Zachet 2

1

1. Триада Селье включает:
1) выход крови из депо;
2) гипертрофию коры надпочечников:
3) гипергликемию;
4) гиперадреналинемию;
5) атрофию лимфоидного аппарата;
6) повышенную продукцию релизинг-факторов;
7) централизацию кровообращения;
8) гиперволемию;
9) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.

2. Вторичное повреждение наступает при:
1) нормергии;
2) гиперергии;
3) гипергии;
4) анергии;
5) дизергии.

3. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности(
1) артериальная гиперемия;
2) венозная гиперемия;
3) эмболия;
4) стаз;
5) тромбоз;
6) кратковременный спазм сосудов.

4. Тахикардия во 2 стадию лихорадки обусловлена развитием:
1) сердечной недостаточности;
2) развитием гипоксии;
3) стимуляцией синоатриального узла теплой кровью;
4) токсическим действием тиреоидных гормонов;
5) гипогликемией.

5. Гистамин вызывает:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки;
2) протеолиз;
3) боль, зуд;
4) спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки;
5) спазм сфинктеров печеночных вен.

6. Вторичные иммунодефициты встречаются при:
1) гипоплазии тимуса;
2) аплазии кроветворной и лимфоидной систем;
3) сахарном диабете;
4) гипопротеинемии;
5) ожоговой болезни;
6) синдроме Дауна;
7) кори;
8) краснухе;
9) туберкулезе;
10) действии ионизирующей радиации.
7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного сознание спутано, температура тела 40°С. ЧДД 30 в мин, ЧСС 125 уд в мин. В крови эритроцитов 3,3·1012/л, гемоглобина 110 г/л, лейкоцитов 25·109/л, лейкоформула: Б-2, Э-0, Мл-2, Ю-5, П-12, С-61, Л-16, Мн-2, фагоцитарный индекс нейтрофилов 90%, СОЭ 38 мм/час. Сахар крови 3,0 ммоль/л, общий белок 65 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 30 г/л, мочевина 10 ммоль/л, остаточный азот 35 ммоль/л, общий билирубин 35 мкмоль/л, непрямой 25 мкмоль/л, общий белок 70 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 40 г/л. В крови обнаружен гемолитический стрептококк. Суточный диурез 200 мл. Основной обмен 2200 ккал/сут.

Схема решения задачи
Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
Интоксикация;
Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
Фагоцитарная активность;
СОЭ;
Температура тела:
Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
Определить стадию лихорадки.
Определить стадию воспаления.
Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
в месте внутрикожного введения туберкулина в области внутренней поверхности левого предплечья (проба Манту) через 72 часа отмечается гиперемия, отечность участка кожи и инфильтрат размером 12 мм в диаметре;
в крови количество лейкоцитов 10(109 /л;
лейкоформула: Б-0, Э-2, Мл-0, Ю-0, П-1, С-30, Л- 58, М-9;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%, фагоцитарный индекс моноцитов 50%;
Т-лимфоцитов 72%, В-лимфоциты 10%, нулевые клетки 18%;
Т-хелперы 70%, Т-супрессоры 11%;
концентрация иммуноглобулинов: Ig A – 1,8 г/л, Ig M – 1,0 г/л, Ig G – 10,2 г/л.
титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Медиаторы воспаления. Виды, их значение в патогенезе воспаления.
Билет №2

1. Механизмы патогенного эффекта глюкокортикостероидов:
глюконеогенез;
катаболизм жиров и белков;
активация гистаминазы;
активация гиалуронидазы;
мембраностабилизирующее действие;
иммунодепрессия;
активация секреции соляной кислоты;
торможение секреции слизи;
антивоспалительный эффект.

2. Проявлением сниженной специфической патологической реактивности может быть:
аллергия гуморального типа;
иммунитет;
шок;
иммунодефициты;
иммунодепрессии;
аллергия клеточного типа;
кома;
анабиоз.

3. Интоксикация при воспалении обусловлена:
простагландинами;
лейкотриенами;
токсинами микроорганизмов;
продуктами альтерации;
тромбоксанами;
лимфокинами.

4. В отличие от 1 стадии лихорадки для 2 стадии характерны:
1) снижение температуры кожных покровов;
2) озноб;
3) «гусиная» кожа;
4) бледность кожных покровов;
5) гиперемия кожных покровов;
6) снижение диуреза;
7) повышение диуреза.

5. К медиаторам ГЗТ относят:
1) гистамин;
2) брадикинин;
3) лимфокины;
4) лейкотриены;
5) интерлейкины.
6) МРС-А.

6. Аутоиммунные болезни возникают при недостаточности:
1) Тл - супрессоров;
2) Тл - хелперов;
3) Тл - киллеров;
4) нейтрофилов;
5) Тл - амплифайеров;
6) макрофагов;
7) Ig G;
8) Ig M;
9) Ig A.
7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у ребенка 1,5 лет:
жалобы слабость, потеря аппетита, снижение двигательной активности, кашель с обильным количеством жидкой зеленоватой мокроты;
при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные;
при аускультации выявлено ослабление дыхания и влажные хрипы в нижней доле левого легкого;
на рентгенограмме выявлено затемнение в области нижней доли левого легкого;
ЧДД 27 в мин, пульс 105 уд. в мин, суточный диурез 400 мл;
температура тела 39,0°С;
количество лейкоцитов 22(109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ми-1, Ю-2, П-8 С-65, Л-21, М-2; СОЭ 36 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 90%;
общий белок 75 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 45 г/л;
основной обмен 2000 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
больному с лечебной целью вводили антистафилококковую сыворотку с интервалами между введениями 4-6 дней. После третьей инъекции в месте введения появились отечность и гиперемия
при гистологическом исследовании поврежденного участка кожи выявлена нейтрофильно-эозинофильная инфильтрация
количество лейкоцитов 15109/л, лейкоформула: Б-0, Э-12, Ю-0, П-7, С-67, Л-11, М-5;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 70%, фагоцитарный индекс моноцитов 60%
Т-лимфоциты 61%, В-лимфоциты 20%, нулевые клетки 19%;
Т-хелперы 62%, Т-супрессоры 14%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,8 г/л, IgM – 1,6 г/л, IgG – 17 г/л
титр комплемента в сыворотке крови снижен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Биологическое значение воспаления.
Билет №3

1. К стрессорным механизмам гипертонической болезни относятся:
1) гиперэстрогенемия;
2) гиперадреналинемия;
3) повышенная секреция глюкокортикостероидов;
4) повышенная секреция минералокортикоидов;
5) повышенная секреция тироксина;
6) повышенная секреция андрогенов;
7) сниженная секреция минералокортикоидов.

2. Проявлением специфической физиологической реактивности может быть:
1) шок;
2) кома;
3) иммунодефицит;
4) сезонный анабиоз;
5) иммунитет врожденный;
6) иммунитет приобретенный;
7) аллергия.

3. Какие клетки принимают участие в формировании
пролиферации?
1) эозинофилы;
2) нейтрофилы;
3) лимфоциты;
4) фибробласты;
5) тучные клетки;
6) моноциты.

4. Для 1 стадии лихорадки характерны:
1) снижение температуры кожи;
2) озноб;
3) "гусиная" кожа;
4) бледность кожных покровов;
5) гиперемия кожных покровов;
6) снижение диуреза;
7) повышение диуреза.

5. Активный комплемент вызывает:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки;
2) протеолиз;
3) боль, зуд;
4) спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки;
5) спазм сфинктеров печеночных вен.

6. Мишень для ВИЧ:
1) нейтрофилы;
2) макрофаги;
3) В - лимфоциты;
4) Тл - киллеры;
5) Тл - супрессоры;
6) Тл - хелперы.


7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на раздражительность, беспокойство, потливость, чувство жара в области лица и шеи, сердцебиение;
при осмотре кожные покровы физиологической окраски, влажные, пальпация выявила увеличение щитовидной железы, ткань железы мягкой консистенции, безболезненна;
ЧДД 22 в мин, пульс 116 уд. в мин, суточный диурез 1800 мл;
температура тела 37,3°С;
количество лейкоцитов 8(109/л, лейкоформула: Б-0, Э-3, Ю-0, П-2 С-65, Л-27, М-3; СОЭ 4 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 52%;
общий белок 65 г/л, альбумины 42 г/л, глобулины 23 г/л;
основной обмен 2000 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
у больного на 10-й день после введения дифтерийного антитоксина жалобы на зуд, припухлость суставов, петехиальную сыпь
температура тела 39,9оС, АД 110/70 мм рт. ст., ЧСС 110 уд в мин,
клиренс по эндогенному креатинину 65 мл/мин
количество лейкоцитов 15109/л, лейкоформула: Б-0, Э-10, П-10, С-69, Л-7, М-4;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 70%, фагоцитарный индекс моноцитов 80%
Т-лимфоциты 62%, В-лимфоциты 20%, нулевые клетки 18%;
Т-хелперы 54%, Т-супрессоры 14%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,8 г/л, IgM – 1,4 г/л, IgG – 17 г/л
титр комплемента в сыворотке крови снижен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Медиаторы аллергических реакций IV типа. Клинические формы аллергических реакций IV типа.

Билет №4

1. Механизмы патогенного эффекта минералокортикоидов:
1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;
2) повышение сосудистого тонуса;
4) увеличение объема циркулирующей крови;
5) активация фагоцитоза;
6) повышение артериального давления;
7) противовоспалительный эффект.

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние неспецифических барьеров, не относят:
1) концентрацию иммуноглобулинов;
2) бактерицидные свойства кожи;
3) состав и кислотность желудочного сока;
4) концентрацию лизоцима в биологических жидкостях;
5) фагоцитарную активность нейтрофилов.

3. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:
1) лейкоцитозом;
2) эритроцитозом;
3) повышением концентрации иммуноглобулинов;
4) снижением концентрации альбуминов;
5) ацидозом в крови;
6) усилением продукции белков острой фазы.

4. В отличие от 1 стадии лихорадки для 2 стадии характерны:
1) снижение температуры кожных покровов;
2) озноб;
3) «гусиная» кожа;
4) бледность кожных покровов;
5) гиперемия кожных покровов;
6) снижение диуреза;
7) повышение диуреза.

5. Образование комплекса антиген+антитело при иммунокомплексном типе аллергических реакций происходит:
1) в сыворотке крови;
2) на поверхности тучных клеток;
3) на поверхности мембран эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
4) на поверхности макрофагов;
5) на мембране лимфоцитов;
6) на стенках микрососудов.

6. Злокачественные опухоли возникают при недостаточности:
1) Ig A;
2) Ig M;
3) Ig G;
4) макрофагов;
5) Тл -амплифайеров;
6) нейтрофилов;
7) Тл - киллеров;
8) Тл - хелперов;
9) Тл - супрессоров.
7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на слабость, недомогание, боли в горле при глотании;
при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные, в зеве очаги некроза без зоны перифокального воспаления;
ЧДД 30 в мин, пульс 120 уд. в мин, суточный диурез 0,6 л;
температура тела 39,6°С;
количество эритроцитов 2,8(1012/л, тромбоцитов 100х109/л; количество лейкоцитов 68х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-1 С-14, Л-83, М-2; в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта; СОЭ 46 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 38%;
общий белок 55 г/л, альбумины 40 г/л, глобулины 15 г/л;
основной обмен 2200 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
после внутримышечного введения пенициллина дыхание затруднено, АД 90/50 мм рт. ст., ЧСС 100 уд в мин, ОЦК 70% от исходного значения
количество лейкоцитов 9109/л, лейкоформула: Б-0, Э-7, П-1, С-62, Л-27, М-3;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%, фагоцитарный индекс моноцитов 45%
Т-лимфоциты 61%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 24%;
Т-хелперы 63%, Т-супрессоры 14%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,9 г/л, IgM – 1 г/л, IgG – 15 г/л,
титр комплемента в сыворотке крови снижен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Сенсибилизация. Механизмы развития и проявления.
Билет №5

1. К стрессорным механизмам сахарного диабета относятся:
1) снижение секреции минералокортикоидов;
2) снижение секреции глюкокортикоидов;
3) гиперэстрогенемия;
4) гиперадреналинемия;
5) повышенная секреция глюкокортикоидов;
6) повышенная секреция СТГ;
7) повышенная секреция АКТГ.

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние иммунной системы, относят:
1) количество лимфоцитов;
2) соотношение гормонов АКТГ/СТГ;
3) численность и соотношение популяций и субпопуляций лимфоцитов;
4) концентрацию пирогенов в крови;
5) бактерицидные свойства кожи;
6) концентрацию иммуноглобулинов;
7) активность реакции бласттрансформации с митогенами.
8) хронаксию.

3. Первичная альтерация при воспалении не обусловлена (
1) биологическими агентами;
2) механическими агентам;
3) химическими агентами;
4) физическими агентами;
5) активацией перекисного окисления липидов.

4. Ведущим механизмом теплоотдачи при снижении температуры по типу кризиса является:
1) увеличение диуреза;
2) тахипноэ;
3) обильное потоотделение;
4) излучение тепла за счет расширения сосудов кожных покровов;
5) мышечная дрожь.

5. При аллергической реакции реагинового типа
происходит:
1) прямое повреждающее действие антител на клетки;
2) активация комплемента;
3) дегрануляция тучных клеток;
4) активация фагоцитоза;
5) повреждение сосудов микропреципитатами.

6. Снижение резистентности к бактериальным инфекциям обусловлено недостаточностью:
1) В-лимфоцитов;
2) Т-лимфоцитов;
3) Тл - супрессоров;
4) макрофагов;
5) Тл - амплифайеров;
6) нейтрофилов;
7) Ig A;
8) Ig M;
9) Ig G.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
на передней поверхности левого плеча около года назад появилось округлое образование, которое постепенно увеличивалось в размерах, затрудняло сгибание в локте;
при осмотре кожные покровы физиологической окраски и влажности, на передней поверхности левого плеча отмечается образование овальной формы размером 3х5 см, подвижное и безболезненное при пальпации; температура и окраска кожные покровов над образованием не отличаются от окружающих тканей; сгибание локтевого сустава ограничено;
ЧДД 16 в мин, пульс 72 уд. в мин, суточный диурез 1,6 л;
температура тела 36,5°С;
количество лейкоцитов 7(109/л, лейкоформула: Б-0, Э-3, Ю-0, П-3 С-60, Л-30, М-4; СОЭ 6 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%;
общий белок 75 г/л, альбумины 50 г/л, глобулины 25 г/л;
основной обмен 1700 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
больной две недели назад получил обширный ожог кожи 2-3 степени
эритроциты 31012/л, гемоглобин 100 г/л, ретикулоциты 30, билирубин крови 35 мкмоль/л, 85% составляет непрямая фракция
количество лейкоцитов 15109/л, лейкоформула: Б-1, Э-1, П-7, С-67, Л-20, М-4
фагоцитарный индекс нейтрофилов 55%, фагоцитарный индекс моноцитов 70%
Т-лимфоциты 62%, В-лимфоциты 16%, нулевые клетки 22%;
Т-хелперы 62%, Т-супрессоры 9%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,2 г/л, IgM – 1,5 г/л, IgG – 15,5 г/л
титр комплемента в сыворотке крови снижен, пробы Кумбса прямая и непрямая положительны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Виды реактивности. Примеры различных видов реактивности.
Билет №6

1. К стрессорным механизмам злокачественного роста относятся:
гиперэстрогенемия;
гиперадреналинемия;
повышенная секреция глюкокортикоидов;
повышенная секреция минералокортикоидов;
повышенная секреция тироксина;
повышенная секреция андрогенов;
снижение секреции глюкокортикоидов.

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние эндокринной системы, относят:
концентрацию гормонов в крови;
возбудимость;
концентрацию гормонов в моче;
количество рецепторов к гормонам на клетках-мишенях;
концентрацию пирогенов в крови;
соотношение гормонов АКТГ/СТГ и ГКС/МК;
титр комплемента.

3. Вторичная альтерация при воспалении обусловлена(
действием биологических факторов;
действием физических факторов;
действием химических факторов;
чрезмерной активацией перекисного окисления липидов под действием медиаторов воспаления;
действием механических факторов;
действием ферментов лейкоцитов.

4. Ведущим механизмом теплоотдачи при снижении температуры по типу лизиса является:
1) увеличение диуреза;
2) тахипноэ;
3) обильное потоотделение;
4) излучение тепла за счет расширения сосудов кожных покровов;
5) мышечная дрожь.

5. Специфическая гипосенсибилизация при аллергических реакциях реагинового типа возможна при:
1) введении малых доз аллергена;
2) введении глюкокортикостероидов;
3) исключении аллергена;
4) введении антигистаминных препаратов;
5) после анафилактического шока.

6. Аутоантигены содержат:
1) клетки нефрона;
2) паращитовидная железа;
3) миокард;
4) тестикулы;
5) матка;
6) хрусталик глаза;
7) поджелудочная железа;
8) щитовидная железа;
9) яичники;
10) головной мозг;
11) хрящевая ткань.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на слабость, недомогание, головную боль, боли в области поясницы справа;
при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные;
перкуссия почек выявила резкую болезненность справа, при ультразвуковом исследовании правая почка увеличена в размерах, расширена чашечно-лоханочная система;
после инъекции литической смеси температура тела в течение часа снизилась с 38,9°С до 36,8°С;
ЧДД 26 в мин, пульс 110 уд. в мин, АД 90/50 мм рт. ст., суточный диурез 0,6 л;
количество лейкоцитов 18(109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-0, П-7 С-74, Л-13, М-5; СОЭ 32 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 50%;
общий белок 65 г/л, альбумины 20 г/л, глобулины 45 г/л;
моча мутная, в анализе мочи концентрация белка 0,85 г/л, при микроскопии осадка лейкоциты сплошь;
основной обмен 1700 ккал/сут.
Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
у больного через 3 дня после приема аспирина на коже множественные геморрагические высыпания синячкового типа
АД 115/60 мм рт. ст., ЧСС 94 уд/мин
количество эритроцитов 4,01012/л, гемоглобин 135 г/л, тромбоциты 80109/л, время кровотечения 10 мин
количество лейкоцитов 10109/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, П-2, С-48, Л-40, М-8;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 85%
Т-лимфоциты 75%, В-лимфоциты 17%, нулевые клетки 8%;
Т-хелперы 68%, Т-супрессоры 8%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,9 г/л, IgM – 1,4 г/л, IgG – 14,5 г/л
титр комплемента в сыворотке крови снижен, проба Кумбса прямая отрицательна, непрямая – положительна.
Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Стадии стресса. Изменения гормонального статуса в различные стадии стресса.
Билет №7

1. Синтоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:
1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;
2) стимуляцией гликолиза;
3) стабилизацией клеточных мембран;
4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;
5) изоляцией стрессорного агента;
6) повышением проницаемости капилляров;
7) снижением проницаемости капилляров.

2. Гиперергическое воспаление характеризуется:
1) преобладанием пролиферации;
2) преобладанием первичной альтерации;
3) преобладанием вторичной альтерации;
4) преобладанием транссудации;
5) преобладанием экссудации.

3. Арахидоновая кислота является субстратом для
биосинтеза(
1) простагландинов;
2) гистамина;
3) брадикинина;
4) тромбоксанов;
5) комплемента;
6) лейкотриенов;
7) МРС-А.

4. В отличие от лихорадки для перегревания характерны:
1) признаки обезвоживания;
2) скрытые отеки;
3) нарушения сознания;
4) концентрационный лейкоцитоз;
5) продукционный лейкоцитоз.

5. Пассивная сенсибилизация при аллергических реакциях гуморального типа возможна путем введения:
1) взвеси лимфоцитов;
2) сывороточных глобулинов;
3) взвеси нейтрофилов;
4) взвеси чужеродных эритроцитов;
5) аллергена.

6. Дефицит Т-системы обусловливает:
1) рецидивирующие гнойные воспалительные процессы;
2) хронические бактериальные инфекции дыхательных путей;
3) микозы;
4) рецидивирующие инфекции желудочно-кишечного тракта;
5) вирусные инфекции;
6) гнойничковые поражения кожи;
7) аллергические реакции;
8) опухоли;
9) аутоиммунную анемию.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
спустя 3 дня после получения колотой раны в области левой голени, жалобы на слабость, недомогание, потливость, головную боль, боль в области левой голени, затруднение сгибательных движений левого голеностопного сустава;
при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные, левая голень увеличена в объеме, горячая на ощупь;
ЧДД 22 в мин, пульс 86 уд. в мин, суточный диурез 800 мл;
температура тела 37,7°С;
количество лейкоцитов 12(109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-0, П-8 С-65, Л-23, М-3; СОЭ 16 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 68%;
общий белок 75 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 40 г/л;
основной обмен 2000 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
ребенку в связи с пневмонией проводилась антибактериальная терапия (левомицетин)
АД 120/70 мм рт. ст., ЧСС 85 уд в мин
количество эритроцитов 1,51012/л, гемоглобин 50 г/л, ретикулоцитов 1, тромбоцитов 80109/л
в костном мозге преобладает жировая ткань
количество лейкоцитов 1,2109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-0, С-38, Л-55, М-7;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%, фагоцитарный индекс моноцитов 50%
Т-лимфоциты 45%, В-лимфоциты 7%, нулевые клетки 48%
Т-хелперы 55%, Т-супрессоры 14%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,0 г/л, IgM – 0,5 г/л, IgG – 7 г/л
титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Роль различных типов аллергических реакций в патогенезе аутоиммунных заболеваний.
Билет №8

1. К стрессорным механизмам ишемической болезни сердца относятся:
1) повышенная секреция андрогенов;
2) повышенная секреция эстрогенов;
3) гиперадреналинемия;
4) гиперсекреция минералокортикоидов;
5) гиперсекреция глюкокортикоидов;
6) атрофия коры надпочечников;
7) снижение секреции минералокортикоидов.

2. Гипергическое воспаление характеризуется:
1) преобладанием пролиферации;
2) преобладанием первичной альтерации;
3) преобладанием вторичной альтерации;
4) преобладанием транссудации;
5) преобладанием экссудации.

3. Для стадии экссудации при бактериальном воспалении характерны:
1) эозинофильный лейкоцитоз;
2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;
3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вправо;
4) моноцитарный лейкоцитоз;
5) лимфоцитарный лейкоцитоз;
6) лейкопения.

4. Показателями нарушения обмена веществ во 2 стадию лихорадки являются:
1) метаболический ацидоз;
2) кетоз;
3) гипогликемия;
4) гипергликемия;
5) гипернатриемия;
6) отрицательный азотистый баланс.

5. К основным проявлениям анафилактического шока относят:
1) отек Квинке;
2) резкое снижение артериального давления;
3) геморрагические высыпания на коже;
4) бронхоспазм;
5) фибрилляцию сердца.

6. Недостаточность В-системы сопровождается:
1) аутоиммунной тромбоцитопенией;
2) частыми рецидивами гнойных воспалительных процессов;
3) микозами;
4) хроническими бактериальными инфекциями верхних дыхательных путей;
5) гнойничковыми поражениями кожи;
6) опухолями;
7) болезнью рант;
8) вирусными инфекциями;
9) рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного тракта.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на боли в области суставов пальцев кистей, затруднение движений пальцев рук;
при осмотре кожные покровы пальцев рук гиперемированы, суставы пальцев рук деформированы, увеличены в размерах;
ЧДД 19 в мин, пульс 78 уд. в мин, суточный диурез 1,8 л;
температура тела 36,7°С;
количество лейкоцитов 10(109/л, лейкоформула: Б-0, Э-5, Ю-0, П-2 С-44, Л-39, М-10; СОЭ 36 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%;
общий белок 85 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 55 г/л;
С-реактивный белок резко положителен, концентрация фибриногена 5,3г/л;
основной обмен 1700 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
больной с жалобами на кашель принял 1,0 г сульфалена. Через 4 часа после приема препарата появились боли в горле
температура тела 39,5°С
на коже множественные эритематозные высыпания на отечном фоне, которые через день превратились в пузыри, напоминающие ожоги II степени
количество лейкоцитов 12109/л, лейкоформула: Б-0, Э-10, Ю-1, П-9, С-65, Л-12, М-3;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 90%
Т-лимфоциты 60%, В-лимфоциты 13%, нулевые клетки 27%;
Т-хелперы 65%, Т-супрессоры 10%
Концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,9 г/л, IgM – 1,5 г/л, IgG – 12 г/л
титр комплемента в сыворотке крови снижен, проба Кумбса прямая отрицательна, непрямая – положительна.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления как основа процесса экссудации.

Билет №9

1. Кататоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:
активацией процессов окислительного фосфорилирования;
стимуляцией гликолиза;
стабилизацией клеточных мембран;
активацией микросомального окисления в гепатоцитах;
изоляцией стрессорного агента;
повышением проницаемости капилляров;
снижением проницаемости капилляров;
стимуляцией фагоцитоза.


2. Гиперпродукция каких гормонов обусловливает развитие гиперергического воспаления?
минералокортикоиды;
глюкокортикоиды;
андрогены;
тиреоидные гормоны;
адреналин;
паратгормон;
инсулин;
вазопрессин.

3. К механизмам экссудации относятся(
1) повышение проницаемости сосудистой стенки;
2) повышение гидростатического давления в сосудах;
3) повышение гидростатического давления в очаге воспаления;
4) повышение онкотического давления крови;
5) повышение онкотического давления в очаге;
6) повышение осмотического давления в очаге.

4. К защитно-приспособительным реакциям при лихорадке относят:
увеличение продукции интерферона;
тахикардию;
стимуляцию фагоцитарной активности;
тахипноэ;
активацию реакций клеточной кооперации;
стимуляцию антителообразования;
повышение проницаемости гистогематических барьеров
ацидоз;
кетоз;
гипогликемию.

5. Пассивная сенсибилизация при аллергических реакциях замедленного (клеточного типа) возможна путем введения:
1) сыворотки;
2) взвеси лимфоцитов;
3) взвеси нейтрофилов;
4) отмытых эритроцитов с фиксированными на них антителами;
5) трансплантата.

6. Нарушения иммунитета при ВИЧ - инфекции:
1) нейтропения;
2) лейкопения;
3) лимфопения;
4) эозинопения;
5) дефицит Т- хелперов;
6) дефицит Т- супрессоров;
7) повышение чувствительности к оппортунистическим инфекциям;
8) снижение уровня иммуноглобулинов;
9) повышение уровня иммуноглобулинов;
10) активация макрофагов;
11) снижение активности макрофагов;
12) дефект нормальных клеток - киллеров.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного 73 лет:
жалобы на слабость, недомогание, одышку, кашель с желтовато-зеленоватой мокротой в течение 3 месяцев;
при осмотре кожные покровы бледные, цианотичны, физиологической влажности;
при аускультации дыхание ослаблено, выслушиваются сухие хрипы в области корней легких;
при бронхоскопии – слизистая бронхов отечна, гиперемирована, имеются скопления вязкой мокроты;
ЧДД 26 в мин, пульс 110 уд. в мин, суточный диурез 900 мл;
температура тела 37,1°С;
количество лейкоцитов 8(109/л, лейкоформула: Б-2, Э-1, Ю-0, П-1 С-80, Л-12, М-4; СОЭ 36 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 38%;
общий белок 65 г/л, альбумины 20 г/л, глобулины 45 г/л;
основной обмен 1880 ккал/сут.
Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
животному внутрикожно ввели взвесь культуры кишечной палочки. Через сутки внутривенно ниже места первичного введения ввели взвесь культуры стафилококка. Через 6 часов на месте первичного введения выявлены гиперемия, отечность
при гистологическом исследовании поврежденного участка кожи выявлена нейтрофильная инфильтрация
количество лейкоцитов 16109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-2, П-7, С-68, Л-19, М-3;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 70%
Т-лимфоциты 65%, В-лимфоциты 8%, нулевые клетки 27%;
Т-хелперы 57%, Т-супрессоры 14%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 2,5 г/л, IgM – 1,0 г/л, IgG – 10 г/л
титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.
Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Аллергические реакции II типа. Стадии. Медиаторы. Клинические формы.
Билет №10

1. К стрессорным механизмам язвенной болезни относятся:
1) повышенная секреция андрогенов;
2) гиперадреналинемия;
3) повышенная секреция эстрогенов;
4) сниженная секреция минералокортикоидов;
5) повышенная секреция минералокортикоидов;
6) сниженная секреция глюкокортикоидов;
7) повышенная секреция глюкокортикоидов.

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние нервной системы, относят:
1) хронаксию;
2) титр комплемента;
3) соотношение гормонов АКТГ/СТГ;
4) скорость и силу безусловных рефлексов;
5) концентрацию гормонов гипофиза;
6) скорость и силу условных рефлексов;
7) возбудимость.
8) концентрацию пирогенов в крови.

3. К биогенным аминам, принимающим участие в развитии воспаления, относят:
1) простагландины;
2) гистамин;
3) тромбоксаны;
4) лейкотриены;
5) МРС-А.

4. К первичным экзогенным пирогенам относят:
1) лечебные сыворотки;
2) инфицированные ткани;
3) липополисахарид токсина микроорганизма;
4) кровь несовместимой группы;
5) пирогенал;
6) интерлейкин 1.

5. Брадикинин вызывает:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки;
2) протеолиз;
3) боль, зуд;
4) спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки;
5) спазм сфинктеров печеночных вен.

6. Снижение резистентности к вирусным инфекциям обусловлено уменьшением:
1) нейтрофилов;
2) Тл - амплифайеров;
3) макрофагов;
4) Ig G;
5) Ig M;
6) Ig A;
7) Тл - супрессоров;
8) Тл - хелперов;
9) Тл - киллеров.
7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на слабость, тошноту, однократную рвоту, боли в правой подвздошной области;
при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные;
при пальпации определяется резкая болезненность в правой подвздошной области;
ЧДД 22 в мин, пульс 90 уд. в мин, суточный диурез 600 л;
температура тела 38,8°С;
количество лейкоцитов 15(109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-2, П-8 С-70, Л-16, М-3; СОЭ 22 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 92%;
общий белок 75 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 45 г/л;
основной обмен 2100 ккал/сут;
при оперативном вмешательстве выполнена аппендэктомия, червеобразный отросток слепой кишки отечен, гиперемирован, покрыт фибриновой пленкой.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
больной предъявляет жалобы на ноющие боли в области сердца, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. Две недели назад перенес ангину
границы сердца расширены, АД 110/90 мм рт. ст., ЧСС 20 в мин, МОС – 3,5 л, ЧДД 20 в мин
количество лейкоцитов 20109/л, лейкоформула: Б-0, Э-6, Ю-0, П-2, С-69, Л-20, М-3;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 70%, фагоцитарный индекс моноцитов 60%
Т-лимфоциты 65%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 20%;
Т-хелперы 63%, Т-супрессоры 8%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,9 г/л, IgM – 1,5 г/л, IgG – 18 г/л
титр комплемента в сыворотке крови снижен, проба Кумбса прямая отрицательна, непрямая – положительна.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Роль реактивности в развитии воспаления.
Билет №11

1. Гормоны, которые угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов:
1) минералокортикоиды;
2) глюкокортикоиды;
3) андрогены;
4) тиреоидные гормоны;
5) адреналин;
6) паратгормон;
7) инсулин;
8) вазопрессин.

2. К системам, определяющим реактивность, относят:
1) иммунную;
2) сердечно-сосудистую;
3) нервную;
4) кровь;
5) эндокринную;
6) выделительную;
7) неспецифические барьеры.

3. Механизм действия простагландина Е2(
1) увеличивает тонус сфинктеров прекапилляров;
2) уменьшает тонус сфинктеров прекапилляров;
3) увеличивает тонус сфинктеров посткапилляров;
4) уменьшает тонус сфинктеров посткапилляров;
5) стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов;
6) вызываемый эффект:
а) спазм сосудов;
б) артериальная гиперемия;
в) венозная гиперемия;
г) стаз;
д) тромбоз.

4. Уменьшение кровоснабжения почек во 2 стадию лихорадки связано с:
1) резким снижением АД;
2) перераспределением крови на периферию;
3) токсическим действием пирогенов на сосуды почек;
4) увеличением проницаемости сосудистой стенки на фоне ацидоза;
5) спазмом почечных артерий под действием адреналина.

5. Образование комплекса антиген+антитело при реагиновом типе аллергических реакций происходит:
1) в сыворотке крови;
2) на поверхности тучных клеток;
3) на поверхности мембран эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
4) на поверхности макрофагов;
5) на мембране лимфоцитов.

6. Аутоиммунные болезни возникают при недостаточности:
1) Тл - супрессоров;
2) Тл - хелперов;
3) Тл - киллеров;
4) нейтрофилов;
5) Тл - амплифайеров;
6) макрофагов;
7) Ig G;
8) Ig M;
9) Ig A.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на слабость, недомогание, озноб, ломоту в суставах, затруднение носового дыхания, насморк;
при осмотре кожные покровы бледные, сухие, слизистая носа гиперемирована, незначительно отечна;
ЧДД 13 в мин, пульс 88 уд. в мин, суточный диурез 2,4 л;
температура тела 36,2°С;
количество лейкоцитов 5(109/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, Ю-0, П-3 С-48, Л-43, М-4; СОЭ 10 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%;
общий белок 70 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 35 г/л;
основной обмен 1900 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
у ребенка через 15 мин после употребления в пищу апельсинов развился отек правой половины лица, появились волдыри на других участках тела, зуд кожи, беспокойство
количество эритроцитов 4,21012/л, гемоглобин 130 г/л
количество лейкоцитов 12109/л, лейкоформула: Б-1, Э-15, П-2, С-57, Л-23, М-2;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 80%
Т-лимфоциты 61%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 24%;
Т-хелперы 66%, Т-супрессоры 10%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,8 г/л, IgM – 1,1 г/л, IgG – 10 г/л, IgЕ – 2,1 г/л
титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Стадии стресса. Изменения гормонального статуса в различные стадии стресса.
Билет №12

1. Гормоны, угнетающие процессы пролиферации:
1) минералокортикоиды;
2) глюкокортикоиды;
3) андрогены;
4) тиреоидные гормоны;
5) адреналин;
6) паратгормон;
7) инсулин;
8) вазопрессин.

2. Вторичное повреждение наступает при:
1) нормергии;
2) гиперергии;
3) гипергии;
4) анергии;
5) дизергии.

3. Интоксикация при воспалении обусловлена:
1) простагландинами;
2) лейкотриенами;
3) токсинами микроорганизмов;
4) продуктами альтерации;
5) тромбоксанами;
6) лимфокинами.

4. К первичным эндогенным пирогенам относят:
1) лечебные сыворотки;
2) инфицированные ткани;
3) липополисахарид токсина микроорганизма;
4) кровь несовместимой группы;
5) пирогенал;
6) интерлейкин 1.

5. Образование комплекса антиген+антитело при ГЗТ происходит:
1) на поверхности тучных клеток;
2) в плазме крови;
3) в межклеточной жидкости;
4) на поверхности лимфоцитов;
5) на волокнах соединительной ткани.

6. Аутоантигены содержат:
1) клетки нефрона;
2) паращитовидная железа;
3) миокард;
4) тестикулы;
5) матка;
6) хрусталик глаза;
7) поджелудочная железа;
8) щитовидная железа;
9) яичники;
10) головной мозг;
11) хрящевая ткань.
7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на слабость, недомогание, кашель с мокротой зеленоватого цвета, боли в правой половине грудной клетки;
при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные, правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания;
при перкуссии выявляется притупление звука в проекции нижней доли правого легкого, при аускультации в этой области дыхание ослаблено, выслушиваются влажные хрипы;
в течение семи дней пациенту проводилась антибактериальная терапия;
температура тела в течение суток снизилась с 38,9°С до 37,2°С;
ЧДД 26 в мин, пульс 110 уд. в мин, суточный диурез 2,3 л;
количество лейкоцитов 18(109/л, лейкоформула: Б-0, Э-6, Ю-0, П-8 С-64, Л-12, М-10; СОЭ 26 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 78%;
общий белок 75 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 45 г/л;
основной обмен 1700 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
весной у больного появляются обильные выделения из носа, слезотечение. Слизистая носа отечна, гиперемирована
количество лейкоцитов 12109/л, лейкоформула: Б-0, Э-20, П-5, С-66, Л-16, М-3;
общий белок 68 г/л
фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%, фагоцитарный индекс моноцитов 48%
Т-лимфоциты 60%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 25%;
Т-хелперы 63%, Т-супрессоры 15%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 2,0 г/л, IgM – 1,0 г/л, IgG – 1,1 г/л, IgЕ – 2 г/л
титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Аллергические реакции I типа. Стадии. Медиаторы. Клинические формы.
Билет №13

1. Гормоны, обладающие противовоспалительным эффектом:
1) минералокортикоиды;
2) глюкокортикоиды;
3) андрогены;
4) тиреоидные гормоны;
5) адреналин;
6) паратгормон;
7) инсулин;
8) вазопрессин.

2. Гиперергическое воспаление характеризуется:
1) преобладанием пролиферации;
2) преобладанием первичной альтерации;
3) преобладанием вторичной альтерации;
4) преобладанием транссудации;
5) преобладанием экссудации.

3. Механизм действия простагландина F2(:
1) увеличивает тонус сфинктеров прекапилляров;
2) уменьшает тонус сфинктеров прекапилляров;
3) увеличивает тонус сфинктеров посткапилляров;
4) уменьшает тонус сфинктеров посткапилляров;
5) стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов;
6) вызываемый эффект:
а) спазм сосудов;
б) артериальная гиперемия;
в) венозная гиперемия;
г) стаз;
д) тромбоз.

4. Пиротерапию используют при инфекционных заболеваниях, протекающих на фоне:
1) гиперергической реактивности;
2) нормергической реактивности;
3) гипергической реактивности;
4) анергии;
5) дизергии.

5. При аллергической реакции иммунокомплексного
типа происходит:
1) прямое повреждающее действие антител на клетки;
2) активация комплемента;
3) дегрануляция тучных клеток;
4) активация фагоцитоза;
5) повреждение сосудов микропреципитатами.

6. Недостаточность В-системы сопровождается:
1) аутоиммунной тромбоцитопенией;
2) частыми рецидивами гнойных воспалительных процессов;
3) микозами;
4) хроническими бактериальными инфекциями верхних дыхательных путей;
5) гнойничковыми поражениями кожи;
6) опухолями;
7) болезнью рант;
8) вирусными инфекциями;
9) рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного тракта.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на слабость, потливость, головную боль, недомогание, боли при глотании;
при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные;
слизистая зева гиперемирована, отечна, миндалины увеличены в рамерах, покрыты сероватым налетом;
ЧДД 28 в мин, пульс 96 уд. в мин, суточный диурез 750 мл;
температура тела 38,3°С;
количество лейкоцитов 14(109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-0, П-12 С-68, Л-16, М-3; СОЭ 20 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 70%;
общий белок 80 г/л, альбумины 32 г/л, глобулины 48 г/л;
основной обмен 2100 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
больной предъявляет жалобы на ноющие боли в пояснице, отеки под глазами по утрам. Две недели назад перенес ангину
количество лейкоцитов 13109/л, лейкоформула: Б-0, Э-4, Ю- 0, П-2, С-52, Л-39, М-3;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 65%, фагоцитарный индекс моноцитов 60%
Т-лимфоциты 59%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 26%;
Т-хелперы 61%, Т-супрессоры 5%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,2 г/л, IgM – 1,8 г/л, IgG – 15 г/л
клиренс по креатинину 40 мл/мин, суточный диурез 500 мл
в общем анализе мочи: белок 1 г/л, при микроскопии осадка – эритроциты сплошь в поле зрения
титр комплемента в сыворотке крови снижен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Механизмы процессов пролиферации; ее стимуляторы и ингибиторы.

Билет №14

1. Гормоны, обладающие противовоспалительным эффектом:
1) минералокортикоиды;
2) глюкокортикоиды;
3) андрогены;
4) тиреоидные гормоны;
5) адреналин;
6) паратгормон;
7) инсулин;
8) вазопрессин.

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние иммунной системы, относят:
1) количество лимфоцитов;
2) соотношение гормонов АКТГ/СТГ;
3) численность и соотношение популяций и субпопуляций лимфоцитов;
4) концентрацию пирогенов в крови;
5) бактерицидные свойства кожи;
6) концентрацию иммуноглобулинов;
7) активность реакции бласттрансформации с митогенами.
8) хронаксию.

3. Выход лейкоцитов в очаг воспаления обусловлен действием(
1) простагландинов;
2) лейкотриенов;
3) тромбоксанов;
4) пирогенов;
5) МРС-А.

4. Ведущим механизмом теплоотдачи при снижении температуры по типу кризиса является:
1) увеличение диуреза;
2) тахипноэ;
3) обильное потоотделение;
4) излучение тепла за счет расширения сосудов кожных покровов;
5) мышечная дрожь.

5. МРС-А вызывает:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки;
2) протеолиз;
3) боль, зуд;
4) спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки;
5) спазм сфинктеров печеночных вен.

6. Мишень для ВИЧ:
1) нейтрофилы;
2) макрофаги;
3) В - лимфоциты;
4) Тл - киллеры;
5) Тл - супрессоры;
6) Тл - хелперы.
7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и примесью крови;
при осмотре кожные покровы сухие, тургор снижен;
при ректороманоскопии слизистая прямой кишки отечна, гиперемирована, имеются эрозии округлой формы диаметром от 3 до 8 мм;
ЧДД 22 в мин, пульс 90 уд. в мин, суточный диурез 800 мл;
температура тела 38,0°С;
количество лейкоцитов 15(109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-8 С-74, Л-16, М-2; СОЭ 22 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 62%;
общий белок 85 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 55 г/л;
основной обмен 1850 ккал/сут.
Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
у фармацевта после многолетней работы в аптеке, на коже рук и лица появилась сыпь в виде полиморфных пятен красного цвета, шелушение;
температура тела 36,9°С;
ЧСС 80 в мин, ЧДД 16 в мин, АД 120/80 мм рт.ст.;
в крови количество лейкоцитов 12(109/л
лейкоформула: Б-0, Э-2, Мл-0, Ю-0, П-1, С-44, Л- 47, М-6;
СОЭ 10 мм/ч;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 49%, фагоцитарный индекс моноцитов 50%;
Т-лимфоцитов 75%, В-лимфоциты 10%, нулевые клетки 15%;
Т-хелперы 71%, Т-супрессоры 9%;
концентрация иммуноглобулинов: Ig A – 1,8 г/л, Ig M – 1,1 г/л, Ig G – 10 г/л;
титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Основные медиаторы «ответа острой фазы».
Билет №15

1. Механизмы адаптогенного эффекта глюкокортикостероидов:
глюконеогенез;
катаболизм жиров и белков;
активация гистаминазы;
ингибирование гиалуронидазы;
мембраностабилизирующее действие;
иммунодепрессия;
активация секреции соляной кислоты;
торможение секреции слизи;
антивоспалительный эффект.

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние неспецифических барьеров, не относят:
концентрацию иммуноглобулинов;
бактерицидные свойства кожи;
состав и кислотность желудочного сока;
концентрацию лизоцима в биологических жидкостях;
фагоцитарную активность нейтрофилов.

3. Механизм действия тромбоксанов(
1) увеличивает тонус сфинктеров прекапилляров;
2) уменьшает тонус сфинктеров прекапилляров;
3) увеличивает тонус сфинктеров посткапилляров;
4) уменьшает тонус сфинктеров посткапилляров;
5) стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов;
6) способствует формированию:
а) спазма сосудов;
б) артериальной гиперемии;
в) венозной гиперемии,
г) стаза;
д) тромбоза.

4. Ведущим механизмом теплоотдачи при снижении температуры по типу лизиса является:
1) увеличение диуреза;
2) тахипноэ;
3) обильное потоотделение;
4) излучение тепла за счет расширения сосудов кожных покровов;
5) мышечная дрожь.

5. Неспецифическая десенсибилизация при аллергических реакциях немедленного типа возможна при:
1) введении малых доз аллергена;
2) введении глюкокортикостероидов;
3) исключении аллергена;
4) введении антигистаминных препаратов;
5) после анафилактического шока.

6. Снижение резистентности к бактериальным инфекциям обусловлено недостаточностью:
1) В-лимфоцитов;
2) Т-лимфоцитов;
3) Тл - супрессоров;
4) макрофагов;
5) Тл - амплифайеров;
6) нейтрофилов;
7) Ig A;
8) Ig M;
9) Ig G.



7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на слабость, недомогание, тошноту, ломоту в суставах, рвоту, озноб, боли в правом подреберье;
при осмотре кожные покровы бледные, склеры и слизистые иктеричны;
печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, болезненна при пальпации;
ЧДД 10 в мин, пульс 56 уд. в мин, суточный диурез 2,5 л;
температура тела 36,2°С;
количество лейкоцитов 3,5(109/л, лейкоформула: Б-0, Э-3, Ю-0, П-2 С-40, Л-45, М-10; СОЭ 15 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%;
в крови: АсТ 70 ЕД/л, АлТ 210 ЕД/л, общий билирубин 35 мкмоль/л, непрямой билирубин составляет 55%. общий белок 65 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 30 г/л;
основной обмен 2000 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
через 2 недели после проникающего ранения правого глаза, отмечается снижение остроты зрения левого глаза;
в крови количество лейкоцитов 17(109 /л
лейкоформула: Б-0, Э-2, Мл-0, Ю-0, П-1, С-43, Л- 45, М- 9; СОЭ 23 мм/ч.
фагоцитарный индекс нейтрофилов 49%, фагоцитарный индекс моноцитов 62%;
Т-лимфоцитов 60%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 25%;
Т-хелперы 73%, Т-супрессоры 9%;
концентрация иммуноглобулинов: Ig A – 1,8 г/л, Ig M – 1,1 г/л, Ig G – 10,1 г/л;
титр комплемента в сыворотке крови снижен, проба Кумбса прямая отрицательна, непрямая – положительна.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Стресс-лимитирующие системы.

Билет №16

1. Триада Селье включает:
1) выход крови из депо;
2) гипертрофию коры надпочечников:
3) гипергликемию;
4) гиперадреналинемию;
5) атрофию лимфоидного аппарата;
6) повышенную продукцию релизинг-факторов;
7) централизацию кровообращения;
8) гиперволемию;
9) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.

2. Вторичное повреждение наступает при:
1) нормергии;
2) гиперергии;
3) гипергии;
4) анергии;
5) дизергии.

3. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности(
1) артериальная гиперемия;
2) венозная гиперемия;
3) эмболия;
4) стаз;
5) тромбоз;
6) кратковременный спазм сосудов.

4. Тахикардия во 2 стадию лихорадки обусловлена развитием:
1) сердечной недостаточности;
2) развитием гипоксии;
3) стимуляцией синоатриального узла теплой кровью;
4) токсическим действием тиреоидных гормонов;
5) гипогликемией.

5. Гистамин вызывает:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки;
2) протеолиз;
3) боль, зуд;
4) спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки;
5) спазм сфинктеров печеночных вен.

6. Вторичные иммунодефициты встречаются при:
1) гипоплазии тимуса;
2) аплазии кроветворной и лимфоидной систем;
3) сахарном диабете;
4) гипопротеинемии;
5) ожоговой болезни;
6) синдроме Дауна;
7) кори;
8) краснухе;
9) туберкулезе;
10) действии ионизирующей радиации.
7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного сознание спутано, температура тела 40°С. ЧДД 30 в мин, ЧСС 125 уд в мин. В крови эритроцитов 3,3·1012/л, гемоглобина 110 г/л, лейкоцитов 25·109/л, лейкоформула: Б-2, Э-0, Мл-2, Ю-5, П-12, С-61, Л-16, Мн-2, фагоцитарный индекс нейтрофилов 90%, СОЭ 38 мм/час. Сахар крови 3,0 ммоль/л, общий белок 65 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 30 г/л, мочевина 10 ммоль/л, остаточный азот 35 ммоль/л, общий билирубин 35 мкмоль/л, непрямой 25 мкмоль/л, общий белок 70 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 40 г/л. В крови обнаружен гемолитический стрептококк. Суточный диурез 200 мл. Основной обмен 2200 ккал/сут.

Схема решения задачи
Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
Интоксикация;
Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
Фагоцитарная активность;
СОЭ;
Температура тела:
Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
Определить стадию лихорадки.
Определить стадию воспаления.
Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
в месте внутрикожного введения туберкулина в области внутренней поверхности левого предплечья (проба Манту) через 72 часа отмечается гиперемия, отечность участка кожи и инфильтрат размером 12 мм в диаметре;
в крови количество лейкоцитов 10(109 /л;
лейкоформула: Б-0, Э-2, Мл-0, Ю-0, П-1, С-30, Л- 58, М-9;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%, фагоцитарный индекс моноцитов 50%;
Т-лимфоцитов 72%, В-лимфоциты 10%, нулевые клетки 18%;
Т-хелперы 70%, Т-супрессоры 11%;
концентрация иммуноглобулинов: Ig A – 1,8 г/л, Ig M – 1,0 г/л, Ig G – 10,2 г/л.
титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Диатезы. Определение понятия. Виды. Основные проявления.

Билет №17

1. К стрессорным механизмам сахарного диабета относятся:
1) снижение секреции минералокортикоидов;
2) снижение секреции глюкокортикоидов;
3) гиперэстрогенемия;
4) гиперадреналинемия;
5) повышенная секреция глюкокортикоидов;
6) повышенная секреция СТГ;
7) повышенная секреция АКТГ.

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние иммунной системы, относят:
1) количество лимфоцитов;
2) соотношение гормонов АКТГ/СТГ;
3) численность и соотношение популяций и субпопуляций лимфоцитов;
4) концентрацию пирогенов в крови;
5) бактерицидные свойства кожи;
6) концентрацию иммуноглобулинов;
7) активность реакции бласттрансформации с митогенами.
8) хронаксию.

3. Первичная альтерация при воспалении не обусловлена (
1) биологическими агентами;
2) механическими агентам;
3) химическими агентами;
4) физическими агентами;
5) активацией перекисного окисления липидов.

4. Ведущим механизмом теплоотдачи при снижении температуры по типу кризиса является:
1) увеличение диуреза;
2) тахипноэ;
3) обильное потоотделение;
4) излучение тепла за счет расширения сосудов кожных покровов;
5) мышечная дрожь.

5. При аллергической реакции реагинового типа
происходит:
1) прямое повреждающее действие антител на клетки;
2) активация комплемента;
3) дегрануляция тучных клеток;
4) активация фагоцитоза;
5) повреждение сосудов микропреципитатами.

6. Снижение резистентности к бактериальным инфекциям обусловлено недостаточностью:
1) В-лимфоцитов;
2) Т-лимфоцитов;
3) Тл - супрессоров;
4) макрофагов;
5) Тл - амплифайеров;
6) нейтрофилов;
7) Ig A;
8) Ig M;
9) Ig G.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
на передней поверхности левого плеча около года назад появилось округлое образование, которое постепенно увеличивалось в размерах, затрудняло сгибание в локте;
при осмотре кожные покровы физиологической окраски и влажности, на передней поверхности левого плеча отмечается образование овальной формы размером 3х5 см, подвижное и безболезненное при пальпации; температура и окраска кожные покровов над образованием не отличаются от окружающих тканей; сгибание локтевого сустава ограничено;
ЧДД 16 в мин, пульс 72 уд. в мин, суточный диурез 1,6 л;
температура тела 36,5°С;
количество лейкоцитов 7(109/л, лейкоформула: Б-0, Э-3, Ю-0, П-3 С-60, Л-30, М-4; СОЭ 6 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%;
общий белок 75 г/л, альбумины 50 г/л, глобулины 25 г/л;
основной обмен 1700 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
больной две недели назад получил обширный ожог кожи 2-3 степени
эритроциты 31012/л, гемоглобин 100 г/л, ретикулоциты 30, билирубин крови 35 мкмоль/л, 85% составляет непрямая фракция
количество лейкоцитов 15109/л, лейкоформула: Б-1, Э-1, П-7, С-67, Л-20, М-4
фагоцитарный индекс нейтрофилов 55%, фагоцитарный индекс моноцитов 70%
Т-лимфоциты 62%, В-лимфоциты 16%, нулевые клетки 22%;
Т-хелперы 62%, Т-супрессоры 9%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,2 г/л, IgM – 1,5 г/л, IgG – 15,5 г/л
титр комплемента в сыворотке крови снижен, пробы Кумбса прямая и непрямая положительны.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Особенности систем, определяющих реактивность у детей (биологических барьеров, иммунной, нервной и эндокринной).
Билет №18

1. Синтоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:
1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;
2) стимуляцией гликолиза;
3) стабилизацией клеточных мембран;
4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;
5) изоляцией стрессорного агента;
6) повышением проницаемости капилляров;
7) снижением проницаемости капилляров.

2. Гиперергическое воспаление характеризуется:
1) преобладанием пролиферации;
2) преобладанием первичной альтерации;
3) преобладанием вторичной альтерации;
4) преобладанием транссудации;
5) преобладанием экссудации.

3. Арахидоновая кислота является субстратом для
биосинтеза(
1) простагландинов;
2) гистамина;
3) брадикинина;
4) тромбоксанов;
5) комплемента;
6) лейкотриенов;
7) МРС-А.

4. В отличие от лихорадки для перегревания характерны:
1) признаки обезвоживания;
2) скрытые отеки;
3) нарушения сознания;
4) концентрационный лейкоцитоз;
5) продукционный лейкоцитоз.

5. Пассивная сенсибилизация при аллергических реакциях гуморального типа возможна путем введения:
1) взвеси лимфоцитов;
2) сывороточных глобулинов;
3) взвеси нейтрофилов;
4) взвеси чужеродных эритроцитов;
5) аллергена.

6. Дефицит Т-системы обусловливает:
1) рецидивирующие гнойные воспалительные процессы;
2) хронические бактериальные инфекции дыхательных путей;
3) микозы;
4) рецидивирующие инфекции желудочно-кишечного тракта;
5) вирусные инфекции;
6) гнойничковые поражения кожи;
7) аллергические реакции;
8) опухоли;
9) аутоиммунную анемию.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
спустя 3 дня после получения колотой раны в области левой голени, жалобы на слабость, недомогание, потливость, головную боль, боль в области левой голени, затруднение сгибательных движений левого голеностопного сустава;
при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные, левая голень увеличена в объеме, горячая на ощупь;
ЧДД 22 в мин, пульс 86 уд. в мин, суточный диурез 800 мл;
температура тела 37,7°С;
количество лейкоцитов 12(109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-0, П-8 С-65, Л-23, М-3; СОЭ 16 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 68%;
общий белок 75 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 40 г/л;
основной обмен 2000 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
ребенку в связи с пневмонией проводилась антибактериальная терапия (левомицетин)
АД 120/70 мм рт. ст., ЧСС 85 уд в мин
количество эритроцитов 1,51012/л, гемоглобин 50 г/л, ретикулоцитов 1, тромбоцитов 80109/л
в костном мозге преобладает жировая ткань
количество лейкоцитов 1,2109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-0, С-38, Л-55, М-7;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%, фагоцитарный индекс моноцитов 50%
Т-лимфоциты 45%, В-лимфоциты 7%, нулевые клетки 48%
Т-хелперы 55%, Т-супрессоры 14%
концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,0 г/л, IgM – 0,5 г/л, IgG – 7 г/л
титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.
Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Особенности лихорадочных реакций у детей различного возраста.
Билет №19

1. Механизмы адаптогенного эффекта глюкокортикостероидов:
глюконеогенез;
катаболизм жиров и белков;
активация гистаминазы;
ингибирование гиалуронидазы;
мембраностабилизирующее действие;
иммунодепрессия;
активация секреции соляной кислоты;
торможение секреции слизи;
антивоспалительный эффект.

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние неспецифических барьеров, не относят:
1) концентрацию иммуноглобулинов;
2) бактерицидные свойства кожи;
3) состав и кислотность желудочного сока;
4) концентрацию лизоцима в биологических жидкостях;
5) фагоцитарную активность нейтрофилов.

3. Механизм действия тромбоксанов(
1) увеличивает тонус сфинктеров прекапилляров;
2) уменьшает тонус сфинктеров прекапилляров;
3) увеличивает тонус сфинктеров посткапилляров;
4) уменьшает тонус сфинктеров посткапилляров;
5) стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов;
6) способствует формированию:
а) спазма сосудов;
б) артериальной гиперемии;
в) венозной гиперемии,
г) стаза;
д) тромбоза.

4. Ведущим механизмом теплоотдачи при снижении температуры по типу лизиса является:
1) увеличение диуреза;
2) тахипноэ;
3) обильное потоотделение;
4) излучение тепла за счет расширения сосудов кожных покровов;
5) мышечная дрожь.

5. Неспецифическая десенсибилизация при аллергических реакциях немедленного типа возможна при:
1) введении малых доз аллергена;
2) введении глюкокортикостероидов;
3) исключении аллергена;
4) введении антигистаминных препаратов;
5) после анафилактического шока.

6. Снижение резистентности к бактериальным инфекциям обусловлено недостаточностью:
В-лимфоцитов;
Т-лимфоцитов;
Тл - супрессоров;
макрофагов;
Тл - амплифайеров;
нейтрофилов;
Ig A;
Ig M;
Ig G.



7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
жалобы на слабость, недомогание, тошноту, ломоту в суставах, рвоту, озноб, боли в правом подреберье;
при осмотре кожные покровы бледные, склеры и слизистые иктеричны;
печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, болезненна при пальпации;
ЧДД 10 в мин, пульс 56 уд. в мин, суточный диурез 2,5 л;
температура тела 36,2°С;
количество лейкоцитов 3,5(109/л, лейкоформула: Б-0, Э-3, Ю-0, П-2 С-40, Л-45, М-10; СОЭ 15 мм/час;
фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%;
в крови: АсТ 70 ЕД/л, АлТ 210 ЕД/л, общий билирубин 35 мкмоль/л, непрямой билирубин составляет 55%. общий белок 65 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 30 г/л;
основной обмен 2000 ккал/сут.

Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
через 2 недели после проникающего ранения правого глаза, отмечается снижение остроты зрения левого глаза;
в крови количество лейкоцитов 17(109 /л
лейкоформула: Б-0, Э-2, Мл-0, Ю-0, П-1, С-43, Л- 45, М- 9; СОЭ 23 мм/ч.
фагоцитарный индекс нейтрофилов 49%, фагоцитарный индекс моноцитов 62%;
Т-лимфоцитов 60%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 25%;
Т-хелперы 73%, Т-супрессоры 9%;
концентрация иммуноглобулинов: Ig A – 1,8 г/л, Ig M – 1,1 г/л, Ig G – 10,1 г/л;
титр комплемента в сыворотке крови снижен, проба Кумбса прямая отрицательна, непрямая – положительна.

Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Особенности воспаления у детей.
Педиатрический факультет



T Заголовок 1R Заголовок 2L Заголовок 3P Заголовок 4H Заголовок 5D Заголовок 6D Заголовок 7H Заголовок 8N Заголовок 9Ў: 15т: Основной текстX Основной текст с отступом< Основной текст 2F Основной текст 3\ Основной текст с отступом 2D Верхний колонтитулB Нижний колонтитулВарламов$C:\WINDOWS\Рабочий стол\Зачет №2.docВарламов$C:\WINDOWS\Рабочий стол\Зачет №2.docВарламов$C:\WINDOWS\Рабочий стол\Зачет №2.docВарламов$C:\WINDOWS\Рабочий стол\Зачет №2.docВарламовAC:\WINDOWS\Application Data\Microsoft\Word\Автокопия Зачет №2.asdВарламовAC:\WINDOWS\Application Data\Microsoft\Word\Автокопия Зачет №2.asdВарламов$C:\WINDOWS\Рабочий стол\Зачет №2.docВарламовAC:\WINDOWS\Application Data\Microsoft\Word\Автокопия Зачет №2.asdВарламов$C:\WINDOWS\Рабочий стол\Зачет №2.docВарламов$C:\WINDOWS\Рабочий стол\Зачет №2.docq
·
·
·
·
. ) ) . . . ) . ) )

Приложенные файлы

  • doc 19114779
    Размер файла: 318 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий