Zadacha1


Задача № 1
В экспериментах на животных установлено, что длительная безжировая диета сопровождается отрицательными последствиями. У животных появились задержка роста, остеопороз, алопеция, дерматит, коагулопатия, роговая дистрофия эпидермиса и гиперкератоз.Объяснить механизм появившихся симптомов. Дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных к-т, которые не содержатся в организме : линолевая, линоленовая, тимидиновая, арахидоновая.Почему безжировая диета привела к клиническим проявлениям только через несколько месяцев? Тратился запас накопленных в организме ЖК, когда кончился - полезли приятности.

Задача № 2
У больных на фоне приема глюкокортикоидной терапии, как правило, наблюдается значительное увеличение массы тела. Объяснить механизм изменения массы тела.
Глюкокортикоиды обладают анаболическим действием на жиры (тоесть жиры запасаются). Причём активируется распад белков и глюконеогенез. Если у нас много глюкозы, то значит жир не используется как источник энергии (зачем нам использовать жиры как источник энергии, если глюкоза образуется из других субстратов типа белков?). Тоесть жиры не распадаются, запасаются чт ои даёт ожирение.
Задача № 3
Как изменится жировой обмен и при участии каких гормонов при:А. Избыточном поступлении углеводов с пищей. Будет увеличиваться выработка инсулина, чтобы глюкоза запасалась в гилкоген и в жиры.Б. Недостаточном поступлении углеводов с пищей. Увеличивается выработка глюкагона, он отвечает за распад жиров и гилкогена
Задача №4(экзаменационная)
В поликлинику обратился молодой человек с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние 2 месяца. При обследовании у больного были выявлены: гипергликемия, гиперлипидемия за счет увеличения неэтерифицированных жирных кислот, триглицеридов, холесте-рина. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа». Объяснить механизм исхудания и изменений в липидном спектре. Инсулин отвечает за липогенез. Инсулина нет – нет липогенеза.
Задача № 5
Мужчина, 28 лет, консультировался у окулиста в связи с необходимостью приобретения очков для чтения. Окулист заметил у пациента билатеральную старческую дугу (характерное для пожилого возраста помутнение роговицы шириной 1-1,5 мм, отграниченное от радужки узкой беловатой зоной), и порекомендовал обратиться к терапевту. Терапевт обнаружил у него также сухожильную ксантому, поднимающуюся от ахиллова сухожилия, ксантелазмы (характерные желтоватые бляшки (ксантомы) на веках и вокруг глаз). Кровяное давление было нормальным, пациент не курил и не страдал избыточной массой. Его отец умер от инфаркта миокарда в возрасте 36 лет. Биохимический анализ выявил нарушение в липидном спектре, характерное для семейной гиперхолестеринемии (гиперлипидемия фенотип IIа). Диета с низким содержанием холестерина и насыщенных жиров была недостаточной для нормализации холестерина. Для лечения были рекомендованы статины и секвестранты желчных кислот. Объяснить механизм нарушений в жировом обмене, патоморфологию ксантелазм.
Замедление распада ЛПНП (дефект рецепторов к апо Б, что нарушает их транспортную функцию) приводит к гиперлипидэмии, ксантелазмы – отложения холестерина фагоцитированного макрофагами.Каким образом вышеназванные препараты снижают уровень холестерина?
Есть такие вещества – секвестранты желчных кислот, которые увеличивают удаление желчных кислот с калом, из-за чего желчные кислоты приходится синтезировать заново из холестерина. Таким образом можно снизить содержание холестерина.

Задача № 6
Пациентка В., 14 лет, наблюдается в течение 6 лет по поводу наследственной гиперхолестеринемии (гиперлипидемия фенотип IIа).Впервые в 8-летнем возрасте появились сухожильные ксантомы в области сухожилий пястнофаланговых суставов слева и ахилловых – с обеих сторон. При биохимическом исследовании выявлена гиперхолестеринемия: ОХС – 14,0 ммоль/л; β - липопротеиды – 9,3 ммоль/л; α-липопротеиды – 0,6 ммоль/л.Семейный анамнез: у дедушки по материнской линии – ксантомы, КБС, повышенный уровень холестерина (умер), бабушка здорова; у матери – ксантомы, повышенный уровень холестерина, варикозное расширение вен, ожирение; у матери было 3 брата и 1 сестра, все здоровы; отец здоров; у родственников со стороны отца нарушений липидного обмена не отмечалось; старший брат девочки здоров.После установления клинического диагноза назначена терапия препаратами из группы статинов и секвестрвнтов желчных кислот постоянно. Терапия статинами позволяет поддерживать показатели холестерина крови на уровне 8,0-9,1 ммоль/л.Объяснить механизм нарушений в жировом обмене.  Замедление распада ЛПНП (дефект рецепторов к апо Б, что нарушает их транспортную функцию) приводит к гиперлипидэмии,Каким образом вышеназванные препараты снижают уровень холестерина?
Есть такие вещества – секвестранты желчных кислот, которые увеличивают удаление желчных кислот с калом, из-за чего желчные кислоты приходится синтезировать заново из холестерина. Таким образом можно снизить содержание холестерина.


Задача № 7
Молодой человек, 30 лет, поступил в кардиологическое отделение с распро-страненным инфарктом миокарда. Из анамнеза выяснилось, что пациент с детского возраста отстает в психическом развитии, его отец умер от инфаркта миокарда в возрасте 38 лет. При осмотре обращают на себя внимание признаки раннего старения: седой волос, билатеральная старческая дуга и т.д. При этом в анализе крови гиперхолестеринемии и гиперлипидемии не было обнаружено. Анализ мочи выявил гомоцистеинурию. Объяснить механизм раннего атеросклероза на фоне гипергомоцистеинемии.
Гомоцистеин повреждает сосудистую стенку сосудов, что улучшает отложение там холестерина и соответсвенно развитие атеросклероза.
Задача № 8
Потребность в жирах у детей гораздо больше, чем у взрослых, причем для молодого и растущего организма баланс животных и растительных жиров должен составлять 2:1, а для пожилых людей – 1:1, при некоторых гиперлипидемиях – 1:2.Объяснить, почему необходима разная диета в зависимости от возраста? Животные жиры лучше усваиваются.Давно известен тот факт, что при бронхолегочных заболеваниях эффективна диета, богатая жирами. Объясните почему. Жиры содержатся в сурфактанте, который выводит бактерий и инородные частицы из лёгких.
Задача № 10(экзаменационная)
Больной, 60 лет, страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. По-ступил в клинику с выраженными болями в области сердца. Врач назначил ряд лабораторных анализов. Получены следующие показатели липидного обмена:Общее количество липидов – 8 г/л (4-6 г/л)Общий холестерин (ОХС) – 10 ммоль/л (3,63-5,20 г/л)Холестерин ЛПВП – 1,0 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л)Триглицериды (ТГ) – 2,5 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л)ЛПНП – 8,9 ммоль/л (1,68-4,53 ммоль/л)Какой прогноз дальнейшего развития ИБС у данного больного? Для этого подсчитайте индекс атерогенности по формуле: ОХС-холестеринЛПВП/ холестеринЛПВП (в норме индекс атерогенности должен быть ниже 3,5). ИА=10-1/1=9 высокий риск развития атеросклерозаОхарактеризуйте состав и функции ЛПНП и ЛПВП.
ЛП низкой плотности (ЛПНП) – преобладает холестерин и его эфиры. Апопротеины: В-100. Образуются в крови из ЛПОНП. Функция – транспорт холестерина от печени в периферические ткани.
ЛП высокой плотности (ЛПВП) – преобладает белок. Апопротеины: А-1, С-2, Е. Предшественники образуются в печени, сами ЛПВП (полноценные) образуются в тканях. Функция – транспорт избыточного холестерина из периферических тканей в печень.

Задача № 11
Больной К., мужчина 50 лет, обратился к врачу по поводу отеков на ногах. В течение 2 лет страдает гломерулонефритом с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гипопротеинемия, отеки и гиперлипидемия). Больному был назначен ряд лабораторных методов исследования и получены следующие результаты: Общий белок крови – 50 г/л (65-85 г/л)Альбумины – 30% (52-65 г/л) Общее количество липидов – 8 г/л (4-6 г/л)Общий холестерин (ОХС) – 6 ммоль/л (3,63-5,20 г/л)Холестерин ЛПВП – 2,0 ммоль/л (>1,2 ммоль/л)Триглицериды (ТГ) – 2,5 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л)Почему у больного с нефротическим синдромом наблюдается гиперлипидемия? Объяснить механизм.
Поскольку у нас протеинурия, то с мочой уходят белки, в том числе и альбумины, которые учавствуют в тарнспорте липидов. Поэтому гиперлипидэмия и есть
Задача № 12
Больная С., 55 лет, ростом 160 см, весом 85 кг, направлена в хирургическое отделение на плановую операцию по поводу калькулезного холецистита с признаками холестаза. Больной был назначен комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Получены следующие показатели липидного обмена:Общее количество липидов – 8 г/л (4-6 г/л)Общий холестерин (ОХС) – 10 ммоль/л (3,63-5,20 г/л)Холестерин ЛПВП – 3,0 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л)Триглицериды (ТГ) – 2,5 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л)Определите степень ожирения. 1 степеньПочему при калькулезном холецистите наблюдается гиперхолестеринемия? Желчные кислоты (образуются из холестерина) и холестерин не выходят с желчью.Что способствует образованию холестериновых камней в желчи? 
Пересыщенность желчи холестерином;Образование в ней мелких кристаллов моногидрата холестерина;Застой желчи, из-за которого кристаллы холестерина вырастают настолько, что уже не могут пройти по желчным путям.Почему у людей, страдающих ожирением, часто наблюдается гипертриглицеридемия, повышена концентрация ЛПОНП? Переизбыток пищи приводит к запасанию её. Запасается еда в виде триацилглицеридов, поэтмоу их высокое количество. ЛПОНП отвечают за их транспорт.

Задача № 13 
У больной А., 40 лет, после тотальной резекции щитовидной железы развилось состояние выраженного гипотиреоза. При лабораторном обследовании выявлено:Общее количество липидов – 10 г/л (4-6 г/л)Общий холестерин (ОХС) – 10 ммоль/л (3,63-5,20 ммоль/л)Холестерин ЛПВП – 1,2 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л)Триглицериды (ТГ) – 3 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л)Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена.
Гиперлипидэмия. Гормоны щитовидки обладали катаболистическим эффектом на жире.
Задача № 14
Больной В., 40 лет, страдает алкоголизмом. При обследовании выявлено:Общее количество липидов – 14 г/л (4-6 г/л)Общий холестерин (ОХС) – 4 ммоль/л (3,63-5,20 ммоль/л)Холестерин ЛПВП – 3,5 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л)Триглицериды (ТГ) – 8 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л)Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена. гиперлипидэмияОбъясните механизм повышения ТГ при алкоголизме.  Гепатоциты повреждаются изза алкоголизма, нарушается синтез транспортных белков для ТАГ они накапливаюстя в крови.Почему у больных на фоне хронического алкоголизма развивается жировая дистрофия печени?

Задача № 15
Больной Д., 90 лет, мужчина. При обследовании были обнаружены следующие изменения в липидном составе:Общее количество липидов – 7 г/л (4-6 г/л)Общий холестерин (ОХС) – 6 ммоль/л (3,63-5,20 ммоль/л)Холестерин ЛПВП – 5,5 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л)Триглицериды (ТГ) – 0,45 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л)Сыворотка крови после теста стояния светлая. При электрофорезе определяется увеличение aлипопротеидов.Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена. гиперлипидемияКаков прогноз по развитию атеросклероза? Индекс равен 0,09. Прогноз благоприятен, дедушка сокрей всгео поел жирного.
Задача № 16
Мужчина, 50 лет, страдает сахарным диабетом 2 типа (инсулиннезависимый). При осмотре – вес 140 кг, рост 175 см. Лабораторно получены следующие результаты: Общее количество липидов – 8 г/л (4-6 г/л)Общий холестерин (ОХС) –6 ммоль/л (3,63-5,20 г/л)Холестерин ЛПВП – 1,2 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л)Триглицериды (ТГ) – 9 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л)Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена. гиперлипидемияИзобразите схему патогенеза нарушения липидного обмена при сахарном диабете. Поскольку много глюкозы, то будет много инсулина, инсулин обладает анаболическим ээфектом на жиры.Определите степень ожирения. 3 степень
Задача № 17 (экзаменационная)
Больной, 25 лет, поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных – ослаблена. В устьях бедренных артерий с обеих сторон лоцируются атеросклеротические бляшки – по результатам дуплексного сканирования. Результаты биохимической лаборатории показали следующие изменения липидного состава крови:Общее количество липидов – 4 г/л (4-6 г/л)Общий холестерин (ОХС) – 5 ммоль/л (3,63-5,20 г/л)Холестерин ЛПВП – 0,2 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л)Триглицериды (ТГ) – 1,5 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л)Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена. дислипидэмияДальнейший прогноз в плане развития атеросклероза. ИА (индекс атерогенности)=(ОХС – ХС ЛПВП )/ХС ЛПВП
НОРМА=3,5 у.е.
ИА=5-0,2/0,2=24
Индекс атерогенности высокий!!!
Объяснить механизм формирования атеросклеротической бляшки.
4 задание в домашке.
Задача № 18
Больной Г., 30 лет, мужчина. Масса тела 90 кг, рост 160 см. При обследовании пациента получены следующие показатели липидного обмена:Общее количество липидов – 11 г/л (4-6 г/л)Общий холестерин (ОХС) – 16 ммоль/л (3,63-5,20 ммоль/л)Холестерин ЛПВП – 2,5 ммоль/л (>1,2 ммоль/л)Триглицериды (ТГ) – 18 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л)ЛПНП – 8 ммоль/л (1,68-4,53 ммоль/л)Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена. гиперлипидэмияКакой прогноз развития атеросклероза? Индекс 5,4, номра 3,5, риск высокий
Задача № 19
Эпидемиологические исследования, проведенные в Гренландии среди коренных обитателей – эскимосов, показали, что на фоне высокого потребления животного белка и животного жира (рыба, мясо морского зверя, содержащее много ненасыщенных жирных кислот) и очень незначительного количества растительных продуктов у эскимосов отмечается крайне редкая заболеваемость атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонией. Перед исследователями как бы предстала живая природная модель «антиатеросклероза». Биохимические исследования показали, что у них по сравнению с европейцами повышено содержание липопротеидов высокой плотности, снижен уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, отмечается пониженная агрегация тромбоцитов.Каков возможный механизм антиатеросклеротического эффекта?Поскольку эскимосы развивались в условиях избыточного жира, то эволюционно у эскимосов повышен уровень ЛПВП, который убирает холестерин от тканей в печень (антиатерогенное дейтсвие, против атеросклероза), и снижено количество ЛПНП (проитвоположное действие)

Приложенные файлы

  • docx 19030459
    Размер файла: 212 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий