфицированной пульпой имеются очаги разряжения с неправильными, но четкими контурами, зоны разрушения окружены валом уплотненной кости, периодонтальная щель расширена, корни пораженных зубов резорбированы, как бы изъедены по краю.
2. Конкрементозный
Причиной этой формы пульпита являются дентиклы или петрификаты, которые образуются в ткани пульпы вследствие активного процесса кальцификации. Дентиклы — это специфические образования различной формы и величины, которые отличаются по местоположению: свободнолежащие, расположенные в самой пульпе; пристеночные, связанные со стенкой дентина; интерстици-альные, расположенные в самом дентине. По генезу и структуре дентиклы делятся на высокоорганизованные и низкоорганизованные: первые'состоят из канализированного, вторые из неканализированного дентина. В центральной части дентиклей находится участок более минерализованной ткани, так называемое ядро аморфных минеральных солей. Относительно генеза дентиклов мы придерживаемся точки зрения наиболее распространенной в специальной литературе последних лет. Ядром дентиклов служит участок некроза или деструкции ткани пульпы, куда откладываются минеральные соли. Вокруг ядра впоследствии образуется дентиноподобная ткань. Образование свободнолежащих дентиклов происходит за счет малодифференцированных клеток, расположенных в адвентиции сосудов. Последние под влиянием того или иного раздражителя пролифериру-ют, превращаясь в дентинообразующие клетки. Если при этом дифференцировка этих клеток останавливается на стадии преодон-тобластов, то как продукт их деятельности возникает низкоорганизованный дентикл. Если же они достигают в процессе дифферен-цировки стадии одонтобластов, возникают высокоорганизованные канализированные дентиклы. Образование петрификатов связано с нарушением обменных и микроциркуляторных процессов в ткани пульпы и должно быть отнесено к явлениям известковой дистрофии. Чаще отложение солей наблюдается вдоль крупных сосудов и нервных пучков, проходящих в корневой пульпе. Однако очаги минерализации могут встречаться и в других участках пульпы. Конкременты наиболее часто выявляются в жевательных зубах у лиц в возрасте старше 40 лет. Эти образования вызывают постоянное раздражение нервного аппарата и ткани пульпы, приводя к хроническому воспалению. Наличие дентиклов может быть как причиной, так и следствием дистрофических изменений в пульпе. Диагностика конкрементозного пульпита затруднена. Больные жалуются на самопроизвольную приступообразную острую боль, иррадиирущую по ходу ветвей тройничного нерва. Характерна ночная боль. Конкрементозный пульпит клинически сходен с невралгией тройничного нерва, поэтому дифференциальная диагностика должна проводиться особенно тщательно. Болевой приступ чаще появляется ночью и он продолжительнее, чем при невралгии. От боли при невралгии эта боль отличается интенсивностью и медленной, постепенной (на протяжении месяцев и лет), нарастающей частотой приступов. Во время приступов отсутствуют признаки раздражения вегетативной нервной системы, свойственные невралгии ветвей тройничного нерва. Хотя при невралгии тройничного нерва зуб с наличием конкрементов иногда может быть ку Часто конкрементозный пульпит возникает в зубах с повышенной стираемостью твердых тканей, либо в зубах, леченных в прошлом по поводу кариеса. Иногда конкрементозный пульпит обнаруживается у лиц, страдающих пародонтозом. Возможно развитие такого воспаления пульпы и в интактных зубах. Важным диагностическим признаком конкрементозного пульпита является слабо выраженная болезненная реакция такого зуба на перкуссию. В связи с этим целесообразно проводить сравнительную перкуссию с заведомо здоровым зубом. Иногда резкая смена положения головы может вызвать появление приступообразной боли. Окончательный диагноз подтверждается данными рентгенологического исследования, определяющими наличие дентикла.При патологоанатомическом исследовании в ткани пульпы определяются дентиклы или петрификаты. Их локализация, количество, форма и величина разнообразны. Ткань пульпы находится в состоянии различной степени выраженности дистрофических изменений. Наблюдается вакуолизация одонтобластов, сетчатая дистрофия пульпы, гиалиноз и очаги петрификации с явлениями хронического воспалениярковой зоной. Перкуссия такого зуба может провоцировать появление приступообразной боли.
3.Лимфогеный
Лечат как периодонтит 38.Ошибки и осложнения при пульпита
Ошибки при диагностике:
-неверный диагноз при первичном лечении,при несоблюдении этапов обследования
-неверный диагноз при повторном лечении
-некоретный план лечения при неправ.лечении
Ошибки, возникающие в процессе эндодонтического лечения являются:
— перфорации зуба;
При наличии перфорации инструмент как бы «проваливается», возникает боль, кровотечение.
— отлом эндодонтического инструмента или штифта в корневом канале;
-пропуск к/к
-перфорация к/к
-применение л/с непереносимых пациентом
— некачественное прохождение и расширение корневого канала;
— некачественное пломбирование (обтурация) корневого канала
-выведение материала за пределы верхушки корня
-неправильное применения физиолечения
Осложнения:
1.Усиление боли после наложения временной пломбы. Это объясняется тем, что повязка давит на пульпу. Необходимо заменить повязку, наложив ее без давления.
2.Попадание мышьяковистой кислоты на десну из-под плохо наложенной временной повязки, как правило, вызывает некроз десны
3. После окончания лечения появление болей от горячего и холодного указывает на неполную некротизацию корневой пульпы.
4. Возникновение острого ("мышьяковистого") периодонтита (стадия интоксикации) возможно либо в результате передозировки мышьяковистой кислоты, либо вследствие несоблюдения сроков пребывания этого лекарственного препарата в зубе (более 48 ч).
5. Возникновение боли постоянного характера и боли при накусывании на зуб связано с переходом воспалительного процесса на периодонт
39.Физические методы диагностики и лечения пульпита
Электроодонтометрия (ЭОМ) — исследование чувствительных нервных окончаний пульпы с помощью электрического тока. ЭОМ, как и другие методы электродиагностики, основана на возбудимости живой ткани — способности ее под действием раздражения электрическим током приходить в возбужденное состояние. В ответ на действие раздражителя нервные окончания пульпы формируют болевой импульс — ответную реакцию в виде болевого ощущения. Первое, минимальное болевое ощущение, возникающее при наименьшей силе раздражителя, называют порогом возбудимости, наименьшую силу раздражителя, вызывающую первую ответную болевую реакцию, — пороговой, она является критерием возбудимости. При ЭОМ в качестве раздражителя применяют электрический ток определенных параметров.
1. Поверхность коронки исследуемого зуба должна быть сухой; с этой целью накладывают валики, а коронку протирают ватными шариками в направлении от жевательной поверхности (или режущего края) к шейке зуба.
2.Электрод, установленный на зубе, не должен касаться слизистой оболочки губы или щеки больного, а также рук врача.
3. Нельзя проводить ЭОМ, если зуб покрыт металлической коронкой, и устанавливать электрод на металлическую пломбу, контактирующую с десной. Несоблюдение перечисленных выше правил может привести к тому, что ток не попадет в пульпу, и отсутствие ответной реакции может быть неправильно истолковано.
4. Для получения адекватных данных исследование интактных зубов проводят с так называемых чувствительных точек: середины режущего края у резцов и клыков, вершины щечного бугра у премоляров и вершины медиального щечного бугра у моляров.
5. Для обеспечения более надежного контакта и уменьшения сопротивления эмали на активный электрод наматывают тонкую, плотную ватную турундочку и смачивают электропроводным раствором (изотонический раствор хлорида натрия или водопроводная вода).
6. При наличии кариозной полости, когда твердые ткани полностью или частично отсутствуют и сопротивление их не имеет значения, турунда на электроде не нужна, полость высушивают сухими ватными шариками, исследование проводят с нескольких точек дна кариозной полости.
7. При вскрытой полости зуба исследование корневой пульпы проводят, устанавливая электрод в устье каждого канала или пропуская ток по корневой игле, введенной в предварительно высушенный канал. Только при четком соблюдении всех перечисленных выше условий можно получить точную информацию о состоянии нервных элементов исследуемого зуба.
Лечение
Введение в организм лекарственных ионов посредством постоянного тока носит название ионогальванизации (электрофорез).
Методика проведения электрофореза корневых каналов. Формируют кариозную полость. Полость зуба и корневые каналы по возможности обрабатывают механически, затем химически — перекисью водорода, спиртом и эфиром. На устья плохо проходимых или непроходимых корневых каналов вносят пинцетом несколько капель лекарственного вещества, а затем накладывают ватный тампон, смоченный этим же лекарственным веществом (10% настойка йода, насыщенный раствор йодистого калия или водный 30,% раствор азотнокислого серебра).
У провода с водонепроницаемой изоляцией зачищают оба конца. Один конец (активный электрод) вводят в полость зуба и фиксируют его там с помощью расплавленного на шпателе липкого воска так, чтобы полость зуба была тщательно изолирована от полости рта. Другой конец провода подключают к гальваническому аппарату (к катоду или аноду в зависимости от применяемого лекарственного вещества). Второй (пассивный) электрод имеет на конце свинцовую пластинку, которую накладывают на руку больного поверх прокладки из гидрофильной ткани, смоченной водопроводной водой и фиксируют на руке с помощью бинта. Включают ток, постепенно увеличивая его силу до появления в зубе незначительного болевого ощущения, но не выше 2,5—3 ма. Продолжительность процедуры 20 минут. После этого ток медленно выключают, на дне полости оставляют стерильный ватный тампон, зуб закрывают герметически искусственным дентином.
Процедуру повторяют ежедневно или через день до тех пор, пока зуб перестанет беспокоить больного. По истечении 2 -недельного контрольного срока зуб пломбируют обычными способами.
При лечении фронтальных зубов применяют лекарственные вещества, не вызывающие окрашивание зубных тканей: раствор йодистого калия, 2—10% раствор новокаина, 5% сернокислый цинк. Раствор йода в йодистом калии, 20—30% раствора азотнокислого серебра вызывают потемнение зуба, поэтому их применяют на многокорневых зубах.
При введении ионов серебра, цинка, новокаина на кончик активного электрода напаивают кусочек проволоки из благородного металла во избежание введения в периодонт зуба посторонних ионов, так как активный электрод подключается к положительному полюсу гальванического аппарата.
При проведении электрофореза корневых каналов количество сеансов колеблется в зависимости от формы воспаления в периодонте: гранулирующая форма хронического периодонтита — 8—10 сеансов, гранулематозная — 10—12 сеансов.
Диатермокоагуляция.
Диатермокоагуляция — необратимое свертывание тканевых белков под воздействием переменного тока высокой частоты небольшого напряжения и большой силы. Диатермокоагуляция может быть использована как метод лечения зубов с острым и хроническим пульпитом в одно посещение. Для этой цели применяют аппарат ДК-3. Активным электродом служит игла для канала, пассивным — металлический стержень, зажимаемый больным в руке.
После анестезии производят полную обработку кариозной полости, вскрывают пульповую полость, удаляют бором коронковую пульпу, снимают навесы над устьями каналов и приступают к коагуляция корневой пульпы. Высушив полость и наложив в достаточном количестве ватные валики вокруг зуба, острые иглы (активный электрод) помещают в устья канала, включают ток и медленно доводят иглу до верхушечного отверстия, после чего при выключенном токе электрод удаляют из канала. Когда острые иглы достигают устья канала, ток выключают. Длительность пребывания электрода в канале 3—5 секунд. Коагулированную пульпу извлекают пульпэкстрактом (пульпа при правильно проведенной коагуляции извлекается в виде белого тяжа). Канал промывают перекисью водорода, высушивают спиртом, эфиром и пломбируют обычным путем в то же посещение.
В многокорневых зубах корневую пульпу коагулируют в каждом канале отдельно, причем при обработке непроходимых каналов электрод вводится максимально глубоко, а ток включают, как и при проходимых каналах, на 3—5 секунд.
Инфракрасная лазеротерапия. Инфракрасное излучение усиливает метаболизм тканей пульпы, индуцирует репаративную регенерацию ее ткани. При облучении тканей, пограничных с очагом воспаления, в пульпе происходит стимуляция фибробластов. При поглощении энергии лазерного излучения образуются продукты денатурации белков аминокислот, пигментов и соединительной ткани. Они действуют как эндогенные индукторы репаративных и трофических процессов. Применяют лазерное излучение с длиной волны 0,89-1,2 мкм. Воздействие осуществляют на 1-2 поля чрескожно или в корневой канал (интенсивность 3-5 мВт/см2), продолжительность воздействия от 30 с до 1-2 мин на поле, ежедневно; курс 3-5 процедур, в корневой канал - 2-3 процедуры.
40.Периодонт
Периодонт (периодонтальная связка, десмодонт) представляет собой
мощную связку, заполняющую периодонтальную щель и удерживающую корень зуба в костной альвеоле;плот.волокн.соед.тк,сост.из кл и межклет.в-ва.
ПЩ имеет вид песочных часов,ширина в среднем 0.15-0.22 мм
Периодонтальная щель наиболее узкая в области средней трети корня и расширяется как в сторону пришеечной области, так и по направлению к верхушке. Она всегда шире с медиальной стороны зуба, чем с дистальной.Периодонт является плотной волокнистой соединительной тканью, которая фиксирует корень в альвеолярной ячейке. Периодонт состоит из соединительнотканных клеток и из пучков волокон, кроме того, он содержит и эпителиальные клетки,цементоциты,фибробласты,остеобласты,макрофаги кровеносные и лимфатические сосуды, а также и нервы.
Эпителиальные клетки являются остатками эпителиального органа Гертвига, участвующего в развитии корня зуба. На поперечном срезе они видны в форме изолированных эпителиальных островков Малассеза. На продольном сечении они имеют вид сетевидных пучков. Под влиянием воспалительного процесса эпителиальные клетки размножаются, из них возникают кисты. В периодонте могут быть обнаружены обызвествленные шаровидные цементные тельца (цементикулы). Они бывают свободными или связанными с поверхностью корня.
Соединительнотканные клетки, главным образом фибробласты, образуют волокна. Кроме того в периодонте имеются цементобласты, остеобласты и остеокласты. Все они участвуют в образовании цемента и кости, а также в их перестройке.
Соединительнотканные волокна коллагеновые. Эластических волокон здесь нет. Волокна слегка волнистые и держат зуб в подвешенном состоянии. Если на зуб действует давление, волокна выпрямляются, натягиваются, но не удлиняются. Таким образом они делают возможным лишь очень небольшой сдвиг зуба в зубной ячейке. Те волокна периодонта, которые прикрепляются к цементу или к кости, называются волокнами Шарпея.
Толщина периодонта в различных частях корня от 0,10 до 0,25 мм. Наименьшую толщину периодонт имеет в средней трети, на уровне оси вращения зуба. У края зубной ячейки и у верхушки корня периодонт немного толще. Толщина периодонта зависит от функции зуба и от возраста человека. При активной жевательной функции он толще, а если жевательная функция понижается, то он становится тоньше. Значительно уменьшается и число волокон. Периодонтальная щель в пожилом возрасте немного тоньше, чем в молодости.
Волокна периодонта, собираясь в пучки, создают густую сеть и без резкой границы связаны с волокнистой системой десен.
Волокна в зависимости от характера их прохождения могут быть разделены на 3 группы. Одна часть их идет от зуба к деснам, другая проходит между соседними зубами, наибольшая же часть их связывает зубы с зубной ячейкой. Таким образом, различаются: 1) десневые волокна, 2) межзубные волокна и 3) волокна зубных ячеек.
3 типа волокн:
-окситалановые
-коллагеновые
-эластичные
Десневые волокна проходят непосредственно из покрывающего шейку зуба цемента под местом прикрепления эпителия к плотным деснам, тесно фиксируя их к шейке зуба. Кроме того вокруг шейки зуба идут круговые волокна (ligamentum circulare), которые переплетаются с волокнами, связывающими зуб с деснами.
2. Межзубные, или перекрывающие волокна исходят от боковой поверхности зуба и над альвеолярной костной перегородкой переходят из цемента одного зуба в цемент соседнего зуба. Они тесно связывают соседние зубы. Межзубные волокна играют существенную роль главным образом при смыкании зубов. Наряду с системой контактных точек они принимают участие в распределении жевательной нагрузки. Межзубные волокна сохраняются и в случае значительной гибели кости.
3. Волокна зубных ячеек, или главные волокна. По их ходу различаются а) расположенные у края кости, б) косые, в) горизонтальные и г) верхушечные волокна.
Волокна, проходящие у костного края, идут от корня зуба к краю зубной ячейки. Косые волокна являются наиболее сильной частью волокон периодонта. Они проходят между альвеолярной костью и корнем в сторону верхушки корня косо, под углом 45°. Горизонтальные волокна проходят перпендикуляно к продольной оси зуба вокруг всего корня и связывают цемент с костью. Верхушечные волокна исходят из покрывающего верхушку корня цемента и проходят к основанию зубной ячейки.
Между волокнами периодонта в рыхлой соединительной ткани проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервы периодонта. Сосуды и нервы проходят из кости в периодонт отчасти через отверстия во внутренней поверхности зубной ячейки (foramina cribroalveolaria), отчасти же из области верхушки корня. Артериальные сплетения периодонта характеризуются образованием клубочков, извилистым петлеобразным ходом малых артерий (Ведл, Швейцер). Петлеобразный ход сосудов мешает при жевании и нагрузке быстрому опорожнению сосудов. Находящаяся в них кровь или лимфа уменьшает жевательное давление на кость.
Нервы периодонта отчасти сопровождают сосуды. В периодонте имеется несколько видов нервов, в результате чего он может воспринять целый ряд раздражений. Периодонт является одним из самых тонких осязательных органов нашего организма. Нервы периодонта регулируют жевательные рефлексы. Помимо осязания периодонт в состоянии воспринимать болевые и термические раздражения, ощущать давление, чувствовать формы и положения. Можно полагать, что при проведении некоторых раздражений (главным образом, чувства боли) помимо волокон тройничного нерва определенную роль могут играть и перивазальные симпатические волокна, сопровождающие сосуды.
Иннервация:
Периодонтальная связка, цемент, альвеолярная кость содержат проприорецепторы, дающие информацию о смещении и положении зуба. Нервы, регулирующие боль, давление, имеют свой трофический центр в полулунном узле, в то время как трофический центр проприорецепторов расположен в мезенцефалических ядрах. Оба типа нервных волокон всту¬пают в периодонт с ветвями тройнич¬ного нерва. Благодаря присутствию рецепторов в периодонтальной связке могут быть зафиксированы даже незна¬чительные нагрузки на зуб
Кровоснабжение:
Явл.верх. и ниж.альвеол.артерии,+зубн.а..сосуды идут параллельно оси корня,вены из период.идут к костным перегородкам,не повторяя хода артерийм/д венами и артериями многочисл.анастомозы
Функции:
-опорно-удерживающая
-распределение давления
-пластическая
-трофическая(питание цемента за счет сети сосудов и нервов)
-сенсорная
-защитная
Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт):
1.расширена;
2.имеет тонкие, нежные волокна;
3.отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения.
Развитие десмодонта отдельного зуба происходит еще в фоллику¬ле, расположенном внутри челюсти. В момент прорезы¬вания зуба через гребень альвеолярного отростка волок¬нистые структуры соединительной ткани зубного мешочка соединяются с коллагеновыми волокнами десны и образуют комплексы волокон. Это соединение волокон на¬чинается до появления зуба в полости рта и продолжа-ется параллельно дальнейшему прорезыванию, пока зуб не достигнет функциональной окклюзии.
В развитии периодонта зубов у детей выделены 7 периодов (Т. Ф. Виноградова, 1968 г.)
В период временного прикуса:
1.внутричелюстное формирование.
2.прорезывание зубов.
3.рост и формирование корней и периодонта временных зубов.
В период сменного прикуса:
4.резорбция корней временных зубов.
5.внутричелюстное формирование постоянных зубов.
6.прорезывание постоянных зубов.
В период постоянного прикуса:
7.рост и формирование корней постоянных зубов:
Начиная с трехлетнего возраста, в сформированном периодонте временных зубов обнаруживается так назы¬ваемое зихеровское сплетение, наличие которого объяс¬няется приспособленностью периодонта к вертикальному прорезыванию. Оно представляет собой прорезывающиеся пучки волокон, идущие параллельно длинной оси зуба и образующие промежуточное сплете¬ние. В период сменного прикуса (9 лет) эти волокна начинают изменять свое направление, располагаясь под углом 45° к оси зуба сверху вниз, а в постоянном прикусе (14 лет) они еще наблюдаются, но по числу значительно уступают другим видам волокон, что свидетельствует о завершении формирования волокнистых структур пародонта.
Во фронтальных участках челюстей пародонтальная связка имеет более тонкий волокнистый каркас, а в области жевательной группы зубов -более плотный.
Классификация периодонтита
Причиной периодонтита может быть инфицирование периодонта, травма, токсическое действие медикаментозных препаратов. Учитывая, что патогенетическая терапия может дать максимальный эффект, современные классификации периодонтита отражают патогенетическую сущность процесса в периодонте и учитывают причинные факторы: сенсибилизацию тканей периодонта, нарушение трофики, травму сильнодействующими препаратами, инфицирование.
По происхождению периодонтит подразделяют на:
1.Инфекционный.
2.Неинфекционный - травматический - медикаментозный.
По локализации воспалительного процесса принято различать:
1.Верхушечный периодонтит.
2.Маргинальный периодонтит.
По клиническому течению выделяют (по И. Г. Лукомскому 1955 г.)
1.Острые периодонтиты:
a.Серозный.
b.Гнойный.
2.Хронические периодонтиты:
a.Гранулирующий.
b.Гранулематозный.
c.Фибриозный.
d.Обострившийся хронический периодонтит.
Инфекционный периодонтит развивается как результат непосредственного внедрения в периодонт патогенных микроорганизмов из канала зуба. Иногда они проникают в периодонт гематогенным или лимфогенным путем. Воспаление может переместиться в периодонт в результате патологического процесса в альвеолярном отростке челюсти из рядом расположенных патологических очагов у соседних зубов (остеомиелит, гайморит и др.).
При периодонтите обычно обнаруживаются не отдельные виды микробов, а различные их ассоциации. В составе анаэробной флоры преобладают грамположительные кокки (в основном стрептококки) и стафилококки. Обычно они высеваются вместе с другими микроорганизмами - вейллонеллами, лактобактериями, коринобактериями, дрожжеподобными грибами.
Травматический периодонтит возникает или сразу после непосредственного воздействия на периодонт зуба травмирующего фактора, при этом причиной может служить острая травма (удар, перфорация корня), в том числе при оперативных вмешательствах (цистектомия, удаление опухоли, обточка зуба и т.д.), или при длительном травмирующем воздействии на периодонт (хроническая травма, неправильно изготовленные пломбы, зубные протезы, длительная перегрузка зуба в процессе ортодонтического лечения, окклюзионная травма).Периодонтит как непосредственнее следствие травмы развивается быстро, с острыми явлениями. При длительной травме периодонта изменения нарастают постепенно: вначале периодонт приспосабливается к неадекватным раздражениям. При ослаблении местных адаптационных механизмов постоянная травма способна вызвать хронически протекающий воспалительный процесс.
Медикаментозный периодонтит, как правило, развивается при передозировке фармакологических средств или в результате воздействия на периодонт сильнодействующих препаратов. Сюда же относятся и периодонтиты, развивающиеся как аллергические эффекты на применение препарата, способного спровоцировать местный иммунологический конфликт (антибиотики, эвгенол).
41. Острый, верхушечный периодонтит. Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль, которая локализована и соответствует области пораженного зуба.
Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует, что свидетельствует о переходе в гнойное воспаление. Острый апикальный процесс длится от 2-3 суток до 2 недель. Условно удается выявить 2 стадии или фазы течения острого воспаления периодонта.
Первая стадия. Фаза интоксикации периодонта возникает в самом начале воспаления. Характерно для нее возникновение длительных, непрерывных болей ноющего характера. Иногда к этому присоединяется повышенная чувствительность при накусывании на больной зуб. Со стороны тканей, окружающих зуб, видимых изменений не определяется, при вертикальной перкуссии отмечается повышенная чувствительность периодонта.
Вторая стадия. Фаза выраженного экссудативного процесса характеризуется непрерывными болевыми ощущениями. Отмечается болезненность при накусывании на зуб; вызывает боль даже легкое прикосновение языка к больному зубу. Перкуссия зуба резко болезненна. Отмечается иррадиация болей.
Появление экссудата и воспалительный ацидоз способствуют набуханию и расплавлению коллагеновых волокон периодонта, что сказывается на фиксации зуба, он становится подвижным (симптом выросшего зуба). Распространение серозного и серозно-гнойного инфильтрата сопровождается появлением отека мягких тканей и реакцией регионарных лимфатических узлов.
Общее состояние больных страдает; отмечаются недомогание, головная боль, температура (из-за боли зубов) тела повышается до 37-38 °С, наблюдается лейкоцитоз, повышенная СОЭ.
Рентгенологически при остром периодонтите изменений в периодонте не отмечается.
Дифференц.диагностика с :
-обострение ХВП
Отличие острого: боли впервые,полость зуба прикрыта размягченным,пигмент.дентином,на Р-смазанность костного рисунка,СО гиперемирована,болезнена при пальпации
-острый одонт гайморит(синусит)
носовое дыхание не нарушено.гол.боли нет
-острый одонт.остеомиелит
очаг воспаления ограничен лункой 1 зуба,ЭОМ снижено в 1 зубе,при своевр.лечении наступает выздоровление,отсут.признаки поражения периостов челюсти и прил.тк
-острый гнойный периостит
Резкая боль при накусывании на прич.зуб,Со в обл.верхушки корня гипер,отечна,общее состояние нарушено
-локал.ф пародонтита
Наличие глуб.КП,патол.зубодесневой карман отсутствует,на Р-смазаность костного рисунка,а не расширение пер.щели
Лечение:
1) лечение в стадии интоксикации (производится в одно посещение):
а) обезболивание (современные высокоэффективные анестетики – 4% ультракаин, 4% альфакаин, 4% раствор септонеста, 2% раствор лидокаина и др.
Для усиления обезболивающего эффекта и продления действия анестетика можно добавить 0,1% раствор адреналина гидрохлорида (1 капля на 10-15 мл анестетика). Но надо помнить, что вазоконстрикторы противопоказаны пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом в стадии декомпенсации, а также лицам преклонного возраста. б) удаление повязки или старой пломбы, препарирование кариозной полости; в) раскрытие полости зуба (создание широкого и удобного доступа инструмента к полостям зуба и устью корневого канала); г) расширение устья корневого канала; д) эвакуация распада пульпы из корневого канала (работу всеми эндодонтическими инструментами следует проводить поэтапно, пристеночно и вполоборота). е) медикаментозная обработка корневого канала (соответствующими антидотами, нераздражающими антисептиками, подогретыми до 40°, 0,1% раствор перманганата калия, 3% раствор гипохлорида натрия, 0,02% раствор фурацилина, 0,1 % раствор димексида, 0,06% раствор хлоргексидина биглюконата.
После медикаментозной обработки корневой канал обезжиривают и высушивают сухими стерильными турундами на корневой игле или бумажными пинами соответствующего размера. ж) пломбирование корневого канала (завершение процедуры - рентгенологический контроль); з) наложение постоянной пломбы.
2) лечение в фазе экссудации (проводится в два посещения):
В первое посещение проводят с обезболиванием препарирование кариозной полости или трепанацию коронки зуба турбинным наконечником, раскрытие полости зуба, расширение устья корневого канала, удаление распада пульпы из корневого канала и раскрытие верхушечного отверстия. Критерием контроля раскрытия верхушечного отверстия служит появление экссудата в просвете корневого канала. С первого посещения зуб оставляем открытым, больного предупредить о том, что необходимо перед едой в зуб ввести маленький ватный тампон, а после приёма пищи ватный тампон удалить из кариозной полости и полость рта прополоскать водой. Если верхушечный периодонтит осложняется периоститом, отмечается гиперемия и отёк слизистой оболочки, болезненная пальпация и сглаженность переходной складки в области больного зуба, повышение температуры тела, изменение формулы крови, то назначают курс антибиотиков широкого спектра действия, десенсибилизирующие препараты. В это же время выполняют разрез по переходной складке, с рассечением надкостницы, рану дренируют.
Во второе посещение осуществляют сбор анамнеза (болел ли зуб, возникала ли боль при пережёвывании пищи), после чего оценивают объективный статус: состояние слизистой оболочки, окружающим больной зуб, лимфатических узлов, данные перкуссии, наличие или отсутствие экссудата в корневом канале.
При отсутствии жалоб и удовлетворительном общем и местном состоянии больного приступают к инструментальной обработке корневого канала. Далее – медикаментозная обработка корневого канала: применяют растворы протеолитических ферментов, антисептики, препараты ЭДТА.
Затем обезжиривают, высушивают, пломбируют, делают контрольное рентгенографическое исследование пломбированного корневого канала, ставится постоянная пломба.
42.Физические методы диагностики и лечения ВП
Лечение
Гальванизация,дарсонвализация,магнито/т.диатермокоагуляцию, электрофорез(ионофорез),УВЧ, микроволновую терапию, лазеротерапию
Методика электрофореза. Из корневых каналов удаляют распад, каналы медикаментозно обрабатывают. В проходимую часть канала вводят ватные турунды, смоченные раствором вводимого вещества. Активный электрод, вводимый в зуб, фиксируют с помощью липкого воска, пассивный закрепляют на предплечье. При труднопроходимых каналах тампон выкладывают на устье.
Трипсин- и йод-электрофорез проводят с отрицательного полюса с помощью гальванического аппарата в течение 15-20 мин. при силе тока от 1-2 мА до 3 мА. После процедуры активный электрод извлекают из полости зуба, удаляют тампон или турунды из каналов, каналы высушивают, на устья - сухой ватный тампон, |зуб закрывают искусственным дентином.
Диатермокоагуляция
Гоц предлагают проводить стерилизацию корневых каналов путем диатермокоагуляции.
Однако этот метод не дает полной стерилизации корневого канала; по данным авторов, стерильность достигается в 85% случаев.Для проведения диатермокоагуляции пользуются аппаратом ДКГ, как и для диатермокоагуляции пульпы. Лечение проводят в три этапа на зубах с проходимыми корневыми каналами, особенно в тех, где через апикальное отверстие вросла грануляционная ткань.
После обработки кариозной полости и полости зуба производят коагуляцию содержимого корневого канала зуба, для чего в канал вводят активный электрод в виде корневой иглы на 1/3 длины корня и включают ток небольшой силы (50—60 ма) на 3 секунды, затем продвигают иглу в корневом канале на 2/3 и включают ток на 2 секунды. Наконец, проводят коагуляцию верхушечной части корня в течение 1 секунды. Канал очищают и промывают перекисью водорода, спиртом и эфиром. После этого начинают повторную коагуляцию канала тем же способом, только у верхушки корня зуба электрод задерживают на 8 секунд для прогревания периапикальных тканей. При отсутствии выделений из корневого канала лечение заканчивают в одно посещение (что желательно).
При наличии выделений в корневом канале оставляют стерильную турунду под герметическую повязку, а в следующее посещение проводят повторную коагуляцию и заканчивают лечение. Обычно лечение методом диатермокоагуляции проводят в 1—2 посещения.
43ХФП. Объективно при хроническом фиброзном периодонтите отмечаются изменения цвета зуба, коронка зуба может быть интактной, глубокая кариозная полость, зондирование безболезненно. Перкуссия зуба чаще безболезненна, реакции на холод и тепло отсутствуют. В полости зуба нередко обнаруживается некротически измененная пульпа с гангренозным запахом.
В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставится на основании рентгеновского снимка, на котором видна деформация периодонтальной щели в виде расширения ее у верхушки корня, что обычно не сопровождается резорбцией костной стенки альвеолы, а также цемента корня зуба.
Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого воспаления периодонта и как результат излечения других форм хронического периодонтита, пульпита или возникает в результате перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической артикуляции.
На Р-неравномер.расширение пер.щели без деструкции альвеолы в обл.верх.корня
ДД с
-средним кариесом на Р деф-я период.щели в виде сужения/расширения.
ЭОМ 100,на дне кп некротиз.пульпа
-хр.гранулем.п
-хр.гранулир.п слиз.об не изменена где зуб,перкуссия безболезн.
Лечение:
В первое посещение, после завершения механической подготовки канала и медикаментозной, антисептической обработки, анатомическое верхушечное отверстие корня вскрывают, но целенаправленно не расширяют. В канале оставляют турунду с раствором антисептика под герметичной временной повязкой в полости зуба. В следующее посещение, при клиническом благополучии, после повторной медикаментозной обработки канал пломбируют. Для активизации восстановления структуры периодонта эффективно применение ИГНЛ и МТ. При лазеротерапии в данном случае используется меньшая мощность - 60-80 мВт/см2, но большее количество полей облучения -4-6. Экспозиция - 2 мин. на каждое поле. Параметры магнитотерапии: частота 50 - 60 Гц, частота модуля-ции 0,6 Гц, нaпpяжeннocть электромагнитного поля - 8 - 10 мТл, время воздействия 10 мин., на курс лечения 10 сеансов, через день.
44. Хронический гранулирующий периодонтит.
Жалоб больной не предъявляет.
Анамнез: со слов больного, зуб ранее беспокоил, в прошлом - приступообразная боль, зуб реагировал на температурные раздражители. У некоторых больных на первый план воспоминаний выступает образование свища на десне или коже.Объективно: при осмотре поражённого зуба выявляется глубокая кариозная полость, выполненная некродентином, зондирование кариозной полости, полости зуба, корневых каналов безболезненно. В полости зуба и корневых каналах – распад пульпы, гнилостный запах. Иногда встречается болезненность в области верхушки корневого канала и кровоточивость, что объясняется прорастанием грануляционной ткани через резорбированное верхушечное отверстие в просвет корневого канала. ЭОД – 160 мкА. Симптом вазопареза положительный (при давлении на слизистую оболочку десны пуговчатым штопфером определяется побледнение слизистой оболочки и возникает углубление, которое очень медленно исчезает, сменяясь стойкой гиперемией). На десне может быть свищевой ход либо нежные рубцы – следы свищей, в отдельных случаях свищ появляется на коже лица вблизи поражённого зуба. Вокруг свищевого хода нередко наблюдается разрастание грануляционной ткани. Лимфатические узлы при пальпации могут быть увеличенными и болезненными.
Рентгенологически: определяется разрежение околоверхушечных тканей без чётких границ в виде «языков пламени». Верхушка корня иногда укорочена за счёт резорбции цемента и дентина корня зуба.
Лечение:
В первое посещение, после завершения механической подготовки канала и медикаментозной, антисептической обработки, анатомическое верхушечное отверстие корня вскрывают, но целенаправленно не расширяют. В канале оставляют турунду с раствором антисептика под герметичной временной повязкой в полости зуба. В следующее посещение, при клиническом благополучии, после повторной медикаментозной обработки канал пломбируют. Для активизации восстановления структуры периодонта эффективно применение ИГНЛ и МТ. При лазеротерапии в данном случае используется меньшая мощность - 60-80 мВт/см2, но большее количество полей облучения -4-6. Экспозиция - 2 мин. на каждое поле. Параметры магнитотерапии: частота 50 - 60 Гц, частота модуля-ции 0,6 Гц, нaпpяжeннocть электромагнитного поля - 8 - 10 мТл, время воздействия 10 мин., на курс лечения 10 сеансов, через деньТечение периодонтитов характ. Развитием процесса в диффузное состояние,резко ухудш.общее состояние,л/у увеличеныВ мол.зубах Показанием для консервативного лечения периодонтита молочного зуба явля¬ются не возраст ребенка, не сроки прорезывания постоянного зуба «заместителя», а характер деструктивных изменений в периодонте и степень распространения па¬тологического процесса на фолликулы и зачатки постоянных зубов.
В одно посещение раскрывают полость зуба, удаляют распад и грануляции из корневого канала и канал пломбируют пастой.
У детей лечение в пост.з с несфор.корнями:
2 метода:
-если зона роста сохранена
Апексогенез когда завершение роста корня происходит физиол.путем
-если зона роста разрушена
Апексификация когда замыкание просвета остеоканала отдел от периодонта остеоцемен.барьера
Покрывать культю пульпы следует препаратами на основе гидроокиси кальция (стерильные пасты и порошки) толщиной слоя не более 2 мм, уплотняя бумажны¬ми штифтами, которые адсорбируют избыток известковой воды, или стерильным штопфером Шилдера. Доштомбировать корневой канал следует цинк-эвгеноловой пастой под временную пломбу, через две недели заменив ее на постоянную. Гидроксид кальция можно также закрыть СИЦ или септокальцином-ультра (квиксетом), затем постоянной пломбой, с обязательным диспансерным наблюдением за паци¬ентом до окончания формирования корня зуба. Кальцифицированный мостик дол¬жен просматриваться на рентгенограмме уже через 4 недели. Систематически с ин¬тервалом в 3 месяца в течение от 1 года до 2 лет проводится клиническое и рентге-. нологическое наблюдение, т.е. проводятся тесты на жизнеспособность пульпы.
Препараты на основе гидроокиси кальция: порошок гидроокиси кальция, Hydrex, Dycal, Septocal, Endocal, Calcipulpa, Septocaleine, Ultra, Calasept, Life, Sterimix, Caleimol, Биоколекс, Кальцикур, Кальцесил, «Vitapex», «Apexit», Кон-трасил
Этапы:
-сужение или замыкание просвета апик.отв
6м-2г
Наклад гидроксид кальция
Плом-е СИЦ
-окончат.инст.формирование просвета и герметизация плом-к к/к
Одношаговая апексификация
Направлена на создание кальцифицированого барьера в коневом канале с некротической пульпой с целью формирования апекса.
Материалы:
Рассасыв.керамика,фосфат кальция,сублимиров.деминерализ. костная ткань.
45. Хронический гранулематозный периодонтит чаще проникает бессимптомно, реже больные жалуются на неприятные ощущения и незначительную болезненность при накусывании.
Жалобы больного отсутствуют.
Объективно: коронка зуба интактна или зуб запломбирован, нередко имеется глубокая кариозная полость, выполненная некротическим дентином.
При наличии в полости зуба и корневых каналах распада пульпы – гнилостный запах. Зондирование полости зуба и корневых каналов, перкуссия безболезненны. Перкуторно определяется своеобразный звук – тимпанический. Пальпация по переходной складке безболезненна, иногда выявляется выпячивание костной стенки соответственно расположению гранулёмы. ЭОД – 160 мкА. Лимфатические узлы увеличены, пальпация их болезненна.
Рентгенологически обнаруживается очаг деструкции костной ткани округлой формы, губчатое вещество вокруг него становится более плотным.
Очаг деструкции может локализоваться в области верхушки или на боковой поверхности корня, тогда линия периодонта переходит в костный дефект.
Дифференцировать хронический гранулематозный периодонтит необходимо со средним кариесом, реже с глубоким, с хроническим фиброзным и гангренозным пульпитом.Лечение
В первое посещение, после завершения механической подготовки канала и медикаментозной, антисептической обработки, анатомическое верхушечное отверстие корня вскрывают, но целенаправленно не расширяют. В канале оставляют турунду с раствором антисептика под герметичной временной повязкой в полости зуба. В следующее посещение, при клиническом благополучии, после повторной медикаментозной обработки канал пломбируют. Для активизации восстановления структуры периодонта эффективно применение ИГНЛ и МТ. При лазеротерапии в данном случае используется меньшая мощность - 60-80 мВт/см2, но большее количество полей облучения -4-6. Экспозиция - 2 мин. на каждое поле. Параметры магнитотерапии: частота 50 - 60 Гц, частота модуля-ции 0,6 Гц, нaпpяжeннocть электромагнитного поля - 8 - 10 мТл, время воздействия 10 мин., на курс лечения 10 сеансов, через день.
46. Обострение ХВП
Для этой формы верхушечного периодонтита характерны локализованные непрерывные боли, резкая боль при прикосновении языком и накусывании на больной зуб, а также при перкуссии. Больной испытывает чувство «выросшего зуба».
Объективно: наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба. Гнилостный запах. Зондирование кариозной полости и полости зуба безболезненно. Возможна патологическая подвижность зуба 2-3 степени, что связано с деструкцией коллагеновых структур, особенно косо расположенных.
ЭОД – 100 мкА. И выше. Слизистая оболочка отёчна, гиперемирована, симптом вазопареза положительный. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, пальпация переходной складки болезненна.
Проявляется в трёх формах:
1) обострившийся хронический верхушечный фиброзный периодонтит;
2) обострившийся хронический верхушечный гранулирующий периодонтит;
3) обострившийся хронический верхушечный гранулематозный периодонтит;
Хронические периодонтиты приходится также дифференцировать с глубоким кариесом, хроническим ограниченным остеомиелитом альвеолярного отростка челюсти, хроническим гайморитом
Лечение
Хирург.мРезекция верхушки корня зуба. Под резекцией верхушки корня зуба понимают отсечение и удаление верхушки корня «причинного» зуба и окружающих её патологических тканей. Эту операцию можно проводить на всех зубах, но чаще её проводят на резцах, клыках обеих челюстей и премолярах верхней челюсти.
Гемисекция корня зуба - отсечение и удаление от зуба одного из его корней вместе с прилежащей к нему частью зуба. Эту операцию выполняют на молярах нижней челюсти, реже на премолярах верхней челюсти. Операцию можно проводить с отслаиванием и без отслаивания слизисто-надкостничного лоскута. Последняя методика более травматична, не обеспечивает хорошего обзора операционного поля и поэтому применяется редко. Методика и этапы операции:
1. Выполняют разрез и отслаивают слизисто-надкостничный лоскут так чтобы обеспечить хороший обзор операционного поля, особенно в области бифуркации корня зуба.
2. С помощью алмазного диска и тонких фиссурных боров рассекают коронку зуба через бифуркационную зону так, чтобы не травмировать межкорневую перегородку и стенки
1. альвеолы. Щипцами удаляют один из корней зуба вместе с прилежащей к нему коронковой частью и
2. проводят кюретаж лунки.
3. Гемостаз. С помощью алмазных фасонных головок и боров сглаживают нависающие края прилежащей к ране коронковой части зуба.
4. гемостаз и туалет раны.
5. Слизисто-надкостничный лоскут укладывают в правильное положение и фиксируют швами.
6. На рану накладывают стерильный марлевый шарик на 10-15 минут.
Ампутация корня зуба - отсечение и удаление целого корня зуба в месте его отхождения от бифуркации (трифуркации) без нарушения целости коронковой части зуба. Эту операцию проводят на молярах верхней челюсти в различных вариантах: удаление одного или обоих щечных корней или одного небного корня. Реже эту операцию проводят на премолярах верхней челюсти, когда удаляют один из корней. Методика и этапы операции:
1. Выполняют разрез, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут так, чтобы создать более удобный доступ к ампутируемому корню и бифуркации (трифуркации) корня зуба.
2. Гемостаз.
3. Тонким фиссурным (алмазным, твердосплавным) бором проводят удаление части альвеолы в области ампутируемого зуба.
4. Отпиливают корень зуба и удаляют его щипцами или элеватором.
5. В области лунки корня удаленного зуба проводят кюретаж.
6. Алмазными борами, фасонными головками, фрезами выравнивают нависающие края зуба в области его шейки и альвеолы.
7. Осуществляют гемостаз и туалет раны, при необходимости производят ретроградное пломбирование вместе удаления корня зуба серебряной амальгамой.
8. Промывают рану, устанавливают слизисто-надкостничный лоскут в прежнее положение и фиксируют его швами.
Коронко-радикулярная сепарация - рассечение коронки зуба на две части в области его бифуркации с последующим кюретажем. Эту операцию выполняют на молярах нижней челюсти. Методика и этапы операции:
1. Делают разрез и отслаивают слизисто-надкостничный лоскут так, чтобы обеспечить хороший обзор места бифуркации.
2. С помощью алмазных дисков, боров и фасонных головок распиливают зуб пополам и сглаживают нависающие края коронковых частей зуба.
3. Проводят кюретаж в области бифуркации корня зуба.
4. Гемостаз и туалет раны.
5. Лоскут укладывают в прежнее положение и фиксируют его швами.
6. На рану стерильный марлевый шарик на 10-15 минут. 47.Ошибки и осложнения в диагностике и лечении Pt
Ошибки при диагностике:
-неверный диагноз при первичном лечении,при несоблюдении этапов обследования
-неверный диагноз при повторном лечении
-некоретный план лечения при неправ.лечении
Ошибки, возникающие в процессе эндодонтического лечения являются:
— перфорации зуба;
При наличии перфорации инструмент как бы «проваливается», возникает боль, кровотечение.
— отлом эндодонтического инструмента или штифта в корневом канале;
— некачественное прохождение и расширение корневого канала;
— некачественное пломбирование (обтурация) корневого канала.
-выведение эригацион.р-ров за пределы корня
Осложнения:
Общие осложнения:
•интоксикация организма;
•сепсис (заражение крови).
Местные осложнения:
1.свищ;
2.киста;
3.остиомиелит.
Свищ
Причины:
•Наиболее часто развивается при гранулирующей форме периодонтита, когда разрастание грануляций приводит к формированию дефекта за счет разрушения тканей, окружающих зуб. Грануляции способны прорастать под надкостницу альвеолярного отростка челюсти. Разрастаясь, грануляции разрушают окружающие ткани. Формируется дефект в слизистой оболочке примерно на уровне верхушки зуба и, как следствие, возникает свищевой ход. Изредка грануляции способны проделать свищевой ход в мягких тканях щеки и на коже лица. Так может постепенно развиться косметический дефект лица, через который происходит выделение гнойного содержимого.
•Свищ может развиваться и как осложнение лечения зуба. Наличие свища обычно говорит о недостаточной успешности лечения, когда после закрытия дефекта (кариозной полости) микроорганизмы продолжают разрушать зуб и вызывать воспаление.
Диагностика:
Лечение:
•Начинают с лечения периодонтита. Применяют в лечении дополнительное назначение антибактериальных препаратов (антибиотиков), антигистаминных препаратов. Иногда показан прием противовоспалительных препаратов. Весьма эффективно местное лечение гипертоническими (солевыми) растворами. Обычно используют гипертонические ванночки, которые снимают отек и снижают выраженность воспаления.
•Хроническое воспаление и его осложнения требует длительного лечения и постоянного контроля.
•При необходимости хирургического вмешательства стараются сделать все возможное для сохранения зуба. Адекватное лечение зуба обычно приводит к самостоятельному закрытию свищевого хода. Однако иногда приходится прибегать к удалению избыточно разросшихся грануляций, а также пересечению грануляционных тяжей. В любом случае следует помнить: чем раньше произойдет обращение к стоматологу, тем меньше будет отрицательных последствий от формирования свищевого хода и других возможных осложнений.
Киста
Киста развивается, как правило, на верхушке зуба и носит название «радикулярная киста челюсти». Представляет собой похожее на опухоль образование, развивающееся при гранулематозном периодонтите. Механизм образования кисты связан с расплавлением грануляций и образованием полости, заполненной жидким содержимым. Киста обычно растет медленно. Она долгое время может ничем себя не проявлять. Однако увеличивающийся дефект костной ткани может вызвать тяжелые местные и общие осложнения.
Осложнения:
Инфицирование (нагноение), патологические переломы челюсти.
Виды:
•резидуальная киста;
•парадентальная и челюстные инфицированные щечные кисты;
•челюстная инфицированная щечная киста;
•боковая периодонтальная киста;
•железистая одонтогенная киста;
•одонтогенная кератокиста;
•синдром Горлина;
Диагностика: рентген.
Лечение:
Обычно достаточно удаления самой кисты и частичной резекции верхушки корня зуба, который и явился причиной развития заболевания. После хирургического удаления кисты обычно проводят укрепление зуба с помощью штифтов. Вопросы дальнейшего ортопедического или иного лечения решаются индивидуально по мере необходимости.
Хирургические операции по удалению кист:
•Цистотомия – частичное удаление оболочки кисты. Проводится в случаях, когда не возможности полного иссечения кисты (большие размеры, возможность повреждения соседних тканей и т.п.), а также при наличии гнойного содержимого, которое не даст возможности быстрого заживления раны. Операцию обычно проводят под местной анестезией.
•Цистэктомия – полное удаление кисты. Наиболее правильный вариант лечения, но также требующий дальнейшего лечения.
Остеомиелит
Остеомиелит – инфекционное осложнение, характеризующееся разрушением структуры костной ткани челюсти.
Виды:
Одонтогенный остеомиелит челюсти. Развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через корень зуба в костную ткань. Микроорганизмы могут проникать в костную ткань, как по костным канальцам, так и по лимфатическим сосудам.
Гематогенный остеомиелит развивается при заражении костной ткани путем переноса инфекции из первичного очага воспаления с током крови.
Травматический остеомиелит развивается при переломах и ранениях вследствие заноса инфекции в рану.
Острый остеомиелит челюсти отличается выраженной реакцией всего организма на инфицирование. В первый день острой реакции диагностика остеомиелита челюсти может быть затруднена вследствие преобладания общих симптомов над местными.
Подострый остеомиелит обычно является следующим этапом развития острого остеомиелита. Его развитие связано с облегчением состояния пациента вследствие прорыва гноя из костной ткани (обычно в полость рта). Происходит ограничение участка расплавления костной ткани с образованием характерной картины секвестра. Воспаление не исчезает, а лишь «притупляется», т.е. разрушительный процесс в костной ткани продолжается.
Хронический остеомиелит – заболевание, протекающее длительно, до нескольких месяцев. При этом на фоне внешнего выздоровления наблюдается обострение остеомиелита, образование нового свища, отторжение омертвленных участков костной ткани с образованием секвестров.
Лечение:
•Обязательное удаление больного зуба (это пример случая абсолютного показания к удалению зуба).
•Ранняя широкая периостеотомия (надрезы надкостницы) для обеспечения оттока экссудата (воспалительной жидкости).
•Назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию (промывание костной полости антисептиками).
•Иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика.
48.Эндодонтия
Наука об анатомии и методах лечения полости зуба и к/к
Виды:
-профилактический(прям. И непрям.покрытие пульпы)
-консервативный
*пульпотомия
*пульпоэктомия
*консерват.лечение периодонтита
-консервативно-хир(удаление 1 корня и пломбирование другого,ампутация,реплантация зуба)
-хирургический(удаление зуба)
Зуб делят на коронку,корень и шейку.
Корень имеет конусов.ф.заканчив.верхушкой
Корневой канал делятся на 3 части:
-устьевая
-средняя
-верхушечная(апикальная)
Система каналов вкл. основной к и дополнительные(фуркацион,,боков,верхуш)
Различают 4 типа конфигурации к/к:
-1 канал,имеющий 1 апик.отверстие
-2 изолир.к/к,имеющ. Разд.апик.отв
-2 к/к,кот.соедин. у верхушки и заканчив.1 ап.отв.
-1 к/к,кот.развет. в среднем или верх.участке на 2 к
Анатом.верх.отв-е-м есто выхода основного канала корня зуба на наруж.поверх.корня
Физиол.отв-место сочленения дентина и цемента
3 типа кривизны каналов:
-в верхн.трети к/к
-в сред.трети к/к
-в ниж.трети к/к
Растояние от физ.сужения до устья канала назыв.рабочей длиной корня.
3 метода измерения:
-табличный
-рентгенол(анатомич)
-электрометрич.
Диагностические инст(для определения размера к/к)
-корневая игла круглая
3 размера
-игла Миллера
3 размера
1) Инструменты для расширения устья корневого канала:
- Gates Glidden,
- Largo,
- Orifece opener.
Gates Glidden – имеет небольшую рабочую поверхность на длинном тонком стержне, поэтому он предназначен для расширения устья и верхней трети канала. Выпускается серия из 6 (1-6) размеров с сечением 050, 090, 110,
130, 150, 170.
Largo, Orifece opener – отличаются большой рабочей поверхностью, что позволяет использовать их для прохождения каналов однокорневых зубов, а также нёбного канала верхних моляров и дистальных каналов нижних моляров.
Выпускается серия из 6 размеров с сечением 070, 090, 110, 130, 150, 170.
2) Инструменты для прохождения корневых каналов (аналогичны дрильборам):
- K-Reamer,
- K-Flexoreamer,
- K-Flexoreamer Golden Medium,
- K-Nitiflex.
K-Reamer – выпускается 20 размеров в соответствии со стандартами ISO
(08-140);
K-Flexoreamer – в отличие от предыдущего инструмента этот инструмент обладает гибкостью, что позволяет использовать его в тонких и искривлённых каналах. Выпускается в серии из 6 размеров (15-40).
K-Flexoreamer Golden Medium – инструмент промежуточного размера, который используют в тех случаях, когда возникают затруднения при переходе от инструмента одного размера к следующему. Выпускается в серии из 6 размеров (12-37).
K-Nitiflex – дополнительный инструмент для прохождения очень искривлённых и тонких каналов, он отличается неагрессивной верхушкой, повышенной гибкостью и памятью формы, так как изготовлен из никель-титанового сплава.
3) Инструменты для расширения и выравнивания каналов (аналогичны буравам):
- K-File,
- K-FlexoFile,
- K-FlexoFile Golden Medium,
- Hedstroem File.
K-File, K-FlexoFile - гибкие каналорасширители (буравы) применяют для расширения каналов значительной искривлённости. Выпускаются в серии из 6 размеров (015-040).
K-FlexoFile Golden Medium – гибкий каналорасширитель среднего размера – позволяет облегчить переход от одного размера к следующему. Выпускается серия из 6 размеров (012-037).
При работе с файлами необходимо совершать возвратно-поступательные движения, а не вращательные!!!
Для качественной обтурации канал следует выравнивать.
Hedstroem File – корневой бурав – инструмент для выравнивания корневых каналов. Для выравнивания каналов этими инструментами допустимы только поступательные движения!!! Выбранный Hedstroem File должен быть на один размер меньше ранее использованного файла!
Для удобства работы все эндодонтические инструменты имеют маркировку трёх типов:
1) цветовая маркировка ручки инструмента отражает его принадлежность к определённому размеру;
2) цифровая маркировка, принятая Международной организацией стандартов ISO, отражает величину диаметра верхушки инструмента (так, инструмент №25 имеет диаметр верхушки 0,25 мм). По этой системе все инструменты обозначаются соответствующими номерами: 06, 08, 10, 15, 20, 25, 30, 35, 40, 45, 50, 55,
60, 70, 80, 90, 100, 110, 120, 130, 140;
3) геометрическая маркировка (треугольник, квадрат, круг) наносится на ручку инструмента и указывает на его принадлежность к определённой группе:
K-Reamer маркирован в виде треугольника, K-File - в виде квадрата,
Hedstroem File обозначается кругом.
Также фирмы проводят цветомаркировку стопперов: римеры имеют голубые стопы, флексофайлы – жёлтые, файл Хедстрема – чёрные.
4) Инструменты для пломбирования корневых каналов:
- инструмент для введения в канал паст - каналонаполнитель Lentulo;
- инструменты для конденсации гуттаперчи – спредеры и плагеры.
Каналонаполнитель Лентула - обычный каналонаполнитель – который был изобретён более 60 лет назад французским дантистом Лентуло. Он предложил использовать коническую форму спирали, которая повторяет топографию канала.
Спредер – ручной инструмент, предназначенный для проведения латеральной конденсации гуттаперчевых штифтов в корневом канале.
Плагер – ручной инструмент для проведения вертикальной конденсации гуттаперчи в корневых каналах. В отличие от конусообразного спредера плагер имеет цилиндрическую форму и штопферообразную верхушку. 49.Хронические очаги инфекции в ПРПолость рта может служить источником инфицирования практически любого органа или системы, т.е. инфекция полости рта достаточно легко может выйти за его пределы и распространиться по всему организму. Токсины, вырабатываемые бактериями в полости рта, также могут оказывать системное действие на организм, изменяя его нормальную реактивность, т.е. изменяя и извращая его нормальную реакцию на многие факторы окружающей среды, что приводит зачастую к тяжелым заболеваниям. Сегодня известно, что кариес – это, прежде всего, бактериальная инфекция полости рта, приводящая сначала к разрушению зубной эмали, а в дальнейшем к потере зубов. Именно кариес является основной причиной наличия очага хронической инфекции. Именно эта инфекция приводит затем к развитию пульпита, периодонтита, пародонтита, выпадению зубов. Сегодня есть убедительные данные о том, что хронические инфекции полости рта способствуют развитию атеросклероза. И чем больше очагов инфекции в полости рта, тем ярче атеросклероз, тем больше атеросклеротических бляшек в сосудах. Не секрет, что хронические инфекции полости рта – основная причина хронической ангины у детей и, как следствие, причина ревматических поражений сердца и суставов. Конечно же, кариесом инфекции полости рта не ограничиваются. Существуют другие специфические и неспецифические бактериальные заболевания, а также вирусные заболевания слизистой оболочки рта. Вирусные заболевания встречаются очень часто и полость рта не исключение. Вирусные инфекции бывают не только хроническими, но и латентными, т.е. могут протекать медленно и скрытно. В полости рта самое частое вирусное заболевание – герпес, хотя похожую клиническую картину могут дать вирус ветряной оспы, вирус опоясывающего лишая, Коксаки-вирус, вирус ящура. Сначала появляется пузырек (везикула), а затем появляются афты (язвочки). Но вирусные инфекции полости рта чаще всего являются примером проявления заболевания всего организма. Нередко встречаются и грибковые заболевания слизистой оболочки рта. Заболевание, например, может быть вызвано сапрофитами полости рта (т.е. непатогенной флорой, встречающейся у 40 % здоровых людей.). Так развивается всем известная молочница. Практическая медицина утверждает: санация полости рта – обязательное условие выздоровления при многих инфекционных заболеваниях за пределами очага одонтогенной инфекции, т.к. он является постоянным источником все новых и новых микроорганизмов или их токсинов. Следовательно, при лечении любого инфекционного заболевания необходимо помнить о его возможной связи с инфекциями полости рта. В хирургии также известно, что многие гнойные осложнения после лечения связаны с наличием одонтогенного очага инфекции. Следовательно, перед плановой операцией крайне желательно провести санацию полости рта.
50.Парадонт
Пародонт — комплекс тканей, окружающих и фиксирующих зубы (десна, кости альвеолярного отростка и покрывающий корень зуба цемент).
Десны (gingivae) являются частью слизистой оболочки полости рта, которая покрывает альвеолярные отростки челюстных костей и окружает шейки зубов. Различают три части десны: свободный десневон край, плотную слизистую оболочку и межзубные (десневые) сосочки.
Десна состоит из МПЭ и собственной оболочки
Краевая десна — наружная стенка десневой бороздки, она окружает шейки зубов (рис. 14-1). Ширина зоны краевой десны зависит от глубины десневой бороздки. Она неодинакова в области разных групп зубов, но в среднем колеблется от 0,5 мм во фронтальном участке до 1,5 мм в области моляров. В состав краевой зоны входит и межзубный сосочек. Межзубный десневой сосочек образован соединением вестибулярной и оральной частей десны посредством соединительнотканных волокон, и на поперечном срезе все сосочки имеют вид седла. Форма сосочков в области разных групп зубов различна: треугольная — во фронтальных и трапециевидная — в боковых участкахПериодонт состоит из соединительнотканных клеток и из пучков волокон, кроме того, он содержит и эпителиальные клетки, кровеносные и лимфатические сосуды, а также и нервы.
Периодонт представлен в основном пучками коллагеновых волокон, состоящих из коллагена I типа, располагающихся в периодонтальной щели (между цементом корня и компактной пластинкой альвеолы). Кроме них, есть незначительное количество тонких ретикулиновых и незрелых эластических — окситалановых волокон, которые обычно рыхло расположены около сосудов. Коллагеновые волокна прикреплены одним концом к цементу корня зуба, другим — к костной ткани альвеолы (рис. 14-2). Их расположение — горизонтальное в области шейки зубов и края альвеолярных отростков, косое — по длине корня, перпендикулярное — в области верхушек корней. Благодаря этому зуб как бы подвешен внутри альвеолы, и давление на него в разных направлениях не передаётся непосредственно на альвеолярную кость и не повреждает её при сохранности периодонтальных структур. Характерно, что в периодонте нет эластических волокон, а сами коллагеновые волокна неспособны к растяжению. Поэтому их амортизирующий эффект определяется спиралевидными изгибами, что позволяет им при увеличении нагрузки на зуб выпрямляться, а при снижении — снова скручиваться. Именно этим и определяется физиологическая подвижность зуба
Ширина периодонтальной щели в различных участках неодинакова: наиболее широкая щель в пришеечной и верхушечной областях корня зуба: 0,24 и 0,22 мм, наименьшая — в средней части корня: 0,1–0,11 мм. Такая форма, подобная песочным часам, определена адаптацией связочных структур к функциональным нагрузкам.
Цемент по химическому составу и гистологическому строению близок к грубоволокнистой костной ткани. На 70% состоит из неорганических солей кальция, на 30% из органических веществ (коллагеновые волокна, аморфное основное вещество). В составе цемента имеются цементобласты и цементоциты, вырабатывающие коллагеновые волокна и основное вещество. Цементобласты и цементоциты располагаются ближе к верхушке корня зуба – это клеточный цемент; ближе к шейке и коронке зуба цементобласты и цементоциты отсутствуют – это бесклеточный цемент. Питание цемента происходит за счет сосудов периодонта, частично со стороны дентина.
Альвеолярным отростком (processus alveolaris) называется часть челюстной кости, фиксирующая зубы. Альвеолярный отросток состоит из плотных костных пластинок и расположенной между ними губчатой кости. Плотной костью являются вестибулярная и оральная стенка альвеолярного отростка и внутренняя компактная пластинка альвеолы (lamina dura). Расположенные между ними костные балочки образуют губчатое вещество. Через многочисленные малые отверстия в стенке альвеолы проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервы. Они обеспечивают связь между периодонтом и костным мозгом. Между альвеолярным отростком и губчатой костью образующей тело челюстных костей, нет резкой границы и морфологических различий. Биологически же эти две костные структуры отличаются друг от друга. Альвеолярный отросток сохраняется только в случае наличия зуба. Если зуб выпадает или если его удаляют, отросток рассасывается. Альвеолярный отросток в течение жизни постоянно изменяется, в нем происходит постоянное образование и разрушение кости. Костная клетка обновляется не путем прямого деления, как остальные клетки организма, в ней нет митоза.
Основное вещество кости образуют крупные одноядерные клетки — остеобласты.
Пародонт выполняет ряд важных функций: 1) опорную и амортизирующую
— удерживает зуб в альвеоле, распределяет жевательную нагрузку и регулирует
давление при жевании; 2) барьерную — формирует барьер, препятствующий
проникновению микроорганизмов и вредных веществ в область корня;
3) трофическую — обеспечивает питание цемента; 4) рефлекторную — благодаря
наличию в периодонте большого количества чувствительных нервных
окончаний.
По определению ВОЗ пародонт представляет собой сочетание нескольких тканей, поддерживающих зуб и связанных в своем развитии топографически и функционально. Пародонт включает десну, цемент, пародонтальную связку (десмодонт или периодонт) и альвеолярную кость. I. Десна, образованная эпителием и соединительной тканью, простирается от десневого края до мукогингивального соединения (границы меж¬ду десной без подслизистого слоя и слизистой оболочкой альвеолярного отростка).
•В ней различают:
oмежзубной десневой сосочек;
oдесневую бороздку (мелкий желобок вокруг шейки зуба, образован¬ный десной и эпителиальным прикреплением десны к цементу корня зуба).
•В эпителии десны с учетом различия гистологическо¬го строения дифференцируют:
десневой эпителий,
кревикулярный (выстилающий изнутри десневую бороздку)
соединительный эпителий (покрывающий эпителиальное прикрепление десны к цементу кор¬ня зуба).
•II.Цемент корня зуба образован
неклеточным
клеточным цементом (в апикальной трети и бифуркации корней зубов).
III.Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт) – плотная соединительная ткань, окружающая корни зубов и имеющая в своем составе шарпеевы волокна, которые содержатся и в цементе корней, и в альвеолярной кости. Они обеспечивают плотность фиксации. Стенка альвеолы представлена твёрдой костью. IV.Альвеолярный отросток имеет альвеолярный гребень, являющийся его венечным краем. Стенка альвеолы представлена альвеолярной костью. Она имеет решетчатую пластину (рентгенологический термин твердая), прилегающую к корню зуба.В строении пародонта у детей имеются особенности, котроые описал D.Zappler (1968):
•Десна:
•1.более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, в связи с чем окраска десны более яркая;
•2.имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков;
•3.отличается небольшой плотностью соединительной ткани;
•4.характеризуется большей глубиной десневых бороздок
•5.в период прорезывания зубов десневой край имеет более округлые края с явлениями отека и гиперемии.
•Цемент корня зуба.
•более тонкий.
•менее плотный.
•имеются тенденции к гиперплазии в участке прикрепления эпителия.
•Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт):
•расширена;
•имеет тонкие, нежные волокна;
•отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения.
•Альвеолярная кость характеризуется:
•более плоским гребнем;
•тонкой решетчатой (твердой) пластинкой; I
•увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг;
•меньшей степенью минерализации;
•5.меньшим количеством трабекул губчатого вещества;
•6.усиленным и лимфо- и кровоснабжением.
Формирование тканей десны:
•В период временного прикуса:
•эпителиальный покров тонкий, малодифференцированный, с незначительным углублением эпителиальных сосочков, безявлений ороговения.
•базальная мембрана тонкая.
•у детей до 3-х лет наблюдается большое содержание гликогена (появление гликогена у детей старше 3-х лет является патологическим состоянием, в частности воспалительного характера).
•коллагеновые волокна расположены неплотно, недостаточно ориентированы, эластические волокна отсутствуют.
•В период сменного прикуса:
•слой эпителия десны утолщён.
•эпителиальные сосочки приобретают рельефную форму и глубину.
•базальная мембрана утолщается.
•происходит постепенное созревание коллагена и уменьшается склонность к диффузным реакциям
•появляются периваскулярные скопления круглоклеточных элементов (лимфоциты, гистиоциты), это создает предпосылки к хроническому течению патологических процессов в десне.
•В период постоянного прикуса:
•Десна имеет постоянную структуру.
•Она имеет 2 функции
•изолирует пародонт от внешней среды.
•благодаря волокнистой структуре и отсутствия слизистого слоя участвует в укреплении зуба.
Поверхностный слой – ороговевающий клеточный эпителий. В области шейки зуба нет клеток ороговевающего эпителия, здесь имеется кревикулярный (сулькулярный) эпителий, выстилающий десневую бороздку. Кревикулярный эпителий, не защищенный слоем аморфных ороговевших клеток, непосредственно контактирует с микроорганзмами и содержимым десневой бороздки., в нем более широкие межклеточные пространства, а в следствие воздействия микробных ферментов проницаемость его возрастает.Развитие цемента в возрастном аспекте связано с ростом, резорбцией корней временных зубов и формированием корней постоянных зубов.В период временного прикуса клеточный цемент обнаруживается в области верхушек корней молочных зубов. Постепенно к моменту начала резорбции корней слой клеточного цемента становится более мощным [Васильев В. Г., 1973].В период сменного прикуса в связи с резорбцией корней увеличивается число клеток цемента, и клеточный цемент временных больших коренных зубов 10-11 лет покрывает 1/2 длины корней,В период постоянного прикуса большая часть (2/3) сформированных корней покрыта бесклеточным цементом, так называемым первичным, а апикальная треть корней покрыта вторичным клеточным цементом. Наслаивание клеточного цемента происходит медленно в сравнении с процессами резорбции и регенерации костной ткани.Пучки коллагеновых волокон периодонта пронизывают цемент на всю его глубину, обеспечивая тем самым прочность соединения зуба с периодонтом.
Формирование пародонтальной связки
Особенностью этой связки в детском возрасте является отсутствие стабильной структуры ее и формы. Развитие десмодонта отдельного зуба происходит еще в фоллику¬ле, расположенном внутри челюсти. В момент прорезы¬вания зуба через гребень альвеолярного отростка волок¬нистые структуры соединительной ткани зубного мешочка соединяются с коллагеновыми волокнами десны и образуют комплексы волокон. Это соединение волокон на¬чинается до появления зуба в полости рта и продолжа-ется параллельно дальнейшему прорезыванию, пока зуб не достигнет функциональной окклюзии.
В развитии периодонта зубов у детей выделены 7 периодов (Т. Ф. Виноградова, 1968 г.)
•В период временного прикуса:
•внутричелюстное формирование.
•прорезывание зубов.
•рост и формирование корней и периодонта временных зубов.
•В период сменного прикуса:
•резорбция корней временных зубов.
•внутричелюстное формирование постоянных зубов.
•прорезывание постоянных зубов.
•В период постоянного прикуса:
•рост и формирование корней постоянных зубов:
Начиная с трехлетнего возраста, в сформированном периодонте временных зубов обнаруживается так назы¬ваемое зихеровское сплетение, наличие которого объяс¬няется приспособленностью периодонта к вертикальному прорезыванию. Оно представляет собой прорезывающиеся пучки волокон, идущие параллельно длинной оси зуба и образующие промежуточное сплете¬ние. В период сменного прикуса (9 лет) эти волокна начинают изменять свое направление, располагаясь под углом 45° к оси зуба сверху вниз, а в постоянном прикусе (14 лет) они еще наблюдаются, но по числу значительно уступают другим видам волокон, что свидетельствует о завершении формирования волокнистых структур пародонта.Во фронтальных участках челюстей пародонтальная связка имеет более тонкий волокнистый каркас, а в области жевательной группы зубов -более плотный.Структура костной ткани.В период временного прикуса рентгеноло¬гически рисунок формирующейся костной ткани беден. Четко контрастируются лишь решетчатые (твердые) пластинки фолликулов постоянных зубов и периодонта временных, а также минерализованные тка¬ни зубов Костный рисунок крупнопетлистый, мало дифференцирован. Основные балки, расположенные по силовым линиям, выражены очень плохо. Периодонтальные щели всех зубов у детей и подростков почти в 2 разa шире, чем у взрослых, а твердые (кортикальные) пластинки более широкие, но менее интенсивные.В период сменного прикуса у прорезываю¬щихся зубов вершины межзубных перегородок как бы срезаны в сторону прорезывающегося зуба и располага¬ются на уровне эмалево-цементной границы прорезав¬шегося и прорезывающегося зубов. Создается впечатление, что имеется расширенная периодонтальная щель у шейки и коронки прорезываю¬щегося зуба. С окончанием прорезывания зубов верши¬ны межзубных перегородок принимают различные очер¬тания. Начиная с семилетнего возраста встречаются острые, округлые и плоские, напоминающие трапецию вершины. У большинства детей межзубная кость (пере¬городка) верхних центральных резцов имеет раздвоен¬ную вершину. Все эти различные формы межзубных костей (перегородок) выявлены у детей со здоровым, интактным пародонтом и не являются признаком его па¬тологии.Образование и минерализация вершин и твердых пластинок межзубных перегородок заканчивается после закрытия верхушечного отверстия корней, по мере формирования зубов одноименных групп: в целом во фронтальных участках челюстей к 8-9 годам, в боковых – к 14-15 годам. Отсутствие решетчатых (твердых) пластинок костных перегородок между зубами, имеющими несформированные корни, является проявлением незрелости костной ткани пародонта.В период постоянного прикуса сформированная костная ткань отличается тем, что губчатое вещество и решетчатые (твердые) пластинки имеют четко выраженные, функционально обусловленные структуры. Костная ткань верхней челюсти и фронтального участка нижней челюсти имеет, как правило, мелкопетлистое строение, а боковых участков нижней челюсти - крупнопетлистое.Форма и высота межзубных перегородок могут варьировать в зависимости от формы зубов и расстояния между ними. Обычно вершины межзубных перегородок находятся на уровне эмалево-цементной границы. Но она быть и сниженной при наличии трем. Перегородки могут иметь различную форму: остроконечную, трапециевидную, округлую..В период постоянного прикуса в стенках вновь образованных альвеол в спонгиозе кости с толстыми перекладинами, располагающимися перпендикулярно к длинной оси зуба, находятся единичные остеоны. В дальнейшем грубоволокнистая костная ткань альвеолярных отростков превращается в тонковолокнистую компактную кость с хорошо выраженными остеонами, первое появление которых отмечено в периоде сменного прикуса (9-11 лет).
51Болезни парадонта.
Этиология:
-местные факторы
Зубная бляшка(структурированное пролифер.обр-е с бол.кол-вом м/о,плотно прилегает к поверх.зуба,минералит-ся в зубн.камень)
Состав :-органик. и неорганик. компоненты 20%(-бактерии;- межбактериал.матрикс-углеводы(декстрин),протеины,липиды,внеклет.продукты жизнедеят.бакт.бляшки,кальций и фосфор)
Бактерии в ЗБ:
-ацидофильные (стрептококки- с.саливарис, мутант, сангиус,митис; нитевод.формы (лактобациты, лептотрихии)
-протеолитич.(вибрионы, нейсерии,спирохеты,фузобактерии,вейлонелы)
Зубной камень(поддесневой и наддесневой)
Перегрузка пародонта
Травма десневого сосочка
Недост.ф-ии пародонта
-общие факторы(Заб.Нс,ЖКТ,крови,ЭС,почек,гиповитаминоз витаминов(С,Е,Р,А,Д),генет.предрасположенность
Патогенез:
воспалительной реакции: гистамин, серотонин, лимфокины (описаны выше),простагландины, лейкотриены, брадикинин, интерлейкины.
Действие гистамина проявляется уже через несколько секунд после действия
флогогенного агента, вследствие чего (после почти мгновенной вазоконструкции)
очень быстро развивается вазодилатация и появляется начальная волна
возрастания проницаемости микрососудов. Действие гистамина кратковременно.
Другим биогенным амином участвующим в развитии ранних проявлений воспаления,
является серотонин. В очаге воспаления, в небольших концентрациях он вызывает
расширение артериол, сокращение стенок венул и венозный застой.
Большую роль при воспалении играют производные арахидоновой кислоты -
простагландины и лейкотриены.
При пародонтите повышена активность простагландина Е2, который стимулирует
активность остеокластов, вызывает вазодилатацию и повышение проницаемости
микрососудов.
Лейкотриены повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и
активацию лейкоцитов.
Брадикинин образуется в плазме в результате расщепления кининогена
калликреином. Он повышает проницаемость сосудов, обуславливает появление
отечности, гиперемии, боли.
Интерлейкины - иммунорегуляторные протеины. Интерлейкин-1 стимулирует
активность остеокластов, интерлейкин-2 вызывает митотическую активность Т-
лимфоцитов.
Создание классификации болезней пародонта представляет определенные трудности, так как встречающиеся изменения в тканях пародонта разнообразны не только по происхождению (воспалительные, дистрофические, опухолевые процессы), но и по локализации (поражается один зубо-челюстной сегмент или пародонт зубов обеих челюстей) и глубине процесса, т.е. тяжести заболевания. Эти признаки накладывают отпечаток на клиническую картину болезни и ее течение. Кроме того, неясности в этиологии, патогенезе и сущности патологического процесса в тканях пародонта породили не только множество терминологий заболевания, но и классификационных характеристик. Описано большое количество классификаций болезней пародонта, предложенных различными авторами. Однако большинство из них не отвечает требованиям, предъявляемым к систематике болезней и задачам, стоящим перед ней: классификация должна базироваться на ведущих признаках, характеризующих патологический процесс его и клинические проявления.
Классификации:
НОВИК И,О.
Парадонтоз
-дистроф.ф=
-воспал-дистроф.ф=начал.стадия-развившаяся стадия- 1,2,3,стадия ремиссии
Данилевский(1977)
I. Воспалительные процессы в тканях пародонта (папиллит, гингивит,пародонтит).По форме: катаральные, язвенные, гипертрофические и атрофические.
По глубине:
а) поражение мягких тканей пародонта;
б) поражение мягких тканей и альвеолярной кости.
По локализации: ограниченный или диффузный процесс.
II-. Дистрофические процессы в тканях пародонта.
Пародонтоз — генерализованная сосудисто-нервная дистрофия тканей
пародонта:
а) дистрофическая форма; б) дистрофически-воспалительная форма.
I I I . Дистрофически-воспалительные процессы в тканях пародонта призаболеваниях внутренних органов и костной системы:
а) при заболеваниях органов кроветворения: лейкоз, агранулоцитоз, рети-
кулогистиоцитозы (эозинофильная гранулема, болезнь Леттерера—Зиве, болезньХенда—Шюллера—Крисчена);б) при врожденной патологии: болезнь Гоше, болезнь Ниманна—Пика, болезнь
Папийона—Лефевра, болезнь Такахара (акаталазия), нейтропения, фиброзная
остеоплазия и др.
IV. Продуктивные процессы тканей пародонта:
а) доброкачественные (фиброматоз, эпулид и др.);
б) злокачественные.
ЦНИИС
ММСИ
ВПС 16
I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием
местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности
зубодесневого соединения.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.
Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующейдеструкцией периодонта и кости.
Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе и абсцедирую-щее), ремиссия.Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
I I I . Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.
Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: хроническое, ремиссия.
Распространенность процесса: генерализованный.
IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей
пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз X, гаммаглобулинемия,сахарный диабет некомпенсированный и др.).
V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. 52Обследование больных с заболевание парадонта
1.Основные
-жалобы
-анамнез жизни и заболевания
-внешний осмотр
2.Дополнительные
А.Лабораторные исследования. Материалом для лабораторных исследова­ний могут быть различные биологические жидкости: кровь (цельная, плазма, лейкоциты и эритроциты), слюна, ротовая жидкость, дешевая жидкость, а также ткани (десна, грануляционная ткань), полученные путем иссечения, соскоба, пункции и т.д.
Пробы:
-На воспаление тк.парадонта
Бензидиновая(р-р безидина смешивают с 3%р.перекиси и вводят в карман,при наличии гноя-цвет зелен,голубой)
Формалиновая(40% 5 мл формалин,глицерин и дисц.вода,боль говорит об эрозии)
Перигидролевая(под дейстием кислорода десна белеет)
Проба Шиллера-Писарева(наличие гликогена в десне,цвет меняется от светкорич до темного)
Йодное число Свракова
-Опред.нарушения в сосуд.русле
Опред.кровоточивости десны(0-4 степени кровоточивости)
Пр.Кулаженко(вакуум,время образование гематомы у фр.зуб- 50-70сек,прем-70-90)
Реопародонтография
-Определение обмена веществ
Пр.Олдрича(ввод. 0.2 мл физ.р-ра ,отек рассасыв. За 40-60 мин,мен.врем-гидрофильность тк,больше-гидрофобность)
Пр.Роттера(в предпл. п/к 0.1 мл 0.0025% р-ра краски Тильманса,в Н обесцвеч за 10 мин)
Пр.Яковца(на язык 1 капля 0.06% р-р краски Тильманса,в Н обесцв за 16-20сек)
-Определение иммун.ответа
Пр.Ясиновского(3р по 30 сек полощат рот физ.р-р,а потом 3 пор в пробирку,в Н лейкоцитов 90-150,эпит.кл-100)
Пр.Кавецкого и Базановой(вводят мител.синь 0.1 мл 0.25% в предпл и СО ниж.губы)
Б. Аллергологические тесты имеют важное значение в оценке состояния больного. Чаще применяют аппликационные методики. Результаты учитывают через 10-20 минут (реакции немедленного типа), 24, 48 и 72 часа (реакции замед­ленного типа).
В. Биохимические исследования позволяют оценить коллагенолитическую активность десневой жидкости, интенсивность распада костной ткани, со­держание глюкозы в крови и т.дГ. Иммунологические исследования включают определение количества лимфоцитов и функциональной активности звеньев иммунной системы.
Д. Индексы:
ПИ:
0-нет восп
1-легк.гингивит
2-гингивит
6-гингивит с карманом
8- деструкция тк.пародонта
ПИ=сумма балов/число зубов
0.1-1-1стадия
1.5-4-2 стадия
4-8 – 3 стадия
Индекс РМА
Папил-марг-альвеол
1-2-3
ИГ=сумма*100/3*число зубов
Е. Рентгенография зубов, альвеолярного отростка, челюстей - основной метод рентгенологического исследования, важнейший способ оценки состояния, костной ткани при пародонтите, пародонтозе, идиопатических заболеваниях пародонта. Для характеристики патологических изменений при анализе рентгенограммы принимают во внимание: расширение периодонтальной щели, остеопороз межальвеолярной перегородки, деструкцию кортикальной пластинки альвеолы, вертикальную и горизонтальную резорбцию альвеолярного' отростка. 53Гингивит
Гингивит — это самостоятельное воспаление десны, обусловленное
неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
По течению: острый(1-14 дн) и хронический
По распространенности: локализованный(до 6 зубов) и генерализованный
По степени тяжести: легкая,средняя,тяжелая
Катаральный гЭтиология:
Местные- зуб.отл,кП,общие- заб.ССС,ЖКТ,аллергии,гиповитаминоз
Гингивит- это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Форма:
1.катаральный.
2.язвенный.
3.гипертрофический.
Тяжесть:
1.легкая.
2.средняя.
3.тяжелая.
Течение:
1.острое.
2. хроническое.
3.обострившееся.
Распространенность:
1.локализованный.
2.генерализованный.
Этиология.
К местным факторам относится аномалии и деформации челюстей, дистрофия и скученность зубов, аномалии прикуса, аномалии развития мягких тканей полости рта, мелкое преддверие полости рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномалии прикрепления уздечек губ и языка.
К общим факторам относится эндокринные заболевания, нервно- соматические заболевания, заболевание крови, нарушение питания, заболевания ЖКТ, снижение реактивности организма.
Патогенез.
Повреждение клеток; повышенное содержание биологически активных веществ - медиаторов и модуляторов воспаления; расстройство микроциркуляции; повышение сосудисто-тканевой проницаемости, явление эксудации и клеточной инфильтрации; деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны; разрушение коллагена; нарушение транскапиллярного обмена и вторичная гипоксия; акантоз эпителия десневой бороздки ротовым эпителием; нарушение зубодесневого прикрепления и образование десневого кармана.
Клиника.
1.Хронический катаральный гингивит.
Жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов, неприятный запах изо рта, повышенное отложение зубного камня, зуд десен.
Объективно: десна застойно-гиперимирована, отечна, рыхлая, цианотична, кровоточит при зондировании, валикообразно утолщена. Отмечается наличие микробного налета.
2. Язвенный гингивит
гингивит катаральный десна воспаление
Начинается остро с недомогания, повышение температура тела, резкой боли во рту, кровоточивость десен, затрудненного приема пищи из-за боли, неприятного запаха изо рта.
Объективно: десна гиперимирована, отечна, по десневому краю имеется кайма серого некротического налета, при снятии которой обнаруживается язвенная, кровоточащая, болезненная поверхность: десневой край теряет свою фестончатость из-за некроза десневых сосочков.
3. Гипертрофический гингивит
Жалобы на разрастание десён, их кровоточивость при чистке зубов, отслаивание десны от зубов, боль при еде.
Объективно: при отечной форме десневые сосочки увеличены в размере, округлы, синюшного цвета с блестящей гладкой поверхностью, при зондировании кровоточат. Фиброзная форма характеризуется гиперплазией и уплотнение сосочков, поверхность неровная, бугристая.
Различают 3 степени гипертрофического гингивита:
1. гипертрофия десневых сосочков на1/3 коронки зуба;
2. на половину коронки зуба;
3. более половины коронки и могут доходить до режущего края и жевательной поверхности зуба.
Физические методы лечения при гингивите.
1.Отечный катаральный гингивит:
- Медикаментозное орошение (гидротерапия)- 8- 12 воздействий (в воду для проведения процедуры добавляют фурациллин, отвары, настойки лечебных трав, применяют орошение водой, насыщенной кислотой.)
- Гидроионотерапия (проводят ингаляции с обезболивающими и противовоспалительными средствами).
- Пальцевой и вибрационный массаж (рекомендуется после острых болей).
- Лазерное облучение (в параметрах, обладающих противовоспалительным действием, - плотность мощности 100-200 мВт/ см, экспозиция - 2-4 мин. на зону облучения, аппарат ЛГ - 75).
4.Хронический катаральный гингивит
- Гидротерапия- орошение проводят водой, насыщенной углекислым газом, кислородом. Также можно проводить минеральными, сульфидными, морскими, радоновыми водами 10- 15 воздействий, назначаются ротовые ванночки с 0,06 % раствором хлоргексидина по 3 мин. утром и вечером после чистке зубов на период обучения гигиене полости рта (7- 10 дней).
Электрофорез - курс лечения до 10 -15 воздействий, назначается после устранения активного воспаления (используется 10% раствор хлористого кальция, 5% раствор аскорбиновой кислоты, 1% раствор витамина Р).
- Дарсонвализация- курс лечения до 10- 20 процедур ежедневно или через день (используется при снятии венозного застоя и отёка в сочетании с УФ - облучением, как болеутоляющее и противозудное средство).
- Диадинамофорез - курс лечения 4- 5 процедур ежедневно или через день (продолжительность сеанса в процессе лечения увеличивают с 5 до 15 мин.).
- Вакуум- терапия - при каждом сеансе на различных участках десны делают 4- 6 гематом, следующее посещение через 3- 4 дня, когда гематомы рассасываются.
При проведении вакуум - массажа вакуумная трубка не фиксируется, а передвигается по слизистой оболочке в области десны и переходной складки, задерживаясь на одном участке 1-2 секунду. Время действия- 5- 7 мин., курс лечения - 8- 12 процедуру. Вакуумный массаж применяется при застойных явлениях и отек.
- Аутомассаж (пальцевой - проводят один раз в день перед сном чистки зубов в течение 5 - 7 мин.)
- Лазер- терапия - при застойных явлениях применяются параметры лазерного излучения 1- 50 мВт/ см при экспозиции от 20 с. до 2 мин. на зону облучения.
При хроническом катаральном гингивите по показаниям применяют:
- общее УФ - облучение;
- аэроионотерапию;
- электросон;
- кальций - электрофорез на воротниковую зону.
5. Гипертрофический гингивит
Отечная форма:
-Гидротерапия - применяется орошение водой, насыщенная углекислым газом, кислородом с добавлением антисептика, полоскание раствором хлорида натрия, отваром ромашки, фурациллином.
-Электрофорез - рекомендуется проводить с 10% раствором кальция хлорида попеременно (с анода и катода), что обеспечивает противовоспалительный эффект. Для воздействия на процессы экссудации меняется электрофорез с5% раствором аскорбиновой кислотой, рибонуклеазы (1мг/ мл) с анода, с катода рекомендуется вводить водные растворы экстракта алое, 1% раствор никотиновой кислоты, випроксин, гепарина 1: 15.
Дарсонвализация- курс лучения 10 -20 воздействий для борьбы с пролиферативной реакцией тканей десны (применяется короткой волной, каждый сосочек обрабатывается 1 мин., в одно посещение обрабатывается 4-5 сосочков, рекомендуется проводить процедуру 1 раз в 4-5 дней).
- Диадинамотерапия ( Диадинамофорез).
- Фонофорез 15% раствора дибунола в подсолнечном масле (12 процедур в течение 10 мин.). Интенсивность звуковых колебаний при проведении процедур должна быть 0,25 Вт/ см в непрерывном режиме, последующее -в режиме 0,4 Вт/см. В течение процедуры 3 раза нанести дибунол на слизистую.
- Вакуум- терапия.
- Все виды массажа (применяются после устранения явления воспаления).
Фиброзная форма:
-Точечная диатермокоагуляция десневых сосочков ( корневая игла вводится в ткань десневого сосочка на глубину 3-5 мм., коагуляция проводится в течение 2-3 с. мощностью тока 6-7 Вт одновременно коагулируют 3-4 сосочка, за один прием осуществляет коагуляцию 4-5 сосочков под анестезией).
-Электрофорез - катод;
-Гидротерапия - полоскание слабыми растворами антисептиков (0,25% раствора хлорамина, 0,1% раствор декамина).
- Лечение парафином - курс лечения 10-15 сеансов (расплавленный парафин накладывается на высушенную десну со стороны предверия специальным шприцом или салфетками (8-10 слоев марли на 10 мин.)).
- Криодеструкция - проводится при гипертрофическом гингивите 3-й степени (температура воздействия - 60 -140 С, экспозиция- 35- 44с.
6. Язвено-некротический гингивит
Физические методы воздействия применяются в комплексе с другими мероприятиями, направленными на устранение общей интоксикации организма.
Лечебные мероприятия начинают с:
-орошения водой, насыщенной углекислым газом, кислородом, к которым добавляются антисептические в - ва (фурациллин, этакридин лактат) для удаления некротических участков тканей. Орошение из распылителя растворами антисептиков проводят после механического удаления распада тканей. Назначают полоскание на дом 0,25% раствором хлорамина 4-6 раз в день, 0.05% раствор хлоргексидина биглюконат.
-КУФ-облучение десны сочетают ЕС орошением водой Zв тоже посещение ЄC_начинают T-облучение Aс биодозы ЄC увеличиваются. (добиодоз LКурс лечение-6-8 воздействий).
-Аэрозольтерапия - применяют ингалипт в аэрозольном варианте (перед орошением необходимо прополоскать рот теплой водой, снять некротический налет, держать препарат в полости рта 5-7 мин.)
-Электрическое поле УВЧ в атермической дозе или микроволны мощностью 1-3 Вт, длительностью 5-7 мин. при наличии выраженной реакции со стороны лимфатических узлов.
-Лазер- терапия.
Общее лечение гингивита.
1. Общее УФ - облучение
Цель назначения: для повышения защитных сил и иммунологической активности организма, оказание десенсибилизирующего действия.
Методика проведения и дозирования: проводят по следующим схемам. Основная (начинают с Ул бидозы, доводят до 3 биодоз, прибавляя по У* в каждое последующее облучение); замедленная (начинают с 1/8 биодозы и добавить до 2 биодоз, прибавляя по 1/8 в каждое последующее облучение) ; ускоренная
2.Общая франклинизация
Цель назначения: улучшение кровообращения головного мозга; изменение процессов возбуждения и торможения в сторону повышения последнего. Оказание седативного действия. Снижение сосудистого тонуса и уменьшение артериального давления.
Методика проведения и дозирования: головной электрод устанавливают на расстоянии 10- 15 см от головы; напряженность на поле 40- 50кВ; продолжительность 10-15 мин. ежедневно. Курс лечения - 10-15 процедур.Число отрицательно заряженных ионов составляет 1300000 в 1 см воздуха.
3. Аэроионотерапия.
Цель назначения: улучшение кровоснабжения головного мозга; изменение процессов возбуждения и торможения в сторону повышения последнего
4. Индуктометрия, ультразвук, ДМВ - терапия на область надпочечников.
Цель назначения: стимуляция глюкокортикоидной активности коры надпочечников антиаллергическое и противовоспалительное действие.
В) ДМВ - терапия. Волна-2, Ромашка, Radarmed -650+, 950+ , Ranet.
Продолговатый излучатель располагают в области спины на уровне Дх-1лу с зазором 3-4 см, доза тепловая( мощность 40-50 Вт).Продолжительность процедуры 10-15мин., назначается ежедневно или через день. Курс лечения -12-18 процедур.
5.Гальванический воротник по Щербакову.
Цель назначения: улучшение кровоснабжения головного мозга. Стимуляция трофических процессов в ЦНС и нормализация ее функционального состояния.
Используемая аппаратура: Поток-1, ГР-2, Endomed-182 ,982.
Методика проведения и дозирования: электрод площадью от 400-600 до 800-1200 см располагают в области плечевого пояса (+) , второй площадью 400-600см на пояснично- крестцовую область (-). Сила тока 6-16 мА , продолжительность процедуры 6-16 мин., через каждую процедуру силу тока увеличивают на 2 мА , а время- на 2мин. Курс лечения- 15-20 процедур, назначаемых ежедневно.
6.Электрофорез брома, магния на воротниковую область.
Цель назначения: равновесие процессов возбуждения и торможения, нормализация артериального давления.
Используемая аппаратура: Поток-1, ГР-2, Endomed- 182, 982.
Методика проведения и дозирования: электрод площадью от 400- 600 до 800-1200 см располагают в области плечевого пояса (+) , второй площадью 400-600см- на пояснично- крестцовую область (-). Сила тока 6-16 мА. Продолжительность процедуры различна ( от 6-10 до 20-30 мин.).Курс лечения 10-20 процедур.
54Пародонтоз
Пародонтоз (parodontosis; герч. par[а] около + odus, odontos зуб + -osis) — поражение Только генарализ,хрон. И ремиссия
пародонта дистрофического характера
. Возникновение П. связывают с атеросклеротическими изменениями кровеносных сосудов, эндокринными расстройствами, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозом, изменениями реактивности организма и др. Местные факторы, такие, как воздействие на пародонт микроорганизмов, могут лишь отягощать течение процесса. Морфологическая картина характеризуется атрофией и склеротическими изменениями костной ткани челюсти; признаки воспалительной резорбции отсутствуют. В десне отмечается нарушение процессов ороговения эпителия и склеротические изменения в соединительнотканной основе. В отличие от пародонтита изменения в костной ткани альвеолы предшествуют изменению в краевом пародонте. Дистрофические и деструктивные изменения выявляются также в тканях зуба — пульпе, цементе, дентине и эмали.
Течение П. обычно медленное. Клинически он проявляется при значительных морфологических изменениях в пародонте. Отмечаются ретракция (оседание) десен, обнажение и повышенная чувствительность шеек зубов, зуд в деснах. При значительном снижении высоты альвеолярного отростка (на 1/2 длины корней зубов и более) появляется патологическая подвижность зубов. Характерно наличие клиновидных дефектов, полное отсутствие либо незначительное количество зубных отложений и патологических зубодесневых карманов. В зависимости от выраженности изменений выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы П. Легкая форма характеризуется обнажением корней зубов на 1/3 их длины, снижением высоты межальвеолярной перегородки на рентгенограмме на ту же величину. При П. средней тяжести и при тяжелой форме эти изменения происходят соответственно на 1/2 и более длины корней зубов.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов рентгенологического исследования. На рентгенограммах определяются склеротические изменения костной ткани в виде уменьшения костномозговых пространств, мелкоячеистого рисунка кости. Характерно равномерное снижение высоты межальвеолярных перегородок при сохранении кортикальных пластинок и некотором сужении периодонтальной щели (рис.). Возможны очаги остеопороза.Проба шиллера 0,олдрича-замедленная
Дифференциальный диагноз проводят с пародонтитом, что может вызвать определенные трудности, особенно при присоединении воспаления пародонта. Основными дифференциально-диагностическими признаками являются отсутствие при пародонтозе патологических зубодесневых карманов, а также особенности рентгенологической картины (сохранность кортикальной пластинки при наличии явлений склероза); кроме того, при постановке диагноза учитывают данные анамнеза. У лиц пожилого возраста П. дифференцируют также с инволютивными изменениями. В этом случае обращают внимание на характерные для инволютивных изменений уменьшение межальвеолярной перегородки без нарушения ее структуры, уплощение десневых сосочков, смазанность костного рисунка на рентгенограмме.Также с состоя.после ЯНГ и хир.лечения парадонтита
Лечение комплексное, направлено на стабилизацию патологического процесса.
Принципы:
Комплексность,системность,индив,послед,активность.
Общее лечение пародонтоза подразумевает, в первую очередь, стимуляцию иммунитета, противовоспалительное и общеукрепляющее воздействие для повышения регенерации тканей. Необходимы консультации терапевта, эндокринолога, иммунолога, невролога и других специалистов.
Местное лечение пародонтоза включает в себя прежде всего мероприятия по снижению воспалительного процесса.
Иногда прибегают к хирургическим методам лечения пародонтоза для устранения патологических образований.
Проводится также ортопедические методы лечения, включающие в себя использование протезов и аппаратов для фиксации подвижных зубов, снижение нагрузки на пораженные зубы, восстановление утраченной функции зубов.
Физиотерапевтические методы лечения пародонтоза направлены на устранение микробного фактора и улучшение обменных процессов в тканях пародонта.
Для улучшения кровообращения при лечении пародонтоза используется метод вакуумтерапии.
Чаще всего стоматологи имеют дело с пародонтозом средней степени тяжести, когда сильно кровоточат дёсны, появляется подвижность зубов, неприятный запах изо рта.
Здесь очень хороший результат даёт кюретаж десневых карманов – современный нехирургический метод чистки поддесневых зубных отложений: под местной анестезией удаляются инфицированные ткани патологического кармана и полируется поверхность корня зуба. После этого десна снова «прилипает» к его гладкой поверхности.
Самая запущенная форма заболевания – пародонтоз тяжёлой степени. На этом этапе требуется уже серьёзное хирургическое вмешательство – удаление наиболее поражённых зубов и либо открытый кюретаж карманов, либо лоскутная операция. В современных клиниках лечение пародонтоза осуществляется пародонтологическим лазером, разработанном в Австрии. Он помогает за короткий срок очень эффективно, абсолютно безболезненно и безопасно для организма справиться с микроорганизмами, вызывающими пародонтоз. 55Парадонтит
Инфекц.аутоиммун.процесс,характ.прогресирую.деструкцией всех структур парадонта
По течению:хрон,обострение,ремисия
Тяжесть:легк,сред,тяж.
Распрост:локализ,генерализ.
Для легкого пародонтита характерны:
•глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, преимущественно в об­ласти межзубного промежутка;
•начальная степень деструкции костной ткани по рентгенограмме (отсутствие компактной пластинки на вершине и боковых отделах перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области);
•зубы неподвижны, не смещены;
•общее состояние пациента не нарушено.

При пародонтите средней степени тяжести:
•глубина пародонтального кармана достигает 5 мм;
•имеет место резорбция костной ткани по рентгенограмме на одну треть или на половину межзубной перегородки;
•подвижность зубов I-II степени с возможным смещением их.

Тяжелая степень пародонтита характеризуется:
•глубиной пародонтальных карманов более 5-6 мм;
•деструкцией костной ткани альвеолярного отростка более, чем на половину или полным отсутствием костной ткани;
•патологической подвижностью зубов преимущественно II-III степе­ни, их смещением, выраженной травматической артикуляцией.
ДД с :-катаральным гингивитом,отличие что есть патол.карман
-гипертроф.гингивит,отличие есть деструкция кост.ткани
-парадонтоз нет признаков воспаления десны
-идиопат.заб-я чаще в детском и мол.возрасте 56ДД заболеваний парадонта
Основным дифференциально-диагностическим признаком для гингивитов в отличие от других заболеваний пародонта следует считать отсутствие изменений в костной основе пародонта.
Тяжесть гингивитов определяется совокупностью общих изменений в организме и степенью вовлечения десны в патологический процесс.
Для катаральною и язвенною гингивита легкой степени характерно поражение в основном межзубной десны, для средней степени - межзубной и маргинальной, для тяжелой степени - поражение всей десны, включая альвеолярную: последнее возможно при обострении хронического катарального гингивита вследствие ОРЗ, гриппа и других инфекционных заболеваний.Для гипертрофического гингивита степень тяжести определяется выраженностью гиперплазии десны: при легкой степени - до 1/3. при средней степени - до 1/2 и при тяжелой — более 1/2 коронки зуба.
Дифференциальная диагностика хронического, катарального и гипертрофического (отечной формы) гингивитов связана с некоторой общностью клинической картины: больные жалуются на кровоточивость десен, изменения внешнего вида десневого края. Обычно пролиферативному процессу, характерному для гипертрофического гингивита, предшествует катаральное воспаление, поэтому на одной челюсти можно наблюдать явления катаральною гингивита, а на другой - гипертрофического. Отличительные признаки начинаются с неодинаковости обшесоматических заболеваний, вызывающих гингивиты: при катаральном гингивите чаше сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, инфекционные болезни, заболевания крови (лимфо- и миелолейкозы). При гипертрофическом — чаше гормональный
дисбаланс, медикоментозные препараты, иные заболевания крови (лейкемическийретикулез). Определяется разница в клинической характеристике: отек и гиперемия
межзубных сосочков и десневого края при катаральном гингивите, увеличение десневых сосочков, выраженная деформация десневого края, иногда синюшный оттенок, образование ложных десневых карманов при гипертрофическом гингивите.
Дифференциальная диагностика язвенно-некротического гингивита от генерализованного пародонтита в стадии обострения связана с общностью некоторых симптомов: в обоих случаях страдает общее состояние больного, появляются признаки интоксикации (повышение температуры тела, недомогание), боли в полости рта. При этих двух патологиях определяется отечность и гиперемия десневого края, утраченная фестончатость десны, болезненная пальпация, плохое гигиеническое состояние полости рта (большое количество мягкого зубного налета и твердых зубных отложений), неприятный запах изо рта. Резкая кровоточивость при травме десневого края, при надавливании на него инструментом - выделение гноя.
Отличительные признаки: при язвенно-некротическом гингивите на десневом крае отмечается сероватый некротический налет, могут некротизироваться
целые десневые сосочки. Удаление налета резко болезненно и сопровождается выраженной кровоточивостью. При пародонтите в стадии обострения, определяются карманы, из них часто выделяется гной, может быть абсцедирование, сглаженность переходной складки, выбухание, флюктуация при пальпации, возможно образование свища. При рентгенологическом обследовании в случае пародонтита на рентгенограмме выявляются: резорбция костной ткани смешанного типа, в участках обострения - вертикальная резорбция, глубина костных карманов зависит от степени тяжести пародонтита. При язвенно-некротическом гингивите изменений в костной структуре не выявляется.
Дифференциальная диагностика хронических (катарального и гипертрофического) гингивитов от хронического генерализованного пародонтита легкой степени.Общими в клинической картине этих заболеваний являются жалобы больных на кровоточивость десен, отек и гиперемию десневого края. наличие мягкого и твердого
зубного налета, ИГ и РМА больше нормы, проба Шиллера-Писарева - положительная. Отличительные признаки: при пародонтите определяются зубодесневые карманы до 4мм и резорбция костной ткани межальвеолярной перегородки до 1/3 длины.
Следует помнить, что функциональные методы обследования - реопародонтография и полярографня - помочь в дифференциальной диагностике не могут.
Дифференциальная диагностика локализованного гипертрофического гингивита и эпулиса. Общими признаками для этих заболеваний является пролиферация десны на небольшом участке в области 1-2 зубов. Отличительные признаки - форма опухоли (листьевидная или грибовидная), ее окраска (мясо-красная, с буроватым или синюшным оттенком), изменение в костной ткани - разрежение у места ножки эпулиса.
Пародонтит - самостоятельная нозологическая форма болезней пародонта.при котором воспалительно-деструктивные процессы затрагивают все ткани пародонта.
Локализованный пародонтит распространяется в области 1-5 зубов, генерализованный - на большем участке. Как правило, хроническому пародонтиту в течение нескольких лет предшествует катаральный или гипертрофический гингивит.
Дифференциация тяжести пародонтита, в основном, определяется триадой симптомов:
- глубина зубодесневого кармана
- степень резорбции костной ткани
- патологической подвижностью зубов.
Дифференциальная диагностика обострившегося пародонтита и острого или обострившегося хронического периодонтита исходит из общности некоторых симптомов: ухудшение общего состояния больного, болезненность определенного зуба (при приеме пищи, сжатии челюстей), гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка, инфильтрат, иногда абсцесс. Отличительные признаки: при пародонтитах абсцессы периодически появляются на разных участках, они единичны и следуют один за другим с интервалом 5-7 дней, абсцессы локализуются ближе к десневому краю, не сообщаются с пародентальным карманом, часто вскрываются свищевым ходом, на рентгеновских снимках определяются резорбция костной ткани альвеолярных отростков с преобладанием вертикальных костных карманов.
Дифференциальная диагностика хронического генерализованного пародонтита от парадонтоза, осложненного воспалением определяется общностью некоторых симптомов: гиперемия и отек десневого края, наличие зубодесневых карманов, мягкий налет, над и поддесневой зубной камень, иногда отделяемое из карманов, подвижность зубов. Отличительные признаки: при пародонтозе, осложненном воспалением определяются участки ретракции десневого края с отсутствием пародонтальных карманов, имеются клиновидные дефекты: рентгенологически определяется смешанный тип резорбции с неглубокими вертикальными костными карманами и участками горизонтальной атрофии.
Дифференциальная диагностика симптома гиперестезии при хронических пародонтитах от хронических форм пульпита. Общими признаками является повышенная реакция на термические раздражители. Боли держатся длительное время после снятия раздражителя. Отличительные признаки: при пародонтитах определяется только обнаженный цемент, обычно, много корневых зубов: при пульпитах - кариозные полости, которые часто маскируются отечным десневым сосочком на апроксимальных поверхностях или локализуются в области бифуркации корней, помогает так же метод электроодонтометрии или рентгеновское обследование.
Дифференциальная диагностика хронических локализованных пародонтитов
от десмодонтоза первой стадии основана на некоторых общих симптомах: смещение 1-2 зубов, появление диастемы, трем, наличие пародонтальных карманов, вертикальная резорбция костной ткани.
Отличительные признаки при десмодонтозе: отсутствие местной причины
заболевания, отсутствие воспаления мягких тканей пародонта, ИГ=М: РМА= 0%;
поражения симметричны с излюбленной локализацией в области первых резцов и
моляров.
Дифференциальная диагностика хронического генеролизованного пародонтита и эозинофильной гранулемы основана на общности некоторых симптомов – подвижности одного-двух премоляров, 2-3 моляров, кровоточивость десен, пародонтальные карманы.
Отличительные признаки: при эозинофильной гранулеме отсутствует местная причина, пародонтальные карманы без гнойного отделяемого, быстрое течение процесса в 1.5-2 месяца, на рентгенограммах в костной ткани очаги резорбции четкой овальной или округленой формы (1-4 мм) с локализацией в области верхушек корней, в области угла нижней челюсти или восходящей ветви.
Диагностические признаки тяжести парадонтоза, основаны в основном на степени снижения альвеолярных отростков челюстей и патологической подвижности зубов.
Дифференциальная диагностика парадонтоза от инволютивных процессов пародонта основана на некоторых общих признаках: ретракция десневого края, подвижность зубов, резорбция костной ткани. Отличительные инволютивные признаки: у пожилых людей наблюдается неравномерная ретракция десневого края и подвижность зубов разной степени, патологическая стертость зубов разной степени выраженности, отсутствие очагового и диффузного остеопороза в альвеолярном отростке челюстей.
При дифференциальной диагностике болезней пародонта необходимо также
учитывать заболевания крови, сифилис, туберкулез и др.
В настоящее время известно много дополнительных объективных метод исследования больных с патологией пародонта, большое место среди них занимают функциональные методы. Следует четко представлять, что с помощью ЭОМ,
полярографии и др. нельзя провести дифференциальную диагностику нозологических форм болезней пародонта, а можно лишь определить состояние одного из патогенетических звеньев заболевания.
Многочисленные индексы, используемые при болезнях пародонта, позволяют объективно охарактеризовать гигиеническое состояние полости рта, степень воспалительного процесса в десне, состояние периферических сосудов в тканях пародонта, изменения в костной ткани альвеолярного отростка челюстей и т.д. в конкретном цифровом выражении. Динамика подобных показателей особенно необходима при осуществлении страховой медицины.
57Физические методы при заб.пародонта
Класификация методов:
1. Методы, основанные на использовании электрических токов различных параметров (постоянный, переменный импульсный): гальванизация, лекарственный электрофорез, электросон, трансцеребральная и короткоимпульсная электроанальгезия, диадинамотерапия, амплипульстерапия, интерференцтерапия, электростимуляция, флюктуоризация, местная дарсонвализация, ультратонотерапия).2. Методы, основанные на использовании электрических полей: франклинизация, ультравысокочастотная терапия, инфитатерапия.
3. Методы, основанные на использовании разнообразных магнитных полей: магнитотерапия, индуктотермия.
4. Методы, основанные на использовании электромагнитных полей сверхвысокой частоты: дециметровая и сантиметровая терапия, крайневысокочастотная терапия, терагерцовая терапия.
5. Методы, основанные на использовании электромагнитных колебаний оптического диапазона: лечебное применение инфракрасного, видимого, УФ- и лазерного излучения.
6. Методы, основанные на использовании механических колебаний: вибротерапия, ультрафонотерапия.
7. Методы, основанные на использовании пресной воды, минеральных вод и их искусственных аналогов: гидротерапия, бальнеотерапия.
8. Методы, основанные на использовании нагретых (теплолечебных) сред: лечение парафином, озокеритом, нафталаном, лечебными грязями, песком, глиной.9. Методы, основанные на использовании измененной или особой воздушной среды: ингаляционная терапия, баротерапия, аэроионотерапия, климатотерапия.
10. Сочетанные физиотерапевтические методы, основанные на одновременном использовании нескольких лечебных физических факторов из одной или различных групп: индуктотермоэлектрофорез, вакуумдарсонвализация, магнитолазерная терапия и др.
Лекарственный электрофорез
•вводится небольшое количество вещества (экономия последнего, менее выраженное общее воздействие на организм);
•осуществляется медленное введение и выведение лекарственного вещества из организма, т. е. имеет место более продолжительное пребывание его в организме и более длительное терапевтическое действие;
•создается депо действующего препарата;
•введение лекарственного вещества производится в наиболее активной (ионной) форме;
•имеет место сочетанное действие постоянного электрического тока и активной формы лекарственного вещества непосредственно в очаге поражения («электрофармакологический лечебный комплекс»);
•повышается физиологическая активность тканей, что рассматривается как один из механизмов биостимулирующего действия гальванизации;
•лекарства, вводимые в организм электрофорезом, значительно реже вызывают аллергические явления
Лекарственный электрофорез - сочетанное действие постоянного тока низкого напряжения (30-80 В) и небольшой силы (до 50 мА), и лекарственного вещества, введенного с его помощью в ткани.
Терапевтический эффект заключается в улучшении кровообращения, стимуляции лимфообращения, активации трофических процессов, увеличении в тканях АТФ и напряжения кислорода, повышении фагоцитарной активности лейкоцитов, активации ретикулоэндотелиальной системы, усилении выработки антител, повышении в крови свободных форм гормонов и усиленной их утилизации тканями, противовоспалительном и рассасывающем действии. Для проведения лекарственного электрофореза используются аппараты: Поток-1, ГР-2, ГЭ-5-03, АГН-32, АГП-33. Показанием к назначению лекарственного электрофореза служат практически все заболевания пародонта (кроме идиопатических и пародонтом).
Противопоказан лекарственный электрофорез при наличии новообразований, острых воспалительных и гнойных процессах (при отсутствии оттока экссудата и гноя), системных заболеваний крови, декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности, резко выраженном атеросклерозе, нарушении целостности кожного покрова и слизистой оболочки рта, расстройстве чувствительности кожного покрова, индивидуальной непереносимости тока, токсических состояниях.
Для оказания рассасывающего, противовоспалительного и трофического действия при лечении катарального гингивита назначают электрофорез глюконата кальция, витаминов С и РР (1% растворы, методика поперечная; продолжительность - 20 мин; курс лечения - 10-15 процедур; сила тока 3-5 мА).
С целью оказания склерозирующего действия при гипертрофическом гингивите используют электрофорез гепарина, а также кальция и хлора из 10% раствора хлорида кальция. При хроническом генерализованном пародонтите с целью оказания противовоспалительного эффекта рационально назначать электрофорез 25% раствора террилитина, лизоцима (25 мг последнего растворяют в 15-20 мл физиологического раствора), ацетилсалициловой кислоты (10% водный раствор с добавлением 10% водного раствора бикарбоната натрия). При этом используют десневые электроды, поперечную методику, силу тока - до 5 мА, длительность воздействия - 20 мин, курс лечения - 10-12 процедур. Препарат вводится с анода.
Электрофорез витамина С способствует нормализации проницаемости капилляров, улучшению физиологической деятельности системы соединительной ткани, витамина Р - уменьшению проницаемости сосудов, торможению действия гиалуронидазы, повышению прочности стенок капилляров, предотвращению разрушения аскорбиновой кислоты. Поэтому аскорбиновую кислоту и витамин Р вводят одновременно с катода.
Тиамин бромид улучшает периферическую иннервацию десны и стимулирует трофические процессы. Используется 2% раствор его с добавлением 1% раствора тримекаина; вводится с анода.
Витамин В12 способствует регуляции белкового обмена при наличии сопутствующих заболеваний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гепатит, атеросклероз коронарных сосудов, заболевания ЦНС). 100-200 мкг препарата растворяют в 2 мл дистиллированной воды; вводят с катода.
Рассасывающее действие оказывает электрофорез лидазы (ронидазы). Применяются десневые электроды, методика - поперечная. Курс лечения 5-10 процедур; 0,1 глидазы или 0,5 г ронидазы растворяют в 30 мл растворителя. Растворителем служит ацетатный буфер (pH - 5,2); вводится с анода.
Электрофорез гепарина способствует нормализации тканевого газообмена, улучшению микроциркуляции, снижению активности гиалуронидазы; он оказывает антикоагулянтное, противогипоксическое, противоотечное, противовоспалительное действие, ускоряет репаративные процессы (1 флакон гепарина, с активностью 10000 ЕД растворяют в 30 мл дистиллированной воды; на 1 процедуру берут 5000 ЕД раствора; вводят с катода).
С целью гемостаза и ликвидации симптомов кровоточивости назначают электрофорез препаратов антифибринолитического действия: контрикала, трасилола, Z-аминокапроновой кислоты, 0,5 мл 5% раствора которой смешивают с 2 мл изотонического раствора хлорида натрия; вводят с анода. Курс лечения - 10 процедур.
Для стимуляции репаративных процессов используют 5% раствор хонсурида (1 флакон препарата растворяют в 1 мл 20% раствора димексида). Курс лечения - 10-12 процедур.
58Классификация заболеваний СОПР
По Лукомскому:
1.Основная группа стоматитов
-поверхностные(экскориация,эрозия,афта)
-глубокие(трещина,язва)
2.Симптоматические стоматиты(корь,грипп,дермато-стоматозы,сифилис,туберкулез,лепра,заб.губ и языка)
По Платонову:
1Травмат.поражение СОПР
2Стоматиты при нарушении обмена в-в3Стоматиты при заб.ЖКТ
4Стоматиты при заб.ССС
5Стоматиты при заб.НС
6Стоматиты при заб.крови
7Стоматиты при заб.кожи
8Остр.и хр.инфекции
9Медикаментозные интоксикации
10Предраковые и раковые заб-я
Кл.ММСИ
-трав.пор-я(травма)
-инфекц.заб-я(-вирусные(герп,грипп,ЯНСВ,бактер(стрепток.стом,)полпутем-сифилис,микозы)
-аллерг.заб(отек квинке,хейлит)
-Изменения СОПР при экзоген.ин-х
-Изменения СОПР при сист.заб(крови,ЖКТ,гиповит,ЭС,НС)
-Изменения при дерматозах(КПЛ,КР)
-Аномалии и заб.языка(ромб,склад)
-Предраковые заб
Первичные морфологические элементы
Первичные морфологические элементы поражения делят на инфильтративные (пролиферативное воспаление) и экссудативные (преобладает экссудативное воспаление).Инфильтративные элементы поражения: пятно, узелок, бугорок,узел,волдырь. Экссудативные - пузырек, пузырь, гнойничок, киста, абсцесс.
Пятно (macula) - изменение цвета слизистой и кожи, не выступающее над ее уровнем. Пятна бывают воспалительного и не воспалительного происхождения. Воспалительное пятно диаметром до 1,5 см - розеола, большего диаметра - эритема.
Пигментные пятна - это результат отложения меланина или других пигментов (висмута, свинца). Воспалительные пятна исчезают при надавливании и появляются вновь после прекращения давления. Геморрагические пятна диаметром 1-2 мм - петехии, до 1 см - пурпура, более 1 см - экхимозы.
Узелок (papula) - бесполостной элемент воспалительного происхождения, который возвышается над уровнем слизистой или кожи. Папулы бывают размером от булавочной головки до пятикопеечной монеты, имеют четко очерченные границы. Цвет папулы белесоватый с перламутровым оттенком. Слившиеся папулы образуют бляшки. Подвергаясь обратному развитию, папулы не оставляют рубца.
Узел (nodus) - плотное, крупное инфильтративное образование в подслизистом слое, безболезненное при пальпации, вызывающееся под уровнем слизистой и изменяющее ее цвет.
Бугорок (tuberculum) - бесполостное инфильтративное образование, которое захватывает все слои слизистой оболочки, возвышается над ее поверхностью. Бугорок часто некротизируется, оставляя после себя рубцовую атрофию.
Пузырек (vesicula) - полостной элемент размером до 5 мм, развивается в результате скопления экссудата в шиповатом слое, выступает над поверхностью слизистой, бывает одно- и многокамерным. Пузырьки, вскрываясь на красной кайме, превращаются в корочку, на слизистой - в эрозию.
Пузырь (bulla) - отличается от пузырька более крупными размерами, наполнен серозным или геморрагическим экссудатом. Пузырь может располагаться внутриэпителиально (при пузырчатке) исубэпителиально (при многоформной экссудативной эритеме).
Гнойничок (pustula) - похож на пузырек, отличается от него наличием гнойного содержимого, цвет желтый или желто-зеленый, встречается только на коже.
Волдырь (urtica) - бесполостной элемент округлой формы, возникает в результате отека собственно слизистой оболочки, возвышается над ее уровнем, отличается от неповрежденных участков краснотой или бледностью.
Киста (cysta) - полостное образование, имеющее соединительнотканную оболочку и выстланное эпителием.
Вторичные морфологические элементы поражения
К ним относятся: эрозия, афта, язва, трещина, чешуйка, корка, рубец,, атрофия, пигментация, вегетация.лихенизация,налет
Эрозия (еrоsia) - нарушение целостности поверхностного слоя эпителия в результате травмы или на месте первичного элемента (пузыря, пузырька, пустулы), заживает без рубца.
Афта - эрозия овальной формы, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным воспалительным ободком. Заживает без рубца.
Язва (ulcus) - дефект всех слоев слизистой оболочки. Имеет дно и стенки. Стенки язвы бывают неровными, подрытыми, или гладкими, ровными. Дно может быть ровное, чистое или бугристое, покрытое налетом. Заживает язва с образованием рубца.
Трещина (rhagades) - линейный дефект, возникающий при потере эластичности и инфильтрации участков кожи, трещины бывают поверхностные и глубокие, заживают медленно, болезненны.
Чешуйка (sguama) - отделяющийся конгломерат ороговевающих клеток эпителия, чешуйки бывают разного цвета: белые, серые, желтые, бурые.
Рубец (cicatrix) - замещение утраченных дифференцированных тканей на месте первичных и вторичных элементов соединительной тканью. Рубцы бывают плотные и мягкие, западающие и возвышающиеся (келлоидные).
Корка (crusta) - ссохшийся экссудат, корки бывают прозрачные, желтые, зеленовато-желтые, красные, коричневые. Цвет корки определяется характером экссудата.
Абсцесс (abscessus) - ограниченное скопление гнойного экссудата в толще тканей.
Атрофия (atrophia) - истончение слизистой в результате уменьшения слоя эпителия, клеточных и волокнистых элементов соединительной ткани, эластичность при атрофии снижена.
Пигментация (pigmentatio) - изменение цвета кожи или слизистой на месте первичных или вторичных морфологических элементов за счет отложения пигментов. Пигментация может быть и первичной за счет отложения меланина при веснушках, родимых пятнах.
Вегетация (vegetatio) - ворсинчатые образования, возникающие вследствие пролиферации сосочков эпителия. Образуются первично на измененной коже (остроконечные бородавки) или вторично - на воспалительных пятнах, папулах (широкие кондиломы), на месте вскрывшихся пузырей и пустул (вегетирующая пузырчатка). 59СОПР и ККГ
Слизистая оболочка (СО), выстилающая полость рта, в отличие от других ее отделов имеет ряд особенностей. Она устойчива к воздействию физических, термических и химических раздражителей, к проникновению инфекции, обладает высокой регенераторной способностью. Эти свойства обусловлены ее топографо-анатомическим расположением, окружающей средой и морфофункциональными особенностями.СОПР имеет четкое строение. Она состоит из эпителия, собственной пластинки и подслизистой основы. Соотношение толщины этих слоев на различных участках полости рта неодинаково. В СО твердого неба, языка, десны эпителиальный слой наиболее толстый. Собственная пластинка хорошо выражена в СО губы, щеки. Подслизистая основа наиболее развита в области дна полости рта и переходных складок. Такое строение обусловлено особенностями функций различных участков СОПР.Эпителий многослойный плоский, обращен в ротовую полость и вследствие слущивания поверхностных слоев клеток подвергается постоянному обновлению. В некоторых участках поверхностные эпителиальные клетки ороговевают. Степень ороговения на разных участках слизистой не одинакова. Наиболее выражено ороговение эпителия на тех участках слизистой, которые подвергаются наибольшему механическому, химическому и термическому воздействию, что является подтверждением защитно-приспособительного характера процесса ороговения эпителия СОПР, который особенно ярко выражен на твердом небе, спинке языка и деснах. Роговой слой здесь представлен несколькими рядами полностью ороговевших и лишенных ядер клеток (рис. 1).известно, что 60 % поверхности десны склонны к ороговению, а на остальной поверхности наблюдаются явления, сходные с паракера-тозом: клетки рогового слоя ороговевают не полностью и сохраняют ядра. К роговому слою примыкает зернистый слой, состоящий из вытянутых клеток, содержащих в своей цитоплазме зерна кератогиалина. На остальных участках СОПР в норме ороговения не наблюдается и поверхностный слой эпителия представлен уплощенными клетками шиповатого слоя — слоем плоских клеток (рис. 2).Под ним, а в отделах, где выражен процесс ороговения, — под зернистым слоем находится слой шиповатых клеток. Его клетки имеют полигональную форму и располагаются в несколько рядов. Самым глубоким слоем эпителия является базальный, который образован располагающимися в один ряд клетками цилиндрической или кубической формы.Гистохимическими методами исследования установлено, что эпителий полости рта способен накапливать гликоген. Больше всего гликогена содержится в эпителии СО щек, мягкого неба, дна полости рта. В эпителии десен и твердого неба есть лишь следы гликогена. Следовательно, он накапливается в тех участках слизистой, где эпителий не оро-говевает. Эта закономерность сохраняется и при патологии. При воспалении процессы ороговения нарушаются и отмечается повышение содержания гликогена. Очевидно, в ороговевающем эпителии гликоген является источником энергии или пластическим материалом для синтеза кератина.Межклеточные промежутки заполнены гликозаминогликанами, которые являются цементирующим веществом для клеток эпителия и выполняют защитную функцию при воздействии бактерий и их токсинов. Содержание большого количества нуклеиновых кислот в клетках базального слоя указывает на высокий уровень обменных процессов, в частности, белкового обмена, являющегося основой высокой митотической активности клеток и регенерации.В клетках базального слоя отмечена высокая активность окислительно-восстановительного фермента сукцинатдегидрогеназы (СДГ) — важного фермента цикла Кребса. В клетках шиповатого слоя наиболее высока активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) — фермента связанного с гликолизомЭпителий соединяется с собственной пластинкой посредством базальной мембраны, которая состоит из густого сплетения тонких ретикулярных волокон определенной ориентации, тесно связанных с отростками цитоплазмы клеток базального слоя эпителия.собственная пластинка состоит из рыхлой соединительной ткани, представленной основным веществом, волокнистыми структурами и клеточными элементами. Основное вещество составляют гликозаминогликаны (гиалуроно-вая кислота, хондроитинсульфаты). Для нормального состояния соединительной ткани важное значение имеет субстрат-ферментная система: гиалуроновая кислота — гиалурони-даза. При увеличении количества тканевой или микробной гиалуронидазы происходит деполи-миризация гиалуроновой кислоты, что обусловливает большую проницаемость соединительной ткани, особенно стенок сосудов.Клеточные элементы представлены в основном фибробластами, фиброцитами, оседлыми макрофагоцитами, плазмоцитами и тканевыми базофилами (тучные клетки). Основной клеточной формой соединительной ткани собственной пластинки являются фибробласты — продуценты проколлагена. Оседлые макрофагоциты выполняют защитную функцию, участвуя в воспалительных и иммунных реакциях. Тканевые базофилы обеспечивают постоянство состава соединительной ткани, ее проницаемость, выделяют БАВ — гепарин, гистамин.Волокнистые структуры представлены коллагеновыми и ретикулярными (аргиро-фильными) волокнами. Толщина пучков коллагеновых волокон и плотность их расположения варьируют. Наиболее плотно пучки коллагеновых волокон расположены в участках СО, подверженных наибольшему механическому воздействию. Аргирофильные волокна образуют подэпителиальную мембрану, в виде сплошной сетки залегают между коллагеновыми волокнами и вокруг сосудов.Собственная пластинка образует многочисленные выступы (сосочки), внедряющиеся на различную глубину в эпителий. С другой стороны выросты эпителия заполняют пространство между соединительнотканными сосочками. Такое взаимоотношение между эпителием и соединительной тканью увеличивает площадь их соприкосновения, что способствует обмену веществ между ними и более плотному соединению. В собственной пластинке залегают сосуды и нервные сплетения.Собственная пластинка без резких границ переходит в подслизистую основу, которая состоит из рыхлой соединительной ткани, где наряду с волокнами и клетками, присущими рыхлой соединительной ткани имеется жировая ткань, слизистые и слюнные железы. Под-слизистая основа отсутствует в СО языка, десен и частично неба, но хорошо выражена в области дна полости рта, переходных складок губ и щек. Подвижность СОПР находится в прямой зависимости от толщины подслизистой основы.В силу функциональных особенностей различных отделов слизистой оболочки рта имеются выраженные различия в структуре отдельных ее участков.Губы состоят из мышечного слоя, снаружи покрытого кожей, а со стороны преддверия полости рта — слизистой оболочкой. Между кожей и слизистой оболочкой имеется промежуточная часть — красная кайма, в которой различают наружную и внутреннюю зоны. Многослойный плоский эпителий наружной (гладкой) зоны красной каймы губ ороговева-ет. Ороговение сопровождается образованием элеидина — промежуточного продукта превращения кератогиалина в кератин. Элеидин содержится в блестящем слое, находящемся на границе рогового и зернистого слоев. На поверхности эпителия особенно в области углов рта открываются протоки сальных желез. Эпителий внутренней (сосочковой) зоны переходного отдела губы в 3—4 раза толще, чем в наружной зоне, в основном за счет утолщения шиповатого слоя. Сальные железы отсутствуют. Соединительнотканные сосочки очень высокие, в них находятся многочисленные капилляры и огромное количество нервных окончаний. В норме в красную кайму не входят железистые образования. Однако, у некоторых людей в области красной каймы встречаются слизистые губные железы, выводные протоки которых выходят на ее поверхность. Красная кайма постепенно переходит в слизистую оболочку. Эпителий СО губы не ороговевает. Соединительнотканные сосочки собственной пластинки менее выражены, чем в переходном отделе.СО щек покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. Соединительнотканные сосочки умеренно выражены. В подслизистой основе расположены мелкие слюнные и сальные железы, а также скопления жировых клеток.Десна — это СО покрывающая альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей. Вокруг каждого зуба имеется десневая борозда — щелевидное пространство между поверхностью зуба и прилежащей к ней десной. Эпителий десны имеет неравномерную толщину. Различают три участка эпителия: ротовой (оральный), выстилающий десну снаружи, бороздковый (суль-кулярный) и соединительный эпителий (эпителиальное прикрепление). Оральный эпителий ороговевает. Собственная пластинка образует глубоко вдающиеся в эпителий сосочки. Бороздковый и соединительный эпителий лишены рогового слоя; слой шиповатых клеток тонкий, эпителиальные сосочки не выражены. Подслизистая основа в десне отсутствует.СО твердого неба покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием. В участке небного шва и в зоне перехода в десну под-слизистая основа отсутствует, собственная пластинка плотно сращена с надкостницей. В других отделах твердого неба его СО имеет подсли-зистую основу. В переднем отделе твердого неба в подслизистой основе находится скопление жировой ткани, а в заднем отделе располагаются слизистые железы. Характерной особенностью СО небного шва и зоны перехода в десны является наличие в собственной пластинке мощных пучков коллагенновых волокон, сильно переплетающихся между собой и вплетающихся в надкостницу.СО дна полости рта, переходных складок губ и щек, покрыта эпителием умеренной толщины, не проявляющим тенденции к ороговению. Сосочки собственной пластинки невысокие. Хорошо выражена подслизистая основа, что обеспечивает свободные движения языка, губ, щек.Язык — мышечный орган, который покрыт слизистой оболочкой. Рельеф ее разный на боковых и нижней поверхностях и спинке языка. СО нижней поверхности языка имеет наиболее сходное с другими участками строение. Она покрыта многослойным плоским нео-роговевающим эпителием. Собственная пластинка с одной стороны прилежит к мышцам, с другой — вдается в эпителий, образуя короткие сосочки. СО верхней и боковых поверхностей языка образует выступы — сосочки языка. Существует 4 вида сосочков: нитевидные, грибовидные, листовидные и желобоватые.Нитевидные сосочки самые многочисленные, располагаются по всей поверхности спинки языка, имеют конусообразную форму. Эпителий области вершин нитевидных сосочков ороговевает и постоянно слущивается. При нарушении функции органов пищеварения, при некоторых инфекционных заболеваниях отторжение поверхностного слоя эпителия замедляется и эпителиальные клетки, накапливаясь в больших количествах на вершинах сосочков, образуют мощные роговые пласты ("обложенный" язык).Грибовидные сосочки немногочисленны и располагаются на спинке языка среди нитевидных; наибольшее их количество сосредоточено на кончике языка и по его краям. Они более крупных размеров, чем нитевидные, имеют форму гриба с узким основанием и широкой вершиной, покрытой тонким слоем неоро-говевающего эпителия, что придает им вид красных точек, слегка возвышающихся над уровнем нитевидных сосочков. В толще их эпителия заложены вкусовые почки.Листовидные сосочки хорошо развиты только у детей. Они располагаются двумя группами по бокам языка. Каждая группа включает 4—8 параллельно расположенных сосочков, разделенных узкими глубокими бороздками. В эпителии боковых поверхностей сосочка заключены вкусовые почки. В промежутки, разделяющие сосочки, открываются выводные протоки слюнных желез, концевые отделы которых заложены между мышцами языка.Желобоватые сосочки расположены вдоль пограничной линии между телом языка и его корнем в виде римской цифры V. Они имеют узкое основание и широкую уплощенную свободную часть. Вокруг сосочка располагается узкая глубокая щель — желобок, которая отделяет сосочек от валика — утолщения СО, окружающего сосочек. В эпителии боковых поверхностей сосочка и валика расположены вкусовые почки. В желобок открываются выводные протоки слюнных желез, концевые отделы которых заложены в рыхлой соединительной ткани основания сосочка.
Функции:
-барьерная
-пластическая
-всасывающая
-сенсорная
-участие в начальном пищеварении
Кровоснабжение:
В подслиз.и соб.слиз.слое есть 3 кровен.сплетения,в слиз. Слабо развита клап.система вен
Иннервация
Осущ.черепные и спинномозг.нервы,имеется нервно-сосуд.сплетение,симпат.инн-от шейных верхних узлов,виды нерв.оконч:пуговки,петельки,сеточки,чувствит-болевая,хол,тепл,такт,вкус,мышечн
У детей структура слизистой оболочки полости рта (гистологически и гистохимически) резко меняется в зависимости от возраста. На основании специальных исследований целесообразно выделить три возрас¬тных периода, которые имеют сформированные отличия строения и характери-зуют динамику развития основных структур слизистой оболочки полости рта:
I. период новорожденности (от рождения до 10 дней) и грудной (от 10 дней до 1 года) – 0 -1 год.
II. ранний детский – 1-3 года.
III. первичный (4-7) и вторичный (8-12) детский – 4-12 лет
I. Период новорождённости (0 – 10 дней):
1.сходное строение слизистой оболочки полости рта во всех областях, которое обусловлено низкой дифференцировкой эпителия и соединительной ткани.
2.эпителиальный покров тонкий и состоит из двух слоев (базальные клетки и шиповидные), эпителиальные сосочки не раз¬виты.
3.эпителий всех отделов полости рта содержит большое коли¬чество гликогена и РНК, кроме того, в эпителии и соединительной ткани опре¬деляется значительное кололичесво кислых мукополисахаридов.
4.базальная мембра¬на во всех отделах полости рта очень тонкая и нежная.
5.собственный слой слизистой оболочки - определяется рыхлая не¬оформленная соединительная, ткань. Волокнистые структуры малодифференцированы, однако выявляется резкая фуксинофилия коллагеновых волокон и фукселинофилия эластических волокон (наличие в тканях зрелых белковых структур).
6.в подслизистом слое довольно зна¬чительное содержание клеточных элементов:
•фибробласты - в основном,
•гистиоциты и лимфоциты небольшое количество.
•количество плазматических клеток очень скудное.
•тучные клетки встречаются в небольшом числе (4,0-2,0 в поле зрения) и представлены мо¬лодыми неактивными формами.
Указанные особенности слизистой оболочки у новорожденных, по-ви¬димому, обуславливают непрочность и лёгкую ранимость ее в этом возрасте, в то же время качественный состав тканей обеспечивает высокую способность к регенерации.
Грудной возраст (10 дней – 1 год).
1.увеличивается объём эпителия;
2.появляются регионарные отличия в строении различных отделов слизистой оболочки полости рта.
Об этом свидетельствует:
1. в области жеватель¬ной слизистой оболочки:
•появление паракератоза, а также на вершинах нитевидных сосочков языка;
•почти полное исчезновение гликогена из этих участков слизистой оболочки полости рта;
•значи¬тельное уплотнение волокнистых структур базальной мембраны и собственного слоя слизистой;
•уменьшается кол-во кровеносных сосудов и клеточных элементов. Плазматические клетки здесь почти не встречаются.
2. в специализированной и покровной слизистой оболочке сохраняется рыхлость составляющих тканей, в то время;
3. базальная мембрана в этом возрасте продолжает оставаться очень тонкой и рыхлой;
4. соединительная ткань собственного слоя слизистой оболочки представляется низкодифферен¬цированной.
Несмотря на это, у новорожденных наряду с высоким содержанием гликогена и РНК во всех участках слизистой оболочки полости рта выявляется резкая фуксинофилия коллагеновых волокон и фукселинофилия эластических волокон, свидетельствующие о наличии в тканях зрелых белковых структур, составляющих коллагеновые и эластические волокна, ибо уровень фуксинофилии зависит от степени зрелости коллагеновых белков (кислый фуксин в коллагеновом волокне реагирует с аминогруппами).Указанный факт можно расценить как результат плацентарной передачи плоду зрелых белковых структур матери. То же самое можно сказать и о кислых мукополисахаридах, выявляющихся в этот период в значительном количестве.
О возможности подобной передачи веществ белковой природы свидетельствует факт резкого падения фуксино- и фукселинофилии, а также метахромазии волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани слизистой оболочки полости рта у детей в грудном периоде. По-видимому, в грудном периоде начинают постепенно утрачиваться иммунные свойства ткани, приобретённые в антенатальном периоде, что, возможно, отражается и на иммунобиологических возможностях слизистой оболочки в этот период.
В этой связи следует упомянуть о диаплацентарной передаче материнских антител, гормонов, ферментов. Этим, вероятно обусловливается достаточно высокая резистентность органзма ребенка к возникновению вирусных и бактериальных стоматитов на первом году жизни и преимущественное развитие грибковых заболеваний слизистой оболочки полости рта.
II. Ранний детский период (1-3 года)
В слизистой оболочки полости рта уже чётко оформляется регионарные отличия, обусловленные морфофункциональными особенностями слизистой в этот период.
1.В эпителии языка, губ и щеки отмечается сравнительно низкое количество гликогена, а уровень пиронинофилии заметно не возрастает, что свидетельствует о стабилизации процессов формирования эпителия.
2.Базальная мембрана специализированной и покровной слизистой оболочки ещё имеет тенденцию к разрыхлению составляющих ее волокон, что возможно, связано с большей дифференцировкой ретикулиновых структур, приобретающих большую фибриллярность.
3.Коллагеновые и эластические волокна собственного слоя слизистой расположены рыхло, неориентированно и имеют нежное и тонкое строение. При этом отпечается резкое снижение фуксино- и фукселинофилии коллагеновых волокон, свидетельствующее о низкой степени зрелости коллагеновых белков. Эластические волокна контурируются весьма слабо, что, по-видимому, также связано с незрелостью их.
4.Отмечается высокое содержание клеточных элементов в собственном слое слизистой оболочки с преимущественной локализацией их в области соединительно-тканных сосочков и вокруг кровеносных сосудов. Наличие клеточных элементов в сочетании с высоким уровнем содержания в специализированной и покровной слизистой оболочке кровеносных сосудов, способствует высокой проницаемости сосудистой стенки в этих областях.
5.В соединительной ткани слизистой оболочки полости рта у детей этого возраста появляется большое количество тучных клеток, имеющих периваскулярное расположение. При этом важно подчеркнуть, что они представлены еще молодыми неактивными формами, что имеет определенное значение в условиях нарушения тканевого гомеостаза. Количество плазматических клеток и гистиоцитов остается очень незначительным.
6.Эпителиальный покров жевательной слизистой оболочки полости рта, напротив представляется более плотным, что обусловлено значительным уплощением эпителиальных клеток и наличием зон ороговения и паракератоза. Наряду с исчезновением гликогена, который был использован в процессах кератинизации наблюдается нарастание пиронинофилии эпителия. Базальная мембрана и волокнистые структуры собственного слоя в жевательной слизистой оболочке представляются более плотными, что обуслов¬лено ориентированным положением отдельных волокон и пучков. Кровеносных сосудов меньше, чем в специализированной и покровной слизис¬той оболочке, а стенки их представляются значительно более плотными.
Таким образом, морфологические особенности слизистой оболочки полости рта в период 1-3 года, вероятно, могут явиться одним из факторов, обуславливающих развитие и острое течение патологического процесса в них. Описанные гистологические и гистохимические особенности специализированной и покровной слизистой оболочки свидетельствуют о понижении морфологических реакций иммунитета и повышенной проницаемости ее в ранний детский период, что также может служить одной из причин столь частого поражения этих участков слизистой оболочки полости рта при ОГС.
III. Первичный детский период (4-7 лет)
Происходят количественные и качественные изменения слизистой оболочки полости рта, обусловленные ха¬рактером обменных процессов организма ребёнка в этот возрастной период.
1.уве¬личивается объём эпителия и вместе с тем увеличивается содержания в нем глико-гена и РНК по сравнению с ранним детским периодом. Вероятно, это обусловлено небольшими затратами указанных веществ в период 4 года – 7 лет, который характеризуется значительным снижением интенсивности обменных процессов вообще. Этим же можно объяснить и значительное уменьшение количества крове-носных сосудов и клеточных элементов в собственном слое слизистой оболоч¬ки полости рта в этом возрасте.
2.уплотненяется и огрубляется базальная мембрана.
3.в собственном слое слизистой оболочки нарастает количество ретикулиновых и эластических структур, коллагеновые волокна обладают выраженной фуксинофилией, что свилетельствует о зрелости коллагена. Наряду с этим происходит уплот¬нение и огрубление их, что особенно заметно в стенках кровеносных сосудов.
4.меняется клеточный состав соединительнотканной основы:
а) значительно возрастает число лимфоидно-гистиоцитарных элементов, образующих периваскулярные инфильтраты. Происходит накопление клеток, продуцирующих антитела (лимфоциты, плазматические клетки), а затем выработка специфических глобулинов, т.е. антител;
б) происходят количественные и качественные изменения тучных клеток. Это заключается:
•в значительном меньшении их содерания по сравнению с ранним детским периодом, что свидетельствует о понижении проницаемости сосудистой стенки; •в нарастании их активности, обусловленной накоплением в их цитоплазме гепарина моносульфата. Выделившийся из тучных клеток гепарин действует как неспецифический фактор защиты, блокирует протеолитические и муколитические ферменты крови и тканей, нормализует патологическую проницаемость кровеносных капилляров и тем самым способствует восстановлению тканевого метаболизма.
Указанными гистологическими и гистохимическими особенностями объясняется появление в возрасте 4-12 лет острых и хронических заболеваний, в основе которых лежат аллергические реакции.
Во вторичный детский период (8-12 лет) происходит падение уровня гликогена и увеличение количества белковых структур в эпителиальном пласте, что свидетельствует о новых изменениях в структуре тканей.
Возрастные гистологические и гистохимические отличия в возрасте после 10 лет, главным образом после 12-14 лет, характеризуются изменениями, происходящими под влиянием факторов гормональной регуляции и объясняющими преобладание юношеских гингивитов и мягкой лейкоплакии.Обсл
-осн(жалобы,анамнез ж и з,осмотр)
-дополн(цитологич-соскоб,бактериол-флора,ОАК,БАК,гистол-биопсия,аллерг-гистам.проба,кожно-алолерг.пробы,серолог-вассерман сифилис,рентген)
60.Сифилис
Сифилис — хроническое инфекционное забо-
левание, вызываемое бледной трепонемой. Си-
филис имеет волнообразное течение со сменой
активных и скрытых периодов, последователь-
ным изменением клинической и патологоанато-
мической картины. При сифилисе поражаются
кожа, слизистые оболочки, внутренние органы,
нервная система. Клинические проявления варьируют от слабо выраженного воспаления до образования специфических глубоких инфекционных гранулем, сдавливающих и разрушающих органы и ткани.
Этиология. Заболевание вызывает бледная трепонема. Источник заражения - больной человек, особенно с активными проявлениями на коже и слизистой. Заражение происходит при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек (в том числе и микротравмы). Пути заражения - половой, бытовой, внутриутробный. Заразными у пациентов с ранним сифилисом являются слюна, пот, моча, грудное молоко, кровь.
Клиническая картина. В течении заболевания различают инкубационный, первичный, вторичный, третичный периоды.
Инкубационный период равен в среднем трем неделям.
Первичный период длится 6-7 недель. Первичная сифилома (твердый шанкр) в полости рта возникает в месте внедрения, чаще на губах, языке. Вначале появляется уплотненное пятно, потом на его месте образуется безболезненная эрозия или язва размером 1-2 см. Края язвы приподнятые, плотноэластической консистенции, дно ровное, мясо-красного цвета или покрытое серовато-белым налетом, сальное. Язва имеет вид блюдца. На языке твердый шанкр имеет округлую или щелевидную форму, на десне - полулунье. При присоединении вторичной инфекции шанкр протекает атипично.
Регионарные лимфоузлы увеличены, безболезненны, подвижны.
Твердый шанкр дифференцируют с язвой травматического происхождения, хроническим рецидивирующим афтозным и герпетическим стоматитами, раковой язвой.
Вторичный период длится 3-4 года. Проявления в полости рта возникают при вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе в виде папулезной, розеолезной и реже пустулезной сыпи. Розеолы чаще локализуются на небных дужках, мягком небе, миндалинах, пятна ярко-красного цвета с резко очерченной границей, имеют тенденцию к кольцеванию. Папулезные высыпания располагаются на щеках, по линии смыкания зубов, на твердом небе, на боковых поверхностях языка резко отграничены. Папулы темно-красного цвета при травме эрозируются и изъязвляются, покрываются сероватым налетом, который легко снимается при соскабливании. Протекает безболезненно и без повышения температуры тела. Дифференцируют с красным плоским лишаем, лейкоплакией, кандидозом, многоформной экссудативной эритемой, аллергическими проявлениями в полости рта, диагноз сифилиса подтверждают лабораторные методы диагностики (осадочные реакции и реакции Вассермана).
Третичный период начинается на 3-4-м году болезни и длится десятилетия. В полости рта проявляется типичными высыпаниями в виде бугорков и гуммы. Одиночные или множественные гуммы локализуются на твердом и мягком небе, реже на языке.
Гуммы распадаются, образуя кратерообразные язвы с некротическим стержнем в центре бело-грязного цвета. На твердом небе возникает перфорация, разрушения язычка, на мягком - его деформация. Процесс может протекать в виде склеротического глоссита с образованием рубцов и деформацией языка.
Лечение. Общее лечение проводится в венерологическом стационаре, Местное лечение проводят в период ремиссии или выздоровления: это санация полости рта, устранение местных травматических факторов. 61 Травмы СОПР
Острая МТ
Возникает в результате однократного воздействия травмирующего агента, хроническая - при длительном воздействии слабого раздражителя.
Клиническая картина. Острая травма в виде прикусывания, ранения ножом, вилкой, инструментом проявляется в виде гематомы, эрозии или язвы. Больные жалуются на боли, усиливающиеся при еде и разговоре.
Постановка диагноза не представляет трудностей. Острые травматические повреждения заживают в течение 1-3 дней. При присоединении вторичной инфекции рана переходит в длительно незаживающую язву.
Лечение: тщательная антисептическая обработка - полоскание антисептическими растворами (0,02% раствор хлоргекседина, 0,05% раствор фурацилина), аппликации кератопластических средств (витамин А, масло шиповника). Если раны глубокие, то накладывают швы.
Возникновение травматических повреждений возможно под некачественными съемными протезами. Вначале возникает катаральное воспаление, потом эрозия или язва. Длительное ношение такого протеза приводит к развитию дольчатой фибромы или папилломатозу. Папилломатоз - это разрастание сосочкового слоя собственно слизистой оболочки, нарушающее ее конфигурацию и возвышающееся над слизистой.
Этиология: острые края зубов, недоброкачественные пломбы и протезы, зубной камень, острая и горячая пища, вредные привычки, аномалии прикуса. Возникает чаще у пожилых людей в связи с изменениями слизистой оболочки полости рта.
Клиническая картина. Сначала появляется чувство жжения, саднения, покалывания, парестезии. В местах действия травмирующего фактора на слизистой появляется отек, гиперемия, затем возникает эрозия или язва. Язву травматического происхождения еще называют декубитальной.
В большинстве случаев поражаются язык, небо, щеки. Края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно язвы покрывается некротическим налетом. Регионарные лимфоузлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации. Травматические язвы могут осложняться кандидозом или фузоспирохитозом. Длительно незаживающие язвы могут перерождаться в рак (если язва не заживает две недели, необходимо сделать биопсию).
Травматическую язву дифференцируют с туберкулезной, сифилитической, раковой, трофической язвами, язвенно-некротическим стоматитом Венсана.
Трофическая язва чаще возникает при заболеваниях сердечнососудистой системы, у нее вялое течение и слабо выраженные симптомы воспаления.
Лечение: устранение раздражающего фактора (сошлифовывание острых краев зубов, прекращение ношения протеза, через 2-3 недели дольчатую фиброму иссекают). Санация полости рта. Антисептические полоскания, тщательный уход за полостью рта.
При травматической язве аппликации протеолитических ферментов для удаления некротического налета под обезболиванием, затем аппликации кератопластических средств (солкосерил - мазь и желе, каротолин, масло шиповника и другие). Некачественные зубные протезы необходимо переделать.
Химические повреждения слизистой бывают острые и хронические.
Этиология: острые возникают при случайном попадании на слизистую химических веществ в сильно повреждающей концентрации.Это происходит при случайной травме в быту, на производстве, при попытке самоубийства, при небрежной работе зубного врача Ожоги возникают при контакте слизистой с азотнокислым серебром, резорцин-формалиновой смесью, средствами для химического расширения канала, мышьяковистой кислотой.
Клиническая картина: при попадании на слизистую сильнодействующих веществ сразу возникает резкая боль, сильное жжение. При ожоге кислотами возникает коагуляционный некроз в виде плотной пленки (желтый от азотной кислоты, бурый от серной, бело-серый от других кислот).Пленки плотно спаяны с подлежащими тканями, ткани отечны, гиперемированы. При ожоге щелочами возникает колликвационный некроз, по виду и консистенции напоминающий студень. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Химические ожоги очень болезненны, заживают плохо. После отторжения некротических масс обнажаются обширные эрозированные или язвенные поверхности.
Лечение: необходимо как можно быстрее удалить кислоту или щелочь. Для этого обильно промывают полость рта водой. Затем используют нейтрализующее средство. При ожоге кислотами это мыльная вода, 1%~ 2% раствор бикарбоната натрия, окись магнезии с водой, 0,1% раствор нашатырного спирта.При ожоге щелочами - 0,5%-1% раствор лимонной, уксусной кислоты, 0,1% раствор соляной кислоты. Азотнокислое серебро нейтрализуют 2-3% раствором поваренной соли, раствором Люголя, ожог мышьяковистой кислотой - раствором унитиола, йодной настойки, пудрят жженой магнезией. Фенол нейтрализуют 50% этиловым спиртом, касторовым маслом.
В дальнейшем ожоги лечат применением обезболивающих средств, слабых растворов антисептиков в виде полосканий и ротовых ванночек, аппликаций кератопластических средств. Внутрь назначают поливитамины, пища высококалорийная, протертая.
Ожоги электрическим током возникают при неправильном проведении физиотерапевтических процедур. В легких случаях на слизистой возникают отек, гиперемия, эрозия. В тяжелых - глубокий и обширный некроз тканей от бело-серого до темно-коричневого цвета. После отторжения очага некроза видна глубокая язва с ровными краями, слизистая вокруг отечна, гиперемирована.
Этиология. Ожоги слизистой горячей водой, паром, электрическим током, большими дозами ионизирующей радиации.
Клиническая картина. Воздействие горячей водой, паром в легких случаях вызывает катаральное воспаление, легкую боль. При тяжелых ожогах возникают пузыри, потом они лопаются, обнажаются обширные эрозированные поверхности и зоны некроза.
Профилактика: санитарно-просветительная работа, охрана труда, правильное выполнение физиотерапевтических процедур 62Вирусные болезни слизистой оболочки полости рта:
— острый герпетический стоматит
— рецидивирующий герпетический стоматит,
— герпангина (коксакивирусный стоматит)
— вирусные бородавки
— везикулярный стоматит
ГС этиология:
Возбудитель-вирус простого герпеса(1 тип)Поражает Со,кожу,глаза,гениталии,вн.органы.
Попадает контактным,алиментарным,половым путями
Вирус проникает в кл.ДНК,может изменить хром.аппарат ядра.
Разрушая ткани и поступая в кровоток продуктов их распада,влекут лихородку,воспаление,иммуный ответ
Патогенез:
3 фазы:
-начало инфекции
Этап адсорбции и проникновения вируса в кл
-собст.репродукция вируса
Транскрипция ДНК ВПГ,трансляция РНК,репликация вир.ДНК,втор.--,синтез белков,ассамблирование вирионов
-освобождение вир.частиц
Из клетки
Клиника
ОГС
Чаще у детей
Периоды:
-инкубационный
Жалоб нет,длит.24-72ч
Чаще у пац 2гр,хр.тонзилит
Первичная вирусомия(на лимф-в лимфу-кровь)
-продромальный(1-2с)
Слабость,вялость,сниж.аппетита
Втор.вирусомия(возвращение к вход.воротам-кожа,СО)
-разгар болезни(3-4дн)
Гиперемия,отек,везикулы в пр(пятно-пузырек с прозр.жид-пуз с мут.жидк)-эрозии-афты.
Поражает частично ороговевающий эпителий
Степень тяжести:
-легкая гиперемия пятно,до 10 афт
-средняя
До 20афт,иммунол.часы(Th/Ts=1/8)
Выраж.интоксикация,регион.л/у увелич,темп до 38.5
-тяжелая
Больше 20,озноб,рвота
-период угасания
Норм.сост-е больн,новых афт нет,слюна в норм,афта теряет блеск,запазд.лимфоаденит
-период эпителизации
Полноценная,рубцов не образует
ХГС
Особенности:
Отсутствие инкуб и продром.периода,кол-во афт сниж(1-3),лимфоденит синхронный(в ногу
)
Диагностика:
-лабор(кровь,иммун.р-ии-РИФ появл.свечения,цитолог-мазок, Полимеразная Исследование содержимого пузырька Обнаруживается непосредственно фрагмент
цепная реакция тканевых культур для определения при- ДНК герпеса
(ПЦР) роды вируса, Иммуно-флюо- Исследуют кровь для определения класса При остром герпесе выявляются Ig M, они сохра-
ресцентный иммуноглобулинов няются в течение 3 недель, затем их титр падает,
анализ (ИФА))
ДД ГС с :-опаясывающий лишай
Резкая невралгическая боль, предшествующая полости рта, высыпание пузырьков, высыпаниям или появляющаяся одновременно эрозии с высыпаниями. Высыпания пузырьков на коже лица
и слизистой оболочке рта по ходу ветвей тройничного нерва (односторонние высыпания).
-грипп
Поражается преимущественно слизистая обол.рта. Возможны точечные эрозии на сл.об зева и мягкого неба. Сухость слизистой об.десне, твердом небе оболочки рта, мелкозернистая лимфоидная сыпь на фоне гиперемии и отека. Заболевание вызывают
различные штаммы вируса гриппа
- Многоформная экссудативная эритема
Аллергический
стоматит
(медикаментозный)
Герпангина
Общая слабость, повышение тем-
пературы тела до 39°С. Боль в сли-
зистой оболочке рта при приеме
пищи, разговоре. Обильная сали-
вация, резко болезненные эрозии наслизистой оболочке рта
Гиперемия слизистой оболочки
рта, резко болезненные эрозии вполости рта. Может нарушаться
общее состояние
Острое начало: повышение темпе-
ратуры тела в первые дни до 38°С, а в
последующие дни до 39—39,5°С,
острая боль в горле. На умеренно
гиперемированной слизистой обо-
лочке мягкого неба, передних дуж-
ках, язычке, задней стенке глотки
мелкие эрозии
Разлитая эритема в полости рта. Обширные эро-
зии, каждая покрыта белесоватым налетом и по-
крышкой пузыря (пузырь располагается субэпи-телиально). Поражается кожа кистей рук,
предплечий и голеней (кокарды). На губах кро-
вянистые корки. Возможны рецидивы
Высыпания на коже типа крапивницы, на коже и
слизистых оболочках пузырьковых высыпаний
нет. Сухость слизистой оболочки рта, ее резкийотек. Диагностике помогает анамнез (возникно-вение заболевания после приема лекарственныхпрепаратов). Установлению диагноза помогают
специальные аллергологические исследования
Возбудитель — энтеровирус Коксаки А. Воспа-
лительные элементы локализуются только наглотке, мягком небе, дужках и язычке. Чаще за-
болевают маленькие дети в летний период. Под-
нижнечелюстные лимфатические узлы припальпации безболезненные, слегка увеличенные.
Болезненность эрозий сохраняется только впервые дни, выздоровление через 4—6 дней
- Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Общее состояние не нарушено. Высыпаний на коже
не бывает. Вполости рта на невоспаленной сли-
зистой оболочке единичные округлые афты, окру-
женные гаперемированным венчиком, покрытыесероватым налетом.
Лечение:
Общее лечение:
-противовирусная/т(ацикловир 200 мг 5р в д,5-10дн)
-витамино/т(компл.вит.грА,С,Е)
-иммуномодуляторы(тиактивин)
-индукторы интерферона(циклоферон 250 мг в р-ре)
Местное лечение:
-анестетики(лидокаин 0.5-1%)
-антисептики(хлоргексидин)
Фито/т(береза,календула.эвкалипт)
-противовирусн(ацикловировая мазь)
Профилактика рецидивов простого герпеса основывается в первую очередь на том, что человеку вводят под кожу герпетическую вакцину. Также проводят лечение всех сопутствующих заболеваний. Нужно постоянно следить за гигиеной кожи, особенно не допускать переохлаждений.
63Лейкозы
Лейкозы - тяжелые заболевания системы кроветворения опухолевого характера, исходящие из кроветворных клеток со всеми признаками злокачественного роста и метастазированием. Следствием опухолевого роста являются различные инфекционные и некротические изменения, в частности, в полости рта. Нередко симптомы поражения слизистой оболочки полости рта появляются раньше клинических признаков основного заболевания, что заставляет больного лейкозом обращаться к стоматологу
По морфологическому субстрату и по течению болезни различают острые и хронические лейкозы. Группу острых лейкозов объединяет общий признак: структуру опухоли составляют молодые бластные клетки. Названия форм острого лейкоза происходит из нормальных предшественников опухолевых клеток: миелобласты, эритробласты, лимфобласты и другие. Группу хронических лейкозов составляют дифференцирующиеся опухоли системы крови. При всех гемобластозах, независимо от их формы у 19-89% больных наблюдаются поражения слизистой оболочки полости рта.
Результаты клинических наблюдений у больных лейкозами дают: классический лейкозный гингивит, увеличение языка, деформацию щек, неба. В лейкоцитарной формуле и костном мозге наблюдаются, как правило, гиперплазия и метаплазия бластными клетками. Основными симптомами проявления лейкозов в полости рта являются геморрагические, язвенно-некротические процессы и лейкемическая инфильтрация.
острый лейкоз - это быстро развивающееся заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах.
Замещение костного мозга опухолевыми клетками нарушает его способность производить необходимое число здоровых клеток крови. В результате развивается нехватка красных клеток крови - эритроцитов, белых клеток крови - лейкоцитов и клеток крови, ответственных за свертывание крови - тромбоцитов.
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Кровоточивость
Слабость, утомляемость
Бледность
Склонность к инфекциям
ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА
:Врачебный осмотр
Общий и биохимический анализы крови
Исследование костного мозга
В образце костного мозга, получаемом из грудины или подвздошной кости, при остром лейкозе выявляют замещение нормальных клеток незрелыми опухолевыми клетками (бластами).
Специальное иммунологическое исследование - иммунофенотипирование
Иммунофенотипирование проводится методом проточной цитометрии и позволяет определить, к какому подвиду лейкоза принадлежит данное заболевание, что имеет важное значение для выбора оптимальной программы лечения.
Цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование
При цитогенетическом исследовании выявляют специфические хромосомные повреждения, наличие которых помогает определить подвид лейкоза и оценить агрессивность заболевания. В ряде случаев назначается молекулярно-генетическая диагностика, способная выявить генетические нарушения на молекулярном уровне.
Дополнительные исследования
При некоторых формах лейкоза проводят исследование спинномозговой жидкости, чтобы определить есть ли в ней опухолевых клеток. Это важная информация используется при разработке программы лечения заболевания.
ФОРМЫ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ
Выделяют две основные формы острого лейкоза - острый лимфобластный и острый миелобластный. Каждое из этих заболеваний подразделяется на множество подвидов, отличающихся по своими морфологическими, иммунологическими и генетическими свойствами, а также по подходам к их лечению. Подбор оптимальной программы лечения возможен только на основании точного диагноза заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА

Лечение больных острым лейкозом необходимо начинать сразу же после подтверждения диагноза, поскольку при отсутствии терапии заболевание развивается очень быстро. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных лейкозами, получающих химиотерапию.
Основное содержание лечения острого лейкоза - это химиотерапия, направленная на уничтожение лейкозных (бластных) клеток в организме больного. Кроме химиотерапии используют ряд вспомогательных методов в зависимости от состояния больного: переливание компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов), профилактику инфекционных осложнений, уменьшение проявлений интоксикации и др.
В соответствии с современными представлениями программа лечения острого лейкоза включает два этапа.
1) Индукция ремиссии.
Индукционная терапия - химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии.
2) Химиотерапия после достижения ремиссии.
Химиотерапия поле достижения ремиссии обеспечивает предупреждение рецидива острого лейкоза.
На этом этапе лечения могут быть использованы различные подходы: консолидация, интенсификация и поддерживающая терапия.
Хронический лейкоз – форма рака крови, которая развивается медленно, иногда в течение 15-20 лет, и наблюдается чаще у пациентов пожилого возраста. Заболевание характеризуется накоплением лейкоцитов в крови и в костном мозге.
Причины возникновения лейкоза неизвестны, но риск его развития, по-видимому, повышается при воздействии определенных химических веществ, радиации, определенных лекарственных препаратов, некоторых вирусов. Хромосомные и генетические нарушения также могут быть ответственны за клеточные нарушения, приводящие к лейкозу.
Cимптомы
Хронический лейкоз может протекать несколько лет без явных симптомов. В некоторых случаях возможны общие ощущения болезненности, слабости, иногда наблюдается увеличение лимфатических узлов на шее или в области средостения, увеличение селезенки.
При развитии проявлений заболевания наблюдаются повышенная слабость; потеря аппетита и уменьшение массы тела; ощущение наполненности и тяжесть в левом подреберье; патологическое потоотделение или ночная потливость; анемия; постоянное повышение температуры тела; кровоточивость.
Осложнения
При переходе в активную фазу при отсутствии лечения заболевание быстро прогрессирует и часто заканчивается летально.
64ХРАС
Хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт.
Этиология разнообразна. Придается значение вирусам, стафилококкам, стрептококкам, нарушению баланса витамина В1 , В12, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, печени, иммунодефициту, аллергии и наследственности. Причины рецидива: переохлаждение, травмы слизистой, прием сильнодействующих медикаментов, обострение общесоматических заболеваний.
Клиническая картина: сначала появляется чувство жжения, покалывания, парестезии. На месте будущих элементов появляются пятна гиперемии. Через 1-2 суток появляются афты, в основном одиночные (1-5) диаметром более 3 мм, покрытые серо-желтым налетом. На кожных покровах высыпаний нет. Цикл афты 5 -10 дней, после чего она заживает, но в это время появляются новые высыпания, которые сопровождаются нарушением общего состояния (повышение температуры тела, головная боль), иногда афта приобретает признаки язвы при присоединении вторичной инфекции.
К афтозному стоматиту относятся более тяжелые заболевания слизистой оболочки (афтоз Сеттена, Бехчета, Беднара) которые характеризуются более глубокими поражениями слизистой оболочки полости рта, глаз, половых органов. При афтозе Сеттена отмечаются изменения малых слюнных желез и образование рубцов на месте афт, что приводит к деформации языка и небных дужек.
Лечение. Афту обрабатывают антисептиками (0,02% раствором хлоргексидина), обезболивающими аппликациями, иммуностимуляторами (1% раствор натрия нуклеината, 5% метилурациловая мазь). Для ускорения эпителизации применяют каротолин, винилин и винизоль. Показаны физиотерапевтические процедуры УФО, фонофорез гепарина, облучение лучами гелийнеонового лазера.
Общее лечение: десенсибилизирующая терапия (тавегил, димедрол, пипольфен). Для восстановления клеточного иммунитета - гистоглобулин, левамизол. При глубоких афтах применяют преднизолон. Больным с нарушенной функцией желудочно-кишечного тракта назначают витамины С, В12, при дефиците железа - ферроплекс.
Если явления стоматита за 7 дней не исчезают, больного необходимо проконсультировать у терапевта, невропатолога, аллерголога, оториноларинголога. Общее лечение будет назначаться совместно. При тяжелой форме болезни больной должен быть госпитализирован.
Профилактика: исключение любой микротравмы слизистой оболочки полости рта, установление аллергенов, общеукрепляющая терапия, закаливание организма. 65Лейкоплакия
Хроническое воспаление слизистой оболочки, сопровождающееся ороговением.Этиология - местные хронические раздражающие факторы (курение, горячая и острая пища, сильное солнечное облучение, производство анилиновых красок, каучука, фреонов, гальванические токи, алкоголь).Предрасполагающие факторы - патология эндокринной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта.Клиническая картина: болеют обычно пожилые мужчины. Поражение обычно локализуется на слизистой оболочке щек, близ угла рта, на языке, нижней губе. Выделяют разные формыПри плоской форме жалоб нет, иногда отмечается чувство стягивания. На неизмененной слизистой оболочке полости рта возникают ограниченные не возвышающиеся бляшки серовато-белого цвета.Бородавчатая форма - резко очерченные участки ороговения с бугристой поверхностью. Эрозивная форма - на фоне участков простой или бородавчатой лейкоплакии появляются эрозии, трещины.Лейкоплакия курильщиков характеризуется ороговением слизистой оболочки твердого и мягкого неба, которая приобретает мутно-белый вид, на его фоне заметны красные точки - зияющие протоки мелких слюнных желез.Бородавчатая и эрозивные формы рассматриваются как факультативный предрак.Волосатая лейкоплакия - нитевидные образования белого цвета на латеральной поверхности языка, иногда на слизистой щеки, течение бессимптомное, в 80Щ случаев развивается у больных СПИДом.Лейкоплакию дифференцируют с кандидозом, красным плоским лишаем, красной волчанкой, вторичным сифилисом.Лечение: санация полости рта, запрещение курения, приема алкоголя. Внутрь - аевит, витамины С и В6, курс лечения месяц, повторный курс через месяц. Местно аппликации витамина А, каротолина, 10% метилурациловой мази. При волосатой лейкоплакии лечение обычно не требуется.Больные бородавчатой и эрозивной формами лейкоплакии при отсутствии эффекта после 2 курсов медикаментозного лечения подлежат хирургическому лечению (иссечение) очага гиперкератоза, последующее гистологическое исследование.Осложнения - малигнизация.Профилактика - исключение вредных факторов, раздражающих слизистую оболочку полости рта, лечение соматических заболеваний, осуществление профилактических мероприятий на вредных производствах (соблюдение технологии, герметизация оборудования, использование респираторов, щелочные полоскания).Больные лейкоплакией состоят на диспансерном учете. Им рекомендуется употреблять в пищу продукты, богатые витамином А (сливочное масло, печень трески, яичный желток), и овощи, содержащие каротин (морковь, петрушка, абрикосы).
66КПЛ
Красный плоский лишай - это хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, сопровождающееся усиленным ороговением слизистых оболочек.Этиология не выяснена. Существуют разные теории возникновения этого заболевания: бактериальная, вирусная, аутоиммунная, токсикоаллергическая, нейрогенная. Имеют значение местная травма (острые края зубов, пломб, некачественные протезы, наличие разных металлов в полости рта), интоксикации организма, гормональные нарушения, заболевания желудочно-кишечного тракта. Болеют чаще женщины после 40 лет.Клиническая картина. Различают пять форм красного плоского лишая (Б. Т. Стоянов, 1977 г.): типичная, экссудативно-гиперемичаская, эрозивно-язвенная, буллезная, гиперкератотическая.Типичная форма - наиболее легкая. На неизмененной слизистой оболочке полости рта появляются мелкие ороговевающие папулы (от доли мм до 4-5 мм), папул много, они имеют полигональную форму, беловато-перламутрового цвета.Всегда группируются, соединяются между собой, образуя сетчатый, кружевной рисунок. В полости рта чаще поражаются отделы слизистой щек, боковые поверхности языка, реже - губы, небо, десна. Типичная форма часто протекает бессимптомно, обнаруживается случайно, иногда появляется жжение, чувство стянутости слизистой.Экссудативно-гиперемическая форма. Встречается реже типичной. Папулы расположены на воспаленной ярко-красной слизистой, поражается слизистая десны и губы. Больные жалуются на жжение, стянутость слизистой, боли при приеме острой пищи.Эрозивно-язвенная форма. Это самая тяжелая форма. Больные жалуются на сильные боли при приеме пищи и в покое, кровоточивость слизистой. Для этой формы характерны эрозии, язвы в центре очагов поражения, которые покрыты фибринозным налетом или чистые, легко кровоточат. Вокруг них сохраняется типичный рисунок. Эрозии и язвы могут вторично инфицироваться.Буллезная форма на слизистой полости рта появляется редко. В очагах красного плоского лишая появляются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, которые быстро лопаются, образуя эрозии и язвы. При этом возникают сильные боли, но эрозии быстро эпителизируются.Гиперкератотическая форма тоже на слизистой встречается редко, характеризуется выраженным гиперкератозом, папулы сливаются в крупные бляшки, возвышающиеся над уровнем слизистой.Но одновременно видны и папулы, образующие типичный рисунок.При поражении кожи элементы в виде сине-фиолетовых папул локализуются на сгибательных поверхностях ног, пояснице, спине, в области лучезапястного сустава, у женщин под грудью.Красный плоский лишай дифференцируют с лейкоплакией, красной волчанкой, кандидозом, сифилисом, аллергическими высыпаниями, болезнью Боуэна.Красный плоский лишай может озлокачествляться; 7% эрозивно-язвенной формы и 4% всех форм данного заболевания перерождаются в плоскоклеточный рак (Е. И. Абрамова, Г. И. Вальковская, 1981 г.).Местное лечение начинают с устранения травматических факторов санация полости рта, сошлифовывание острых бугров зубов, рациональное протезирование, лечение кариеса и болезней пародонта, запрещение курения, приема алкоголя и острых блюд. При типичной форме - кератопластики в виде аппликаций (каротомин, облепиховое масло, винилин).При экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенных формах применяют анестетики, глюкокортикоиды в виде мазей (преднизолоновая, гидрокортизоновая, флуцинаровая), инъекции 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты под очаг воспаления, ротовые ванночки 0,5%- 0,1% раствора галаскорбина, инъекции Хонсурида под очаг воспаления в разведении 1:10.Общее лечение проводится с учетом тяжести заболевания курсами. Желательны консультации врачей (терапевта, эндокринолога, невропатолога). Применяют седативные средства (настойки валерианы, пустырника, триоксазин и др.). При экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формах назначают противомалярийные препараты - делагил 0,25 по 1 таблетке 2 раза в сутки, курс лечения 4-6 недель.При остром воспалении еще добавляют преднизолон 20-25 мг через день до улучшения состояния, затем его отменяют по убывающей схеме. Инъекции витаминов В1 ,В6, В12, иммуномодуляторы (левамизол). Всем больным назначают масляный раствор витамина А 3300 ME (5 драже 3 раза в день). Для лечения данного заболевания применяют физиотерапевтические процедуры (электросон, диатермия местных симпатических узлов, гальванический воротничок).Больные состоят на диспансерном учете.Для профилактики обострений заболевания необходимо своевременно адекватно проводить общее и местное лечение. 67МЭЭ(многофор.эксуд.эритема)
Воспал.заб-е слизистой оболочки и кожи,характер.полиморфизмом элементов поражения(пятна,пузыри,волдыри). Сезонна,острое начало,обострение
Этиология.
-инфекционно-аллергич.(истинная) идеопат и сенсиб-я к бакт.аллергенам(стафилакокк и стрептококк)
-токсико-аллергич.(ложная)
Клиника. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 38-39 С, возникает головная боль, боли в суставах, общая слабость. Через несколько дней появляются полиморфные высыпания в виде пятен, папул, волдырей, пузырьков, пузырей.Процесс развивается изолированно в полости рта, но чаще поражается кожа и слизистая полости рта. Высыпания локализуются на коже тыла кистей, стоп, разгибательных поверхностей предплечий, голени, локтевых и коленных суставов, иногда на коже туловища и лица.Существует несколько разновидностей многоформной экссудативной эритемы:
Пятнистая
Папулезная
пятнисто-папулезная
буллезная
везикулезно-буллезная,
везикулезная.
На слизистой полости рта появляются пузырьки, пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, которые быстро лопаются, образуя очень болезненные эрозии, покрытые желтоватым налетом. Эрозии часто инфицируются, появляется неприятный запах изо рта. Присоединение фузоспирохетоза осложняет течение заболевания. На сильно отечных губах эрозии покрываются плотными корками, окрашенными кровью в коричневый цвет.Открывание рта ограничено, затруднены приемы пищи и речь. Чаще поражаются передние участки полости рта. Длительность одного приступа заболевания 2-4 недели, иногда больше, рецидивы в среднем возникают 1-2 раза в год, иногда чаще.Тяжесть течения заболевания различна, встречаются и легкие формы без повышения температуры тела, общих изменений, с локальными поражениями полости рта, которые заживают через 5-7 дней.Синдром Стивенса-Джонсона - одна из тяжелых форм многоформной экссудативной эритемы, протекающая с выраженными общими симптомами (температура тела 40 °С, боли в суставах, возможно возникновение пневмонии, миокардита, менингоэнцефалита).Наряду с типичными проявлениями многоформной экссудативной эритемы на коже и слизистой полости рта поражается и слизистая глаз, носа, половых органов. Участки поражения покрываются эрозиями, очень болезненны, затрудняют прием пищи, что приводит к истощению больных..Многоформную экссудативную эритему дифференцируют с пузырчаткой, герпетическим стоматитом, вторичным сифилисом.
Лечение: десенсибилизирующая терапия (тавегил, супрастин, димедрол, тиосульфат натрия по 10 мл 30% раствора внутривенно ежедневно 10 дней), прием аскорбиновой кислоты. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды (преднизолон, триамционол), препараты калия, витамины группы В и С, противогрибковые средства, гемодез, полиглюкин.Местно применяют обезболивающие препараты в виде аэрозолей, мазей, растворов, антисептические (0,5% раствор фурацилина, 0,02% раствор хлоргексидина), протеолитические ферменты с антибиотиками в виде аппликаций, кортикостероидные мази, содержащие бактерицидные препараты («Дермозолон», триоксазин) в период эпителизации кератопластические средства (солкосерил, мазь и желе, винилин, каротолин и другие).Профилактика - санация очагов хронической инфекции (тонзиллиты, отиты, периодонтиты и другие). Для профилактики рецидивов назначают иммуномодуляторы (левамизол), аутогемотерапию, гемотрансфузии. 68Кр(красная волчанка)
Красная волчанка - это эритематоз группы каллогенозов.Этиология не выяснена. К провоцирующим факторам относят хроническую очаговую инфекцию, расстройство нервной и эндокринной системы, фотосенсибилизацию. Болеют чаще женщины 20-40 лет.Клиническая картина. Красная волчанка бывает острая (системная) и хроническая (дискоидная). При хронической красной волчанке поражается кожа лица, красная кайма губ и слизистая оболочка полости рта. Изолированные поражения слизистой встречаются очень редко.На коже лица появляются резко очерченные шелушащиеся розово-красные пятна, которые сливаются вместе. В очаге поражения выделяют три зоны: стойкая эритема, гиперкератоз, в центре атрофия. На коже лица поражение напоминает бабочку. Одновременно может поражаться и слизистая полости рта (небо, ретромолярная область, дистальные отделы слизистой щек, красная кайма нижней губы). На слизистой Б. П. Пашков, Б. Г. Стоянов, А. Л. Машкиллейсон (1970 г.) выделяют три формы заболевания: типичную, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную.При типичной форме слизистая инфильтрирована, диффузно или очагово-красная. Очаги покрыты гиперкератотическими чешуйками, окружающими участок атрофии в центре наподобие частокола.При экссудативно-гиперемической картина гиперкератоза и атрофии сглажена из-за ярко выраженного отека и гиперемии самого очага.При эрозивно-язвенной форме в центре резко гиперемированного очага появляется эрозия или язва. Эта самая болезненная форма возникает в местах наибольшей травматизации слизистой.Красную волчанку дифференцируют с красным плоским лишаем, лейкоплакией, хейлитом. Трудности возникают лишь при диагностике изолированных поражений слизистой, для чего используют гистологический и люминесцентный метод диагностики.Общее лечение проводится в отделении коллагенозов. Больным назначают антималярийные препараты (хингамин, делагил, кортикостероиды в небольших дозах, витамины группы B).Местное лечение: санация, гигиена полости рта, кортикостероидные фторсодержащие мази («Синалар», «Лоринден», «Флуцинар») несколько раз в день на очаге поражения.Профилактика рецидивов заболевания: исключение неблагоприятных метеорологических факторов (высокие и низкие температуры, повышенная инсоляция), применение весной и летом противомалярийных препаратов, солнцезащитных кремов.Острая красная волчанка - тяжелое системное заболевание, сопровождается высокой температурой, поражением внутренних органов (эндокардит, гломерулонефрит, полиартрит), лейкопенией, повышением СОЭ. Лечение проводится в отделении каллогенозов.
69Проявление аллергии
Аллергия - повышенная чувствительность организма к различным веществам, связана с изменением его реактивности. Аллергенами могут быть химические вещества, чужеродные белки, микробы и их токсины, лекарственные средства.
По времени наступления аллергических проявлений различают аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Аллергические реакции немедленного действия - анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке.
Аллергические реакции замедленного типа - это основа инфекционно-аллергических заболеваний (многоформная экссудативная эритема, хронический рецидивирующий афтозный стоматит).
Причины анафилактического шокаАнафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др. ПатогенезВ основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах, появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделением. Симптомы анафилактического шокаПервым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, отек полости рта и гортани.
Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет, губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.
Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.Лечение- Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть срочное введение адреналина — 0.2-0.5 мл 0,1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1-2 мл 0,1 % раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя передозировать адреналин, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.
Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1-2 мл 1 % димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.
Показано медленное внутривенное введение 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.
Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским (не поднятым!) головным концом для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкую перфузию мозга). Наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД. 70Десквамативный глоссит
Этиология: заболевания желудочно-кишечного тракта, аллергические состояния, нарушение нервной трофики, эндокринные расстройства, может сочетаться со складчатым языком.
Клиническая картина: на спинке и боковых поверхностях языка возникают ярко-красные пятна в результате слущивания эпителия.
Пятна окружены неповрежденной слизистой оболочкой, разнообразной формы и величины, поэтому десквамативный глоссит называют географический язык. Субъективно больной отмечает зуд и жжение языка, боли от кислого и горячего.
Дифференцируют от десквамаций на языке при авитаминозах(В2,6,12),сифилисе,ромбовидный глоссит
Лечение: проводится при наличии субъективных ощущений. Назначают антисептические полоскания, аппликации противовоспалительных и кератопластических средств. Внутрь поливитамины, кальция паптотенат по 0,1-0,2 г 2-4 раза в день в течение месяца. 71Изменения при патологии ЖКТ на СОПР
Заболевания желудочно-кишечного тракта
весьма разнообразны и распространены у людей любого возраста.
Рецепторы слизистой оболочки полости рта
являются источником рефлексов, влияющих насекреторную и моторную деятельность пищеварительной системы. Вместе с тем полость рта — это эффекторное звено обратного влияния патологических рефлексов желудка, кишечника и т.д. (га-стро-лингвальный рефлекс).Изменения в полости рта при хроническом гастрите у детей зависят от состояния секрето- и кислотообразующей функции желудка. Повышение кислотности желудочного сока часто сопровождается усилением саливации, гипертрофией сосочков языка, бледностью и отечностью слизистой оболочки полости рта, катаральным гингивитом. При сниженной кислотности язык обложен, сосочки сглажены, характерны: гипосаливация, сухость губ, ангулярный хейлит.зменения в полости рта
В полости рта при язвенной болезни повышается температурная и тактильная чувствительность, увеличивается степень гидрофилии мягких тканей. Характерна обильная обложенность, гиперемия и отечность языка, налеты желто-коричневого цвета, гипертрофия грибовидных и листовидных сосочков, часто встречаются участки десквамации эпителия, встречается так называемый «волосатый» язык, катаральный стоматит и простой маргинальный гингивит.
В полости рта при хр.холицистите отмечается высокая интенсивность кариеса зубов, преобладают декомпенсированные его формы и атипичная локализация кариозного процесса, поражаются кариесиммунные зоны, развивается генерализованный процесс, приводящий к быстрому разрушению и раннему удалению постоянных зубов. Характерна высокая частота гингивита и катарального стоматита, отмечается складчатость и увеличение размеров языка вследствие стойкого отека.
При хр.панкриатите в полости рта: обильная саливация, сухость губ, ангулярный хейлит, высокая интенсивность кариеса зубов, преобладают декомпенсированные и осложненные его формы, атипичная локализация кариозного процесса
Стоматологическое лечение и профилактика. План лечебно-профилактических мероприятий у больных с гастродуоденальной патологией составляется с учетом факторов риска развития стоматологических заболеваний, а также с целью снизить риск усугубления течения основного заболевания вследствие прогрессирования стоматологической патологии. У больных с гастродуоденальной патологией часто наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта и десен в виде гингивитов и стоматитов, что требует адекватной гигиены полости рта с использованием зубных паст с фтором и антисептическими добавками.
Следует отметить, что прием антихолинэргических препаратов приводит к снижению количества и, следовательно, качества слюны, что повышает вероятность риска развития кариеса, делая профессиональную профилактику довольно значимой процедурой. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта довольно часто рекомендуются дробные и частые приемы пищи, что значительно повышает вероятность прогрессирования кариеса и требует тщательной гигиены после каждого приема пищи. Наличие у больных с желудочно-кишеч-ной патологией гастроэзофагального рефлюкса (заброс кислого содержимого желудка в пищевод, полость рта и возможная рвота на этом фоне) может привести к повышению риска развития эрозий эмали, поэтому будет целесообразно пациенту назначить щелочные полоскания, необходимо щадящее, но тщательное очищение зубов, интенсивное местное использование препаратов фтора и кальция.
Изменения в полости рта при гипо- и авитаминозах
Авитаминозы в настоящее время встречаются редко, однако легкие или более тяжелые формы различных гиповитаминозов наблюдаются довольно часто.
Причиной гиповитаминоза могут быть следующие факторы: сниженное поступление витаминов в организм, нарушение их утилизации, повышенная потребность в них. Уменьшение количества витаминов вследствие недостаточного питания наблюдается сравнительно редко. Чаще имеет место нарушение процесса их утилизации, что может зависеть от медленного всасывания или быстрого разрушения, например в результате гастроэнтерита либо болезни печени. Повышена потребность в витаминах в детском возрасте, при лихорадочных состояниях, гипертиреозе, беременности.
Различают витамины, растворяющиеся в жирах (A, D, Е, К) и в воде (В, С, РР). Первые всасываются медленно и накапливаются в организме. Они требуются для построения и функционирования определенных тканей (эпителия, костей). Водорастворимые витамины всасываются легко, однако быстро выделяются.
Витамин А (ретинол) ускоряет регенерационную способность клеток и протекающее в них окисление. Он имеет большое значение в образовании зрительной пурпуры сетчатки. В случае его недостатка возникают нарушение зрения, сухость глаз. На коже и в полости рта возможен гиперкератоз. Авитаминоз А сопряжен и с общими симптомами (замедлением роста, снижением веса тела, утомляемостью и анемией).
Действие витамина А, способствующее регенерации, особенно ярко проявляется на клетках эпителия. В случае его дефицита эпителиальные ткани организма восстанавливаются медленнее. Кожа бывает сухой, шелушащейся. Развивается сухость полости рта в результате атрофии малых слюнных желез. Слизистая оболочка полости рта атрофируется, становится матовой, ороговевает (лейкоплакия). На красной кайме губ и на языке возникают трещины. Слизистая оболочка легко инфицируется, воспаляется.
В норме насыщенность крови витамином А составляет 150–600 мкг/л.
Витамины группы В. Недостаток в витаминах группы В сказывается главным образом на состоянии тканей эпителиального происхождения (в том числе кожи, слизистой оболочки). Как правило, отмечаются смешанные формы гиповитаминозов, указывающие на недостаток нескольких витаминов этой группы.
Витамин В1 (тиамин). При его отсутствии у человека возникает болезнь бери-бери, характеризующаяся двумя симптомокомплексами: сердечно-сосудистыми нарушениями и проявлениями со стороны нервной системы. Больные отмечают чувство жжения в области языка, снижение вкусовой чувствительности. Могут иметь место аллергические реакции со стороны слизистой оболочки полости рта. Предполагают, что гиповитаминоз может играть роль в возникновении невралгии тройничного нерва, глоссодинии, глоссалгии.
В цельной крови здорового человека витамин В1 определяется в количестве 24–60 мкг/л.
Витамин В2 (рибофлавин). Общие проявления дефицита витамина В2 — астения, усталость, отсутствие аппетита, диспептические расстройства, мышечная слабость, тянущие боли в конечностях. Симптомы со стороны полости рта сопряжены с выраженной болью. Пациент не может нормально питаться, что усугубляет авитаминоз. Объективные признаки проявляются возникновением в углах рта поперечных трещин, которые часто инфицируются и воспаляются. Процесс распространяется на всю красную кайму губ, которая гиперемируется, становится сухой, шелушащейся.
На коже губ тоже обнаруживаются трещины. Слизистая оболочка полости рта воспаленная, гиперемированная, истонченная. На деснах наблюдается дексвамация эпителия. Язык в начале заболевания бывает пурпурно-красным, сухим и шершавым наподобие апельсиновой корки, грибовидные сосочки набухают, со временем на поверхности языка появляются гладкие, атрофические участки. Подобные изменения происходят и в желудочно-кишечном тракте, сопровождаясь гипо- или анацидностью. Кожа также сухая, с трещинами, склонная к пиогенным инфекциям.
Анализ крови показывает умеренную анемию.
Нормальное содержание витамина В2 — 200–380 мкг/л.
Витамин РР(никотиновая кислота, никотинамид). Недостаток в этом витамине вызывает пеллагру. Кончик и края языка становятся алыми, нитевидные сосочки атрофируются, дорсальная поверхность шершавая, неравномерная. На нижней поверхности языка могут появляться эрозии.
В случае небольшого дефицита никотиновой кислоты цвет слизистой полости рта синюшно-красный, язык набухший, отечный, на его краях видны отпечатки зубов. Процесс протекает хронически, медленно распространяясь в сторону корня языка. На боковых поверхностях развивается атрофия слизистой оболочки, на спинке отмечаются набухшие сосочки и многочисленные борозды, а на корне языка сохраняются интактные сосочки.
В крови здорового человека содержится 20–100 мкг/л никотинамида.
Витамин В6 (пиридоксин). Дефицит этого витамина обусловливает возникновение некоторых симптомов пеллагры. Его отсутствие вызывает в полости рта глоссит, как и недостаток никотиновой кислоты.
Нормальное содержание в крови витамина В6 — 4,6–18,6 мкг/л.
Фолиевая кислота и витамин В12 (цианокобаламин) являются важными факторами обмена нуклеиновой кислоты. В случае их отсутствия возникает пернициозная анемия (клиническая картина изменений в полости рта при этой болезни изложена при рассмотрении болезней кроветворения).
Насыщенность крови витамином В12 в норме — 118–700 пмоль/л.
Витамин С(аскорбиновая кислота). Суточная потребность в витамине С составляет 1 мг на 1 кг веса тела. В крови содержится 5–15 мг/л. При усиленном обмене веществ расход витамина С повышается. Потребность в аскорбиновой кислоте увеличивают лихорадочное состояние, повышенная функция щитовидной железы, инфекционные болезни, беременность, холод. При анацидном гастрите усвоение витамина С понижается, поскольку для всасывания требуется соляная кислота желудочного сока.
Организм не в состоянии депонировать витамин С, поэтому в случае хронического гиповитаминоза С — главным образом зимой и ранней весной — содержание его в тканях уменьшается. Значительный дефицит витамина С вызывает цингу, которая характеризуется спонтанными кровотечениями из соединительной ткани, главным образом из десен. При цинге десны набухшие, гиперемированные, синюшно-красные, особенно в области передних зубов. Как правило, к отечности присоединяется вторичная инфекция, которая усиливает кровоточивость. Край десен и зубы покрыты серым налетом, возникают болезненные язвы. Если воспаление продолжается длительное время, наступает некроз межзубных сосочков, разрушение периодонтальной связки, появляется подвижность зубов.
Витамин D(кальциферол).Недостаток в витамине D2 вызывает рахит, а в период развития зубов – гипоплазию эмали. На слизистую оболочку особого влияния не оказывает. (В крови содержится 10–65 мкг/л витамина D3.)
Витамин Е(токоферол).Недостаток в этом витамине вызывает у животных бесплодие. У человека клинически значимого гиповитаминоза не наблюдается. Витамин Е способствует повышению секреции гонадотропного гормона. Будучи антиоксидантом, токоферол замедляет старение клеток. Оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает периферическое кровоснабжение.
Витамин К (филлохинон) играет важную биологическую роль при образовании протромбина в печени: он катализирует этот процесс. Отсюда и название — антигеморрагический витамин.
При авитаминозе К удлиняется время свертывания крови, возникают кровотечения. Наиболее частой причиной дефицита витамина К являются болезни печени. В норме содержание этого витамина в крови колеблется от 50 до 900 нг/л.
72Предраковые заболевания
Классификация предраковых процессов слизистой полости рта (А. А. Машкиллейсона 1970 г.)
С высокой частотой озлокачествления (облигатные)
1.Болезнь Боуэна.
С малой частотой озлокачествления (факультативные)
1.Лейкоплакия верукозная и эрозивная.
2.Папилломатоз.
3.Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая.
4.Постлучевой стоматит.
Классификация предраковых процессов красной каймы губ
С высокой частотой озлокачествления (облигатные)
1.Бородавчатый предрак.
2.Ограниченный предраковый гиперкератоз.
3.Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти. Б.
С малой частотой озлокачествления (факультативные)
1.Лейкоплакия.
2.Кератоакантома.
3.Кожный рог.
4.Папиллома с ороговением.
5.Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая.
6.Постлучевой хейлит.
Признаки малигнизации:
К доброкачественным опухолям относятся различные по ги-
стологическому строению новообразования, имеющие ряд об-
щих признаков:
— медленный рост;
— отсутствие метастазов;
— экспансивный характер роста (увеличиваясь в размерах,доброкачественные опухоли раздвигают, сдавливают окружаю-
щие органы и ткани, не прорастая и не разрушая их);— наличие капсулы или оболочки, отграничивающей опу-
холь от окружающих тканей;
— гладкая поверхность;
— чёткие контуры (границы);
— подвижность при неглубоком залегании в тканях;
— отсутствие изменений в покрывающих опухоль коже ислизистой оболочке;
— отсутствие болей в большинстве случаев;
— отсутствие симптомов интоксикации организма, в связи счем общее состояние больных не страдает даже при доброкаче-
ственных опухолях больших размеров.
Злокачественные опухоли отличаются от доброкачественныхследующими характерными признаками:
— прогрессирующим ростом;
— инфильтративным характером роста (при увеличении вразмерах злокачественные опухоли прорастают, инфильтрируют
окружающие органы и ткани, разрушая их);
— ограниченной подвижностью, а позже, по мере роста,
спаянностью с окружающими тканями и органами ("вколочен-ная" опухоль);— постоянными, нарастающими по интенсивности болями всвязи с разрушением нервных окончаний;
— появлением плотного инфильтрата в основании и по пе-
риферии опухоли; в отличие от воспалительного опухолевый ин-
фильтрат безболезненный;
— повторными кровотечениями в связи с разрушением сте-
нок кровеносных сосудов;
— изъязвлением покровных тканей (слизистой оболочки,кожи);
— отсутствием чётких границ между злокачественной опухо-
лью и окружающими здоровыми тканями;
— неровными контурами;
— метастазированием;
— нарушением общего состояния больного
Тактика:
Заполняется карта онкобольного с допол.и осн.методами обследования 73Кандидоз СОПР
Этиология: вызывается условно патогенными грибами рода Candida, которые в неактивной форме встречаются в полости рта и при определенных условиях становятся патогенными.Возникновению заболевания способствует дисбактериоз, возникший под влиянием антибиотиков, кортикостероидов; нарушения углеводного обмена (сахарный диабет); заболевания желудочно-кишечного тракта; сердечно-сосудистые заболевания; гиповитаминозы В и К, хроническая травма слизистой полости рта, пластмассовые протезы.Клиническая картина. Различают острую и хроническую формы кандидоза слизистой полости рта. По степени поражения - поверхностный и глубокий кандидоз, по распространению - генерализованный и очаговый, по локализации - стоматит, глоссит, хейлит (в виде заеды, поражения всей красной каймы губ).Острая форма чаще проявляется у детей грудного, иногда старшего возраста, редко у взрослых. Слизистая оболочка губ, щек, языка, неба становится сухой, ярко-красной, на ней появляются очаги белого цвета. Сливаясь, высыпания образуют творожистого вида легко снимающиеся пленки, под которыми гладкая гиперемированная слизистая, кровоточащая при малейшем дотрагивании. Без лечения грибковое поражение может принять генерализованный характер, распространиться на внутренние органы.Хронический кандидоз проявляется в виде атрофического и гиперпластического процесса. При атрофическом кандидозе слизистая оболочка полости рта сухая, гиперемированная, отечная. В зависимости от локализации бывает кандидозный глоссит, хейлит. При гипертрофическом кандидозе на фоне гиперемированной слизистой появляются папулы, затем бляшки белого цвета. Налет полностью не снимается.При кандидозном глоссите язык гиперемирован, обложен белым или коричневым налетом. У пожилых людей часто развивается атрофическая форма кандидозного глоссита с наличием эрозий и язв на боковых поверхностях языка.При кандидозном хейлите красная кайма гиперемирована, инфильтрирована, суха, на ней желтовато-серые пленки, чешуйки, радикально идущие, легко кровоточащие трещины, эрозии. Кандидозная заеда характеризуется трещинами в углах рта, мацерацией кожи вокруг них, наличием корочек бело-перламутрового цвета.Возникает у людей, носящих съемные протезы. Заеды протекают хронически. При кандидозном хейлите возникает зуд, жжение, неудобство во время приема пищи и разговора. Кандидоз дифференцируют с лейкоплакией, красным плоским лишаем, папулезным сифилисом.Местное лечение начинают с санации полости рта. Обработка слизистой заключается с создания в полости рта щелочной среды, при которой грибы погибают. Для этого рекомендуют 2% раствор борной кислоты, 1-2% раствор соды, 5% раствор буры в глицерине, анилиновые красители, 1% раствор клотримазола, йодинол. Обработку проводят 5-6 раз в день.Противогрибковые антибиотики применяют в виде мази (5% левориновая, 4% нистатиновая, 0,5% декаминовая, 1% клотримазоловая); в виде аппликаций на слизистую рта и губ 3-4 раза в день в течение 14 дней. Необходим тщательный гигиенический уход за полостью рта, антисептическая обработка всех предметов, соприкасающихся с полостью рта. Лечение антибиотиками, если оно проводилось по поводу какого-либо заболевания, желательно прекратить, перейдя на другие препараты.Общее лечение начинают с назначения антибиотиков и синтетических средств, оказывающих фунгицидное и фунгистатическое действие (низорал, клотримазол, микогептин, нистатин, леворин, амфотерицин, амфоглюкамин). Курс лечения 10-14 дней. Назначают также препараты йода внутрь: 3% раствор йодида калия и натрия по 1 столовой ложке 2-3 раза в день после еды, запивая молоком или киселем, в течение 4-6 недель.При вяло протекающих формах системного кандидоза применяют, поли- и моновалентные вакцины. Кроме этого больным назначают антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол), общеукрепляющие средства, препараты железа, поливитамины, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, метилурацил. Рекомендуют уменьшить в рационе питания хлеб, картофель, сахар, больше употреблять белковой пищи (мясо, рыба, яйца) и фруктов (лимоны, яблоки и другие).Профилактика: не допускать проведения массивной, нерациональной антибиотикотерапии, своевременно выявлять и лечить дисбактериоз кишечника, санировать полость рта, тщательно ухаживать за съемными протезами, соблюдать санитарно-гигиенический режим. 74Пузырчатка
Пузырчатка - это хронически протекающее общее заболевание, сопровождающееся образованием пузырей.Этиология неизвестна. Существует много теорий возникновения этого заболевания: эндокринная (заболевание надпочечников, нарушение обмена веществ), вирусная, аутоиммунная, бактериальная. Болеют преимущественно женщины 40-60 лет.Клиническая картина. Различают пузырчатку истинную, или акантолитическую и доброкачественную, или неакантолитическую.Классификация истинной пузырчатки (по Пашкову):
1.Вульгарная.
2.Вегетирующая.
3.Листовидная, или слоистая.
4.Себорейная, или эритематозная.
При всех разновидностях истинной пузырчатки всегда положителен симптом Никольского - при потягивании пинцетом пузыря происходит отслаивание участка слизистой или кожи на большом протяжении от пузыря. При трении участка кожи или слизистой оболочки рядом с пузырем также происходит отщепление участка кожи или слизистой.При доброкачественной пузырчатке симптом Никольского отрицателен.Вульгарная пузырчатка начинается с появления на неизмененной коже (спина, живот, подмышечные впадины, паховые складки) или слизистой белесоватых пятен, на которых возникают пузыри. Они быстро вскрываются, образуя эрозии, которые сливаются. Эрозии красного цвета со скудным кровянистым отделяемым, по их краям висят обрывки пузырей. На губах образуются кровянистые или гнойные корочки.Эрозии резко болезненны, заживают медленно (8-14 дней). Саливация усилена, язык обложен серовато-белым налетом с глубокими складками, внутри которых резко. болезненные трещины. Имеется сладковато-гнилостный запах изо рта, прием пищи и речь затруднены.Вегетирующая пузырчатка встречается реже, чем вульгарная. На слизистой оболочке щек, языка, неба возникают более мелкие пузыри, чем при вульгарной пузырчатке, которые и лопаются быстрее.Появляются обширные эрозии, покрытые грязно-серым налетом, через 5-10 дней на месте эрозий образуются папилломатозные разрастания (мягкие, мокнущие, ярко красного цвета вегетации, размером 6-8 мм), возвышающиеся над уровнем слизистой и издающие резкий запах.На губах - большие, грязно-бурого цвета корки. Иногда присоединяется вторичная инфекция (кокки, фузобактерии), что ухудшает прогноз заболевания.Листовидная и себорейная формы пузырчатки на слизистой встречаются очень редко.С целью диагностики проводят цитологическое исследование. Дифференцируют вульгарную пузырчатку с многоформной экссудативной эритемой, опоясывающим лишаем, хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, лекарственной аллергией.Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка. Описана Б. М. Пашковым и Н. Д. Шеклаковым в 1959 г. При этом заболевании возникают только в полости рта мелкие пузыри в течение многих лет. Эрозии после вскрытия пузыря безболезненны или малоболезненны, не увеличиваются, покрыты фибринозным налетом, заживают без рубца.Лечение проводится в кожно-венерологических стационарах. Больным назначают большие дозы кортикостероидов. Проводится общеукрепляющая терапия: поливитамины, аминокислоты, переливание плазмы, кровезаменителей.Местно применяют анестетики, антисептики в виде полосканий, аппликаций, обработку слизистой кератопластическими средствами, устраняют местные травмирующие факторы. Прогноз при вульгарной пузырчатке серьезный даже при кортикостероидной терапии.
75 Гингивостоматит Венсана
Этиология - суперинфекция фузиформных бактерий и спирохет, простейших стафилококков и стрептококков. Предрасполагающие факторы - изменение реактивности организма и снижение резистентности тканей пародонта к аутоинфекции после перенесенных общих инфекционных заболеваний, переохлаждения, перенапряжения нервной системы на фоне неполноценного питания и дефицита витаминов. Болеют чаще мужчины до 30 лет с несанированной полостью рта при отсутствии должного гигиенического ухода.Клиническая картина. Заболевание начинается остро, возникает боль в деснах при приеме пищи, разговоре, обильная саливация, кровоточивость, гнилостный запах изо рта. Десневой край и вершины десневых сосочков покрыты грязно-серым налетом, после удаления которого обнажается кровоточащая поверхность. Характерный симптом - изъязвление верхушек межзубных сосочков, вследствие чего они приобретают усеченную форму. Язвы в области третьих моляров, на слизистой оболочке щек возникают на фоне отечно гиперемированной слизистой, края их изрезанные, дно покрыто толстым серым налетом. Лимфатические подчелюстные узлы увеличены, болезненны. Выражены симптомы общей интоксикации.Отмечаются недомогание, слабость, головная боль, землистый цвет лица, холодный пот, повышение температуры тела до 39 С. При тяжелом течении процесса изменяется СОЭ, количество лейкоцитов. При среднетяжелом течении симптомы те же, что и при тяжелом, общее состояние удовлетворительное, температура 38-38,5 °С. При легком течении состояние удовлетворительное, температура субфебрильная. При лечении эпителизация наступает при остром стоматите за 6-7 дней, при хроническом медленнее. Язвенный гингивостоматит дифференцируют с язвенным гингивитом при заболеваниях крови и отравлении солями тяжелых металлов. Язвенный гингивостоматит при отсутствии лечения может переходить в хроническую форму.Лечение начинают с обезболивания, аппликационное обезболивание проводят 10% аэрозолем или 2-10% раствором лидокаина, 5% пиромекаиновой мазью, так как обработка десны и слизистой очень болезненны. Для снятия некротического распада можно использовать трипсин, химопсин и химотрипсин. Для антисептической терапии используют мази, содержащие антибиотики (тетрациклиновую, дибиомициновую). Эффективны аэрозольные препараты («Оксизон», «Оксикорт»). Через 3-5 дней после начала лечения используют кератопластические средства (каротолин, масло шиповника и др).На дом рекомендуют аэрозоли, частые полоскания 0,06% раствором хлоргексидина, настоем ромашки. Зубы необходимо чистить мягкой зубной щеткой через несколько дней после начала заболевания. Язвенно-некротический гингивит требует общего лечения, направленного на устранение явления интоксикации, проведение антимикробной, десенсибилизирующей и витаминотерапии.В качестве антимикробного средства применяют трихопол в таблетках (по 0,25) 4 раза в течение 5 дней, антибиотики широкого спектра действия в течение 5-7 дней. Пища должна быть высококалорийной и жидкой, фруктовые соки, обильное питье. Лица, перенесшие гингивостоматит Венсана, должны находиться на диспансерном учете не менее одного года.Профилактика: рациональная гигиена и санация полости рта. 76Лучевая болезнь
Этиология - воздействие ионизирующей радиации.
Клиническая картина. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Острая лучевая болезнь возникает при однократном облучении большими дозами (100-1000 рад). В острой лучевой болезни выделяют 4 периода:
Первый - период первичных реакций - возникает через 1-2 часа после облучения и длится 2 суток. В полости рта возникает сухость или слюнотечение, понижение чувствительности слизистой и вкуса. Слизистая отечная, гиперемированная, иногда возникают точечные кровоизлияния.
Второй - латентный, длится от нескольких часов до 2 недель, все вышеперечисленные симптомы исчезают.
Третий - разгар болезни. Общее состояние резко ухудшается. На слизистой полости рта возникает язвенно-некротический процесс с выраженной кровоточивостью, костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, секвестрируется. На слизистой языка трещины, очаги некроза, потеря вкуса.
Четвертый - выздоровление. В случае улучшения общего состояния слизистая заживает.
При хронической лучевой болезни возникает лучевой пародонтит, симптомы глоссалии.
Лечение, Общее При тяжелой степени острой лучевой болезни на протяжении первых 2-3 суток после облучения врач проводит дезинтоксикационную терапию (например, полиглюкин). Для борьбы с коллапсом применяются хорошо известные средства – кардиамин, мезатон, норадреналин, а также ингибиторы кининов: трасилол или контрикал. Местное - устранение раздражающих факторов, санация полости рта, местная противовоспалительная терапия. Общая проводится в специализированных стационарах.
Этиология. Облучение пораженных и здоровых тканей полости рта.
Клиническая картина. Вначале появляется гиперемия, отечность, затем слизистая мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при соскабливании эпителий не снимается. Участки поражения напоминают лейкоплакию или красный плоский лишай.
После увеличения дозы эпителий отторгается, появляются эрозии, покрытые некротическим налетом (очаговый пленчатый радиомукозит), затем налет снимается, обнажаются эрозированные поверхности (сливной пленчатый радиомукозит). Слюнные железы тоже поражаются, 3-4 дня длится гиперсаливация, потом наступает ксеростомия. 77Туберкулез
Этиология. Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, возбудитель - микобактерия туберкулеза. Первичный туберкулез полости рта у взрослых не встречается. Вторичный туберкулез слизистой полости рта возникает на фоне туберкулеза легких, кожи, проявляется в форме туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного поражения.Клиническая картина. При туберкулезной волчанке поражается одновременно кожа (нос, верхние губы, красная кайма) и слизистая полости рта (десна, альвеолярный отросток верхней челюсти в области фронтальных зубов, твердое и мягкое небо). Первичный элемент поражения - бугорок (люпома), диаметром 1-3 мм, мягкий на ощупь.
В процессе выделяют четыре стадии: инфильтративная, бугорковая, язвенная и рубцовая. На слизистой появляется воспалительное пятно с инфильтратом у основания. На нем - люпомы, которые распадаются. Язвы сливаются, образуя бугристую, большую, малоболезненную, покрытую ярко-красным или желто-красным налетом, с легко кровоточащими папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину.
Края язвы мягкие, инфильтрированные. На месте поражения образуются гладкие атрофичные рубцы. При локализации их на губе происходит развитие микростомии.
Туберкулезную волчанку дифференцируют с красной волчанкой, сифилисом, лепрой.
Милиарно язвенный туберкулез слизистой полости рта развивается вторично, локализуется на слизистой щек, по линии смыкания губ, на мягком и твердом небе, на спинке и боковых поверхностях языка. Мелкие бугорки сливаются, распадаются, образуют большую язву, с неровными, подрытыми, мягкими краями. На дне и по краям язвы видны милиарные нераспавшиеся бугорки и размером с булавочную головку абсцессы желтого цвета (зерна Треля).
Дифференциальную диагностику проводят с травматическими и трофическими язвами, язвенно-некротическим стоматитом Венсана, гуммами, раком слизистой полости рта. Диагноз ставят на основании бактериологического и клинического исследования.
Для всех форм туберкулезного поражения слизистой характерен регионарный лимфаденит. Язвы при волчанке могут озлокачествляться.
Лечение. Общее лечение проводится в специализированных противотуберкулезных учреждениях. Местное лечение: санация полости рта в период ремиссии, устранение местных травматических факторов, обработка слизистой антисептическими и противовоспалительными средствами. Зубной врач должен пользоваться индивидуальными средствами защиты (очки, маска, перчатки).
78СПИД
ВИЧ-инфекция - вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся иммунодефицитом и развитием вследствие этого вторичных инфекционных и опухолевых процессов.
Этиология и патогенез. Возбудитель - вирус семейства лимфотропных вирусов. Попадая в организм, вирус поражает макрофаги, Т4 - хелперы, Т8 - супрессоры и нервные клетки, приводит к иммунодефициту.
Источник инфекции - человек, больной СПИдом, и носитель ВИЧ. Пути передачи - парентеральный, половой, трансплацентарныи и при грудном вскармливании.
Основные клинические проявления ВИЧ-инфекции в полости рта:
1.лейкоплакия боковых поверхностей языка;
2.на слизистой оболочке полости рта в области твердого и мягкого неба, сосочков корня языка появляются симметричные слабо очерченные эритематозные пятна диаметром от 5-10 мм до 5 см либо узелковые разрастания, плотные, эластичные, розового и буро-коричневого цвета, величиной с горошину. Высыпания могут изъязвляться и сопровождаться болезненностью. Саркома Капоши протекает вяло, образовавшиеся эрозии не эпителизируются;
3.снимающиеся шпателем мягкие крупчатые налеты на языке, слизистой оболочке щек, иногда на фоне красных пятен, иногда с разрастаниями (гиперпластические формы) грибов рода Candida (отмечены у 93% инфицированных ВИЧ);
4.изъязвления десны в результате герпетической или фузоспирохетозной инвазии простейших на фоне измененного иммунитета (отмечены у 30% инфицированных ВИЧ);
5.папилломатозные разрастания на десне в виде белесоватых ворсинок - остроконечные кандиломы.
Лечение специфическое, проводится врачами-инфекционистами. Стоматологическая помощь оказывается во всех стоматологических учреждениях.
Оказание стоматологической помощи ВИЧ-инфицированному пациенту должно осуществляться с необходимыми мерами предосторожности и при неукоснительном выполнении правил дезинфекции и стерилизации во избежание заражения по цепочке пациент – врач – пациент, инфицирования вспомогательного медперсонала, внутрибольничного распространения инфекции.
Необходимо помнить, что вирусоносители - это люди с ослабленным иммунитетом, поэтому манипуляции должны выполняться в стерильных перчатках инструментами, полностью свободными от всех микроорганизмов, включая споры бактерий и грибов.
Профилактика СПИДа в стоматологии предусматривает выявление групп риска, анамнестических данных, тщательную стерилизацию инструментов. Врачи обязательно должны надевать маски, перчатки, очки. 79Глоссалгия
Боль в языке,ощущения жжения и покалывания на языке, «язык посыпанный перцем», полиэтиологическое заболевание
Этиология:
-местные нарушения
(гингивит,пародонтит,повыш.чувствительность к пластмассам,Co.Ni.Zn.Au;ксеростомия.гальваноз.травма,болезни днсен)
-системные нарушения
(психогенные и невр.ф-ры,атеросклероз,аллергии,инфекц.з-я(герпес.цитамигаловерус),патология шейно-краниального отдела.нарушение ВНС,недостаток эстрогенов(ж старше 45л),гиповитаминозы,заболевание ЖКТ)
Патогенез:
Этио.ф-р-афферент.волокна блужд,тройничн,языкоглот н,шейного С1-4-нейрональная система таламич,стволовых.корковых стр-р-генераторы патол.импульсации-изменение сенсорной возбудимости языка
Тяжесть:
1-кончик языка
2- тоже+бок.отд
3-весь язык
4-жжение всей ПР(неба,щек,гортани,глотки)
Типы:
-симпатикотонический(СОПР бледная,тахикардия,повыш.АД,желуд.секреция сниж)
-парасимпатикотонический (гол.боль,плаксивость,АД сниж или в Н,СОПР гиперемирована)
-смешанный(сочетание и смена симп-в-плачет и смеется)
Клиника:
Анестезия,гипостезия,гиперстезия,полиэстезия,термалгия,дискриминация(способность чувствовать 2 раздр.одновременно)
Ночью ничего не болит,когда есть конфетку тоже.
ДД
Глоссалгию (стомалгию) необходимо отличать от органических заболеваний языка или других участков полости рта, боли в результате травмы, невралгии, неврита, одонтогенных болей. Следует также выделять глоссалгию как проявление синдрома патологического прикуса (синдрома Костена) и шейного остеохондроза, деформирующего спондилеза шейного отдела позвоночника. Основное отличие от органических поражений (воспалительных процессов, опухолей) состоит в том, что при глоссалгии отсутствуют объективные изменения в языке или имеются незначительные, не соответствующие выраженности субъективных ощущений. Кроме того, надо исключить боль как результат острой или хронической травмы, часто микротравмы. Боль и жжение в таких случаях довольно постоянны и локализуются всегда в одном и том же месте.
Лечение:
Принцип индивидуальность
-седативные прапараты(валериана,пустырник)
-транквилизаторы(дневные- триоксазин,рудотень;ночн-феназем)
Оценка функц.ВНС
Сосуд.рефлекс показывает бледнеет-СНС преобладает,краснеет-ПНС
Проба Олдрича в Н-40мин,СНС-до 2ч,ПНС-10-20мин; 0.2 мл физ.р-ра в подслиз.СОПР
Адрен.проба- СНС-бол.30мин,ПНС-менее
-вегетотропные преп-ты
СНС-В-адреноблокаторы(анаприлин,обзидон)
ПНС-М-холиноблокаторы(аэрон,стутерон)
-антидепрессанты(негрустин,амитриптилин )
-витамин/т( супрадин)
-ноотропные пр-ты(фенибут)
-преп-ты,улучш.микроциркуляцию(курантил) в случаи неэфф..лечения
-преп.дейст.на метаболизм(биоген.стимуляторы-фипс,ферменты,эубиотики,антигист(фенистил))
Нелекар/т:
ГБО
Гирудотерапия
Фито/т(тысячелистник,мелиса)
Физиолечение(электрофорез, магнито/т,лазеро/т)
Иглорефлексо/т 80Эксфолиативный хейлит
Эксфолиативный хейлит - (cheilitis exfoliativa) - заболевание только красной каймы губ, сопровождающееся шелушением.
Эксфолиативный хейлит чаще встречается у женщин. Среди этиологических факторов подавляющее большинство исследователей отводят главную роль нарушению функции нервной системы, различным проявлениям психопатологии - тревожным депрессивным реакциям. Кроме того, установлена связь между гиперфункцией щитовидной железы и эксфолиативным хейлитом. В последние годы в патогенезе эксфолиативного хейлита признается роль генетической обусловленности и иммуноаллергических изменений.
Клиническая картина эксфолиативного хейлита. По клиническому течению выделяют сухую форму эксфолиативного хейлита и экссудативную. Для обеих форм эксфолиативного хейлита характерна определенная локализация патологических изменений - поражается только красная кайма губ от линии Клейна до ее середины. Не отмечается распространения процесса на слизистую оболочку, кожу. Сохраняются свободными от поражения часть красной каймы губ, граничащая с кожей, и область углов рта.
При сухой форме больных беспокоит сухость губ, иногда жжение, появление чешуек, которые обычно скусывают. Такое состояние длится годами. При осмотре определяется следующее: одна губа или обе сухие, имеются чешуйки, которые в центре плотно спаяны с красной каймой, края их приподняты. После удаления чешуек эрозии как правило не возникают, отмечается лишь очаг яркой гиперемии. Через 5-7 дней чешуйки, напоминающие слюду, образуются вновь.
Течение эксфоллиативного хейлита длительное, без склонности к ремиссии или самоизлечению. Сухая форма эксфолиативного хейлита может трансформироваться в экссудативную.
Экссудативная форма эксфолиативного хейлита характеризуется выраженной болезненностью, отеком губы, наличием обильных корок, затрудняющих речь, прием пищи. При осмотре определяется гиперемия зоны Клейна, иногда отек, наличие корок серовато-желтого цвета. Иногда корки свисают в виде фартука при значительной выраженности экссудативных явлений, так как не поражается красная кайма губ на границе с кожей.
Причиной значительных экссудативных явлений считается резко увеличенная проницаемость капилляров.
В прогностическом отношении наиболее благоприятной считается экссудативная форма хейлита.
Лечение эксфолиативного хейлита представляет определенные трудности и основана на комплексном подходе общих и местных методов воздействия. Местно - успешно применение лазеротерапии, ультразвуковое введение различных гормональных средств, Букки-терапия (лучевая терапия). Для смазывания губ используют индифферентные мази и кремы, а иногда гигиеническую помаду. Эффективным является использование витаминов группы С и В. Для повышения реактивности организма рекомендовано применение таких препаратов как пирогенал, продигиозан, аутогемотерапия. Эффективным является использование в комплексном лечении иммунокоррегирующих препаратов. Важное значение отводят воздействию на психоэмоциональную сферу. С этой целью невропатологом или психоневрологом назначаются седативные средства.

Приложенные файлы

  • docx 19014117
    Размер файла: 347 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий