testy po patfiz 2012-2013g


Экзаменационные тесты по патфиз для студентов 3 курса факультета общей медицины 2012-2013 гг.
Эндокринная система
1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть
нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС синдроме
повреждение нейрогипофиза
токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса
опухоль гипофиза
+повреждение нервных проводников
2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть
аденома щитовидной железы
повреждение нейрогипофиза
повреждение нервных проводников
+опухоль аденогипофиза
орхит
3. Трансгипофизарная регуляция является основной для
+пучковой зоны коры надпочечников
поджелудочной железы
клубочковой зоны коры надпочечников
паращитовидных желез
вилочковой железы
4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции
нейрогипофиза
поджелудочной железы
+половых желез
паращитовидных желез
эпифиза
5.В основе нарушения механизма обратной связи лежит
+снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови
уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов
увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез
увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов
увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов
6.Нарушение механизма обратной связи наблюдается при
увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов
уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез
+аденоме периферической железы
увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез
увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении
7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится
опухоли железы
нарушение биосинтеза гормонов железы
нарушение кровоснабжения железы
врожденные аномалии развития железы
+блокада гормональных рецепторов
8.К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести
уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках мишенях
+воспаление железы
нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов
блокада циркулирующего гормона
нарушение инактивации гормонов
9. К гипофункции железы может привести
избыточная продукции либеринов гипоталамуса
аденома железы
+карцинома железы
повышение секреции либеринов гипоталамуса
снижение связывания гормона с белками
10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие
+избыточного превращения прогормона в гормон
блокады гормональных рецепторов
снижения секреции тропных гормонов гипофиза
воспаления железы
нарушения кровоснабжения железы
11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является
повышение продукции антител
+атрофия мышц, остеопороз
снижение глюконеогенеза
снижение остаточного азота в крови
повышение резистентности к инфекциям
12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение
+активация глюконеогенеза
активация липогенеза
активация гликогеногенеза
торможение гликогенолиза
торможение липолиза
13. К нарушениям водно электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся
+гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике
гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК
гиперкальциемия, уменьшение ОЦК
гиповолемия
гиперкалиемия, гиперволемия
14. К проявлениям гиперкортизолизма относится
артериальная гипотензия
похудание
отложение жира на нижних конечностях
гипогликемия
+появление стрий на коже живота, плечах, бедрах
15. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть
аутоиммунное повреждение коры надпочечников
туберкулез надпочечников
метастазы опухоли в кору надпочечников
+тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС синдроме
врожденная гипоплазия надпочечников
16. Для болезни Аддисона характерно
+гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия
гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия
судороги
артериальная гипертензия
ожирение
17. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:Дефицит кортизола ? по механизму обратной связи увеличение секреции ?? увеличение отложения меланина в коже и слизистых ? гиперпигментация
+АКТГ
АДГ
СТГ
ТТГ
ГТГ
18. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть
+туберкулез надпочечников
кровоизлияние в кору надпочечников
тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС синдроме
синдром отмены при лечении глюкокортикоидами
двухсторонняя адреналэктомия
19. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно
артериальная гипертензия
гипернатриемия
гипокалиемия
гипергликемия
+артериальная гипотензия
20. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией
+тироксина, трийодтиронина
АКТГ
АДГ
СТГ
глюкагона
21.Проявлением гипотиреоза является
повышения основного обмена, похудание
повышения температуры тела, потливость
+гиперхолестеринемии, понижение температуры тела
тахикардии, артериальной гипертензии
увеличения щитовидной железы, экзофтальма
22.Причиной гипертиреоза может быть
аутоиммунного тиреоидита
+тиреотропиномы
недостаточного поступления йода с пищей
струмэктомии
воздействия радиоактивного йода
23. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
гипофизе
гипоталамусе
коре головного мозга
таламусе
+щитовидной железе
24. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
+аденогипофизе
щитовидной железе
надпочечниках
нейрогипофизе
таламусе
25. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы
+увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
увеличение секреции соматостатина
увеличение секреции соматомединов
снижение секреции тиролиберина
снижение секреции кортиколиберина
26. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится
+задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)
гипергликемия
положительный азотистый баланс
дегидратация организма
преждевременное половое созревание
27. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится
снижение интенсивности окислительно восстановительных процессов
усиленное образование АТФ
+повышение основного обмена
гиперхолестеринемия
активация липогенеза
28.Проявлениями гипертиреоза являются
+увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия
увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия
увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи
увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота
задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии
29. При недостатке йода в воде и пище развивается
аутоиммунный тиреоидит
гипертиреоз
гипопаратиреоз
+эндемический зоб
диффузный токсический зоб
30.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников
+синдром Кона
синдром Иценко Кушинга
болезнь Симмондса
болезнь Аддисона
адреногенитальный синдром
31.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников
синдром Кона
+синдром Иценко Кушинга
болезнь Симмондса
болезнь Аддисона
адреногенитальный синдром

32. Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза
Аденомы щитовидной железы
Вторичного гипертиреоза
Третичного гипертиреоза
Узлового токсического зоба
+Диффузного токсического зоба (Базедовой болезни)
33. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о
+Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе
Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза
Наличии кортикостеромы
Наличии альдостеромы
Аденоме из эозинофильных клеток аденогипофиза
34. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается
+Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника
Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника
Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, гиперплазия обоих надпочечников
Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника
Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника
«Опорно-двигательная система»

35. Ремоделирование костной ткани – это:
+постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования
искусственное удлинение конечностей
протезирование суставов
резорбция костной ткани остеобластами
образование костной ткани остеокластами
36. Резорбцию кости стимулирует
+интерлейкин 1
увеличение механической нагрузки
кальцитонин
фактор роста фибробластов
трансформирующий фактор роста –?
37. Ингибиторами резорбции кости являются
фактор некроза опухолей
интерлейкин 1
паратгормон
глюкокортикоиды
+эстрогены
38. Типичные проявления несовершенного остеогенеза
чрезмерно растяжимая кожа
умственная остсталость
«паучьи» пальцы
+переломы костей, голубые склеры, глухота
гипермобильность суставов
39. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена
+I типа
II типа
III типа
IV типа
V типа
40. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются
+гипермобильность суставов и арахнодактилия
внутриутробные переломы
ревматоидный артрит
«янтарные» зубы
чрезмерно растяжимая кожа.
41.Изменения кальция, фосфатов и щелочной фосфотазы при болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)
+Са 2+ , РО43 , щелочная фосфатаза
?Са 2+ , РО43 в норме, ?щелочная фосфатаза
Са 2+ в норме, РО43 в норме, щелочная фосфатаза в норме
Са 2+ в норме, РО43 в норме, ?щелочная фосфатаза
?Са 2+ , ? РО43 , ?щелочная фосфатаза
42. В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение
повышение активности кальцитонина
повышение активности остеобластов
повышение всасывания кальция в кишечнике
+снижение активности остеобластов
снижение активности остеокластов
43. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии
Снижение поступления кальция с пищей снижение концентрации кальция в плазме повышение уровня паратгормона ? резорбция костной ткани
+Повышение активности остеокластов
Повышение активности остеобластов
Активация трансформирующего фактора роста
Снижение синтеза коллагена I типа
Снижение активности остеоцитов
44. В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение
Развитие первичного гиперпаратиреоза
Гиперкальциемия
Гипофосфатемия
Увеличение уровня тиреокальцитонина
+Понижение образования 1,25 (ОН)2 D3
45. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза
+Коллагена I типа
Коллагена II типа
Коллагена III типа
Коллагена IV типа
Коллагена Vтипа
46. Фактор риска остеопороза
+снижение функции яичников
избыточный прием препаратов кальция
гиперсекреция тестостерона;
высокая пиковая костная масса
снижение функции надпочечников
47. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается
+в старческом возрасте, особенно у женщин
при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев
при лечении барбитуратами
при гипогонадизме
после резекции кишечника.
48. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при
гиперэстрогенемии
желчекаменной болезни
гипопаратиреозе
+длительном постельном режиме
иммобилизации кости вследствие наложения гипсовой повязки
49. В патогенезе остеопороза имеет значение
усиление функции остеобластов
увеличение содержания кальция и фосфора в костях
активация ремоделирования костной ткани
+нарушение образования остеоида и его минерализации
увеличение пиковой костной массы.
50. Последствием остеопороза может быть
+переломы костей
остеомаляция
остеомиелит
артериальная гипертензия
искривление нижних конечностей
51. При остеомаляции
+остеоид образуется, но не минерализуется
снижено образование остеоида костной ткани
остеоид образуется и минерализуется
в костях увеличивается содержание кальция и фосфора
усиливаются процессы минерализации костной ткани
52. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение
+скопление экссудата в полости сустава
снижение продукции брадикинина синовиоцитами
уменьшение продукции гистамина
активация антиноцицептивной системы
избыточное образование эндорфинов
53. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена
+венозным стазом и повышением внутрикостного давления
трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит
блокадой сустава «суставной мышью»
возбуждением ГАМК ергических рецепторов
активацией антиноцицептивной системы
54. Остеоартроз – это
воспаление сустава
+дегенеративно дистрофическое поражение суставного хряща
уменьшение минеральной плотности кости
размягчение костей
дистрофические изменения межпозвонковых дисков
55. В патогенезе остеоартроза имеет значение
развитие первичного синовита
синтез хондроцитами полноценных белков матрикса хряща
усиление анаболических процессов в хряще
снижение нагрузки на суставы
+развитие вторичного синовита
56. Снижение резистентности суставного хряща вызывает
уменьшение синтеза фактора некроза опухоли
уменьшение интерлейкина – 1
недостаток коллагеназы
+деструкция синовиальной оболочки сустава
избыток эстрогенов
57. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита
Реагиновый
Цитотоксический и реагиновый
+Иммунокомплексный и клеточно опосредованный
Рецепторный
Реагиновый и иммунокомплексный
58. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует
активация остеобластов
+коллагеназа паннуса
активация остекластов
нарушение минерализации остеоида
несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.
59.Недостающее звено патогенеза рахита:
Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ( нарушение всасывания кальция в кишечнике ( ? ( вторичный гиперпаратиреоз ( нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ( остеомаляция
+гипокальциемия
гиперкальциемия
гипофосфатемия
гипернатриемия
гипонатриемия
60. К проявлению гиповитаминоза Д относится
раннее закрытие родничков
разболтанность суставов, арахнодактилия
+искривление трубчатых костей
микроцефалия
«янтарные зубы», голубые склеры, разболтанность суставов
61. Развитию фотодерматитов способствует
переохлаждение
+прием нестероидных противовоспалительных препаратов
мужской пол
старческий возраст
прием алкоголя.
62. Патология генотипа является причиной развития
пиодермии
контактного дерматита
микоза
эпидермофитии
+ихтиоза
63. Гнойное воспаление лежит в основе развития
меланомы
базилиомы
микозов
ихтиоза
+гидраденита
64. Аутоиммунное заболевание кожи
стрептодермия
ожог
+дискоидная красная волчанка
фотодерматит
фолликулит
65. В патогенезе крапивницы имеет значение
образование клона сенсибилизированных Т лимфоцитов
выделение сенсибилизированными Т лимфоцитами лимфокинов
активация белков системы комплемента
+дегрануляция тучных клеток
развитие гранулематозного воспаления.
66. Клеточно опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
Крапивницы
+Контактного дерматита
Феномена Артюса
Болезни Шенлейна Геноха
Сыпи при кори
67.Наиболее часто причиной синдрома Лайелла являются
вирусы
соли тяжелых металлов
+лекарственные препараты
грибки
стафилококки.
68.Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита
Реагиновый
Цитотоксический
+Клеточно опосредованный
Иммунокомплексный
Рецепторный
69. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение
+увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов
увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов
увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов
увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов
увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита минералокортикоидов.
70. Депигментация при альбинизме связана
с отсутствием меланоцитов
+со снижением активности тирозиназы
с нарушением образования меланосом
с нарушением транспорта меланосом кератиноцитам
с разрушением меланина антителами.
71. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена
недостаточной активностью тирозиназы
разрушением меланоцитов
токсическим действием фенилаланина на меланин
дефицитом меланоцитстимулирующего гормона
+нарушением перехода фенилаланина в тирозин
72. В патогенезе синдрома Марфана имеет значение
Наследственный дефект синтеза коллагена типа
Наследственные тубулопатии
+Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани)
Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов
Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами
73. В патогенезе ахондроплазии имеет значение
Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа
Наследственные тубулопатии
Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани)
+Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов
Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами
74. Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) является следствием
+Первичного гиперпаратиреоза
Вторичного гиперпаратиреоза
Гиповитаминоза Д
Почечного рахита
Повышенной продукции тиреокальцитонина
75.Первичным в основе развития артрита является
+Первичный синовиит
Повреждение суставного хряща
Повреждение связочного аппарата сустава
Повреждение околосуставной сумки
Вторичный синовиит
76.Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначается термином
Остомаляция
+Остеопороз
Остеодистрофия
Остеоартроз
остеоартрит
77.Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином
+Остомаляция
Остеопороз
Остеодистрофия
Остеоартроз
остеоартрит
78. На ранних стадиях развития ревматоидного артрита ведущую роль в патогенезе играет
Образование микротрещин в суставном хряще
Разрастание паннуса
+Иммунное повреждение синовиальной оболочки
Образование суставной мыши
Образование остеофитов



Модуль «Система крови»
79.Повышение выработки эритропоэтина имеет место при
Гиперкапнии
Гиперонкии
Ацидозе
Алкалозе
+Гипоксемии
80.Ретикулоцитоз свидетельствует о
замещении красного костного мозга жировой тканью
+активации эритропоэза
гиперплазии мегакариобластов
угнетении гемопоэза
активации лейкопоэза
81. К дегенеративным формам эритроцитов относятся
ретикулоциты
пикноз ядра
полихроматофильные эритроциты
эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо
+эритроциты с базофильной пунктацией
82.Гипорегенераторной анемией является
+хроническая постгеморрагическая анемия
острая постгеморрагическая анемия
аутоиммунная гемолитическая анемия
наследственная гемолитическая анемия
острая токсико гемолитическая анемия
83.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для
+хронической постгеморрагической анемии
гипо апластической анемии
острой постгеморрагической анемии
анемии при дифиллоботриозе
анемии Аддисона Бирмера
84.Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при
токсическом гемолизе эритроцитов
+дефиците витамина В12
кровопотере
аплазии костного мозга
гемоглобинопатиях
85.Ретикулоцитоз характерен для
относительного эритроцитоза
железодефицитной анемии
+острой постгеморрагической анемии
витамин В12 – фолиеводефицитной анемии
апластической анемии
86.Под неэффективным эритроцпоэзом понимают
+Эритропоэз, при котором образующиеся эритроциты разрушаются в костном мозге
Эритропоэз, при котором эритроциты имеют потенциальную способность прожить нормальный срок
Эритропоэз, при котором происходит интенсивная пролиферация самых юных форм эритроидного ряда
Эритропоэз, при котором происходит ускоренное созревание полихроматофильных нормобластов без их деления
Эритропоэз, при котором происходит повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови
87. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:
нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
нормальное значение гематокрита
нормоцитемическая гиповолемия
+ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов
гемодилюция
88. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:
+снижение величины гематокрита
нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
активация эритропоэза
ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов
нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
89. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при
+действии гемолитических ядов
Талассемии
Серповидно клеточной анемии
Гемофилии
Постгеморрагической анемии
90. Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно
Появление микросфероцитов
+появление эритроцитов с базофильной пунктацией и тельцами Жолли
появления мегалобластов
развитие нейтропении
появление микроцитов
91. В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных имеет значение
снижение активности глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы
активация мембранных фосфолипаз
+иммунное повреждение мембраны эритроцитов
снижение осмотического давления крови
повышение осмотического давления крови
92. Причиной токсической гемолитической анемии может быть
переливание несовместимой группы крови
наследственный дефект мембраны эритроцитов
длительный бег по твердому грунту
+стрептококковая инфекция
резус конфликт между организмом матери и плода
93. Внесосудистый гемолиз характерен для
уремии
+болезни Минковского Шоффара
отравления гемолитическими ядами
сепсиса
отравления уксусной кислотой
94.При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается
гиперхромия эритроцитов
макроциты
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
появление мегалоцитов
+гипохромия эритроцитов
95.Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:
Снижение содержания железа в сыворотке крови истощение запасов железа в депо снижение активности железо-содержащих ферментов ? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.
+тканевая гипоксия
гемическая гипоксия
гипоксемия
гиповолемия
гиперкапния
97. Изменение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя при железодефицитной анемии

97. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется
развитием отеков
булимией
+выпадением волос, ломкостью ногтей
повышением тонуса сфинктеров
развитием фуникулярного миелоза
98.Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:
Дефект ? нарушение эластичности мембран эритроцитов потеря частей мембраны эритроцитов образование микросфероцитов
+спектрина или анкерина
валина
глютамина
гема
глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы
99.Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:
Дефицит ? нарушение образования восстановленной формы глютатиона нарушение антиоксидантной системы эритроцита гемолиз при действии окислителей
+глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы
гексокиназы
фосфатазы
карбангидразы
миелопероксидазы
100.Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:
? кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов )
+в b цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин
нарушение синтеза a цепей глобина
нарушение синтеза b цепей глобина
образование метгемоглобина
дефицит железа
101. При b талассемии в крови увеличивается
HbA
HbСО
+HbA2
HbS
HbM
102.По наследству передаются
гемолитическая болезнь новорожденных
+микросфероцитарная анемия
геморрагическая болезнь новорожденных
маршевая гематурия
ДВС синдром новорожденных
103.Гипербилирубинемия наблюдается при
+талассемии
железодефицитной анемии
острой постгеморрагической анемии
апластической анемии
хронической постгеморрагической анемии
104. Гиперсегментированные нейтрофилы наблюдаются при
гемолитической анемии
+В 12 дефицитной анемии
Апластической анемии
Микросфероцитарной анемии
Железодефицитной анемии
105.Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:
Дефицит витамина В12 ( ( синтеза метилкобаламина(нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ( ? (снижение процессов деления и созревания эритроцитов
нарушение синтеза жирных кислот
нарушение образования миелина
+нарушение синтеза ДНК
нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
нарушение образования янтарной кислоты
106. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12 дефицитной анемии связано с
дефицитом метилкобаламина
+недостаточностью 5 дезоксиаденозилкобаламина
недостатком тимидинмонофосфата
дефицитом фолиевой кислоты
нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты
107. Для витамин В12 – фолиеводефицитной анемии характерно
гипохромия эритроцитов
+появление мегалоцитов
нейтрофильный лейкоцитоз
появление микроцитов
тромбоцитоз
108.Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:
Дефицит В12 снижение метилкобаламина нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты нарушение синтеза ДНК нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта ?
+атрофия слизистой
гастродуоденальная рефлюксная болезнь
гиперхлоргидрия
гипертрофический гастрит
ахалазия кардии
109.В12 -дефицитной анемии:
Дефицит В12 дефицит 5–дезоксиаденозилкобаламина нарушение синтеза жирных кислот нарушение образования миелина дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга ?
+фуникулярный миелоз
анемия
тромбоцитопения
лейкопения
судороги
110.Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при
a талассемии
+дефиците фолиевой кислоты
апластической анемии
дефиците железа в организме
переливании несовместимой крови
111. Для апластической анемии характерно
эритроцитоз
+относительный лимфоцитоз
абсолютный лимфоцитоз
базофилия
нейтрофилия
111. Для апластической анемии характерно
нейтрофильный лейкоцитоз
появление серповидных эритроцитов
появление мегалоцитов
тромбоцитоз
+панцитопения
112. Что можно ввести резус отрицательной матери сразу после родов резус положительным ребенком с целью предупреждения ее иммунизации?
Эритроциты с антигеном D
Эритроциты с антигеном d
+Антитела против антигена D
Антитела против антигена d
Эритроциты с антигеном Е
113. Сделайте заключение по гемограмме
Эритроциты .3.0х1012 /л
Гемоглобин .81г /л
Ц.П. .?
Лейкоциты .7,5х109/л
Лейкоцитарная формула:
Эозинофилы .2%
Базофилы .0%
Нейтрофилы:
метамиелоциты .0%
палочкоядерные .4%
сегментоядерные .54%
Лимфоциты .37%
Моноциты .3%
В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероцитоз.
Ретикулоциты – 7%
Приобретенная гемолитическая анемия
Железодефицитная анемия
Витамин В12 дефицитная анемия
+Микросфероцитарная анемия Минковского Шоффара
Апластическая анемия
114. Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты 3,2?10 12/л; Гемоглобин 60 г/л; Цветовой показатель 0,56;
Ретикулоциты 1%;
Лейкоциты 4,5?10 9/л
нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко ядерные – 0,5%;
сегментоядерные – 70%
эозинофилы – 0,5%
базофилы – 0%
лимфоциты – 27%
моноциты – 2%
Сидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты.
приобретенная гемолитическая анемия
витамин В12 фолиеводефицитная анемия
+железодефицитная анемия
острая постгеморрагическая анемия
гипо апластическая анемия
115. Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты 1,2?1012/л; Гемоглобин – 60 г/л; Цветовой показатель 1,5
Ретикулоциты 0,3%
Тромбоциты 180?109/л
Лейкоциты 3,5?109/л
нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко ядерные – 0,5%;
сегментоядерные – 40%
эозинофилы – 0,5%
базофилы – 0%
лимфоциты – 50%
моноциты – 9%
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов,
мегалоциты, мегалобласты.
острая приобретенная гемолитическая анемия
+витамин В12 фолиеводефицитная анемия
железодефицитная анемия
острая постгеморрагическая анемия
гипо апластическая анемия
116.Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты 3,0?1012/л; Гемоглобин 105 г/л; Цветовой показатель 1,05
Ретикулоциты 8%
Лейкоциты 14,8?109/л
эозинофилы 8%
базофилы 1%
нейтрофилы: метамиелоциты 6%; палочкоядерные 16%
сегментоядерные 53%
лимфоциты 10%
моноциты 6%
В мазке: анизоцитоз эритроцитов, полихроматофилы, нормобласты, базофильная пунктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кабо в эритроцитах.
витамин В12 фолиеводефицитная анемия
железодефицитная анемия
гипо апластическая анемия
+острая приобретенная гемолитическая анемия
острая постгеморрагическая анемия
117. Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты 1,8?1012/л; Гемоглобин – 54 г/л; Цветовой показатель 0,9
Ретикулоциты 0%
Тромбоциты 94?109/л
Лейкоциты 3,0?109/л
эозинофилы 0%
базофилы 0%
нейтрофилы: метамиелоциты 0%; палочкоядерные 0%;
сегментоядерные 26%
лимфоциты 63%
моноциты 11%
миелолейкоз
лимфолейкоз
витамин В12 фолиеводефицитная анемия
+апластическая анемия
острая постгеморрагическая анемия
118. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при
физической работе
пищеварении
+аппендиците
апластической анемии
мегалобластической анемии
119. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом
+агранулоцитоз, апластическая анемия
гнойная инфекция
туберкулез
крупозная пневмония
инфекционный мононуклеоз
120.Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения
лимфоцитов
моноцитов
+нейтрофилов
базофилов
эозинофилов
121. Лейкопения при приеме аналгина связана с
+разрушением лейкоцитов антителами
гиперспленизмом
снижением образования гемопоэтических факторов
потерей способности клеток предшественников гемопоэза к дифференцировке
перераспределением лейкоцитов
122. Перераспределительные лейкопении могут возникать при
+повышении тонуса парасимпатической нервной системы
после приема пищи
повышении тонуса симпатической нервной системы
обезвоживании
резус несовместимости организма матери и плода
123. Под агранулоцитозом понимают
увеличение количества гранулоцитов в крови
увеличение количества агранулоцитов в крови
уменьшение количества агранулоцитов в крови
+содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови ? 0,75?109/л
уменьшение лейкоцитов в крови ниже 4?109/л
124. При агранулоцитозе в периферической крови отмечается
+значительное уменьшение в крови нейтрофилов
нейтрофилия
эозинофилия
абсолютный лимфоцитоз
абсолютный моноцитоз
125. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является
язвенная болезнь желудка
+язвенно некротическая ангина
трофические язвы кожи
язвенная болезнь 12 перстной кишки
язвенный конъюнктивит
126. Агранулоцитоз развивается при
туберкулезе
острой кровопотере
перераспределении лейкоцитов в кровеносном русле
+длительном приеме нестероидных противовоспалительных средств
действии гемолитических ядов
127. Для хронических лейкозов характерно
внезапное начало
лейкемическое зияние
крайне тяжёлое и быстрое течение
+сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию
наличие в крови большого количества бластных клеток
128.Лейкемическое зияние характерно для
+острого миелолейкоза
хронического миелолейкоза
хронического лимфолейкоза
хронического миелоза
хронического моноцитарного лейкоза
129. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при
остром миелолейкозе
хроническом миелолейкозе
остром лимфолейкозе
+хроническом лимфолейкозе
моноцитарном лейкозе
130. В детском возрасте чаще встречаются
хронический миелолейкоз
хронический лимфолейкоз
+острый лимфобластный лейкоз
острый миелолейкоз
лимфогрануломатоз
131.Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты - 17,0 Ч 109/л
эозинофилы - 1,5%
базофилы - 0%
нейтрофилы: метамиелоциты - 4%; палочкоядерные - 16%
сегментоядерные - 60%
лимфоциты - 15%
моноциты - 3,5%
нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево, относительной лимфоцитоз
+нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево, относительная лимфоцитопения
лейкопения, агранулоцитоз
эозинофильный лейкоцитоз
нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
132. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты – 2,8 х 109/л
эозинофилы 0%
базофилы 0%
нейтрофилы: палочкоядерные 0%; сегментоядерные 49%
лимфоциты 45%
моноциты 6%
Гиперсегментация ядер нейтрофилов
+лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз
лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютный лимфоцитоз
Агранулоцитоз
Абсолютный лимфоцитоз
Лейкоз
133. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты 11 х 109/л
эозинофилы 18%
базофилы 1%
нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%
лимфоциты 23%
моноциты 5%
базофилия
+эозинофильный лейкоцитоз
лимфоцитоз
Миелолейкоз
Анэозинофилия
134. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты 10 х 109/л
эозинофилы 2%
базофилы – 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%
лимфоциты – 46%
моноциты – 4%
нейтрофильный лейкоцитоз
моноцитоз
+Лимфоцитоз
хронический лимфолейкоз
агранулоцитоз
135.Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин – 76 г/л
эритроциты 2,8 х 1012/л
ретикулоциты 0,3%
тромбоциты – 55 х 109/л
лейкоциты 12,8 х 109/л
миелобласты 97%
промиелоциты 0,5%
нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%
витамин В12 дефицитная анемия
+острый миелолейкоз
хронический миелолейкоз
апластическая анемия
лейкемоидная реакция по миелоидному типу
136.Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 58 г/л
эритроциты 3,1 х 1012/л
ретикулоциты 0,1%
тромбоциты – 400 х 109/л
лейкоциты 81 х 109/л
миелобласты 4%
промиелоциты 12%
миелоциты 15%
метамиелоциты 10%
палочкоядерные нейтрофилы 8%
сегментоядерные нейтрофилы 37%
эозинофилы 5%
базофилы 9%
острый миелолейкоз
недифференцированный лейкоз
+хронический миелолейкоз
хронический лимфолейкоз
агранулоцитоз
137. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 82 г/л
эритроциты 3,1 х 1012/л
ретикулоциты 0%
тромбоциты 50 х 109/л
лейкоциты 1,5 х109/л
лимфобласты 78%
лимфоциты 13%
моноциты 8%
сегментоядерные нейтрофилы 1%
+острый лимфолейкоз
хронический лимфолейкоз
недифференцированный лейкоз
острый миелолейкоз
хронический миелолейкоз
138. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 50г/л
эритроциты 2,0 ? 1012/л
лейкоциты – 128 ? 109/л
эозинофилы – 1%
базофилы 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные 2%
лимфоциты 95%
моноциты 1%
В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.
острый лимфолейкоз
+хронический лимфолейкоз
недифференцированный лейкоз
хронический миелолейкоз
острый миелолейкоз
139. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 64 г/л
эритроциты 2,05 х 1012/л
лейкоциты – 84 х 109/л
бластные клетки 95,5%
сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%
эозинофилы 0%
базофилы 0%
Реакция на пероксидазу положительная.
острый миелолейкоз
хронический лимфолейкоз
+недифференцируемый лейкоз
острый лимфолейкоз
хронический миелолейкоз
140. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
уменьшение количества тромбоцитов
нарушение функции тромбоцитов
вазопатия
+дефицит фактора VIII
дефект тромбоцитарных рецепторов IIb IIIa
141. Для тромбоцитопении характерно
дефицит плазменных факторов свертывания
удлинение времени свертывания крови
гематомный тип кровоточивости
+петехиальный тип кровоточивости
время кровотечения в норме
142. Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при
избытке кальция и магния
дефиците VIII ф свертывания крови
повышении в крови концентрации АДФ
избытке тромбоксана А2
+дефиците фактора Виллебранда
143. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при
+гемофилиях
дефиците витамина К
печеночной недостаточности
образовании антител к прокоагулянтам
нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
144. Для гемофилии А характерно
аутосомно рецессивный тип наследования
дефицит IX ф свертывания крови
петехии, экхимозы
+гемартрозы
удлинение времени кровотечения
145. Для болезни Виллебранда характерно
уменьшение длительности капиллярного кровотечения
укорочение времени свертывания крови
повышенная агрегационная способность тромбоцитов
нарушение синтеза фактора VIII
+снижение прокоагулянтной активности фактора VIII
146.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС синдроме имеет значение
+активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови
гипофибриногенемия
активацией фибринолитической системы крови
избыток антитромбина III
тромбоцитопатия
147.В патогенезе гипокоагуляции при ДВС синдроме имеет значение
+коагулопатия и тромбоцитопения потребления
избыток прокоагулянтов
поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина
активация ингибиторов фибринолиза
дефицит антитромбина III
148. Наиболее выраженная стадия ДВС синдрома у новорожденных
+гипокоагуляции
гиперкоагуляции
переходная
восстановления
терминальная
149. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся
+мелена, кровотечение из пупочной ранки
желтушность кожи и слизистых
ядерная желтуха
гипербилирубинемия
отеки
150.При гемофилии А нарушается
+Образование активной протромбиназы
Переход протромбина в тромбин
Переход фибриногена в фибрин
Вторая фаза свертывания крови
Третья фаза свертывания крови
151. Гиперкоагуляция крови наблюдается при
Избытке протеина С
Избытке протеина S
Избытке антитромбина III
+Резистентности фактора V к протеину С
Афибриногенемии
Модуль «Нервная система»

152.Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы
+алкогольная интоксикация
повреждение нейронов при печеночной коме
ишемия мозга
гипогликемия
повреждение нейронов при уремии
153.По нервным проводникам в нервную систему поступают
стрептококковый экзотоксин
менингококки
пневмококки
кишечная палочка
+вирус бешенства
154. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии
Цитомегаловирусы
Энтеровирусы
Вирусы бешенства
Вирус герпеса
+Прионы
155. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах
Цитомегаловирусы
Энтеровирусы
+Вирусы бешенства
Вирус герпеса
Вирус полимиелита
156. Дефицит торможения это
нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
снижение афферентной импульсации в нейрон
+выход нижележащих отделов ЦНС из под контроля вышележащих отделов
снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
группа гиперактивных нейронов
157. Денервационный синдром это
нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
снижение афферентной импульсации в нейрон
выход нижележащих отделов ЦНС из под контроля вышележащих отделов
+снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
группа гиперактивных нейронов
158. Первичный дефицит торможения развивается вследствие
чрезмерной стимуляции нервной системы
+нарушения структуры и функции тормозных нейронов
нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
повышения синтеза возбуждающих медиаторов
избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
159. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие
+действия деполяризующих агентов возбуждающих аминокислот, приводящих к чрезмерной активности нейронов
нарушения структуры и функции тормозных нейронов
нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
снижения синтеза возбуждающих медиаторов
избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
160. Последствием синдрома растормаживания может быть
развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах
+образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)
развитие синдрома денервации
развитие атрофии органа
развитие синдрома деафферентации
161. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это
+агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов
совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов
комплекс изменений в синаптических структурах
нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний
комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры
162. Значение образования ГПУВ
способствует образованию разлитого торможения
+является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы
способствует образованию физиологической системы
усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры
тормозит развитие нейропатологических процессов
163. К медленным гиперкинезам относится
судороги
+атетоз
тики
хорея
тремор
164.Неврозы могут привести к развитию
+язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
менингита
спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии
энцефалита
болезни Альцгеймера
165.Для центральных параличей характерно:
сохранение произвольных движений
ослабление сухожильных рефлексов
+усиление сухожильных рефлексов
отсутствие патологических рефлексов
понижение тонуса мышц
166. Для периферических параличей характерно
усиление спинальных рефлексов
появление патологических рефлексов
гипертрофия мышц
+мышечная гипотония
гипертонус мышц
167. К медиаторам боли относится
физиологические концентрации адреналина
энкефалины
эндорфины
+брадикинин
динорфин
168.Ощущение боли формируется в
ноцицепторах
нервных стволах
спинном мозге
ретикулярной формации
+нейронах таламуса и коры больших полушарий
169. Ткани, наиболее восприимчивы к боли
+кожа и слизистые
печень
головной мозг
спинной мозг
миокард
170. Фантомная боль – это боль
в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии
над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины
при заболеваниях головного мозга
+в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей
опоясывающая боль при панкреатите
171.В патогенезе фантомной боли имеют важное значение
повышение чувствительности ноцицепторов
увеличение проводимости нервных стволов
повышение возбудимости коры головного мозга
+образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге
угнетение возбудимости ствола мозга
172..К антиноцицептивной системе относится
брадикинин
+желатинозная субстанция
ионы Н, К
гистамин
субстанция Р
173.Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено
снижением чувствительности ноцицепторов
блокадой нервных проводников
снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации
угнетением возбудимости нейронов таламуса
+активацией желатинозной субстанции спинного мозга
174. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является
+гипергликемия
кетоз
лактатацидемия
гипоксия
гиперазотемия
175. Причиной ишемического инсульта может быть
+тромбоз или эмболия сосудов мозга
разрыв аневризмы сосудов мозга
дистония сосудов мозга
артериальная гиперемия мозга
снижение свертываемости крови
176. Причиной геморрагического инсульта может быть
+артериальная гипертензия
стенозирующий атеросклероз сосудов мозга
тромбоз и эмболия сосудов мозга
ангиоспазм сосудов мозга
повышение гематокрита
177. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает
Отек мозга
+Очаговая симптоматика
Кровь в спинномозговой жидкости
Сдавление ткани мозга
Повышение внутричерепного давления
178. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения
+Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
Передней мозговой артерии
Средней мозговой артерии
Задней мозговой артерий
Пиальных артерий
179. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне наблюдается при повреждении
Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
+Передней мозговой артерии
Средней мозговой артерии
Задней мозговой артерии
Пиальных артерий
180. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.
Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?
Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)
+Передней мозговой
Средней мозговой
Задней мозговой
Пиальных
181.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение
+Гиперактивация нейрона
Снижение глютамата
Снижение кальция и натрия в нейронах
Ингибирование кальций зависимых ферментов
Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов
182.Вставьте недостающее звено патогенеза
Экзогенные и эндогенные этиологические факторы нарушение деятельности ионных насосов усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных гиперактивация нейрона ? судороги
+Формирование ГПУВ
Ионный дисбаланс
Активация ГАМК
Активация мембранных фосфолипаз
Угнетение ПОЛ
183. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются
Neisseria meningitidis
пневмококки (Streptococcus pneumoniae),
гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),
стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит
+ишерихия коли, бета гемолитический стрептококк
184. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются
+Neisseria meningitidis
пневмококки (Streptococcus pneumoniae),
гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),
стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит
ишерихия коли, бета гемолитический стрептококк
185.Вставьте недостающее звено патогенеза менингита
Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки поступление бактерий в кровоток ? повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство развитие воспаления отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения
+бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга
повышение проницаемости капилляров легких
повышение внутричерепного давления
повреждение спинальных ганглиев
ишемия мозга
186. Патогенез головной боли при менингите обусловлен
+Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга
Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка
Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга
Раздражением задних корешков и клеток спинно мозговых узлов
Рефлекторным тоническим сокращением мышц
187. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен
Раздражением окончаний тройничного нерва,
Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга
Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка,
Раздражением задних корешков и клеток спинно мозговых узлов
+Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц
188. При повреждении задних рогов серого вещества спинного мозга на соответствующем уровне повреждения наблюдается
+Выпадение болевой и температурной чувствительности
Выпадение глубокой чувствительности
Сохранение болевой и температурной чувствительности
Параплегия
Периферический паралич конечности
189. При повреждении передних рогов и передних корешков спинного мозга наблюдается
Выпадение болевой и температурной чувствительности
Выпадение глубокой чувствительности
+Периферический паралич сегментарного характера
Параплегия
Периферический паралич всей конечности
190. При повреждении латерального спиноталамического тракта наблюдается
Выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения
+Выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне
Выпадение глубокой чувствительности
Параплегия
Периферический паралич конечности
191. При повреждении задних столбов спинного мозга (пучки Голля и Бурдаха) наблюдается
Выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения
Выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне
+Выпадение глубокой чувствительности на стороне повреждения
Выпадение глубокой чувствительности на противоположной стороне
Периферический паралич конечности
192. К медиаторам антиноцицептивной системы относится
высокие концентрации адреналина
+энкефалины
субстанция Р
гистамин
брадикинин
193. Медиатором боли является
ГАМК
вазопрессин
холецистокинин
+субстанция Р
допамин
Модуль «Система дыхания»

194. Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается
увеличением парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови
уменьшением рО2 и рСО2 в артериальной крови
уменьшением рО2 и рСО2 в венозной крови
увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови
+уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в артериальной крови
195. Изменение газового состава крови при КОС при альвеолярной гиповентиляции приводит к
гипоксемии, гипокапнии, метаболическому ацидозу
гипоксемии, гипокапнии, негазовому алкалозу
+гипоксемии, гиперкапнии, смешанному ацидозу
гипоксемии, гиперкапнии, газовому алкалозу
гипероксемии, негазовому алкалозу
196. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при
нарушении функции дыхательных мышц
ателектазе легких
+бронхиальной астме
пневмонии
отравлении барбитуратами
197. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при
пневмонии
дефиците сурфактанта
резекции доли легкого
+эмфиземе легких
отеке легких
198. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается
дыханием Биота
частым поверхностным дыханием
дыханием с затруднением фазы выдоха
дыханием Чейна Стокса
+стенотическим дыханием
199. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается
стенотическим дыханием
частым поверхностным дыханием
+затруднением фазы выдоха
дыханием Чейна Стокса
затруднением фазы вдоха
200. Стеноз гортани сопровождается
частым поверхностным дыханием (тахипноэ)
частым глубоким дыханием (гиперпноэ)
редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом
+редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом
дыханием типа Биота
201. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение
понижение возбудимости дыхательного центра
ускорение рефлекса Геринга Брейера
+запаздывание рефлекса Геринга Брейера
включение рефлекса Бейнбриджа
рефлекс Эйлера Лильестранда
202. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается
+уменьшением индекса Тиффно
затруднением фазы вдоха
стенотическим дыханием
увеличением индекса Тиффно
уменьшением ООЛ
203. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести
опухоль бронха
эмфизема легких
бронхиолоспазм
+дефицит сурфактанта
ларингоспазм
204. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
изменение в плевре и средостении
деформация грудной клетки
окостенение реберных хрящей
асцит
+пневмокониоз
205. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
пневмония
опухоли легких
ателектаз легких
силикоз
+асцит
206. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (изменения дыхательных объемов и емкостей)
объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) уменьшен
+ОФВ1 не изменен
максимальная объемная скорость выдоха снижена
коэффициент Тиффно снижен
ЖЕЛ увеличена
207. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести
инородное тело в бронхах
+анемии
асцит
миозит межреберных мышц
уменьшение просвета нижних дыхательных путей
208. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести
миозит межреберных нервов
+левожелудочковая недостаточность сердца
кифоз, лордоз
альвеолярной гиповентиляции
бронхиальная астма
209. Причиной легочной гипертензии может быть
острая кровопотеря
обезвоживание
шок, коллапс
+стеноз митрального клапана
правожелудочковая сердечная недостаточность
210. Причиной легочной гипотензии может быть
+тетрада Фалло
снижение рО2 в альвеолярном воздухе
сдавление капилляров легких
левожелудочковая сердечная недостаточность
эмболия легочной артерии
211. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при
левожелудочковой недостаточности
нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие
+тромбоэмболия артериол легких
сдавлении легочных вен
стенозе отверстия митрального клапана
212. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при
сдавлении артериол легких
обтурации артериол легких
спазме легочных артериол
+стенозе отверстия митрального клапана
остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
213. МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при
+бронхоспазме
тромбоэмболии легочных артерий
спазме легочных артериол
кровопотере
эмфиземе легких
214. МАВ/МОК > 1 при
бронхоспазме
скоплении жидкости в альвеолах
ателектазе легких
+спазме легочных артериол
хроническом бронхите
215. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:
Центрогенной
Нервно мышечной
Бронхолегочной обструктивного типа
+Диффузионной
Перфузионной
216. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность
Перфузионная
Вентиляционная обструктивного типа
Диффузионная
+Вентиляционная рестриктивного типа
Нервно мышечного типа
217. При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальной крови 75%, венозной – 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД – 22 в мин., ЖЕЛ – 3, 0 л, индекс Тиффно – 50%, Нв – 180 г/л , кислородная емкость крови – 36 об%, увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов, в анализе мокроты – спирали Куршмана?
Пневмония
Пневмосклероз
+Бронхиальная астма
Туберкулез легких
Экссудативный плеврит
218.Гипоксемически гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при
Нарушении диффузии газов через альвеолярно капиллярную мембрану
Тканевой гипоксии
+Альвеолярной гиповентиляции
Альвеолярной гипервентиляции
Экзогенной гипобарической гипоксии
219. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности
+Вентиляционной обструктивного типа
Центрогенной
Нервно мышечной
Вентиляционной рестриктивного типа
Торако диафрагмальной
220. НвО2 артериальной крови 70%, венозной – 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД – 25 в мин., ЖЕЛ – 1,5 л, индекс Тиффно – 85%, Нв – 177 г/л, кислородная емкость крови – 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ 25 мм в час, гнойная мокрота
+Пневмония
Пневмосклероз
Бронхиальная астма
Хронический обструктивный бронхит
Эмфизема легких

Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается
нарушениями произвольного контроля дыхания
появлением дыхания Биота
+утратой дыхательного автоматизма
появлением дыхания Чейна-Стокса
снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
Инспираторная одышка наблюдается при
эмфиземе легких
бронхиальной астме
+ларингоспазме
плеврите
ателектазе легких
Экспираторная одышка наблюдается при
+эмфиземе
-сужении просвета трахеи
-плеврите
-первой стадии асфиксии
-отеке гортани
В патогенезе экспираторной одышки имеет значение
-запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
-ускорение рефлекса Геринга-Брейера
+снижение эластичности легочной ткани
-снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях
В патогенезе инспираторной одышки имеет значение
+запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
-ускорение рефлекса Геринга-Брейера
-снижение эластичности легочной ткани
-снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях
К периодическому дыханию относят
-дыхание Куссмауля
-дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
+дыхание Биота
-дыхание с меняющейся амплитудой
-гаспинг дыхание
В патогенезе периодического дыхания имеет значение
+снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-перевозбуждение дыхательного центра
-постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
-ускорение рефлекса Геринга-Брейера
К терминальному типу дыхания относится
-дыхание Биота
-дыхание Чейна- Стокса
-тахипноэ
-брадипноэ
+гаспинг-дыхание
Гиперпноэ наблюдается при
+метаболическом ацидозе
-повышении АД
-пневмонии
-действии наркотиков
-отеке гортани
Брадипноэ наблюдается при
-понижении АД
+негазовом алкалозе
-ателектазе легких
-гипоксемии
-пневмонии
Для второй стадии асфиксии характерно
-повышение АД
+экспираторная одышка
-тахикардия
-инспираторная одышка
-повышение тонуса симпатической нервной системы
Для первой стадии асфиксии характерно
-понижение АД
-брадикардия
+инспираторная одышка
-повышение тонуса парасимпатической нервной системы
-паралич дыхательного центра
Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для
+Эмфиземы легких
-Эмпиемы легких
-Пневмонии
-Туберкулеза
-Экссудативного плеврита
Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при
-вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)
-вдыхании горячего или холодного воздуха
-параличе диафрагмы
+наркомании
-невротических состояниях
Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при
+почечной колике
-синдроме Пиквика
-повреждении мотонейронов спинного мозга
-передозировке наркотических средств
-сирингомиелии
Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается
+нарушениями произвольного контроля дыхания
-появлением дыхания Биота
-утратой дыхательного автоматизма
-появлением дыхания Чейна-Стокса
-снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
Главным звеном патогенеза РДСВ является
-увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
-уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
-значительное повышение уровня артериального давления
+генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов
-кардиогенный отек легких
В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие
+интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)
-супероксиддисмутазы
-опиоидных пептидов
-антипротеаз
-каталаз
Проявлением РДС-синдрома является
-гиперпноэ
-увеличение ЖЕЛ
+гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
-гипероксемия, гиперкапния
-увеличение индекса Тиффно
Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является
-отложение гиалина в стенке альвеол
+недостаточность сурфактанта
-снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
-обструкция верхних дыхательных путей
-спазм мелких бронхов
Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции
-клеток эндотелия легочных капилляров
-клеток cлизистой бронхов
-клеток эпителия респираторных бронхиол
-альвеолоцитов I типа
+альвеолоцитов II типа
Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит
-альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
-фиброз стенок альвеол
-повышенную воздушность легких
+гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
-нормальную структуру легких
Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс– синдрома новорожденных: недоношенность, ателектаз, снижение синтеза сурфактанта, гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, гиповентиляция
-недоношенность ?ателектаз? снижение синтеза сурфактанта? гиповентиляция? гипоксемия, гиперкапния? гиповентиляция
+недоношенность ? снижение синтеза сурфактанта ? ателектаз ? гиповентиляция? гипоксемия, гиперкапния? снижение синтеза сурфактанта
-недоношенность ?ателектаз? снижение синтеза сурфактанта? гипоксемия, гиперкапния ? гиповентиляция?ателектаз
-недоношенность ?ателектаз? гиповентиляция ? снижение синтеза сурфактанта ? гипоксемия, гиперкапния
-недоношенность ? гипоксемия, гиперкапния ? снижение синтеза сурфактанта? гиповентиляция? ателектаз
Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения
-10 мм рт.ст.
-15 мм рт.ст.
-5 мм рт.ст
+35 мм рт.ст.
-20 мм рт.ст.
В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение
-Левожелудочковая сердечная недостаточность
-Правожелудочковая сердечная недостаточность
+Генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов+
-Гипертрофия мышечного слоя артерий при артериальной гипертензии
-Сброс крови слева направо при незаращении межжелудочковой перегородки
МАВ/МОК < 1 при
-эмфиземе
-тромбоэмболии легочных артерий
-легочной гипотензии
-спазме легочных артериол
+хроническом бронхите
Бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием
+лейкотриенов
-оксида азота
-ФНО
-компонентов системы комплемента
-лимфокинами
К бронхообструктивному синдрому приводит
+Бронхоэктатическая болезнь
-Пневмония
-Ателектаз легкого
-Гидроторакс
-Синдром гиалиновых мембран
К синдрому уплотнения легочной ткани приводит
+Пневмония
-Плеврит
-Бронхит
-Эмфизема легких
-Бронхиальная астма
К синдрому повышенной воздушности легких приводит
-Пневмония
-Плеврит
-Бронхит
+Эмфизема легких
-Отек легких
Модуль «Система пищеварения»
Гиперсаливация наблюдается при
-опухоли слюнных желез
-сиалолитиазе
+гельминтозах
-снижении тонуса вагуса
-сильных эмоциях
Гиперсаливация приводит к
+нейтрализации желудочного сока
-ксеростомии
-множественному кариесу зубов
-развитию воспалительных процессов в полости рта
-затруднению глотания
Гипосаливация наблюдается при
-стоматитах
-гельминтозах
+сиалолитиазе
-бульбарных параличах
-токсикозах (гестозах) беременности
Гипосаливация сопровождается
+ксеростомией
-слюнотечением
-птиализмом
-мацерацией кожи
-нейтрализацией желудочного сока
При неукротимой рвоте возникают
-гиперкалиемия
-гипернатриемия
-гиперхлоремия
+метаболический алкалоз
-парезы, параличи
Причиной снижения секреции желудочного сока может быть
-чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
-снижение секреции секретина
+снижение секреции гастрина
-увеличение секреции гистамина
-первичная гастринома (синдром Золлингера-Эллисона)
Повышение кислотности желудочного сока приводит к
-развитию процессов брожения и гниения в желудке
+затруднению эвакуации пищевых масс из желудка
-быстрой нейтрализации химуса желудка дуоденальным содержимым
-секреторной диарее
-зиянию привратника
К гипохлоргидрии приводит
-первичная гастринома
-вторичная гастринома
-повышение тонуса вагуса
+атрофический гастрит
-дефицит соматостатина
Снижение кислотности желудочного сока приводит к
-задержке пищи в желудке
-ахалазии кардии
+зиянию привратника
-повышению активности пепсина
-спазму привратника
К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
-активная секреция простагландинов
-активация секреции соматостатина, холецистокинина
+инфицирование Helicobacter pylori
-активация секреторной функции добавочных клеток слизистой желудка
-быстрая регенерация слизистой желудка
К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится
+секреция слизи и бикарбонатов
-повышенная секреция гистамина, серотонина
-органическая или функциональная ахилия
-высокая кислотность желудочного сока
-дуодено-гастральный рефлюкс
Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является
-активация каллекреин- кининовой системы
-панкреатический коллапс
+активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы
-образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы
-гиповолемия и нарушение системной гемодинамики
Ведущим звеном патогенеза хронического панкреатита является
-активация калликреин- кининовой системы
-панкреатический коллапс
-активация трипсиногена в ацинусах поджелудочной железы
+образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы
-гиповолемия и нарушение системной гемодинамики
Вставьте недостающее звено патогенеза острого панкреатита
Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический коллапс _ нарушение системной гемодинамики
-активация системы комплемента
-активация системы ингибирования трипсиногена
+активация калликреин- кининовой системы
-сгущение панкреатического сока
-активация образования тромбина из протромбина
Вставьте недостающее звено патогенеза хронического панкреатита
Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз
-активация системы комплемента
-активация системы ингибирования трипсиногена
-активация кинин-калликреиновой системы
+сгущение панкреатичнского сока
-ативация системы комплемента
Вид диареи при хроническом панкреатите
+гиперосмолярной
-гиперсекреторной
-гиперэкссудативной
-гиперкинетической
-нейрогенной
Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся
-усиленным поступлением желчи в кишечник
-нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
-усилением абсорбции мальтозы
+нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
-усилением процессов всасывания в желудке
Приводит к первичной мальабсорбции
+наследственный дефицит лактазы
-гипохолия
-панкреатиты
-гипохлоргидрия
-гастриты
Вторичная мальабсорбция развивается при
-наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)
+хроническом панкреатите
-наследственном дефиците лактазы
-целиакии
-наследственном дефиците дисахаридаз

К проявлению мальабсорбции относится
-негазового алкалоза
-секреторной диареи
-абсолютной гиперпротеинемии
+полифекалии с остатками непереваренной пищи
-запоров
Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:
+снижение массы тела
-дефицит витамина В12
-стеаторея
-остеопороз
-нефролитиаз
Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен
+отсутствием разрушения связи витамина В12 с R протеином
-нарушением поступления витамина В 12 с пищей
-нарушением синтеза гастромукопротеида
-нарушением всасывания железа в кишечнике
-отсутствием рецепторов для витамина В12
Наиболее частая причина острого панкреатита
-Травма брюшной полости
-Инфекция
-Аутоиммунное повреждение
+Злоупотребление алкоголем
-Гиперкальциемия
Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите
-АСТ
-ЛДГ
-Щелочная фосфатаза
+Липаза
-АЛТ
Стеаторея является следствием недостаточности
+панкреатической липазы
-липопротеидлипазы
-панкреатической амилазы
-трипсина
–эластазы
Секреторная диарея развивается при
+увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
-повышении осмотического давления кишечного содержимого
-нарушении полостного и пристеночного пищеварения
-усилении перистальтики кишечника
-гипертиреозе
Гиперкинетическая диарея развивается при
-увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
-повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
-повышении осмотического давления кишечного содержимого
-стрессе
+гипотиреозе
Осмотическая диарея развивается при
-повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
+нарушении полостного и пристеночного пищеварения
-усиление перистальтики кишечника
-гипертиреозе
-стрессе
Спастические запоры возникают при
+дизентерии
-ахлоргидрии
+гипокинезии
-ахилии
-гиперсекреции желудочного сока
Атонические запоры возникают
+в послеоперационном периоде
-спазмах кишечника
-свинцовой интоксикации
-гиперхлоргидрии
-повышении осмотического давления кишечного содержимого
Алиментарные запоры возникают при
+недостатке в пище клетчатки
-нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника
-заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)
-гипотиреозе
-болезни Гиршпрунга (мегаколон)
Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является
-снижение продукции оксида азота
-снижение секреции ВИП
+снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
-потеря жидкости и электролитов
-повышение тонуса блуждающего нерва
Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
+продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов
-непрямого билирубина
-кетоновых тел
-желчных кислот
-прямого билирубина
Первичную печеночную недостаточность могут вызвать
+вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.
-лейкозы
-сердечная недостаточность
-шок
-сахарный диабет
Вторичную печеночную недостаточность может вызвать
-хлороформ
-механическая травма
-грибные яды
-эхинококкоз печени
+сердечная недостаточность
Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
-увеличением содержания гликогена в печени
+гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи
-активацией глюконеогенеза
-подавлением гликогенолиза
-активацией гликогеногенеза
К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится
+геморрагии
-пальмарная эритема
-желтуха
-холемия
-ахолия
Ранним признаком повреждения гепатоцитов является
-повышение щелочной фосфатазы
-желтуха
-повышение уровня аммиака в крови
+повышение активности АЛТ и АСТ в крови
-кетоз
Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением
+синтеза протромбина и фибриногена
-синтеза протеинов С
-синтеза протеинов S
-образования прямого билирубина
-синтеза антитромбина III
Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется
-снижением активности эстрогенов
-развитием первичного альдостеронизма
+развитием вторичного альдостеронизма
-снижением концентрации глюкокортикоидов в крови
-развитием первичного гиперпаратиреоза
Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени
+биогенные амины (кадаверин, путресцин)
-прямой билирубин
-непрямого билирубина
-кетоновые тела
-мочевина
Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени ( ? ( развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ( сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ( интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
+портальная гипертензия
-массивный некроз паренхимы печени
-нарушение образования желчи
-дискинезия желчных путей
-ацидоз
Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
-гипогликемия
-ацидоз
+аутоинтоксикация организма
-гипербилирубинемия
-вторичный альдостеронизм
Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
-дегидратация организма
-сердечная недостаточность
-недостаточность инсулина
-нарушение оттока желчи
+усиленный гемолиз эритроцитов
При гемолитической желтухе наблюдаются
-обесцвеченный кал
+темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина
-увеличение прямого билирубина в крови
-холемия и ахолия
-увеличение непрямого билирубина в моче
Паренхиматозная желтуха может развиться при
-переливании несовместимой крови
+токсическом гепатите
-резус-несовместимости матери и плода
-отравлении гемолитическими ядами
-малярии
Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
-усиленный гемолиз эритроцитов
-нарушение оттока желчи
+повреждение гепатоцитов
-дискинезия желчных путей
Для паренхиматозной желтухи характерно
+повышение активности АСТ и АЛТ в крови
-интенсивно окрашенный стул
-гипергликемия
-появление непрямого билирубина в моче
-ахилия
Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
-холестерина
-непрямого билирубина
-жирных кислот
+желчных кислот
Механизм брадикардии при холемии обусловлен
-активацией симпатических влияний на сердце
-блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца
+прямым действием желчных кислот на синусный узел
-активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
-возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде
Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
-повреждение гепатоцитов
-сиалолитиаз
-уролитиаз
-усиленный гемолиз эритроцитов
+нарушение оттока желчи
В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
+уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К
-уменьшения всасывания витаминов группы В
-уменьшение всасывания витамина С
-активация панкреатической липазы
-повышение свертываемости крови
Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
-дефицитом фактора Виллебранда
-тромбоцитопенией
-избытком антикоагулянтов
-тромбоцитозом
+нарушением всасывания витамина К в кишечнике
Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
-левожелудочковой сердечной недостаточности
-кровопотери
+цирроза печени
-гиповолемииa
-обезвоживания
Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате
У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.
+Надпеченочная (гемолитическая)
У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза –повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.
+Подпеченочная (механическая)
У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, протромбиновый индекс – 68%, сахар – 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.
+Печеночная (паренхиматозная)
Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о
Нарушение глотания вызывает
+Ботулизм
+Нарушение проходимости кардиального отдела пищевода(ахалазия пищевода)
+Коллагенозы(склеродермии)
+Болезнь Паркинсона
Последствиями нарушения глотания являются
+водобоязнь
+Аспирационная пневмония
+истошение организма
+Обезвоживание
К повышению секреции желудочного сока может привести
К гиперхлоргидрии приводит
+Повышенная выработка гастрина
+Увеличение количества париентальных клеток слизистой желуда
+повышение тонуса вагуса
+Дефицит соматостатина
Причинами надпеченочной желтухи является
+действие гемолитических ядов
+резус конфликт между организмом матери и плода
+переливании несовместимой крови
+эритроэнзимопатии
Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен
+избытком билирубина в крови
-избытком уробилина в крови
-появлением в крови желчных кислот
-увеличением в крови холестерина
-увеличением в крови мочевины
Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие
-первичного альдостеронизма
+вторичного альдостеронизма
-нарушения всасывания калия в кишечнике
-увеличения реабсорбции калия почками
-уменьшения синтеза паратгормона
Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете
-углеводов
-микроэлементов
+белков
-жидкости
-солей
Холемия сопровождается
-артериальной гипертензией
+артериальной гипотензией
-гиперрефлексией
-тахикардией
-отеками

Модуль «Сердечно-сосудистая система»
Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в
-нейтрофилах
+макрофагах
-лимфоцитах
-эритроцитах
-эндотелиальных клетках
Способствуют развитию атеросклероза
+Уровень холестерина крови 8 ммоль/л
-Уровень глюкозы крови 3,5 ммоль/л
-Уровень холестерина крови 5 ммоль/л
-Коэффициент атерогенности – 2, 0
-Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л
Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза
-Стафилококки
-Гонококки
-Стрептококки
+Хламидии
-Шигеллы
К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся
+Окисленные ЛПНП, шапероны
-Антигены HLA
-Антигены главного комплекса гистосовместимости
-Альфа-фетопротеин
-Тропонины
К осложнениям атеросклероза относится
+тромбоз артерий
-тромбоз вен
-артериальная гиперемия
-снижение артериального давления
-снижение артерио-венозной разности по кислороду
Наибольшей атерогенностью обладают
+ЛПНП
-ЛПОН
-ЛППП
-ЛПВП
-Хиломикроны
Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
-стенозирующий коронаросклероз
+пароксизмальная тахикардия
-спазм коронарных артерий
-нарушения обменных процессов в миокарде
-тромбоэмболия венечных артерий
Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
+стенозирующий коронаросклероз
-пароксизмальной тахикардия
-гиперкатехоламинемия
-нарушения обменных процессов в миокарде
-активация b-адренорецепторов коронарных сосудов
Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию
-миокардита
+инфаркта миокарда
-идиопатической кардиомиопатии
-эндокардита
-перикардита
Ишемия миокарда приводит к
-выраженной гипертрофии миокарда
-интенсификации гликолиза и повышению АД
-накоплению молочной кислоты и снижению системного венозного давления
+быстрому истощению запасов АТФ, снижению УОК и МОК
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизи
·рованных клеток и повышению УОК
Вследствие ишемии миокарда происходит
-интенсификация гликогеногенеза
+снижение активности окислительного фосфорилирования
-снижение молочной кислоты
-увеличение запасов АТФ
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
-Сужение устья легочной артерии
-Низкий дефект межжелудочковой перегородки
-Незаращенный артериальный проток
+Тетрада Фалло
-Каорктация аорты
Компенсаторным механизмом при ИБС является
+Феномен прерывистой ишемии
-Феномен «оглушенного миокарда»
-Стенокардия Принцметала
-Синдром Х
-Феномен дисфункции эндотелиоцитов
Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
+образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
-отрицательный заряд клеток эндотелия
-увеличение коллатерального кровотока
-накопление аденозина в месте ишемии
-возникновение артериальной гиперемии
Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности
-увеличение содержания в миокарде СЖК
-гиповитаминоз Е и С
-постишемическая реперфузия
-избыток катехоламинов в сердце
+повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
-миоглобин
+тропонины TnT и TnI.
-АЛТ, АСТ
-отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
-брадикинин
+гипернатриемия
-аденозин
-оксид азота
-простациклины
Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
-катехоламины
-тромбоксан А2
-ангиотензин II
-эндотелины
+оксид азота
После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал
-вазоконстрикцию и уменьшение МОК
+вазодилатацию и увеличение МОК
-вазоконстрикцию и увеличение МОК
-вазодилатацию и уменьшение МОК
-вазоконстрикцию, МОК не изменился
К первичной артериальной гипертензии может привести
+стрессогенные влияния
-врожденная гидроцефалия
-стенозирующий атеросклероз почечных артерий
-гиперергия парасимпатической системы
-заболевания щитовидной железы
В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
-стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
-хроническое возбуждение эмоциональных центров
-снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
-наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
+избыточная продукция гормонов коры надпочечников
В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение
+нарушение выведения из организма почками натрия и воды
-повышенная выработка натрийуретического гормона
-увеличение содержания магния и железа в организме
-повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину
-уменьшение объема циркулирующей крови
Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет
+увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов
-увеличения электрического потенциала мембраны клеток
-увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
-подавления АТФ-азной активности миозина
-уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
Для первичной артериальной гипертензии характерно
+стойкое повышение тонуса артериол
-надпочечниковая недостаточность
-снижение выработки ренина
-повышение секреции оксида азота
-гиповолемия
Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является
-повышенная выработка оксида азота
+увеличение секреции ренина почками
-активация калликреин-кининовой системы
-повышенная выработка натрийуретического гормона
-повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
-эндокринные
+почечные
-нейрогенные центрогенные
-нейрогенные рефлекторные
-гемодинамические
В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение
+активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
-уменьшение почечной паренхимиы
-снижение выработки депрессорных веществ в почках
-повышение секреции почечных кининов
-уменьшение реабсорбции натрия в почках
В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение
-активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
-уменьшение секреции эритропоэтина
-повышение реабсорбции в почках воды
+уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов
-повышение реабсорбции натрия в почках
Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:
Стресс увеличение кортикостероидов повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента ? спазм сосудов повышение ОПСС артериальная гипертензия
-увеличение реабсорбции воды в почках
-повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
+увеличение образования ангиотензина II
-увеличение общего периферического сопротивления сосудов
-увеличение секреции альдостерона
Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть
-наложение фистулы Экка-Павлова
-удаление обоих надпочечников
+наложения суживающих просвет колец на почечные артерии
-удаление одного надпочечника
-введение лошадиной сыворотки морской свинке
К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
-болеутоляющих средств
-кардиопротекторов
+ингибиторов АПФ
-антибактериальных препаратов
-бронхолитических препаратов
Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
-артериальная гипертензия большого круга кровообращения
+незаращение межжелудочковой перегородки
-инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
-недостаточность митрального клапана сердца
-миокардит
Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является
-артериальная гипертензия
-легочная гипертензия
-экспираторная одышка и кровохарканье
+гепатомегалия
-отек легких
Причиной левожелудочковой недостаточности является
+недостаточность митрального клапана
-хроническая пневмония
-гипертензия малого круга кровообращения
-недостаточность трехстворчатого клапана
-эмфизема легких
Признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются
-венозным застоем крови в большом круге кровообращения
-набуханием яремных вен
+отеком легких
-асцитом
-гепатомегалией
Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
-коарктации аорты
-артериальной гипертензии
-артериальной гипотензии
-стенозе клапанных отверстий
+недостаточности клапанов сердца
Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
-недостаточности аортального клапана
-гиперволемии
+артериальной гипертензии
-незаращении боталлова протока
-гипергидратации
Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является
+тоногенная дилятация сердца
-миогенная дилятация сердца
-тахипноэ
-снижение адренореактивных свойств миокарда
-эритроцитоз
Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно
+гиперфункция негипертрофированного миокарда
-гипертрофия кардиомиоцитов
-разрастание соединительной ткани
-миогенная дилятация
-нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда
Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием
-недостаточности трикуспидального клапана
+стрептококковой инфекции
-гипертонической болезни
-гиперволемии
-стенозе клапанных отверстий сердца
Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при
-спазме коронарных сосудов
-тромбозе коронарных сосудов
-атеросклерозе коронарных сосудов
-эмболии коронарных сосудов
+первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце
Дилатационная кардиомиопатия характеризуется
-диастолической сердечной недостаточностью
+систолической сердечной недостаточностью
-понижением давления в желудочках сердца
-уменьшением размеров сердца
-повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
+нарушением расслабления и сокращения миофибрилл
-повышением силы сердечных сокращений
-повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
-стабилизацией клеточных мембран
-активацией окислительного фосфорилирования
Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является
-активация окислительного фосфорилирования
+быстрое истощение запасов АТФ
-накопление гликогена в миокарде
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
-возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно
+тоногенная дилатация
-одышка в состоянии покоя
-уменьшение ударного объема
-увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
-миогенная дилатация
В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение
-активация парасимпатической нервной системы
+рефлекс Бейнбриджа
-рефлекс Китаева
-снижение автоматизма синусового узла
-снижение адренореактивности миокарда
В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение
-ускорение кровотока
-повышение оксигенации крови в легких
+усиленная утилизация кислорода тканями
-увеличение кислородной емкости крови
-снижение утилизации кислорода тканями
В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
+замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
-повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
-появление токов повреждения
-уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
-блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
-формирование эктопического очага импульсации
+колебания тонуса вагуса
-нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
-механизм "re-entry"
-уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
Экстрасистолия возникает при
-замедлении импульсации из синусового узла
-удлинении периода абсолютной рефрактерности
+формировании эктопического очага импульсации
-замедлении проведения импульса
-неравномерной импульсация из синусового узла
Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению
+мерцательной аритмии
-синусовой брадикардии
-синусовой тахикардии
-атриовентрикулярной блокады
-синусовой аритмии
Для полной поперечной блокады сердца характерно
-приступами тахикардии
+асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
-сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
-"перебоями" в сердце
-номотопным сердечным ритмом
Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при следующей аритмии:
-синусовой тахикардии
-синусовой аритмии
-экстрасистолии
+фибрилляции желудочков
-атриовентрикулярной блокаде первой степени
Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является
+дефибрилляция сердца
-назначение сердечных гликозидов
-применение гипотензивных средств
-применение седативных средств
-применение центральных аналептиков.
Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока
-Инфекционный процесс
-Травма
-Кровопотеря
+Инфаркт левого желудочка
-Укус насекомого
Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока
+Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
-Снижение тонуса резистивных сосудов
-Патологическое депонирование крови
-Снижение артериального давления
-Патологическая вазоконстрикция
Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является
+Снижение сократительной способности сердечной мышцы
-Снижение тонуса резистивных сосудов
-Патологическое депонирование крови
-Гипоксия и ацидоз
-Патологическая вазоконстрикция
Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является
-артериальная гипотензия
-системный васкулит
-венозный тромбоз
+артериальная гипертензия
-облитерирующий эндартериит
У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?
-Двухстворчатый аортальный клапан
+незаращение артериального протока (Боталлова)
-незаращение межпредсердной перегородки
-недостаточность митрального клапана
-коарктация аорты
Факторы риска первичной артериальной гипертензии
-феохромоцитома
-первичный альдостеронизм
-хроническая надпочечниковая недостаточность
-гиперкортизолизм
+психоэмоциональные перегрузки
К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится
-Дилятационная кардиомиопатия
+Рестриктивная кардиомиопатия
-Стрессорная кардиомиодистрофия
-Постинфарктный кардиосклероз
-Инфекционный миокардит

Модуль «Мочеполовая система»
Постренальной причиной нарушения функции почек является
+аденома простаты
-нарушения системного кровообращения
-нервно-психические расстройства
-гиперпаратиреоз
-первичный альдостеронизм
Ренальной причиной нарушения функции почек является
-закупорка мочеточника камнем
+гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы
-нарушения системного кровообращения
-шок
-гипертоническая болезнь
Преренальной причиной нарушения функции почек является
+шок
-соли тяжелых металлов
-гломерулонефрит
-отравление кадмием
-стриктура уретры
Почечный клиренс – это
+объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени
-максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества
-объем канальцевой секреции какого-либо вещества
-минутный диурез
-относительная плотность мочи
Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
-мочевине
+креатинину
-мочевой кислоте
-калию
-феноловым производным
С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают
-Реабсорбцию в канальцах
+Фильтрацию в клубочках
-Секрецию в канальцах
-Степень кровоснабжения почек
-Функцию мочевыводящих путей
Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
+снижением скорости клубочковой фильтрации
-нарушением экскреции водородных ионов
-нарушением концентрационной способности почек
-нарушением реабсорбции натрия
-нарушением реабсорбции калия
Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при
-повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках
-повышении тонуса выносящих клубочковых артерий
+повышении тонуса приносящих клубочковых артерий
-увеличении площади клубочкового фильтра
-понижении онкотического давления крови
Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
-лейкоцитурия
+гиперазотемия
-аминацидурия
-цилиндрурия
-глюкозурия
Для нарушения функций канальцев почек характерно
-гемоглобинурия
-наличие в моче выщелоченных эритроцитов
-снижение клиренса креатинина
+изостенурия
-гиперазотемия
Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается
-гиперфосфатемией
-уменьшением выведения фосфора с мочой
-уменьшением выведения кальция с мочой
+деминерализацией костной ткани
-гипергликемией
Для синдрома Фанкони характерно
+глюкозурия, аминацидурия
-снижение скорости клубочковой фильтрации
-гиперазотемия
-развитие дистального канальциевого ацидоза
-гематурия
При синдроме Фанкомн нарушена функция преимущественно
-Петли Генле
+Проксимальных канальцев
-Дистальных канальцев
-Собирательных трубочек
-Мочеточников
Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при
-усилении аммониогенеза
-снижении канальцевой секреции водородных ионов
-избыточной реабсорбции ионов натрия
-снижении аммониогенеза
+нарушении реабсорбции бикарбонатов
Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при
-усилении аммониогенеза
+снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония
-избыточной реабсорбция ионов натрия
-избыточном образовании кислых метаболитов
-нарушении реабсорбции бикарбонатов
Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при
-Почечном рахите
+Синдроме Фанкони
-Несахарном диабете
-Солевом диабете
-Фосфатном диабете
О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать
-гематурия
-лейкоцитурия
-билирубинурия
+аминацидурия
-уробилинурия
Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
-глюкокортикоидов
-альдостерона
+вазопрессина
-кортикотропина
-тиреотропина
Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
-недостаточности коры надпочечников
+гиперсекреции альдостерона
-угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
-назначении диуретиков
-деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона
Один из механизмов олигурии
-увеличение процессов фильтрации в клубочках
-уменьшение реабсорбции воды в канальцах
+увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
-уменьшение реабсорбции натрия в канальцах
-нарушение работы поворотно-множительного механизма почек
В патогенезе полиурии имеет значение
-уменьшение процессов фильтрации в клубочках
+уменьшение реабсорбции воды в канальцах
-увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
-увеличение реабсорбции натрия в канальцах
-затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям
Преренальная полиурия развивается при
+снижении выработки антидиуретического гормона
-гиперпродукции инсулина
-артериальной гипертензии
-избыточном введении солей в организм
-шоке
Поллакиурия – это
-монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
-увеличение суточного количества мочи
+учащенное мочеиспускание
-уменьшение суточного количества мочи
-преобладание ночного диуреза над дневным
Анурию может вызвать
-дефицит антидиуретического гормона
+значительное болевое раздражение
-дефицит инсулина
-гиперволемия
-потеря отрицательного заряда базальной мембраны
Анурия наблюдается при
-дефиците антидиуретического гормона
-дефиците инсулина
-гиперволемии
-потере отрицательного заряда базальной мембраны
+понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.
В патогенезе селективной протеинурии имеет значение
-повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
-нарушение реабсорбции белков первичной мочи
+снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра
-деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
-нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение
+повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
-нарушение реабсорбции белков первичной мочи
-деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
-нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
-перенапряжение процессов реабсорбции
При селективной протеинурии в моче определяются белки
-Иммуноглобулины G, иммуноглобулины М
+Альбумины, трансферин
-Фибриноген, протромбин
-Иммуноглобулины М, СРБ
-Бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины
При канальцевой протеинурии в моче определяются белки
-Иммуноглобулины G
-Альбумины, трансферин
-Фибриноген
-Иммуноглобулины М
+Бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины
Значительная протеинурия может привести к
-ретенционной гиперазотемии
-повышению устойчивости организма к инфекциям
-гиперпротеинемии
+отекам
-дегидратации организма
Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
+увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
-нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
-нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
-нарушения процессов секреции в почечных канальцах
-нарушения концентрационной способности почек
Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие
-увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
-нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
-нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
+опухоли мочевого пузыря
-нарушения процессов секреции в почечных канальцах
Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
+эритроциты выщелоченные
-непрямой билирубин
-неизмененные («свежие») эритроциты
-желчные кислоты
-уробилиноген
Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)
-Снижении фильтрационной функции клубочков
-Снижении концентрационной способности канальцев
+Отсутствии концентрационной способности канальцев
-Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны
-Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек
Нефротический синдром характеризуется
-Массивной гематурией, гиперлипидемией
+Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками
-Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией
-Дегидратацией, сморщиванием клеток
-Значительной лейкоцитурией, гематурией
Первичный нефротический синдром развивается при:
+Мембранозном гломерулонефрите
-Амилоидозе почек
-Диабетической нефропатии
-Нефропатии беременных
-Системной красной волчанке
Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Повышение проницаемости фильтрующей мембраны неселективная протеинурия?переход жидкой части крови в тканиотеки
-Повышение онкотического давления крови
+Понижение онкотического давления крови
-Увеличение гидростатического давления крови
-Повышение осмотического давления крови
-Замедление скорости кровотока
Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Увеличение натрия кровиповышение выработки АДГувеличение объема циркулирующей крови?отеки
-Повышение онкотического давления крови
+Понижение онкотического давления крови
-Повышение проницаемости сосудистой стенки
-Нарушение оттока лимфы
-Замедление скорости кровотока
Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является
+гипопротеинемия
-повышение проницаемости стенки сосудов
-гиперпротеинемия
-затруднение оттока лимфы
-снижение гидростатического давления крови.
Осложнением нефротического синдрома является
-Поликистоз почек
+Присоединение вторичной инфекции
-Целиакия
-Панкреатическая инсулиновая недостаточность
-Разрыв аневризмы сосудов мозга
В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение
-Активация липолиза
-Усиленное всасывание жира в кишечнике
+Повышенный синтез липопротеидов в печени
-Нарушение выведения липидов с мочой
-Снижение активности панкреатической липазы
В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение
-Повышение активности плазминогена
+Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III
-Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови
-Снижение количества тромбоцитов крови
-Понижение адгезивных свойств тромбоцитов
У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного
+Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопролиферативный гломерулонефрит
-Мембранозный гломерулонефрит
-Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит
-Острый постстрептококковый гломерулонефрит
Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
-пиелонефрите
-остром гломерулонефрите
-хроническом гломерулонефрите
+нефротическом синдроме
-нефролитиазе
Наиболее частая форма поражения клубочков у детей
+Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопролиферативный гломерунефрит
-Мембранозный гломерулонефрит
-Сегментарный гломерулонефрит
-Хронический гломерулонефрит
О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?
Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты – 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015
+остром гломерулонефрите
-нефротическом синдроме
-пиелонефрите
-цистите
-уретрит
Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются
-Стафилококки
+Стрептококки
-Парамиксовирусы
-Грибки рода кандида
-Анаэробная флора
Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для
+Острого диффузного гломерулонефрита
-Хронического гломерулонефрита
-Нефротического синдрома
-Хронической почечной недостаточности
-Липоидного нефроз Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите
+Неселективная
-Селективная
-Перегрузочная
-Преимущественно альбуминурия
-Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall
Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является
-Pseudomonas aeruginosa
-Proteus vulgaris
-Haemophilus influenza
+Escherichia coli
-Neisseria gonorrhoeae
Классический пример повреждения клубочков антителами
-Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопрорлиферативный
-Мембранозный гломерулонефрит
+Синдром Гудпасчера
-Острый гломерулонефрит
В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение
- снижение синтеза ренина почками
-повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина
-увеличение клубочковой фильтрации
-снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра
+уменьшение эффективного фильтрационного давления
Для олигоанурической стадии ОПН характерно
+гиперазотемия, ацидоз
-гипокалиемия
-обезвоживание
-повышение гематокрита
-снижение уровня остаточного азота в крови
Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно
-гиповолемия
-гиперкальциемия
+изоосмоляльная гипергидратация
-артериальная гипотензия
-алкалоз
Ранним признаком ХПН является
-Протеинурия
-Гиперазотемия, уремия
+Снижение клиренса по эндогенному креатинину
-Гипоизостенурия
-Олигоурия
В первой стадии ХПН наблюдается
-олигоанурия
-увеличение содержания креатина в крови
-увеличение уровня мочевины в крови
-увеличение остаточного азота в крови
+снижение клубочковой фильтрации до 50%
В стадию олигурии ХПН развивается
-полиурия
+уремия
-повышение относительной плотности мочи
-повышение клубочковой фильтрации
-повышение канальцевой реабсорбции
В патогенезе уремии имеет значение
+нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
-гиперосмоляльная гипергидратация
-развитие алкалоза
-дегидратация организма
-гиперкальциемия
К уремическим токсинам можно отнести
-Пировиноградную кислоту
-Кетоновые тела
+Паратгормон
-Непрямой билирубин
-Инсулин
В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение
+нарушение образования активной формы витамина D в почках
-гиперкальциемия
-повышение всасывания кальция в кишечнике
-гипопаратиреоз
-активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань
В патогенезе анемии при уремии имеет значение
+снижение выработки эритропоэтина
-повышенное образование эритропоэтина
-наследственный дефект спектрина
-повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
-образование серповидных эритроцитов

Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается
нарушениями произвольного контроля дыхания
появлением дыхания Биота
+утратой дыхательного автоматизма
появлением дыхания Чейна-Стокса
снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
Инспираторная одышка наблюдается при
эмфиземе легких
бронхиальной астме
+ларингоспазме
плеврите
ателектазе легких
Экспираторная одышка наблюдается при
+эмфиземе
-сужении просвета трахеи
-плеврите
-первой стадии асфиксии
-отеке гортани
В патогенезе экспираторной одышки имеет значение
-запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
-ускорение рефлекса Геринга-Брейера
+снижение эластичности легочной ткани
-снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях
В патогенезе инспираторной одышки имеет значение
+запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
-ускорение рефлекса Геринга-Брейера
-снижение эластичности легочной ткани
-снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях
К периодическому дыханию относят
-дыхание Куссмауля
-дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
+дыхание Биота
-дыхание с меняющейся амплитудой
-гаспинг дыхание
В патогенезе периодического дыхания имеет значение
+снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-перевозбуждение дыхательного центра
-постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
-ускорение рефлекса Геринга-Брейера
К терминальному типу дыхания относится
-дыхание Биота
-дыхание Чейна- Стокса
-тахипноэ
-брадипноэ
+гаспинг-дыхание
Гиперпноэ наблюдается при
+метаболическом ацидозе
-повышении АД
-пневмонии
-действии наркотиков
-отеке гортани
Брадипноэ наблюдается при
-понижении АД
+негазовом алкалозе
-ателектазе легких
-гипоксемии
-пневмонии
Для второй стадии асфиксии характерно
-повышение АД
+экспираторная одышка
-тахикардия
-инспираторная одышка
-повышение тонуса симпатической нервной системы
Для первой стадии асфиксии характерно
-понижение АД
-брадикардия
+инспираторная одышка
-повышение тонуса парасимпатической нервной системы
-паралич дыхательного центра
Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для
+Эмфиземы легких
-Эмпиемы легких
-Пневмонии
-Туберкулеза
-Экссудативного плеврита
Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при
-вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)
-вдыхании горячего или холодного воздуха
-параличе диафрагмы
+наркомании
-невротических состояниях
Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при
+почечной колике
-синдроме Пиквика
-повреждении мотонейронов спинного мозга
-передозировке наркотических средств
-сирингомиелии
Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается
+нарушениями произвольного контроля дыхания
-появлением дыхания Биота
-утратой дыхательного автоматизма
-появлением дыхания Чейна-Стокса
-снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
Главным звеном патогенеза РДСВ является
-увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
-уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
-значительное повышение уровня артериального давления
+генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов
-кардиогенный отек легких
В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие
+интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)
-супероксиддисмутазы
-опиоидных пептидов
-антипротеаз
-каталаз
Проявлением РДС-синдрома является
-гиперпноэ
-увеличение ЖЕЛ
+гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
-гипероксемия, гиперкапния
-увеличение индекса Тиффно
Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является
-отложение гиалина в стенке альвеол
+недостаточность сурфактанта
-снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
-обструкция верхних дыхательных путей
-спазм мелких бронхов
Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции
-клеток эндотелия легочных капилляров
-клеток cлизистой бронхов
-клеток эпителия респираторных бронхиол
-альвеолоцитов I типа
+альвеолоцитов II типа
Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит
-альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
-фиброз стенок альвеол
-повышенную воздушность легких
+гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
-нормальную структуру легких
Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс– синдрома новорожденных: недоношенность, ателектаз, снижение синтеза сурфактанта, гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, гиповентиляция
-недоношенность ?ателектаз? снижение синтеза сурфактанта? гиповентиляция? гипоксемия, гиперкапния? гиповентиляция
+недоношенность ? снижение синтеза сурфактанта ? ателектаз ? гиповентиляция? гипоксемия, гиперкапния? снижение синтеза сурфактанта
-недоношенность ?ателектаз? снижение синтеза сурфактанта? гипоксемия, гиперкапния ? гиповентиляция?ателектаз
-недоношенность ?ателектаз? гиповентиляция ? снижение синтеза сурфактанта ? гипоксемия, гиперкапния
-недоношенность ? гипоксемия, гиперкапния ? снижение синтеза сурфактанта? гиповентиляция? ателектаз
Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения
-10 мм рт.ст.
-15 мм рт.ст.
-5 мм рт.ст
+35 мм рт.ст.
-20 мм рт.ст.
В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение
-Левожелудочковая сердечная недостаточность
-Правожелудочковая сердечная недостаточность
+Генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов+
-Гипертрофия мышечного слоя артерий при артериальной гипертензии
-Сброс крови слева направо при незаращении межжелудочковой перегородки
МАВ/МОК < 1 при
-эмфиземе
-тромбоэмболии легочных артерий
-легочной гипотензии
-спазме легочных артериол
+хроническом бронхите
Бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием
+лейкотриенов
-оксида азота
-ФНО
-компонентов системы комплемента
-лимфокинами
К бронхообструктивному синдрому приводит
+Бронхоэктатическая болезнь
-Пневмония
-Ателектаз легкого
-Гидроторакс
-Синдром гиалиновых мембран
К синдрому уплотнения легочной ткани приводит
+Пневмония
-Плеврит
-Бронхит
-Эмфизема легких
-Бронхиальная астма
К синдрому повышенной воздушности легких приводит
-Пневмония
-Плеврит
-Бронхит
+Эмфизема легких
-Отек легких
Модуль «Система пищеварения»
Гиперсаливация наблюдается при
-опухоли слюнных желез
-сиалолитиазе
+гельминтозах
-снижении тонуса вагуса
-сильных эмоциях
Гиперсаливация приводит к
+нейтрализации желудочного сока
-ксеростомии
-множественному кариесу зубов
-развитию воспалительных процессов в полости рта
-затруднению глотания
Гипосаливация наблюдается при
-стоматитах
-гельминтозах
+сиалолитиазе
-бульбарных параличах
-токсикозах (гестозах) беременности
Гипосаливация сопровождается
+ксеростомией
-слюнотечением
-птиализмом
-мацерацией кожи
-нейтрализацией желудочного сока
При неукротимой рвоте возникают
-гиперкалиемия
-гипернатриемия
-гиперхлоремия
+метаболический алкалоз
-парезы, параличи
Причиной снижения секреции желудочного сока может быть
-чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
-снижение секреции секретина
+снижение секреции гастрина
-увеличение секреции гистамина
-первичная гастринома (синдром Золлингера-Эллисона)
Повышение кислотности желудочного сока приводит к
-развитию процессов брожения и гниения в желудке
+затруднению эвакуации пищевых масс из желудка
-быстрой нейтрализации химуса желудка дуоденальным содержимым
-секреторной диарее
-зиянию привратника
К гипохлоргидрии приводит
-первичная гастринома
-вторичная гастринома
-повышение тонуса вагуса
+атрофический гастрит
-дефицит соматостатина
Снижение кислотности желудочного сока приводит к
-задержке пищи в желудке
-ахалазии кардии
+зиянию привратника
-повышению активности пепсина
-спазму привратника
К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
-активная секреция простагландинов
-активация секреции соматостатина, холецистокинина
+инфицирование Helicobacter pylori
-активация секреторной функции добавочных клеток слизистой желудка
-быстрая регенерация слизистой желудка
К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится
+секреция слизи и бикарбонатов
-повышенная секреция гистамина, серотонина
-органическая или функциональная ахилия
-высокая кислотность желудочного сока
-дуодено-гастральный рефлюкс
Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является
-активация каллекреин- кининовой системы
-панкреатический коллапс
+активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы
-образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы
-гиповолемия и нарушение системной гемодинамики
Ведущим звеном патогенеза хронического панкреатита является
-активация калликреин- кининовой системы
-панкреатический коллапс
-активация трипсиногена в ацинусах поджелудочной железы
+образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы
-гиповолемия и нарушение системной гемодинамики
Вставьте недостающее звено патогенеза острого панкреатита
Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический коллапс _ нарушение системной гемодинамики
-активация системы комплемента
-активация системы ингибирования трипсиногена
+активация калликреин- кининовой системы
-сгущение панкреатического сока
-активация образования тромбина из протромбина
Вставьте недостающее звено патогенеза хронического панкреатита
Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз
-активация системы комплемента
-активация системы ингибирования трипсиногена
-активация кинин-калликреиновой системы
+сгущение панкреатичнского сока
-ативация системы комплемента
Вид диареи при хроническом панкреатите
+гиперосмолярной
-гиперсекреторной
-гиперэкссудативной
-гиперкинетической
-нейрогенной
Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся
-усиленным поступлением желчи в кишечник
-нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
-усилением абсорбции мальтозы
+нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
-усилением процессов всасывания в желудке
Приводит к первичной мальабсорбции
+наследственный дефицит лактазы
-гипохолия
-панкреатиты
-гипохлоргидрия
-гастриты
Вторичная мальабсорбция развивается при
-наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)
+хроническом панкреатите
-наследственном дефиците лактазы
-целиакии
-наследственном дефиците дисахаридаз

К проявлению мальабсорбции относится
-негазового алкалоза
-секреторной диареи
-абсолютной гиперпротеинемии
+полифекалии с остатками непереваренной пищи
-запоров
Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:
+снижение массы тела
-дефицит витамина В12
-стеаторея
-остеопороз
-нефролитиаз
Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен
+отсутствием разрушения связи витамина В12 с R протеином
-нарушением поступления витамина В 12 с пищей
-нарушением синтеза гастромукопротеида
-нарушением всасывания железа в кишечнике
-отсутствием рецепторов для витамина В12
Наиболее частая причина острого панкреатита
-Травма брюшной полости
-Инфекция
-Аутоиммунное повреждение
+Злоупотребление алкоголем
-Гиперкальциемия
Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите
-АСТ
-ЛДГ
-Щелочная фосфатаза
+Липаза
-АЛТ
Стеаторея является следствием недостаточности
+панкреатической липазы
-липопротеидлипазы
-панкреатической амилазы
-трипсина
–эластазы
Секреторная диарея развивается при
+увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
-повышении осмотического давления кишечного содержимого
-нарушении полостного и пристеночного пищеварения
-усилении перистальтики кишечника
-гипертиреозе
Гиперкинетическая диарея развивается при
-увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
-повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
-повышении осмотического давления кишечного содержимого
-стрессе
+гипотиреозе
Осмотическая диарея развивается при
-повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
+нарушении полостного и пристеночного пищеварения
-усиление перистальтики кишечника
-гипертиреозе
-стрессе
Спастические запоры возникают при
+дизентерии
-ахлоргидрии
+гипокинезии
-ахилии
-гиперсекреции желудочного сока
Атонические запоры возникают
+в послеоперационном периоде
-спазмах кишечника
-свинцовой интоксикации
-гиперхлоргидрии
-повышении осмотического давления кишечного содержимого
Алиментарные запоры возникают при
+недостатке в пище клетчатки
-нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника
-заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)
-гипотиреозе
-болезни Гиршпрунга (мегаколон)
Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является
-снижение продукции оксида азота
-снижение секреции ВИП
+снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
-потеря жидкости и электролитов
-повышение тонуса блуждающего нерва
Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
+продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов
-непрямого билирубина
-кетоновых тел
-желчных кислот
-прямого билирубина
Первичную печеночную недостаточность могут вызвать
+вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.
-лейкозы
-сердечная недостаточность
-шок
-сахарный диабет
Вторичную печеночную недостаточность может вызвать
-хлороформ
-механическая травма
-грибные яды
-эхинококкоз печени
+сердечная недостаточность
Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
-увеличением содержания гликогена в печени
+гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи
-активацией глюконеогенеза
-подавлением гликогенолиза
-активацией гликогеногенеза
К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится
+геморрагии
-пальмарная эритема
-желтуха
-холемия
-ахолия
Ранним признаком повреждения гепатоцитов является
-повышение щелочной фосфатазы
-желтуха
-повышение уровня аммиака в крови
+повышение активности АЛТ и АСТ в крови
-кетоз
Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением
+синтеза протромбина и фибриногена
-синтеза протеинов С
-синтеза протеинов S
-образования прямого билирубина
-синтеза антитромбина III
Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется
-снижением активности эстрогенов
-развитием первичного альдостеронизма
+развитием вторичного альдостеронизма
-снижением концентрации глюкокортикоидов в крови
-развитием первичного гиперпаратиреоза
Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени
+биогенные амины (кадаверин, путресцин)
-прямой билирубин
-непрямого билирубина
-кетоновые тела
-мочевина
Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени ( ? ( развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ( сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ( интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
+портальная гипертензия
-массивный некроз паренхимы печени
-нарушение образования желчи
-дискинезия желчных путей
-ацидоз
Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
-гипогликемия
-ацидоз
+аутоинтоксикация организма
-гипербилирубинемия
-вторичный альдостеронизм
Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
-дегидратация организма
-сердечная недостаточность
-недостаточность инсулина
-нарушение оттока желчи
+усиленный гемолиз эритроцитов
При гемолитической желтухе наблюдаются
-обесцвеченный кал
+темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина
-увеличение прямого билирубина в крови
-холемия и ахолия
-увеличение непрямого билирубина в моче
Паренхиматозная желтуха может развиться при
-переливании несовместимой крови
+токсическом гепатите
-резус-несовместимости матери и плода
-отравлении гемолитическими ядами
-малярии
Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
-усиленный гемолиз эритроцитов
-нарушение оттока желчи
+повреждение гепатоцитов
-дискинезия желчных путей
Для паренхиматозной желтухи характерно
+повышение активности АСТ и АЛТ в крови
-интенсивно окрашенный стул
-гипергликемия
-появление непрямого билирубина в моче
-ахилия
Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
-холестерина
-непрямого билирубина
-жирных кислот
+желчных кислот
Механизм брадикардии при холемии обусловлен
-активацией симпатических влияний на сердце
-блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца
+прямым действием желчных кислот на синусный узел
-активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
-возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде
Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
-повреждение гепатоцитов
-сиалолитиаз
-уролитиаз
-усиленный гемолиз эритроцитов
+нарушение оттока желчи
В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
+уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К
-уменьшения всасывания витаминов группы В
-уменьшение всасывания витамина С
-активация панкреатической липазы
-повышение свертываемости крови
Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
-дефицитом фактора Виллебранда
-тромбоцитопенией
-избытком антикоагулянтов
-тромбоцитозом
+нарушением всасывания витамина К в кишечнике
Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
-левожелудочковой сердечной недостаточности
-кровопотери
+цирроза печени
-гиповолемииa
-обезвоживания
Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате
У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.
+Надпеченочная (гемолитическая)
У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза –повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.
+Подпеченочная (механическая)
У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, протромбиновый индекс – 68%, сахар – 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.
+Печеночная (паренхиматозная)
Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о
Нарушение глотания вызывает
+Ботулизм
+Нарушение проходимости кардиального отдела пищевода(ахалазия пищевода)
+Коллагенозы(склеродермии)
+Болезнь Паркинсона
Последствиями нарушения глотания являются
+водобоязнь
+Аспирационная пневмония
+истошение организма
+Обезвоживание
К повышению секреции желудочного сока может привести
К гиперхлоргидрии приводит
+Повышенная выработка гастрина
+Увеличение количества париентальных клеток слизистой желуда
+повышение тонуса вагуса
+Дефицит соматостатина
Причинами надпеченочной желтухи является
+действие гемолитических ядов
+резус конфликт между организмом матери и плода
+переливании несовместимой крови
+эритроэнзимопатии
Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен
+избытком билирубина в крови
-избытком уробилина в крови
-появлением в крови желчных кислот
-увеличением в крови холестерина
-увеличением в крови мочевины
Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие
-первичного альдостеронизма
+вторичного альдостеронизма
-нарушения всасывания калия в кишечнике
-увеличения реабсорбции калия почками
-уменьшения синтеза паратгормона
Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете
-углеводов
-микроэлементов
+белков
-жидкости
-солей
Холемия сопровождается
-артериальной гипертензией
+артериальной гипотензией
-гиперрефлексией
-тахикардией
-отеками

Модуль «Сердечно-сосудистая система»
Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в
-нейтрофилах
+макрофагах
-лимфоцитах
-эритроцитах
-эндотелиальных клетках
Способствуют развитию атеросклероза
+Уровень холестерина крови 8 ммоль/л
-Уровень глюкозы крови 3,5 ммоль/л
-Уровень холестерина крови 5 ммоль/л
-Коэффициент атерогенности – 2, 0
-Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л
Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза
-Стафилококки
-Гонококки
-Стрептококки
+Хламидии
-Шигеллы
К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся
+Окисленные ЛПНП, шапероны
-Антигены HLA
-Антигены главного комплекса гистосовместимости
-Альфа-фетопротеин
-Тропонины
К осложнениям атеросклероза относится
+тромбоз артерий
-тромбоз вен
-артериальная гиперемия
-снижение артериального давления
-снижение артерио-венозной разности по кислороду
Наибольшей атерогенностью обладают
+ЛПНП
-ЛПОН
-ЛППП
-ЛПВП
-Хиломикроны
Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
-стенозирующий коронаросклероз
+пароксизмальная тахикардия
-спазм коронарных артерий
-нарушения обменных процессов в миокарде
-тромбоэмболия венечных артерий
Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
+стенозирующий коронаросклероз
-пароксизмальной тахикардия
-гиперкатехоламинемия
-нарушения обменных процессов в миокарде
-активация b-адренорецепторов коронарных сосудов
Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию
-миокардита
+инфаркта миокарда
-идиопатической кардиомиопатии
-эндокардита
-перикардита
Ишемия миокарда приводит к
-выраженной гипертрофии миокарда
-интенсификации гликолиза и повышению АД
-накоплению молочной кислоты и снижению системного венозного давления
+быстрому истощению запасов АТФ, снижению УОК и МОК
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток и повышению УОК
Вследствие ишемии миокарда происходит
-интенсификация гликогеногенеза
+снижение активности окислительного фосфорилирования
-снижение молочной кислоты
-увеличение запасов АТФ
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
-Сужение устья легочной артерии
-Низкий дефект межжелудочковой перегородки
-Незаращенный артериальный проток
+Тетрада Фалло
-Каорктация аорты
Компенсаторным механизмом при ИБС является
+Феномен прерывистой ишемии
-Феномен «оглушенного миокарда»
-Стенокардия Принцметала
-Синдром Х
-Феномен дисфункции эндотелиоцитов
Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
+образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
-отрицательный заряд клеток эндотелия
-увеличение коллатерального кровотока
-накопление аденозина в месте ишемии
-возникновение артериальной гиперемии
Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности
-увеличение содержания в миокарде СЖК
-гиповитаминоз Е и С
-постишемическая реперфузия
-избыток катехоламинов в сердце
+повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
-миоглобин
+тропонины TnT и TnI.
-АЛТ, АСТ
-отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
-брадикинин
+гипернатриемия
-аденозин
-оксид азота
-простациклины
Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
-катехоламины
-тромбоксан А2
-ангиотензин II
-эндотелины
+оксид азота
После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал
-вазоконстрикцию и уменьшение МОК
+вазодилатацию и увеличение МОК
-вазоконстрикцию и увеличение МОК
-вазодилатацию и уменьшение МОК
-вазоконстрикцию, МОК не изменился
К первичной артериальной гипертензии может привести
+стрессогенные влияния
-врожденная гидроцефалия
-стенозирующий атеросклероз почечных артерий
-гиперергия парасимпатической системы
-заболевания щитовидной железы
В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
-стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
-хроническое возбуждение эмоциональных центров
-снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
-наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
+избыточная продукция гормонов коры надпочечников
В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение
+нарушение выведения из организма почками натрия и воды
-повышенная выработка натрийуретического гормона
-увеличение содержания магния и железа в организме
-повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину
-уменьшение объема циркулирующей крови
Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет
+увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов
-увеличения электрического потенциала мембраны клеток
-увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
-подавления АТФ-азной активности миозина
-уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
Для первичной артериальной гипертензии характерно
+стойкое повышение тонуса артериол
-надпочечниковая недостаточность
-снижение выработки ренина
-повышение секреции оксида азота
-гиповолемия
Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является
-повышенная выработка оксида азота
+увеличение секреции ренина почками
-активация калликреин-кининовой системы
-повышенная выработка натрийуретического гормона
-повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
-эндокринные
+почечные
-нейрогенные центрогенные
-нейрогенные рефлекторные
-гемодинамические
В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение
+активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
-уменьшение почечной паренхимиы
-снижение выработки депрессорных веществ в почках
-повышение секреции почечных кининов
-уменьшение реабсорбции натрия в почках
В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение
-активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
-уменьшение секреции эритропоэтина
-повышение реабсорбции в почках воды
+уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов
-повышение реабсорбции натрия в почках
Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:
Стресс увеличение кортикостероидов повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента ? спазм сосудов повышение ОПСС артериальная гипертензия
-увеличение реабсорбции воды в почках
-повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
+увеличение образования ангиотензина II
-увеличение общего периферического сопротивления сосудов
-увеличение секреции альдостерона
Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть
-наложение фистулы Экка-Павлова
-удаление обоих надпочечников
+наложения суживающих просвет колец на почечные артерии
-удаление одного надпочечника
-введение лошадиной сыворотки морской свинке
К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
-болеутоляющих средств
-кардиопротекторов
+ингибиторов АПФ
-антибактериальных препаратов
-бронхолитических препаратов
Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
-артериальная гипертензия большого круга кровообращения
+незаращение межжелудочковой перегородки
-инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
-недостаточность митрального клапана сердца
-миокардит
Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является
-артериальная гипертензия
-легочная гипертензия
-экспираторная одышка и кровохарканье
+гепатомегалия
-отек легких
Причиной левожелудочковой недостаточности является
+недостаточность митрального клапана
-хроническая пневмония
-гипертензия малого круга кровообращения
-недостаточность трехстворчатого клапана
-эмфизема легких
Признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются
-венозным застоем крови в большом круге кровообращения
-набуханием яремных вен
+отеком легких
-асцитом
-гепатомегалией
Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
-коарктации аорты
-артериальной гипертензии
-артериальной гипотензии
-стенозе клапанных отверстий
+недостаточности клапанов сердца
Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
-недостаточности аортального клапана
-гиперволемии
+артериальной гипертензии
-незаращении боталлова протока
-гипергидратации
Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является
+тоногенная дилятация сердца
-миогенная дилятация сердца
-тахипноэ
-снижение адренореактивных свойств миокарда
-эритроцитоз
Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно
+гиперфункция негипертрофированного миокарда
-гипертрофия кардиомиоцитов
-разрастание соединительной ткани
-миогенная дилятация
-нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда
Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием
-недостаточности трикуспидального клапана
+стрептококковой инфекции
-гипертонической болезни
-гиперволемии
-стенозе клапанных отверстий сердца
Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при
-спазме коронарных сосудов
-тромбозе коронарных сосудов
-атеросклерозе коронарных сосудов
-эмболии коронарных сосудов
+первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце
Дилатационная кардиомиопатия характеризуется
-диастолической сердечной недостаточностью
+систолической сердечной недостаточностью
-понижением давления в желудочках сердца
-уменьшением размеров сердца
-повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
+нарушением расслабления и сокращения миофибрилл
-повышением силы сердечных сокращений
-повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
-стабилизацией клеточных мембран
-активацией окислительного фосфорилирования
Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является
-активация окислительного фосфорилирования
+быстрое истощение запасов АТФ
-накопление гликогена в миокарде
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
-возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно
+тоногенная дилатация
-одышка в состоянии покоя
-уменьшение ударного объема
-увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
-миогенная дилатация
В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение
-активация парасимпатической нервной системы
+рефлекс Бейнбриджа
-рефлекс Китаева
-снижение автоматизма синусового узла
-снижение адренореактивности миокарда
В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение
-ускорение кровотока
-повышение оксигенации крови в легких
+усиленная утилизация кислорода тканями
-увеличение кислородной емкости крови
-снижение утилизации кислорода тканями
В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
+замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
-повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
-появление токов повреждения
-уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
-блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
-формирование эктопического очага импульсации
+колебания тонуса вагуса
-нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
-механизм "re-entry"
-уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
Экстрасистолия возникает при
-замедлении импульсации из синусового узла
-удлинении периода абсолютной рефрактерности
+формировании эктопического очага импульсации
-замедлении проведения импульса
-неравномерной импульсация из синусового узла
Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению
+мерцательной аритмии
-синусовой брадикардии
-синусовой тахикардии
-атриовентрикулярной блокады
-синусовой аритмии
Для полной поперечной блокады сердца характерно
-приступами тахикардии
+асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
-сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
-"перебоями" в сердце
-номотопным сердечным ритмом
Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при следующей аритмии:
-синусовой тахикардии
-синусовой аритмии
-экстрасистолии
+фибрилляции желудочков
-атриовентрикулярной блокаде первой степени
Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является
+дефибрилляция сердца
-назначение сердечных гликозидов
-применение гипотензивных средств
-применение седативных средств
-применение центральных аналептиков.
Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока
-Инфекционный процесс
-Травма
-Кровопотеря
+Инфаркт левого желудочка
-Укус насекомого
Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока
+Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
-Снижение тонуса резистивных сосудов
-Патологическое депонирование крови
-Снижение артериального давления
-Патологическая вазоконстрикция
Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является
+Снижение сократительной способности сердечной мышцы
-Снижение тонуса резистивных сосудов
-Патологическое депонирование крови
-Гипоксия и ацидоз
-Патологическая вазоконстрикция
Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является
-артериальная гипотензия
-системный васкулит
-венозный тромбоз
+артериальная гипертензия
-облитерирующий эндартериит
У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?
-Двухстворчатый аортальный клапан
+незаращение артериального протока (Боталлова)
-незаращение межпредсердной перегородки
-недостаточность митрального клапана
-коарктация аорты
Факторы риска первичной артериальной гипертензии
-феохромоцитома
-первичный альдостеронизм
-хроническая надпочечниковая недостаточность
-гиперкортизолизм
+психоэмоциональные перегрузки
К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится
-Дилятационная кардиомиопатия
+Рестриктивная кардиомиопатия
-Стрессорная кардиомиодистрофия
-Постинфарктный кардиосклероз
-Инфекционный миокардит

Модуль «Мочеполовая система»
Постренальной причиной нарушения функции почек является
+аденома простаты
-нарушения системного кровообращения
-нервно-психические расстройства
-гиперпаратиреоз
-первичный альдостеронизм
Ренальной причиной нарушения функции почек является
-закупорка мочеточника камнем
+гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы
-нарушения системного кровообращения
-шок
-гипертоническая болезнь
Преренальной причиной нарушения функции почек является
+шок
-соли тяжелых металлов
-гломерулонефрит
-отравление кадмием
-стриктура уретры
Почечный клиренс – это
+объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени
-максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества
-объем канальцевой секреции какого-либо вещества
-минутный диурез
-относительная плотность мочи
Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
-мочевине
+креатинину
-мочевой кислоте
-калию
-феноловым производным
С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают
-Реабсорбцию в канальцах
+Фильтрацию в клубочках
-Секрецию в канальцах
-Степень кровоснабжения почек
-Функцию мочевыводящих путей
Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
+снижением скорости клубочковой фильтрации
-нарушением экскреции водородных ионов
-нарушением концентрационной способности почек
-нарушением реабсорбции натрия
-нарушением реабсорбции калия
Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при
-повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках
-повышении тонуса выносящих клубочковых артерий
+повышении тонуса приносящих клубочковых артерий
-увеличении площади клубочкового фильтра
-понижении онкотического давления крови
Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
-лейкоцитурия
+гиперазотемия
-аминацидурия
-цилиндрурия
-глюкозурия
Для нарушения функций канальцев почек характерно
-гемоглобинурия
-наличие в моче выщелоченных эритроцитов
-снижение клиренса креатинина
+изостенурия
-гиперазотемия
Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается
-гиперфосфатемией
-уменьшением выведения фосфора с мочой
-уменьшением выведения кальция с мочой
+деминерализацией костной ткани
-гипергликемией
Для синдрома Фанкони характерно
+глюкозурия, аминацидурия
-снижение скорости клубочковой фильтрации
-гиперазотемия
-развитие дистального канальциевого ацидоза
-гематурия
При синдроме Фанкомн нарушена функция преимущественно
-Петли Генле
+Проксимальных канальцев
-Дистальных канальцев
-Собирательных трубочек
-Мочеточников
Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при
-усилении аммониогенеза
-снижении канальцевой секреции водородных ионов
-избыточной реабсорбции ионов натрия
-снижении аммониогенеза
+нарушении реабсорбции бикарбонатов
Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при
-усилении аммониогенеза
+снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония
-избыточной реабсорбция ионов натрия
-избыточном образовании кислых метаболитов
-нарушении реабсорбции бикарбонатов
Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при
-Почечном рахите
+Синдроме Фанкони
-Несахарном диабете
-Солевом диабете
-Фосфатном диабете
О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать
-гематурия
-лейкоцитурия
-билирубинурия
+аминацидурия
-уробилинурия
Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
-глюкокортикоидов
-альдостерона
+вазопрессина
-кортикотропина
-тиреотропина
Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
-недостаточности коры надпочечников
+гиперсекреции альдостерона
-угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
-назначении диуретиков
-деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона
Один из механизмов олигурии
-увеличение процессов фильтрации в клубочках
-уменьшение реабсорбции воды в канальцах
+увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
-уменьшение реабсорбции натрия в канальцах
-нарушение работы поворотно-множительного механизма почек
В патогенезе полиурии имеет значение
-уменьшение процессов фильтрации в клубочках
+уменьшение реабсорбции воды в канальцах
-увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
-увеличение реабсорбции натрия в канальцах
-затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям
Преренальная полиурия развивается при
+снижении выработки антидиуретического гормона
-гиперпродукции инсулина
-артериальной гипертензии
-избыточном введении солей в организм
-шоке
Поллакиурия – это
-монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
-увеличение суточного количества мочи
+учащенное мочеиспускание
-уменьшение суточного количества мочи
-преобладание ночного диуреза над дневным
Анурию может вызвать
-дефицит антидиуретического гормона
+значительное болевое раздражение
-дефицит инсулина
-гиперволемия
-потеря отрицательного заряда базальной мембраны
Анурия наблюдается при
-дефиците антидиуретического гормона
-дефиците инсулина
-гиперволемии
-потере отрицательного заряда базальной мембраны
+понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.
В патогенезе селективной протеинурии имеет значение
-повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
-нарушение реабсорбции белков первичной мочи
+снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра
-деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
-нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение
+повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
-нарушение реабсорбции белков первичной мочи
-деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
-нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
-перенапряжение процессов реабсорбции
При селективной протеинурии в моче определяются белки
-Иммуноглобулины G, иммуноглобулины М
+Альбумины, трансферин
-Фибриноген, протромбин
-Иммуноглобулины М, СРБ
-Бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины
При канальцевой протеинурии в моче определяются белки
-Иммуноглобулины G
-Альбумины, трансферин
-Фибриноген
-Иммуноглобулины М
+Бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины
Значительная протеинурия может привести к
-ретенционной гиперазотемии
-повышению устойчивости организма к инфекциям
-гиперпротеинемии
+отекам
-дегидратации организма
Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
+увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
-нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
-нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
-нарушения процессов секреции в почечных канальцах
-нарушения концентрационной способности почек
Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие
-увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
-нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
-нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
+опухоли мочевого пузыря
-нарушения процессов секреции в почечных канальцах
Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
+эритроциты выщелоченные
-непрямой билирубин
-неизмененные («свежие») эритроциты
-желчные кислоты
-уробилиноген
Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)
-Снижении фильтрационной функции клубочков
-Снижении концентрационной способности канальцев
+Отсутствии концентрационной способности канальцев
-Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны
-Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек
Нефротический синдром характеризуется
-Массивной гематурией, гиперлипидемией
+Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками
-Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией
-Дегидратацией, сморщиванием клеток
-Значительной лейкоцитурией, гематурией
Первичный нефротический синдром развивается при:
+Мембранозном гломерулонефрите
-Амилоидозе почек
-Диабетической нефропатии
-Нефропатии беременных
-Системной красной волчанке
Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Повышение проницаемости фильтрующей мембраны неселективная протеинурия?переход жидкой части крови в тканиотеки
-Повышение онкотического давления крови
+Понижение онкотического давления крови
-Увеличение гидростатического давления крови
-Повышение осмотического давления крови
-Замедление скорости кровотока
Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Увеличение натрия кровиповышение выработки АДГувеличение объема циркулирующей крови?отеки
-Повышение онкотического давления крови
+Понижение онкотического давления крови
-Повышение проницаемости сосудистой стенки
-Нарушение оттока лимфы
-Замедление скорости кровотока
Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является
+гипопротеинемия
-повышение проницаемости стенки сосудов
-гиперпротеинемия
-затруднение оттока лимфы
-снижение гидростатического давления крови.
Осложнением нефротического синдрома является
-Поликистоз почек
+Присоединение вторичной инфекции
-Целиакия
-Панкреатическая инсулиновая недостаточность
-Разрыв аневризмы сосудов мозга
В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение
-Активация липолиза
-Усиленное всасывание жира в кишечнике
+Повышенный синтез липопротеидов в печени
-Нарушение выведения липидов с мочой
-Снижение активности панкреатической липазы
В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение
-Повышение активности плазминогена
+Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III
-Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови
-Снижение количества тромбоцитов крови
-Понижение адгезивных свойств тромбоцитов
У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного
+Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопролиферативный гломерулонефрит
-Мембранозный гломерулонефрит
-Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит
-Острый постстрептококковый гломерулонефрит
Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
-пиелонефрите
-остром гломерулонефрите
-хроническом гломерулонефрите
+нефротическом синдроме
-нефролитиазе
Наиболее частая форма поражения клубочков у детей
+Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопролиферативный гломерунефрит
-Мембранозный гломерулонефрит
-Сегментарный гломерулонефрит
-Хронический гломерулонефрит
О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?
Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты – 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015
+остром гломерулонефрите
-нефротическом синдроме
-пиелонефрите
-цистите
-уретрит
Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются
-Стафилококки
+Стрептококки
-Парамиксовирусы
-Грибки рода кандида
-Анаэробная флора
Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для
+Острого диффузного гломерулонефрита
-Хронического гломерулонефрита
-Нефротического синдрома
-Хронической почечной недостаточности
-Липоидного нефроз Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите
+Неселективная
-Селективная
-Перегрузочная
-Преимущественно альбуминурия
-Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall
Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является
-Pseudomonas aeruginosa
-Proteus vulgaris
-Haemophilus influenza
+Escherichia coli
-Neisseria gonorrhoeae
Классический пример повреждения клубочков антителами
-Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопрорлиферативный
-Мембранозный гломерулонефрит
+Синдром Гудпасчера
-Острый гломерулонефрит
В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение
- снижение синтеза ренина почками
-повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина
-увеличение клубочковой фильтрации
-снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра
+уменьшение эффективного фильтрационного давления
Для олигоанурической стадии ОПН характерно
+гиперазотемия, ацидоз
-гипокалиемия
-обезвоживание
-повышение гематокрита
-снижение уровня остаточного азота в крови
Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно
-гиповолемия
-гиперкальциемия
+изоосмоляльная гипергидратация
-артериальная гипотензия
-алкалоз
Ранним признаком ХПН является
-Протеинурия
-Гиперазотемия, уремия
+Снижение клиренса по эндогенному креатинину
-Гипоизостенурия
-Олигоурия
В первой стадии ХПН наблюдается
-олигоанурия
-увеличение содержания креатина в крови
-увеличение уровня мочевины в крови
-увеличение остаточного азота в крови
+снижение клубочковой фильтрации до 50%
В стадию олигурии ХПН развивается
-полиурия
+уремия
-повышение относительной плотности мочи
-повышение клубочковой фильтрации
-повышение канальцевой реабсорбции
В патогенезе уремии имеет значение
+нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
-гиперосмоляльная гипергидратация
-развитие алкалоза
-дегидратация организма
-гиперкальциемия
К уремическим токсинам можно отнести
-Пировиноградную кислоту
-Кетоновые тела
+Паратгормон
-Непрямой билирубин
-Инсулин
В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение
+нарушение образования активной формы витамина D в почках
-гиперкальциемия
-повышение всасывания кальция в кишечнике
-гипопаратиреоз
-активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань
В патогенезе анемии при уремии имеет значение
+снижение выработки эритропоэтина
-повышенное образование эритропоэтина
-наследственный дефект спектрина
-повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
-образование серповидных эритроцитов























Страница 13PAGE14515 из 13NUMPAGES143115


Страница 13PAGE142515 из 13NUMPAGES143115




Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 3 Заголовок 4 Заголовок 5 Заголовок 6 Заголовок 7 Заголовок 815

Приложенные файлы

  • doc 19146551
    Размер файла: 891 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий