patfiz OM kaz PRAKTIKA 2012-13


I.4. ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК ҰСЫНЫСТАР
№ 1 ТАҚЫРЫП. ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯ ПӘНІ, МАҚСАТЫ ЖӘНЕ МІНДЕТТЕРІ. ЖАЛПЫ НОЗОЛОГИЯ.
Сабақтың мақсаты:
Тақырыптың негізгі сұрақтары бойынша білімін қалыптастыру
Тәжірибе жасаудың, жануарлармен жұмыс жасауды, функциялық зерттеулерді жүргізудің негізгі әдістерін үйрену
Топпен жұмыс жасау дағдыларын қалыптастыру
Клиникаға дейінгі ғылыми зерттеулерді жүргізу этикасы туралы нормативті құжаттарды оқу.
Оқыту міндеттері:
Оқу пәні ретінде патофизиологияның мақсаты, міндеттері, құрылымы, мазмұны, жалпы нозологияның негізгі түсініктері бойынша білімін қалыптастыру
Нозологияның негізгі атаусөздерін (глоссарий) қолдана білу
Топпен жұмыс жасауды үйрену (өз ойыңды жеткізу, лидерлік қаситетіңді көрсете білу)
«Қазақстан Республикасында клиникалық тексерулер мен медико-биологиялық тәжірибелерді, клиникаға дейінгі тексерулерді өткізу Тәртібін бекіту туралы» ҚР ДМ 2009д 12 қарашадағы № 697 Бұйрығының негізгі қағидаларымен танысу. Қазақстан Республикасының сауда және индустрия Министірлігінің метрологиясының және техникалық бақылау Комитетінің 29 желтоқсан 2006 жылғы № 575 Бұйрығы. Тиісті лабараториялық тәжірибенің Қазақстан Республикасының Мемлекеттік стандарты. Негізгі қағидалары.
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Патологиялық физиология пәні. Патофизиологияның жоғары медициналық білім беру саласында алатын орны және маңызы, оның басқа пәндермен байланысы. Патологиялық физиологияның негізгі міндеттері.
Патологиялық физиологияның зерттеу әдістері. Медико-биологиялық тәжірибелерді құрудың негізгі принціптері. Тәжірибелік әдістің маңызы, жануарларда тәжірибелік терапияның және дерттік үрдістердің үлгісін алудың адам ауруларын зерттеудің мүмкіншіліктері мен маңызы. Медицинада үлгілеудің тәжірибелік және басқа да әдістерінің шектелулері және олардың ұсынымдарының жолдары.
Тәжірибелік жануарлармен жұмыс жасаудың өнегелік-әдептік аспектілері. «Қазақстан Республикасында клиникалық тексерулер мен медико-биологиялық тәжірибелерді, клиникаға дейінгі тексерулерді өткізу Тәртібін бекіту туралы» ҚР ДМ № 442 Бұйрығының негізгі қағидаларымен танысу. Қазақстан Республикасының сауда және индустрия Министірлігінің метрологиясының және техникалық бақылау Комитетінің 29 желтоқсан 2006 жылғы № 575 Бұйрығы. Тиісті лабараториялық тәжірибенің Қазақстан Республикасының Мемлекеттік стандарты. Негізгі қағидалары.
Жалпы нозологияның негізгі түсініктері: денсаулық, ауру, ауруалды, дерттік әсерленіс, дерттік үрдіс, дерттік жағдай.
Аурудың нышандары. Ауруларды жіктеудің негізгі ұстанымдары.
Аурудың өту кезеңдері, олардың сипаттамасы
Өлім аурудың аяқталуы ретінде. Өлімнің түрлері. Өлімнің сатылары, сипаттамасы. Организмді тірілтудің (реанимация) патофизиологиялық негіздері. "Тірілтілген организмнің ауруы" туралы түсінік, дамуының негізгі жолдары
Оқыту мен үйретудің тәсілдері:
Сабақтың негізгі сұрақтарын талдау, оқытушының бақылауымен жұмыс жасау, «Клиникаға дейінгі зерттеулер этикасы» мультимедиялық көрсетілімімен жұмыс, кіші топтарда жұмыс жасау – блиц – ойындар, кейс-стади
Бақылау түрі: ауызша сұрау, блиц-ойын, кейс-стади, тестілеу
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың № 1-3 сұрақтары бойынша пікірталас 25 мин
3 Блиц - ойын 20 мин
3 Үзіліс 10 мин
4 Тақырыптың № 4-7 сұрақтары бойынша пікірталас 20 мин
5 Кейс-стади 10 мин
6 Тестілеу 15 мин
7 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 10 мин
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
№ 1 тапсырма. «Патофизиологиялық тәжірибенің негізгі сатыларын дұрыс бірізділікпен орналастыруға» арналған блиц - ойын.
Әдісі: Әрбір студент патофизиологиялық тәжірибе сатыларының дұрыс бірізділігін өзі анықтайды және мұны «жеке бағалау» бағанасында цифрмен белгілейді. Осы тапсырманы орындағаннан соң студенттер үш адамнан топқа бірігеді және бірлесе отырып нәтижелерді талдайды, бірдей пікірге келеді және «топтасып бағалау» бағанасында тәжірибе сатыларының дұрыс бірізділігін белгілейді. Сонан соң оқытушы дұрыс жауапты айтады. Қателермен жұмыс істеу басталады, жеке және топтасып бағалауда кеткен қателер саналады.
Тәжірибе сатылары Жеке ( өз бетінше) бағалау Жеке бағалауда кеткен қате Дұрыс жауап Топтасып,өзара келісіп бағалау Топтасып бағалауда кеткен қате
Тәжірибе мақсаты мен міндеттерін анықтау Тәжірибе жоспарын құру Алынған деректерді статистикалық өңдеуден өткізу Зерттеу әдістері мен сайма-сай үлгіні қалау Зерттеудің нәтижелер-ін талдау және тұжырым жасау Дерттік үрдісті зерттеу Дерттік үрдістің үлгісін алу Тәжірибелік емдеу Тәжірибенің тың ойын анықтау Зерттеушінің теория-лық дайындықтан өтуі № 2 тапсырма. Кейс-стади
№ 1 есеп.
3 жастағы балада селқостық, ұйқышылдық, денесінің түршігуі пайда болып, жіті ауру дамыды. Дене қызымы 38,50С, бала бір рет құсқанына, іші мен басының ауыратынына шағымданды. 12 сағаттан кейін жұтынғанда тамағында ауыру сезімі пайда болды. Дәрігер науқасты қарағанда ұрттарында, терісінің қатпарларында, денесінің бүйір жақ бетінде, ішінің төменгі бөлігінде ашық алқызыл майда нүктелі бөртпелерді анықтады. Мұрын-ерін үшбұрышы бозарған, тілі ақ өңезделген, бадамшасы қызарған, үлкейген, жақ асты лимфа түйіндері үлкейген. Бір апта бұрын жәншаумен (скарлатина) ауырып жүрген адаммен байланыста болды. Балаға жәншау әйгіленімі қойылды. Пенициллин қатарына жататын антибиотикпен емдеу тағайындалды. Бір аптадан кейін бөртпелер кетті, саусақтарының ұштарында, алақанында, аяқ басының терісінде ірі жалпақтанған қабыршықтану байқалды.
Осы жұқпалы арудың даму сатысын көрсетіңіз, әрбір сатысын сипаттаңыз, жауапты негіздеңіз.
Берілген ауру кезінде қандай дерттік үрдістерді бөліп көрсетуге болады?
Аурудың арнайы белгілерін көрсетіңіз. Жіті кезең жауабына сәйкес симптомдарды көрсетіңіз, олардың патогенезін көрсетіңіз
Этиотропты және патогенездік емдеу ұстанымдарын негіздеу
№ 2 есеп.
Науқас А., 45 жаста, әлсіздікке, жүргенде оң балтырының бұлшықеттеріндегі ауырусынуға шағымданып, шипажайға емделуге келді. Бес жыл бұрын тамырларының ауырғандығынан сол табанында құрғақ жара дамып, кесіліп тасталған. Шипажайда науқасқа жылы күкіртті сутекті сумен бұлау тағайындалды. Бірақ емді қабылдаған соң оны тоқтатуға мәжбүр болды, себебі көктамырда қабыну үрдісі дамығандықтан (флебит), оң балтырының тері асты көктамырларының бойымен ауыратын қатаюлар пайда болды. Бұдан басқа науқаста бұлау қабылдау кезінде артериялық қан қысымы көтеріліп, бас ауыруы пайда болды.
Берілген есепте ауруды табыңыз. Ауруға анықтама беріңіз Ауру нышандарын көрсетіңіз
Берілген есепте дерттік серпілісті тауып, анықтама беріңіз
Берілген есепте дерттік үрдісті тауып, анықтама беріңіз
Берілген есепте дерттік жағдайды тауып, анықтама беріңіз
№ 3 есеп
Музыкант (пианист) қолының саусағын жеңіл жарақаттап алды, ол жерде қабыну құбылысы пайда болды. Ол адамда ауру бар ма? Жауапты негіздеңіз.
Дерттік серпіліс, дерттік үрдіс, дерттік жағдайға анықтама беріңіз
Аурудың нышандарын атаңыз
№ 4 есеп.
Науқастың тісін жұлды. Онда ауру бар ма? Жауапты негіздеңіз.
№ 5 есеп.
С. есімді науқас 18 жаста, ауруханаға ауыр жағдайда жеткізілді. Орманда шаңғы теуіп жүріп адасып, ағаштың түбінде ұйықтап қалған. Бір тәуліктен кейін табылған. Қарап тексергенде: есінен танған, тік ішегінің қызымы 250С, терісі және көрінетін шырышты қабығы бозарған, көкшіл тартқан, көз қарашығы кеңейген, систолалық АҚ 40 мм.сын.бағ. (диастолалық анықталмайды). Тамыр соғуы минутына 30 рет, тынысы сирек, терең емес, рефлекстері төмендеген, ауыру сезімталдығы жоқ.
Өлім сатыларын атаңыз, оларды сипаттаңыз.
Көрсетілген симптомдар кешені өлімнің қандай сатысына жатады? Өз қорытындыңызды тұжырымдаңыз.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 5-24
Құқықтық дағды бойынша тест тапсырмалары: «Қазақстан Республикасында клиникалық тексерулер мен медико-биологиялық тәжірибелерді, клиникаға дейінгі тексерулерді өткізу Тәртібін бекіту туралы» ҚР ДМ 2009д 12 қарашадағы № 697 Бұйрығының негізгі қағидаларымен танысу. Қазақстан Республикасының сауда және индустрия Министірлігінің метрологиясының және техникалық бақылау Комитетінің 29 желтоқсан 2006 жылғы № 575 Бұйрығы. Тиісті лабараториялық тәжірибенің Қазақстан Республикасының Мемлекеттік стандарты. Негізгі қағидалары.
нұсқа
1. Медико-биологиялық эксперимент –бұл
әртүрлі аурулардың пайда болуы, даму заңдылықтарын қалыптастыру, алдын алу мен емдеудің жаңа әдістерінің тиімділігін тексеру және өңдеу
нақты ғылыми зерттеулерді тексеру
зерттеуші мен тапсырыс беруші арасындағы келісімшарт негізінде қажетті ғылыми зерттеу жүргізу
зерттелуші ретінде адамның қатысуымен жүргізілетін зерттеу
барлық ерекшеліктерімен танысып қол қойғаннан кейін клиникалық зерттеуге қатысуға науқастың өз еркімен берген құжатталған рұқсаты
Үлгіге қойылатын талаптар:
дерт дамытуға және оны үлгілеуге қолданылатын себептің және жағдайдың сәйкестігі
дерттің функционалдық және морфологиялық айырмашылығы
сәйкес асықынулар дамуынан айырмашылығы жануарды бір түрін қолдану   

3. Жануарларда медико-биологиялық эксперимент және клиникаға дейінгі зерттеулер, Қазақстан Республикасы Мемлекеттік стандартына сәйкесжүргізіледі:
А) «Тиісті зертханалық тәжірибе. Негізгі қағидалар»
В) «Вивариийлерді құру, жабдықтау және күту санитарлық ережелері»
4.Кәмелеттік жасқа толмағандарға клиникалық зерттеулер жүргізу үшін жазбаша түрде келісуі қажет
А) медициналық –әлеуметтік сарапшы комиссия тұжырымы
В) асырау және қамқорлық көрсету комиссиясы
С) ата-анасының келісу қажет емес
Д) олардың заңды ұстаушысы
5. Калибровка - бұл
прибордың көмегімен алынған шама мен эталон арқылы анықталған сәйкес шама арасындағы арақатынасты көрсететін операциялар жиынтығы
бекітілген параметрлердің аясында жүргізілетін үрдістер тиімді және нәтижелі қамтамасыз етілетіндігі туралы құжатталған бітім
зерттелуші ретінде адамның қатысуымен жүргізілетін зертеу
әртүрлі адамдардың пайда болуы мен дамуының заңдылықтарын бекіту
6. Ғылыми-техникалық зерттеуханалардың меңгерушілері қадағаламайды:
А) зерттеулердің жүргізіліуін
В) құжаттарды жүйелі түрде толтырылуын,
С) жинақталған мәліметтердің дәлелімділігі мен сапасын, алынған нәтижелердің өңделуін
Д) зерттеушілердің жеке басты қызығушылықтарын
7. «Қазақстар Республикасында клиникаға дейінгі зерттеулерді, медициналық-биологиялық эксперименттерді және клиникалық сынақтарды жүргізу ережелері» 2007 жылғы 25 шілдедегі бұйрықтың номері
А. №523
В. №506
С. № 697
D. № 582
Е. № 124
8. Клиникалық зерттеуде басты маңыздысы
А) ғылыми қызығушылық
В) қоғамдық қызығушылық
С) зерттеушінің қызығушылығы
Д) зерттелушінің құқығы, қауіпсіздігі және денсаулығы
9. Зерттеудің немесе жеке бөліктерінің аяқасты тоқтатылатындығын зерттеу жетекшісі мәлімдеу қажет
А) денсаулық саласындағы меңгеру мекемесін және әдептілік сұрақтары бойынша комиссияны
В) адам құқығы бойынша комиссияны
С) медициналық-әлеуметтік комиссияны
Д) тергеу комитетін
10. Ақпараттық келісім –бұл
бекітілген параметрлердің аясында жүргізілетін үрдістер тиімді және нәтижелі қамтамасыз етілетіндігі туралы құжатталған бітім
барлық ерекшеліктерімен танысып қол қойғаннан кейін клиникалық зерттеуге қатысуға науқастың өз еркімен берген құжатталған рұқсаты
зерттелуші ретінде адамның қатысуымен жүргізілетін зерттеу
әртүрлі адамдардың пайда болуы мен дамуының заңдылықтарын бекіту
2 - нұсқа
1. Клиникаға дейінгі зерттеулер –
Клиникалық тәжірибеге енгізу алдында жүргізілетін биологиялық, токсикологиялық, химиялық, физикалық және басқа эксперименттік ғылыми зерттеулер
барлық ерекшеліктерімен танысып қол қойғаннан кейін клиникалық зерттеуге қатысуға науқастың өз еркімен берген құжатталған рұқсаты
дәрілік заттардан басқа медициналық жаңа технологиялар, аурулардың алдын алу, аңғарымдау және емдеудің жаңа тәсілдері
зерттелуші ретінде адамның қатысуымен жүргізілетін зерттеу
2. Медико-биологиялық эксперимент келесі негізгі міндеттерді атқармайды:
жаңа ғылыми мәліметтерді алу үшін қажет
ұқсас құбылыстар топтамасының ортақ, заңдылықтарды негіздеу, болжамдарды қалыптастыру әдісі болып табылады
клиникалық практикада ауруларды диагноздау мен емдеуде жаңа әдістерді қолдану алдындағы салыстармалы гарант болып табылады
клиникалық практикада ауруларды диагноздау мен емдеуде жаңа әдістерді қолдануда шынайы гарант болып табылады
3. Клиникаға дейінгі зерттеулер мен медико-биологиялық эксперименттің сапалы жүргізілуін қамтамасыз етеді:
ресурстар
сәйкес басқару
зерттеудің сәйкес параметрлерін жоспарлау
құжаттарды сәйкес рәсімдеу жүйесі
виварийде жануарларды сәйкессіз ұстау
4. Клиникалық зерттеулер өткізуге тыйым салынбайды
А) әскери қызметкерлерге;
В) бостандықтан бас кешкендерге, тергеу айықтырғышта қамауда отырғандарға;
С) сот арқылы қабілетсіз деп анықталғандар
Д) зерттелетін адам жазбаша түрінде өз еркімен келісім немесе денсаулық сақтау ұжымымен келісім шарты бойынша
5. Валидация - бұл
бекітілген параметрлердің аясында жүргізілген үрдістер тиімді және нәтижелі қамтамасыз етілетіндігі туралы құжатталған бітім
барлық ерекшеліктерімен танысып қол қойғаннан кейін клиникалық зерттеуге қатысуға науқастың өз еркімен берген құжатталған рұқсаты
дәрілік заттардан басқа медициналық жаңа технолгиялар, аурулардың алдын алу, дагноздау және емдеудің жаңа тәсілдері
зерттелуші ретінде адамның қатысуымен жүргізілетін зерттеу
6. Зерттелетін нәтижелері бойынша жауапты орындаушы құрастырады:
есеп
құжат
келісім шарт
кәсіптік хат
7. Есепте көрсетілмейді:
А) тәжірибенің басталу және аяқталу мерзімі
В) тәжірибе барысында өткізілген аудиттер туралы мәлімет
С) өлшемдік құқықтық құжаттарға және әдебиет көздеріне сүйенген қолданылған әдістердің сипаттамалары
Д) қызметкерлердің жеке мәліметтері
8. Сынақтан өткізілетін жеке тұлғаны анықтайтын мәліметтер лауазымды
А) ҚР заңы талаптарына сәйкес жеке бастың құпиясын сақтап қорғалады
В) БАҚ беттерінде жарияланады
С) интернет жүйесінде жарияланады
Д) халыққа жолдама ретінде жарияланады
Е) факс арқылы жіберіледі
9. Клиникалық зерттеулер мақұлданған сәйкестік хаттамаларымен жүргізіледі:
А) әдептілік сұрақтар комиссиясымен
В) адам құқығы бойынша комиссиясымен
С) сапа және тәжірибені тиімді өткізу сарапшы комиссиясымен
Д) медицина –әлеуметтік сарапшы комиссиясымен
10.Сынақтан өткізілетін – бұл:
А) зерттелетін заттардың клиникалық сынақтан өтетін науқас
В) қызығушылық танытқан студенттер
С) ғылыми қызметкер
Д) ауырған жануар
Глоссарий
Патофизиология (от греч. Pathos - болезнь, physis – природа, функция, logos - учение) – наука о функциях больного организма.
Патофизиология изучает общие закономерности возникновения, развития и исходов болезней.
Патофизиология (грекше Pathos – ауру, дерт, physis – табиғат, қызмет, logos - ғылым) – ауруға шалдыққан организмнің қызметі туралы ғылым.
Патофизиология аурулардың пайда болуы, дамуы және аяқталуының негізгі заңдылықтарын зерттейді.
Pathophysiology (from Greek words): pathos - illness, suffering; physis - nature, function; logos - study Pathophysiology is the science about the functions of a sick organism.
Pathophysiology is scientific study of disease - its nature, cause, mechanisms and effects. It is the science about general laws of pathological processes and diseases. It studies "why" and "how" disease occurs and develops.
Задачи патофизиологии
Изучение вопросов общей этиологии
Изучение вопросов патогенеза
Разработка методов экспериментальной терапии
Формирование врачебного мышления
Патофизиологияның міндеттері
Жалпы этиология сұрақтарын зерттеу
Патогенез сұрақтарын зерттеу
Экспериментік емдеу тәсілдерін өңдеу
Дәрігерлік ойлауды қалыптастыру
Purposes of pathophysiology
Study the questions of general etiology
Study the questions of pathogenesis
Investigation methods of experimental therapy
Formation of medical mode of thinking
Основной метод патофизиологии – патофизиологический эксперимент.
Особенность патофизиологического эксперимента: моделирование болезней человека у животных.
Патофизиологияның негізгі тәсілі – патофизиологиялық эксперимент.
Патофизиологиялық эксперименттің ерекшелігі: адам ауруларын жануарларда үлгілеу.
The main method of pathophysiology – is pathophysiological experiment.
The main feature of pathophysiological experiment is modelling of human illness at animals.
Нозология – учение о болезни (от греч. nosus-болезнь)
Нозология – ауру туралы жалпы ілім ( грекше nosus-ауру).
Nosology – is the study of disease in general (from Greek word nosus – disease):
«Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов» ВОЗ.
«Денсаулық– бұл аурудың немесе физикалық ақаулардың болмауы ғана емес, физикалық, психикалық және әлеуметтік толық сәттілік жағдай» БДСҰ.
“Health is a state of complete physical, psychological and social well-being, and is not just the absence of illnesses or physical defects” (WHO).
«Болезнь – нарушение нормальной жизни организма под влиянием различных повреждающих факторов, характеризующееся ограничением приспособления к окружающей среде и снижением трудоспособности» И.Петров.
Ауру – әртүрлі зақымдаушы агенттің әсерінен қоршаған ортаға бейімделуінің шектелуімен және еңбекке қабілетінің төмендеуімен организмнің қалыпты өмірінің бұзылысы» И.Петров.
“Disease is normal life disturbances under the influence of pathogenic factors, it is characterized by restriction in adaptation to the environment and reduction in work capacity” (I.Petrov)
Предболезнь – состояние между здоровьем и болезнью.
Ауру алды – денсаулық пен ауру арасындағы аралық жағдай.
Predisease is a condition between health and illness.
Патологическая реакция –(re - против, action - действие) – кратковременная, необычная (неадекватная) реакция организма на какое-либо воздействие
Дерттік серпіліс –(re – қарсы, action - әсер, серпіліс) –
Қандай да бір әсерге организмнің қысқаша, биологиялық мәнсіз және сәйкессіз жауабы
Pathological reaction – (re-against) – is short-term, unusual, inadequate organism’s responce to different factors
Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций при повреждении.
Дерттік үрдіс – зақымдану кезінде әрі қорғану бейімделу және әрі зақымдану серпілістерінің жиынтығы
Pathological process – is a combination of pathological and protective - adaptive reactions to damage.
Типовые патологические процессы:
протекают однотипно у разных видов животных и человека (монопатогенез)
характерна многопричинность (полиэтиологичность),
развиваются в разных органах и тканях,
имеют более или менее выраженное защитно-приспособительное значение,
выработаны в ходе эволюции.
Біртектес дерттік үрдістер:
Адам мен әртүрлі жануарларда бірдей деңгейде өтеді,
Көп себепті (полиэтиологиялы),
әртүрлі ағзалар мен тіндерде өтеді,
айқындығы аз немесе жоғары қорғану-бейімделулік маңызы бар,
эволюцияда барысында түзілген
Typical (general) pathological processes
have the same pathogenesis in different kinds of animals and men (monopathogenesis)
Have many causes (multicausality)
develop in different organs and tissues
have more or less expressed protective - adaptive value
are formed during evolution
Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма.
Дерттік жағдай –организм үшін кері биологиялық мәні бар қалыптан тыс тұрақты ауытқу.
Pathological state is firm departure from the norm, which doesn’t have adaptive value for an organism.
Реанимация – оживление организма. Возможна на обратимых этапах умирания.
Реанимация –организмді тірілту. Өлімнің қайтымды сатыларында жүргізуге мүмкіндік бар.
Reanimation is resuscitation of an organism. It is possible at reversible stages of dying.
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 5-22.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 3-8.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с.63-89
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 11-19.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 3-11.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 4-30.
«Қазақстан Республикасында клиникалық тексерулер мен медико-биологиялық тәжірибелерді, клиникаға дейінгі тексерулерді өткізу Тәртібін бекіту туралы» ҚР ДМ 2009ж 12 қарашадағы № 697 Бұйрығының негізгі қағидаларымен танысу. Қазақстан Республикасының сауда және индустрия Министірлігінің метрологиясының және техникалық бақылау Комитетінің 29 желтоқсан 2006 жылғы № 575 Бұйрығы. Тиісті лабараториялық тәжірибенің Қазақстан Республикасының Мемлекеттік стандарты. Негізгі қағидалары.
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 5-24
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 3-10, 12-17.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 10-31
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 9-37
Крыжановкий Г.Н. Патофизиология на рубеже нового столетия // Второй Российский конгресс по патофизиологии. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы. Тезисы докладов. М.: 2000, с.6 – 10.
Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с.
СОӨЖ
ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯ ПӘНІ, МАҚСАТЫ ЖӘНЕ МІНДЕТТЕРІ. ЖАЛПЫ НОЗОЛОГИЯ.
Сабақтың мақсаты:
функциялық зерттеулерді жүргізудің негізгі әдістерін үйрену
Топпен жұмыс жасау дағдыларын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Жүрек-қантамырлық және тыныс алу жүйелерін функционалды тексеруді өткізуде Мартине, Генче, Штангенің физикалық жүктемелік әдістерін меңгеру
Ауру алды жағдайын анықтау үшін эксперимент нәтижелерін бағалап, сараптау
Сөзжұмбақ шешкенде тақырыптың негізгі атаусөздерін қолдануды үйрену
Топпен жұмыс жасауды үйрену (өз ойыңды жеткізу, лидерлік қаситетіңді көрсете білу)
Жүргізу түрі:
Кіші топтарда жұмыс жасау – тәжірибелерді орындау, сөзжұмбақ шешу.
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
№ 1 тапсырма. Тексерілетін адамның дене жүктемесіне (Мартине сынауы), жүрек-тамыр жүйесінің әсерленісін, ауруалды жағдайды анықтау мақсатымен зерттеу.
Әдісі: Тәжірибені жүргізу үшін студенттер бірнеше жұмыс тобына бөлінеді. Әрбір топта 4 адамнан кем болмауы керек:
1-тексерілетін адам (өз еркімен келіскен студент)
2-артериялық қысымның деңгейін анықтаушы студент
3-тексерілетін адамда тамыр соғуының жиілігін анықтаушы студент
4-алынған деректерді дәптерге тіркеуші.
Тексерілетін адамда отырған жағдайда артериялық қысым (АҚ) өлшенеді, екінші қолының тамырын ұстау арқылы жүрек соғуының жиілігі анықталады. Ол үшін тамыр соғуының жиілігін 10 сек. ішінде 6 мәрте анықтайды, алынған нәтижелерді қосады да 6-ға бөледі, орта арифметикалық шаманы есептейді. Ары карай, тексерілетін адам қарынан байламаны (менжетка) алмай, 30 сек. ішінде 20 мәрте отырып-тұрады. Осындай жүктемеден соң дереу АҚ және жүрек соғуының 10 сек. жиілігі анықталады. Содан соң, тамыр соғуының жиілігі (пульс) және АҚ жүктемеден кейін әрбір 1 минут сайын (бірнеше мәрте) көрсеткіштердің бастапқы шаманың қалпыпа келгенінше анықталады. Алынған деректер кестеге енгізіледі:
Зерттелетін көрсеткіштер Жүктемеге дейін
Жүктемеден соң дереу Жүктемеден соң әр минөт сайын
1 2 3 4 5
АҚ систолалық диастолалық пульстік Сынауды бағалаудың нышандары:
Жүрек соғуы жиілігін талдау.
1. Жүктемеден соң тамыр соғуының жиілігі 3-4 мин. соң қалпына келуге тиіс.
2. Жүктемеден соң тамыр соғуының жиілігі 50-70%-ға артуы тиіс. Ол мынадай өрнекпен есептеледі.
Жүктемеден соңғы - бастапқы тамыр х 100
тамыр соғуының жиілігі соғуының жиілігі
бастапқы тамыр соғуының жиілігі
АҚ өзгеруін талдау.
1. Дене жүктемеснен соң систолалық қысым әдетте 10-20мм. с.б. артады, диастолалық қысым 10-20 мм с.б. төмендейді, пульстік қысым 20-40 мм с.б. артады.
2. АҚ жүктемеден кейін 4-5 минуттан соң қалпына келеді. Көрсетілген қалыптылық жүрек-тамыр жүйесінің дене жүктемесіне жауабының нормотониялық әсерленісі кезінде байкалады және ол жүрек және қан тамырлары жағдайы қалыпты дені сау шынықпаған адамдарға тән, бейімделу мүмкіншіліктері жеткілікті.
Жауаптың дерттік түрлері де кездеседі:
1. Гипертониялық әсерленіс.
Бұл кезде систолалық қысым қатты жоғарылайды - 180-200 мм с.б. дейін, диастолалық кысым - өзгермейді немесе жоғарылайды. Тамыр соғуы жиілігінің артуы жоғары, оның және АҚ бастапқы қалпына келуі, нормамен салыстырғанда, жүктемеден соң ұзаққа созылады. Бұл әсерленіс (серпіліс) АҚ жоғары, қан тамырларының атеросклероздық өзгерістері бар кісілерде, спортшыларда - шынығу жүктемесі жоғары кезеңінде байкалады.
2. Дистониялық әсерленіс
Систолалық қысым жүктемеден соң өте қатты көтеріледі, кейде 225 мм с.б. және одан да жоғары, ал диастолалық қысым польге дейін төмендейді - "шексіз" дыбыс феномені.
3. Астениялық әсерленіс.
ЖүректІң қызметтік жағдайы нашарлағанда байқалады. Бұл кезде систолалық қысым жүктемеден соң төмендейді. Тамыр соғуы жиілігінің артуы пайыз бойынша жоғары. Жүрек соғуының жиілігі және АҚ деңгейінің қалыпты жағдайға келуі кешігеді.
Алынған деректер бойынша қорытынды жасалады.
№ 2 тапсырма. Дене .жүктемесіне тексерілетін адамның тыныс алу жүйесінің әсерленісін және организмнің бейімделу мүмкіншілігін зерттеу.
Әдісі: "Тексерілетін адам түрегеліп тұрып демді ішке тартады, сыртқа шығарады, қайтадан демді ішке терең тартады, ол шынына жеткенде тыныс алуды тоқтатады (саусақпсн мүрыпды қысу арқылы). Секундомермен тынысты тоқтау мерзімі анықталады (Штанге сынауы).
Минуттық үзілістен соң отырған жағдайда тексерілетін адам терең тыныс алып, барынша тыныс шағарады да тынысты тоқтатады. Тыныс шығарғанан соң тынысты тоқтату мерзімі секөндомермен анықталады (Генче сынауы).
Ары қарай осындай сынаулар дене жүктемесінен соң 30 секунд ішінде 20 мәрте отырып-тұрудан соң дереу жүргізіледі. Алынған деректер кестеге енгізіледі.
Зерттелетін
көрсеткіштер Жүктемеге дейін Жүктемеден соң дереу
Штанге сынауы Генче сынауы Жүргізілген сынауларды бағалау алынған деректерді қалыптылықпен салыстыру арқылы жасалады.
Дені сау шынықпаған адамдарда:
Штанге сынауы -30- 40 сек.
Генче сынауы - 20-30 сек.
Дене жүктемесінен соң бұл көрсеткіштер 10-15 сек. қысқарады. Алынған деректер бойынша қорытынды жасалады.
СӨЗЖҰМБАҚ ШЕШУ
Тігінен:
2. «аурудың немесе физикалық ақаулардың болмауы ғана емес, физикалық, психикалық
және әлеуметтік толық сәттілік жағдай»
4. өлім сатысы
6. аурудың нышаны
8. гипоксияға ең сезімтал ми бөлігі
10. өлген организмді тірілтуге үлес қосқан ғалым
12. сауығудың тұрақты механизмдерінің бірі
15. клиникалық көріністердің қайталануы
16. сутегі ионы мөлшерінің артуы
18. пневмониядан өлген баланың оқшауланған жүрегін 19 сағат 30 минөттен соң тірілткен
(1902) ғалым, Верный қаласында тұрған.
19. «әртүрлі зақымдаушы агенттің әсерінен қоршаған ортаға бейімделуінің шектелуімен
және еңбекке қабілетінің төмендеуімен организмнің қалыпты өмірінің бұзылысы»
21. Ф.А. Андреев (1913) ұсынған организмді тірілту мақсатында жүрекке қарай артерия
арқылы сұйықтықты енгізу әдісі
23. денсаулықтың өлшемі
26. денсаулық пен ауру арасындағы аралық жағдай
Көлденеңінен:
1. ауру туралы жалпы ілім
3. өлімнің түрі
5. өлген организмді тірілту туралы ғылым
7. өлімнің түрі
9. аурудың аяқталуы
11. патофизиологтардың Қазақстандық мектебінің негізін қалаушы
13. өлім кезінде дамитын негізгі дерттік үрдіс
14. аурудың аяқталуы
17. жұқпалы аурулардың бірінші кезеңі
20. патологияның жасушалық теориясын құрған неміс паталоганатомы
22. аурудың клиникалық белгілерінің уақытша жойылуы
24. оттегі тапшылығына ең сезімтал жасуша
25. қанағымының қалпына келуі


ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 5-22.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 3-8.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с.63-89
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 11-19.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 3-11.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 4-30.
«Қазақстан Республикасында клиникалық тексерулер мен медико-биологиялық тәжірибелерді, клиникаға дейінгі тексерулерді өткізу Тәртібін бекіту туралы» ҚР ДМ 2009ж 12 қарашадағы № 697 Бұйрығының негізгі қағидаларымен танысу. Қазақстан Республикасының сауда және индустрия Министірлігінің метрологиясының және техникалық бақылау Комитетінің 29 желтоқсан 2006 жылғы № 575 Бұйрығы. Тиісті лабараториялық тәжірибенің Қазақстан Республикасының Мемлекеттік стандарты. Негізгі қағидалары.
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 5-24
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 3-10, 12-17.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 10-31
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 9-37
Крыжановкий Г.Н. Патофизиология на рубеже нового столетия // Второй Российский конгресс по патофизиологии. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы. Тезисы докладов. М.: 2000, с.6 – 10.
Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с.
Бақылау
Тапсырмаларды орындау
Хаттамаларды толтыру
Тәжірибе нәтижелерін қорытындылау
Сөзжұмбақтың толтырылуын бақылау
№ 2 тақырып «ЖАЛПЫ ЭТИОЛОГИЯ МЕН ПАТОГЕНЕЗ. ТӨМЕН БАРОМЕТРЛІК ҚЫСЫМНЫҢ ОРГАНИЗМГЕ ӘСЕРІ»
Сабақ мақсаты:
Жалпы этиология мен патогенездің негізгі түсініктерін меңгеру
Теориялық материалдан алған білімдерін патогенездің сызбанұсқасын құрастырғанда және есептерді шығарғанда қолдану
Этиология және патогенез сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізуде коммуникациялық дағдыларын қалыптастыру
Сабақтың міндеттері:
Жалпы этиология мен патогенездің негізгі түсініктерін меңгеру
Теориялық материалды талдағанда 3 тілдегі глоссарийді қолдану дағдысын қалыптастыру
Патогенездің сызбанұсқасын, негізгі тізбекті және кері айналып соғу шеңберін құрастырып үйрену
Жалпы этиология мен патогенездің негізгі сұрақтарын талдағанда коммуникациялық дағдыларын қалыптастыру
Сабақтың негізгі сұрақтары:
Этиология туралы түсінік. Ауру туындауындағы себеп пен жағдайдың маңызы. Ауруларды алдын алудың және емдеудің этиотроптық ұстанымдары.
Эиологиялық жайттардың жіктелуі және олардың сипаттамасы. Ауру туындауында сыртқы орта жайттары мен организмнің ерекшеліктерінің маңызы. Жалпы этиологияның экологиялық аспектілері.
Пихогендік патогенді жайттар. Иатрогенді аурулар туралы түсінік. Денсулықты сақтау мен адам аурулары туындауындағы әлеуметтік жайттардың рөлі. Балалар патологиясындағы және балалар өлімін төмендетудегі әлеуметтік жайттардың маңызы.
Патогенез, анықтамасы. Бүлініс патогенездің бастапқы тізбегі ретінде. Бүлініс деңгейлері. Патогенездегі себеп-салдарлық арақатынастар. Патогенездің негізгі тізбегі, «кері айналып соғу шеңбері» туралы түсініктер, мысалдар келтіру.
Организмге төмен барометрлік қысымның әсері. Биіктік ауруының негізгі көріністері, патогенезі.
Ұрықтық даму патофизиологиясы: жіктелуі, этиологиясы, ұрықтық даму кезеңінде дерттік үрдістер дамуының жалпы заңдылықтары.
Оқыту мен сабақ жүргізу әдістері:
Сабақты талдау, тәжірибе жасау, хаттамаларды толтыру, нәтижелерін талқылау.
Бақылау әдістері:
Сабақтың негізгі сұрақтары бойынша студент пен оқытушы арасында пікірсайыс жүргізу, биіктік ауруын үлгілеу бойынша бейнефильмді талқылау патогенездің сызбанұсқасын талқылау
Бақылау түрі: ауызша сұрау, тәжірибе нәтижелері бойынша қорытындының дұрыстығын тексеру, тестілеу
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың сұрақтары бойынша пікірталас 45 мин
3 Үзіліс 10 мин
4 Бейнефильм көру, талқылау 15 мин
5 Патогенездік сызбанұсқаны сараптау 15 мин
6 Тестілеу 10 мин
7 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 10 мин
Тәжірибелік жұмыс
№1 тапсырма «Биіктік ауруын үлгілеу» бейнефильмін көру.
Әдісі. Ақ тышқанды Комовский аппаратының астына отырғызады. Жануардың бастапқы жағдайын: тәртібі, тыныс алу сипаты, терісінің түсін байқап белгілеп алады. Комовский аппаратының насосы арқылы ауаны барометрлік қысымның көрсеткішін манометр арқылы байқай отырып, біртіндеп сорады. Барометрлік қысымның 0,2 атм., 0,4 атм., 0,6 атм., 0,8 атм-ға төмендегенде тышқандағы өзгерістердің сипаты мен бірізділігін белгілейді. Тышқанның өліп қалмауын қадағалап отыру керек, сол себепті құрысу-тырыспа басталғанда тез арада қалпақтың астына ауа жіберіледі. Алынған нәтижелер хаттамаға толтырылады, қорытынды жасалады.
Тәжірибе хаттамасы.
Барометрлік қысымның деңгейі Негізгі көріністері
Бастапқы жағдайы 0,8 атм. 0,6 атм. 0,4 атм. 0,2 атм. Сұрақтар:
Берілген тәжірибеде жануар қандай патогенді жайттың әсеріне шалдықты?
Көрсетілген жайттардың қайсысы дамыған дерттік үрдістің себебі болуы мүмкін?
Айтылған болжамды тәжірибе жүзінде қалай тексеруге болады?
№ 2 тапсырма. Пол Бер тәжірибесін сараптау
Тәжірибеге екі топ тышқан алынады. Біріншісі ауа толтырылған барокамераға отырғызылып, барометрлік қысым біртіндеп 210 мм. с.б. дейін төмендетіледі. Бұл кезде жануарда биіктік ауруының белгілері көрініп, тырысу дамиды.
Екінші топ тышқандарын оттегіге толтырылған барокамераға отырғызылады. Бұл камерада барометрлік қысым 200 мм. с.б. дейін төмендетіледі. Бұл тышқандарда биіктік ауруының белгілері байқалмайды.
№ 3 тапсырма. Биіктік ауруының құрылымдық кестесін зерттеу
№ 1. БИІКТІК АУРУЫ
Себептері
Патогенездің негізгі тізбегі
ОЖЖ
Жүрек- қан тамыр жүйесі
система
Тыныс алу жүйесі
Қан жүйесі
Барометрлік қысымның төмендеуі,
дем алатын ауада рО2 төмендеуі

гипоксемия

зат алмасудың бұзылуы

гликолиздің белсенділенуі

зат алмасудың шала тотыққан өнімдерінің жиналуы

негізгі көріністері
Тоқмейілсу, психикалық үрдістердің баяулауы, нәзік қимылдық нақтыланудың бұзылуы, қозғалыстар үйлесімділігінің бұзылуы, селкілдек.
Тахикардия, жүректің соғулық көлемінің, жүректің минөттік көлемінің ұлғаюы, қанайналымының орталықтануы.
Брадипноэ немесе үзілісті тынысқа ауысатын
гиперпноэ
Эритроцитоз Газдар және сұй-ықтардың физии-калық қасиеттер-інің өзгеруі

Декомпрессиялық синдром, іш кебуі, құлақ және маңдай қуыстары ішіндегі шаншу, майда қантамырларыныңжыртылуы, тері астында ауа жиналуы, газдық эмболия
№ 2.
БИІКТІК АУРУЫНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІНДЕГІ КЕРІ АЙНАЛЫП СОҒУ ШЕҢБЕРІ
Дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымының (рО2) төмендеуі

гипоксемия

Тыныс алу орталығының қозуы

гиперпноэ

Гипокапния, тыныстық алкалоз

Тыныс алу орталығының әлсіреуі

брадипноэ
Глоссарий
Этиология (греч aitia – причина, logos-учение) - учение о причинах и условиях болезни
Этиология (грекше aitia – себеп, logos-ілім) - аурулардың себептері мен себепкер жағдайлары туралы ілім.
Etiology (from Greek words aitia – reason, cause, logos - study) is the study about the causes and conditions of disease
Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты
Себеп – ауруды дамытатын және оған арнайы белгі беретін жайт.
The cause of disease is the factor which causes the disease and gives specific features.
Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни
Жағдай – аурудың пайда болуына кедергі немесе жағдай жасайтын жайттар
Conditions – are the factors which promote or prevent disease occurrence.
Патогенез (греч. pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение о механизмах развития, течения и исходов болезни.
Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, возникающих при болезни.
Патогенез (грекше pathos – ауру, дерт, genesis - даму) – аурудың даму тетіктері, ағымы, аяқталуы туралы ілім.
Патогенез – ауру кезінде туындайтын организмнің бейімделуі мен зақымдануының өзара байланысты үрдістерінің жиынтығы.
Pathogenesis (Greek. pathos - illness, genesis - development) is the study about mechanisms of disease development and outcomes.
Pathogenesis is a complex of the interconnected processes of damage and adaptation during diseases
Ведущее звено патогенеза – то звено, которое приводит к развертыванию остальных звеньев патогенеза и дает специфические проявления болезни.
Патогенездегі негізгі тізбек – патогенездің келесі тізбектерінің дамуына әкелетін және аурудың арнайы көріністерін беретін тізбек.
The main (leading) factor of pathogenesis – is the factor which causes the development of other pathogenetic factors
Порочный круг в патогенезе (circulus vitiosus) – формирование положительной обратной связи между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие причины.
Патогенездегі кері айналып соғу шеңбері (circulus vitiosus) – патогенездің тізбектерінің арасында соңғы тізбек алдыңғысын күшейте түсетін, патогенездегі себеп-салдарлық арақатынастың тұйықталуына әкелетін және салдар себептің әсерін күшейтетін оң кері байланыстың түзілуі.
The vicious circle of pathogenesis (circulus vitiosus) – is formation of a positive feedback between the pathogenetic factors when the chain of lesions becomes a circle and the following lesion makes worse the previous one.
Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней – мероприятия, направленные на устранение причины болезни и повышающие резистентность организма
Аурулардың алдын алу мен емдеудің этиотропты ұстанымы – аурудың себебін аластатуға және организмнің төзімділігін арттыруға бағытталған шаралар
The etiotropic principle of prophilaxis and therapy means measures directed to elimination of the cause of the disease and improving organism’s resistance
Патогенетическая терапия – мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев патогенеза.
Патогенездік ем – патогенездің негізгі және басқа да тізбектерін жоюға бағытталған шаралар.
Pathogenetic therapy are the measures directed to elimination of the main and other pathogenetic factors
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22-31, 75-80
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 73-87
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 12-17.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 19-21, 23-25
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 30 -38.
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б.24-57
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 33-37.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 37-45.
Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. -176 с.
Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233.
Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. - С.49 - 90.
Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. - № 5,.с.114 - 117.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 24-50
СОӨЖ
«ЖАЛПЫ ЭТИОЛОГИЯ МЕН ПАТОГЕНЕЗ. ТӨМЕН БАРОМЕТРЛІК ҚЫСЫМНЫҢ ОРГАНИЗМГЕ ӘСЕРІ»
Сабақ мақсаты:
Ситуациялық есептерді шешкенде клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру
Сабақтың міндеттері:
Теориялық материалдан алған білімдерін есептерді шығарғанда қолдана білу
Сабақ жүргізу әдістері:
Кейс - стади
№ 1 тапсырма. Кейс-стади
№1 Есеп
Бір топ туристер қатты нөсердің астында қалып қойды. Бір күннен кейін біреуі пневмония ауруына ұшырады. Аурудың себебі не?
№2 Есеп
14 жасар бала туберкулезді гонитпен (тізе буынының қабынуы) клиникаға түсті. Ауырғанына екі жыл болған.Аурудың басталуы абайсызда құлағанда тізе буынының жарақаттануына байланысты. Жиі суықтап ауырған. Баланың тәбеті төмен.
Аурудың себебін атаңыз.
Аурудың дамуына қандай жағдайлар себеп болды?
№3 Есеп
Тамақта витамин «С»-нің жеткіліксіздігі аурудың себебі не, әлде жағдайы ма?
Жауапты негіздеңіз.
№4 Есеп
Организамге тағамның аз түсуі аурудың себебі ме, әлде жағдайы ма? Жауапты негіздеңіз.
№5 Есеп
Биіктік ауруын алдын-алу үшін қышқыл тағамдар мен лимон қышқылын қабылдау керек.Оларды қолданудың патогенездік негізі қандай?
№6 Есеп.
Егеуқұйрықты барокамераға үш минут бойы отырғызып, барометрлік қысым 180 мм. с.б. деңгейіне дейін ауа сорылды. Төмен барометрлік жағдайда болғаннан кейін жануарда 4 минуттан соң тырыспа-селкілдек пайда болды. 5 минуттан соң ақтық тыныс (сирек дем алу) пайда болып, бір бүйіріне қисайып жатты. Кейін тыныс алуы мүлдем тоқтайды. Төменгі барометрлік жағдайда (барометрлік қысым 180 мм. с.б.) өмір сүру ұзақтығы 6минутты құрады.
Аталған тәжірибеде жануар қандай жайттың әсеріне ұшырады?
Көрсетілген жайттардың қайсысы дамыған дерттік үрдістің (гипобариялық гипоксияның) себебі болуы мүмкін?
Айтылған болжамдарды тәжірибе жүзінде қалай көрсетуге болады?
Аталған гипоксияда жануарда ҚСҮ мен қанның газдық құрамы қалай өзгереді?

№7.Есеп
10 000 метр биіктікте жолаушылар авиалайнерінің тығыз жабылмағандығы анықталды. Бірнеше секөнттің ішінде ұшақтағы барометрлік қысым сол биіктіктегі атмосфералық қысымның көрсеткішімен бірдей (170 мм.с.б.) болды. Экипаж төмен түсе алмай, ұшақ сол биіктікте бірнеше минөт бойы ұшты.
Осы апатқа сәйкес жолаушылар организмінде дамыған қандай дерттік үрдістер олардың денсаулығына қауіп төндіріп, өлімге әкелуі мүмкін?
Бұл дерттік үрдістердің туындау себептері мен даму жолдары қандай?
Аталған дерттік үрдістердің қайсысы жолаушылар организміне қауіпті және не себепті?
№8 Есеп
38 жастағы жұмысшы Т.,кессоннан шыққаннан соң апатты түрде теріде қышу сезімі және тізе бұлшықеті мен тізе буындарында сыздап ауыруы сезімі пайда болды. Ентікті ,жүрегі жай соқты, жоғарылады, соқырлық пайда болды.
Сұрақтар:
Жұмысшыда аурудың қандай симптомдары пайда болды?
Осы бұзылыстардың механизімі қандай?
Науқасқа қандай медициналық көмек көрсету керек?
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22-31, 75-80
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 73-87
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 12-17.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 19-21, 23-25
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 30 -38.
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б.24-57
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 33-37.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 37-45.
Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. -176 с.
Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233.
Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. - С.49 - 90.
Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. - № 5,.с.114 - 117.
Бақылау
Есептер бойынша қорытынды
№ 3 тақырып: «ОРГАНИЗМ РЕАКТИВТІЛІГІ МЕН ТҰҚЫМҚУАЛАУШЫЛЫҚТЫҢ ДЕРТТАНУДАҒЫ МАҢЫЗЫ»
Сабақтың мақсаты:
Ауру туындауы мен дамуындағы организм реактивтілігінің, төзімділігі мен тұқым қуалаушылықтың маңызы бойынша білімін қалыптастыру
Тәжірибе нәтижелерін талқылағанда теориялық білімін қолдану дағдысын қалыптастыру
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу дағдыларын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Организм реактивтілігі мен төзімділігінің дерттанудағы маңызы туралы білімін қалыптастыру
Теориялық материалды талқылағанда 3 тілдегі глоссарийді қолдану дағдысын қалыптастыру
Организм реактивтілігі мен төзімділігі сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізуде коммуникациялық дағдыларын қалыптастыру
Тәжірибе нәтижелерін сараптағанда теориялық білімді қолдануды үйрену
Тәжірибедегі организм реактивтілігіне қарай тітіркендіргішке организмнің жауап қайтару түрлерін бағалау
Тақырыптың негізгі сұрақтар:
Организм реактивтілігі мен төзімділігі туралы түсінік. Қоздырғышқа организмнің жауап қайтару түрлері
Реактивтіліктің түрлері, сипаттамасы. Реактивтілікті анықтайтын жайттар (тұқым қуалаушылық, дене бітімі, жас мөлшері, жыныс, жүйке, ішікі сөлденіс, иммундық т.б. жүйелердің ерекшелігі).
Тұқым қуалайтын және туа пайда болған аурулар, себептері. Тұқым қуалайтын аурулардың жіктелуі.
Тұқым қуалайтын аурулар туындауының жалпы механизмдері. Бидл-Татума және Жакоба-Мано-Львов тұқым қуалайтын аурулар патогенезінің теориялары.
Тұқым қуалайтын аурулардың алдын алу, диагноздау және емдеу ұстанымдары.
Организм конституциясы туралы түсінік. Сиго, Кречмер Э., Павлов И.П., Черноруцкий А.А. бойынша конституцияның жіктелуі. Организм конституциясының реактивтіліктегі маңызы. Диатездер туралы түсінік. Диатездер түрлері және олардың сипаттамасы.
Реактивтіліктегі адам жасының маңызы. Балалар мен қарттардың реактивтілігінің ерекшеліктері.
Реактивтіліктегі адам жынысының маңызы. Ерлер мен әйелдер организмі реактивтілігінің ерекшеліктері.
Организм реактивтілігін бағдарлы түрде өзгерту аурулардың алдын алу мен емдеудің маңызды жолы.
Оқыту мен сабақ жүргізудің тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, бейнефильм көру, хаттамалар толтыру, нәтижелерін талқылау.
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тәжірибе хаттамаларының дұрыс толтырылуын және тәжірибе нәтижелері бойынша қорытындының дұрыстығын тексеру.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың сұрақтары бойынша пікірталас 45 мин
3 Үзіліс 10 мин
4 Бейнефильм көру, талқылау 20 мин
5 Тәжірибе хаттамаларын толтыру, қорытынды жасау 10 мин
6 Тестілеу 10 мин
7 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 10 мин
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
Тәжірибе жасау немесе «Гипоксияға төзімділікте түрлік реактивтіліктің, ОЖЖ жағдайының, жастың маңызы» бейнефильмін көру (кассета № 1)
№ 1 тапсырма Организм реактивтілігінде жануарлар түрлерінің маңызын айқындау
Әдісі: Комовский аспабының астына бір ақ тышқанды және бір бақаны отырғызады. Олардың жалпы тәртібіне, тыныс алуына, терілерінің түсіне назар аударады. Содан кейін барометрлік қысымды біртіндеп 200 мм.с.б. дейін азайтып, жануарлардың жалпы тәртібі, тыныс алуы, терілерінің түсінің өзгерістерін байқайды. Алынған деректерді талдап, тұжырым жасайды.
№ 2 тапсырма. Реактивтіліктегі жас мөлшерінің маңызын анықтау
Әдісі: Тәжірибеге бір ересек (салмағы 15-20 г), бір жаңа туған ақ тышқанды алады. Олардың жалпы тәртібіне, тыныс алуына, терілерінің түсіне назар аударады. Содан кейін барометрлік қысымды біртіндеп 200 мм.с.б. дейін азайтып, жоғарыда келтірілген көрсеткіштерді қадағалап, салыстырады. Екі тышқанда биіктік ауруының дамуын қадағалайды. Биіктік ауруы дамуында жас мөлшерінің маңызы туралы қорытынды жасалады.
№ 3 тапсырма. Организм реактивтілігіндегі ОЖЖ-нің функциялық жағдайының маңызын анықтау
Әдісі: тәжірибеге үш ақ тышқан алынады. Біреуіне тері астына 1% гексенал ерітіндісі 100 г дене салмағына 0,5 мл. ерітінді есептеліп енгізіледі. Екіншісіне - 10% кофеин ерітіндісі дене салмағына 0,5 мл. ерітінді есептеліп енгізіледі. Үшінші тышқан бақылау болып есептеледі. 5 - 6 мин. соң үшеуін де Комовский аспабының астына отырғызады. Алдыңғы тәжірибеде жүргізілген ретпен қайталанады. Жануарлардағы өзгерістердің айырмашылығын анықтайды. Алынған мәліметтерді сарапталады.
№ 4 тапсырма. Организм реактивтілігіне сыртқы орта жайттарының ықпалын зерттеу.
Әдісі: Тәжірибеге үш тышқан алынады. Біреуін тоңазытқышта 20 минөт мұздатады, екіншісін 400С термостатта 10 мин ұстайды. Үшінші тышқан –бақылау тышқаны. Оларды комовский аспабының астына отырғызып, биіктік ауруын шақырады. Жануарлар тәртібінің айырмашылықтарына назар аударып, қорытынды жасайды.
Сұрақтар:
Осы тәжірибеде жануарлардың гипоксияға төзімділігінің қандай ерекшеліктері бар?
Гипобариялық гипоксияға байланысты жануарлардың бақыланған реактивтіліктерінің негізінде қандай даму тетігі жатыр?
Хаттаманың кестесі
Жануарлар Барометрлік қысым Тәртібі Минөтіне тыныс алуы, ж.б. өзгерістер Терісінің түсі Жауап қайтару түрі
Бақа Бастапқы жағдай Биіктік ауру Тышқан №1
(бақылау) Бастапқы жағдай Биіктік ауру Тышқан №2
(жаңа туылған) Бастапқы жағдай Биіктік ауру Тышқан №3
(наркоз) Бастапқы жағдай Биіктік ауру . Тышқан №4
(кофеин) Бастапқы жағдай Биіктік ауру Тышқан №5
(гипертермия) Бастапқы жағдай Биіктік ауру Тышқан №6
(гипотермия) Бастапқы жағдай Биіктік ауру Студенттер хаттаманың жалпы кестесін толтырады және гипоксияның бүліндіргіш әсеріне организм төзімділігінің әртүрлі екені туралы тұжырым жасайды, бұл неге байланысты екенін түсіндіреді.
Глоссарий:
Реактивность (Re – против; action - действие) - это свойство организма отвечать определенным образом на воздействие факторов окружающей среды (Н.Н.Сиротинин).
Реактивность- это свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды (А.Д.Адо).
Реактивтілік (Re – қарсы; action - әсер)- сыртқы ортаның әсерлеріне организмнің белгілі бір жолмен жауап қайтару қасиеті (Н.Н.Сиротинин).
Реактивтілік – сыртқы орта ықпалдарының әсерлеріне организмнің, оның жекелеген ағзалары мен жүйелерінің тіршілігін өзгертіп жауап қайтару қасиеті немесе қабілеті (А.Д.Адо)
Reactivity is a certain organism’s response to environmental factors (N.N.Sirotinin).
Reactivity is organism’s property as a whole to respond to environmental factors by changing its life (A.D.Ado).
Нормергия- это адекватный ответ организма на воздействие раздражителя
Нормергия – әдеттегі тітіркендіргішке организмнің қалыпты жауабы, мұнда нормергиялық жауап серпілісі туралы айтылады
Normergy is the adequate organism’s response to pathogenic factors
Патергия- неадекватная ответная реакция:
гиперергия - бурные физиологические реакции, значительно превышающие необходимый уровень реагирования (реактивность детского организма)
гипергия - слабые реакции физиологических систем, недостаточные для полноценного ответа организма на повреждающее воздействие (вялое течение болезней с неясными, стертыми признаками) (реактивность старческого организма)
анергия - отсутствие ответных реакций (носительство, отсутствие реакций в состоянии комы, при наркозе)
дизергия - извращенные ответные реакции (расширение сосудов на действие низкой температуры, расширение зрачка на свет)
Патергия- қалыптан тыс жауап:
гиперергия – реактивтіліктің жоғарылауы
гипергия – органихм реактивтілігінің төмендеуі (аурулар сылбыр, белгілері айқын болмай өтеді) (қарттардың реактивтілігі)
анергия - реактивтіліктің мүлде болмауы (өзі ауырмай микробтардың тасымалдаушылары болады, терең кома, сілейме, наркоз жағдайларындағы)
дизергия - қалыптан тыс, бұрмаланған жауап (төмен температураға тамырлардың кеңеюі, жарыққа көз қарашығының кеңеюі)
Pathergy is inadequate response to pathogenic factors
Hyperergy is more intensive reaction then normal (high reflexes, allergic reactions, child reactivity)
Hypoergy is low reaction of physiological systems to surroundings (asymptomatic diseases), reactivity of a senile organism)
Anergy is absence of organism’s response (coma, shock, narcosis)
Disergy is inverted response, opposite to normal (vasodilation to cold, expansion of a pupil to light)
Резистентность организма - устойчивость организма против болезнетворных воздействий (resisteo-сопротивление).
Организм төзімділігі – ауру туындататын ықпалдарға организмнің тұрақтылығы (resisteo-қарсы тұру)
Organism’s resistance is resistance against pathogenic factors.
Виды реактивности
Видовая - наиболее общий вид реактивности, особенности реагирования целого вида (миграция птиц, зимняя спячка млекопитающих, видовой иммунитет)
Түрлік – реактивтіліктің жалпы түрі, бүкіл бір түрдің жауап қайтару ерекшелігі (құстардың мекенін ауыстыруы, сүтқоректілердің қысқы ұйқысы, түрлік иммунитет)
Species reactivity - is a complex protective reactions of different species of animals to surroundings, general type of reactivity (ex. migration of birds, hibernation of mammal, species immunity)
Групповая - особенности реагирования отдельных групп индивидуумов в пределах вида (пол, возраст, конституция, расовая принадлежность, группа крови и др.)
Топтық - түрдің ішіндегі кейбір топтардың жауап қайтару ерекшелігі (жыныс, жас, конституция, нәсілдік ерекшелік, қан топтары, ж.б.)
Group reactivity is the response of several individuals within the species (ex. sex, age, constitution, race, group of blood)
Индивидуальная - особенности реагирования индивидуума, определяет уникальность индивидуума
Даралық - еке тұлғалардың реактивтілігі, әр адам қайталанбайтын тұлға екендігін көрсетеді
Individual reactivity is an individual's particular response unique to each person
Физиологическая реактивность - адекватные реакции организма
Патологическая реактивность - неадекватные реакции организма
Реактивтілік физиологиялық (организмнің қалыпты жауабы)
Патологиялық (организмнің қалыптан тыс жауабы) болып бөлінеді.
Physiological reactivity is adequate organism’s response
Pathological reactivity is inadequate organism’s response
Специфическая, иммунологическая реактивность – ответная реакция на антиген
Арнайыланған немесе иммунологиялық реактивтілік – антигеннің әсеріне антидене Specific (immunological) reactivity is organism’s response to antigens
Конституция (от лат. constitutio – состояние, свойство) - это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма, формирующих состояние его реактивности, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств.
Дене бітімі (лат. constitutio – жағдай, қасиет) – тұқым қуалаушылықтың және жүре пайда болған қасиеттер негізінде қалыптасқан, жеке тұлғалардың құрылымдық, функциялық және жандүниелік ерекшеліктерінің жиынтығы.
Constitution (from Lat. Constitutio - state property) – is a set of morphological and functional characteristics of the body, forming the state of its reactivity, formed on the basis of inherited and acquired properties.
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 8-27.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 21-23, С. 26-42
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 17-21.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 81-90.
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.
Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.121-139
Қосымша
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 21-23, С. 26-42.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41-44.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.133-149
Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза. - Алматы, 1998.– 175с.
Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы, 2004. – 162б.
Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 51- 59
СОӨЖ
«ОРГАНИЗМ РЕАКТИВТІЛІГІ МЕН ТҰҚЫМҚУАЛАУШЫЛЫҚТЫҢ ДЕРТТАНУДАҒЫ МАҢЫЗЫ»
Сабақтың мақсаты:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасау коммуникациялық дағдысын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптауда теориялық білімін қолдана білу
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдысын жетілдіру
Сабақ жүргізудің тәсілдері:
Кіші топта жұмыс жасау, кейс-стади.
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тәжірибе хаттамаларының дұрыс толтырылуын және тәжірибе нәтижелері бойынша қорытындының дұрыстығын тексеру.
ТАПСЫРМАЛАР
№ 1 есеп. Екі егеуқұйрыққа келесі тәжірибе өткізілді: температурасы 10 °С суы бар аквариумға №1 егеуқұйрықты отырғызды. 5 минөттен кейін жануарды алып, тиілмеген егеуқұйрықпен (№2 егеуқұйрық) барокамераға орналастыру алдында 10 минөт бұрын фенамин 2,5 мг/кг мөлшерде психостимулятор еңгізілген егеуқұйрықпен (№3 егеуқұйрық), барокамераға орналастырады. Сосын барокамерадағы барометрлік қысымды 180 мм с.б.деңгейге дейін азайтады.
Өмір сүру ұзақтығын (барокамерадағы барометрлік қысымның 180 мм с.б. бойынша төмендеген уақыттан тыныстың толық тоқтауына дейін) №1 егеуқұйрықта 15 минөт, №2 — 7 минөт және №3 егеуқұйрықта — 4 минөтке созылды.
1. Гипотермия және психостимулятор фенамин гипоксияға қарсы тұруына әсер етеді ме?
2. Гипотермия және фенамин жануардың гипоксияға қарсы тұруына қалай әсер етеді?
3. Организмнің гопобариялық гипоксияға қарсы тұрақтылығына әсер ететін басқа да бір ықпалдарды атаңыздар.
№ 2 есеп.
Жаңадан бастаушы спортшыларға арнайы физикалық жүктемеден кейін пульсі минутына 140 және артериялық қысымы 180/100 мм. сын.бағ. болды, ал жоғарғы класстың спортшыларында пульсі минутына 100, ал артериялық қысымы -130/90 мм.сын. бағ. болды.
Бастаушы және жоғарғы класстың спортшыларында реактивтілігіне қандай жайттар әсер етті?
№ 3 есеп.
Тиреоидэктомиядан кейін бақылаушы және тәжірибелі топтарды арнайы оттегі аз камераға орналастырды. 5 күннен кейін бақылаушы топтың жануарлары өлді, ал тәжірибелі топтың жануарларында зат алмасудың төмендегені, гипопротеинемия, организмнің қызметі және рефлекстердің тежелгені анықталды.
Бақылаушы және тәжірибелі топтың жануарларында реактитілігіне қандай жайттар әсер етті?
№4 есеп.
Қысқы уақытта табиғи жағдайда екі топтың жануарлары (саршұнақтар мен егеуқұйрықтар) жоғары мөлшерде сәулелену алды. Летальдығы егеуқұйрықтарда 95% құрады, ал саршұнақтарда - 10%.
Саршұнақтар мен егеуқұйрықтардың реактивтілігіне қандай жайттар әсер етті?
№5 есеп.
Крупозды пневмония 1 жастаға балада, 35 жастағы әйелде және 78 жастағы ер адамда өту барысы қалай болады.
Әртүрлі жас айырмашылығы мен жыныс ерекшелігі аралығында температураның айқындылығы және қабыну реакцияларының әртүрлі болуы неге байланысты? Жас ерекшелігіне байланысты реактивтіліктің және төзімділіктің ерекшелігі әрқалай өтеді.
№6 есеп.
Жедел респираторлы вирусты аурумен ауыратын науқастың қан сары суында интерферонның жоғарғы концентрациясы анықталды. Бұл реакцияның организм үшін маңызы қандай және неге ол пайда болды. Науқаста реактивтіліктің қандай түрі және әсер етудің қандай формасы анықталады?
№ 7 есеп.
Әкесі гемофилия А түрімен ауырған, ал шешесінің дені сау, Н., атты дені сау әйел тектік кеңеске гемофилия А ауруының немерелеріне дамуы қауіптігі туралы сұрақпен келді: Жұбайы Н. және үш баласы - ұл және екі қызы сау.
Сұрақтар
Гемофилия А мұра қалдырудың қай түрімен тасымалданады және оның даму жолы? Баласы мен немересінде осы аурудың даму қауіптілігі қандай?
Патогензі бойынша тұқым қуалайтын аурудың тобы қандай (Бидл-Татумның жіктеуімен) гемофилия А-ға жатады?
№ 8 есеп.
Балалар бөлімшесіне ақыл-есінің кешеуілдеуімен 3 жастағы ер бала келіп түсті. Қарап тексергенде: бала қатарластарымен салыстырғанда бойы аласа, беті жалпақ, ауызы жартылай ашық, төменгі ернінен сілекей ағып тұр; көз ойығы тар; бетсүйегі шығыңқы; алақанында көлденең қатпар көрінеді. Қосымша зертту кезінде жүрек ақауы анықталды.
1. Бала қандай аурумен зардап шегеді?
2. Осы жағдайда диагноз қою үшін тұқым қуалайтын дерттің қандай әдісін анықтауға болады?
3. Кариотипті зерттеуде нені анықтау (мүмкін болатын нұсқасын көрсетіңіз)?
4. Бұл аурудың мүмкіндік себептері қандай?
№ 9 есеп.
Медициналық комиссияның военкоматына 18 жаста Р., әскери қызметке жарамдылығын анықтады. Қарап тексергенде: бойы және аяқтары ұзын, әтекейлік (евнухоидизм), гинекомастия, бөкселік май басу, қолтық асты шұңқырының және қасағаның сирек түктенуі, ұлдардағы жыныстың, ұманың жетілмеуін анықтады
Қандай ауру туралы ойлауға болады?
Осы жағдайда диагноз қою үшін тұқым қуалаушылық дерттерін анықтауда қандай әдісті қолдану қажет?
Кариотипті зерттеу нені айқындайды? Ұрт ішілік сынама нені анықтайды (буккальная проба?)
Бұл аурумен зардап шегетін ер кісінің балаларында қанша пайыз осы ауру кездесуі мүмкін?
№10 есеп.
Медико-биологиялық кеңеске баласының өмір сүруге қабілетсіз қатерлі жүрек ақауымен туылуына байланысты әйел келді. Қандай зерттеу әдістері дерттің тұқым қуалайтынын туа пайда болуынан ажырата алады? Генетикалық әдіспен анықтайды.
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 8-27.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 21-23, С. 26-42
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 17-21.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 81-90.
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.
Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.121-139
Қосымша
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 21-23, С. 26-42.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41-44.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.133-149
Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза. - Алматы, 1998.– 175с.
Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы, 2004. – 162б.
Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с.
БАҚЫЛАУ
Есептер бойынша қорытындылар
№ 4 тақырып: ЖАСУШАНЫҢ ЖАЛПЫ ПАТОЛОГИЯСЫ
Сабақтың мақсаты:
Жасуша патофизиологиясы бойынша білім қалыптастыру
Жасуша зақымдануын анықтау мақсатында тәжірибе жүргізу дағдыларын қалыптастыру
Тақырып сұрақтарын талқылағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
жасуша зақымдануының себептері мен патогенезін зерттеу
Берілген тақырыпты талдағанда 3 тілдегі атаусөздерді дұрыс қолдану дағдысын қалыптастыру
Тәжірибе нәтижелерін материалды теориялық талқылағанда қолдана білу дағдысын қалыптастыру
Тәжірибеде жасуша зақымдану белгілерін анықтауды үйрену
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Жасушаның бүлінуі, анықтамасы. Жасушаның бүлінісін туындататын себептер. Бүліністерге жасушаның төзімділігін анықтайтын жайттар.
Жасуша бүліністерінің түрлері, сипаттамасы. Жасушаның жіті және созылмалы бүліністерінің сатылары.
Жасуша өлімінің түрлері. Некроз және апоптоз, даму тетіктері.
Жасуша бүліністерінің арнайы және арнайыланбаған (иондық дисбаланс, қажыммен қамтамасыз етілуінің азаюы, рН, мембраналық потенциалдың, сіңірулік қабілеттің өзгеруі) көріністері, даму тетіктері.
Жасуша мембранасы бүлінулерінің патогенезі (МАТ, фосфолипаза және басқа гидролазалардың әсерленуі, осмостық және иммундық бүліністер).
Жасуша мембранасы мен жасушаішілік құрылымдар мембраналары бүліністерінің салдарлары.
Бүліністер кезіндегі жасушадағы теңгерілулік тетіктер.
Патогенді жайттардың әсеріне жасушаның төзімділігін арттыратын және зақымданған жасушада қалпына келтіру үрдістерін күшейтетін алдын алу және емдік шаралар.
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, бейнефильм көру, хаттамалар толтыру, тәжірибе нәтижелерін талқылау.
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тәжірибе хаттамаларының дұрыс толтырылуын және тәжірибе нәтижелері бойынша қорытындының дұрыстығын тексеру, тестілеу.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың сұрақтары бойынша пікірталас 30 мин
бейнефильм көру және талқылау 15
3 Үзіліс 10 мин
4 № 1-4 тапсырмаларды орындау және талқылау 35 мин
6 Тестілеу 10 мин
7 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
Тәжірибелік жұмыс
№1 тапсырма. Қоян эритроциттерінің осмостық төзімділігіне температураның әсерін зерттеу
Әдісі: Дені сау қоян құлағының шеткі көктамырынан 0,5 мл қанды алдын ала 1 тамшы гепарин құйылған центрифугалық пробиркаға алады. Сали гемометрімен қанды әрқайсысына 5 мл 0,3%, 0,45%, 0,65%, 0,85% хлорлы натрий ерітіндісі құйылған 4 пробиркаға тамызады (бақылау сериясы).
Қалған қанды температурасы 500С су моншасында 5 минөт бойы ұстайды. Осыдан соң ысытылған қанды 0,02 мл мөлшерде басқа штативтегі хлорлы натрийдің сондай ерітіндісіне тамызады (зерттеудің тәжірибелік сериясы). 10 - 15 минөттен соң бақылау және тәжірибелік сериядағы пробиркалардың боялу қарқынын салыстырады. Алынған деректерді кестеге жазып, тұжырым жасайды.
Схема протокола
Тәжірибе сериялары хлорлы натрий ерітіндісінің мөлшері
0,3% 0,45% 0,65% 0,85%
бақылау ++ + - -
тәжірибе +++ ++ + -
Ескерту: ерітінділердің боялу қарқынын + белгісінің әртүрлі санымен белгілейді.
№2 тапсырма. Қоян эритроциттеріне мембранатропты жайттардың зақымдаушы әсерін зерттеу бойынша тәжірибе нәтижелерін сараптаңыз
Әдісі: 5 центрифугаланатын түтікке 5 мл-ден Рингер ерітіндісін құяды және хаттамаға сәйкес кестедегі бөлшектерді құяды:
№ 1-түтік (бақылау) № 2 түтік № 3 түтік № 4 түтік № 5 түтік
5 мл Рингер ерітіндісі
+ 0,02 мл қан 5 мл Рингер ерітіндісі
+
0,5 мл 30% Н2О2
ерітіндісі + 0,02 мл қан 5 мл Рингер ерітіндісі
+
Бірнеше түйір жуғыш ұнтақ
+ 0,02 мл қан 5 мл Рингер ерітіндісі
+
0,5 мл 0,1N HCl ерітіндісі
+ 0,02 мл қан 5 мл 0,5% NaCl ерітіндісі
+ 0,02 мл қан
Гемолиз жоқ гемолиз гемолиз гемолиз гемолиз
Тапсырма: №№ 2-5 түтіктердегі гемолиздің патогенезін және № 1 түтіктегі гемолиздің жоқтығын түсіндіріңіз
№ 3 тапсырма. Қоян қаны эритроциттеріне этил спиртінің зақымдаушы әсерін зерттеу.(препаратты көрсету)
Әдісі: Дені сау қоян құлағының шеткі көктамырынан қанды алдын ала 1 тамшы гепарин құйылған пробиркаға алады. Сосын пробиркаға бір тамшы этил спирті тамызылып, 370С термостатта 5 – 10 минөт ұстайды. Лаборанттар қанды әйнекке жағып жағынды жасайды, оны Романовский-Гимза бойынша бояйды.
Студенттер жағындыны микроскоптың иммерсиялық объективімен қарап, эритроциттердің пішіні өзгергенін анықтап тауып, олардың туындауын түсіндіреді.
Глоссарий
Повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки, сохраняющееся после удаления повреждающего агента
Жасушаның зақымдануы – бұл жасушаның құрылымы мен қызметінің зақымдаушы жайттың әсерінен кейін дамитын бұзылыс
Cell injury is cellular structure and function damages which persists after the removal of the damaging agent
Гликокалекс – тонкая пленка, покрывающая клеточные поверхности, образована полисахаридными цепями, гликопротеидами, гликолипидами, функционирует как заряженное молекулярное сито. Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению.
Гликокалекс – молекулярлық сүзгі қызметін атқарушы, гликолипидті, гликопротеидті, полисахаридті тізбектен тұратын жасушаның беткей қабатын көмкеруші жұқа қабық.
Glycocalyx is thin cell cover, formed by glycoproteins and glycolipids functioning as charged molecular sieve. Destruction of Glycocalyx leads to decrease in resistance to cell injury.
Фазы жизненного цикла клетки: G0 G1 S G2 M
G0 - состояние покоя клетки; G1- пресинтетическая фаза, подготовка к синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G2 - премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – митоз. К различным воздействиям клетка по-разному чувствительна в разные фазы цикла.
Жасушаның тіршілік айналым кезеңдері: G0 G1 S G2 M
G0 - жасушаның тыныштық жағдайы; G1- синтез алды кезең, ДНК синтезіне дайындық кезең; S – ДНК синтезі; G2 – митоз алдындағы кезең, митозға дайындық кезең, M – митоз. Жасушаның әртүрлі ықпалдарға айналым кезеңдеріне әртүрлі сезімталдығы байланысты.
Cell cycle.: G 0 (gap 0) phase - resting phase, G1 - is the preparation for DNA synthesis, S (synthetic) phase - is DNA synthesis, G2 ph. – preparation for mitosis, M - mitosis

Острое повреждение клетки развивается когда достаточно интенсивный этиологический фактор действует непродолжительное время
Жасушаның жіті зақымдануы – зақымдаушы жайт қысқа уақытта қатты әсер еткенде дамиды
Acute cell injury occurs when pathogenic agents are intensive, their action is of short duration
Хроническое повреждение клетки развивается когда этиологический фактор малой интенсивности действует продолжительно,
Жасушаның созылмалы зақымдануы – қарқыны аз зақымдаушы жайт ұзақ уақыт әсер еткенде дамиды.
Chronic cell injury occurs when pathogenic agents are less intensive but their action is prolonged

Прямое повреждение клетки (первичное) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.
Жасушаның тікелей зақымдануы (біріншілік) – жасушаның этиологиялық жайттың әсеріне байланысты зақымдануы
Direct (primary) cell injury is due to direct effects of etiological factors
Опосредованное повреждение клетки (вторичное) - является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения
Жасушаның тікелей емес қосымшы зақымдануы (екіншілік) – біріншілік себепкер ықпалдың салдарынан пайда болатын белсенді биологиялық заттардың әсерінен дамиды.
Indirect (secondary) cell injury is the result of the primary injury. It is due to mediators of damage.
Парциальное повреждение клетки – повреждается только часть клетки, как правило, оно бывает обратимым, т.е. клетка восстанавливает свою структуру и функцию
Жасушаның үлестік зақымдануы – жасушаның тек бір бөлігінің зақымдануы, әдетте ол қайтымды болады, жасуша өзінің құрылымы мен қызметін қалпына келтіреді
Partial damage occurs when there is injury to a part of the cell, as a rule, it is reversible, ie. cell recovers its structure and function
Total damage is irreversible.
Специфические проявления повреждения обусловлены специфическим действием этиологического фактора (цианиды блокируют цитохромоксидазу; высокая температура вызывает коагуляцию белков)
Зақымданудың спецификалық көрінісі - этиологиялық жайттың тікелей арнайы әсер етуінен (цианидтер цитохромоксидазаны тежейді; жоғарғы температура нәруыздың коагуляциясын шақырады) дамиды.
Specific lesions are due to specific action of the etiologic factor (cyanide inactivates cytochrome
oxidase in mitochondria, high temperature leads to protein coagulation).
Неспецифические проявления повреждения сопровождают любое повреждение клеток (повышение проницаемости мембран, угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов, нарушение рецепторного аппарата клеток, нарушение функционирования ионных каналов, нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз).
Жасушаның арнайы емес көрінісі жасушаның кез келген зақымдануында (мембрана өткізгіштігінің жоғарылауымен, ферменттердің белсенді тасымалдануының бөгелуінің, сүзгіш мембранасының, жасуша аппаратының рецепторлы бұзылысымен, иондық каналдық қызметінің және жасушаның иондық құрамының, энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылысымен, жасушаішілік ацидоз) байқалады.
Nonspecific lesions are present in every injured cell (increased membrane
permeability, inhibition of enzyme activity, inhibition of membrane pumps, ionic imbalance,
disorders of energy supply, intracellular acidosis)
Некроз – необратимое повреждение клетки, развивается под действием повреждающих факторов, является результатом разрушающего действия ферментов с развитием
двух конкурирующих процессов: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков (коагуляционный некроз)
Некроз - жасушаның қайтымсыз зақымдануы, зақымдаушы жайттардың ықпалынан дамитын екі бәсекелес үрдістің, ферменттердің бүліндіргіш әсерінің нәтижесінде дамитын: жасушаның ферментативті қорытылуы (колликвациялы, сұйылтушы некроз) және нәруыздың денатурациясы (коагуляциялық некроз).
Necrosis is irreversible damage to cells, due to the action of pathogenic agents, is the result of destructive enzyme activity with the development of two competing processes: the enzymatic digestion of the cell (colliquation (liquefaction) necrosis) and protein denaturation (coagulation necrosis)
Паранекроз - заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.
Паранекроз – жасушаның қайтымды өзгерісі: цитоплазманың бұлыңғырлануы, вакуолизациясы, ірі дисперсті тұнбалардың пайда болуы, жасушаға әртүрлі бояғыштардың сорылуының жоғарылауы.
Paranecrosis is notable, but reversible changes in the cell: cytoplasm clouding and vacuolization, the the appearance of coarse sediments, increased permeability for different dyes.
Некробиоз - состояние «между жизнью и смертью» (от necros - мертвый и bios - живой); изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение клетки в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз.
Некробиоз - «өлім мен өмір арасы» жағдайындағы ( necros – өлі және bios - тірі); жасушаның өліміне әкелетін өзгерісі. Некробиоздың некроздан айырмашылығы некробиоз тудырған себептердің әсерінен кейін жасушаның бастапқы жағдайына қайта келу мүмкіндігі.
Necrobiosis – is the state "between life and death" (from necros - dead and bios - live), changes in the cell prior to its death. Necrobiotic cell may return to its original state after elimination of the reasons that caused necrobiosis.
Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки, контролируемый процесс самоуничтожения клетки.
Апоптоз – жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік ақпаратың қадағалауы бойынша тіршілігін жоюы.
Apoptosis is genetically programmed cell death; controlled process of cellular self-destruction.
Апоптотические (апоптозные) тельца - внеклеточные фрагменты ядра, окруженные мембраной, на которые распадается клетка при апоптозе
Апоптотикалық (апоптоздық) денешік – ядроның жасушасыртылық фрагменті, мембранамен қоршалған, апоптоз кезінде жасушаның ыдырауының салдары.
Apoptotic bodies – are extracellular fragments of the nucleus, surrounded by membranes. They are the results of apoptotic destruction of cells
Рецепторный механизм реализации апоптоза . Осуществляется с помощью «рецепторов смерти» (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5 и др.)
Апоптозды іске асырудың рецепторлы механизмі. «Өлім рецепторы» көмегімен қамтылады.
Receptor mechanism of apoptosis realization. Is carried out with the help of " receptors of death » (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5, etc.)
Митохондриальный механизм реализации апоптоза. При повышении проницаемости мембран митохондрий и выхода в цитоплазму цитохрома С (Cyt С), апоптозиндуцирующего фактора (AIF) и других проапоптических белков с дальнейшей активацией каспазы 3
Апоптозды іске асырудың митохондриальды механизмі. Митохондрий мембранасының жоғары өткізгіштігі кезінде цитоплазмаға апопотозды сергітетін фактор (AIF) цитохром С шығарылуын (Cyt С), және апоптозды күшейтетін нәруыздар каспаза 3 белсенділін арттырады.
Mitochondrial mechanism of apoptosis is due to increase in permeability of mitochondrial membranes and release of cytochrome C, apoptosis-inducing factor (AIF) and other proapoptotic proteins into the cytoplasm with further activation of caspase 3.
р53-опосредованный механизм реализации апоптоза. Белок p53 индуцирует транскрипцию апоптогенных факторов (Bax, Fas- рецептор, DR-5 и др.)
Апоптозды дамытудың р53—генінің тікелей механизмі. р53-нәруызы апоптогенді (Bax, Fas- рецептор, DR-5 және т.б.) жайттардың транскрипциясын әсерлейді.
53-mediated mechanism of apoptosis. Protein p53 induces the transcription of apoptogenic factors (Bax, Fas-receptor, DR-5, etc.)
Перфорин-гранзимовый механизм реализации апоптоза. Характерен для Т-киллеров, высвобождающих перфорин, который образует в цитоплазматической мембране клетки каналы, по которым внутрь клетки поступают секретируемые ими гранзимы - протеолитические ферменты, активирующие каспазу 3.
Апоптозты іске асырудың перфорин-гранзимді механизмі. Перфоринді бөліп шығаратын Т-киллер жасушасына тән, жасуша цитоплазмалық мембранасында каналдар құрып, осы канал арқылы киллердің сөлденісі жасуша ішінде гранзимді - протеолиздік ферменттер каспаза 3 белсенділігін арттырады.
Perforin-granzyme mechanism of apoptosis. Characteristic of T-killer cells that release perforin. Perforin forms channels in the cytoplasmic cell membranes through which the cell receives secreted by T-killers granzymes - proteolytic enzymes that activate caspase 3.
ПОЛ – перекисное (пероксидное) окисление липидов – свободно-радикальное окисление. Свободные радикалы – соединения, имеющие на внешней орбитали неспаренные электроны
Окислительный стресс - состояние клеток, характеризующееся избыточным содержанием в них радикалов кислорода
МАТ – майлардың (пероксидті) асқын тотығуы- еркін радикалдардың тотығуы.
Еркін радикалдар – сыртқы орбитасында тақ электрондары бар қосындылар
Тотығулық стресс – оттегі радикалдарының артып кетуімен сипатталатын жасушаның жағдайы.
LP – Lipid peroxidation is free-radical oxidation.
Free radicals are chemical agents with single unpaired electron in an outer orbital.Oxidative stress is a condition of cells characterized by excess of oxygen radicals
Прооксиданты – активаторы перекисного окисления липидов (вит Д, НАДФН2, НАДН2, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы с переменной валентностью – Fe, Cu)
Прооксиданттар – майлардың асқын тотығуын күшейтетін заттар (вит Д, НАДФН2, НАДН2, простагландиндер және катехоламиндер өнімдерінің метоболизмі, валенттігі өзгеріп тұратын металдар – Fe, Cu).
Prooxidants are activators of lipid peroxidation (vitamin D, NADPH2, NADH2, products of prostaglandins and catecholamines metabolism, variable-valence metals - Fe, Cu)
Антиоксиданты – ингибиторы ПОЛ, «ловушки» свободных радикалов (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С, белки содержащие SH-группы: глютатион, цистеин,; хеллаторы ионов металлов с переменной валентностью - церулоплазмин, ферритин, трансферрины, металлотионеины)
Антиоксиданттар – МАТ ингибиторлары, еркін радикалдар «қақпаны» (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С, SH-тобының нәруыздар жинағы: глютатион, цистеин,; валенттігі өзгеріп тұратын металл иондарының хеллаторлары - церулоплазмин, ферритин, трансферриндер, металлотионеиндер)
Antioxidants are inhibitors of lipid peroxidation, the "trap" of free radicals (superoxide dismutase - SOD, catalase, glutathione peroxidase, vit. E, coenzyme Q, vit. C; proteins containing SH-groups: glutathione, cysteine​​, hellatory metal ions with variable valence - ceruloplasmin, ferritin, transferrin, metallothioneins)
Мембраноатакующий комплекс - комплекс активированных компонентов комплемента: С5 - С9, образующий каналы в мембране клетки.
Мембранаға шабыулдаушы кешен – комплемент компоненттерінің белсенді кешені: С5 - С9, жасуша мембранасының каналдарын зақымдайды.
Membane attack complex is a complex of activated complement components: C5 - C9, forming channels in the cell membrane.
Белки теплового шока - многофункциональные клеточные регуляторы, которые синтезируются при любом повреждении клетки, предохраняют белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации, повышают устойчивость клетки к некрозу, устраняют денатурированные белки.
Ауыртпалық нәруыздары - жасушаның кез келген зақымдануында синтезделетін көпфункциональды жасушалық реттеушілер, цитоплазма және ядро нәруыздарын агрегация және денатурациядан қорғайтын, жасушаның некрозға төзімділігін жоғарылатады, денатурацияға ұшыраған заттарды аластайды.
induction of heat shock proteins (refolding of denaturated polypeptides, intracellular house-keeping,)
Heat shock proteins are multifunctional cellular regulators, which are synthesized by cells damaged in any way. They protect cytoplasm and nucleus proteins from aggregation and denaturation (refolding of denaturated polypeptides), increase the resistance of cells to necrosis, remove denatured proteins, they tag irretrievably denaturated proteins and thereby target them for catabolism by proteosomes.
Металлотионеины— семейство низкомолекулярных белков с высоким содержанием цистеина, способны связывать тяжелые металлы, за счет SH- групп. Они регулируют обмен Zn и Cu, защищают клетку от токсического действия тяжелых металлов и окислительного стресса.
Металлотионеиндер— цистеиннің жоғары қосылысты төменмолекулярлы нәруыздары, SH- тобындағы ауыр металдармен байланысуға қабілетті. Олар Zn и Cu алмасуын реттейді, жасушаны ауыр металдардың улы әсерінен және тотығулық стресстен қорғайды.
Metallothionein is a family of cystein-rich proteins. They have the capacity to bind heavy metals through the SH- groups. They are involved in regulation of physiological metals (Zn and Cu) and provide protection against metal toxicity and oxidative stress.
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі:
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 43-60.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-25
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 63 – 81
Қосымша
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 43-60.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89-140.
Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 63- 81
СОӨЖ
ЖАСУШАНЫҢ ЖАЛПЫ ПАТОЛОГИЯСЫ тақырыбынан машықтық дағды қалыптастыру
Сабақтың мақсаты:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасау коммуникациялық дағдысын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптауда теориялық білімін қолдана білу
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдысын жетілдіру
Сабақ жүргізудің тәсілдері:
Кіші топта жұмыс жасау, кейс-стади.
ТАПСЫРМАЛАР
№ 1 тапсырма Кейс-стади
№1 есеп. Токсикологиялық зертханада бір химиялық өндіріс орнындарынан шығарылатын қалдықтардың құрамына кіретін уытты заттың жасушаға әсерін зерттеді. Жасанды ортадағы қалыпты эпителий жасушасына өнімнің уытты мөлшерін енгізеді. Жасуша зақымдалуының көріністерін 3 сағат бойына әрбір 30 минут сайын бақылады. 3 сағаттан соң 85% жасушаның тіршілігін жоғалтқаны анықталды.
Сұрақтар:
Осы тәжірибедегі эпителий жасушаларының қайтымды (А) және қайтымсыз (Б) бүліністерін бағалау үшін қандай құрылымдық және биохимиялық нышандарды (белгілерін) ұсынуға болады.
Жасуша жағдайын бағалауға ұсынылған нышандарды негізге ала отырып, жасушадағы дерттік өзгерістерді және олардың даму тетігінің бірізділігін келтіріңіз.
№2 есеп. Тәжірибеде гемолиздік анемияның үлгісін алу үшін тышқандарға фенилгидразин енгізді, ол өз кезегінде жасушада бос радикалды тотығуды ынталандырады. Фенилгидразин енгізгеннен кейін жарты сағаттан соң жануардың қанында эритроциттердің мөлшерінің төмендегені, бос Hb және метгемоглобин анықталды.
Сұрақ
Эритроциттердің мембранасының зақымдануының даму тетігін және бос гемоглобин мен метгемоглобин түзілуін түсіндіріңіз.
№3 есеп. Терінің эпителий жасушасына жаңа антибиотиктің уыттық әсерін зерттеу үшін тәжірибенің екі топтамасы жүргізілді (А және Б).
А. In vivo тәжірибесінде тәжірибелік сызықтық егеуқұйрықтарда алты сағат бойы жануардың терісіне антибиотиктің ертіндісі бар жапсырғышты таңып қойды (дәрінің мөлшері емдік көрсеткіштен өте жоғары болды). Дәрінің тиімділігін жапсырғышты алғаннан кейін 8 сағаттан соң өмір сүру барысында теріні микроскоппен қарау арқылы бағалады. Кейіннен арасы 8 сағат сайын екі рет микроскоппен қарады.
Б. In vitro тәжірибесінде зерттелетін дәрі бар ортада эпителиалды жасушасының дақылын өсірді. Дәрінің мөлшері in vivo тәжірибесіндегі мөлшерге сәйкес келеді. 6 сағаттан кейін дақылды жуып, дәрісі жоқ ортада ұстауды жалғастырды. Дәрінің әсерін жарықтық әдіспен және in vivo тәжірибесіне сәйкес, сол мезгілде электронды микроскоппен тексеру арқылы бағалады.
Тәжірибелердің нәтижелері
А. In vivo: Жапсырғаннан кейін 8 сағат өткен соң эпителийдің майда ошақты некрозы мен дистрофиясы анықталды. Кейіннен осы дерттік өзгерістердің теріде өскені байқалды.
Б. In vitro: зерттеудің барлық сатыларында тері эпителийінде зақымдану белгілері анықталған жоқ. Тек басында жасушалардың агрегациясы байқалды, кейіннен жүргізілген тексерулерде анықталған жоқ.
1. In vivo жүргізілген тәжірибеде эпителий жасушасының бүлінісі тікелей немесе жанама деп ұйғаруға болады ма? Өзіңіздің ұйғарымыңызды растайтын мәліметтер келтіріңіз.
2. Дәрінің жасушаға бүліндірігіш әсерінің даму тетігі қандай? In vitro жүргізілген тәжірибенің нәтижелерін ескере отырып. сіздің көрсеткен даму тетіктеріңіздің қайсысы (қайсылары) дұрыс болып табылады?
№ 4 есеп. Жедел вирустық гепатит В –мен ауырған Т есімді науқастың бауырында келесі өзгерістер анықталды: гепатоциттердің өлшемі едәуір ұлғайған, олардың цитоплазмасы ірі ашық түсті вакуолдармен толған. Кейбір гепатоциттер кішірейген, олардың цитоплазмасы эозинофильді бояғышпен қанық боялған, ядросы бүріскен (кариопикноз). Қақпа венасы жолдары мен синусойдтарына лимфоциттер мен гистиоциттер сіңбеленген. Бауыр биоптатында каспазалар белсенділігі жоғарылағаны және ДНҚ-ның көптеген бөлшектері анықталды. Қан плазмасында аланинтрансаминазаның (АЛТ) және аспартаттрансаминазаның (АСТ) белсенділігі жоғарылаған.
Гепатоциттер өлшемінің өзгеруін (үлкеюі, кішіреюі, вакуольденуі), олардың В гепатит вирусымен зақымдануы кезіндегі қанық түске боялуын түсіндіріңіз.
Каспаза белсенділігінің жоғарылауы және бауыр тінінде ДНҚ бөлшектерінің жиналуы нені дәлелдейді?
Гепатоциттер зақымдануында гепатит В вирусы, лимфоциттер мен макрофагтар қандай рөл атқарады?
Есеп № 5.
Келесі көрсеткіштер негізінде зақымданған жасушалар түрін анықтауға бола ма? Қан плазмасындағы калийдің мөлшері – 5,5 ммоль/л (нормасы 3,5-5,0 ммоль/л), АСТ және АЛТ деңгейі жоғарылаған, зәрде миоглобин анықталған.
Жасуша мембранасы зақымдану патогенезін түсіндіріңіз
Жасуша мембранасы зақымдануының салдары қандай?
Есеп № 6.
Радиациялық зақымдануда жасушалар бүлінді. Сәулесоқ ауруының дамуына келесілердің қайсысы қолайлы әсер етеді, қайсысы кедергі келтіреді және не себепті?
Na/K АТФ-азаның тежегіштері
Na/K АТФ-азаның әсерлендіргіштері
Антиоксиданттар
Ca каналдарының тежегіштері
Буферлік ерітінділер
Есеп № 7.
Экспериментте иондағыш сәулеленудің әсеріне ұшыратылған егеуқұйрық тобының соматикалық жасушаларының геномын зерттеу көп мутация санын анықтады, бірақ ол егеуқұйрықтардың келесі ұрпақтарының геномында мутациялар саны біртіндеп азайды.
Бұл немен байланысты болуы мүмкін. Жауапты негіздеңіз.
Жасуша зақымдануындағы бейімделу серпілістерін келтіріңіз.
Есеп № 8.
Қанның қай маркерлері
Гепатоциттердің
Қаңқа бұлшықеті жасушаларының
Кардиомиоциттердің зақымдануын көрсетеді
Есеп № 9.
Аурудың алдын алу мақсатында пациент емханаға келді. Шағымы жоқ, қарап тексергенде қандай да бір дерттік ауытқулар анықталған жоқ. Қорытынды шешім қабылдау үшін қаны мен зәрін тапсыруға клиникалық зертханаға жолдама берілді. Зертханада дәрігер лаборант эритроциттерінің айқын гемолизін анықтады, қан жағындысындағы бұзылмаған эритроциттердің пішіні сфералық түрде болды. Істің мән жайын анықтау барысында белгілі болғаны қан алу кезінде оны сұйылту үшін натрий хлоридінің гипотониялық ерітіндісін қолданған.
Мембрана зақымдану патогенезін түсіндіріңіз және берілген жағдайда эритроциттердің гемолизге ұшырау механизмін көрсетіңіз.
Гемолизге ұшырамаған эритроциттердің пішіні неге шартәрізді болды ?
Негізгі:
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 43-60.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-25
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 63 – 81
Қосымша
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 43-60.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89-140.
Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.
БАҚЫЛАУ
Ситуациялық есептер бойынша бақылау жүргізу
№ 5 тақырып. ОРГАНИЗМНІҢ ЗАҚЫМДАНУҒА ЖАЛПЫ ӘСЕРЛЕНІСТЕРІ (Жедел кезең жауабы, стресс, сілейме, кома)
Сабақтың мақсаты:
Зақымдануға организмнің жалпы серпілісінің этиологиясы, патогенезі, организм үшін маңызы бойынша білімін қалыптастыру
Патогенездің сызбанұсқасын құрастыру дағдысын қалыптастыру
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу дағдыларын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Зақымдануға организмнің жалпы серпілісінің этиологиясы, патогенезі, организм үшін маңызы бойынша білімін жетілдіру
«Жедел кезеңнің» жауабы мен стрестің этиологиясын, патогенезін, қорғаныстық бейімделулік және патогендік маңызын ажыратуды үйрену
Тақырыпты талдағанда 3 тілдегі медициналық атаусөздерді теориялық материалды талдағанда қолдануды үйрену
Патогенездің сызбанұсқасын құрастыру дағдысын жетілдіру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Зақымдануға жалпы әсерленістер туралы түсінік, мысалдар келтіру.
«Жедел кезең жауабы», себептері, дәнекерлері және олардың әсері. «Жедел кезең жауабының» нәруыздары, олардың қызметі. Организм үшін «жедел кезең жауабының» маңызы. Жүйелік қабынулық жауап синдромы туралы түсінік.
Қан плазмасының протелиздік жүйесінің белсенденуі. Калликреин-кинин жүйесінің және комплемент жүйесінің маңызы.
Жалпы адаптациялық синдром (стресс), себептері, кезеңдері, даму тетіктері. Стрестің қорғаныстық – бейімделулік және дерттуындатулық маңызы. Адаптация дерттері туралы түсінік.
Сілейме. Этиологиясы және патогенезі бойынша жіктелуі. Жарақаттық сілейме, себептері, сатылары, қанайналымы және микроциркуляцияның өзгерістері.
Кома, түрлері, даму тетіктері.
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тақырып көрсетілімін талқылау, патогенездің сызбанұсқасын құрастырып сараптау.
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, патогенездің сызбанұсқасы, тестілеу.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың № 1-3 сұрақтарын мультимедиялық көрсетілімді қолдана отырып талқылау 20 мин
патогенездің сызбанұсқасын құрастыру, сараптау, №1,2,3 тапсырмалар 25
3 Үзіліс 10 мин
4 № 4-6 сұрақтарды талқылау, патогенездің сызбанұсқасын құрастыру, сараптау 35 мин
6 Тестілеу 10 мин
7 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
Тәжірибелік жұмыс
№ 1 тапсырма. № 1 сызбанұсқаны зерттеу. ««Жауаптың жедел кезеңі» дамуында цитокиндердің маңызы».
Жұқпа, ишемия, жарақаттар, өспелер, күйік, иммундық дерт ж.б.

Қан моноциттерінің , тіндік макрофагтардың, нейтрофилдердің, лимфоциттердің, фибробластардың, эндотелийдің ж.б жасушалардың белсенденуі

Жасушалардан «жауаптың жедел кезеңі» және қабыну дәнекерлерінің босап шығуы

ЦИТОКИНДЕР
( ИЛ – 1, ИЛ -6, ӨТЖФ –а, интерферон –ү ж.б.)

Жүйелік әсер жергілікті әсер
↓ ( қабыну)
Жүйкелік эндокриндік реттеудің, зат алмасудың, ағзалар мен жүйелер ( гипоталамустың, гипоталамус – гипофиз – бүйрек үсті бездер жүйесінің, иммундық жүйенің, қан түзу жүйесінің, қан плазмасы, бауыр ж.б) қызметінің қайтадан құрылуы
Ил-1 – интерлейкин-1, ИЛ-1 қабылдағыштары организмнің барлық жасушаларында бар.
ИЛ – 6 - интерлейкин - 6
ӨТЖФ –а - өспе тіршілігін жоятын фактор - әлфа
№ 2 тапсырма. №2 сызбанұсқаны зерттеу. «Жедел кезең жауабының» негізгі әсерлері»
Гипоталамус Дене қызуының жоғарылауы ( қызба)
Гипоталамус гипофиз – бүйрек үсті бездері жүйесі Кортиколиберин сөлденісінің жоғарылауы – АКТГ ↑ → глюкокортикоидтардың ↑ ( стресс)
Зат алмасу Катаболизмнің күшеюі, теріс азоттық тепе –теңдік, несеп арқылы фосфаттар, сульфаттар, калий және амин қышқылдарын, креатинин және несеп қышқылын жоғалту. Май, гликогеннің ыдырауы, глюконеогенездің күшеюі. Энергияның ішкі қайнар көзін пайдалану.
Иммундық жүйе Т және В лимфоциттерінің белсенділенуі
Қан плазмасы - Калликреин – кинин, комплемент, қан ұю, ұюға қарсы жүйелердің белсенділенуі
- Диспротеинемия
- Сиал қышқылдарының көбеюі ( гли-копротеидтердің құрамбөлшектері)
- ЭТЖ –ң жоғарылауы
Қан түзу жүйесі
( сүйек кемігі) Нейтрофилдік лейкоцитоз
Ретикулоцитоз
Нейтрофилдер Лактофериннің шығуы → қанда темірді байланыстыру ( трансферин-нен,бактериялардан) → гипосидеремия
Бауыр «Жедел кезең жауабының» глобулиндерінің түзілуінің күшеюі: фибриноген, С - әсерлі нәруыз ( қалыпты жағдайда болмайды), А және Р амилоидтар, гаптоглобин, церулоплазмин, орозо-мукоид, ферритин, антигемофилиялық глобулин, қан уюының Ү11, 1Х факторлары, қан уюына қарсы С және $ нәруыздарының, антитромбин 111, плазминоген, а 2 – макроглобулиннің ж.б.лығы 30 жуық).
«Жедел кезең жауабының» глобулиндерінің қызметі:
. антиоксиданттық ( церулоплазмин, амилоид, гаптоглобин, С - әсерлі нәруыз, транскобаламин, а2 – макроглобулин)
. микробтарға қарсы ( с - әсерлі нәруыз, лактоферрин, комплемент факторлары). Олар темір және цинктің тінге түсуін азайтады --- бактериялардың өсіп - өнуі↓
. гемостазға қатысуы ( қан ұйытқыш және уюға қарсы факторлар).
№3 тапсырма. Егеуқұйрықтардың дене қызуына жіті қозғалтпаулық стрестің әсері.
Егеуқұйрықтарда стрестің үлгісін әртүрлі ықпалдар арқылы алуға болады: қозғалтпау, гипоксия, қоршаған ортаның жоғары және төмен температурасы, ауырулық тітіркендіру, ашығу, оташылдық әсер, физикалық күштеме ж.б. Қозғалтпаулық стресс егеуқұйрықтарда оларды қатты байлап тастау арқылы туындатылады. Осы мақсатпен егеқұйрықты корнцагпен ұстап алып, эфир наркозы арқылы ұйықтатады, сонан соң оны аяқтарынан 30 минөт бойы тақтайшаға мықтап байлап тастайды. Байлағаннан соң дереу, 15 және 30 минөттен соң егеуқұйрықтың тік ішегіндегі қызуды өлшейді. Алынған нәтижелерді салыстырады және стресстің егеуқұйрықтың дене қызуына әсері тұралы қорытынды жасалады. Алынған нәтижелерді түсіндіреді.
№ 4 тапсырма Калликреин -кинин жүйесі және комплемент жүйес әсерленуінің патогенездік сызбанұсқасын құрастыру.
№ 5 тапсырма. Жалпы адаптациялық синдромның патогенездік сызбанұсқасын құрастыру
Глоссарий
Ответ «острой фазы» или преиммунный ответ – неспецифическая реакция организма на повреждение, характеризуются появлением общих неспецифических признаков болезни, обусловленных действием медиаторов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ- 6), фактора некроза опухолей (ФНО), гамма-интерферона
Жедел кезеңнің жауабы немесе иммунитет алды жауап – интерлейкиндер (ИЛ-1, ИЛ- 6), өспелерді жоятын фактор (ӨТЖФ), гамма-интерферон, медиаторлар әсерлерінен аурудың жалпы бейспецификалық белгілерімен сипатталатын зақымдануға организмнің бейнақты серпілісі ретінде жүйелік қабынулық жауаптың бір құрамбөлшегі болып табылады.
Acute phase reactions (preimmune response) is nonspecific organism response to damage characterized by the appearance of non-specific symptoms of the disease due to mediators: interleukins (IL-1, IL-6), tumor necrosis factor (TNF), interferon-gamma
Белки ответа острой фазы – белки, синтезирующиеся в печени под действием ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО, обладают антимикробными, антиоксидантными свойствами, ограничивают очаг повреждения, участвуют в репаративных процессах, реакциях клеточного и гуморального иммунитета, повышают неспецифическую резистентность организма, в том числе фагоцитарную активность лейкоцитов. К ним относятся С-реактивный белок – СРБ, амилоид А (их концентрация увеличивается в 100-1000 раз); α1-кислый гликопротеин, фибриноген, гаптоглобин (их концентрация увеличивается в 2-5 раз;. церулоплазмин, С3 α1-антитрипсин, антихимотрипсин (их концентрация увеличивается на 20-60%)
«Жауаптың жедел кезеңі» нәруыздары – микробтарға қарсы, антиоксиданттық қасиетті, зақымдану ошақтарын шектейтін, репарациялық үрдіспен жасушалық және гуморалдық иммунитет серпілістеріне қатысты, организмнің бейспецификалық төзімділігі мен лейкоциттердің фагоцитоз белсенділігін күшейтетін, бауырда ИЛ-6, ИЛ-1, ӨТЖФ әсерлерінен түзілетін нәруыздар. Оларға жататындар: С - әсерлі нәруыз (СӘН), А амилоидтар (олардың мөлшері 100-1000 есе артады), α1-қышқыл гликопротеин, фибриноген, гаптоглобин (олардың мөлшері 2-5 есе артады), церулоплазмин, С3, α1-антитрипсин, антихимотрипсин (олардың мөлшері 20-60% жоғарылайды).
Acute phase globulins are proteins synthesized in the liver under the influence of IL-6, IL-1, TNF, they have antimicrobial, antioxidant effects, limit lesions, participate in reparative processes, immune response, increase non-specific resistance, including leukocyte phagocytic activity. Acute phase proteins include C-reactive protein , amyloid A (their concentration is increased by 100-1000 times); α1-acid glycoprotein, fibrinogen, haptoglobin (their concentration is increased by 2-5 times); Ceruloplasmin, C3, α1-antitrypsin, antichymotrypsin (their concentration is increased by 20-60%)
Стресс (анг. stress – напряжение) - неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием необычных и неблагоприятных раздражителей (стрессоров) и сопровождающаяся активацией неспецифических механизмов адаптации. Термин введен Г.Селье (Selye). Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который имеет три стадии: стадия тревоги, резистентности и истощения
Стресс (ағылш. stress – ауыртпалық) – қоршаған ортаның кез келген қолайсыз әсерлеріне организмнің арнайы емес бірбеткей(біркелкі) серпілістермен көріністегі, дененің қорғану-бейімделу мүмкіншіліктерінің жаңа деңгейде қалыптасуы. Терминді Г.Селье (Selye) енгізген. Стресс немесе жалпы адаптациялық синдром сатылы түрде дамиды. Стресс 3 сатыдан тұрады: үрей, төзімділік, қалжырау.
Stress is a nonspecific organism’s response to extreme agents (stressors), is accompanied by activation of nonspecific adaptive mechanisms. The term was offered by H. Selye. Stress is described as general adaptation syndrome, which has 3 stages: alarm reaction, resistance, exhaustion
Триада Селье: инволюция тимуса и лимфоидной ткани; гипертрофия коры надпочечников; язвы желудка и 12-перстной кишки.
Селье үштігі: тимус (айырша без) және лимфа тіндерінің кері дамуы; бүйрек үсті бездерінің қыртысты қабатының гипертрофиясы; асқазан мен ұлтабардың ойық жаралары.
Selye’s triad: involution of the thymus and lymphoid tissue, hypertrophy of adrenal cortex, ulcers of the stomach and duodenum
Стресс-реализующая система- система, запускающая стресс-реакцию, включает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, симпатоадреналовую систему, прооксиданты
Стресті-дамытатын жүйе – стресс-серпілісіне жол ашатын («қамшылайтын») жүйе. Оның құрамбөлшектері - гипоталамус- гипофиз – бүйрек үсті бездер жүйесі, симпато-адреналдық жүйесі, прооксиданттар.
Stress realizing system is the system that triggers the stress response, it includes the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the sympathoadrenal system, prooxidants
Стресс-лимитирующая система – механизмы, предупреждающие чрезмерную активацию стресс-реализующей системы. Включает в себя гамк-ергическую систему, опиоид-ергическая систему, серотонин-ергическая систему, антиоксиданты
Стресті-шектейтін жүйе – стресс-дамытатын жүйелердің тым артық белсенділінуін шектейтін тетіктер. Оның құрамбөлшектері - гамк-ергиялық жүйе, опиоид-ергиялық жүйе, серотонин-ергиялық жүйе, антиоксиданттар.
Stress-limiting system – includes mechanisms preventing excessive activation of the stress-realizing system (-amino butyric acid-ergic system, opiate-ergic system, serotonin-ergic system, antioxidants)
Болезни адаптации, дезадаптивные болезни – заболевания, возникновение которых связано с неблагоприятным воздействием стресса (дистресс): язвенная болезнь желудка, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, артериальная гипертензия, инсульт.
Дезадаптациялық аурулар – стресстің жағымсыз, қолайсыз әсерінен дамитын аурулар: асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы, жүректің ишемиялық ауруы, атеросклероз, артериалық гипертензия, инсулт.
Diseases of adaptation - are the diseases, the occurrence of which is associated with negative effects of stress (distress): ulcers of the stomach, intestine, ischemic heart disease, atherosclerosis, stroke, arterial hypertension.
Шок – общее, острое, крайне тяжёлое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем.
Шок (сілейме,соққы) – аса қарқынды, төтенше ықпалдардың әсерлерінен жедел (жіті) дамитын организмнің өте ауыр жағдайы. Үйткені бұл жағдай жүйке жүйесі, эндокриндік жүйе, жүрек-қан-тамыр жүйесі тағы басқада ағзаның тіршілік мұқтаждығын қамтамасыз ететін жүйелердің сатылы, үдемелі бұзылыстарымен сипатталады.
Shock is a severe pathological process, which occurs under the influence of extreme pathogenic agents, when overexcitation of the nervous system is changed by deep inhibition and that leads to severe hemodynamic, respiratory, metabolic disturbances.
Кома (от греч. koma - глубокий сон) - состояние, характеризующееся глубоким угнетением центральной нервной системы, стойкой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Кома (греч. koma – терең ұйқы ) - организм тіршілігінің маңызды қызметтерінің бұзылыстарымен, сыртқы тітіркендіргіштерге рефлекстік жауабтың болмаумен, тұрақты естен танумен, ОЖЖ –нің терең тежелістік, күйзелістік сиппаттағы көрініс.
Coma – (from Greek. Koma - deep dream) - is the condition characterized by a deep depression of the central nervous system, loss of consciousness, absence of reflexes to stimuli and dysregulation of the vital functions.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-89, 115-130.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С.60-79.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 197-231
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 264-293
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 73-77.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.442-447, 564-568.
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 81 -96
Қосымша
Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 230 - 234.
Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С.48- 70.
Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого. М.: «ГОЭТАР-мед». Т.1 , 2003, с.689 - 721.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.90 – 101, 444 – 446, 465 - 467
Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний. Учебно-методическое пособие. Алматы, 1998. – 23 с.
Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии//Пат.физиол. и экспер. Терапия.-2000.-№ 2.-С.24-31; № 3.-С.20-26.
Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.- 254 с.
Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 125 с.
Останин А.А., Черных Е.Р. Эффективность цитокинотерапии в комплексном лечении хирургических инфекций. СПб: издательство СПб университета, 2002, 28 с.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 81-95
СОӨЖ
№ 5 тақырып. ОРГАНИЗМНІҢ ЗАҚЫМДАНУҒА ЖАЛПЫ ӘСЕРЛЕНІСТЕРІ
Сабақтың мақсаты:
Организмнің зақымдануға жалпы әсерленісі бойынша клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасау коммуникациялық дағдысын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Организмнің зақымдануға жалпы әсерленісі бойынша клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын жетілдіру
Тақырыпты талдағанда медициналық атаусөздерді қолдана білу және пікірсайыс жүргізу дағдысын жетілдіру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдысын жетілдіру
Сабақ жүргізудің тәсілдері:
Кіші топта жұмыс жасау, кейс-стади.
ТАПСЫРМАЛАР
Кейс - стади
Есеп 1.
Теріс эмоциядан бір күннен соң ауруханаға түскен науқастың қанында АКТГ, глюкокортикоидтар деңгейі артып, артериялық қысымы жоғарылады, тамыр соғысы минутына 85 рет.
Науқаста қандай жағдай (үрдіс) дамыды?
Байқалған өзгерістер үрдіс дамуының қай сатысына сәйкес келеді? Оның даму тетіктерін түсіндіріңіз.
Есеп 2
АҚШ ВВС ұшқыштар құрамына жүргізілген зерттеулерден бомбардировщиктер экипажына жаңадан жұмысқа қабылданғандарда ұшу кезінде және одан соң 17-оксикетостероидтардың зәрмен бөлінуі артты. Ұшу өтілі артқан сайын бұл құбылыс азайды. Экипаж құрамындағы ұшқыштардың гормондар мөлшері бірнеше ай бойына өзгермеді.
Экипаждың жас мүшелерінде қандай синдром дамыды?
Берілген синдром дамуының қандай сатылары бар? Бұл сатыларды сипаттаңыз.
Есеп 3
Училищені жақында тәмамдаған және жұмысқа енді қабылданған биіктікте жұмыс жасайтын жұмысшылар жұмыс мезгілінде гормондық құрамын тексертуге келісті. Жас жұмысшыларда жұмыс жасайтын биіктік артқан сайын қанда катехоламиндер мөлшері 2-3 есе артты. Жұмыс өтілі артқан сайын бұл құбылыс аз айқындалды.
Жұмысшылардың қанында катехоламиндер деңгейі артуы қай синдромды дамытты?
Бұл не себепті дамыды?
Берілген синдромның дамуында қандай сатылар байқалды? Патогенезін түсіндіріңіз.
Есеп 4
20 жастағы студентте сессия кезінде емтиханды сәтсіз тапсырғаннан кейін он екі елі ішектің ойық жарасы дамыды.
Бұл ауруды аурулардың қай тобына жатқызуға болады?
Бұл аурудың мүмкіндік даму тетіктері қандай?
Есеп 5
28 жастағы ер адамның жол апаты әсерінен аяқ-қолдарында көптеген сынықтар, денесі соғылған. Стационарға апаттан соң бір сағаттан соң ауыр халде әкелінді: есі кіресілі-шығасылы, терісі бозарған, «суық» жабысқақ терге шыланған, көз қарашықтарының жарыққа реакциясы әлсіз, тынысы сирек, беткей, жүрек
соғысы әлсіреген, пульсі әрең анықталады, АҚ 60/40 мм с.б., сыртқа немесе ішке қансырау белгілері жоқ.
1. Жарақаттың әсерінен науқаста қандай жағдай дамыды? Науқас оның дамуының қай сатысында?
2. Аталған науқаста бұл жағдайдың әрі қарай дамуының мүмкіндік болжамдары қандай?
3. Науқастағы қанайналымдық және тыныстық бұзылыстардың патогенезі қандай?
4. Науқасты бұл жағдайдан шығару үшін төтенше емдеудің қандай әдісін жүргізуге болады?
Есеп 6
Науқас Т., 29 жаста, қол саусақтары, денесінің алдыңғы бөлігі мен беті 2-дәрежелі күйікке шалдықты. Зақымдану аймағы 30%. Науқас қозу жағдайында, айқын ауыру сезімі, қалтырау, дене қызымының көтерілуі байқалды. Қарап тексергенде: есі сақталған, есі бұзылмаған, кеңістік пен уақытты бағдарлайды. АҚ 150/90 мм с.б. 15 минуттан соң АҚ 90/60-қа дейін төмендеді, есі тежеле бастады.
Науқаста қандай жағдай қалыптасты?
Берілген жағдайдың сатыларын атаңыз, олардың патогенезін түсіндіріңіз.
Берілген жағдай патогенезінің бастапқы тізбегін көрсетіңіз.
Есеп 7
Науқас Р., 28 жаста, хирургиялық бөлімшеге оқ тиіп жарақаттанған соң 15 минуттан соң әкелінді. Науқастың есі бар, көп және қатты сөйлейді, көмек сұрайды, мегіл- мезгіл ыңырсиды, төсектен тұрғысы келеді. Беті бозарған, суық термен жабылған. Қарашықтары кеңейген, қысымы 140/100 мм с.б. тамыр соғысы минутына 90 рет, кернеулігі жоғары, тынысы минутына 30 рет.
Науқаста қандай жағдай қалыптасты?
Берілген жағдайдың сатыларын атаңыз, олардың патогенезін түсіндіріңіз.
Берілген жағдай патогенезінің бастапқы тізбегін көрсетіңіз.
Есеп 8. Науқас Д., 24 жаста, қантты диабетпен ауырады, инсулинді енгізген соң есінен танды. Рефлекстері жойылған.
1. Дамыған жағдайды сипаттаңыз, зақымданған нейрондардың патогенезін түсіндіріңіз.
2. Берілген жағдайдың даму сатыларын атаңыз.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-89, 115-130.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С.60-79.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 197-231
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 264-293
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 73-77.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.442-447, 564-568.
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 81 -96
Қосымша
Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 230 - 234.
Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С.48- 70.
Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого. М.: «ГОЭТАР-мед». Т.1 , 2003, с.689 - 721.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.90 – 101, 444 – 446, 465 - 467
Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний. Учебно-методическое пособие. Алматы, 1998. – 23 с.
Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии//Пат.физиол. и экспер. Терапия.-2000.-№ 2.-С.24-31; № 3.-С.20-26.
Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.- 254 с.
Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 125 с.
Останин А.А., Черных Е.Р. Эффективность цитокинотерапии в комплексном лечении хирургических инфекций. СПб: издательство СПб университета, 2002, 28 с.
БАҚЫЛАУ
Ситуациялық есептердің қорытындысын тексеру
№1 АРАЛЫҚ БАҚЫЛАУ
Тақырыптар: «Патофизиология пәні, әдістері, міндеттері. Жалпы нозология», «Этиология және патогенез», «Реактивтілік пен тұқымқуалаушылықтың дерттанудағы маңызы», «Жасушаның жалпы патофизиологиясы», «Зақымдануға организмнің жалпы әсерленістері».
Мақсаты:
аудиториялық және аудиториядан тыс өткен сабақтар бойынша студенттердің білімін бағалау
клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын бағалау
ҚР ДСМ бұйрықтарынан медико-биологиялық тәжірибе жүргізу бойынша құқықтық дағдысын бағалау
Ситуациялық есептерді талқылау барысында коммуникациялық дағдысын бағалау
Студенттердің білімін бақылау сұрақтары:
Патологиялық физиология, шешетін мәселелері, зерттеу тәсілдері. Патофизиологиядағы тәжірибенің маңызы (кемшілігі және артықшылығы).
«Қазақстан Республикасында клиникалық тексерулер мен медико-биологиялық тәжірибелерді, клиникаға дейінгі тексерулерді өткізу Тәртібін бекіту туралы» ҚР ДМ №697 бұйрығының негізгі қағидаларымен танысу. Қазақстан Республикасының сауда және индустрия Министірлігінің метрологиясының және техникалық бақылау Комитетінің 29 желтоқсан 2006 жылғы № 575 Бұйрығы. Тиісті лабараториялық тәжірибенің Қазақстан Республикасының Мемлекеттік стандарты. Негізгі қағидалары.
Денсаулық пен аурудың анықтамасы. Аурудың негізгі нышандары. Аурулардың жіктелу ұстанымдары.
Дерттік әсерленіс, дерттік үрдіс, дерттік жағдай туралы түсінік, мысалдар.
Аурудың сатылары, сипаттамасы. Ауру алды туралы түсінік. Жүктемелік сынамалармен ауру алдын анықтау.
Ауру алды туралы түсінік. Ауру алды жағдайларын жүктемелік әдістермен анықтау.
Өлім. Өлу кезеңдері, сипаттамасы. Тірілтудің негізгі ұстанымдары. Тірілтілген организмнің ауруы туралы түсінік, патогенезі.
Реанимацияның негізгі ұстанымдары. Реанимациядан кейінгі аурулар, түсінігі, даму тетігі.
Этиология, анықтамасы. Ауру пайда болуындағы себеп пен жағдайлардың маңызы. Ауруды алдын алу және емдеудің этиотроптық ұстанымдары.
Организмге төмен барометрлік қысымның әсері. Биіктік ауруының этиологиясы және патогенезі.
Этиологиялық факторлардың (жайттардың) жіктелуі. Ауру пайда болуында сыртқы орта жайттары және организм ерекшеліктерінің маңызы.
Аурудың пайда болуында тұқым қуалаушылықтың маңызы. Аурулардың этиологиясында тұқым қуалау және сыртқы орта жағдайларына байланысты аурулардың жіктелуі. Тұқым қуатын және туа пайда болған аурулар, себептері. Тұқым қуалаушылық патология түрлерінің жіктелуі.
Тұқым қуалаушылық патологиялар туындауының жалпы механизмдері. Бидл-Татум және Жакоба-Мано-Львов тұқым қуатын аурулардың патогенезінің теориялары. Тұқым қуатын аурулардың алдын алу, диагноздау және емдеу ұстанымдары.
Патогенез, анықтамасы. Бүліну – патогенездің бастапқы тізбегі ретінде. Зақымдалу деңгейлері.Мысалдар.
Патогенездегі себеп-салдарлық. . арақатынастар. Мысалдар.
Патогенездегі негізгі тізбек және «кері айналып соғу шеңбері». Ауруларды патогенездік емдеу ұстанымы. Балалар организмінде бейімделу және қызметтердің қалпына келу үрдістерінің ерекшеліктері.
Организмнің реактивтілігі мен төзімділігі, анықтамасы. Тітіркендіргішке организмнің жауап беру серпілісінің түрлері, мысалдар.
Реактивтіліктің түрлері, сипаттамасы. Организм реактивтілігінің аурулардың пайда болуындағы, өтуі және аяқталуындағы маңызы.
Организмнің жас мөлшерінің реактивтіліктегі маңызы.
. Организмнің жыныс мөлшерінің реактивтіліктегі маңызы.
Балалардағы диатездер, анықтамасы, түрлері, сипаттамасы.
Организмнің конституциясы, анықтамасы, конституция түрлерінің (Кречмер, М.В. Черноруцкий, И.П. Павлов) жіктелуі. Организм реактивтілігінде конституцияның маңызы.
Жасуша бүлінуі, этиологиясы. Зақымдануға жасушаның төзімділігі.
Жасушаның зақымдану түрлері. Жедел және созылмалы жасуша зақымдануының сатылары.
Жасуша зақымдануының арнайы және арнайы емес көріністері. Зақымданудағы жасушаның иондық құрамының өзгерістері, патогенезі, салдары.
Зақымданудағы жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары, салдары.
Жасуша мембраналары бүліністерінің негізгі даму жолдары. Жасуша мембранасының зақымдалуының негізгі тетігі ретінде МАТ белсенденуі.
Жасуша мембраналары бүліністерінің негізгі даму жолдары, сипаттамасы. Мембараналық фосфолипазаның және басқа гидролазалардың белсенденуі, смостық зақымдалу, иммундық зақымданулар..
Апаптоз, түсініктемесі, патогенезі. Зақымдануда жасушаның икемделіу- бейімделу тетіктері.
«Жауаптың жедел кезеңі» себептерәі, дәнекерлері, олардың әсерлері. «Жауаптың жедел кезеңінің» нәруыздары, олардың қызметтері. «Жауаптың жедел кезеңінің» организм үшін маңызы. Жүйелік қабынулық жауап синдпромы тіралы түсінік.
Жалпы адаптациялық синдром (стресс), себептері, сатылары, даму тетіктері.
Стрестің қорғану-бейімделу және патогенді маңызы. Адаптациялық аурулар туралы түсінік.
Сілейме. Этиологиясы мен патогенезі бойынша жіктелуі. Жарақаттық сілейме, себептері, сатылары, гемодинамика мен микроциркуляцияның өзгерістері.
Кома, түрлері, даму механизмдері.
Жүргізу түрі:
1 – кезең - тестілеу. Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.
2 – кезең – ситуациялық есептер бойынша клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысы
№ 6 тақырып: СУ-ЭЛЕКТРОЛИТ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
Су-электролит тепе-теңдігінің негізгі бұзылыстары бойынша білімін қалыптастыру
Патогенездің сызбанұсқасын құрастырғанда теориялық білімді қолдану
Сабақты талдағанда медициналық атаусөздерді 3 тілде қолдану дағдысын қалыптастыру
Тақырып сұрақтарын талқылағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Су-электролит тепе-теңдігінің негізгі бұзылыстарының зтиологиясы мен патогенезі бойынша білімін жетілдіру
Әртүрлі ісіну түрлерінің патогенездік сызбанұсқасын құрастыру, патогенездің негізгі тізбегін анықтау дағдысын жетілдіру
Тақырып сұрақтарын талқылағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Организмдегі су тепе-теңдігі бұзылуының түрлері.
2. Сусыздану, патогенезі бойынша жіктелуі, себептері, сусызданудың әртүріндегі жасушаіші және жасушадын тыс бөліктердегі осмостық қысымның өзгерістері. Негізгі көріністері және олардың патогенезі.
3. Оң су тепе-теңдігі (изо-, гипо-, гиперосмолялдық сулану), себептері, патогенезі. «Сумен улану» туралы түсінік, себептері, даму тетіктері.
4. Ісіну, түрлері. Ісінудің патогенездік жайттары, сипаттамасы.
5. Ісінудің клиникалық түрлері, даму тетіктері. Балалардағы су алмасуы бұзылыстарының
ерекшеліктері.
6. Натрий, калий, кальций алмасуларының бұзылыстары, себептері, организмдегі өзгерістердің патогенезі.
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тақырып көрсетілімін талқылау, ісінуді үлгілеу тәжірибесін көрсету, патогенездің сызбанұсқасын құрастырып сараптау.
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, патогенездің сызбанұсқасының дұрыстығын тексеру, тәжірибе нәтижелерін , тестілеу.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың № 1,2 сұрақтар бойынша пікірсайыс 10 мин
3 Патогенездің сызбанұсқасын құрастыру, сараптау, № 1 тапсырманы орындау 15
4 № 3-4 сұрақтар бойынша пікірсайыс 20
5 Үзіліс 10 мин
6 № 2-4 тапсырмаларды орындау, талқылау 15 мин
7 № 5-6 сұрақтар бойынша пікірсайыс 10
8 № 5 тапсырманы орындау 10
9 Тестілеу 10 мин
10 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
№ 1 тапсырма. Гипоосмостық және гиперосмостық гипогидратацияның патогенездік сызбанұсқасын құрастыру
№ 2 тапсырма. Ісіну дамуында тіндердің осмостық қысымының маңызын зерттеу.
Әдісі Тәжірибеге салмағы бірдей екі бақа алынады. Бақаның біреуінің лимфа қапшығына 2 мл физиологиялық ерітінді, екіншісіне 2 мл 20% хлорлы натрий ерітіндісі енгізіледі. Бақалардың салмағы өлшеніп, су құйылған банкаларға отырғызылады. 50-60 минөттен соң бақаларды судан шығарып, тағы да өлшейді. Алынған деректерді хаттамаға енгізіп, талқыланады. Қорытынды жасалады.
Тәжірибе деректерінің хаттамасы
Жануарлар Енгізілген ерітінділер Бақалардың салмағы
Бастапқы 1 сағаттан соң
1 - бақа 2,0 мл изотониялық ерітінді 2 - бақа 2.0 мл 20% хлорлы натрий ерітіндісі № 3 тапсырма. Ісіну дамуында гемодинамикалық фактордың маңызын зерттеу (Фишер тәжірибесі)
Әдісі: Сабақ басталардан бірнеше сағат бұрын бақаның бір артқы аяғына бұрама салып байлайды. Сабақта бақа аяғының көлемі ұлғайғаны, түсінің өзгергенін анықтайды. Бақа аяғының ісінген жерін инемен пісіп көргенде сұйықтықтың шыққандығы бақыланады. Ісінудің даму жолдарын түсіндіріледі.
№ 4 тапсырма . Ісіну дамуында онкотикалық фактордың маңызын зерттеу (Старлинг тәжірибесі).
Әдісі: Жұлыны зақымдалған бақаның кеуде және іш қуысы ашылады, жүрек қабы (перикард) алып тасталады. Қолқа үстінен тілінеді және шеткері бағытқа қарай резеңке түтік енгізілген жіңішке шыны түтік (канюля) тілінгсн жерге кіргіэілед». Резеңке түтік 0,5% хлорлы натрий ертіңдісі бар ыдысқа косылады. Осы ертінді бақаның тұтас қан тамыр жүйесі бойымен ағып келіп, қолқаның кесілген жерінен сыртқа құйылады. Бақаны астыңғы жағын тесіп,таразыға іліп қояды. Ертінді ағызылуы басталғаннан 15-30 минут өткеннен соң, бақаның салмағы өзгергенін. ісіну дамығанын бақылайды. Бақада ісіну неден дамитынын түсіндіру және хаттамаға жазу керек.
№5 тапсырма. Ісінулердің патогенездік сызбанұсқасын құрастыру
жүрек жеткіліксіздігінде
бүйрек жеткіліксіздігінде патогенезінің сызбанұсқасын құрастыр.
бауыр жеткіліксіздігінде
Глоссарий
Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса около 2,5 л в сутки.
Су тепе-теңдігі – организмге түскен су мен шыққан су арасындағы тепе-теңдік. Су тепе-теңдігінің шамасы тәулігіне 2,5 л.
Water balance is the balance between the amount of water, absorbed into the body and that, which is eliminated from the body. Its bulk is 2.5 l per day
Положительный В.Б. - выведение воды меньше поступления (отеки, водянка, водная интоксикация)
Оң С.Т. – түскен судың шыққан судан басым болуы (ісінулер, сулану, сумен улану)
Positive WB – when water intake predominates water elimination (edema, dropsy, water intoxication)
Отрицательный В.Б - выведение воды больше поступления (обезвоживание = гипогидратация = дегидратация)
Теріс С.Т. – түскен судан шыққан судың басым болуы (сусыздану= гипогидратация = дегидратация)
Negative WB. when water elimination predominates water intake (dehydration, hypohydration, exsiccosis)
Виды обезвоживания по патогенезу (по изменению осмотического давления внеклеточного сектора)
Изоосмоляльное (изотоническое) - эквивалентная потеря воды и электролитов
Гиперосмоляльное (гипертоническое) - преимущественная потеря воды или недостаточное поступление воды
Гипоосмоляльное ( гипотоническое) - преимущественная потеря электролитов
(диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение)
Сусызданудың патогенезіне қарай түрлері (жасуша сыртындағы осмостық қысымның өзгеруіне сәйкес)
Изоосмолялды (изотониялық) – су мен электролиттерді бірдей деңгейде жоғалты
Гиперосмолялды (гипертониялық) – суды артық шығару немесе оның аз түсуі
Гипоосмолялды ( гипотониялық) - электролиттерді артық жоғалту (диарея, қайталанған құсу, қатты терлеу)
Types of dehydration according to pathogenesis (changes of osmotic pressure of extracellular compartment)
Isoosmolal (isotonic) is equivalent loss of water and electrolytes
Hyperosmolal (hypertonic) is low water intake or excessive loss of water
Hypoosmolal ( hypotonic) is combined water and electrolytes deficiency
Водянка – скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум)
Сулану – сұйықтықтың дене қуыстарында жиналуы (іш шемені, гидроторакс, гидроперикардиум)
Dropsy (hydrops) is accumulation of fluid in serous cavities
Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями
Ісіну – қан мен тіндер арасында су алмасуының бұзылыстарынан тін мен тінаралық кеңістіктерде сұйықтың артық жиналып қалуы.
Edema – is abnormal and excessive accumulation of fluid in the interstitial tissue spaces due to disorders of water exchange between blood and tissues
Патогенетические факторы отеков:
1) Гемодинамический фактор - повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров ( фильтрация, резорбция)
Гемодинамикалық жайт - қылтамырлардың вена бөлігінде гидростатикалық қысымның артуы (сүзілу, резорбция)
Hemodynamic factor - is a rise in hydrostatic pressure at the venular end of the capillary (high filtration, low resorption)
2) Онкотический фактор - понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
Онкотикалық фактор - гипопротеинемия нәтижесінде қанның онкотикалық қысымының төмендеуі (гипоальбуминемиялар)
Oncotic factor - is decreased plasma oncotic pressure (as a result of hypoproteinemia)
3) Tканевой фактор - повышение онкотического и осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма
Тіндік фактор – электролиттер, нәруыздар, зат алмасу өнімдері жиналуынан тіндерде онкотикалық және осмостық қысымның артуы
Tissue factor - is high oncotic and osmotic pressure of the interstitial space as a result of accumulation of electrolytes, proteins, products of metabolism
4) Сосудистый фактор (мембраногенный) - повышение проницаемости капилляров
Қантамырлық фактор - қылтамырлар өткізгіштігінің артуы
Vascular (membranogenous) factor - is increased capillary permeability
5) Затруднение оттока лимфы - в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены
Лимфа ағып кетуінің қиындауы - лимфалық тамырлардың тромбозы немесе қабынуы нәтижесінде, құрттармен бітелгенде, жоғары қуыс венасында қысым артқанда
Difficulty of lymph outflow (lymphoedema) - is the result of inflammation or thrombosis of the lymphatics, filariasis, high central venous pressure, pressure from outside on the main abdominal or thoracic duct, removal of axillary lymph nodes
6) Нейроэндокринный фактор - нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена, повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона
Жүйкелік-эндокриндік фактор: су – электролит алмасуының жүйкелік және гуморалды реттелулерінің бұзылуы, әлдостерон және диурезге қарсы гормонның түзілуінің артуы
Neuro-endocrine factor (sodium and water retention) - is disorder of water-electrolyte metabolism regulation. It is the increased secretion of aldosterone and vasopressin (antydiuretic hormone)
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166 - 198.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 99-146.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 682-746
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 147-175
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 59-63
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311.
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 188 – 205
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 315-334.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340-380.
Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. . 188-204
СОӨЖ
СУ-ЭЛЕКТРОЛИТ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ тақырыбы бойынша машықтық дағды қалыптастыру
Сабақтың мақсаты:
клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасау коммуникациялық дағдысын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Су-электролит алмасуы патофизиологиясы бойынша клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын жетілдіру
Тақырыпты талдағанда медициналық атаусөздерді қолдана білу және пікірсайыс жүргізу дағдысын жетілдіру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдысын жетілдіру
Сабақ жүргізудің тәсілдері:
Кіші топта жұмыс жасау, кейс-стади.
ТАПСЫРМАЛАР
Кейс-стади:
№ 1есеп.
Клиникаға 3 айлық бала мынадай шағымдармен түсті: мазасыздық, қозғыштық, селкілдек, жиі сулы дәрет, толастамайтын құсу. Қарап тексергенде: үлкен еңбегінің түсуі, тілінің және терінің шырышты қабаттарының құрғауы, бұлшықетінің гипотониясы және ішектің парезі. АҚ 70/40 мм сбб. Қан сараптамасында эритроцит, гемоглобин және лейкоциттердің жоғарылауы. Диурез 300 мл. Шөлдеу сезімі жоқ.
Балада су-электролит алмасуының бұзылыстарының қандай түрі дамыды?
Негізгі көріністердің патогенезі қандай?

№ 2 есеп.
Ыстық цехта жұмыс кезінде өкпенің гипервентиляциясы және тер бөлінуінің жоғарылауы күшейді. Бұл су-электролит алмасуының қандай бұзылысына әкеледі? Су-электролит алмасуы бұзылысының қандай түрі дамуы мүмкін, егер ыстықты басу үшін тұзсыз су қабылдайтын болса?
№ 3 есеп.
Науқас айтарлықтай ұзақ уақыт тұщы сусыз жерде қалып қойған, жансақтау бөліміне ес-түссіз жеткізілді. Қарап тексергенде тері және шырышты қабаттары құрғақ, серпімділігі төмен. Зертханалық мәліметтер: гематокрит 0,48л/л (қалыпты 0,35-0,45 л/л), натрий – 160 ммоль/л (қалыпты 135-150 ммоль/л), калий 6 ммоль/л (қалыпты 3,5-5, 5 ммоль/л), нормогликемия.
Науқаста су-электролит алмасуының қандай түрі дамыды?
Анықталған өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз
Дамыған жағдайларда патогенетикалық терапия әдісін ұсыныңыз
№ 4 есеп.
42 жасар науқасқа ауруханада «декомпенсация сатысындағы миокардиодистрофия» аңғарымы қойылды. Қарап тексергенде: амалсыз отырған қалыпта, ентігу, акроцианоз, аяқтарының айқын бозаруы, өкпесінде іркілісті сырылдар естіледі. Құрсақ қуысында сұйықтық жиналғаны, бауыры үлкейгені анықталды. Жүректің соққылық және минуттық көлемі төмендеген, Ht 38%. Диурез төмендеген. Қанда ренин мен натрий деңгейі жоғарылаған.
Сұрақтар:
1. Су алмасуы бұзылыстарының белгілері бар ма?
2. Науқаста дисгидрияның қай түрі анықталады?
3. Теріасты шел май қабатында, құрсақ қуысында, өкпедегі сұйықтық жиналуының патогенеін түсіндіріңіз?
4. Науқас организміне ісінудің әсерін бағалаңыз, патогенездік терапияны ұсыныңыз .
№ 5 есеп.
22 жасар науқас ауыр түрде жәншау жұқпасымен ауырып, 2 апта өткен соң бас ауыруына, бел аймағындағы ауыру сезіміне шағымданған, жедел гломерулонефрит дамыды. Соңғы аптада дене салмағына 11,5 кг қосқан. Қарап тексергенде: беті боз, қабақтары ісінген, көз саңылаулары тарылған. Балтыры мен табаны ісінген. Жүрек шекаралары ұлғайған, АҚ 180/100 мм с.б.б. Диурез күрт төмендеген, несепте – эритроциттер және нәруыз анықталды. Қанда антистрептококктық АД титрі жоғарылаған.
Сұрақтар:
Науқаста бүйрек зақымданғаны туралы ойлауға негіз бар ма? Егер бар болса, бұл патологияның даму механизмі қандай болады?
Дамыған гипергидратацияның негізі: бүйректің шығару қызметінің төмендеуі немесе организмде судың ұсталып қалу тетіктерінің күшеюі ме?
Берілген ісіну түрінің даму тетігі қандай?
№6 есеп.
Науқас И., 5 жаста, бет аймағында ісіну байқалады, аралық және соңғы тәуліктік диурез 0,6 л, көрсетілген жағдайлар біртіндеп дамыды.
Науқаста ісінудің болжамын анықтау үшін қандай зертханалық зерттеулер жүргізу керек?
№ 7есеп.
Науқас 52 жаста, бауыр ауруының жеткіліксіздігімен ауруханаға түсті. Қарап тексергенде: бауыр көлемі кішірейген, сипап сезгенде тығыз, көкбауыры ұлғайған және іші қампиған, перкуссияда іш қуысында бос сұйықтықтың жиналғаны анықталды.
Науқаста ісінудің қандай түрі дамыды?
Оның даму механизмі қандай?
№ 8есеп.
Науқас Д., 42 жаста, Африканың бір елінен ұзақ командировкадан келді. Бірнеше апта бойы қызымының ұстамалы қалтырауымен қысқа уақытқа көтеріліп қайта түсетінін айтады. Бірнеше уақыттан кейін дененің төменгі бөлімінде лимфа түйіндері, аяқтарында ісіну анықталды. Қарап тексергенде: аяқтарында айтарлықтай ісінулер, сыртқы жыныс ағзалары, терісі қызарған, сан аймағында, шап және ұмасын сипап сезгенде тері астында тығыз эластикалық тартылымдар анықталады.
Осы жағдайда ісінулердің даму механизмі және мүмкін болатын себебі қандай?
№ 9есеп. 40 жастағы науқасқа сол жақ сүт безін аймақты лимфа түйіндерімен бірге көлемді ота жасалды. Келесі күні терісінің түсі өзгеріссіз, сол қолының ісінуі байқалды. Ісінудің механизмі қандай?
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166 - 198.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 99-146.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 682-746
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 147-175
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 59-63
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311.
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 188 – 205
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 315-334.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340-380.
Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.
БАҚЫЛАУ
Ситуациялық есептер бойынша қорытындылар
№ 7 тақырып. ҚЫШҚЫЛДЫҚ-СІЛТІЛІК ҮЙЛЕСІМНІҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
ҚСҮ бұзылыстарының негізгі түрлері бойынша білімін қалыптастыру.
Тақырып сұрақтарын талқылағанда 3 тілдегі глоссарийді қолдану машығын қалыптастыру
Тақырып сұрақтарын талқылағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
ҚСҮ бұзылыстарының негізгі түрлерінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білімін жетілдіру.
Тақырып сұрақтарын талқылағанда пікірсайыс жүргізу коммуникациялық дағдыны жетілдіру.
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
ҚСҮ бұзылыстарының патогенезі мен теңгерілу дәрежесіне қарай жіктелуі
Газдық ацидоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
Газдық емес ацидоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
Газдық алкалоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
Газдық емес алкалоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
ҚСҮ бұзылыстарын қалпына келтірудің патогенездік ұстанымдары
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тақырып көрсетілімін талқылау
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тестілеу.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың сұрақтар бойынша пікірсайыс, № 1 тапсырма 45 мин
3 Үзіліс 10 мин
4 № 2 тапсырманы орындау, талқылау, мультимедиялық көрсетіліммен жұмыс 35 мин
5 Тестілеу 10 мин
6 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
№ 1. тапсырма «ҚСҮ бұзылыстары» патогенездік сызбанұсқасын сараптау
Газдық ацидоз


Түрі Теңгерілген Теңгерілмеген
Этиологиясы
сыртқы тыныс құрамында СО2 мөлшері көп
жеткіліксіздігі ауамен демалу
Патогенезі
Организмде қөмірқышқылының жиналуы

Организмдегі артериялардың ми қан тамырларының кезбе нервтің
бұзылыстар тарылуы кеңеюі қозғыштығының
артуы
АҚ жоғарлау бас сүйектің ішіндегі кеңірдекшелердің
қысымның жоғарлауы тарылуы
несеп түзілуінің брадикардия
төмендеуі
Теңгерілу жолдары
Қышқылдар және сілтілердің арасындағы
тепе-тендіктің қалпына келуі.


Буферлік жүйелер және қан мен Бүйректер арқылы протондар
тіндер арасында иондармен секрециясының күшеюі және
алмасу нәтижесінде протондар гидрокарбонаттың кері сорылуының
мөлшерінің азаюыжәне сілтілердің жоғарылауы
артуы

Газдық емес ацидоз

Түрі Теңгерілген Теңгерілмеген
Этиоло
гиясы- зат алмасуы қышқылдардың негіздердің қышқылдар ор-
кезінде қышқыл жеткіліксіз көп мөлшерде ганизмге артық
өнімдердің шығарылуы жоғалуы енгізілуі
артық түзілуі


Патогенезі
Деммен шығарылмайтын қышқылдардың организмде жиналуы

Организмдегі Қаның электролиттік Қанда рСО2 азаюы
бұзылыстар құрамының бұзылуы (Na,K, Ca жоғарлауы),
иондардың зәрмен көп шығарылуы

жүрек ырғақсыз- жүйкелік бұлшық еттік үзілістік
дығы қозғыштықтың төмендеуі тыныс

сүйектердің де- қантамырларының
минерализациясы тонусы төмендеуі
Теңгерілу жолдары
Қышқылдар және сілтілердің арасындағы тепе-тендіктің қалпына келуі.

Буферлік жүйелер және бүйректер арқылы өкпе гипер-
қан мен тіндердің арасында протондар секреция вентиляциясы
иондармен мөлшерінің және гидрокарбонат
азаюы және сілтілер кері сорылуының
мөлшерінің көбеюі күшеюі
Газдық алкалоз


Түрі Теңгерілген Теңгерілмеген
Этиологиясы Өкпе гипервентиляциясы

Патогенезі
Сілтілердің артуы, Н+ азаюы


р СО2 азаюы электролит тепе-теңдігінің бұзылуы
(қанда Са++ азаюы, организмнің
Na,K, жоғалтуы)

қан тамырларының жүйкелік бұлшық еттік сусыздану жүрек қызметінің
тонусының төмендеуі қозғыштықтың бұзылуы
жоғарылауы
Теңгерілу жолдары
Қышқылдар және сілтілердің арасындағы тепе-тендіктің қалпына келуі.

Буферлік жүйелер және бүйректерде бүйректерде гидро-
қан мен тіндердің арасында протондар карбонаттың кері
иондармен алмасу нәтижесі- секрециясы- сорылуының төмендеуі
нде негіздердің бейтараптан- ның шектелуі
уы және протондар мөлшері-
нің көбеюі

Газдық емес алкалоз

Түрі Теңгерілген Теңгерілмеген

Этиологиясы сілтілік заттар асқазан сөлін кортикостероидтар
организмге жоғалту (құсу) секрециясының күшеюі
көп енгізілуі немесе олардың
организмге енгізілуі
Патогенезі

Сілтілердің артуы, Н+ азаюы
Организмдегі қанның электролит тепе-теңдігінің бұзылуы (қанда
бұзылыстар Са азаюы, организмнің Na, К жоғалтуы)


жүйкелік бұлшық еттік сусыздану жүрек қызметінің
қозғыштықтың бұзылуы
жоғарылауы


Теңгерілу жолдары
Қышқылдар және сілтілердің арасындағы тепе-тендіктің қалпына келуі.


Буферлік жүйелер және бүйректерде бүйректерде гидро- Өкпе
қан мен тіндердің арасында протондар карбонаттың кері гиповен-
иондармен алмасу нәтижесі- секрециясы- сорылуының тиляциясы
нде негіздердің бейтараптан- ның шектелуі төмендеуі
уы және протондар мөлшері-
нің көбеюі
№ 2 тапсырма Тақырыптың мультимедиялық көрсетілімімен жұмыс .
Ситуациялық есептер шығару
Организм ҚСҮ жағдайлары бойынша есептер шығару АЛГОРИТМІ.
артериялық қанның рН бағаланады.
сарапталады: I. артериялық қанның рСО2; 2. Стандартты гидрокарбонат және буферлік негіздердің ауытқуы.
ион алмасу реакциясы сипатталады (қандағы К, Na, CI¯ ж.б. катиондар мен аниондар).
ҚСҮ көрсеткіштері және несептегі көрсеткіштер (бүйрек қызметі), оларды қандағы ҚСҮ көрсеткіштерімен салыстырады.
организмдегі ҚСҮ жағдайының ауытқуымен қабаттасатын бұзылыстардың қан мен несептің басқа да биохимиялық көрсеткіштері сарапталады
ҚСҮ көрсеткіштері, электролиттік құқрам ж.б. қан мен несептің биохимиялық көрсеткіштері Қалыпты жағдай Есептер
№1 №2 №3 №4 №5 №6
Артериялық қанның рН 7,35-7,45 7,27 7,28 7,30 7,29 7,48 7,42
РСО2 (кПА) 4,8-6,2 3,9 4,1 7,5 3,9 3,2 6,8
Стандартты гидрокарбонат (ммоль/л) 21-25 18,0 18,5 26,0 17,0 20,0 28,0
Буферлік негіздердің ауытқуы (ммоль/л) -2,4..2,3 -5 -5 1,3 -4 -3 6
Қан плазмасындағы натрий (ммоль/л) 134-169 160 140 168 125 130 140
Қан плазмасындағы калий (ммоль/л) 3,8-5,2 5,2 5,7 5,3 5,8 4,0 3,8
Қан плазмасындағы хлор (ммоль/л) 95-100 96 100 92 94 115 82
Қандағы зәрнәсіл (ммоль/л) 3,33-8,32 4,6 2,1 5,25 22,4 4,6 6,22
Қан плазмасындағы аммиак (ммоль/л) 7,14-21,42 16,5 24 14,1 25,5 15,3 16,8
Кетондық денелер (ммоль/л) до 5,2 7,2 5,6 4,0 5,2 4,2 3,5
Қандағы глюкоза (ммоль/л) 4,44-6,66 8,8 4,45 4,3 6,1 5,8 5,24
Қандағы сүт қышқылы (ммоль/л) 0,33-0,78 0,8 3,0 0,85 0,62 0,42 0,34
Плазмадағы жалпы билирубин (ммоль/л) 1,7-20,5 1,9 10,0 16,3 1,29 12,7 16,5
Диурез (л/тәу) 0,6-1,6 2,6 1,6 1,5 0,3 1,8 1,8
Несептің рН әлсіз қышқыл 4,6 5,2 5,4 7,4 7,9 8,0
Титрлік қышқылдық (мл 0,1 М NaOH/тәу) 70-100 584 547 285 20 44 50
Несептегі аммиак (г/тәу) 0,5-1,0 2,4 1,1 1,0 0,03 0,22 0,25
Несептегі ацетон жоқ бар бар жоқ жоқ жоқ жоқ
Глоссарий
КОС - кислотно-основное состояние – это- соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН) ионов в биологических средах.
Acid-base balance is the ratio between the concentration  of H+ and OH- ions in biological substances
рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, является интегральным показателем кислотно-основного состояния. В норме рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, венозной - 7,26-7,36.
pH is the negative logarithm of the H+ concentration. It is an integral indicator of acid-base status. The normal pH of arterial blood is 7.35-7.45, venous blood is 7,26-7,36.
Парциальное давление (напряжение) углекислого газа в крови (рСО2) отражает концентрацию углекислоты в крови. Напряжение углекислого газа в артериальной крови (раСО2) в норме составляет 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст.), в венозной - 6,1-7,7 кПа (45,7 – 57,7 мм рт.ст.).
Partial pressure (tension) of carbon dioxide in the blood (pCO2) reflects the concentration of carbon dioxide in the blood. Normal Carbon dioxide tension in arterial blood (PaCO2) is 4,7-6,0 kPa (35-45 mm Hg) in venous blood - 6,1-7,7 kPa (45.7 - 57.7 mm Hg).
Парциальное давление (напряжение) кислорода в крови (рО2) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода, в артериальной крови составляет 12,0- 12,6 кПа (90-95 мм рт.ст), в венозной - 4,6-6,0 кПа. (34,5 – 45 мм рт.ст)
Partial pressure (tension) of oxygen in the blood (pO2) reflects the concentration of dissolved oxygen in the blood. It is 12.0 - 12.6 kPa (90-95 mm Hg) in arterial blood - 4,6-6,0 kPa. (34.5 - 45 mm Hg) and in venous blood.
Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - это содержание бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л) при полном насыщении её кислородом и при рСО2 , равном 40 мм ртутного столба, определяемое при 38о С. В норме – 20-27 ммоль/л.
Standard serum bicarbonate (SB) is the content of bicarbonate in the blood plasma determined in standard conditions (complete oxygen saturation, pCO2 is 40 mm Hg, temperature is 38o C). Normal content is 20-27 mmol / l.
Актуальный (истинный) бикарбонат (AB) - содержание НСО в крови у конкретного человека.
The actual (true) bicarbonate is content of НСО ions in blood of the investigated person.
Буферные основания крови (ВВ) - сумма анионов буферных систем, в основном ионов бикарбоната и анионов белков, - в норме составляет 40-60 ммоль/л.
Blood Buffer base (BB) is the amount of anions of all buffer systems, mainly bicarbonate ions and proteins anions. The normal content is 40-60 mg / dL.
 Избыток (или дефицит) оснований (ВЕ) - показатель избытка (или недостатка) буферных мощностей - в норме колеблется от +2,3 до -2,3 ммоль/л.
Buffer excess (ВЕ) is – a parameter specifying a difference between actual content of the buffer bases and their normal value. This parameter in the best way characterizes a metabolic component of the acid-base homeostasis. Normal value is from + 2.3 to -2.3mmol/L.
Ацидоз - абсолютное или относительное увеличение кислот в крови.
Acidosis is absolute or relative increase in blood acids.
Алкалоз – абсолютное или относительное увеличение оснований в крови
Alkalosis is absolute or relative increase in blood alkaline
Компенсированные ацидозы и алкалозы - рН артериальной крови остается в пределах нормы
Compensated acidosis and alkalosis - arterial pH remains within the normal range
Декомпенсированные ацидозы и алкалозы - рН артериальной крови сдвигается за пределы нормальных значений
Decompensated acidosis and alkalosis occurs when arterial pH is less than 7.35 or more than 7.45
Газовый (респираторный) ацидоз - нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения СО2 в биологических жидкостях.
Газовый алкалоз - нарушение КОС, вызванные первичным снижением напряжения СО2 в биологических жидкостях.
Gaseous (respiratory) acidosis occurs when acid-base balance disorders are caused by primary increase in pCO2 in biological fluids.Gaseous alkalosis - occurs when acid-base balance disorders are caused by primary decrease in pCO2 in biological fluids.
Негазовый ацидоз (метаболический, экзогенный, выделительный) формируется вследствие накопления в организме кислых продуктов (нарушение обмена, поступление кислот извне, почечная недостаточность, диарея)
Nongaseous acidosis (metabolic, exogenous, excretory) develops when there is accumulation of acidic products (metabolic disorders, acid intake from outside, diarrhea)
Негазовый алкалоз (экзогенный, выделительный, метаболический) - нарушение КОС, обусловленное повышением концентрации аниона гидрокарбоната.
Nongaseous alkalosis (metabolic, exogenous, excretory) develops when there is accumulation of bicarbonate anion.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 215-227.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 146-172.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 747-764
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 176-187.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 63 - 67
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 288-296
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 205 -214
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 60-76.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 262-278.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.349-358
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 405-447.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 205-213
СОӨЖ
ҚЫШҚЫЛДЫҚ-СІЛТІЛІК ҮЙЛЕСІМНІҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасау коммуникациялық дағдысын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
ҚСҮ патофизиологиясы бойынша клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын жетілдіру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдысын жетілдіру
Сабақ жүргізудің тәсілдері:
Кіші топта жұмыс жасау, кейс-стади.
ТАПСЫРМАЛАР
.
Кейс-стади
№17 есеп. Науқас клиникаға алдын-ала қойылған «миокардтың жіті инфаркты» аңғарымымен түсті.
pH 7,32
pCO2 38 мм.с.б.б.
SB 18 ммоль/л
BB 36 ммоль/л
BE - 6 ммоль/л
Қанның МK 26 мг%
ТК 45 ммоль/л
№ 2 есеп. Науқас коматозды жағдайда.
pH 7,17
pCO2 50 мм.с.б.б.
SB 15,5 ммоль/л
BB 38 ммоль/л
BE - 13 ммоль/л
Қанның KТ 58 мг%
ТК 70 ммоль/л
№ 3 есеп. Науқастың көктамырына натрий бикарбонаты енгізілген. Осы науқастағы ҚСҮ бұзылысын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.
рН 7,42
рСО2 40,5 мм с.б.
SB 28,0 ммоль/л
АВ 31,0 ммоль/л
ВЕ +6,5 ммоль/л
№ 4 есеп. Науқастың мыйы шайқалуынан толастамайтын құсу мен ентік пайда болды. Осы науқастағы ҚСҮ бұзылысын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.
рН 7,56
рСО2 26 мм с.б.
SB 24,0 ммоль/л
АВ 17,0 ммоль/л
ВЕ +4,0 ммоль/л
№ 5 есеп. Науқаста жайылмалы гломерулонефрит. Осы науқастағы ҚСҮ бұзылысын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.
рН 7,23
рСО2 34 мм с.б.
SB 16,0 ммоль/л
АВ 13,0 ммоль/л
ВЕ - 11,0 ммоль/л
ТК мочи: 8 мл сілті
Зәрдегі аммиак : 8 ммоль/л
№ 6 есеп. Осы науқастағы ҚСҮ бұзылысын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз, мүмкін болатын себептерін көрсетіңіз.
рН 7,42
рСО2 30 мм с.б.
SB 20,5 ммоль/л
АВ 18,0 ммоль/л
ВЕ -4,0 ммоль/л
№ 7 есеп. Науқасқа жасанды өкпе желдетілуі арқылы отау жасалуда. Осы науқастағы ҚСҮ бұзылысын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.
рН 7,24
рСО2 69 мм с.б.
SB 18,5 ммоль/л
АВ 28,0 ммоль/л
ВЕ -8,0 ммоль/л
№ 8 есеп. Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігімен ауыратын науқаста остеопороз дамығандығы анықталды, қандағы кальций мөлшері төмендеген, ҚСҮ көрсеткіштерін тексергенде теңгерілген газдық емес ацидоз анықталды. Науқастағы ацидоз бен остеопороздың мүмкіндік болатын тетіктері қандай?
№ 9 есеп. Биік тауда адамда ентік байқалды. Осы жағдайдағы ентіктің даму тетіктерін түсіндіріңіз. ҚСҮ қалай өзгереді? Не себепті?
№ 10 есеп. 4 жастағы бала ауруханаға дене қызымының жоғарылауымен, сұйық нәжісті дәретпен әкелінді. Қарап тексергенде организмнің сусыздануы, ентік байқалады. ҚСҮ көрсеткіштері:
рН 7,39 рСО2 28 мм с.б. SB 16,5 ммоль/л ВЕ -12,0 ммоль/л
1ҚСҮ бұзылысының патогенезіне қарай түрі туралы қорытынды жасаңыз. Жауапты негіздеңіз
2ҚСҮ көрсеткіштерінің мәнін бағалаңыз.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 215-227.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 146-172.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 747-764
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 176-187.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 63 - 67
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 288-296
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 205 -214
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 60-76.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 262-278.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.349-358
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 405-447.
Бақылау
Ситуациялық есептерді қорытындылау
№ 8 тақырып КӨМІРСУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
Көмірсу алмасуы бұзылыстарының біртектес түрлерінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білім қалыптастыру
көмірсу алмасуы бұзылыстарымен байланысты есептерге патофизиологиялық талдау жүргізгенде теориялық материалдар білімін қолдану.
Тақырып сұрақтарын талдағанда 3 тілдегі глоссарийді қолдану машығын қалыптастыру
Тақырып сұрақтарына пікірсайыс жүргізу машығын қалыптастыру
Оқыту міндеттері
Көмірсу алмасуы бұзылыстарының біртектес түрлерінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білім жетілдіру
көмірсу алмасуы бұзылыстарымен байланысты есептерге патофизиологиялық талдау жүргізгенде теориялық материалдар білімін қолдану машығын жетілдіру.
глоссарийді қолдану машығын жетілдіру
пікірсайыс жүргізу машығын жетілдіру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Көмірсулардың қорытылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары
Бауырда гликогеннің түзілуі және ыдырауының бұзылуы. Гликогеноздар туралы түсінік.
Көмірсудың аралық алмасуының бұзылуы (гиперлактацидемия, гиперпируватацидемия), патогенезі.
Гипогликемия, себептері. Гипогликемиялық команың патогенезі.
Гипергликемия, түрлері, даму тетіктері.
инсулиннің ұйқыбездік және ұйқыбезден тыс жеткіліксіздігі, даму тетіктері.
Қант диабетінің I және II түрлерінің этиологиясы мен патогенезі.
Диабеттік синдромның патогенезі. Диабеттік команың патогенезі.
Қантты диабеттің асқынулары. Макро және микроангиопатиялардың патогенезі.
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тәжірибе нәтижесін талдау
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тәжірибе нәтижелері бойынша қорытындыны тексеру, тестілеу.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың № 1-5 сұрақтары бойынша пікірсайыс, № 1-2 тапсырма 45 мин
3 Үзіліс 10 мин
4 № 6-9 сұрақтары бойынша пікірсайыс 35 мин
5 Тестілеу 10 мин
6 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
№ 1 тапсырма. Гормондардың көмірсу алмасуыны тигізетін ықпалының кестесін құру. Сонда демейтін ықпалы (+) тежейтін ықпалды (-) ешқандай әсері болмаса (0)-мен белгілейді
Гормондар Гликогенолиз Гликогенез Глюконеогенез Гликемия Қосымша ықпалдар
Инсулин Глюкагон Адреналин Глюко кортикоидтар АКТГ СТГ Тироксин №2 тапсырма. Ақ тышқандарда гипогликемиялық команың үлгісін алу, оның дамуын бақылау.
Әдісі: Тәжірибе үш тышқанға жасалады. Екі тышқанның әрқайсысына инсулин 1-2 бірлік мөлшерінде енгізіледі. Олар банкаға отырғызылады. Бақылау тышқан бөлек ыдысқа отырғызылады. Екі ыдыс жылы жерге қойылады. Жануарларды бақылайды. 40 минуттан соң тәжірибелік тышқандарда гипогликемиялық команың белгілері байқала бастайды (дене қалпы әдеттен өзгеше, тыныс жиілеген, қозғалыс үйлесімдігі бұзылған). Сол кезде тәжірибелік тышқанның біреуіне іш қуысына 1,0-1,5 мл 10% глюкоза ертіндісін жіберіп, екі тәжірибелік тышқандарды салыстырып, бақылауды жалғастырады. Бақылау аяқталған соң жануарлар жағдайының айырмашылығын түсіндіреді, қорытынды жасалады.
Глоссарий
Гликогенолиз – расщепление гликогена до глюкозы и глюкозо-6-фосфата.
Гликогенолиз- гликогенннің глюкоза және глюкоза -6- фосфатқа дейін ыдырауы.
Glycogenolysis is the breakdown of glycogen to glucose-1-phosphate and glucose.
Глюконеогенез - синтез глюкозы из соединений неуглеводной природы (пируват, аминокислоты, глицерин).
Глюконеогенез- глюкозаның көмірсуға жатпайтын ( пируват, амин қышқылдары, глицерин) өнімдерден түзілуі.
Gluconeogenesis is the generation of glucose from non-carbohydrate carbon substrates such as pyruvate, glycerol, and glucogenic amino acids.
Гликогенозы - группа наследственных болезней, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в расщеплении гликогена. Гликогеноз I типа - дефект глюкозо-6-фосфатазы печени, почек (болезнь Гирке), Гликогеноз II типа - дефект  α-1,4-глюкозидазы печени, почек, мышц, миокарда (болезнь Помпе), гликогеноз III типа - дефект амило-1,6-глюкозидазы печени, мышц, миокарда (болезнь Форбса), гликогеноз IV типа - дефицит фермента амило-1,4->1,6- глюкозилтрансферазы (болезнь Андерсена), гликогеноз V типа - дефект мышечной гликогенфосфорилазы (болезнь Мак-Ардла), гликогеноз VI типа - дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса) и др.
Гликогеноздар – гликогеннің ыдырауына қатысатын ферменттердің тектік ақаулығына байланысты дамитын тұқымқуалаушы аурулар тобы. Гликогеноздің 1-ші түрі – бауырда, бүйректе глюкоза-6-фосфатаза ферментінің ақаулығы (Гирке ауруы), Гликогеноздің 2-ші түрі – бауырда, бүйректе, бұлшық етте, миокардта a-1, 4-глюкозидаза ақаулығынан (Помпе ауруы) дамиды, Гликогеноздің 3-ші түрі – бауырда, бұлшық етте, миокардта амило-1,6-глюкозидаза ақаулығынан (Форбс ауруы) дамиды, гликогеноздің 4-ші түрі – амило-1,4-> глюкозилтрансфераза ақаулығында (Андерсен ауруы) дамиды, гликогеноздің 5 –ші түрі – бұлшық еттік гликогенфосфорилаза ақаулығында (Мак-Ардл ауруы) дамиды, гликогеноздің 6-шы түрі – бауырда фосфорилаза ақаулығы (Герса ауруы) және тағы басқалары.
Glycogenosis is a group of inherited diseases caused by inherited defects in the enzymes involved in the breakdown of glycogen. Type I Glycogenosis is defect in glucose-6-phosphatase activity of the liver, kidneys (Von Gierke’s disease), Type II glycogenosis is defect in α-1 ,4-glucosidase activity of the liver, kidneys, muscle, myocardium (Pompe’s disease), type III glycogenosis is defect in amilo-1 ,6-glucosidase activity of the liver, muscles, and myocardial (Forbes’ disease), type IV glycogenosis is deficiency of amilo-1, 4 -> 1,6 - glucosyl transferase (Andersen disease), type V glycogenosis is defect in muscle glycogen phosphorylase ( McArdl disease), type VI glycogenosis is deficiency of the liver phosphorylase (Hers' disease) and others .
Нормогликемия – нормальный уровень глюкозы крови – 3,4 – 5,6 ммоль/л
Нормогликемия – қанда глюкозаның қалыпты денңгейі (3,4 - 5,6 ммоль/л).
Normoglycemia is normal blood glucose level (3.4 - 5.6 mmol / l)
Гипергликемия –повышение уровня глюкозы крови более 6,1 ммоль/л
Гипергликемия – қанда глюкоза деңгейінің 6,1 ммоль/л жоғары болуы.
Hyperglycemia is increased blood glucose level more than 6.1 mmol / L
Гипогликемия – понижение уровня глюкозы крови менее 3 ммоль/л
Гипогликемия – қанда глюкоза деңгейінің 3 ммоль/л төмен болуы.
Hypoglycemia is decrease in blood glucose level less than 3 mmol / l
Тест толерантности к глюкозе - лабораторный метод исследования, применяемый для диагностики нарушения толерантности к глюкозе.
Глюкозаға толеранттылықты тексеретін тест – глюкозаға толеранттық бұзылыстарды
анықтау, диагноз қою үшін лабораториялық әдістер қолданылады. Толеранттылық дәріге, немесе басқада заттарға организмнің, дененің төтеп беруі (немесе «көтеру» мүмкіндігі).
Glucose tolerance test is laboratory method used for the diagnosis of impaired glucose tolerance.
«Почечный порог для глюкозы» - максимальная концентрация глюкозы крови (9-10 ммоль/л), при которой глюкоза еще не обнаруживается в моче.
«Глюкоза үшін бүйрек табалдырығы» - қандағы глюкоза мөлшері ( концентрациясы ) 9 – 10 ммоль/л аспағанша бүйрек глюкозаны тосқауылдай алады, несепке өткізбейді, сондықтан ол несепте көрінбейді.
"Renal threshold for glucose» is the maximal concentration of blood glucose (9 - 10 mmol / L), when glucose is not detected in the urine.
Глюкозурия – появление глюкозы в моче
Глюкозурия – несепте глюкозаның пайда болуы.
Почечная глюкозурия обусловлена нарушением процессов реабсорбции глюкозы в почечных канальцах
Бүйректік глюкозурия бүйрек өзекшелерінде глюкозаның кері сіңірілуінің (реабсорбциясының) бұзылыстарына байланысты дамитын үрдіс.
Внепочечная глюкозурия обусловлена гипергликемией, превышающей «почечный порог»
Бүйректен тыс глюкозурия – бүйрексіз, гипергликемия «бүйрек табалдырығынан» жоғары болғанда дамиды.Glycosuria is the appearance of glucose in the urineRenal glucosuria is due to impaired glucose reabsorption in the renal tubulesExtrarenal glucosuria is caused by hyperglycemia more than "renal threshold"
Сахарный диабет - заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина.
Қантты диабет – инсулиннің абсолютті (шынайы) немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі кезінде (негізінде) дамитын ауру.
Diabetes mellitus is a disease at the heart of which lies the absolute and / or relative insulin deficiency.
Панкреатическая инсулиновая недостаточность (абсолютная) - развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса
Ұйқы бездік инсулиннің (абсолютті, шынайы) жетіспеушілігі - Лангерганс аралшығының бета-жасушалары зақымданғанда дамиды.
Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность (относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует.
Ұйқы безінен тыс инсулин (салыстырмалы) жетіспеушілігі, инсулин өндіріледі, бірақ ол әсерсіз, әлсіз жағдайда болады.
Pancreatic insulin deficiency (absolute) develops when there is damage to beta-cells of Langerhans islets Extrapancreatic insulin deficiency (relative) develops when insulin is produced, but not effective.
Инсулинорезистентность (ИР) - это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинзависимыми тканями и развивается гипергликемия.
Инсулинге төзімділік (резистенттілік) – бұл инсулиннің мөлшері (концентрациясы) жеткілікті болғанымен инсулинге сезімтал тіндердің серпінісінің (жауабының) төмендеуіне байланысты дамиды, нәтижесінде инсулинге тәуелді тіндер инсулинді қабылдамағандықтанβ гипергликемия дамиды.
Insulin resistance is a condition in which the body's cells become resistant to the effects of insulin as a result of which glucose is not assimilated by insulin-dependent tissues and hyperglycemia develops.
Сахарный диабет I типа - иммуноопосредованный диабет, основным звеном патогенеза которого является воспаление в островках Лангерганса (аутоиммунный инсулит), приводящее к деструкции β-клеток. Имеется четкая ассоциация с HLA-генами.
Қантты диабеттің 1 түрі – иммундық серпілісте дамитын диабет – оның негізгі патогенездік тізбегі Лангерганс аралшығында қабыну үрдісі қалыптасуы (аутоиммундық инсулит), ол β -жасушаларының құрылымын бүлініске ұшыратады. НLА-гендерімен айқын байланыста (ассоциялы) болады.
Type I diabetes mellitus – is immune-mediated diabetes, the main pathogenetic factor of which is an inflammation in Langerhans islets (autoimmune insulinitis), leading to the destruction of β-cells. There is a clear association with HLA genes.
Сахарный диабет II типа - общее собирательное название гетерогенных нарушений в основе патогенеза которых лежат два ведущих фактора: инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток.
Қантты диабеттің ІІ түрі – жалпы гетерогендік бұзылыстарда дамитын диабеттердің жиынтық атауы, оның патогенездік негізін құраушы келесі екі жайт: инсулинге төзімділік және бета-жасушасының дисфункциясы.
Type II Diabetes mellitus is the total collective name of heterogeneous disorders in the pathogenesis of which there are two major factors: insulin resistance and β-cell dysfunction.
Диабетический синдром комплекс симптомов сахарного диабета: гипергликемия → глюкозурия→ полиурия →полидипсия
Диабеттік синдром – қантты диабет әйгіленімдерінің (симптомдарының) кешені: гипергликемия > глюкозурия >полиурия > полидипсия.
Полиурия – увеличение диуреза вследствие повышения осмотического давления ультрафильтрата
Полиурия – ультрафильтратта осмостық қысымның жоғарылауына байланысты диурездің көбейуі.
Полидипсия – жажда, повышенное потребление жидкости вследствие гиперосмоляльной гипогидрии
Полидипсия – гиперосмолярлық гипогидрияға байланысты сұйық заттарды көбірек қабылдау , шөлдеу.
Полифагия - избыточное употребление пищи вследствие нарушения утилизации питательных веществ при дефиците инсулина
Полифагия – инсулиннің аздығынан және қоректік заттардың жөнді сіңбеуінен тағамды артық қабылдау.
І
Diabetic syndrome is complex of diabetic symptoms: hyperglycemia→ glycosuria → polyuria → polydipsiaPolyuria - increased diuresis due to increased ultrafiltrate osmotic pressure Polydipsia - thirst, increased fluid intake due to hyperosmolar hypohydrationPolyphagia - excessive use of food as a result of disorders of nutrient utilization at insulin deficiency
Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается чаще всего у больных СД І типа вследствие гипергликемии (от 19,4 ммоль/л и более), гиперкетонемии и метаболического ацидоза.
Гипергликемиялық кетоацидоздық кома. Қантты диабеттің І-ші түрімен ауыратын науқастарда гипергликемияда ( 19,4 ммоль/л бастап, оданда жоғары болғанда), гиперкетонемияда және метаболизмдік ацидозда жиі кездеседі.
Ketoacidotic hyperglycemic coma develops most often in patients with type 1 diabetes mellitus. It is due to hyperglycemia (from 19.4 mmol / L or more), hyperketonemia and metabolic acidosis.
Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается у больных СД 2 типа старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков). Основными звеньями патогенеза являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, уровень гликемии может достигать 55 ммоль/л, нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии.
Гипергликемиялық гиперосмолярлы кома ҚД ІІ - түрімен ауыратын жасы 50-ден асқан науқастарда қосымша сусыздануға әкелетін ықпалдық жайттарда ( құсу, іш өту, су тапшылығында, күйікте, қансырауда, полиурияда, несеп айдаушыларды қабылдағанда) дамиды. Патогенездің негізгі тізбегі болып организмнің сусыздануы мен қан плазмасының гиперосмолярлық күйде болуы. Бұл кезде гликемия 55 ммоль/л жетуі мүмкін, ал гиперкетонемия мен кетонурия айтарлықтай емес.
Hyperglycemic hyperosmolar coma develops in patients with type 2 diabetes over 50 years, when there are additional pathogenic effects of dewatering factors (vomiting, diarrhea, limiting fluid intake, burns, blood loss, polyuria, diuretics). The main stages of pathogenesis are dehydration and development of hyperosmolarity of plasma. Glucose levels can be up to 55 mmol / l, there is no pronounced hyperketonemia and ketonuria.
Лактацидотическая кома - в патогенезе играют роль: снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса, превращающего пируват в ацетил-КоА, применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз (бигуаниды), гипоксия
Лактацидоздық кома – патогенезінде маңызды ойыншы болып пируватдегидрогеназдық ферменттік кешенінің белсенділігінің төмендеуінен пируват ацетил-КоА айналмайды, анаэробты гликолизді демеуші дәрілік препараттарды (мысалы, бигуанидтер) қолданғанда, гипоксияда дамиды.
Laktacidotic coma – Pathogenetic factors are: decrease in activity of pyruvate dehydrogenase enzyme complex that converts pyruvate to acetyl-CoA, the usage of drugs that stimulate anaerobic glycolysis (biguanide), hypoxia
Неферментативное гликозилирование белков - соединение глюкозы со свободными аминогруппами белков - коллагенов, кристаллинов, гемоглобина
Нәруыздардың ферменттік емес жолдармен гликоздануы – глюкозаның нәруыздың бос аминтоптарымен (коллагендер, кристаллиндер, гемоглобиндер) қосылуы.
Non-enzymatic glycosylation of proteins is glucose binding to free amino groups of proteins: collagen, crystallins, hemoglobin
Ферментативное гликозилирование заключается в повышении скорости превращения глюкозы в сорбитол и маннитол, что приводит к их накоплению в клетках и межклеточном веществе сетчатки, хрусталика, клубочках почек, эндотелиоцитах, шванновских клетках, нейронах.
Ферменттік гликоздану. Бұл кезде глюкоза сорбитолға, маннитолға шапшаң айналады да, нәтижесінде көз торында, көз бұршағында, бүйрек шумағында, эндотелиоциттерде, нейрондарда, шванн жасушаларында олар аталған заттар жасушаларда және жасуша аралық кеңістіктерде мол жиналып қалады.
Enzymatic glycosylation is increased conversion rate of glucose to sorbitol and mannitol, which leads to their accumulation within the cells and intercellular spaces of the retina, lens, renal glomeruli, endothelial cells, Schwann cells, or neurons.
Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов.
Макроангиопатиялар – қантамырлардың атеросклерозды зақымдануы.
Микроангиопатии - повреждение сосудов микроциркуляции вследствие метаболических нарушений в сосудистой стенке (гликозилирование белков) и развития васкулита. Чаще всего поражаются сосуды почек и сетчатки глаза.
Микроангиопатиялар – метаболизмдік бұзылыстарға байланысты микроциркуляциялық арналардың бүлініске ұшырауына байланысты қантамыр қабырғаларында нәруыздардың гликоздануы мен васкулиттер дамуы. Бүйрек және көз торының қантамырлары жиірек зақымданады.
Macrovasopathy is atherosclerotic vessels.Microvasopathy is damage to vessels of microcirculation. It is due to metabolic disturbances in the vascular wall (glycosylation of proteins) and the development of vasculitis. Most often affects the kidneys and blood vessels of the retina. is characterized by basement membrane thickening because of increased glycosylation of base membrane proteins (collagen)
Of microangiopathy, due to metabolic disturbances in the vascular wall (гликозилирование proteins) and the development of vasculitis. Most often affects the vessels of the kidneys and of the retina of the eye.
Гипогликемическая кома – при гликемии ниже 2.5 ммоль/л. Ведущее звено патогенеза – энергетический дефицит нейронов (субстратная гипоксия)
Гипогликемиялық кома – гликемия 2,5 ммоль/л төмен болғанда. Патогенездік тізбектің негізгі жетекшісі – нейрондарда энергиялық, қажымдық тапшылық (субстратты гипоксия ).
Hypoglycemic coma develops when blood glucose is below 2.5 mmol / l. The main pathogenetic factor is the energy deficit of neurons (substrate hypoxia)
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 130 - 139.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111-127.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 67-69
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 163 – 174
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.
Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 163-174
СОӨЖ
КӨМІРСУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасау коммуникациялық дағдысын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Көмірсу алмасуы патофизиологиясы бойынша клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын жетілдіру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдысын жетілдіру
Сабақ жүргізудің тәсілдері:
Кіші топта жұмыс жасау: көмірсу алмасуы патофизиологиясы бойынша клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау
ТАПСЫРМАЛАР
Кейс -стади
№ 1 есеп. 1-сынып оқушысында дене шынықтыру сабағынан 100 м-ге жүгіруден кейін, өздігінен қайтқан тырыспа-селкілдек және әлсіздік ұстамасы дамыды. Тырыспалар «жарылыс сипаттағы» кез-келген физикалық жүктемелерге қайталанады. Инсулин сөлденісі мен ҚПГ деңгейі қалыпты, физикалық жүктемеден кейін сүт қышқылының деңгейі өзгермейді. Бұлшықеттік биоптатты бояғанда және электрондық микроскоппен қарағанда сарколемманың астында және миофибрилдердің арасында гликогеннің жиналғанын көреміз. Науқастардың бұлшықеттерінде фосфорилаза ферментінің белсенділігі қалыптағыдан 10% төмен болады. Әлсіздік және тырыспа-селкілдек ұстамасынан кейін зәрде миоглобин анықталады.
Сұрақтар:
1. Ұстамалардың себептері қандай болуы мүмкін?
2. Науқасқа қандай ұсыныстар беруге болады?
№ 2 есеп. Клиникаға түскен емшек жасындағы екі монозиготты егіздерде бауырдың ұлғайғаны (гепатомегалия), ашқарынға қан плазмасындағы глюкозаның (ҚПГ) деңгейі төмендегені (гипогликемия) байқалды. ҚПГ мөлшері адреналин енгізгенге шамалы жоғарылайды. Бауыр жасушаларында фосфорилаза деңгейі күрт төмендеп, гликоген мөлшері жоғарылаған.
Сұрақтар:
Егіздерде қандай дерттік үрдіс дамыды? Жауапты негіздеңіз.
Осы дерттік үрдістің мүмкін болатын себептері қандай?
Гепатоциттерде осы дерттік жағдайдың түзілу тетіктері қандай?
Гепатомегалия, гипогликемия және адреналинге әлсіз гипергликемиялық әсердің даму тетіктері қандай?
№3есеп.
Тексерілуге келген науқас соңғы 10 күн бойы сумен аштықта болған. Осы он күн бойы қанда глюкоза мөлшері (концентрациясы) анықталып отырған. Ашығу кезеңінде глюкозаның деңгейі қалыпты көрсеткіштің төменгі шекарасында болған.
Ашыққан адамның организмінде гликемияның қалыпты деңгейде болу тетігін түсіндіріңіз?
№4есеп.
Науқастың қанында гипогликемия, С пептидтің жоғары деңгейі анықталды. Ішкі ақзаларды ультрадыбысты тексергенде ұйқы безінде өспе байқалды.
Бұл өзгерістер қандай ауруларға тән көрсеткіш. Жауапты түсіндіріңіз?
№ 5 есеп. Аш қарынға науқас А – ны тексергенде оның қанында глюкозаның мөлшері 7,26 ммоль/л. С- пептидтің деңгейі жоғары. Инсулиннің концентрациясы көтеріңкі. Гликозданған гемогобин деңгейі жоғары.
Олардың диагноз қою үшін құндылығы қандай? Қандай ауру туралы ойлауға болады?
1С-пептид және гликозданған гемоглобин деп қандай заттарды айтамыз? Олардың диагноздық маңызы қандай?
2Қандай ауру туралы ойлауға болады? Қанда инсулин неге жоғарылаған?
3Осы ауруда қанда глюкозаның жоғарылау патогенезін түсіндіріңіз
4Патогенездік емдеу тәсілдерін негіздеңіз
№ 6 есеп
Науқас С., 18 жаста, дәрігерге қатты әлсіздікке, аузының құрғауына, шөлдеуіне, жиі зәр шығаруына, балтыр бұлшықеттеріндегі ауыру сезіміне, арықтағанына және сыздауық шығуына шағымданып келді. Қарап тексергенде: дене қызымы - 37,2 °С, өкпеде тынысы везикулярлы, тамыр соғысы -80 рет минутына, АҚ - 120/80 мм с.б., іші жұмсақ, ауырмайды, бетінде және арқасында сыздауықтар.
1Аурудың болжам диагнозын қойыңыз.
2Диагнозды негіздеу үшін қандай қосымша зерттеулер қажет?Жауапты негіздеңіз
3Клиникалық көріністерінің патогенезін түсіндіріңіз
4Патогенездік емдеу тәсілдерін негіздеңіз
№ 7 есеп
Жедел жәрдем ауруханасына 27 жастағы науқас М., ессіз келіп түсті. Туысқандарының айтуынша, 6 жыл бойы қантты диабетпен ауырады. Ауруханаға түсетін күні ертеңгісін инсулин енгізгеннен кейін мазасыздану, ашуланшақтық, сосын есінен танды. Терісі ылғал, жабысқақ термен жабылған, беті бозарған. Бұлшықет тонусы жоғары, тоникалық және клоникалық құрысулар байқалады. Тамыр соғысы - 100 рет минутына. Қандағы глюкоза деңгейі - 2,1 ммоль/л. Көктамырға 1000 мл 5% глюкоза ерітіндісін енгізгеннен соң науқастың жағдайы жақсарды.
1Науқаста қандай жағдай дамыды?
2Бұл жағдай патогенезінің негізгі тізбегі қандай?
3Клиникалық көріністердің патогенезін түсіндіріңіз
4Науқаста ми ісінуі қаупі бар ма?
5Патогенездік емдеу тәсілдерін негіздеңіз
№ 8 есеп
60 жастағы науқас аурухананың қабылдау бөліміне ес-түссіз күйде жеткізілді. Қасына еріп келген туысқанынан сұрау барысында науқастың ұзақ уақыт бойы ҚД-мен зардап шегетіні, қант деңгейін төмендететін дәрілердің аз мөлшерін қабылдайтыны және тұрақты шөлдеуге, жиі, көп кіші дәретке шығатыны анықталды. Қарап тексергенде: тері жабындылары құрғақ, көз алмасының межеқуаты және тері тургоры төмендеген, тынысы жиі, беткей, пульсі — 96, АҚ — 70/50 мм сын. бағ., ауық-ауық бет және аяқ-қол бұлшықеттерінің тырыспалық жиырылулары байқалады. Қанның жедел талдауы айқын гипергликемияны көрсетті (17 ммоль/л, рН –7,32, СҚ — 3,2 ммоль/л
Сұрақтар:
1. Науқаста қандай жағдай дамыды? Жауабыңызды негіздеңіз.
2. Осы жағдайдың негізгі патогенездік тізбегі қандай? Науқастағы қандай әйгіленімдер сіздің ойыңызға сәйкес келеді?
3. Осы жағдайдың емдеу ұстанымдары қандай? Жауабыңызды негіздеңіз.
№9 есеп.
Инсулинге тәуелді қантты диабетпен сырқаттанған адам комалық жағдайда ауруханаға түсті. Инсулин және Na гидрокарбонатымен емдегенге дейінгі және емнен кейінге ҚСҮ жағдайын бағалаңыз. Na гидрокарбонатымен емді жалғастыру керек пе, жоқ па, неге, түсіндіріңіз?
Қалыпты (норма) Емге дейін Емнен кейін
рН 7,35-7,45
рСО2 35-45мм с.б.
SВ 20-27ммоль /л
АВ 19-25ммоль/л
ВВ40-60ммоль/л
ВЕ +2,5-2,5ммоль/л рН 7,30
рСО2 25мм с.б.
SВ 14ммоль/л
АВ 17ммоль/л
ВВ30ммоль/л
ВЕ-14ммоль/л рН 7,44
рСО2 45мм с.б.
SВ 30ммоль/л
АВ 27ммоль/л
ВВ52ммоль/л
ВЕ-+4ммоль/л
№10 есеп.
Комалық жағдайдағы науқаста мынадай лабораториялық көрсеткіштер анықталды: қандағы глюкоза 55,5 ммоль/л, қан плазмасында осмолярлық қысым жоғары, рН -7,4; қанда сүт қышқылы 1,3 ммоль/л.
Қандай ауру туралы ойлауға болады?
Команың даму механизмі қандай?
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 130 - 139.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111-127.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 67-69
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 163 – 174
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.
Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
Бақылау
Ситуациялық есептер бойынша қорытынды
№ 9 тақырып. НӘРУЫЗ ЖӘНЕ МАЙ АЛМАСУЛАРЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ. АШЫҒУ
Сабақтың мақсаты:
Нәруыз және май алмасуы бұзылыстарының біртектес түрлері және бұл бұзылыстардың көптеген аурулардың қауіп-қатер жайты бойынша білімін қалыптастыру
Пікірсайыс жүргізгенде коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Берілген тақырып бойынша 3 тілдегі глоссарийді қолдана білу машығын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
нәруыз алмасуы бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезі бойынша білімін жетілдіру
май және нәруыз алмасуы бұзылыстарымен байланысты ситуациялық жағдайды патофизиологиялық сараптау жүргізу дағдысын жетілдіру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Нәруыз түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары, себептері, патогенезі, салдарлары. Оң және теріс азоттық тепе-теңдік.
Аминқышқылдары алмасуының бұзылыстары. Қанның аминқышқылдық құрамының бұзылыстары; гипераминоацидемия.
Нәруыз алмасуының соңғы кезеңдерінің бұзылыстары, зәрнәсілдің түзілуі. Гиперазотемия, анықтамасы, патогенезі бойынша түрлері.
Қан плазмасы нәруыздық құрамының бұзылыстары: гипер-, гипо-, және диспротеинемиялар; парапротеинемия. Қан плазмасы нәруыздарының тасымалдық қызметінің бұзылыстары.
Подаграның этиологиясы мен патогенезі. Балаларда пуринді негіздер алмасуы бұзылыстарының ерекшеліктері.
Майлардың тағаммен түсуінің, асқазан-ішек жолдарында қорытылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары, себептері, салдарлары.
Гиперлипидемиялар, түрлері, даму тетіктері. Холестерин мен фосфолипидтер алмасуының бұзылыстары. Гиперхолестеринемия
Майлардың аралық алмасуының бұзылыстары. Кетоз туралы түсінік, патогенездік факторлары.
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, мультимедиялық көрсетілімді қарау, ситуациялық есептерді патофизиологиялық сараптау
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тестілеу.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың № 1-5 сұрақтары бойынша пікірсайыс 20 мин
3 Кейс-стади 1-4 есептер 25
4 Үзіліс 10 мин
5 № 6-8 сұрақтары бойынша пікірсайыс 15 мин
6 Кейс-стади 5-8 есептер 20
5 Тестілеу 10 мин
6 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
Кейс-стади
Кейс-стади
1-есеп. Науқас Л. үлкен күйікпен ауруханаға түсті. Қан құрамындағы жалпы нәруыз-50 г/л, альбумин- 24%, α1- глобулин – 6,3%, α2-глобулин-6,5%, β- глобулин – 8,7%, γ- глобулиндер – 54,5%
Қан құрамындағы плазма нәруыздарының өзгерістері қандай? Оларды қалай түсіндіруге болады?
2-есеп. 60 жастағы науқас аяқ - қол буындарының ауыратынына шағымданды. Науқасты қарап тексергенде қолдың және тізе буындары аймағының жуандағаны байқалады. Анамнезінен дене қызуының көтерілуі кезінде буындардағы ауыру сезімі дамитындығы мазасызданумен қатар жүретіні анықталды, бұл уақытта буындары ауырсынады, қызарады. Қан анализін тексергенде зәр қышқылы - 520 мкмоль/л мөлшерде екені анықталды.
Науқас қандай аурумен сырқаттанады? Осы жағдайдың этиологиясы мен патогенезі қандай?
3-есеп. 45 жастағы науқас, қант диабетінің 1- түрімен ауырады. Ұзақ уақыт бойы табандағы ойық жара жазылмады, «диабеттік табан». Қантты диабет кезінде жараның ұзақ жазылмауының патогенезін түсіндіріңіз. Осы науқасқа қандай ұсыныс бересіз?
4-есеп. 28 жастағы науқас дене салмағының артықтығына байланысты екі апта бойы ашығумен емделді, нәтижесінде дене салмағы 1,5 кг азайды. Бұрынғыдай тамақ ішуін жалғастырғанымен (төмен калорийдағы диета) тез арада дене салмағы 2 кг өсті. Осы науқастың азоттық теңгерімі ашығу кезінде және одан кейінгі жағдайын түсіндіріңіз.
5-есеп. 15 жастағы жасөспірім күш түскен уақытта, күшейетін жүрек аймағындағы ауыру сезіміне шағымданады. Ангиографиялық тексерілуде тәж артериялары саңылауының стенозы анықталды. Қарап тексергенде: қол бұлшықеттері сіңірінің бойымен сарғыш, тығыз, аса үлкен емес төмпешіктер байқалады (сіңірлік ксантома), қан плазмасында ТТЛП мөлшері көбейген. Лимфоциттерді қосымша арнайы зерттегенде ТТЛП-га рецепторлар саны азайғаны анықталды.
Сұрақтар:
Науқастағы гиперлипопротеинемия қай түрге жатады?
Миокард инфаркты мен атеросклероз даму қаупі жоғары ма? Егер болса, неге?
Анықталған патологияда тұқым қуалаушылықтың маңызы бар ма?
6-есеп. Жануарларға тәжірибе жасағанда, ұзақ уақыт майсыз емдәм жүргізудің салдары жағымсыз екендігі анықталды. Жануарларда бой өсуінің кідірісі, жүндерінің түсуі, терінің қабынуы, қанағыштық байқалды. Осы симптомдардың тетіктерін түсіндіріңіз.

7-есеп. Емханаға жас жігіт жалпы әлсіздікке, жұмысқа қабілетінің төмендігіне және соңғы ай ішінде дене салмағының азаюына байланысты шағымдармен тексерілуге келді. Тексерілу кезінде жоғарылаған: гипергликемия, гиперлипидемия (холестерин, БМҚ,ҮГ) анықталды. Қойылған диагнозы: қантты диабеттің 1-түрі. Дене салмағының азаюын және май спектрінің өзгеруін түсіндіріңіз.
8-есеп. Ересек адамдарға қарағанда, балаларда майға мұқтаждық әлдеқайда жоғары. Жасөспірім мен өсіп келе жатқан организмдерде жануарлар мен өсімдік майларының арақатынасы 2:1 болуы керек. Егде жастағы адамдарда 1:1 болу керек.
Жасына байланысты неге әртүрлі емдәм болуы керектігін түсіндіріңіз? Бронхөкпелік аурулар кезінде майлы тағамға бай емдәм қолдану тиімді екені бұрыннан белгілі. Неге, түсіндіріңіз?
Глоссарий
Липиды плазмы крови
Қан плазмасының липидтері
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или α-ЛП). В состав ЛПВП входят 40-55% белка (процент общей массы частицы), 27-30% фосфолипидов, 3-8% триглицеридов, 2-3% свободного холестерина, 14-20% эфиров холестерина. ЛПВП выполняют транспортную функцию, переводя избыток холестерина с поверхности сосудов в печень и выводя его излишек из клеток эндотелия, поэтому ЛПВП - антиатерогенные липопротеины.
Тығыздығы жоғары липопротеиндер (ТЖЛП, немесе α-ЛП). ТЖЛП-нің құрамына 40-55% нәруыз (бөлшектердің жалпы массасының пайызы), 27-30% фосфолипидтер, 3-8% үшглицеридтер, 2-3% бос холестерин, 14-20 % холестреин әтірлері кіреді. ТЖЛП холестериннің артық бөлігін эндотелий жасушаларынан шығарып қантамырлардың ішкі бетінен холестериннің мол мөлшерін бауырға өткізіп тасымалдаушы қызмет атқарады, сондықтан ТЖЛП – антиатерогенді липопротеиндер болып саналады.
High density lipoproteins (HDL, or α-LP) consist of protein (40-55%), phospholipids (27-30%), triglycerides (3-8%), free cholesterol (2-3%), cholesteryl esters (14-20%). HDL perform the transport function, removing cholesterol excess from the surface of blood vessels and transporting it to the liver and for excretion or re-utilization, so HDL are antiatherogenic lipoproteins.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, или пре- β-ЛП) - неоднородный класс частиц с различным содержанием компонентов: 8-12% - белок, 10-12% - свободный холестерин, 18-20% - фосфолипиды, 3-6% - эфиры холестерина, около 50% - триацилглицеролы (ТАГ). Они образуются в основном в гепатоцитах (и в меньшем количестве - в слизистой кишечника), являются главной транспортной формой эндогенных триацилглицеролов. В их составе апопротеины С, Е и В100. В плазме крови происходит трансформация ЛПОНП в β-ЛП (при участии ферментов - липопротеиновой липазы и ЛХАТ крови).
Тығыздығы өте төмен липопротеиндер (ТӨТЛП, немесе пре-β-ЛП) – компоненттерінің құрам бөліктері әртүрлі топтан, бөлщектері бірыңғай емес: құрамында 8-12% – нәруыз, 10-12% бос холестерин, 18-20% – фосфолипидтер, 3-6% –холестерин әтірлері, шамамен 50 % - үшацилглицеролдар (ҮАГ). Олар негізінен гепатоциттерде құрылады (ал, азырақ мөлшері ішектің шырышты қабығында түзіледі), олар эндогенді үшацилглицеролдардың негізгі тасымалдаушы түрін құрайды. ҮА Г- нің құрамында С,Е және В 100 апопротеиндер бар. Қан плазмасында липопротеиндік липаза мен қандағы ЛХАТ ферменттерінің қатысуымен ТӨТЛП – β – ЛП айналуы жүреді.
Very low density lipoproteins (VLDL, or pre-β-LP) is a heterogeneous class of particles with different compounds content: protein (8-12%), free cholesterol (10-12%), phospholipids (18-20%), cholesteryl esters (3-6%), triacylglycerols (about 50%). They are produced mainly by hepatocytes ( lesser extent - in by intestine). VLDL are the main transport form of endogenous triacylglycerols. Their apoproteins are C, E and B100. The plasma VLDL convert into β-LP (with the help of enzymes - lipoprotein lipase and lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT).
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, или β-ЛП) имеют следующий состав: 24-31% - свободный холестерин, 16-28% - этерифицированный холестерин, 7-11% - триглицериды, около 30% - фосфолипиды, 20-25% - белок. Они образуются в плазме из ЛПОНП и являются самой атерогенной фракцией липопротеинов у человека. ЛПНП содержат только один апопротеин B100.
Тығыздығы төмен липротоиндер (ТТЛП немесе β- ЛП) құрамы мынадай:24-31% бос холестерин, 16-28%-этерофикацияланған холестерин, 7-11% –үшглицеридтер, 30%-фосфолипидтер, 20-25% –нәруыз. Олар плазмада ТӨТЛП – ден түзіледі. Адамдарда липопротеиндердің ең атерогенді бөлігі (фракциясы) болып саналады. ТТЛП – нің құрамы тек бір ғана апопротеин В 100 тұрады.
Low-density lipoproteins (LDL, or β-LP), have the following composition: free cholesterol (24-31%), - cholesteryl esters (16-28%), triglycerides (11.7%), the phospholipids (about 30%), protein (20-25%). They are formed in plasma from VLDL and are the most atherogenic lipoprotein fractions in man. LDL contain only one apoprotein - B100.
4. Хиломикроны - самые крупные липопротеиновые частицы, поступающие в кровь из лимфы и представляющие собой транспортную форму пищевых жиров (экзогенных ТАГ). В их составе находятся: 3-8% фосфолипидов, 2-4% эфиров холестерина, около 2% свободного холестерина, 1-2% белка и 86-94% ТАГ. В оболочке имеются апопротеины B48, A, C, E.
Хиломикрондар – қанға лимфадан түсетін липопротеиндік бөлшектердің ең ірісі және тағамдық майлардың тасымалдаушысы болып табылады. Олардың құрамында:3-8% фосфолипидтер, 2-4% холестерин әтірлері, шамамен 2% бос холестерин, 1-2% –нәруыздар болса, қалған 86-94% - ҮАГ. Қабығында апопротеин В 48, А,С,Е бар.
Chylomicrons are the largest lipoprotein particles entering the blood from the lymph . Chyl. are the transport form of dietary fat (exogenous TAG). Their structure consists of phospholipids (3-8%), cholesteryl esters (2-4%), free cholesterol (about 2%), protein (1.2%) and TAG (86-94%). The shell has apoproteins B48, A, C, E.
Типы гиперлипопротеинемии:
Гиперлипопротеинемиялардың түрлері:
I.тип Гиперхиломикронемия - характеризуется высоким содержанием хиломикронов в плазме крови натощак.
1түрі (тип) Гиперлипопротеинемия – қан плазмасында, ашқарында хиломикрондардың мөлшері жоғары болуымен сипатталады.
Type I Hypercholesterolemia is characterized by a high content of chylomicrons in plasma on an empty stomach.
II тип Гипер-бета-липопротеинемия делится на 2 типа:
2 түрі Гипер-бета-липопротеинемия 2 түрге (типке) бөлінеді:
IIа тип - увеличение содержания в крови β-ЛП при нормальном уровне пре- β-ЛП;
II а түрі – пре β –ЛП деңгейі қалыпты жағдайда, β-ЛП қандағы мөлшерінің көбеюі.
IIб тип - увеличение содержания β-ЛП и пре- β-ЛП.
II б түрі – β- ЛП және пре-β –ЛП мөлшерлерінің көбеюі.
Type II hyper-beta lipoproteinemia is divided into 2 types:Type IIa - increase in blood β-LP with normal pre-β-LP;Type IIb - increase in β-LP and pre-β-LP.
III тип «Флотирующая» гиперлипопротеинемия, или дис- β-липопротеинемия. В основе заболевания лежит наследственно обусловленное нарушение синтеза апопротеина Е Заболевание характеризуется появлением в сыворотке флотирующих β-ЛП (липопротеинов промежуточной плотности - ЛППП).
III түрі (тип) «Флоттаушы» гиперлипопртеинемия немесе дис-β-липопротоинемия. Аурудың негізінде тұқым қуалаушылыққа байланысты апопротеин Е өндірілуінің бұзылыстары жатыр. Ауру қан сарысуында флоттаушы β-ЛП (аралық тығыздықты липопротеиндердің -АТЛП) пайда болуымен сипатталады.
Type III "floating" hyperlipoproteinemia, or dis-β-lipoproteinemia. The disease is due to hereditary decreased synthesis of apoprotein E. The disease is characterized by the appearance of serum floating β-lipoprotein (intermediate density lipoprotein - IDL) .
IV тип Гипер-пре- β-липопротеинемия, может быть наследственно обусловленной (отсутствие кофактора липопротеинлипазы - апопротеина CII) или приобретенной (при алкоголизме, остром гепатите, акромегалии, диабете и др.). Характерно нарастание уровня триглицеридов и ЛПОНП в крови.
IV түрі (типі) Гипер-про-β-липопротеинемия тұқым қуалаушылықпен байланысты (апопротеин С II-нің липопротеинлипазаның кофакторы – С 11-нің болмауы) немесе жүре пайда болған (маскүнемдікте, жіті(жедел) гепатитте, акромегалия, диабетте т.б.) болуы мүмкін. Бұларға қанда үшглицеридтер мен ТӨТЛП деңгейінің жоңарылауы тән.
Type IV hyper-pre-β-lipoproteinemiamay be hereditary (absence of lipoprotein lipase - apoprotein CII cofactor) or acquired ( alcoholism, acute hepatitis, acromegaly, diabetes, etc.). It is characterized by increase in triglycerides and VLDL levels.
V тип Гипер-пре- β-липопротеинемия и хиломикронемия.
V түрі Гипер-пре- β-липопротеинемия және хиломикронемия.
Type V Hyper- pre-β lipoproteinemia and chylomikronemi
Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Наступает через 1- 4 часа после еды, через 9 часов уровень жира в крови нормализуется
Ауқаттық гиперлипемия - майлы тағам қабылдауынан кейін немесе липидтік жүктемемен сынама жүргізгеннен туындайтын хиломикрондар деңгейінің қанда уақытша көбеюі. Тағам қабылдағаннан 3-4 сағат өткеннен соң пайда болады, 9 сағаттан кейін қандағы майдың деңгейі қалпына келеді.
Alimentary hyperlipemia - temporary increase in blood chylomicrons caused by the intake of fatty foods or test with lipid load. Occurs within 1 - 4 hours after meal, after 9 hours blood fat level is normalized
Транспортная гиперлипемия обусловлена усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете 1 типа
Тасымалдық гиперлипемия ашығу, стресс, қантты диабеттің I түрі кезінде, қанда майдың эстерленбеген май қышқылдары түрінде қордан қарқынды шығарылуына байланысты.
Transport hyperlipemia is due to increased mobilization of free fatty acids from depot during starvation, stress, diabetes mellitus type 1
Ретенционная гиперлипемия (от лат. retentio - задерживать) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани, что бывает при недостаточности фермента липопротеиновой липазы или при гипоальбуминемии, поступлении большого количества NaCl (ингибирует липопротеиновую липазу крови). Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете II типа, при механической желтухе,
Ретенциялық гиперлипемия (латынша retentio-ұсталыну) бейтарап майлардың тінге өтуінің кідіруінің нәтижесінде дамиды, бұл липопротеиндік липаза ферментінің жеткіліксіздігі кезінде немесе альбуминемия, организмге көп мөлшерде NaCI түсуі кезінде (қандағы липопротеиндік липазаны тежейді) болады. Атеросклероз, ЖИА (жүрек ишемиясының ауруы), нефроз, қантты диабеттің II-түрі, механикалық сарғаю кезінде пайда болады.
Retention hyperlipemia (from Lat. Retentio - delay) is caused by a delay transition of neutral fats from the blood into the tissues, which occurs when there is lipoprotein lipase deficiency, hypoalbuminemia or excessive intake of NaCl (inhibits lipoprotein lipase). Occurs at atherosclerosis, coronary heart disease, nephrosis, type 2 diabetes mellitus, mechanic jaundice.
Кетоз - повышение уровня кетоновых тел в крови (гиперкетонемия) и повышенное выделение их с мочой (кетонурия).
Кетоз – қанда кетон денелері деңгейінің жоғарылауы (гиперкетонемия) және олардың зәрмен шығарылуының көбеюі (кетонурия).
Ketosis – is increased blood ketone bodies (hyperketonemia), and increased ketone bodies excretion with urine (ketonuria)
Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Это генетически опосредованное нейроэндокринное заболевание, ведущим звеном патогенеза которого является абсолютная или относительная лептиновая недостаточность.
Біріншілік семіру – май тіндерімен гипоталамустың арасында гормондық байланыс бұзылулары кезінде пайда болады. Бұл тектік ақаулар арқылы дамитын нейроэндокриндік ауру, оның патогенезіндегі негізгі буын, шынайы немесе салыстырмалы түріндегі лептин жеткіліксіздігі.
Primary Obesity occurs when there is disorders in hormonal link between adipose tissue and the hypothalamus. This is genetically mediated neuroendocrine disease, its main pathogenetic factor is absolute or relative leptin deficiency.
Вторичное ожирение (эндокринное, церебральное) - синдром, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и развивается при эндокринопатиях, опухоли мозга, нарушениях мозгового кровообращения и пр.
Екіншілік семіру (эндокриндік, мыйлық) – липолиз және липогенез үрдістерінің арақатынасының бұзылыстары кезінде пайда болатын синдром. Эндокринопатия, мый өспесі, мый қанайналымы бұзылыстары, т.б. патологияларда дамитын әйгіленімдік сипаттағы көрініс.
Secondary obesity (endocrine, cerebral) – is a syndrome that occurs when there is imbalance between the processes of lipolysis and lipogenesis. It is symptomatic in nature and develops at endocrinopathy, brain tumors, stroke, etc.
Гипертрофическое ожирение связано с увеличением размеров адипоцитов, чаще встречается в зрелом возрасте.
Гипертрофиялық семіру адипоциттердің көлемінің үлкеюіне байланысты, ересек адамдарда жиі кездеседі.
Hypertrophic obesity is associated with an increase adipocytes in size, is more common for adults.
Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов. Начинается, как правило, в детском возрасте.
Гиперпластикалық семіру адипоциттер санының көбеюімен көрінетін үрдіс. Әдетте балалық шақта басталады.
Hyperplastic obesity is accompanied by an increase in the number of adipocytes. It usually begins in childhood.
Экзогенно-конституциональное ожирение (часто, но не всегда относится к первичной форме ожирения). Нарушение пищевого поведения (например, синдром ночной еды, повышенное потребление пищи в ответ на стресс) приводит к отложению избытка жира в организме в соответствии с формулой: Отложение жира = Поступление энергии - Расход энергии.
Экзогендік-денебітімдік семіру ( семірудің біріншілік түрінде жиі кездескенімен, бірақ барлық жағдайда емес). Тамақ ішу тәртібінің бұзылыстары (мысалы: түнде тұрып тамақ ішу, стреске жауап ретінде тағамды артық қабылдау). Организмде (мына формулаға сәйкес: май жиналуы =энергия түзілуі мен түсуі – энергия шығыны) артық май жиналуына әкеледі.
Exogenous-constitutional obesity (often, but not always it is related to the primary form of obesity). Eating disorders (such as night eating syndrome, increased food intake in response to stress) lead to the deposition of excess fat in the body, in accordance with the formula: the deposition of fat = energy intake - energy consumption.
Гипоталамическое ожирение является следствием поражения гипоталамуса (перенесенные травмы головного мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит, врожденные дегенеративные изменения гипоталамической области)
Гипоталамустық май басу -гипоталамустың зақымдануында (бас мыйында болған жарақаттар, бас ішілік тұрақты гипертензия, мый өспесі, менингит, гипоталамустық аймақтағы туа біткен дегенеративті( азғындаған) өзгерістер дамитын үрдіс.
Hypothalamic obesity is a consequence of the destruction of the hypothalamus (brain trauma, intracranial hypertension, brain tumors, meningitis, congenital degenerative changes in the hypothalamus)
Гормональное ожирение связано как с гипо-, так и с гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а также при гиперинсулинизме и гиперкортицизме.
Гормондық май басу - ішкі сөлденіс бездерінің гипо - және гиперфункциясына байланысты. Мысалы, гипотиреозда, жыныс бездерінің гипофункциясында және гиперисулинизм мен гиперкортицизмде.
Hormonal obesity is associated with both hypo-and hyperfunction of endocrine glands and develops at hypothyroidism, hypofunction of gonads, hyperinsulinism and hypercortisolism.
Гиперхолестеринемия – повышение холестерина в крови (норма: 5,2-6,2 ммоль/л )
Гиперхолестеринемия - қанда холестериннің жоғарылауы (қалыптыда 5,2-6,2 ммоль/л)
Hypercholesterolemia – is increase in blood cholesterol (normal: 5,2-6,2 mmol / l)
Истощение и кахексия – патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20 – 25% и более, а при кахексии – ниже 50%.
Қатты азу мен қалжырау (кахексия ) - патологиялық май тінінің мөлшері мен салмағының азаюы. Қатты азғанда май тінінің кемдігі 20-25% құрайды, ал кахексияда - 50% - дан төмен немесе оданда көп болуы мүмкін.
Exhaustion and cachexia – is a pathological reduction in fat mass below nоrmal. At exhaustion adipose tissue deficiency may be 20 - 25% or more, and in cachexia it is below 50%.
Азотистый баланс - интегральный показатель общего уровня белкового обмена, это равновесие между поступающим и выделяющимся из организма азотом
Азоттық теңгерімі бұл – бірлестік жалпы көрсеткіш деңгейінің нәруыз алмасуы, аралық тіннен азоттың түсуі мен шығуының тепе-теңдігі.
Nitrogen balance – is integral indicator of the general level of protein metabolism, is the balance between the intake and excretion of nitrogen
Положительный азотистый баланс: поступление в организм азота превышает его выведение, т.е. синтез белка преобладает над его распадом. Отмечается при регенерации тканей, в период выздоровления после тяжелых болезней, при беременности, в детском возрасте, при гиперпродукции гормонов анаболического действия (СТГ, андрогены, инсулин).
Оң азоттық балансы: азоттың тінге түсуі жоғарылап , сыртқа шығуынан артып кетеді, нәруыз түзілуі және оның ыдырауы басым болады,тіннің жаңару уақытында, жас балаларда,жүкті әйелдерде анаболизмздік гормондардың организмде артық өндірілуі (СТГ, андрогендік, инсулин)
Positive nitrogen balance: the intake of nitrogen is greater than its removal, ie protein synthesis predominates over its destruction. It is observed at tissue regeneration in the recovery period after a serious illness, pregnancy, childhood, overproduction of anabolic hormones (growth hormone, androgens, insulin).
Отрицательный азотистый баланс: распад белка превалирует над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется. Отмечается при гиперпродукции гормонов катаболического действия (адреналин, Т3, Т4, глюкокортикоиды)
Теріс азоттық баланс; организмнен шығарылған төмен мөлшердегі азоттың көлемі түсуінен кем болады. Көп сөлденіс бездерінің өндірілу, ыдырау процестері кезінде белгіленуі (адреналин Т3,Т4 глюкокортикоидтер)
Гиперазотемия - повышение содержания остаточного азота крови (в норме 15 - 30 ммоль/л)
Hyperazotemia - is increase in residual nitrogen levels (normally 15 - 30 mmol / l)Retention hyperazotemia develops at decreased excretion of protein metabolism end products by the kidneys (renal failure)
Гиперазотемия – қанда қалдық азоттың көбеюі.(қалыптыда 15-30 ммоль/л)
Ретенционная гиперазотемия развивается при нарушении выведения конечных продуктов белкового обмена почками (почечная недостаточность)
Бөгелулік гиперазотемия- нәруыздың зат алмасуының нәтижесінде түзілетін соңғы өнімдердің бүйрек арқылы шығуының бұзылыстарында (бүйрек жеткіліксіздігінде) дамиды.
Продукционная гиперазотемия развивается при обширном распаде тканей (травматический шок, ожоги, опухоль и др.), тяжелых повреждениях печени (нарушается синтез мочевины, количество ее в крови и моче снижается, нарастает содержание резидуального азота).
Өнімділік гиперазотемия тіндердің аумақты ыдырауында (жарақаттық сілейме, күйіктерде, өспелер т.б. ) , бауырдың тым ауыр зақымдануында (зәрнәсілдің түзілуі бұзылады,оның мөлшері қанда және несепте төмендейді, резидуалды (қалдық) азоттың мөлшері жоғарылайды).
Productional hyperazotemia develops at extensive destruction of tissue (traumatic shock, burns, tumors, etc.), severe liver damage (decreased urea synthesis, decreased blood urea concentration, increased the content of residual nitrogen).
Гипопротеинемия - уменьшение концентрации белков в крови (в норме 60 – 80 г/л)
Гипопротеинемия - қанда нәруыздар мөлшерінің (концентрациясының) төмендеуі (қалыпты жағдайда 60 – 80 г/л).
Hypoproteinemia – is decrease in the concentration of protein in blood (normally 60 - 80 g / l)
Гиперпротеинемия – повышение концентрации белков в крови
Гиперпротеинемия - қаннда нәруыз мөлшерінің (концентрациясының) көбеюі.
Hyperproteinemia – is increase in blood protein concentration
Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при увеличении синтеза глобулинов крови. Имеет место при плазмоцитоме (миеломная болезнь), макроглобулинемии Вальденстрема, когда в результате опухолевого процесса синтезируются в большом количестве патологические глобулины, при инфекционных, аутоиммунных заболеваниях, когда происходит значительное образование иммуноглобулинов.
Абсолюттік (шынайы) гиперпротеинемия қанда глобулиндердің түзілуі жоғарылағанда байқалады. Бұл жағдай плазмоцитомада (миеломдық ауру), Вальденстрем макроглобулинемиялық ауруында, бұл кезде патологиялық макроглобулиндер (олардың молеклярлық массасы 1 миллиондай) көптеп түзіледі. Иммуноглобилендердің мол өндірілуі жұқпалы, аутоиммндық ауруларда да жиі кездеседі.
Absolute hyperproteinemia is increased blood protein level as a result of increased globulin synthesis (plasmacytoma (multiple myeloma), Waldenstrom's macroglobulinemia, when as a result of tumor growth large quantities of abnormal globulins are synthesized; at infectious, autoimmune diseases, when there is a significant formation of immuno ¬ globulins).
Относительная гиперпротеинемия наблюдается при сгущении крови из-за значительных потерь жидкости (обезвоживание). макроглобулинемия
Салыстырмалы гиперпротейнемия макроглобулинемияда, организм сүйықтықты көп жоғалтқанда (сусыздануда) қан қоюланғандықтан байқалады.
Relative hyperproteinemia is observed when there is hemoconcentration at dehydration
Диспротеинемия - изменение соотношения между отдельными белковыми фракциями крови. В норме отношение концентрации альбуминов к глобулинам (альбумино-глобулиновый белковый коэффициент) находится в пределах 1,5 и 2,5, в среднем - 2,0.
Диспротеинемия - қан плазмасы нәруыздарының жеке бөлшектерінің өзара қатынастарының өзгеруі. Қалыпты жағдайда альбуминмен глобулиннің концентрациялық арақатынасы (альбумин – глобулиндік нәруыздық коэффициент) 1,5 – 2,5 шамасында болады, орташа алсақ - 2,0.
Disproteinemia – is changed correspond ¬ relationship between blood protein fractions. The normal albumin globulin ration (albumin-globulin coefficient) is 1.5 and 2.5, average - 2.0.
Дефект-протеинемия - отсутствие в крови того или иного плазменного белка, обычно наследственно обусловленное. Например, агаммаглобулинемия - отсутствие гаммаглобулинов (иммуноглобулинов), болезнь Брутона.
Ақаулық-протеинемия – қанда кейбір плазмалық нәруыздардың болмауы, әдетте ол тұқым қуалаушыққа байланысты болады. Мысалы, агаммаглобулинемия- гаммаглобулиннің (иммуноглобулиндердің) тіпті болмауы, Брутон ауруы.
Defect-proteinemia - is absence of one of blood plasma proteins, usually inherited. For example, agammaglobulinemia is absence of gammaglobulins (immunoglobulins), Bruton's disease.
Парапротеинемия - появление в крови нехарактерных патологических белков – парапротеинов
Парапротеинемия – қанның қалыпты жайына келмейтін, қанда патологиялық нәруыздардың пайда болуы.
Paraproteinemia – is the appearance of atypical pathological blood proteins - paraproteins
Парапротеины -аномальные иммуноглобулины, синтезируются плазматическими клетками при миеломной болезни, не способны выполнять функцию антител
Парапротеиндер – аномальды иммуноглобулиндер, миеломдық өспе ауруында плазмалық жасушалар өндіреді, бірақ, олар антидененің қызметін (функциясын) атқара алмайды.
Paraproteins are abnormal immunoglobulins synthesized by plasma cells in multiple myeloma, they can not perform the function of antibodies
Криоглобулины - патологические белки плазмы, обладающие свойством превращения в желеобразное состояние при температуре ниже 37 °С. Большинство криоглобулинов - это комплексы поликлональных иммуноглобулинов, в состав которых примерно наполовину входят моноклональные иммуноглобулины, могут появиться при макроглобулинемии Вальденстрема, миеломе, хроническом лимфолейкозе, инфекционных заболеваниях (мононуклеоз, сифилис, туберкулез, лепра)
Криоглобулиндер – плазмалық патологиялық нәруыздар, олардың ерекшелігі егер дене қызуының температурасы 37о С төмендегенде бұл нәруыздар қоймалжың қою желе тәрізді күйге ауысады. Криоглобулиннің көпшілігі иммуноглобулиндердің поликлоналдық кешендерінен тұрады, олардың құрамының ( шамамен) жартысын моноклоналдық иммуноглобулиндер құрайды. Бұл жағдай Вальденстрем макроглобулинемиясында, миеломада, созылмалы лимфолейкозда, жұқпалы ауруларда (мононуклеоз, сифилис, туберкулез, лепра) байқалады.
Cryoglobulins – are abnormal plasma proteins, that have the unusual properties of precipitating from the blood serum when the blood temperature is below 37 ° C. Most of cryoglobulins – are complexes of polyclonal immunoglobulins, with monoclonal immunoglobulins (about 50%), cryoglobulins may appear in Waldenstrom's macroglobulinemia, multiple myeloma, chronic lymphocytic leukemia, infectious diseases (mononucleosis, syphilis, tuberculosis, leprosy)
Подагра (от греч. podagra - капкан, боль в ногах) - заболевание, характеризующееся гиперурикемией и отложением солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, преимущественно в области суставных хрящей, околосуставных тканей и в почках.
Подагра - бұл аурудың негізгі көрінісі мен сипаты гиперурекемия менен зәр қышқылы тұздарының әртүрлі тіндерде, әсіресе буын шеміршектерінде, буын маңындағы тіндерде және бүйректе мол жиналуынан патологиялық үрдістерді туындатады.
Gout (from the Greek. Podagra - trap, leg pain) – is a disease characterized by hyperuricemia and deposition of uric acid (urate) in various tissues, mainly in the articular cartilage, periarticular tissues and kidneys.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 172-181
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 621-682, 522-568
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009 - С. 128-136; С. 137-146.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72
Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова. – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 174 – 188, 214 – 221
Қосымша
Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.
Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2006. - С. 293 - 314.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.
Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.
Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.
Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.
Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.
Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.
Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.
Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.
Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991
Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994
БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 163-174
СОӨЖ
НӘРУЫЗ ЖӘНЕ МАЙ АЛМАСУЛАРЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ. АШЫҒУ
Сабақтың мақсаты:
Әдебиеттер және internet көздерімен жұмыс істеу дағды қалыптастыру
Материалды қысқаша мазмұндап, эссе дайындағанда ең маңыздысын анықтауды қалыптастыру
Ғылыми конференцияларда сөйлеу дағдысын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Әдебиеттер және internet көздерімен жұмыс жасау дағдысын жетілдіру
эссе құрастыру дағдысын жетілдіру
Ғылыми конференцияларда сөйлеу дағдысын жетілдіру
Сабақ жүргізудің тәсілдері:
Конференция
Тапсырмалар
Төмендегі тақырыптардың біреуінен эссе дайындау:
Семіру, түрлері, патогенезі.
Арықтау және кахексия, себептері, даму тетіктері.
Балаларда май алмасуының тұқым қуатын бұзылыстары.
Ашығу, түрлері, себептері, ашығу кезеңдері. Ашығудың әркезеңдерінде физиологиялық жүйелер қызметтері мен зат алмасулары өзгерістері.
Нәруыздық-калориялық жеткіліксіздік, себептері, патогенезі, организм үшін маңызы.
Емдік ашығудың патофизиологиялық негіздері
Вегетариандықтың патофизиологиялық негіздері
Таратылатын материал: тақырыптың мультимедиялық көрсетілімі.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 172-181
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 621-682, 522-568
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009 - С. 128-136; С. 137-146.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72
Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова. – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 174 – 188, 214 – 221
Қосымша
Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.
Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2006. - С. 293 - 314.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.
Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.
Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.
Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.
Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.
Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.
Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.
Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.
Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991
Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994
БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.
БАҚЫЛАУ
Эссе құрастыра білу
Баяндамамен сөйлей білу
№ 10 тақырып. ГИПОКСИЯ
Сабақтың мақсаты:
Гипоксияның әртүрінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білім қалыптастыру
Гипоксияны үлгілеу бойынша тәжірибе нәтижелерін сараптау дағдысын қалыптастыру
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу коммуникациялық дағдысын қалыптастыру
Тәжірибе жасағанда ҚР ДСМ № 697 және 575 бұйрықтарының негізгі қағидаларын бекіту
Оқыту міндеттері:
Гипоксияның әртүрінің этиологиясы мен патогенезі, тез және ұзақ бейімделу тетіктері бойынша білімдерін жетілдіру
3 тілдегі глоссарийді қолдана отырып тақырыпты талдауды жетілдіру
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу коммуникациялық дағдысын жетілдіру
ҚР ДСМ № 697 және 575 бұйрықтарының негізгі қағидалары бойынша білім бекіту
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Гипоксия, анықтамасы, жіктелуі (экзогенді нормо- және гипобариялық, тыныстық, қанайналымдық, гемдік, тіндік, субстраттық, зорығулық, аралас).
Гипоксияның жекелеген түрлерінің этиологиясы және патогенезі.
Гипоксия кезінде зат алмасу және физиологиялық жүйелер қызметінің бұзылыстары.
Гипоксия кезіндегі теңгерулік әсерленістер (жедел және ұзақ мерзімдік).
Ұрық және жаңа туылғандардың жіті және созылмалы гипоксиясы.
Гипоксиялық жағдайлардың алдын алу және емдеудің патофизиологиялық негіздері. Гипоксиямен емдеу туралы түсінік
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тәжірибе орындау, оның нәтижелерін талқылау, бейнефильм көру
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тәжірибе нәтижелерін тексеру, тестілеу.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың № 1-2 сұрақтары бойынша пікірсайыс 20 мин
3 Бейнефильм көру, № 1-2 тапсырмаларды орындау 25
4 Үзіліс 10 мин
5 № 3-6 сұрақтар бойынша пікірсайыс 35 мин
6 Тестілеу 10 мин
7 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
(«Гипоксияны үлгілеу» №1 бейнефильмді көру немесе тәжірибе жасау)
№ 1 тапсырма. Экзогендік гипоксияны туындатып және оның көріністерін зерттеу.
Әдісі. Тәжірибе үшін 3 тышқан аламыз, Комовский аспабының қалпағының астына біреуін, екіншісін тығыз жабылатын ыдысқа отырғызамыз, үшіншісі бақылаулық болып есептеледі. Олардың жалпы мінез-құлқына, тыныс алуына, терінің түсіне назар аударамыз. Содан кейін қалпақтың астында барометрлік қысымды біртіндеп азайтамыз: 0,2; 0,4; 0,6; 0,8 атм., өзгерістерді байқайды. Жедел гипоксияның клиникалық көріністерін, тыныс алудың өзгерістерін бақылайды. Алынған деректерді хаттамаға енгізіп талдаймыз. Осы гипоксияның түрлерінде қанның газдық құрамының өзгеру мүмкіндіктері туралы қорытынды жасаймыз.
Хаттаманың кестесі
Жануарлар Гипоксияның түрі Терінің түсі Тыныс алу сипаты Байқалған өзгерістердің патогенезі
бақылау тышқаны №3 - Тышқан 1 Экз.гипобар. Тышқан 2 Экз.нормобар. № 2 тапсырма. Тышқандарда
1. метгемоглобинтүзушілер
2. көміртегі тотығы арқылы гемдік гипоксияны тудыру
Метгемоглобин тотығы түзетін заттармен уландыру.
Әдісі Тышқанның терісінің астына 0,1мл 10% азот қышқылының натрий ерітіндісін енгіземіз. Жедел гипоксияның клиникалық көріністерін байқаймыз. Тері түсіне назар аударамыз.
Көміртегі тотығымен уландыру
Күкірт қышқылын құмырсқа қышқылымен бірге қыздырғанда иісті газ алынады. Газ иісі шығатын резіңке түтік арқылы қосылған воронканың астына тышқанды орнықтырамыз. Оның жағдайы мен мінез құлқына, терінің түсіне көңіл аударамыз. Өлген жануарлардың ішін ашамыз. Терінің түсі, ішкі ағзасы мен қанды салыстырамыз. Тәжірибелердің жалпы хаттамасын толтырамыз:
Хаттаманың жалпы кестесі
Жануарлар Әсер етудің түрі Тері түсі Қанның түсі Байқалған өзгерістердің патогенезі
Тышқан 1 Натрий нитритімен улану Тышқан 2 СО-мен улану Глоссарий
Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его использования тканями в окислительно-восстановительных процессах.
Гипоксия – это состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления.
Гипоксия (оттегі жетіспеушілігі, оттегінің жетіспеуі) –тіндерге оттегінің аз жеткізілуінен немесе жасушалардың оттегіні тотығу-тотықсыздану үрдістеріне пайдаланылуының бұзылыстарынан дамитын біртектес дерттік үрдіс.
Гипоксия – биологиялық тотығудың шынайы немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі.
Hypoxia (deficiency of oxygen) – is typical pathological process that develops as a result of insufficient supply of oxygen to tissues or disorders of its utilization by tissues in redox processes.Hypoxia – is a state of absolute or relative deficiency of biological oxidation.
Экзогенная гипобарическая гипоксия - развивается при снижении парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении (подъем на высоту в негерметичных летательных аппаратах)
Экзогендік гипобариялық гипоксия –барометрлік қысым төмендеуінен дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы азаюынан дамиды (түтастығы бұзылған ұшақтармен биіктікке көтерілгенде)
Exogenous hypobaric hypoxia – occurs at reduced oxygen tension in the inspired air at low barometric pressure (ascent to altitude in unpressurized aircraft)
Экзогенная нормобарическая гипоксия - развивается при снижении парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном барометрическом давлении (нахождение в невентилируемых помещениях)
Экзогендік нормобариялық гипоксия – барометрлік қысым қалыпты деңгейде болғанымен дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы (мөлшері) азаюынан дамиды (ауасы алмастырылмайтын тар кеңістіктерде болғанда, мысалы, терең құдықтарда, зынданда)
Exogenous normobaric hypoxia – occurs at reduced oxygen tension in the inspired air at normal barometric pressure (being in unventilated rooms)
Дыхательная гипоксия развивается при нарушении внешнего дыхания
Тыныстық гипоксия сыртқы тыныс жеткіліксіздігінде (бұзылыстарында) дамиды
Respiratory hypoxia develops in respiration disorders
Гемическая гипоксия развивается при снижении концентрации гемоглобина или его инактивации
Гемдік гипоксия гемоглобин мөлшерінің азаюынан немесе оның әсерсізденуі кезінде дамиды
Hemic hypoxia develops when there is reduced concentration of hemoglobin or its inactivation
Циркуляторная гипоксия развивается при нарушениях центрального и периферического кровообращения
Қанайналымдық гипоксия орталық және шеткері қанайналым бұзылыстарында дамиды.
Circulatory hypoxia develops when there are disorders of the central or peripheral blood circulation
Тканевая гипоксия развивается при нарушении утилизации кислорода в тканях (снижение активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования)
Тіндік гипоксия тіндердің оттегіні пайдалана алмауынан (тыныстық ферменттердің белсенділігінің төмендеуінде, тотығу мен фосфорлану үрдісінің ажырауында) дамиды.
Tissue hypoxia develops when there is disorder of oxygen utilization by tissues (reduced activity of respiratory enzymes, uncoupling of oxidation and phosphorylation)
Субстратная гипоксия развивается при дефиците в клетках субстратов биологического окисления (глюкоза)
Субстраттық гипоксия биологиялық тотығу үрдісіне қатысты субстраттардың (глюкоза) тапшылығында дамиды.
Substrate hypoxia develops when there is deficiency of metabolic substrates for biological oxidation (glucose)
Перегрузочный тип гипоксии развивается при значительном увеличении функции органов, когда увеличение доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма не обеспечивает энергозатраты
Гипоксияның жүктемелік түрі - ағзалар тым ауыр, жүктемелік қызметті атқарғанда оттегі мен метаболизмдік субстраттар оларға мол жеткізілгенімен жұмсалған энергия шығынын қамтамасыз ете алмағанда дамиды.
Reloading hypoxia develops when there is a significant increase in organ function and increased supply by oxygen and metabolic substrates is insufficient foe energy demand
Организмнің оттегілік баланс көрсеткіштері
Показатели кислородного баланса организма
Көрсеткіші / Параметр
Артериялық қандағы оттегінің кернеуі (мөлшері) Мөлшері /
Значения
Напряжение кислорода в артериальной крови Oxygen tension in the arterial blood 80-100 мм рт.ст.
Аралас веналық қандағы оттегінің кернеуі(мөлшері)
Напряжение кислорода в смешанной венозной крови Oxygen tension in mixed venous blood 35-45 мм рт.ст.
Гемоглобин мөлшері
Содержание гемоглобина hemoglobin content 13,5-15,5 г/дл
Артериалық қаннда гемоглобин кернеуі(мөлшері)
Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом Saturation of Arterial blood Hemoglobin with oxygen 97-98%
Веналық аралас қанның оттегімен қанығуы
Насыщение смешанной венозной крови кислородом Saturation of mixed venous blood Hemoglobin with oxygen 70-77%
Артериялық қандағы оттегінің көлемі
Объемное содержание кислорода в артериальной крови (кислородная емкость крови) Content of oxygen in arterial blood (blood oxygen capacity) 16,5-20,5 об. %
Веналық аралас қанда оттегінің көлемдік мөлшері
Объемное содержание кислорода в смешанной венозной крови The volume content of oxygen in mixed venous blood 12,0-16,0 об. %
Оттегі бойынша артерия-веналық айырмашылық
Артериовенозная разница по кислороду Arteriovenous oxygen difference 4,0-5,5 об. %
HIF-1(Hypoxia-inducible factor) – фактор, индуцируемый гипоксией, активирует транскрипцию более 200 генов, кодирующих белки, обеспечивающие адаптацию к гипоксии
HIF-1(Hypoxia-inducible factor) –организмнің гиопксияға бейімделуін қамтамасыз ететін нәруыздарды ( информациялық ықпалдағы) реттеуші 200 –ден астам гендердің біріншілік, биологиялық транскрипциясын белсендіруші фактор.
HIF-1 (Hypoxia-inducible factor) – is a factor induced by hypoxia. It activates transcription of more than 200 genes encoding proteins involved in body's protective response to hypoxia
Гипоксическое прекондиционирование – повышение резистентности тканей к продолжительной гипоксии после предварительной кратковременной (прерывистой) гипоксии.
Гипоксиялық прекондициялау – алдын-ала қысқа мерзімдегі гипоксиядан кейін тіндердің, организмнің ұзақ мерзімді гипоксияға төзімділігін көтеру.
Hypoxic preconditioning – is increase in resistance to prolonged tissue hypoxia after preliminary short-term (intermittent) hypoxia.
Нейроглобин – белок, состоящий из 151 аминокислоты, экспрессируется в нервных клетках, главным образом в мозге и сетчатке глаза, относится к гемопротеинам. Нейроглобин обратимо связывается с кислородом, имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин. Он обеспечивает нейроны кислородом и создает защиту нейронов в условиях гипоксии и ишемии.
Нейроглобин –151аминқышқылынан тұратын нәруыз, жүйке жасушаларында (негізінен, мыйда және көздің торлы қабығында), айқын көріністе (экспрессияда) болатын гемопротеиндер тобына жатады. Нейроглобин оттегімен кайтымды байланысады, гемоглобинге қарағанда оттегігі үйірлігі жоғары, гипоксия және ишемия жағдайында жүйке жасушаларын оттегімен қамтамасыз етіп, нейрондарды қорғайды.
Neuroglobin – is a protein consisted of 151 amino acids, is expressed in neurons, mainly in the brain and retina, refers to hemoproteins. Neuroglobin reversibly binds oxygen with an affinity higher than that of hemoglobin. It increases oxygen availability to brain tissue and provides protection under hypoxic or ischemic conditions.
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 79-99.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 2 . Раздел Внутреннее дыхание.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201-211.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 25-29
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 221 – 228
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 525-538.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478-514.
БАҚЫЛАУ –
Тесттік тапсырмаларды орындау- Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар / Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П. Ударцева және Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», КазҰМУ, 2007.- Б. 221-228
СОӨЖ
«Гипоксия» тақырыбы бойынша машықтық құзыреттілігін қалыптастыру
Сабақтың мақсаты:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау машықтық дағдысын жетілдіру
Тақырыпты талдағанда қолданылатын медициналық атаусөздерді қолднуды үйрену
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру
ТАПСЫРМАЛАР:
Кейс - стади
№ 1 есеп
Науқасты зерттеу барысында артерия - веналық айрмашылығы 4 көлемді % -дан 2 көл. % төмендегені анықталды.
Алынған мәліметтер гипоксияның қай түрі дамығандығын көрсетеді?
Гипоксияның осы түрінде оттегі теңдігінің ( балансының) басқа да көрсеткіштері (қанның оттегілік көлемі, артериалық және веналық қан гемоглобинінің оттегімен қанығуы) қандай өзгерістерде болады ?
Осы гипоксия түрінің этиологиясы мен патогенезі қандай?
№ 2 есеп
Науқасты зерттеу барысында артерия - веналық айрмашылығы 5 көл. %дан 7 көл. %-ға дейін жорғарылағаны анықталды.
Алынған мәліметтер гипоксияның қай түрі дамығандығын көрсетеді?
Гипоксияның осы түрінде оттегілік балансының басқа да көрсеткіштері (қанның оттегілік көлемі, артериалық және веналық қан гемоглобинның оттегімен қанығуы) қандай өзгерістерде болады?
Осы гипоксия түрінің этиологиясы мен патогенезі қандай?
№ 3 есеп
Ұзақ мерзімде асқазанның ойық жара ауруымен сырқаттанған 45 жастағы К., науқас асқазанынан қан кетуімен ауруханаға жеткізілді. Науқас ауруханаға түскен кезде әлсіздікке, есінің бұзылыстарына, жүрек айнуына, басы айналуына, құлақ шуылына, көз алдында шыбын елестеуіне шағымданды. Науқастың түрі бозғылт, айқын ентігуі еріксіз назар аудартады. Қарын үсті аймағында шамалы ауыру сезімі байқалады, АҚ — 100/70 мм с.б.б. Пульс — 95 рет/мин.
1. Науқастағы гипоксия көріністерін сипаттаңыз.
2. Гипоксияның қай түрлері дамыған?
3. Оттегілік баланс көрсеткіштері (қанның оттегіге сыйымдылығы, оттегі бойынша артерия-веналық айырмашылығы) қалай өзгереді?
№ 4 есеп
Анилин бояғыш қызметкері анилинмен улану көріністерімен дәрігерге әкелінді. Гипоксия әйгіленімдері басым көріністе: бас ауыруы, құлақ шуылы, көзіне шыбын – шіркей елестеуі, әлсіздік, ұйқышылдық. Шырышты қабат пен терінің сұр, топырақ тәрізді көрінісі еріксіз көңіл аудартады.
Қанын зерттеу барысында науқаста не анықталуы мүмкін?
Гипоксияның қай түрі дамыды?
Осы гипоксияға тән қанда газ құрамының қандай өзгерістері байқалуы мүмкін?
№ 5 есеп
Ботулизмнің ауыр түрімен ауырған науқас ауруханаға жеткізілді. Дертте гипоксияның қай түрі алғаш дамыды? Ботулизммен сырқаттанған науқастар неден қайтыс болады?
№ 6 есеп. Цианидтермен ауыр түрде уланған науқас ауруханаға түсті. Оттегі бойынша артерия-веналық айырмшылығы 2 көл%.
Келтірілген көрсеткіш гипоксияның қай түрі туралы мәлімдейді?
Гипоксияның ауырлық дәрежесі қандай? 
Осы гипоксия кезінде басқа да оттегілік көрсеткіштер қалай өзгереді?
№7 есеп. Ауруханаға бертолет (калий хроматы) тұзымен уланған науқас түсті. Гемоглобиннің қандай түрі түзіледі? Гипоксияның қандай түрі дамиды?
№8 есеп. Артериалық қанда оксигемоглобин - 98%, веналық қанда - 45%, эритроцит мөлшері - 4,9х1012/л; саусақ, мұрын ұштары, еріні айқын көгерген (цианоз). Жүректің минуттық көлемі (ЖМК) - 2,5 л. Артериалық қанда көмірқышқыл газының деңгейі - 40 мм с.б.б..
Науқаста гипоксияның қай түрін болжамдауға болады?
Осы гипоксияның этиологиясы мен патогенезін көрсетіңіз.
№9 есеп Жедел жәрдеммен естүссіз жеткізілген науқастың терісі мен шырышты қабаттарының түсі айқын ашық қызыл, артериалық қанда оксигемоглобин мөлшері - 60%, веналық қанда - 45%, эритроциттер - 4,5х1012/л, қандағы оттегінің көлемі - 12 көл.%. ЖМК - 4 л.
Гипоксияның қай түрі дамығанын болжамдауға болады?
Қандай қосымша зерттеулер жүргізген жөн?
Патогенездік ем-шараларын ұсыныныз.
№10 есеп. Артериалық қанда оксигемоглобин - 79%, веналық қанда - 40%. Қан анализі: эритроцитер - 5,4х1012/л, гемоглобин - 165 г/л. Жүрек соғу жиілігі (ЖСЖ) , минутына - 52, ЖМК - 2 л, АҚ - 80/40 мм с.б.б., тыныс үзілісті, қанда рН - 7,17, артериалық қанда оттегінің деңгейі - 60 мм с.б.б.
Науқасқа қандай аңғарым қоюға болады?
Гипоксияның қай түрі дамуы мүмкін?
Гипоксияның аралыс түрі туралы ойлауға бола ма және неліктен? Жауабынызды дәлелденіз.
№11 есеп. Жедел жәрдеммен ересек, орта жастағы ер адам стационарға жеткізілді. Тері және шырышты қабаттар түсі қалыпты. Қан анализінде:
■  гемоглобин мөлшері - 150 г/л;
■  эритроцит саны - 4,6х1012/л;
■ қанның оттегілік көлемі - 20,4 об.%;
■  артериалық қанда оксигемоглобин мөлшері - 96%;
■ веналық қанда оксигемоглобин мөлшері - 80%.
Туыстарының айтуынша науқас көшеден алған бір шыны виноны ішкен. Бұл науқаста гипоксияның қандай түрін болжауға болады? Жауабыңызды дәлелдеңіз.
№12 есеп. Наукастың артериалық қанында оксигемоглобин мөлшері - 78%, веналық қанда - 40%. Қандағы эритроцит мөлшері - 5,8х1012/л, гемоглобин мөлшері - 169 г/л, ЖМК -3 л, ЖСЖ - 100 минутына, тыныс алу жиілігі (ТАЖ) – минутына 28 , ӨТК - 1,3 л. (қалыптыда - 4,5-5л). Наукаста пневмония анықталды, АҚ - 110/80 мм с.б.б.
Гипоксияның қай түрін болжауға болады? Оттегі баланс өзгерістерінің тетіктерін түсіндіріңіз.
Эритроциттер мен гемоглобин мөлшерінің жоғарылауы нені мәлімдейді?
№13 есеп. Адам өлімі денесінің мұздауынан дамыды. Сіздің ойыңызша гипоксияның қай түрі өлімнің себебі болып табылады. Төменде келтірілген гипоксия турлерінің даму бірізділігін көрсете отырып патогенездік сызбанұсқасын құрастырыңыз
Тыныстық
Гемдік
Қан айналымдық
Тіндік
№14 есеп. Комалық жағдайда жатқан адамда оттегі бойынша артерия -веналық айырмашылығы тым төмен.
Бұл науқаста гипоксияның қандай түрі туындады?
Осы гипоксияның даму себептерін анықтаңыз
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 79-99.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 2 . Раздел Внутреннее дыхание.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201-211.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 25-29
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 221 – 228
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 525-538.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478-514.
БАҚЫЛАУ –
Тапсырмалар бойынша қорытынды
№ 2 АРАЛЫҚ БАҚЫЛАУ
Тақырыптар: «Су-электролит алмасуы бұзылыстары», «Көмірсу алмасуы бұзылыстары», «Нәруыз, май алмасуы бұзылыстары, ашығу», «Гипоксия».
Мақсаты:
аудиториялық және аудиториядан тыс өткен сабақтар бойынша студенттердің білімін бағалау
клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын бағалау
ҚР ДСМ бұйрықтарынан медико-биологиялық тәжірибе жүргізу бойынша құқықтық дағдысын бағалау
Ситуациялық есептерді талқылау барысында коммуникациялық дағдысын бағалау
Білімді бақылау сұрақтары:
Организмдегі су балансы бұзылыстарының түрлері. “Сумен уыттану” туралы түсінік, себептері, даму механизмдері. Сулану туралы түсінік.
Ісінулер, анықтамасы. Ісінудің нейроэндокриндік және гемодинамикалық патогенездік факторларының сипаттамасы.
Ісінулер, анықтамасы. Ісінудің онкотикалық, тамырлық, тіндік патогенездік факторларының сипаттамасы.
Организмнің судың басымырақ тапшылығы салдарынан сусыздануы, себептері, патогенезі. Сусыздану кезінде негізгі физиологиялық жүйелер қызметінің бұзылыстары.
Организмнің электролиттердің басымырақ тапшылығы салдарынан сусыздануы, себептері, патогенезі. Сусыздану кезінде негізгі физиологиялық жүйелер қызметінің бұзылыстары.
Гипер- және гипокалиемия, себептері, салдарлары.
Гипер- және гипонатриемия, себептері, салдарлары.
Гипер- және гипокальциемия, себептері, салдарлары.
Газдық ацидоз, себептері, бейімделу жолдары. Декомпенсация кезінде организмдегі бұзылыстары.
Газдық емес ацидоз, себептері, бейімделу жолдары. Декомпенсация кезінде организмдегі бұзылыстары.
Газдық алкалоз, себептері, бейімделу жолдары. Декомпенсация кезінде организмдегі бұзылыстары.
Газдық емес алкалоз, себептері, бейімделу жолдары. Декомпенсация кезінде организмдегі бұзылыстары.
Гликоген түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары, себептері, патогенезі. Гликогеноздар туралы түсінік.
Сүт және пирожүзім қышқылдарының қанда көбеюі, патогенезі, салдарлары.
Гипогликемия, себептері. Гипогликсмиялық команың патогенезі.
Гипергликемия, түрлері, даму жолдары. Глюкозурия, түрлері, патогенезі
Инсулиннің бездік және безден тыс жеткіліксіздігі, даму жолдары.
Қант диабетінің I және II түрлерінің этиологиясы мен патогенезі.
Диабеттік синдромның патогензі.Диабеттік команың патогензі.
Қаннты диабеттің асқынулары. Макро және микроангиопатиялардың патогенезі.
Нәруыздардың түзілу және ыдырау үрдістерінің бұзылыстары. Организмнің азоттық тепе-теңдігі туралы түсінік, түрлері, патогенезі. Гиперазотемиялар, түрлері, патогенезі.
Амин қышқылдары алмасуы бұзылыстары. Подагра, этиологиясы, патогенезі.
Гипопротеинемия, анықтамасы, себептері. Организмдегі салдарлары. Гиперпротеинемия, түрлері, себептері. Дис- және парапротеинемия туралы түсінік.
Организмге майдың артық және жеткіліксіз түсуі. Майдың сіңірілуімен тасымалдануының бұзылыстары.
Семіру, түрлері, даму жолдары.
Фосфолипидтер, холестерин алмасу бұзылыстары. Гипер- және дислдипопротеидемиялар туралы түсінік, патогенезі.
Ашығу түрлері,себептері. Сумен толық ашығудың сатылары. Ашығу кезіндегі зат алмасу (көмірсу, нәруыз, май, витамин алмасуы) бұзылуының патогенезі. Кахексия, этиологиясы, патогенезі.
Гипоксия, анықтамасы, жіктелуі. Субстратты және зорығулық гипоксия туралы түсінік, патогенезі.
Экзогенді гипоксия, түрлері, патогенезі. Тыныстық және қанайналымдық гипоксия, себептері, патогенезі.
Гемдік және тіндік гипоксия, себептері, патогенезі.
Гипоксия кезінде организм ағзалары мен жүйелерінде және зат алмасуындағы өзгерістер
жедел және ұзақ мерзімдік қорғаныстық әсерленістер.
Ұрық пен жаңа туылғандардың гипоксиясы. Туылар алды, туылу кезіндегі және туылғаннан кейінгі гипоксияның себептері. Ұрық пен жаңа туылғандардың қауырт және созылмалы гипоксиясы.
Жүргізу түрі:
1 – кезең - тестілеу. Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.
2 – кезең – ситуациялық есептер бойынша клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысы
№ 13 тақырып. ШЕТКЕРІ ҚАНАЙНАЛЫМЫ МЕН МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
Шеткері қанайналымы мен микроциркуляция бұзылыстарының этиологиясы, патогенезі ссұрақтары бойынша білім қалыптастыру
3 тілдегі глоссарийді қолдану машығын қалыптастыру
Тәжірибелік жануарлармен жұмыс істеу дағдысын жетілдіру
Тәжірибе жасағанда ҚР ДСМ № 697 және 575 бұйрықтарының негізгі қағидалары бойынша құқықтық білімін бекіту
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу коммуникациялық дағдыларын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Микроциркуляция бұзылыстары: артериялық, веналық гиперемияның, ишемияның, ишемиядан кейінгі реперфузияның, тромбоз, эмболияның, стаздың туындау себептері, даму тетіктері, бойынша білім қалыптастыру
Теориялық материалды талқылағанда медициналық атаусөздерді қолдану машығын қалыптастыру
Алған теориялық білімді тәжірибе нәтижелерін сараптағанда қолдануды үйрену
Тәжірибе жасағанда ҚР ДСМ № 697 және 575 бұйрықтарының негізгі қағидаларын жануарларға тәжірибе жасағанда қолдану
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу және топта жұмыс жасау коммуникациялық дағдыларын қалыптастыру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Артериялық гиперемия, анықтамасы, пайда болу себептері, түрлері, даму тетіктері, микроциркуляция жағдайлары. Артериялық қан кернеуінің (гиперемияның) сыртқы көріністері, олардың патогенезі. Артериялық гиперемияның салдарлары.
Веналық гиперемия, анықтамасы, себептері. Микроциркуляция жағдайлары.Веналық гиперемияның сыртқы қөріністері, олардың патогенезі. Веналық гиперемияның салдарлары.
Ишемия, анықтамасы, себептері. Микроциркуляция жағдайлары. Ишемияның сыртқы көріністері және олардың патогенезі. Ишемия кезіндегі теңгерулік тетіктер. Ишемияның салдарлары. Қан реперфузиясы туралы түсінік, анықтамасы, пайда болатын өзгерістердің патогенезі, салдарлары.
Стаз, анықтамасы, түрлері. Нағыз капиллярлық стаз кезіндегі қан ағымы токтауының тетіктері. Стаздың салдарлары.
Тромбоз,анықтамасы. Тромбоз этиологиясы. Қан қатпары пайда болуының паттогенезі. Тромбоздың зардаптары мен салдары Теңгерілулік үрдістер: шунтталу, жанама қанайналымы. Алдын алу мен емдеу жолдары.
Эмболия, анықтамасы. Эмболия түрлері. Эмболдардың шығу тегі бойынша түрлері, сипаттамасы. Қанайналымының үлкен және кіші шеңберінің, қақпа көктамырының эмболиялары.Негізгі жүйелер мен ағзалардың қызметтері бұзылыстарының патогенезі. Эмболияның салдарлары.
Микроциркуляцияның біртектес бұзылыстары (тамырішілік, тамырлық, тамырдан тыс). Қылтамырлық-нәрленістік жеткіліксіздік туралы түсінік.
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тәжірибе орындау, оның нәтижелерін талқылау
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тәжірибе нәтижелерін тексеру, тестілеу.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың сұрақтары бойынша пікірсайыс 45 мин
4 Үзіліс 10 мин
5 Тәжірибе орындау 35 мин
6 Тестілеу 10 мин
7 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
№1 тапсырма. Қоянның қүлағында артериялық гиперемияның сыртқы
көріністерінің үлгісін алып зерттеу.
Әдісі. Қоянның қүлағын эфир немесе ксилолмен суланған мақтамен ақырындап ысқылайды. Қоянның екі қүлағын жарық өткізу арқылы салыстырады. Артериялық гиперемияның көрістеріне назар аударып, дәптеріне суретін салады.
№ 2 тапсырма. Өз еркімен шыққан студенттің қолында веналық гиперемия туындатып, оның сыртқы көріністерін зерттеу
Әдісі. Зерттелінетін студенттің бұраумен қол қарының көктамырларын қысады. Білек жәнен қол үшында пайда болған веналық гиперемияның сыртқы көріністерін байқайды. Терінің түсіне, саусақтардың үштарындағы температура өзгерістеріне назар аударады
№ 3 тапсырма. Өз еркімен келіскен студенттің қолында компрессиялық ишемияның көріністерін зерттеу.
Әдісі. Зерттелуші қолын жоғары көтеріп, бір минөт бойы қозғалтпай көтеріп тұрады. Қолдың қарына манометр манжеткасын орап, 200 мм сынап бағасына дейін, артериялық тамыр соғуы жоғалғанша, қысымды көтереміз. Зерттелуші ишемиясының сыртқы көріністеріне және оның сезіміне назар аударады. Манжетка алынғаннан кейін ишемиядан соңғы артериялық гиперемияны бақылайды. Алынған деректерді түжырымдайды.
№ 4 тапсырма. Бақаның тілінде артериялық гиперемияны зерттеу.
Әдісі. Бақаны қимылсыздандырып, астыңғы жағының жиегін тактайша тесігінің шетіне орналыстырады.Бақаның ауыз қуысын пинцетпен ашқаннан кейін, төменгі жағының бурыштарын, тақтайшаға қисайта кіргізілген екі инемен белітеді, үшінші иненің басымен бақаның жоғарғы жағын тіреп қояды.Көз пинцетімен тілдің бір бүртігін, одан кейін екіншісін ұстап алып, бақаның тілін ақырындап созып, тақтайдағы тесіктің үстіне керіп бекітеді. Осылайша істелген тілді микроскоппен аз ұлғайтылған жағдайда қарайды. Ұсақ қан тамырларда қан ағымының бастапқы жағдайын зерттейді.Осыдан кейін бақаның қалпын өзгертпей, микроскоптың объективін көтеріп, тілін, натрий хлоридінің изотоникалық ерітіндісімен суланған мақтамен сүртеді.
Микроскоптың тубусын бұрынғы орнына түсіріп, бақа тілінің қан тамырларында қан ағымының өзгерістерін зерттейді. Артериялық гиперемияның микроскоптық көріністерін байқайды.
№ 5 тапсырма. Бақаның тілінде веналық гиперемияны зерттеу.
Әдісі. Осы тәжірибеде де №4 тапсырмадағы бақаның тілін қолдануға болады. Веналық гиперемияны тілдің түбіріндегі көктамырларды байлау арқылы алады. Венаны артериядан және жүйкеден ақырындап ажыратып алады да көктамырдың астынан жіп өткізеді. Осынддай қимыл - әрекеттерді бақаның тілінің түбірінің екінші жағынан жасайды. Микроскоппен аз ұлғайтылған жағдайда шеткері қанайналымның жағдайын бір көктамырды, сонан соң екінші көктамырды байлағаннан соң зерттейді. Қорытынды жасайды.
Задание № 6. Майлық эмболияны алу және бақаның шажырқай немесе тілінің қан тамырының эмболиясы кезіндегі канайналымын зерттеу.
Әдісі: Қимылсыздандырылған бақаның кеуде қуысын ашып, жүрегін перикардтан босатады. 0,2 – 0,3 мл жылытылған вазелин майын жіңішке инемен журектің қарыншасына жібереміз. Микроскоппен аз ұлғайтылған жағдайда бақа шажырқайының қан тамырларын, олардың ішіндегі эмболдардың қозғалуын және эмболия туындатқан қан ағымының бұзылыстарын зерттейді. Эмболияны суретке салады және қысқаша сипаттап жазады.
Глоссарий
Артериялық гиперемия – органға немесе тіннің бөлігіне қан ағып келуі көбеюінен қан толуының ұлғаю
Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие увеличения притока крови
Arterial hyperemia is a local increased volume of arterial blood in tissue, resulting from augmented tissue inflow due to arteriolar dilation.
Веналық гиперемия – органнан немесе тіннің бөлігінен қан ағып кетуі қиындауынан оған қан толуының ұлғаюы
Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие затруднения оттока крови
Venous hyperemia (passive hyperemia, venous congestion) is a local increased volume of venous blood in a tissue resulting from impaired outflow from a tissue.
Ишемия – органға немесе тіннің бөлігіне қан ағып келуі азаюынан оны қан толуының азаюы
Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие уменьшения притока крови
Ischemia is deficient blood supply to a part of tissue
Ишемиядан кейінгі реперфузия – ишемиядан кейін қан ағысының қалпына келуі
Постишемическая реперфузия - восстановление кровотока после ишемии
Postischemic reperfusion is restoration of blood flow after ischemia
Стаз – микроқанайналым арнасы қан тамырларында қан ағысының тоқтауы
Стаз - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла
Stasis is interruption of blood flow in capillaries
Тромбоз – тірі адамның қан тамырында немесе жүрегінің қуысында қан қюы
Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.
Thrombosis is the lifetime clotting of blood in the lumen of the vessels or the cavities of the heart.
Эмболия – қалыпты жағдайда кедеспейтін бөлшекткрдің қанменбірге айналымда болуы және олармен қан тамырларының бітелуі
Эмболия – циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются и закупорка ими просвета сосудов
Embolism is the circulation of particles, which normally do not occur in blood and obstruction of the vascular lumen
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. – 404-435
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 372-381
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 30-35.
Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 162-194.
Патологиялық физиологиядан сынамалық тапсырмалар /Т.П. Ударцева мен Н.Н.Рыспекованың редакторлығымен – Алматы.: «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96 -110
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. С. 87-92, 195-197
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 182-200.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 161-181
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 195-214.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 96-110
СОӨЖ
ШЕТКЕРІ ҚАНАЙНАЛЫМЫ МЕН МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау машықтық дағдысын жетілдіру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру
Сабақ жүргізу әдісі:
Топта жұмыс жасау: кейс-стади
ТАПСЫРМАЛАР:
№ 7 тапсырма. Ситуациялық есептерді шығару.
№ 1. 25 жастағы науқас әсіресе суыққа қол саусақтарындағы ауыру сезіміне және жансыздануына шағымданады. Ауруы ұстағанда саусақтары мен қол басының терілері бозарып, жергілікті қызымы түсетіндігін, тері сезімталдығының бұзылатындығын сезеді.
Шеткері қанайналымы қандай бұзылыстары туралы айтылған?
Бұл бұзылыстардың және оның клиникалық көріністерінің даму тетіктері қандай?
№ 2. Сол жүрекше-қарыншалық тесіктің тарылуы бар науқасты қарап тексергенде цианоз, аяқ-қолдарының аздап ісінгені, саусақтары сипағанда суық екендігі анықталды. Тырнақ тамырларын биомикроскоптық қарап тексергенде вена тамырларының кеңейгендігі, қанағымының баяулағандығы анықталды.
Шеткері қанайналымы қандай бұзылыстары туралы айтылған?
Бұл бұзылыстардың және оның клиникалық көріністерінің даму тетіктері қандай?
№ 3. Созылмалы гепатитпен және бауыр циррозымен ауыратын 68 жасты Д есімді науқасқа құрсақ қуысындағы сұйықтықты сорып алу үшін іш перде пункциясын жасады. Ісшараның 15 минөтінде, 5 литр сұйықтықты сорып алғаннан кейін науқас бас айналуына, әлсіздікке шағымданды, бірақ ісшара жалғастырылды. Тағы 1,5 литр сұйықтықты сорып алған соң науқас есінен танды. Жедел жәрдем көрсеткеннен кейін біршене минөт ішінде есін жиды, бірақ науқас әлі де қатты әлсіздік, бас айналу, жүрек айнуына шағымданады.
Сұрақтар:
Дәрігердің қателігін табыныз?
Іш шемендік сұйықтықты сорып алудан кейін пайда болған талу тетіктері қандай? –
Осындай жағдайларда мыйдағы қанайналым бұзылыстарының икемделістік тетіктері болуы мүмкін?
Неліктен осы науқаста қанайналым жүйесінің икемделіс тетіктері әсерсіз болды?
№ 4. 56 жастағы ер кісі емханадағы қабылдауда тез уақытта шаршау және жүргенде балтыр бұлшықеті ауыруына, тоқтағанннан кейін – «ауық-ауық ақсау» симптомына, аяқтарының мұздайтындығына, ұйып қалуына, «жыбырлайтындығына» және тыныштықта шаншуына (парестезиялар) шағымданды. Жас кезінен және көп мөлшерде шылым шегеді, мамандығы ұзақ мұздау кезеңдерімен байланысты (күз-қыс мерзімдерінде даладағы жұмыс). Қарау барысында: табаны боз, терісі құрғақ, суық, тырнақтары сынғыш; екі аяқтың табанының сыртқы және балтырының артқы артерияларында тамыр соғысы анықталмайды. Алдын ала диагнозы: «Бітелістік эндоартериит».
Сұрақтар:
Науқаста жергілікті қанайналым бұзылысының қай түрі бар?
Осы науқастағы дерттің даму тетіктері?
Науқастағы қанайналымының жағымсыз салдарларын анықтаңыз?
Белгілердің дамуының қандай ең мүмкіндік тетіктері келтірілген?
№ 5. Жас әйелде жүктіліктің 7 айлығында аяғының ісінуі дамыды. Қарап тексергенде тізе аймағында теріасты веналарының кеңейгені анықталды. Қабыну белгілері жоқ.
Әйелде қанайналымы бұзылыстарының қай түрі дамыды? Оның даму тетігі қандай?
№ 6. Науқас К, 43 жаста, оң жақ бұғанаасты венасын катетерлеген соң тромбоз дамыды.
Шеткері қанайналымы бұзылысының мүмкіндік тетіктері мен симптомдарының патогенезін түсіндіріңіз
№ 7. Көктамырының варикозды кеңеюі бар науқаста жүру кезінде аяғында ауыру сезімі пайда болды. Балтырының цианозы мен ісінгені көрінеді. Аяғы сипағанда салқын. Көрсетілген бұзылыстардың айқындығы біртіндеп азайды, біраз уақыттан соң өздігінен жойылды.
Науқаста жергілікті қанайналым бұзылысының қай түрі бар?
Берілген симптомдардың патогенезін түсіндіріңіз
Науқастағы қанайналымының өздігінен қалпына келуінің тетіктері қандай?
№ 8. Ауруханаға науқас екі аяғының сынықтарымен келіп түсті. Бірнеше сағаттан соң өкпе артериясы эмболиясының клиникалық белгілері дамыды.
Эмболия даму көздері мен тетіктерін түсіндіріңіз.
№ 9. Тереңдіктен жедел көтерілгенде водолаз есінен танды.
Атмосфералық қысым өзгергенде организмде қандай жағдай дамыды?
Естен танудың себебі мен даму тетіктері қандай?
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. – 404-435
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 372-381
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 30-35.
Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 162-194.
Патологиялық физиологиядан сынамалық тапсырмалар /Т.П. Ударцева мен Н.Н.Рыспекованың редакторлығымен – Алматы.: «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96 -110
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. С. 87-92, 195-197
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 182-200.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 161-181
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 195-214.
Бақылау: ситуациялық есептер бойынша қорытындыны тексеру
№ 14 тақырып: ҚАБЫНУ
Сабақтың мақсаты:
Жіті және сүлде қабынудың этиологиясы мен патогенезі бойынша білім қалыптастыру
3 тілдегі глоссарийді қолдану машығын қалыптастыру
Тәжірибелік жануарлармен жұмыс істеу машықтық дағдысын қалыптастыру
Тәжірибе жасағанда ҚР ДСМ № 697 және 575 бұйрықтарының негізгі қағидалары бойынша құқықтық білімін бекіту
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу коммуникациялық дағдысын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Қабынудың этиологиясы мен патогенезі зерттеу бойынша білім қалыптастыру
Теориялық материалды талқылағанда 3 тілдегі глоссарийді қолдану машығын қалыптастыру
Алған теориялық білімін ситуациялық есептерді шешкенде қолдана білу
Тәжірибе жасағанда ҚР ДСМ № 697 және 575 бұйрықтарының негізгі қағидаларын қолдануды үйрену
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізгенде және топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдысын жетілдіру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Қабыну, анықтамасы, этиологиясы. Әлтерация туралы түсінік. Қабыну кезіндегі алғашқы және салдарлық әлтерация.
Қабыну ошағында зат алмасудың өзгерістері. Олардың патогенезінде жасушалар мен жасушаішілік құрылымдар мембраналары бүлінуің маңызы. Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер, олардың патогенезі, салдарлары.
Қабыну дәнекерлері, түрлері, шығу тегі, қабыну дамуындағы маңызы. Қабынуды шақыратың және қабынуға қарсы цитокиндер туралы түсінік
Қабыну ошағында қанағымы өзгерістерінің сатылары, олардың патогенезі.
Экссудация, анықтамасы, даму жолдары. Жалқықтың түрлері. Ірінді жалқықтың құрамы мен қасиеттері.
Лейкоциттердің эмиграциясы, анықтамасы, сатылары және олардың жолдары.
Фагоцитоз, сатылары. Фагоцитоздің жеткіліксіздігі және оның қабынудағы маңызы.
Пролиферация, оның тетіктері. Пролиферацияның түрткілері мен тежегіштері.
Қауырт қабынудың жергілікті және жалпы белгілері, олрдың патогенезі.
Созылмалы қабыну, этиологиясы, патогенезі, қауырт қабынкдан айырмашылықтары.
Онтогенез кезіндегі қабынудың патогенез.
Қабынудың организм үшін маңызы.
Қабыну үрдісін алдын алу және емдеудің жалпы ұстанымдары.
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тәжірибе орындау, оның нәтижелерін талқылау
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тәжірибе нәтижелерін тексеру, тестілеу.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың сұрақтары бойынша пікірсайыс 45 мин
3 Үзіліс 10 мин
4 Қабыну бойынша бейнефильмді көрсетіп, талқылау 10 мин
5 «Конгейм» тәжірибесін орындау 25 мин
6 Тестілеу 10 мин
7 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
№ 1 тапсырма. Бақа шажырқайында қан айналымның өзгерістері мен лейкоциттердің
эмиграциясын зерттеу (Конгейм тәжірибесі)
Әдісі: Бақа шажырқайын тақтайша тесігінің үстіне керіп бекітеді. Микроскоптың кішкене үлкейтуімен ұсақ тамырларындағы қанайналымын бақылайды. Қан тамырларының саңылауларнының өзгерістеріне, қылтамырлар санына, қан ағысының жылдамдығына назар аудару кажет. Лейкоциттердің қан тамырларының жиектеріне кемерленіп тұруын байкайды. Ары қарай микроскоптың үлкейтуін кішкенеден үлкенге алма-кезек ауыстырып отырып, қан ағысы жылдамдығының өзгерістерін байкай келе, лейкоциттердің тамырдың сыртына шығуын көруге болады. Дәптерге лейкоциттердің эмиграциясының сатыларын жазып, сүретін салады.
Глоссарий
Воспаление –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Қабыну – (грекше phlogosis, лат. inflamatio) - әлтерация, экссудация, пролиферациямен қабаттасатын біртектес дерттік үрдіс.
Inflammation - (greek - phlogosis, latin - inflammatio) is a typical pathologic process characterized by alteration, exudation (changes in the microvasculature followed by fluid and protein exudation and leukocyte emigration), proliferation
Флогогены - причины воспаления
Экзогенные флогогены - биологические, механические, физические, химические, социальные
Эндогенные флогогены - кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы
Флогогендер - қабынудың себептері
Экзогенді - биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік
Эндогенді - қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар
Рhlogogens are the causes of inflammation:
Exogenous phlogogens - biological, mechanical, physical, chemical, social
Endogenous phlogogens - products of tissue damage, toxic metabolites, haemorrhages, free radicals
Компоненты воспаления:
альтерация
сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)
пролиферация
Қабынудың компоненттері:
әлтерация
экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері
пролиферация
Components of inflammation are
alteration
changes in the microvasculature followed by fluid and protein exudation and leukocyte emigration
proliferation
Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.
Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.
Әлтерация – зақымдану - жасушалардың, жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулері
Алғашқы әлтерация–флогогеннің тікелей әсерінен дамиды.
Салдарлық әлтерация – алғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты.
Alteration - damage - violation of the structure and function of cells and intercellular substance, nerves, blood vessels
Primary alteration - occurs under the influence of phlogogen factors (cause)
Secondary alteration - is a consequence of the primary alteration and linked to the changes of the exchange of substances, physico-chemical changes, the action of mediators of inflammation.
Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления. По происхождению делятся на клеточные и гуморальные
Қабыну дәнекерлері – салдарлық әлтерацияны тудыратын, тамырлық серпілістер, прлиферацияны реттейтін, қабынудың жергілікті және жалпы белгілерінің патогенезінде маңызды рөл атқаратын биологиялық белесенді заттар. Шығу тегіне орай жасушалық және гуморалдық болып жіктеледі
Mediators of inflammation - the biologically active substances that cause secondary alteration, form a vascular reactions, regulate proliferation, play an important role in the pathogenesis of local and General signs of inflammation. Аre classified on the cellular and humoral
Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления
Экссудация – қанның нәруызы бар сұйық бөлігінің және формалық элементтерінің қабыну ошағына шығуы
Exudation - output the liquid protein containing part of blood and formed elements in the center of inflammation
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления
Лейкоциттер эмиграциясы – қабыну ошағына лейкоциттердің шығуы
Leukocyte emigration - output of leukocytes in the center of inflammation
Стадии эмиграции:
Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)
Выход лейкоцитов через стенку сосуда
Движение лейкоцитов в очаге воспаления
Эмиграция сатылары:
лейкоциттердің тамырдың ішкі қабырғасына кемерленіп тұруы және роллинг (тербелу)
лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы
лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы
The stage of emigration:
the standing of leukocytes in the inner wall of blood vessels and the rolling
output of leukocytes through the wall of the vessel
the movement of leukocytes in center of inflammation
Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.
Фагоцитоз –микроорганизмдерді жұтып, қорыту үрдісі. Фагоцитоз сатылары: жақындасу, жабысу, жұту, қорыту.
Phagocytosis – the process of absorption and the destruction of microorganisms. The stage of phagocytosis: approximation, adhesion, immersion, digestion.
Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.
Пролиферация ( лат. рroliferatio – көбею) – дәнекер тіндер жасушалық бөлшектерінің көбеюі. Пролиферацияда негізгі рөлді макрофагтар атқарады.
Proliferation (latin - reproduction) - reproduction of the cellular elements of the connective tissue
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 209-235.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 27-44
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 101-116
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 36-44.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 221 – 228
Қосымша
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234.
Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.
Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.
Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87
Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект»,
ҚазҰМУ, 2007.- Б. 96-110
СОӨЖ
ҚАБЫНУ
Сабақтың мақсаты:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау машықтық дағдысын жетілдіру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру
Сабақ жүргізу әдісі:
Топта жұмыс жасау: кейс-стади
ТАПСЫРМАЛАР:
№ 1 тапсырма. Ситуациялық есептерді шешу
Есеп № 1. Науқас әлсіздікке, тәбетінің жоқтығына, ауызының құрғауына, қан және шырыш араласқан жиі ұлы дәретке отыратындығына шағымданады. Дене қызымы - 38◦С. Эндоскопиялық тексергенде тікішегінің шырышты қабаты ісінген, қызарған.
Науқаста қандай үрдіс дамыды?
Байқалған симптомдардың патогенезін қалай түсіндіруге болады?
Есеп № 2. Науқаста рентгенографияда сол жағынан плевра қуысында сұйықтық жиналғандығы анықталды. Зертханалық талданымда анықталды: сұйықтық мөлдір емес, рН – 5,0, нәруыз мөлшері – 7%, фибрин бар, микроскопияда – көп мөлшерде лейкоциттер, біріндеген эритроциттер
Пункцияда алынған сұйықтықтың табиғатын сипаттаңыз
Науқаста плевра қуысында сұйықтық жиналу тетіктерін түсіндіріңіз
Науқаста қандай дерттік үрдіс дамыды?
Лейкоциттер эмиграциясының патогенезін түсіндіріңіз
Есеп № 3. Іш қуысында жиналған сұйықтыққа ажырату аңғарымын қою үшін пункция жасалынды. Ашық сары түсті мөлдір сұйықтық алынды. Нәруыз мөлшері 1,5%, көру аймағында бірен-саран эпителий жасушалары мен лейкоциттер бар, рН 7,4.
Алынған сұйықтық қалай аталады және туындау себебі не?
Қабыну белгілері бар ма?
№ 4 есеп. Науқас тез шаршағыштық, ұйқышылдық, қолындағы ауыру сезіміне шағымданады. Дене температурасы 38,30С. Қарап тексергенде сол қол бас бармағындағы тырнақ бунағының көлемі ұлғайған, гиперемияланған, сипап сезгенде ауырады. Қанда солға жылжыған нейтрофильді лейкоцитоз (15х109/л), ЭТЖ 40 мм/сағ., жалпы нәруыз 77 г/л, әлбумин/глобулиндік коэффициент – 0,9, СӘН жоғарылаған.
1. Организмнің реактивтілік жағдайы мен дерттік үрдісті сипаттаңыз
2. Қабынудың жергілікті белгілерін тауып, олардың патогенезін түсіндіріңіз
3. Науқаста қабынудың қандай жалпы белгілері бар және олардың патогенезі қандай?
Есеп № 5. Науқас К., 20 жаста, жұтынғандағы ауыру сезіміне, басының ауыруына, әлсіздікке, тәбетінің төмендегеніне, дене қызымы 38,8◦С-қа көтерілетіндігіне шағымданады. Көмейінен жағынды алып бактериологиялық тексергенде β-гемолиздік стрептококк анықталды.
Науқаста қандай үрдіс дамыды?
Жалпы және жергілікті көріністерінің негізінде қандай тетіктер жатыр?
Науқасқа қандай этиотропты және патогенездік ем қолдануға болады?
Есеп № 6. Науқас С., 15 жаста, дәрігерге жоғары еріні аймағында солқылдаған ауыру сезіміне, жалпы әлсіздік, басы ауыруы, дене қызымының 37,5◦С-қа көтерілетіндігіне шағымданады. Қанында лейкоцитоз, ЭТЖ жылдамдаған. Қарап тексергенде: жоғары еріні ісінген, басқанда тығыз инфильтрат байқалады, оның үстіндегі терінің шеттері қызарған, ортасы көгерген.
Науқаста қандай үрдіс дамыды?
Анықталған бұзылыстардың патогенезі қандай?
Зақымданған аймақтағы тері түсінің әртүрлі болуын және солқылдаған ауыру сезімін қалай түсіндіруге болады?

Есеп № 7. Науқас Р., 30 жаста, бала емізетін әйел, оң сүт безінде тығыз, ауыратын түзілісті анықтады. Қарап тексергенде терінің қызаруы, ісіну, түзіліс үстінің қызымы жоғарылаған, шеткері лимфа түйіндері ұлғайған. Дене қызымы 38◦С. Науқасқа қанның жалпы және биохимиялық анализі тағайындалған.
Дамыған белгілердің себебі мен патогенезін түсіндіріңіз
Науқаста берілген дерттік үрдісте қан көрсеткіштері қалай өзгереді?
Есеп № 8
Науқас С., 55 жаста, терінің жиі іріңді ауруларымен дәрігерге қаралды. Ауру тарихынан – қантты диабетпен ауырады, жұмыссыз, материалдық жағдайы өте ауыр. Қарап тексергенде лейкоциттердің фагоцитарлық белсенділігі төмендегені анықталды.
Науқастағы лейкоциттердің фагоцитарлық белсенділігі төмендеуінің патогенезін түсіндіріңіз
фагоцитоздың тұқымқуатын және жүре пайда болған жеткіліксіздігінің патогенезін түсіндіріңіз
Есеп № 9.
Науқас М., гипотиреоз белгілермен келген, қалқанша безін сипағанда оның мөлшері ұлғайғандығын және құрылымының тығыздалғандығы анықталды. Клиникалық-зертханалық және аспаптық зерттеулер нәтижесінде науқасқа «Созылмалы тиреоидит» аңғарымы қойылды.
Науқастың қалқанша безі тінін гистологиялық зерттегенде қандай өзгерістер күтуге болады?
Бездің ұлғаюы мен құрылымының тығыздалуының мүмкіндік тетіктері қандай?
Есеп № 10
Өндірістің медпунктіне автоклав апатынан балтырлары күйген екі жұмысшы келді. Олар басының ауыруына, күйген жерлердің ашығандығына және ісінгеніне шағымданды. Қарап тексергенде: зардап шекккен А-ның балтыры қызарған, терісі ісінген, Б-да олардан басқа іші ашық сары сұйықтықпен толған көпіршіктер анықталды. Екі зардап шегуші де еңбекке жарамсыздық қағазын алып, емделуге ұсыныстар алғанмен, емделмеді.
3 күннен соң зардап шегуші А-ның жағдайы жақсарды, Б-ның жағдайы нашарлады, таралған ісіну дамып, күйген жерлерде ауыру сезімі ұлғайды, күйген аймақта іріңді көпіршіктер пайда болды (бактериологиялық зерттеуде алтын түстес стрептококк анықталды), дене қызымы 38,9 ◦С.
Науқаста қандай дерттік үрдіс дамыды? Қабыну сипатын анықтау үшін қандай қосымша зерттеулер жүргізу қажет?
Бірдей жайттардың әсерінен туындаған үрдістердің өту ағымының әртүрлі болуы не себепті?
Не себепті жұқпалы емес жайт зардап шегуші Б-да іріңді көпіршіктерді дамытты?
Есеп № 11
Қоянның көзіне қышқылды тамызғанда 1 сағаттан соң айқын қабынулық серпіліс дамыды: көз ағының қызаруы, ісінуі.
Егер қышқылды алдын ала ауырусыздандырылған шырышты қабатқа енгізгенде қабыну серпілісі дамиды ма? Жауапты негіздеңіз
Есеп № 12
Екі қоянға бірдей токсинді енгізіп, артқы бір аяғында күйік арқылы жергілікті қабыну туындатты. Бір қоянға токсинді қабыну аймағына, ал екіншісіне – қабынуы жоқ жерге енгізілді. Бір қоян токсинмен уланудан өліп қалды.
Қай қоян және неден өлгендігін көрсетіңіз. Жауапты негіздеңіз.
Есеп № 13
Екі қоянға, оның біреуіне алдын ала бір апта бойы үлкен мөлщерде гидрокортизонды, ал екіншісіне – альдостеронды енгізген соң тері ішіне вирулентті стрептококк енгізілді.
Қай қоянның микроб енгізілген жерінде қабыну серпілісі айқын болады?
Қай қоянда септицемия даму мүмкіндігі жоғары?
№ 2 тапсырма. Сөзжұмбақты шешу
Тігінен:
1 – бронхылардың қабынуы;
2 – арахидон қышқылының циклооксигеназа ферментімен тотығуынан пайда болатын қабыну медиаторы;
3 – бұлшық еттің қабынуы;
4- калликриин-кинин жүйесі әсерленуінең пайда болатын қабыну медиаторы;
5 – жасушалардың өсіп-өнумен көрінетін қабынудың компоненті;
6 – лаброциттердің түйіршіксізденуінен босайтын қабыну медиаторы;
7 – лейкоциттердің эндотелий жасушаларына әлсіз жабысуын қамтамасыз ететін адгезиялық молекулардың тобы;
8 - лейкоциттердің қан тамырлары қабырғалары арқылы қабыну ошағына шығуы;
9 - қабыну ошағына қанның нәруыздармен бірге сұйық бөлшектерінің шығуы;
10 – қалқанша бездерінің қабынуы;
11- қызыл иектің қабынуы;
12 – пролиферацияның тежегіштері;
13 – бүйрек қабынуы.
1 3 1 2 3 4 5 6 7 5 6 8 10
9 7 8 10 11 12 13 11 14 15 16 12 17 13 18 19 20 21 Көлденеңінен:
1 – өкпе қабының қабынуы;
2 - өкпенің қабынуы;
3 – қабыну ошағына алғашкы шығатын лейкоциттер;
4 - бронхылардың қабынуы;
5 – артерия қабырғаларының қабынуы;
6 – қол саусағының қабынуы;
7 – эндотелий жасушаларына лейкоциттердің қатты жабысуын қамтамасыз ететін адгезиялық молекулардың тобы;
8 – жүрек етінің қабынуы;
9 - арахидон қышқылының пайда болатын қабыну медиаторы;
10 – қауырт қабыну кезіндегі қан тамырлары өзгерістерінің бірінші сатысы;
11 – тілдің қабынуы;
12 – қабыну кезіндегі қан тамырлары өзгерістерінің сонғы сатысы;
13 – жасушалардың, жасушааралық заттардың, қан тамырларының, нерв аяқшаларының бүліністерімен байкалатын қабынудың компоненті;
14 – стаздың бірінші сатысы;
15 - қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгеріс;
16 – жаңадан түзелетін жасушалык қабыну медиаторы;
17 - арахидон қышқылының липоксигеназа ферментімен тотығуынан пайда болатын қабыну медиаторы;
18 – нервтің қабынуы;
19- созылмалы қабынудың негізгі жасушалары;
20 – мұрының шырышты қабығы қабынуы;
21 – қабынуға қарсы гормондар;
22 – қуықтың қабынуы.
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 209-235.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 27-44
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 101-116
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 36-44.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 221 – 228
Қосымша
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234.
Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.
Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.
Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87
Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71.
Бақылау: ситуациялық есептер бойынша қорытындыны тексеру, сөзжұмбақ шешу
№ 15 тақырып. ҚЫЗБА
Сабақтың мақсаты:
Қызбаның этиологиясы, патогенезі бойынша білім қалыптастыру
3 тілдегі глоссарийді қолдануды үйрену
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу дағдыларын қалыптастыру
Оқытудың міндеттері:
Гипертермиялық жағдайлардың этиологиясын, патогенезі бойынша білім қалыптастыру
Теориялық материалды талдағанда медициналық атаусөздерді қолдануды дағдысын қалыптастыру
Теориялық материалдың білімін ситуациялық есептерді шығарғанда және үлгілеу жағдайларын патофизиологиялық сараптағанда қолдана білу
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізгенде және топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Қызба, анықтамасы. Қызбаның этиологиясы, экзо – және эндогендік пирогендік заттардың сипаттамасы.
Қызба кезіндегі қызу көтерілуінің патогенезі.
Қызбаның кезеңдері. Терморегуляцияның өзгерістері және қызбаның әртүрлі кезеңіндегі клиникалық көріністер.
Дене қызуының көтерілу деңгейі бойынша және тәуліктік дене қызуының ауытқуларына байланысты қызбаның түрлері.
Қызба кезіндегі зат алмасу және физиологиялық жүйелер ( жүйкелік, жүрек – тамырлық, тыныс алу, ас қорыту, бүйрек) қызметтерінің өзгерістері
Туылғаннан кейінгі кезеңде қызбаның ерекшеліктері
Организм үшін қызбаның жағымды және жағымсыз жақтары. Қызым түсіретін емнің патофизиологиялық ұстанымдары. Пиротерапия туралы түсінік.
Қызбаның ысынудан айырмашылығы.
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, мультимедиялық көрсетіліммен жұмыс, кестелерді толтыру, рөлдік ойынды көріп, талқылау
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, кестелердің толтырылуын тексеру, тестілеу.
Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың сұрақтары бойынша пікірсайыс 45 мин
3 Үзіліс 10 мин
4 1-4 тапсырмаларды орындау 35 мин
6 Тестілеу 10 мин
7 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
МАШЫҚТЫҚ ЖҰМЫС
№ 1. тапсырма. Тәжірибе жағдайларын талддау негізінде пирогендік ықпалға
жануарлардың серпілісін көрсетіңіз және тәжірибенің хаттамасының
сызбанұсқасын толықтырыңыз.
Жануарлар Виварий жағдайлары Тәжірибе жағдайлары Жануарлар әсерленісі
Гомойотермиялық (мысалы, егеу құйрық) Бөлменің түрлі бөлігінің әртүрлі температурадағы мекенжайы Жануарларға дерттуындататын микроорганизмдерді енгізу Пойкилотермиялық (кесіртке) Бөлменің түрлі бөлігінің әртүрлі температурадағы мекенжайы Жануарларға дерттуындататын микроорганизмдерді еңгізу № 2 тапсырма
А.тәжірибеБақылау және азот-ипритпен шақырылған айқын гранулоцитопениясы бар егеуқұйрықтарда скипидарды тері астына енгізу арқылы қызба туындатады.
Сұрақтар:
Жануарларда скипидарды енгізгеннен кейін туындаған қызбаның қарқыны бірдей бола ма?
Бұл егеуқұйрықтарда пирогенал енгізгеннен кейін қызбалық серпілістердің сипатында айырмашылықтар бола ма?
Егеуқұйрықтарға пирогенал енгізгеннен кейін дамыған қызбалық серпілістердің скипидар енгізгеннен кейін дамыған қызбалық серпілістермен салыстырғанда даму уақыты бойынша айырмашылықтары бола ма?
Б. тәжірибе Тәжірибеге 3 қоян қолданылды. А. қоянға көктамыр ішіне пирогенал енгізілді. 5 минуттан кейін А. қояннан қан алынып 5 мл сарысу дайындалып, ол Б. қоянға енгізілді. Тағы 120 минут өткеннен кейін А. қояннан қан алынып, 5 мл сарысу дайындалып, көктамыр ішіне В. қоянға енгізілді. Қояндардың үнемі дене қызымы өлшеніп тұрды. В. қоянында Б. қоянымен салыстырғанда сарысу енгізген уақыттан бастап есептегенде дене қызымы тез және айқын түрде көтерілді. Неге?

№ 3 тапсырма. Қызбаның бірінші сатысында әйгіленімдер пайда болуының
тетіктерін және олардың қызба дамуындағы маңызын түсіндіріңіз.
Қызбаның әйгіленімдері Пайда болу тетіктері және қызбаның дамуындағы маңызы
Терінің бозаруы Терінің құрғауы Бүрісу, бұлшық еттер дірілі № 4 тапсырма. Қызба кезінде организмнің ағзалары мен жүйелеріндегі
өзгерістерді талдаңыз және оның патогенезін көрсетіңіз.
Ағза немесе жүйе Қызбаның әйгіленімдері Әйгіленімдердің патогенезі
ОЖЖ Бас ауруы, ұйқы басушылық, селқостық, балалардағы тырысқақ, селкілдек Жүрек Тахикардия Ас қорыту жүйесі
Тәбеттің жоғалуы, ауыз құрғауы, тіл өңезденуі. Барлық ас қорыту бездерінің сөлденістік белсен-ділігінің бәсеңдеуі. Жиырылулық немесе атоникалық іш қату. Глоссарий
Лихорадка (febris, pyrexia) – повышение температуры тела в результате изменения деятельности центра терморегуляции под действием пирогенных веществ
Fever means a body temperature above the usual range of normal due to changes in the activity of the thermoregulatory center caused by pyrogens.
Қызба (febris, pyrexia) – пирогенді заттардың әсерінен жылу реттеу орталығы қызметі өзгерістерінен дамитын дене қызымының жоғарылауы
Экзопирогены –продукты жизнедеятельности микробов, вирусов, по химической природе –липополисахариды, термостабильны
Exogenous Pyrogens are secreted by bacteria, viruses, are breakdown products of bacteria, they are lipopolysaccharides and so they are thermostable
Экзопирогендер – микробтар мен вирустардың тіршілік өнімдері, химиялық табиғаты бойынша – липополиқанттар, жылуға төзімді.
Первичные пирогены - экзогенные пирогенны и продукты первичной и вторичной альтерации тканей
Рrimary pyrogens are exogenous pyrogens and the products of tissue alteration.
Алғашқы пирогендер – экзогенді пирогендер және алғашқы және салдарлық альтерация өнімдері
Вторичные эндогенные пирогены: интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНО (фактор некроза опухолей) синтезируются моноцитами, макрофагами, гарнулоцитами, лимфоцитами при их активации
Екіншілік эндогенді пирогендер - интерлейкиндер (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ӨТЖЖ (өспе тіршілігін жоятын жайт) моноцит, макрофаг, гарнулоциттер, лимфоциттер әсерленгенде бөлінеді.
Secondary endogenous pyrogens: interleukins (IL-1, IL-6, IL-8), TNF (tumor necrosis factor) are synthesized by monocytes, macrophages, granulocytes, lymphocytes at their activation.
Стадии лихорадки
Қызбаның сатылары
Стадия подъема температуры (Stadium Incrementi)
Температураның көтерілу сатысы
The stage of temperature elevation
Стадия стояния температуры на высоком уровне (Stadium Fastigii)
Температураның тұрақтану сатысы
The stage of high constant temperature
Стадия снижения температуры (Sadium Decrementi)
Температураның түсу сатысы
The stage of temperature decreasing
Виды лихорадки по степени повышения температуры
Температураның жоғарылау дәрежесіне қарай қызбаның түрлері
Субфебрильная, шамалы subfebrile 37,1 – 37,9 оС
умеренная орташа moderate 38,0 - 39,0 оС
высокая қатты high 39,0- 40,9 оС
гиперпиретическая асқын hyperpyretic 41,0 оС и выше
Виды лихорадки в зависимости от колебаний суточной t0 тела
Дене қызымының тәуліктік өзгерісіне қарай қызбаның түрлері
Постоянная – f. Continua: суточные колебания температуры не превышают 1 оС (брюшной и сыпной тиф, крупозная пневмония)
Тұрақты қызба – температураның тәуліктік өзгерісі 1 оС-тан аспайды (іш сүзегі, бөртпе сүзек, крупозды пневмония)
Сontinued fever: fluctuations of temperature are lower than 1 оС (Typhus, pneumonia)
Послабляющая –f.remittens: Суточные колебания температуры 1-2 оС (вирусные и бактериальные инфекции, экссудативный плеврит)
Босаңситын қызба- температураның тәуліктік өзгерісі 1-2 оС (вирустық, бактериялық жұқпа, экссудативті плеврит)
Remittent fever: fluctuations of temperature are 1-2 оС (viral and bacterial infections, exudative pleuritis)
Перемежающая – f.intermittens: большие колебания температуры с падением ее по утрам до нормы (гнойная инфекция, туберкулез, малярия)
Ұстамалы қызба – дене қызымы бірнеше сағаттың ішінде ертеңгілік тез түсуі мүмкін (іріңді жұқпа, туберкулез, малярия)
Intermittent fever: significant temperature fluctuations with morning normalization (purulent infections, tuberculosis, malaria)
Истощающая – f.hectica: суточные колебания температуры 3-5 оС (сепсис, гнойная инфекция)
Қалжырататын қызба – таңертеңгі мен кешкі дене қызымы аралығы 3-5 оС (сепсис, іріңді жұқпа)
Hectic fever: fluctuations of temperature are 3-5 оС (sepsis, purulent infection)
Возвратная – f. Recurrens: чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью 2-7 суток (возвратный тиф, малярия)
Қайталамалы қызба – қызба және қызбасы жоқ кезеңдердің 2-7 күнде қайталануы (қайталамалы сүзек, малярия)
Recurrent fever: febrile and afebrile alternating periods last 2-7 days (typhus recurrens, malaria)
Атипичная - f. Athypica:
Извращенная - f. inversa нарушение циркадного ритма, утренняя температура выше вечерней. (сепсис)
Келбетсіз қызба – температураның тәуліктік өзгеруі бей-берекет, ретсіз болады.
Atipical fever Perverted fever f. inversa:disorders of circadian rhythm, morning temperature is higher than evening temperature (sepsis)
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә. Н.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 237-247.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 55-60.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. 497 – 518
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 45-47.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 80-99.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 324-340.Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 76-83
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 128 -139
Қосымша
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 202-209
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 201 -234.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 235-244.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-364-380
9.А.Л. Костюченко. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта. СПб: спец.литература, 1998г. с-240.
10.Ю.В.Лобзин, А.Т.Марьянович, Н.В.Цыган. Терморегуляция и лихорадка. – М.: Вузовская книга, 1998. – 64 с.
.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.:изд-во Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 128-138
СОӨЖ
ҚЫЗБА
Сабақтың мақсаты:
Қызбаның этиологиясы, патогенезі бойынша білім қалыптастыру
3 тілдегі глоссарийді қолдануды үйрену
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу дағдыларын қалыптастыру
Оқытудың міндеттері:
Гипертермиялық жағдайлардың этиологиясын, патогенезі бойынша білім қалыптастыру
Теориялық материалды талдағанда медициналық атаусөздерді қолдануды дағдысын қалыптастыру
Теориялық материалдың білімін ситуациялық есептерді шығарғанда және үлгілеу жағдайларын патофизиологиялық сараптағанда қолдана білу
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізгенде және топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тәжірибе орындау, оның нәтижелерін талқылау
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тәжірибе нәтижелерін тексеру, тестілеу.
ТАПСЫРМАЛАР
№ 1 тапсырма Кейс – стади
№ 1 есеп
Науқас Б., 25 жаста, ЖИТС-қа байланысты ауруханада жатқанда қызба (дене қызымы 38,9), қақырықты жөтел және дем алу кезінде оң кеуде тұсында ауыру сезімі пайда болды. Зерттеу барысында лимфоциттер мен моноциттердің азаюына байланысты лейкопения, қақырықта (Грамм бойынша бояғанда): көп мөлшерде эпителий жасушалары, лейкоциттер, әртүрлі бактериялар, трепонема Аг реакциясы оң.
Сұрақтар:
Берілген жағдайда пирогендердің мүмкін болатын көздері?
Науқаста лейкопения кезінде қызба дамуын қалай түсіндіресіз?
Науқаста қызбаның осы көріністерінің болуы АИВ жұқпасының болуына байланысты ма?
№ 2 есеп. Дәрігерге 20 жастағы науқас ұдайы қайталанатын жұқпалы ауруға шағымданып келді. Ауру тарихынан науқастың тіпті айқын іріңді үрдісте де дене қызымы 37,20С-тан аспаған.
Төмен дене қызымының мүмкіндік табиғатын түсіндіріңіз
Осы жағдайда иммундық әсерлендіргіштерді қолдану тиімді бола ма?
№ 3 есеп
Науқас В., 30 жаста, ауруханада экссудативті плеврит аңғарымымен жатыр. Науқастағы температуралық сызықтың түрі қандай (№ 2)?
Науқас С., ауруханада ревматоидты артрит аңғарымымен жатыр. Науқастағы температуралық сызықтың түрі қандай (№ 3)?
Науқас ауруханада «Сепсис» аңғарымымен жатыр. Науқастағы температуралық сызықтың түрі қандай (№ 4)?
Науқас Ш., ауруханада «Туберкулез» аңғарымымен жатыр. Науқастағы температуралық сызықтың түрі қандай (№ 5)

№ 4 есеп. Науқас П., 18 жаста ауруханаға крупозды пневмониямен келіп түсті. Дене қызымы 40,50С. Терісі бозарған, құрғақ, қалтырайды, «құстың терісіндей», тамыр соғысы минутына 98 рет, тілі өңезденген, тәбеті жоқ.
Науқаста дене қызымының көтерілу дәрежесіне қарай қызбаның қай түрі дамыды?
Берілген көріністер қызбаның қай сатысына тән?
Байқалған симптомдардың патогенезін түсіндіріңіз
№ 5 есеп. Миокард инфарктымен ауырған науқастың дене қызымы көтерілді. Қан сары суында жедел кезең жауабының нәруыздары (СРН-С-реактивті нәруыз) анықталды.
Дене қызымы көтерілуі және қанда жедел кезең жауабы нәруызы артуының патогенезін түсіндіріңіз.
Миокард инфарктында қызбаның қорғаныстық маңызы бар ма?
№ 6 есеп. 70 жастағы науқастың дене қызымы 390С –қа көтеріліп, тамыр соғысы әлсіз толып, минутына 110 рет және жүрек шекаралары оңға және солға кеңейсе, қызым түсіретін дәрі қолдануға бола ма?
№ 7 есеп. 18 жастағы науқаста жіті аппендициттің белгілері, дене қызымы 380С, тамыр соғысы жақсы толып, минутына 82 рет болса, қызым түсіретін дәрі қолдануға бола ма?
№ 8 есеп. Науқас А. жұқпаның әсерінен дамыған қызбаны түсіру үшін аспирин ішті. 50 минуттан соң дене қызымы қалпына келді. Науқас Б., дене қызымы қалыпты болса да, буындарында ауыру сезімі мазалаған соң аспирин ішті. Бір сағаттан соң буындағы ауыру сезімі басылды, дене қызымы қалыпты болып қала берді. Аспириннің қызым түсіретін және ауыру сезімін басатын әсерінің тетіктерін түсіндіріңіз.
№ 9 есеп. Жағажайда 6 сағат болып келген 18 жастағы С., үйге келген бойда әлсіздік, басының айналуы, басының солқылдап ауыруы, қалтырау және жүрек айнуын сезді. Бұдан 30 минуттан соң құсты, дене қызымы — 39 °C. Аспирин және спазмалгон ішкенмен, дене қызымы 37 °C-қа түскенмен, жеңілдікті сезбеді, жағдайы ауырлай түсті, жедел жәрдем шақырды. Ауруханаға барар жолда есінен танды, сол себепті реанимация бөлімшесіне әкелінді.
1. Науқаста дамыған дерттік жағдай қалай аталады?
2. Оның даму себебі мен тетіктері қандай?
№ 2 тапсырма. «Қызбаның ысынудан айырмашылығы» кестесін толтырыңыз
Көрсеткіш Қызба Гипертермия-ысыну
Себебі Филогенезде дамуы Онтогенезде дамуы Патогенездің негізгі тізбегі Симптомдары Организм үшін маңызы Дене қызымын қалпына келтіру жолдары Көрсетілетін материал: ситуациялық есептер
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә. Н.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 237-247.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 55-60.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. 497 – 518
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 45-47.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 80-99.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 324-340.Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 76-83
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 128 -139
Қосымша
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 202-209
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 201 -234.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 235-244.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-364-380
9.А.Л. Костюченко. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта. СПб: спец.литература, 1998г. с-240.
10.Ю.В.Лобзин, А.Т.Марьянович, Н.В.Цыган. Терморегуляция и лихорадка. – М.: Вузовская книга, 1998. – 64 с
№ 16. тақырып АЛЛЕРГИЯ
Сабақ мақсаты:
Аллергиялық серпілістердің этиологиясы, патогенезі бойынша білімін қалыптастыру
Үш тілдегі глоссарийді қолдану машығын қалыптастыру
Кестелерді толтырғанда теориялық бітімін қолдану
Тақырып сұрақтары бойынша дискуссия жүргізу бойынша дағдылар қалыптастыру
Оқытудың міндеттері:
Аллергиялық серпілістердің себептері, даму тетіктері, көріністері және алдын алудың негізгі ұстанымдары бойынша білімін жетілдіру.
Теориялық материалды талдау барысында медициналық терминдерді қолдануды үйрету
Теориялық білімді кестелерді толтыру барысында қолдануды үйрету
Пікірсайыс кезінде коммуникациялық дағдыны жетілдіру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Аллергия, анықтамасы. Аллергияның этиологиясы ( себептері мен жағдайлары), аллергендердің жіктелуі, олардың сипаттамасы.Балалардың аллергияға ұшырауының қайнар көздері.
Аллергиялық серпілістердің Кук, Джелл және Р.Кумбс бойынша жіктелуі.
Аллергиялық серпілістердің сатылары (иммундық серпілістер, патохимиялық және патофизиологиялық өзгерістер), олардың патогенезі.
Сезімталдықты жоғарылату, түрлері, патогенезі.
Аллергиялық серпілістердің 1, 11, 111,1Ү түрі патогенезінің ерекшеліктері;
а) аллергендердің табиғаты, сезімталдықтың жоғарылау тетіктері;
б) негізгі дәнекерлер, олардың шығу тегі және биологиялық әсерлері.
6. жалған аллергиялық серпілістер туралы түсінік
7. Аллергиялық әсерленістердің алдын алу және емдеудің патогенездік ұстанымдары. Арнайы және бейнақты гипосенсибилизация, тетіктері.
Оқыту әдістері: сабақтығ негізгі сұрақтары бойынша оқытушының қатысуымен және бақылауымен пікірталас, «Теңіз тышқанында анафилаксиялық сілеймені үлгілеу» бейнефильмін және «Анафилаксиялық сілейменің патогенезі» рөлдік ойынын көру, тәжірибе нәтижелерін талқылау, кестелерді толтыру.
Бақылау әдістері:
Ауызша сұрау, тәжірибе нәтижелерін тексеру, кестелердің толтырылуын тексеру, тестілеу.

Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың № 1-4 сұрақтары бойынша пікірсайыс 25 мин
3 «Теңіз тышқанында анафилаксиялық сілеймені үлгілеу» бейнефильмін және «Анафилаксиялық сілейменің патогенезі» рөлдік ойынын көру 20 мин
4 Үзіліс 10 мин
5 № 5-7 сұрақтарды талқылау 20 мин
6 № 2 тапсырманы орындау 15 мин
7 Тестілеу 10 мин
8 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
МАШЫҚТЫҚ ЖҰМЫС
№ 1 тапсырма. «Теңіз тышөанында анафилаксиялық сілеймені үлгілеу» бейнефильмін көру
Теңіз тышқандарында анафилаксиялық сілейменің үлгісін алу.
Әдісі: Жылқы сарысуына сезімталдығы жоғарылаған теңіз доңызының жүрек ішіне аллергеннің белгілі өлшемін енгізеді (1 мл жылқы сарысуы). Жануарда анафилаксиялық сілейменің көріністерін бақылайды. Теңіз тышқаны өлгеннен кейін оның ішін жарып, кеуде қуысын ашып, өкпесінің жағдайына назар аударады. Қорытынды жасалады.
Жүрек топографиясы: кеуде шетінің сол жағынан 2 және 3 қабырғааралық деңгейде, сол қолдың сұқ бармағымен жүрек соғысын табады. Шприцтің инесін тігінен оң қолмен жүректің қуысына түскенше енгізеді. Мікбасты (поршень) тартканда, шприцтің ішіне қан келуі, жүрек ішіне сарысу жіберудегі барлық іс- әрекеттердің дұрыстығын дәлелдейді.
№ 2 тапсырма. Кестені толтырыңыз «Аллергиялық серпілістердің сипаттамасы»
Серпіліс түрі
көрсеткіштері I
реагиндік II
цитотоксиндік III
Иммундық кешендік IV
Жасуша қатысуымен
Серпілістерлдің даму уақыты Антиген Антидене Нысана жасуша Дәнекерлері Клиникалық көріністері, мысалдары Глоссарий
Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (В.И. Пыцкий).
Причины аллергии – аллергены.
Аллергия – организмнің өз тіндерінің зақымдануымен қабаттасатын иммундық серпілістер (В.И. Пыцкий)
Аллергияның себептері – аллергендер.
Allergy - is immune organism reaction accompanied by tissue damage. The causes of allergy are allergens.
Классификация аллергенов (по А.Д. Адо):
Экзоаллергены: бытовые, пищевые, лекарственные, животного происхождения, растительные, промышленные, микробные, грибковые
Эндоаллергены:
первичные (естественные) – нормальные белки, которые не имели контакта с лимфоцитами в процессе эмбрионального развития, для них нет иммунологической толерантности
вторичные (приобретенные)- белки, изменившие структуру под действием повреждающих факторов
Аллергендердің жіктелуі (по А.Д. Адо):
Экзоаллергендер: тұрмыстық, тағамдық, дәрі-дәрмектік, жануар тектес, өсімдік тектес, өндірістік, микробтар, саңырауқұлақтар
Эндоаллергендер: біріншілік (табиғи), екіншілік (жүре пайда болған)
Exogenous allergens (household, alimentary, drugs, allergens, derived from animals, plants, microbial, fungi
Endogenous- autoallergens:
Primary (Normal tissue proteins, which didn’t have a contact with lymphocytes during embrigenesis). Organism doesn’t have immune tolerance for these proteins.
Secondary or acquired – are proteins, with changed structure due to pathogenic factors
Классификация аллергических реакций:
Р.Кук
Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ) Развиваются через 15-20 минут после повторного поступления аллергена.
Аллергиялық серпілістердің дереу түрі (дереу дамитын жоғары сезімталдық, ДДЖС). Аллерген қайталап түскен соң 15-20 минөттен соң дамиды.
Immediate type. Allergen sets in motion immediate (second to minutes) immune response, mediated by humoral antibodies.
Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа ГЗТ) Развиваются через 24-48 часов после повторного поступления аллергена
Аллергиялық серпілістердің баяу түрі (баяу дамитын жоғары сезімталдық, БДЖС). Аллерген қайталап түскен соң 24-48 сағаттан соң дамиды.
Delayed type in which the reaction is slower in onset and develops within 24-48 hours and the effect is prolonged. Immune response is mediated by T-lymphocytes.
П. Джелл и Р. Кумбс
Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа (Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок).
Аллергиялық серпілістердің реагиндік (анафилаксиялық) түрі. (Есекжем, поллиноз, Квинке ісінуі, атопиялық бронх демікпесі, анафилаксиялық сілейме).
Type I – anaphilactic, reaginic type (urticaria, hay fever, bronchial asthma atopic form anafilactic shok, Quince’s edema)
Аллергические реакции цитотоксического типа (аутоиммунные гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные гепатиты, миокардиты и т.д.)
Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік түрі (аутоиммундық гемолитиздік анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммундық гепатиттер, миокардиттер ж.б.)
Type II – cytotoxic type (autoimmune: hemolytic anemia, agranulocytosis, thrombocytopenia, hepatitis, nephritis)
Аллергические реакции иммунокомплексного типа феномен (Артюса, гломерулонефрит, васкулиты, альвеолиты, системная красная волчанка и т.д.)
Аллергиялық серпілістердің иммундық -кешендік түрі (Артюс феномені, гломерулонефрит, васкулиттер, альвеолиттер, жүйелі қызыл жегі ж.б.)
Type III – Immune complex type (Arthus reaction, , glomerulonephritis, vasculitis farmer’s lung, serum sickness, rheumatic heart disease)
Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа (Контактный дерматит, инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания)
Жасушалар қатысуымен өтетін аллергиялық серпілістер (Түйіспелі дерматит, жұқпалы-аллергиялық аурулар ( туберкулез, бруцеллез, сифилис, саңырауқұлақ аурулары)
Type IY – cell- mediated type (Contact Dermatitis Transplant rejection, infectious diseases: tuberculosis, Brucellosis Candidosis)
Патогенез аллергических реакций
Иммунологическая стадия
Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация)
2.Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с аллергеном.
Иммундық сатысы
1. Аллергенмен алғашқы кездескенде антиденелер немесе сезімталдығы жоғарылаған Т- лимфоциттердің (с-Тл) түзілуі (сенсибилизация)
Аллергенмен қайтадан кездескенде аллерген+антидене немесе аллерген+с-Тл кешендерінің түзілуі
Immunological stage.
Formation of antibodies or sensitized T-lymphocytes after the primary contact with allergen
Formation of antigen-antibody or antigen- sensitized T-lymphocyte complexes
ІІ. Патохимическая стадия.
Патохимиялық сатысы
Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ – медиаторов аллергии.
Биологиялық бесенді заттардың – аллергиялық дәнекерлердің босауы, әсерленуі, түзілуімен сипатталады
It includes activation and secretion mediators of allergy
III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
Патофизиологиялық сатысы (клиникалық көріністер сатысы)
Pathophisiological stage – the stage of clinical symptoms
Сенсибилизация – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к определенному аллергену.
Активная сенсибилизация pазвивается после поступления аллергена в организм. Иммунная система организма активно включается в процесс образования специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов
Пассивная сенсибилизация развивается после введения сыворотки, содержащей готовые антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Сенсибилизация – аллергенге организмнің жоғары сезімталдығының қалыптасуы, ол белгілі бір аллергенге арнайы антиденелердің немесе сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттердің түзілуімен сипатталады.
Белсенді және енжар сенсибилизацияны ажыратады
Белсенді сенсибилизация аллерген организмге түскеннен соң дамиды. Организмнің иммундық жүйесі арнайы антидене немесе сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоцит түзуіне белсенді қатынасады.
Енжар сенсибилизация дайын антиденесі немесе сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциті бар сарысуды енгізгеннен соң дамиды.
Sensitization – is formation of hypersessitivity to certain allergen. It is characterized by formation of antibodies or sensitized T-lymphocytes
Active sensitization develops when organism responses to antigen itself. It needs 10 –14 days for this primary immune response
Passive sensitization develops after antibodies or sensitized T-lymphocytes infusion.
Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену. Специфическая гипосенсибилизация достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию Неспецифическая гипосенсибилизаця достигается изменением реактивности организма.
Гипосенсибилизация организмнің аллергенге сезімталдығының төмендеуі. Оның арнайы (аллергияны туындатқан аллергенді енгізу арқылы қол жеткізіледі: А.М.Безредка әдісі бойынша сарысу енгізу, атопиялар кезінде аллергеннің аз мөлшерін енгізу) және бейнақты (организмнің реактивтілігін өзгерту арқылы) түрлерін ажыратады.
Hyposensitization -is decreased sensitivity to antigen. Specific hyposensitization is produced by the same allergen that caused allergy. Nonspecific hyposensitization restores the immune reactivity.
Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии.
Жалған аллергиялық серпілістер – көріністеріне қарай аллергияға ұқсас, бірақ иммундық сатысының болмауымен ерекшеленетін серпілістер жиынтығы.
Pseudoallergic reactions are the group of reactions with the same clinical picture as allergic reactions, These reactions are without immunological stage
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі:
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 210-221.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224-237.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 47-54.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.:«Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 139 – 163
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 164-181.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.:изд-во Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 139 - 163
СОӨЖ
АЛЛЕРГИЯ
Сабақтың мақсаты:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасау коммуникациялық дағдыларын қалыптастыру
Оқытудың міндеттері:
Иммундық дерттік үрдістер бойынша клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау дағдысын жетілдіру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру
Сабақ жүргізу тәсілдері:
Аз топта жұмыс жасау: кейс-стади
ТАПСЫРМАЛАР
Кейс-стади
№ 1 есеп. Балтырында жайылған іріңдігі бар науқасқа антибиотик енгізгеннен 20 мин кейін науқаста мазасыздану, қорқыныш сезімі, қимылдық қозу, басының қатты ауырғаны, терісінің қышынуы, бетінің қызаруы, тершеңдік байқалды; АҚ — 180/90 мм сын.бағ., тамыр соғысы 120 рет. Осыған байланысты дәрігер науқасты палатаға жіберді және төсекке жатуды ұсынды. 20 минуттан кейін науқастың жағдайы күрт нашарлады: әлсіздік, бетінің бозаруы, дем шығарудың қиындауымен күшеюші тұншығу сезімі, есінің жоғалуы, тырыспа-селкілдек байқалды, АҚ — 75/55 мм сын.бағ. бірден төмендеді. Науқасқа шұғыл медициналық көмек көрсетілді.
1. Науқасқа антибиотик енгізгеннен кейін қандай дерттік жағдай дамыды?
2. Осы дерттік жағдайдың даму тетігі қандай?
3. Науқасты осы жағдайдан шығаруда шұғыл медициналық көмектің шаралары қандай?

№ 2 есеп. 7 жасар балада манго сусынын ішкеннен кейін 40 мин соң тез арада жұмсақ таңдай аймағында шектелген күшейген ісіну дамыды, жұтуға кедергі жасайды, кейіннен тыныс алуға кедергі жасады. Ісінген аймақтың шырышты қабаты қызарған, ауыру сезімі жоқ; қанында — шамалы эозинофилия. Дене қызымы қалыпты. Анықтау барысында әпкесінде бронх демікпесінің ұстамалары болғаны белгілі болды.
1. Науқаста қабынулық ісіну даму мүмкін ба?
2. Егер жоқ болса, онда ісіну дамуы неге байланысты және қалай аталады?
3.Осы дерттік түрдің патогенезі қандай?
4. Бұл ісінуді өмірге қауіпті ісіну түріне жатқызуға бола ма?

№ 3 есеп.
Шөп шабу кезінде бригаданың бір мүшесінде келесі белгілер пайда болды: қышыну, қызару, қабағының ісінуі; «көзіне құм түсу» сезімі; жарықтан қорқу, жас ағу; қатты таңдайдың, жұтқыншақтың, мұрынның шырышты қабатының қышуы; мұрынның бітелуі, тоқтамайтын түшкіру ұстамасы; мұрынмен демалудың оның кейде мүлде болмауына дейін бұзылуы; қақырықты мол шығарумен қабаттасқан жөтел; тұншығу ұстамалары байқалды. Бұл құбылыстар шаршағыштықпен, тәбеттің төмендеуімен, ашуланшақтықпен, ұйқының бұзылуымен қабаттасты. Дене қызымы – 38-39оС.
Науқаста дамыған аллергиялық серпілістің дамуында жоғары сезімталдықтың қай түрі жатыр? Байқалған бұзылыстардың дамуы тетіктері қандай?
IgE мен IgG4 иммуноглобулиндердің басқа класстарынан ерекшеленетін қандай қасиеттері бар?
Атопиямен ауырған науқастардың қан сары суында IgE-нің көбеймеуі мүмкін?
№ 4 есеп. 28 жасар науқас әйел қауырт бронхитті емдеу үшін 5 күн бойы пенициллинмен (600 000 бірлік) күн сайын егілген. 6 –шы күні науқастың денесінде ісінген терінің сыртқы бетінен көтеріңкі үлкен күлдіреуік бөртпелер пайда болған. Бұл бөртпелер беттің, арқаның, құрсақтың, санның терілеріне жайылған. Қабағы, ұрттары, еріндері ісінген. Терісінің қышыну сезіміне, буындарының ауыратындығына шағымданған. Дене қызуы 37,7 – тан 38,3 градус аралығында.
Науқаста есекжем пайда болуының және терісінің ісінуін қалай түсіндіруге болады? Дене қызымы көтерілу патогенезін түсіндіріңіз. Осы аллергиялық серпілістің патогенездік сызбанұсқасын құрастырыңыз
№ 5 есеп. Бел омыртқаның остеохондрозын қабынуға қарсы стероидты емес препараттармен емдеу нәтижесінде науқаста дәрінің салдарынан лейкопения дамыды.
Бұл құбылыстың дамуына аллергиялық серпілістердің қай түрі себеп болды? Лейкоциттер ыдырауының патогенезін түсіндіріңіз. Патогенездік сызбанұсқасын құрастырыңыз
№ 6 есеп. Оң көзінің ене дамыған жарақатынан соң науқастың басқа көзінде ауыру сезімі және басының сол бөлігінде ұдайы ауыру сезімі пайда болды. Сол жақ көзінің көруі үдемелі түрде төмендеді. Қарап тексергенде көз қарашығы тарылған, көз ағы тамырларының гиперемиясы анықталды. Көзін басып сипағанда ауыру сезімі үдеді. Көз әйнегінің (хрусталик) тұмандануы тіркелді.
Дерттің қай түрі дамыды? Жарақаттанбаған көздің зақымдану тетіктері қандай?
№ 7 есеп. Қалқанша безінің екі аутоиммундық ауруының (Хасимото аутоиммундық тиреоидиті мен тиреотоксикоз, Грейвс ауруы) даму негізінде тиреоглобулин мен қалқанша безі эпителийі құрамына (ТТГ рецепторы) антидене түзілуі жатыр, оның біреуінде қалқанша безі қызметі төмендеуі, ал екіншісінде оның қызметінің жоғарылауы неліктен?
№ 8 есеп. Миокардтың жайылмалы инфарктымен ауруханада болған науқаста 6-аптада емдеудің жақсы нәтижелері болса да жүрек аймағында тұйық ауыру сезімі және перикардтың үйкеліс шуы пайда болып, дене қызымы 39 градусқа дейін көтерілді. Қанын тексергенде эозинофилді лейкоцитоз, антикардиалды антидене титрі артты. Дәрігер «инфарктан кейінгі синдром» (Дреслер синдромы диагнозын қойды.
Сұрақтар:
Дресслер синдромы иммундық табиғатты екендігі белгілі, соған байланысты оны дамытқан Аг-нің пайда болуы мен сипатын көрсетіңіз.
Науқастың қанында антикардиалды антидене анықталуына байланысты дамыған серпілістер қай түрге жатады?
Антикардиалды антидене Ig-нің қай түріне жатады?
№ 9 есеп. Сіреспеге қарсы сары суды енгізгеннен 7 күннен соң науқаста дене қызымы 39 оС-қа көтеріліп, қышитын бөртпе пайда болды. Буындардың зақымданғаны (артралгия, қозғалуының шектелуі) байқалды. Аурудың 2-аптасында лимфа түйіндері және көкбауыры ұлғайды. Науқас әлсіздікке, ентігуге, жүрек қағуына, жүрек аймағындағы ауыру сезіміне шағымданды.
Науқаста дамыған аллергиялық серпілістің дамуында жоғары сезімталдықтың қай түрі жатыр? Байқалған бұзылыстардың дамуы тетіктері қандай? Патогенездік сызбанұсқасын құрастырыңыз
№ 10 есеп. 15 жасар жасөспірім, сол жақ санында жыртылған, қатты ластанған жарасымен хирургия бөлімшесіне түсті. Жарасы хирургиялық өңделіп тазартылып тігілді. Бөксесінің жоғарғы сыртқы бөлігіне 1500 АЕ сіреспеге қарсы емдік сары су енгізілді. Әрбір 6 күн сайын емдік сары су қайталанып енгізілді. Үш күннен кейін сары су енгізілген жерде ісіну байқалып, үлкен тығыз инфильтрат қалыптасты. Инфильтраттың үстіндегі теріде өлеттену дамып, артынан ұзақ жазылмайтын жара пайда болды.
Сұрақтар:
1. Науқаста аллергиялық серпілістің қай түрі дамды?
2. Өлеттену бар қабынудың пайда болуын қалай түсіндіруге болады?
№ 11 есеп. Туберкулиндік сынау (Манту реакциясы) баяу дамитын жоғары сезімталдыққа жатады. Туберкулинді енгізгеннен 6-12 минуттан соң енгізген жерде реакцияның алғашқы белгілері пайда болып, 24-48 сағаттан соң айқын дәрежесіне жетті.
Оң туберкулиндік сынау нені мәлімдейді?
Қабынулық инфильтраттың жасушалық құрамы қандай және оның түзілу тетіктері қандай?
№ 12 есеп. Науқас Ш., 38 жаста, аллерголог-дәрігерге суық ауа райына бетінде қызыл қышитын дақтардың пайда болуына шағымданып келді. Сонымен бірге, суық суға жуынғанда су тиген жерде терісінің ісінуі және қышитындығын байқаған. Иық терісіне мұзды қою арқылы суықтық сынау жасағанда гиперемия, көпіршік пайда болды.
Суыққа осындай реакция пайда болуыының мүмкіндік тетіктерін түсіндіріңіз.
№ 13 есеп. Төмендегілер аллергиялық серпілістің қай түрін дамытады?
Үй шаңы, қайызғақ, жануарлар жүні
Трансплантант жасушасы
Бөгде нәруыз
Өсімдіктер тозаңы
Вирус енгізілген жасуша
Бактериялар, саңырауқұлақтар
Сарысулар
Резусы және тобы сәйкес емес эритроциттер
Көрсетілетін материал: ситуациялық есептер.
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі:
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 210-221.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224-237.
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 47-54.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 164-181.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
Бақылау: ситуациялық есептер бойынша қорытындыны тексеру
№ 17 тақырып. ӨСПЕ ӨСУІ

Сабақ мақсаты:
Өспе өсу этиологиясы мен патогенезі бойынша білім қалыптастыру
3 тілдегі глоссарийді қолдану дағдысын қалыптастыру
Кестелерді толтырғанда теориялық білімін қолдану
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу дағдысын қалыптастыру
Сабақтың міндеттері:
Өспелердің себебі, даму тетіктері және биологиялық ерекшеліктері бойынша бідімін қалыптастыру
Теориялық материалды талқылағанда медициналық атаусөздерді қолдануды үйрету
Кестелерді толтырғанда теориялық білімін қолдануды үйрету
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу дағдысын жетілдіру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1.Өспе туралы түсінік, анықтамасы. Қатерсіз және қатерлі өспелер, ұқсастықтары мен айырмашылықтары.
2. Өспелер этиологиясы. Өспелердің пайда болуында химиялық, физикалық, биологиялық канцерогендердің маңызы.
3. Өспелердің пайда болуында жүйкелік, эндокриндік, иммундық жүйелердің маңызы.
4. Өспелердің пайда болуында тұқым қуалаушылықтың маңызы.
5. Өспе өсуінің патогенезі.
6. Өспелердің биологиялық ерекшеліктері.
7. Өспе өсуіне қарсы төзімділік туралы түсінік, оның тетіктері,
8. Өспенің организмге әсері, өспе алддылық үрдістер.
9. Өспелердің алдын алу және емдеудің ұстанымдары.
Оқыту әдістері: сабақтың негізгі сұрақтары бойынша оқытушының қатысуымен және бақылауымен пікірталас, бейнефильм көру, кестелерді толтыру.
Бақылау әдістері:
Ауызша сұрау, кестелердің толтырылуын тексеру, тестілеу.

Сабақтың хронометражы
№ Сабақтың кезеңдері Уақыт
1 Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
2 Тақырыптың № 1-5 сұрақтары бойынша пікірсайыс, өспе өсу патогенезі бойынша бейнефильм көру 45 мин
3 Үзіліс 10 мин
4 № 1 тапсырманы орындау 15 мин
5 № 6-9 сұрақтарды талқылау 20 мин
6 Тестілеу 10 мин
7 Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин
МАШЫҚТЫҚ ЖҰМЫС
№ 1 тапсырма. Канцерогенездің сызбанұсқасын жасаңыз. «Мылқау» сызбанұсқаны
толтырыңыз
Бастама

Күшею

Өршу
Глоссарий
Опухоль (лат. tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах.
Өспе (лат. tumor, blastoma; грекше neoplasma, oncos) – тұтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз бетінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жэасушаларға бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады.
Tumor, neoplasia, neoplasm (Tumor, cancer, carcinoma, blastoma (Latin), neoplasia, oncos (Greek).
“Neoplasia” literally means new growth, is pathological uncontrolled, excessive autonomous proliferation with relative autonomy metabolism and significant differences in the structure and properties
Канцерогены - факторы, вызывающие развитие опухоли (от лат. cancer - рак)
Канцерогендер – өспені дамытатын жайттар
Прямые канцерогены – вызывают опухоли без метаболических превращений (алкилирующие соединения, способные присоединять алкильные группы к ДНК)
Тура канцерогендер – метаболизмдік өзгерістерге ұшырамай-ақ өспені дамытады (ДНҚ-на алкил топтарын қоса алатын алкилдейтін қосылыстар)
Непрямые канцерогены индуцируют опухоли после метаболических превращений в организме
Тура емес канцерогендер – организмде метаболизмдік өзгерістерге ұшыраған соң өспе дамытады.
Коканцерогены (промоторы) - агенты, усиливающие действие канцерогенов, но сами не вызывающие опухоли
Коканцерогендер (промоторлар) – өздері өспе дамытпайтын, бірақ канцерогендердің әсерін күшейтетін заттар.
Carcinogens - are the factors that cause the development of tumors. Direct carcinogens cause cancer without metabolic transformation within organism (alkylating compounds capable to attach alkyl groups to DNA)Indirect carcinogens induce tumors after metabolic transformations. Cocancerogens (promoters) – are enhancers of carcinogenic effects, but they do not cause cancer
Ямагива, Ичикава – японские ученые, доказавшие в эксперименте роль химических веществ в возникновении опухолей.
Ямагива, Ичикава – Нобель сыйлығының иегерлері, өспе дамуында химиялық канцерогендердің рөлін дәлелдеген ғалымдар.
Роус – лауреат Нобелевской премии, доказавший роль вирусов в возникновении опухолей
Роус – Нобель сыйлығының иегері, өспе дамуында вирустардың рөлін дәлелдеген ғалым.
Yamagiwa, Ichikawa – are Japanese scientists who experimentally proved the role of chemicals in the development of tumors.Rous – is Nobel laureate, he proved the role of viruses in the development of tumors
Канцерогенез - патогенез опухолевого роста. Стадии канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.
Канцерогенез – өспе өсу патогенезі. Канцерогенез сатылары: бастама, күшею, өршу.
Carcinogenesis –is pathogenesis of tumor growth. Stages of carcinogenesis are: initiation, promotion, progression.
Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую.
Инициация заключается в возникновении мутаций одного из генов, регулирующих клеточное размножение, под влиянием различных канцерогенов: активация онкогенов (превращение протоонкогена в онкоген), инактивация генов супрессоров (антионкогенов), повреждение генов, регулирующих апоптоз, повреждение генов репарации ДНК.
Бастама – қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуы.
Бастама жасуша көбеюін реттейтін гендердің біреуінің әртүрлі канцерогендердің әсерінен мутацияға ұшырауы: онкогеннің әсерленуі (протоонкогеннің онкогенге айналуы), супрессор гендердің (антионкоген)әсерсізденуі, апоптозды реттейтін гендердің, ДНҚ репарациясы гендерінің зақымдануы
Initiation - is the transformation of a normal cell into a tumor one.Initiation is the occurrence of mutations in one of the genes that regulate cell proliferation, due to various carcinogens: activation of oncogenes (transformation of proto-oncogene into an oncogene), inactivation of tumor suppressor genes (antioncogenes), damage to the genes that regulate apoptosis and DNA repair.
Протоонкогены - гены, стимулирующие пролиферацию. Белки, кодируемые этими генами, участвуют в передаче сигналов, обеспечивающих деление клетки.
Протоонкогендер – жасуша пролиферациясын күшейтетін ген. Осы гендермен бақыланатын нәруыздар жасушаның бөлінуін қамтамасыз ететін серпіндерді беруге қатысады.
Онкогены – это гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление. Онкогены напоминают протоонкогены, но лишены контроля (ras, sis, neu, myc, erb).
Онкогендер – жасушаның бақылаусыз көбеюін шақыратын ген. Онкогендер протоонкогендер сияқты, бірақ бақылаудан шыққан.
Антионкогены – ингибиторы клеточного деления, кодируют синтез белков, предотвращающих пролиферацию (p53, Rb)
Антионкогендер – жасушаның бөлінуін тежейтін гендер, пролиферацияны тежейтін нәруыздардың синтезін бақылайды.
Proto-oncogenes – are genes that promote proliferation. The proteins encoded by these genes are involved in the transmission of signals, providing cell division.Oncogenes – are the genes that cause uncontrolled cell division. Oncogenes resemble proto-oncogenes, but lack of control (ras, sis, neu, myc, erb).Antioncogenes - are inhibitors of cell division, they encode the synthesis of proteins which prevent cellular proliferation (p53, Rb)
Промоция – размножение трансформированных клеток.
Күшею – өспеге айналған жасушалапдың көбеюі.
Прогрессия – нарастание злокачественных свойств опухолевых клеток.
Өршу – өспе жасушаларының қатерлілік қасиетінің артуы.
Promotion – is proliferation of transformed cells.Progression – is the growth of malignant properties of tumor cells.
Атипия – отличие опухолевых клеток от нормальных
Атипия – өспе жасушаларының қалыпты жасушадан айырмашылығы.
1. Атипия размножения.
Нерегулируемый, беспредельный рост (первичный, главный признак, присущий любым новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика).
Көбею атипиясы
Реттелмейтін, шексіз өсу (кез келген түзілістің алғашқы, негізгі белгісі), жасуша бөлінуінің «шегінің» жойылуы (Хейфлик шегі).
2. Морфологическая атипия (клеточная и тканевая).
Морфологиялық атипия (жасушалық және тіндік)
Жетілу атипиясы
Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток – (анаплазия).
Жетілу атипиясы – жасушалардың толық немесе жартылай жетілмеуі - анаплазия
3. Биохимическая атипия (особенности обмена веществ в опухолевой ткани).
Биохимиялық атипия – өспе тініндегі зат алмасу ерекшелігі
4. Физико-химическая атипия (увеличение калия и воды, снижение кальция и магния, ацидоз в опухолевых клетках, повышение величины поверхностного заряда)
Физикалық – химиялық атипия – өспе жасушаларында калий мен судың артуы, кальций мен магнийдің азаюы, ацидоз, беткей зарядының артуы
5. Антигенная атипия (антигенное упрощение, антигенное усложнение).
Антигендік атипия – антигендік қарапайымдану, антигендік күрделілену
6. Функциональная атипия (снижение, повышение или извращение функции)
Қызметтік –функциялық атипия – ағза функциясының төмендеуі, жоғарылауы, бұрмалануы
Atypia – ia a difference of tumor cells from normal1.
1. Atypia of reproduction.  Unregulated, unlimited growth (is primary, the main feature, of any tumor), the loss of the "limit" of the number of cell divisions (Hayflick limit).2. Morphological atypia (cellular and tissue).Atypia of differentiation – is partial or complete cessation of cell differentiation (anaplasia).3. Biochemical atypia (metabolic peculiarities in tumor tissue).4. Physicochemical atypia (increased potassium and water, reduction of calcium and magnesium, acidosis in tumor cells, increased negative surface charge)5. Antigenic atypia (antigenic simplification antigenic complexity).6. Functional atypia (function decrease, increase or perversion)
Инфильтративный (инвазивный) рост – коренной признак злокачественных опухолей - проникновение клеток опухоли в окружающие ткани.
Инфильтрациялық өсу – қатерлі өспелердің негізгі белгісі - өспе жасушасының қоршаған тінге енуі
Экспансивный рост - это рост, ограниченный внутри капсулы и без проникновения в окружающие ткани, характерен для доброкачественных опухолей.
Экспансиялық өсу – қоршаған тінге енбей, капсуланың ішінде шектеліп өсуі, қатерсіз өспелерге тән.
Infiltrative (invasive) growth – is a radical sign of cancer – is the penetration of tumor cells into the surrounding tissue.Expansive growth is the growth, limited within the capsule and without penetration into the surrounding tissue is characteristic for benign tumors.
Метастазирование (от греч. Metastasis - перемещение, перенос) – процесс переноса отдельных клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры.
Метастаздану (грекше Metastasis - ауысу, тасымалдану) – өспенің кейбір жасушаларының басқа тіндерге тасымалдануы және сол жерде гистологиялық құрылымы сондай екіншілік өспе түйінінің пайда болуы.
Metastasis (from the Greek. Metastasis - moving, transfer) - is the process of spread of a tumor cell into other organs and development secondary tumoral nodes of the same histologic structure. Рецидивирование - (от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное развитие опухоли на месте удаления.
Қайталану - (латынша recidivas- қайталану, аурудың қайтадан дамуы) – алынып тасталған жерде өспенің қайтадан дамуы.
Recurrence - (from Lat. Recidivas-return, re-development of the disease) – is re-development of tumor growth at the places of the tumor removal.
Кахексия (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) - синдром истощения и общей слабости организма.
Кахексия - (грекше kakos– нашар, жаман + hexis-жағдай) - организмнің жалпы әлсіздік және қажу синдромы
Cachexia ( from Greek κακός kakos "bad" and ἕξις hexis "condition") or wasting syndrome is loss of weight, muscle atrophy, fatigue, weakness
Паранеопластический синдром - проявления генерализованного воздействия опухоли на организм (состояние иммунодепрессии и повышенная подверженность инфекционным заболеваниям,
тенденция к повышенному свертыванию крови и развитие тромбоза вен, мышечная дистрофия, некоторые редкие дерматозы, например acanthosis nigricans, остеоартропатии и гиперкальциемия,
Паранеоплазиялық синдром – организмге өспенің жайылмалы әсерінің көрінісі (иммундық тапшылықты жағдай, жұқпалы ауруларға шалдығуының жоғарылауы, қан ұйуының жоғарылауы және веналардың тромбозы, бұлшық ет дистрофиясы, кейбір дерматоздар, остеоартропатия және гиперкальциемия дамуы)
Синдром Иценко-Кушинга обусловленный синтезом АКТГ или АКТГ-подобных полипептидов клетками опухолей (опухоли легких, поджелудочной железы)
Иценко-Кушинг синдромы өспе жасушаларының (өкпе өспесі, ұйқы безі өспесі) АКТГ немесе АКТГ-ға ұқсас полипептидтер синтезімен сипатталады
Paraneoplastic syndrome - is systemic effects of neoplasia to an organism (the state of immunosuppression and increased susceptibility to infectious diseases, immunodepression and susceptibility to infectious diseases, thrombophlebitis, systemic thromboses, embolization,
muscular dystrophy, some rare dermatoses, such as acanthosis nigricans, osteoarthropathy and hypercalcemia, Cushing's syndrome due to the synthesis of ACTH or ACTH-like polypeptides by tumor cells (tumors of the lung, pancreas)
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі:
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357 – 385.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 236-243.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 77-79.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238-254
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қаза0 тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 229 – 243
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 366-400.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623.
Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.-58с.
Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.:изд-во Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 229 – 243
СОӨЖ
ӨСПЕ ӨСУІ
Сабақтың мақсаты:
Клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау дағдысын қалыптастыру
Топта жұмыс жасау коммуникациялық дағдыларын қалыптастыру
Оқытудың міндеттері:
Канцерогенез бойынша клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау дағдысын жетілдіру
Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру
Сабақ жүргізу тәсілдері:
Аз топта жұмыс жасау: кейс-стади, сөзжұмбақ шешу
ТАПСЫРМАЛАР
№ 1 тапсырма. Кейс-стади
№ 1 есеп. 52 жастағы науқаста хирургиялық жолмен өкпенің қатерлі өспесін алып тастағаннан бір жылдан соң, химиотерапия емінен кейін сол жақ бұғана асты лимфа түйіндерінің ұлғайғаны байқалды. Биопсия кезінде құрылымы бойынша алып тасталған өкпенің қатерлі жасушаларына ұқсас өспе жасушалары анықталды.
Сұрақтар:
науқастың димфа түйіндерінде өспе жасушаларының пайда болуын қалай түсіндіруге болады?
Бұл үрдістің даму сатылары мен патогенезін түсіндіріңіз
Осы үрдістің дамуы канцерогенездің қай сатысына тән?
Өспе ауруларын емдеу ұстанымдарын түсіндіріңіз
№ 2 есеп. 65 жастағы науқас, от жағушы (кочегар), жалпы әлсіздікке, дене салмағын тез жоғалтуына, дауысының қарлығуына, құрғақ жөтелге, дем алудың қиындауына, аузынан жағымсыз иіс шығуына шағымданады. Ларингоскопияда кеңірдегінде бұдырланған, жараланған, кеңірдегінің жартысынан көбін алып жатқан өспе анықталды. Өспе дыбыс байламдарына ене өскен, мойын димфа түйіндері ұлғайған, басқанда тығыз, ауырмайды.
Науқаста өспе дамуының мүмкіндік себептері қандай? Канцерогендердің қай тобына жатады?
Өспе дамуында осы канцерогендердің рөлін тәжірибеде кім дәлелдеді?
Лимфа түйіндерінің ұлғаю патогенезін түсіндіріңіз
Өспелік кахексияның патогенезін түсіндіріңіз

№ 3 есеп. 1,5 жыл бұрын АЭС апатын қалпына келтіруге қатысқан 40 жастағы науқас В. дәрігерге айқын әлсіздікке, бас айналу, ұдайы аздаған қақырықпен «құрғақ» жөтелге шағымданып келді. 20 жыл бойы шеккен шылымын соңғы екі жылда тоқтатқан. Соңғы алты ай бойы бірнеше жұқпалы аурулармен, оның ішінде ринит, бронхит және пневмониямен ауырған. Бронхоскопия жасағанда басты оң бронхында өспе анықталды. Өспе тінін гистологиялық зерттегенде онда қатерлі өспе жасушалары анықталды.
Қандай жайт бронх өспесі дамуының мүмкіндік себебі болуы мүмкін?
Науқастағы өспе дамуына шылым шегу қандай әсерін көрсетті? Жауапты негіздеңіз
Науқаста қабынулық аурулар дамуының патогенезін түсіндіріңіз
Науқаста өспеге қарсы төзімділіктің қай механизмдері әсерленуі тиіс еді:
а) канцероген әсер еткенде?
б) бронх эпителий жасушасының гендік бағдарламасының «өспелік трансформациясы» үрдісінде?
в) өспе жасушалары пайда болғанда?
№ 4 есеп. 46 жастағы науқас жиі макрогематуриямен несеп шығаруына және жалпы қимылсыздыққа шағымданды. Цистоскопия жасалып, өспелік түзінді табылып, ол тіннен және айналасындағы шырышты қабаттан кесінді алынды. Биоптатты гистологиялық зерттеуде өспелік тіннің дұрыс орналасқан жасушалардан тұратындығы, бірақ арасында атипиялық жасушалардың да кездесетіндігі анықталды. Науқас он жылдан аса тоқыма комбинатында анилиндік бояулар қолданатын бояғыш цехта жұмыс істейді.
Өспе дамуының мүмкіндік себебі қандай?
Анилиндік бояғыштар қандай канцерогендерге жатады? Осы топ канцерогендеріне сипаттама беріңіз
Морфологиялық атипия дегеніміз не? Жасушалық және тіндік атипияға сипаттама беріңіз
Науқастағы өспе даму тетіктерін түсіндіріңіз (канцерогенез сатыларын көрсетіңіз)
№ 5 есеп. Науқас С., 55 жаста, өкпе өспесімен келіп түсті. Кезекті тексеруде антидиурездік гормон деңгейінің жоғарылағандығы анықталды.
Науқас организмінде гормон деңгейінің жоғарылауының мүмкіндік тетіктері қандай?
Қандай клиникалық көрініс АДГ жоғарылауымен байланысты?
Паранеоплазиялық синдром дегеніміз не, оның патогенезі қандай?
Өспе жасушаларының атипиясы деген не? Атипия түрлерін атаңыз.
№ 6 есеп. Өспе әсерінен сүт безі алынып тасталған әйелде 3 жылдан соң омыртқасынан метастаз анықтап, цитостатиктер енгізу арқылы жойған. Дегенмен, 2 жылдан соң қабырғасында жаңадан метастаз анықталып, алдында енгізілген цитостатиктер тиімсіз болды. Жаңа өспе түйінінің жасушалары алғашқы өспеден гистологиялық айқын анаплазиямен ерекшеленді.
Метастаздану деген не? Метастазданудың мүмкіндік жолдарын көрсетіңіз
Метастаздану сатыларын атаңыз, патогенезін түсіндіріңіз
Қабырғадағы жаңа метастазды емдеуде цитостатик дәрілер неге тиімсіз болды?
Өспенің үдеуі деген не? Патогенезін түсіндіріңіз.
№ 7 есеп. Науқас А., асқазан өспесі диагнозымен, жарты жылда дене салмағының 10%-ын жоғалтты. Зертханалық тексеруде: гипогликемия, амин қышқылдары мен холестерин мөлшері азайғаны анықталды.
Науқаста қандай жағдай дамыды?
Науқастағы жағдайдың патогенезін түсіндіріңіз
Мұндай синдром канцерогенездің қай сатысында байқалады?
Өспе ауруларын емдеу ұстанымдарын көрсетіңіз
№ 8 есеп. Екі тышқанды бірдей мөлшерде сәулелендірді. Иммундық тапшылықты жағдайдағы тышқанда өспе туындау пайызы иммундық тапшылығы жоқ тышқанмен салыстырғанда жоғары болды.
Тышқандарда өспе даму себебі қандай? Канцерогенезді түсіндіріңіз
Өспе дамуындағы иммундық жүйенің рөлін түсіндіріңіз. Өспеге қарсы иммунитетте қандай жасушалар маңызды рөл атқарады?
Өспеге қарсы төзімділіктің тетіктерін сипаттаңыз
Өспеге қарсы төзімділікті жоғарылату әдістерін ұсыныңыз
№ 2 тапсырма. Сөзжұмбақты шешіңіз
Тігінен:
1. Эпителий тінінің қатерлі өспесі.
2. Қатерлі өспеге тән өсу сипаттамасы
3. Май тіндерінің қатерлі өспесі.
4. Дәнекер тіндерінің қатерлі өспесі.
5. Қалыпты жасушаны өспелік жасушаға айналдыратын ген.
6. Көп оралымды хошиісті көмірсутектерге жататын канцероген.
7. Өспенің өсу барысында қатерлілігінің күшеюі.
8. Түрін өзгерткен жасушалардың өсіп-өнуі болатын канцерогенез сатысы.
9. Белсенді емес онкоген, өсу және жасушаның нақтылану гені.
10. Басқа тіндерге тән антигендердің түзілуімен сипатталатын өспе жасушаларының антигендік атипиясы.
11. Өспелер пайда болуының вирустық – гендік теорияның авторы.
12. Өспе жасушаларындағы анаэробтық гликолиздің белсенділенуінің нәтижесін ашққан ғалым.
13 Өспелер пайда болуын туындататын патогендік жайт.
14. Өспе пайда болуында химиялық канцерогендердің маңызын тәжірибе жүзінде дәлелдеген жапондық ғалым.
Көлденеңінен:
15. Жасуша бөлінуін тежейтін ген
16.Канцерогендердің әсерін күшейтіп , бірақ өзі өспені туындатпайтын агент
17.Қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуымен сипатталатын, канцерогенездің бірінші сатысы
18.Протоонкогендердің санының көбеюі
19.Бұлшықеттер тіндерінің қатерсіз өспесі.
20. Қатерсіз өспенің өсу сипаттамасы.
21.Тері өспелелерінің туындауын күйенің әсерімен байланыстырған ағылшын хирургі.
22.Эмбриондық антигеннің пайда болуымен сипатталатын өспе жасушаларының антигендік атипиясы.
1 2
5 3 17 16 4 18 5 19 6 20 9 7 8
21 10 22 23 11 12 25 24 13 26 27 14 28 29 31 31 32
23.Өспелердің пайда болуында вирустардың маңызын тәжірибеде дәлелдеген ғалым.
24.Қатерлі өспелер кезінде дамитын жүдеу және жалпы әлсіздену синдромы.
25.Өспелер этиологиясында химиялық канцерогендердің маңызын тәжірибеде дәлелдеген жапондық ғалым.
26. Өспе жасушаларының қалыпты жасушалардан айырмашылығы.
27.Хромосома бөлшегінің жоғалуы.
28.Көп оралымды хош иісті көмірсутегінің тобына жататын канцероген.
29. Жоғалуы, қатерлі өспелерге тән анаплазияға әкелетін, үрдіс
30.Өспені алып тастағаннан кейін қайтадан пайда болуы.
31.Метаболизмдік айналудан кейін ғана, қалыпты жасушаның өспеге айналуын туындатуға қабілетті жайт.
32.Өспе жасушаларын тасымалдау салдарынан дамыған, кейінгі өспе түйіні.
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі:
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357 – 385.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 236-243.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837
Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 77-79.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238-254
Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қаза0 тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 229 – 243
Қосымша
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 366-400.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623.
Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.-58с.
Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с
БАҚЫЛАУ –
ситуациялық есептер мен сөзжұмбақтың шешілуін тексеру
18-тақырып. №3 АРАЛЫҚ БАҚЫЛАУ
Тақырыптар: «Шеткері қанайналымының және микроциркуляцияның бұзылыстары», «Қабыну», «Жұқпалық үрдіс», «Қызба», «Аллергия», «Аутоиммундық аурулар», «Өспе өсуі».
Мақсаты:
аудиториялық және аудиториядан тыс өткен сабақтар бойынша студенттердің білімін бағалау
клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын бағалау
Ситуациялық есептерді талқылау барысында коммуникациялық дағдысын бағалау
Студенттер білімін тексеруге арналған сұрақтар:
Артериялық гиперемия, анықтамасы, пайда болу себептері, түрлері, даму тетіктері, микроциркуляция жағдайлары. Артериялық қан кернеуінің (гиперемияның) сыртқы көріністері, олардың патогенезі. Артериялық гиперемияның салдарлары.
Веналық гиперемия, анықтамасы, себептері. Микроциркуляция жағдайлары. Веналық гиперемияның сыртқы қөріністері, олардың патогенезі. Веналық гиперемияның салдарлары.
Ишемия, анықтамасы, себептері. Микроциркуляция жағдайлары. Ишемияның сыртқы көріністері және олардың патогенезі. Ишемия кезіндегі теңгерулік тетіктер. Ишемияның салдарлары. Қан реперфузиясы туралы түсінік, анықтамасы, пайда болатын өзгерістердің патогенезі, салдарлары.
Стаз, анықтамасы, түрлері. Нағыз капиллярлық стаз кезіндегі қан ағымы токтауының тетіктері. Стаздың салдарлары.
Тромбоз,анықтамасы. Тромбоз этиологиясы. Артериялар мен көктамырларда қан қатпасы пайда болуының паттогенезі. Тромбоздың зардаптары мен салдары. Теңгерулік үрдістер:біріктіріп қосу, қосымша қанайналымы. Алдын алу және емдеу жолдары.
Эмболия, анықтамасы. Эмболия түрлері. Қанайналымының үлкен және кіші шеңбері эмболиясының салдарлары.. Алдын алу және емдеу жолдары.
Қабыну, анықтамасы, этиологиясы. Қабынудың құрамбөлшектері. Қабынудың организм үшін маңызы. Қабынудың онтогенез барысында дамуы.
Әлтерация туралы түсінік. Қабыну кезіндегі алғашқы және салдарлық әлтерация. Қабыну ошағында зат алмасу және физикалық-химиялық өзгерістер.
Қабыну дәнекерлері, түрлері, шығу тегі, қабыну дамуындағы маңызы. Қабыну туындататын және қабынуға қарсы цитокиндер туралы түсінік.
Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістерінің сатылары, олардың патогенезі.
экссудация, анықтамасы, даму жолдары. Жалқықтың түрлері, сипаттамасы. Жалқықтың құрамын анықтайтын жайттар. Іріңді жалқықтың құрамы мен қасиеттері.
Лейкоциттердің эмиграциясы, анықтамасы, сатылары және олардың даму жолдары (патогенезі). Фагоцитоз, сатылары. Фагоцитоздың кемістігі және оның қабынудағы маңызы.
Қабыну кезіндегі пролиферация туралы түсінік, даму тетіктері. Созылмалы қабынудың даму ерекшеліктері.
Қауырт қабынудың жергілікті және жалпы белгілері және олардың патогенезі.
Жұқпалық үрдіс туралы түсінік, патогенезі.
Сепсис туралы түсінік. Сепсистік сілейменің патогенезі.
Қызба, анықтамасы. Қызбаның этиологиясы, экзо – және эндогендік пирогендік заттардың сипаттамасы. Қызба кезіндегі қызу көтеріліуінің патогенезі.
Қызбаның кезеңдері. Терморегуляцияның өзгерістері және қызбаның әртүрлі кезеңіндегі клиникалық көріністер, олардың патогенезі.
Қызба кезіндегі зат алмасу және физиологиялық жүйелер ( жүйкелік, жүрек – тамырлық, тыныс алу, ас қорыту, бүйрек қызметтері) қызметтерінің өзгерістері
Организм үшін қызбаның жағымды және жағымсыз жақтары. Пиротерапия туралы түсінік. Туылғаннан кейінгі кезеңдегіқызбалық әсерленістің ерекшеліктері.
Гипертермия (ысыну) туралы түсінік, патогенезі. Қызбаның ысынудан айырмашылығы.
Аллергия, анықтамасы. Аллергияның этиологиясы, сыртқы және ішкі аллергендер. Балалардың аллергияға ұшырауының қайнар көздері.Аллергиялық серпілістердің Кук, Джелл және Р.Кумбс бойынша жіктелуі.
Аллергиялық серпілістердің реагиндік түрі, сатылары, патогенезі.
Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік түрі, сатылары, патогенезі.
Аллергиялық серпілістердің иммундық-кешендік түрі, сатылары, патогенезі.
Аллергиялық серпілістердің жасуша қатысуымен болатын түрі. Сатылары, патогенезі.
Сезімталдықты жоғарылату және сезімталдықты төмендету туралы түсінік, түрлері, даму тетіктері.
Жалған аллергиялы серпілістер, анықтамасы, шынайы аллергиялық серпілістен айырмашылығы, патогенезі.
Өспе туралы түсінік, анықтамасы, түрлері. Өспелер атипиясы туралы түсінік. Морфологиялық атипиясы, өсу және көбею атипиясының сипаттамасы.
Өспелер атипиясы туралы түсінік. биохимиялық атипиясының сипаттамасы.
Өспелік жасушалардың антигендік және қызметтік атипиясының сиапттамасы.
Қатерлі өспелердің биологиялық ерекшеліктері (сіңбеленіп өсуі, метастазалануы, қайталануы), патогенезі.
Өспелердің пайда болуында химиялық (сыртқы және ішкі), физикалық, биологиялық канцерогендердің маңызы.
Өспе өсуінің патогенезі (бастама, күшею, өршу сатылары).
Қатерлі өспенің организмге әсері, өспе алддылық үрдістер туралы түсінік. Өспелік кахексияның патогенезі.
Өспе өсуіне қарсы төзімділік тетіктері, (антиканцерогендік, антитрансформациялық, антицелюлярлық). Өспелерді емдеудің ұстанымдары.

Приложенные файлы

  • docx 19146267
    Размер файла: 788 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий