PATFIZ-STUDENTAM-2 OM-2014 (1)

Патофизиология - наука, изучающая://
принципы диагностики заболеваний//
номенклатуру и классификацию болезней//
причины и условия возникновения заболеваний//
принципы терапии и профилактики заболеваний//
+ общие закономерности возникновения, течения и окончания болезней
***
Основным методом патофизиологии является://
клинический//
биохимический//
+экспериментальный//
иммунологический//
цитологический
***
Обязательным в патофизиологическом эксперименте является://
иммобилизация животных//
применение наркотических средств//
разработка новых методов диагностики//
+моделирование болезней человека у животных//
использование морфологических методов исследования
***
К материальному моделированию относят://
логическое моделирование//
компьютерное моделирование//
математическое моделирование//
интеллектуальное моделирование//
+моделирование на искусственных физических системах
***
Задачей раздела "Общая патофизиология" является изучение://
симптомов и синдромов//
методов и способов лечения болезней//
конкретных причин и механизмов развития болезней//
адаптивных процессов в организме при определенных болезнях
+общих понятий о болезни и типовых патологических процессах
***
Кратковременное увеличение артериального давления выше верхней границы нормы под влиянием отрицательных эмоций является примером://
патологического процесса//
+патологической реакции//
патологического состояния//
предболезни//
болезни
***
Артериальная гиперемия, тромбоз, инфаркт – это примеры://
патологической реакции//
+патологического процесса//
патологического состояния//
предболезни//
болезни
***
Атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов в результате травмы является примером://
+патологического состояния//
патологического процесса//
патологической реакции//
осложнения болезни//
болезни
***
К наследственным патологическим состояниям относят://
болезнь Дауна//
+короткопалость//
слепоту после ожога глаз//
катаракту после травмы глаза//
анкилоз после воспаления сустава
***
К приобретенным патологическим состояниям относят://
альбинизм//
полидактилию//
короткопалость//
фенилкетонурию//
+рубец после ожога
***
Болезнь характеризуется://
+снижением трудоспособности//
повышением социальной адаптации//
увеличением социальной полезности//
отсутствием морфологических изменений в тканях и органах//
восстановлением равновесия между организмом и окружающей среды
***
Новая болезнь, возникшая на базе имеющейся болезни, называется://
рецидивом//
ремиссией//
обострением//
+осложнением//
патологическим процессом
***
Для болезней обмена характерным является://
острое течение без скрытого периода//
острое течение со скрытым периодом//
молниеносное течение//
+хроническое течение//
абортивное течение
***
К форме атипичного течения болезни относят://
течение с классическими признаками заболевания//
течение с инкубационным периодом//
+течение с рецидивом//
циклическое течение//
хроническое течение
***
Исходом болезни является://
рецидив//
ремиссия//
обострение//
+полное выздоровление//
патологический процесс
***
Соматическая форма смерти, как правило, является результатом://
насилия//
старости//
несчастного случая//
патологического состояния//
+длительных, истощающих заболеваний
***
К этапу умирания относится://
шок//
кома//
коллапс//
ответ острой фазы//
+терминальное дыхание
***
К терминальным состояниям относятся://
шок//
кома//
коллапс//
+преагония//
биологическая смерть
***
Терминальная пауза является признаком перехода://
шока в коматозное состояние//
агонии в клиническую смерть//
+преагонального состояния в агонию//
клинической смерти в биологическую//
эректильной фазы шока в торпидную фазу
***
Для агонального периода характерным является://
сохранение сознания//
+преобладание анаэробного гликолиза//
повышение рефлекторной деятельности//
полное отсутствие сердечной деятельности и дыхания//
сопряжение процессов окисления и фосфорилирования
***
При наступлении клинической смерти в первую очередь отключается://
спинной мозг//
подкорковые центры//
+кора головного мозга//
лимбические структуры//
стволовая часть головного мозга
***
Продолжительность клинической смерти в обычных условиях составляет://
1-2 минуты//
2-4 минуты//

+4-6 минут//
5-10 минут//
10-15 минут
***
Уменьшению продолжительности периода клинической смерти способствуют://
период новорожденности//
+длительный период умирания//
умирание в условиях гипотермии//
постреанимационная эндогенная интоксикация//
предварительные тренировки к кислородной недостаточности
***
Жизнедеятельность клеток при клинической смерти сохраняется за счет://
сохраненного кровообращения//
работы аппарата внешнего дыхания//
процессов окислительного фосфорилирования//
+анаэробного гликолиза
тканевого дыхания
***
Основоположником реаниматологии как науки является://
Андреев Ф.А.//
Кулябко А.А.//
Чечулин С.И.//
+Неговский В.А.//
Брюхоненко С.С.
***
Примером осложнения основного заболевания является://
+инсульт при атеросклерозе//
экссудация в альвеолах при пневмонии//
деформация суставов при ревматоидном артрите//
некроз при инфаркте миокарда//
тофусы при подагре
***
Типовыми звеньями патогенеза различных заболеваний являются://
гипотермия//
+воспаление//
+выработка антител//
снижение артериального давления//
образование цитотоксических Т-лимфоцитов
***
Успех реанимации, прежде всего, зависит от полноты восстановления://
+центральной нервной системы//
системной гемодинамики//
сердечной деятельности//
дыхательной системы//
обмена веществ
***
Необратимым этапом умирания является://
+биологическая смерть//
клиническая смерть//
преагония//
агония//
шок
***
Характерной чертой патологических состояний является://
развитие дизергии//
незатяжное, быстрое течение//
периоды обострений и ремиссий//
развитие под действием непатогенных агентов//
+отсутствие склонности к интенсивному прогрессированию
Этиология - это наука, которая изучает://
формы течения болезни//
стадии и этапы развития болезни //
механизмы возникновения болезни//
номенклатуру и классификации болезней//
+причины и условия возникновения болезни
***
У больного правосторонняя нижнедолевая пневмония, которая развилась через 3 дня после того, как больной попал под проливной дождь. В данном случае причиной болезни является://
переохлаждение//
+инфекционный фактор//
нарушение газообмена в легких//
пониженная реактивность организма//
наследственная предрасположенность к воспалительным заболеваниям
***
У крысы, подвергнутой облучению, возник перитонит после внутрибрюшинного введения культуры E.coli. Наиболее важным условием развития перитонита в данном случае является://
стресс//
+E. coli//
ионизирующая радиация//
наследственная предрасположенность к инфекциям//
подавление активности факторов иммунитета организма
***
Cпецифические признаки болезни зависят от://
+причины болезни//
конституции организма//
реактивности организма//
наследственности организма//
условий, способствующих развитию болезни
***
Механической причиной болезни является://
высокое барометрическое давление//
болезнетворные микроорганизмы//
ионизирующее излучение//
низкая температура//
+сдавление
***
Физической причиной болезни является://
разрыв//
вирусы//
+ускорение//
укусы животных//
соли тяжелых металлов
***
Ятрогенные заболевания - это заболевания, которые могут быть вызваны://
действием экстремальных факторов//
неправильным поведением больного//
+неправильными действиями медицинских работников//
неблагоприятными факторами на производстве//
экологическими факторами
***
Этиотропная терапия – это лечебные мероприятия, направленные на://
повышение реактивности организма//
прерывание механизмов повреждения//
активацию адаптивных процессов в организме//
+прекращение действия причинного фактора в организме//
предотвращение воздействия причины болезни на организм
***
Соблюдение мер техники безопасности на производстве относят к://
этиотропному лечению//
патогенетическому лечению//
симптоматическому лечению//
+этиотропной профилактике//
патогенетической профилактике
***
При прохождении электрического тока через сердечную мышцу, как правило, возникает://
остановка дыхания//
+фибрилляция желудочков//
спазм дыхательных мышц//
усиление коронарного кровотока//
понижение тонуса блуждающего нерва
***
Электрохимическое действие тока проявляется в виде://
+поляризации мембран клеток//
возбуждения нервных рецепторов и проводников//
возникновения судорог скелетных и гладких мышц//
выброса катехоламинов//
появления знаков тока
***
Ограничение теплоотдачи в стадию компенсации гипотермии происходит за счет://
+уменьшения потоотделения//
увеличения частоты дыхания//
расширения периферических сосудов//
терморегуляторной мышечной дрожи//
усиления процессов окислительного фосфорилирования
***
Суть несократительного термогенеза состоит в повышении теплообразования за счет://
уменьшения потоотделения//
вазодилатации сосудов кожи//
усиления процессов перспирации//
усиления тонуса и сократимости мышц//
+активации окислительно-восстановительных процессов
***
В стадию декомпенсации гипотермии происходит://
спазм сосудов кожи//
развитие мышечной дрожи//
+снижение температуры тела//
усиление обменных процессов//
усиление потребления кислорода
***
Пусковым механизмом простуды являются://
+сосудодвигательные рефлексы//
нарушения механизмов физической терморегуляции//
инфицирование дыхательных путей микроорганизмами//
понижение активности гуморального иммунитета//
иммунодефицит
***
Стадия декомпенсации гипертермии характеризуется://
ознобом//
мышечной дрожью//
ограничением теплоотдачи//
понижением вязкости крови//
+повышением температуры тела
***
У больного после длительного пребывания на пляже с непокрытой головой появились общая слабость, головокружение, головная боль, озноб, рвота. Температура тела 39,8 °C. Прием нестероидного противовоспалительного препарата и средства от головной боли не улучшили состояние больного. Через 2 часа состояние ухудшилось, больной потерял сознание. У больного развилась://
лихорадка//
гипертермия//
тепловой удар//
+солнечный удар//
ожоговая болезнь
***
Основным патогенетическим фактором развития ожогового шока является://
гипергидратация//
иммунные реакции//
инфекционный фактор//
нарушения белкового обмена//
+чрезмерная болевая афферентная импульсация в ЦНС
***
К симптомам, связанных с декомпрессией, при высотной и горной болезнях относят://
боль в животе в результате сжатия воздуха в кишках//
+боль в лобных пазухах в результате расширения воздуха//
боль в ушах в результате вдавления барабанных перепонок//
депрессию и потерю четкого мышления из-за сатурации газов//
мраморный рисунок кожи вследствие эмболии кожных сосудов
***
При восхождении в горы на высоте 6500 м альпинист потерял сознание. Вдыхание кислорода через маску улучшило его состояние. Причиной развития состояния является://
+гипобария//
гипотремия
+гипобарическая гипоксия//
нормобарическая гипоксия//
ультрафиолетовое облучение
***
Основные симптомы гипербарии обусловлены://
гипоксией//
+сатурацией//
десатурацией//
гиперкапнией//
понижением точки кипения жидкостей организма
***
Высокой радиоустойчивостью к ионизирующей радиации обладает://
тимус//
+нервная система//
эндотелий сосудов//
кроветворная ткань//

покровный эпителий кожи
***
Для костно-мозговой формы острой лучевой болезни характерно://
гибель кишечного эпителия//
нарушения сосудистого тонуса//
+поражения кроветворной системы//
поражения паренхиматозных органов//
тяжелые гемодинамические нарушения
***
Для периода разгара лучевой болезни характерно://
лейкоцитоз, эритроцитоз, тромбоцитоз//
лейкоцитоз, анемия, тромбоцитоз//
лейкопения, анемия, тромбоцитоз//
+лейкопения, анемия, тромбоцитопения//
лейкопения, появление в крови бластных клеток
***
Геморрагический синдром при лучевой болезни обусловлен://
повышением количества лейкоцитов//
повышением количества эритроцитов//
+понижением количества тромбоцитов//
понижением антикоагулянтов//
понижением плазмина
***
К внутренним причинам развития болезни относят://
климат//
режим питания//
ионизирующее излучение//
+патологическую наследственность//
повышенное барометрическое давление
***
К внешним условиям, способствующим возникновению болезни, относят://
конституцию//
наследственность//
здоровый образ жизни//
резистентность организма//
+нарушение режима труда и отдыха
***
Внутренним условием, способствующим развитию болезни, является://
+ранний детский возраст//
неполноценное питание//
плохие жилищные условия//
профессиональные вредности//
действие неблагоприятных средовых факторов
***
К этиотропному лечению относят://
жаропонижающее//
+противовирусное//
противоопухолевое//
противосудорожное//
противовоспалительное
***
Полиэтиологичность, как понятие, используется для характеристики:// туберкулеза// +воспаления// лучевой болезни// термического ожога//  перелома конечностей
***
Алкоголизм - это://
+заболевание//
патологическое явление//
патологический процесс//
патологическая реакция//
патологическое состояние
***
При алкоголизме синдром измененной реактивности проявляется в виде://
алкогольной деменции//
навязчивого влечения к опьянению//
физической потребности к опьянению//
+нарушения переносимости спиртных напитков//
+потери контроля за количеством выпитого алкоголя
***
Исходная стадия (декомпенсированная) алкоголизма характеризуется://
повышением толерантности к алкоголю//
извращенной чувствительностью к алкоголю//
впервые возникшим абстинентным синдромом//
+органическими поражениями ЦНС и внутренних органов//
функциональными нарушениями ЦНС и внутренних органов
***
Нарушение белкового обмена при алкоголизме проявляется://
+накоплением аммиака в крови//
увеличением количества белка в крови//
активизацией синтеза белка в нейронах//
подавлением обмена аминопуринов//
торможением протеолитических процессов
***
Основным фактором, вызывающим токсические эффекты при употреблении алкоголя, является://
фенол//
аммиак//
+ацетальдегид//
перекисные продукты//
молекулы средней массы
***
Второй фазе опьянения, протекающей с депрессивным компонентом и угнетением ЦНС, соответствует://
понижение концентрации ацетальдегида//
++снижение концентрации норадреналина в ЦНС//
повышение уровня серотонина в головном мозге//
повышение уровня ацетилхолина в головном мозге//
повышение продуктов перекисного окисления липидов в мозге
***
При алкоголизме характерным является://
+накопление жира в печени//
развитие гипервитаминозов//
увеличение содержания натрия в крови//
увеличение глюкозы в крови//
активация синтеза белков
***
Разжижение (флюодизация) мембран при действии алкоголя приводит к://
+увеличению проницаемости мембран//
улучшению трансмембранного переноса ионов//
стабилизации и упорядоченности липидов в мембране//
ускоренной работе калий-натриевого насоса//
усилению протеолитических процессов
***
К социальным факторам, способствующим развитию наркоманий и токсикоманий относят://
способность человека адаптироваться к стрессам//
наследственную предрасположенность//
+низкий материальный уровень жизни//
патологическую конституцию//
особенности обмена веществ
***
В начальную стадию наркомании происходит://
деградация личности//
+адаптация организма к наркотику//
формирование абстинентного синдрома//
органическое повреждение внутренних органов//
снижение чувствительности к принимаемому веществу
***
Патогенез - это раздел патофизиологии, изучающий://
+механизмы развития болезни//
причины развития болезни//
условия развития болезни//
стадии развития болезни//
формы развития болезни
***
Начальным звеном патогенеза являются://
+первичные повреждения на разных уровнях//
причинно-следственные взаимоотношения//
стереотипность патологического процесса//
динамичность патологического процесса//
защитно-компенсаторные механизмы
***
Примером повреждения на субклеточном уровне является://
выпадение функции железы внутренней секреции//
ионизация атомов и молекул при действии радиации//
повреждение соединительной ткани при коллагенозах//
дегрануляция тучных клеток при аллергии//
+повреждение митохондрий
***
Главным звеном патогенеза называют процесс, который необходим для://
перехода структурных проявлений болезни в функциональные//
перехода неспецифических механизмов в специфические//
развертывания саногенетических механизмов//
смены причинно-следственных отношений//
+развертывания других звеньев патогенеза
***
Главным звеном патогенеза острой кровопотери является://
уменьшение минутного объема сердца//
+уменьшение объема циркулирующей крови//
увеличение объема циркулирующей плазмы//
увеличение линейной скорости кровотока//
увеличение систолического выброса
***
Выделение главного звена в патогенезе необходимо для://
нейтрализации причины заболевания//
воздействия на медиаторы повреждения//
воздействия на вторичные повреждения//
устранения тягостных субъективных ощущений//
+разрыва цепи причинно-следственных отношений
***
При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к ухудшению работы сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером://
генерализации процесса// главного звена в патогенезе// +порочного круга в патогенезе// специфических и неспецифических механизмов развития//
взаимоотношений местных и общих реакций в патогенезе ***
Сильное болевое раздражение (при желчнокаменной болезни, зубной боли) вызывает колебания артериального давления, изменения ритма сердца, характера дыхания. Это пример://
ведущего звена в патогенезе//
порочного круга в патогенезе//
причинно-следственных отношений в патогенезе//
+соотношения местных и общих процессов в патогенезе//
соотношения специфических и неспецифических механизмов в патогенезе
***
Каузальный патогенез предполагает изучение механизмов болезни на основе изучения://
+морфологии//
нарушенных функций//
реактивности и резистентности организма//
наследственности и конституции организма//
+причин и условий, действующих на организм
***
К срочным защитно-компенсаторным реакциям организма относят://
+Кашель//
фагоцитоз//
выработку антител//
гипертрофию тканей//
гиперплазию тканей
***
К относительно устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относят://
рвоту//
чиханье//
слезотечение//
гипертрофию органов//
+переключение на высокий уровень теплорегуляции
***
К устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относят://
слюноотделение//
+гиперплазию органов//
выброс катехоламинов//
реактивный лейкоцитоз//
включение резервных возможностей поврежденного органа
***
В основе патогенетического лечения лежит воздействие на://
причину болезни//
симптомы болезни//
реактивность организма//
+основное звено патогенеза болезни//
специфические проявления болезни
***
К патогенетическому лечению относят://
противовирусное лечение//
антибактериальное лечение//
антипаразитарную терапию//
противогельминтное лечение//
+противовоспалительную терапию
***
К патогенетической профилактике относят://
правила дорожного движения//
ношение масок во время гриппа//
изоляцию инфекционных больных//
технику безопасности на производстве//
+закаливание и занятия физкультурой и спортом
***
К патогенетической профилактике относят://
+профилактические прививки//
использование защитной одежды//
применение дезинфицирующих растворов//
использование радиопротекторов при радиации//
уничтожение мух (как профилактика кишечных инфекций)
***
Реактивность - это свойство организма как целого://
реагировать на болезнетворные факторы//
отвечать на изменения внутренней среды//
сохранять жизнедеятельность в любых условиях//
сопротивляться воздействиям окружающей среды//
+отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды
***
По филогенетическому уровню наиболее общей формой реактивности является://
+видовая//
групповая//
специфическая//
индивидуальная//
физиологическая
***
К онтогенетическим особенностям развития патологии в детском возрасте относится://
+стертая симптоматика//
хроническое течение болезней//
точная локализация болевого ощущения//
генерализованная реакция на повреждение//
множественность патологии разных органов
***
Мужчины более предрасположены к развитию://
депрессии//
+атеросклероза//
желчнокаменной болезни//
железодефицитной анемии//
диффузного токсического зоба
***
Люди старческого возраста более восприимчивы к инфекциям, развитию атеросклероза, опухолей, чем люди молодого возраста. Это пример://
видовой реактивности//
+групповой реактивности//
биологической реактивности//
специфической реактивности//
индивидуальной реактивности
***
Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с 1 группой крови связана с особенностями://
видовой реактивности//
+групповой реактивности//
биологической реактивности//
индивидуальной реактивности//
неспецифической реактивности
***
Гриппом некоторые люди болеют тяжело, другие легко, а третьи совсем не болеют, хотя возбудитель находится в организме. Это пример://
видовой реактивности//
групповой реактивности//
возрастной реактивности//
специфической реактивности//
+индивидуальной реактивности
***
Примером патологической специфической реактивности является://
+аллергия//
иммунитет//
фагоцитоз//
изменения реактивности при наркозе//
изменения реактивности при травматическом шоке
***
Показателем специфической реактивности является://
возбудимость//
переносимость//
раздражимость//
чувствительность//
+интенсивность антителообразования
***
Примером неспецифической патологической реактивности является://
аллергия//
аутоиммунные заболевания//
+реактивность при эпилепсии//
иммунодефицитные состояния//
повышенная выработка антител при действии повреждающих факторов
***
Показателем неспецифической реактивности является://
+раздражимость//
активность фагоцитоза//
активность системы комплемента//
интенсивность антителообразования//
образования комплексов антиген-антитело
***
К патологии, связанной с конституциональной реактивностью, относятся://
травмы//
+диатезы//
инфекции//
+новообразования//
венерические заболевания
***
Примером пассивной резистентности является://
лейкоцитоз при воспалении//
процесс нейтрализации яда//
образование антител//
+костная ткань//
фагоцитоз
***
Примером активной резистентности является://
плотные покровы насекомых//
слизистые оболочки//
+фагоцитоз//
кости//
кожа
***
Наследственные болезни - это болезни, которые://
возникают внутриутробно//
связаны с действием флогогенов//
+зависят от повреждения протоонкогена//
в своей основе имеют нарушения фенотипа//
зависят от повреждения генетического аппарата
***
По аутосомно-доминантному типу наследуется://
гемофилия А//
болезнь Дауна//
+ахондроплазия//
фенилкетонурия//
синдром Шерешевского-Тернера
***
Моногенным заболеванием является://
подагра//
близорукость//
+гемофилия B//
синдром Клайнфельтера//
атопическая бронхиальная астма
***
Мутация структурного гена лежит в основе развития:// альбинизма// алкаптонурии// болезни Дауна//   фенилкетонурии// +серповидно-клеточной анемии
***
В основе патогенеза наследственных энзимопатий лежат://
+генные мутации//
изменения кариотипа//
изменения структуры хромосом//
изменения количества хромосом//
аберрации в пределах одной хромосомы
***
Моногенные заболевания по гипотезе Бидла-Татума объясняются://
качественными изменениями ферментов, белков//
качественными изменения ферментов, гормонов//
+количественными изменениями энзимов, белков//
структурными изменениями белков-переносчиков//
структурными изменениями генов репарации ДНК
***
При альбинизме нарушается синтез фермента://
гидролазы//
+тирозиназы//
миелопероксидазы
фенилаланингидроксилазы//
оксидазы гомогентизиновой кислоты
***
Из наследственных энзимопатий микроцефалия, слабоумие, гиперрефлексия и судороги наиболее характерны для://
+фенилкетонурии//
алкаптонурии//
галактоземии//
гликогенозов//
альбинизма//
***
К наследственным заболеваниям, связанным с мутацией генов ферментов репарации, относят://
серповидно-клеточную анемию//
+пигментную ксеродерму//
синдром Дауна//
гемофилию А//
альбинизм
***
Аутосомно-доминантный тип наследования, как правило, характерен для наследственных болезней, в основе которых лежит://
образование аутомутагенов//
нарушение синтеза ферментов//
+нарушение синтеза структурных белков//
подавление активности ферментов репарации ДНК//
нарушение синтеза белков, выполняющих неспецифическую функцию
***
Хромосомной болезнью является:
+синдром Клайнфельтера//
фенилкетонурия//
алкаптонурия//
альбинизм//
гемофилия
***
Трисомия по 21 паре аутосом лежит в основе развития синдрома://
Патау//
+Дауна//
Х-трисомии//
Клайнфельтера//
Шерешевского – Тернера
***
Врожденным ненаследственным заболеванием является://
альбинизм//
гемофилия А//
алкаптонурия//
фенилкетонурия//
+сифилис новорожденных
***
К группе мультифакториальных заболеваний относится://
альбинизм//
гемофилия//
муковисцидоз//
ахондроплазия//
+язвенная болезнь желудка
***
К мутагенным факторам физической природы относят://
вирусы//
электрический ток//
+ультрафиолетовые лучи//
низкое барометрическое давление//
малые ускорения в наземных условиях
***
К эндогенным мутагенам относятся://
+свободные радикалы//
алкилирующие агенты//
ультрафиолетовые лучи//
ионизирующая радиация//
антигены микроорганизмов
***
Больной астенического сложения, высокого роста, недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, дебильность. Кариотип 22А ХХУ. Половой хроматин имеется. Эти признаки характерны для синдрома:// Дауна//
Эдвардса//
+Клайнфельтера//
кошачьего крика//
Шерешевского-Тернера
***
Больная 35 лет, рост 100 см. Короткая шея, широкая складка кожи тянется от затылка к надплечью, деформированная грудная клетка. Бесплодие, недоразвитие вторичных половых признаков. Кариотип 44А Х0. Полового хроматина нет. Эти признаки характерны для синдрома://
+Шерешевского-Тернера//
Клайнфельтера//
Х-трисомии//
Дауна//
Патау
***
Две глыбки полового хроматина в ядрах клеток (тельца Барра обнаруживаются при://
+синдроме трисомии Х// синдроме Клайнфельтера// синдроме Шерешевского-Тернера// болезни Дауна у мальчиков//
болезни Дауна у девочек ***
К наиболее распространенному методу пренатальной диагностики наследственных заболеваний относится://
фетоскопия//
диспансеризация больного//
ультразвуковое исследование//
проведение близнецового метода//
+составление генеалогических карт
***
Повреждение клетки вследствие изменения ее генетической программы возникает при://
+репрессии нормальных генов//
экспрессии генов репарации ДНК//
торможении патологических генов//
изменении субклеточных органелл//
разобщении окисления и фосфорилирования
***
К эндогенным причинам повреждения клетки относится://
вирусы//
+иммунные комплексы //
механические воздействия//
соли тяжелых металлов//
электромагнитные волны
***
В патогенезе набухания клетки имеют значение://
+уменьшение активности N+/К+ - АТФ-азы//
торможение перекисного окисления липидов//
уменьшение внутриклеточного осмотического давления//
уменьшение гидрофильности цитозольных белков//
увеличение активности Са2+-АТФ-азы
***
К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относят://
ослабление сорбционных свойств//
снижение активности цитохромоксидазы//
+уменьшение ферментативной активности//
паранекроз, усиление сорбционных свойств//
уменьшение сродства цитоплазмы к ряду красителей
***
В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются://
активация генетического аппарата клетки//
повышение функции оставшихся структур//
+гипертрофия и гиперплазия структур клетки
торможение синтеза РНК, белков и АТФ//
дистрофия и гибель клетки
***
От чрезмерного накопления ионизированного кальция клетку защищают://
ядро//
лизосомы//
рибосомы//
цитоплазматическая мембрана//
+саркоплазматический ретикулум
***
Активации процессов перекисного окисления липидов способствует://
гиповитаминоз Д//
повышение активности каталазы//
+увеличение металлов переменной валентности//
увеличение активности супероксиддисмутазы//
увеличение альфа-токоферрола
***
Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение://
гидрофобности липидов//
+проницаемости мембран//
функции мембраносвязанных рецепторов//
внутриклеточной концентрации калия//
внеклеточной концентрации кальция
***
При ишемическом повреждении клетки отмечается://
+увеличение активности Са++-АТФазы//
+уменьшении активности Nа+/К+-АТФазы//
уменьшении концентрации в клетке ионов Са++//
торможения перекисного окисления липидов//
торможения фосфолипазы А2
***
Повышение проницаемости мембран клеток приводит к://
выходу из клеток натрия//
повышению внутриклеточного калия//
понижению внутриклеточного кальция//
повышению внутриклеточного кислорода//
+выходу из клеток ферментов и гиперферментемии
***
К компенсаторным изменениям внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки относятся://
+мобилизация креатинфосфата//
торможение анаэробного гликолиза//
активация лизосомальных ферментов//
разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях//
накопление продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов
***
Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для повреждения клеток://
химическим фактором//
психогенным фактором//
+термическим фактором//
механическим фактором//
биологическим фактором
***
Первой стадией острого повреждения клеток является://
некроз//
некробиоз//
паранекроз//
+неспецифическая реакция клетки//
первичное специфическое воздействие
***
Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывает://
высокая температура//
биологические факторы//
+ионизирующее излучение//
механическое повреждение//
низкое барометрическое давление
***
К специфическим проявлениям повреждения клеток цианистым калием относится://
активация перекисного окисления липидов//
повреждение генетического аппарата//
деструкция фосфолипидов мембран//
денатурация белковых структур//
+блокада цитохромоксидазы
***
К липидным механизмам повреждения клетки относят://
+активацию мембранных фосфолипаз//
накопление внутриклеточного кальция//
повышенное образование жирорастворимых антиоксидантов//
снижение образования свободных радикалов//
торможение процессов липопероксидации
***
Сморщивание ядра называется://
некроз//
+пикноз//
аутолиз//
парабиоз//
кариорексис
***
Некроз в отличие от апоптоза характеризуется://
+развитием воспалительной реакции//
отсутствием клинических проявлений//
торможением гидролитических ферментов//
отсутствием дистрофических изменений клеток//
образованием фрагментов, содержащих хроматин
***
К защитным механизмам при повреждении клеток относится активация://
процессов перекисного окисления липидов//
+антиоксидантной системы//
мембранных фосфолипаз//
системы комплемента//
системы протеолиза
***
Основным медиатором ответа острой фазы является://
лизоцим//
пропердин//
комплемент//
интерферон//
+интерлейкин-1
***
К одной из функций белков ответа острой фазы относится://
активация перекисного окисления липидов//
+активация антиоксидантной системы//
торможение фагоцитоза//
подавление апоптоза//
разрушение клеток
***
Для стресс-реакции характерно://
гипотермия//
гиперплазия лимфоидной ткани//
снижение артериального давления//
уменьшение в крови глюкокортикоидов//
+атрофия тимуса и лимфатических узлов
***
Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией://
+глюкокортикоидов//
вазопрессина//
альдостерона//
андрогенов//
эстрогенов
***
Для первой стадии общего адаптационного синдрома - реакции тревоги характерно://
истощение функции коры надпочечников//
увеличение размеров лимфатических узлов//
+активация мозгового слоя надпочечников//
гипертрофия коры надпочечников//
увеличение размеров тимуса
***
Третья стадия общего адаптационного синдрома называется://
адаптация//
аварийная//
+истощение//
противошок//
резистентности
***
К основным механизмам адаптации к стрессу относятся://
активация адренергической системы//
+активация опиоидергической системы//
активация симпатико-адреналовой системы//
торможение ГАМК-ергической системы//
торможение серотонин-ергической системы
***
Для эректильной фазы шока характерно://
эндотоксемия//
двигательное и речевое торможение//
брадикардия и артериальная гипотензия//
подавление антиноцицептивной системы//
+возбуждение симпатоадреналовой системы
***
Основным патогенетическим механизмом травматического шока является://
нарушение микроциркуляции//
централизация кровообращения//
торможение симпато-адреналовой системы//
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы//
+чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг
***
Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с://
+активацией симпато-адреналовой системы//
торможением альфа- и бета-адреноблокаторов//
торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы//
уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием//
патологическим депонированием крови в органах брюшной полости
***
К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся://
+спазм пре- и посткапилляров//
ослабление агрегации эритроцитов//
усиление процессов биологического окисления//
подавление образования вазоактивных веществ//
понижение проницаемости сосудов
***
Апоптоз наблюдается при://
омертвлении тканей//
лизисе некротизированных клеток//
разрушении клеток активными формами кислорода//
адаптации клеток к повреждающим факторам//
+деструкции поврежденных клеток
***
Апоптоз, в отличие от некроза, является,://
+компонентом физиологической регуляции гомеостаза//
вариантом деструкции поврежденных клеток//
вариантом патологической гибели клеток//
механизмом гетеролитического распада клеток//
механизмом аутолиза разрушенных клеток
***
Характерным признаком апоптоза является://
возникновение под действием агресивных факторов//
независимость развития от содержания АТФ//
гибель цитоплазмы без гибели ядра клетки//
+фагоцитоз фрагментов погибших клеток//
развитие воспалительной реакции
***
К проявлениям апоптоза относится://
увеличение размеров ядра//
+конденсация хроматина//
разрыв мембраны лизосом//
набухание цитоплазмы//
гипергидратация клеток
***
При апоптозе фрагментации ядра предшествует://
образование апоптозных телец//
увеличение нуклеосомных фрагментов ДНК//
+межнуклеосомная упорядоченная дегидратация ядерной ДНК//
разрыв наружной мембраны//
увеличение хроматина
***
Апоптозные тельца представляют собой://
клетки с ядром, подвергшимся кариорексису//
клетки, вошедшие в начальную стадию апоптоза//
остатки клеток после незавершенного фагоцитоза//
отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами //
+фрагменты клетки с остатками органелл, цитоплазмы, хроматина
***
Конечным результатом апоптоза является://
+лизис клетки//
разрыв клетки//
набухание клетки//
омертвление клетки//
фрагментация клетки
***
Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является://
гибель клеток при повреждении//
гибель клеток, выполнивших свою функцию//
+гибель клеток в ходе эмбрионального развития//
удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа//
избирательная гибель клеток при патологических состояниях
***
К антиапоптозным генам относятся гены://
p53//
Bid //
Bad//
Bax//
+Bcl-2
***
Стимуляция механизмов апоптоза наблюдается при://
нейродегенеративных заболеваниях//
злокачественных заболеваниях//
аутоиммунных заболеваниях//
вирусных инфекциях//
+активации гена р 53
***
Причиной артериальной гиперемии является://
+действие гистамина на сосуды//
атеросклероз сосудов//
тромбоз сосудов//
эмболия сосудов//
ангиоспазм
***
Артериальная гиперемия возникает под действием://
допамина//
вазопрессина//
альдостерона//
+ацетилхолина//
норадреналина
***
Основным механизмом развития артериальной гиперемии является://
снижение тонуса сосудорасширяющих нервов//
+снижение тонуса сосудосуживающих нервов//
низкое содержание веществ с вазодилатирующим действием//
высокое содержание веществ с вазоконстрикторным действием//
повышение тонуса сосудосуживающих нервов
***
Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является://
сужение венул//
расширение вен//
сужение артериол//
+расширение артериол//
расширение капилляров
***
Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие://
+усиления симпатических влияний на стенки артериол//
стимуляции
·-адренорецепторов миоцитов стенок артериол//
стимуляции
·-адренорецепторов миоцитов стенок артериол//
торможения парасимпатических влияний на стенки артериол//
спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
***
Признаком артериальной гиперемии является://
+повышение температуры ткани//
замедление скорости кровотока//
понижение тургора ткани//
побледнение ткани//
цианоз
***
У больного с сахарным диабетом 1 типа при обследовании глазного дна выявлено неравномерное утолщение стенок микрососудов, микроаневризмы с пристеночными микротромбами, микрогеморрагии. У больного наблюдается типовая форма патологии расстройств микроциркуляции://
+васкулярные нарушения//
интраваскулярные нарушения//
экстраваскулярные нарушения//
нарушения реологических свойств крови//
изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости
***
К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:
сладж-феномен//
гипоксия тканей//
гипотрофия органа//
+генерализация инфекции//
разрастание соединительной ткани
***
Причиной развития венозной гиперемии может быть://
ангиоспазм//
+сдавление вен опухолью//
обтурация тромбом артерий//
действие ацетилхолина на сосуды//
повышенная потребность ткани в питательных веществах
***
Венозная гиперемия развивается при://
активации симпатоадреналовой системы//
увеличении потребности ткани в кислороде//
возбуждении альфа-адренорецепторов сосудов//
накоплении в тканях аденозина//
+недостаточности клапанов вен
***
Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является://
увеличение объемной скорости кровотока//
увеличение притока крови к органу//
открытие артерио-венозных шунтов//
+затруднение оттока крови//
ангиоспазм
***
У больного с сердечной недостаточностью отмечается цианоз и отечность нижних конечностей, которые на ощупь холодные. При исследовании микроциркуляции установлено замедление линейной и объемной скорости кровотока. У больного имеется типовая форма нарушения периферического кровообращения://
артериальная гиперемия//
+венозная гиперемия//
тромбоз//
ишемия//
сладж
***
Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением://
метгемоглобина//
оксигемоглобина//
карбгемоглобина//
+дезоксигемоглобина//
карбоксигемоглобина
***
Исходом длительного венозного застоя является://
ишемия//
атеросклероз//
усиление обмена веществ//
активация местного иммунитета//
+разрастание соединительной ткани
***
Больная жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду, сильные боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. У больной имеется нарушение периферического кровообращения://
артериальная гиперемия//
венозная гиперемия//
тромбоз//
+ишемия//
стаз
***
Компрессионная ишемия возникает при://
ангиоспазме//
атеросклерозе//
жировой эмболии артерии//
закупорке артерий тромбом//
+сдавлении артерии инородным телом
***
Пациенту в связи с выраженным асцитом проведена пункция брюшной полости для выведения жидкости. На 15-й минуте процедуры после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. В основе данного состояния лежит развитие типовой формы нарушения периферического кровообращения://
артериальной гиперемии мозга//
венозной гиперемии мозга//
+ишемии мозга//
тромбоза мозга//
эмболии
***
Ангиоспастическая ишемия возникает при://
атеросклерозе артерий//
тромбоэмболии артерий//
закрытии артерии эмболом//
сдавлении артерий инородным телом//
+раздражении сосудосуживающих нервов
***
К ранним последствиям реперфузии ткани миокарда после кратковременной ишемии относится://
+очаговый некроз//
усиление гликолиза//
+устранение гипоксии//
развитие соединительной ткани//
+развитие ишемии в зоне реперфузии
***
Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт://
артериовенозных анастомозов//
+коллатерального кровообращения//
подавления анаэробного гликолиза//
потери клетками инозина и аденозина//
ингибирования сарколеммной Са2+-АТФазы
***
Неблагоприятным исходом ишемии является://
+инфаркт//
реперфузия//
артериальная гиперемия//
венозный застой в органе//
подавление интенсивности гликолиза
***
Ишемический стаз может возникнуть при://
сдавлении вен//
+спазме артерий//
закупорке вен тромбом//
действии сильных кислот на ткани//
нарушениях реологических свойств крови
***
Агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе способствует://
увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков //
+увеличение поверхностного заряда эритроцитов//
увеличение в крови мелкодисперсных белков//
уменьшение концентрации глобулинов//
гемодилюция
***
Исходом длительного стаза может быть://
некроз ткани//
+артериальная гиперемия//
усиление функции органа//
усиление кровотока в органе//
понижение проницаемости сосудистой стенки
***
Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии://
адреналина//
серотонина//
тромбоксана А2//
+простациклина//
фактора агрегации тромбоцитов
***
Воздушная эмболия может развиться при повреждении://
воротной вены//
почечной вены//
бедренной вены//
кубитальной вены//
+подключичной вены
***
Исходом тромба является://
некроз//
инфаркт//
гангрена//
застой крови//
+септическое расплавление
***
При полете на высоте 10000 м произошла разгерметизация кабины самолета. Для продолжения полета пилот перешел на дыхание кислородом через маску, но самочувствие его оставалось плохим, и он был вынужден совершить экстренную посадку. Неэффективность дыхания кислородом связана с развитием://
ишемии мозга//
газовой эмболии//
артериальной гиперемии мозга//
+воздушной эмболии//
тромбоэмболии
***
Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в://
венах большого круга//
правом предсердии//
правом желудочке//
+левом желудочке//
капиллярах
***
У больного с сердечной недостаточностью при обследовании было выявлено повышение вязкости крови. Агрегаты эритроцитов имеют плотную упаковку, различную величину, округлые очертания. У больного развилась типовая форма нарушения микроциркуляции://
аморфный тип сладжа//
билиарный тип сладжа//
классический тип сладжа//
+декстрановый тип сладжа//
грануловидный тип сладжа
***
Воспаление – это://
предболезнь//
нозологическая единица//
патологическая реакция//
патологическое состояние//
+типовой патологический процесс
***
Наиболее частой причиной воспаления являются://
+биологические факторы//
механические факторы//
физические факторы//
химические факторы//
психогенные факторы
***
Фактор, вызывающий воспаление, называется://
мутагеном//
пирогеном//
аллергеном//
+флогогеном//
канцерогеном
***
К экзогенным флогогенным факторам относятся://
тромбы//
+вирусы//
свободные радикалы//
токсические метаболиты//
продукты тканевого распада
***
К эндогенным флогогенным факторам относятся://
кислоты //
риккетсии//
электрический ток//
соли тяжелых металлов//
+комплексы антиген-антитело
***
Причинами развития септического воспаления могут быть:// некроз ткани// +пиогенные бактерии//
кровоизлияние в ткань// тромбоз венозных сосудов// введение стерильного чужеродного белка
***
Первой стадией воспаления является://
стаз//
экссудация//
+альтерация//
пролиферация//
нарушение кровообращения
***
Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань://
флогогенных факторов//
+медиаторов воспаления//
тканевых факторов роста//
измененных белков//
алкалоза
***
Клеточным медиатором воспаления является://
плазмин//
+гистамин//
калликреин//
брадикинин//
комплемент
***
Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования://
кининов//
лимфокинов//
протеогликанов//
+простагландинов//
биогенных аминов
***
К гуморальным медиаторам воспаления относятся://
серотонин//
лейкотриены//
простациклин//
свободные радикалы//
+компоненты комплемента
***
Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение://
+проницаемости сосудов//
артериального давления//
титра специфических антител//
обмена веществ в очаге воспаления//
патогенности флогогенного фактора
***
Гиперонкия в очаге воспаления связана с увеличением количества://
воды//
натрия//
+полипептидов//
ионов водорода//
недоокисленных продуктов
***
Основным механизмом развития артериальной гиперемии при воспалении является://
рефлекторное сужение сосуда//
активация симпатических влияний//
затруднение оттока крови из очага воспаления//
+вазодилатация под действием медиаторов воспаления//
вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов
***
Наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления является://
артериальная гиперемия//
+венозная гиперемия//
ишемия//
тромбоз//
стаз
***
Экссудация при воспалении возникает вследствие повышения://
лимфоотока из очага воспаления//
+проницаемости сосудистой стенки//
гидростатического давления в очаге воспаления//
онкотического давления крови//
осмотического давления крови
***
Эмиграции лейкоцитов способствует:// ускорение кровотока// +положительный хемотаксис// повышение онкотического давления крови// понижение осмотического давления ткани// снижение проницаемости сосудистой стенки
***
Первыми из клеток белой крови в очаг воспаления эмигрируют:// +нейтрофилы//
эозинофилы//
лимфоциты//
моноциты//
базофилы
***
Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают://
+интегрины// L-селектины//
E-селектины// простагландины//
иммуноглобулины ***
Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является://
стаз// ишемия// эмболия//
венозная гиперемия// +артериальная гиперемия ***
Общими проявлениями воспаления являются:// +лихорадка, лейкоцитоз// припухлость вследствие отека//
гиперальбуминемия, гипогаммаглобулинемия// замедленное СОЭ, гипофибриногенемия//
краснота, нарушение функции органа
***
Для дифтерии, дизентерии, туберкулеза легких характерным является образование://
гнойного экссудата//
серозного экссудата//
геморрагического экссудата//
+фибринозного экссудата//
ихорозного экссудата
***
Процессу экссудации при воспалении способствует:// уменьшение проницаемости капилляров// понижение осмотического давления в тканях// снижение гидродинамического давления в капиллярах//
повышение онкотического давления крови// +гиперосмия в тканях ***
При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено://
ишемией//
+венозной гиперемией//
артериальной гиперемией//
прямым повреждением стенок сосудов//
сокращением эндотелиальных клеток венул
***
Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:// активацией аденилатциклазы// +активацией лизосомальных ферментов// активацией митохондриальных ферментов// угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза// угнетением ферментов перекисного окисления липидов
***
Для гнойного экссудата характерным является:// высокое содержание погибших лейкоцитов //
+высокое содержание эритроцитов//
высокое содержание фибрина// низкая протеолитическая активность// низкая относительная плотность ***
При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают://
нейтрофилы//
+эозинофилы//
лимфоциты//
эритроциты//
моноциты
***
«Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует:// ускорение кровотока// +активация L- и E-селектинов//
экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов// уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии// экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии ***
Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:// +кейлонами// соматотропином// фактором роста фибробластов// интерлейкином-I// соматомединами
***
Адаптивная роль воспаления заключается в развитии:// альтерации//
+фагоцитоза//
гипофункции органа//
генерализации инфекции//
сенсибилизации организма
***
У больной после некачественно сделанного маникюра появились жалобы на общую слабость, озноб, пульсирующую боль в левой руке. Температура тела 39,10С. Ногтевая фаланга указательного пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, горячая на ощупь, болезненна при пальпации. В крови увеличено содержание лейкоцитов, ускорено СОЭ, повышен С-реактивный белок. Патогенез общих проявлений типового патологического процесса, развившегося у больной, объясняется действием://
+интерлейкина-1 //
+интерлейкина-4//
интерлейкина-10//
интерферона-альфа//
интерферона-бета
***
Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении://
стаз//
ишемия//
тромбоз//
+венозная гиперемия//
артериальная гиперемия
***
У больной проведено исследование плевральной жидкости. Пунктат прозрачный, светло-жёлтого цвета, удельная плотность 1,021 г/л, содержание белка – 0,42 г/л, количество клеток 3600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Результаты исследования свидетельствует о развитии://
транссудата//
гнойного экссудата//
+серозного экссудата//
ихорозного экссудата//
фибринозного экссудата
***
У больной с лепрой отмечается избыточное образование в коже и подкожной клетчатке грануляций. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение://
адаптогенов//
антигистаминных препаратов//
противовирусных препаратов//
+антибактериальных препаратов//
глюкокортикоидных препаратов
***
У больной термический ожога предплечья и кисти правой руки. Обожженная кожа отечная, ярко красного цвета с наличием пузырей, в некоторых участках с отслоением эпидермиса Температура тела 38,00С. При анализе крови обнаружен лейкоцитоз, увеличено СОЭ. Данные результаты свидетельствуют о развитии у больной стадии воспаления://
+экссудации//
пролиферации//
первичной альтерации//
эмиграции лейкоцитов//
нарушения кровообращения
***
Лихорадка характеризуется://
нарушением термогенеза//
+перестройкой механизмов терморегуляции//
действием экзогенных пирогенов на центр терморегуляции//
увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования//
переключением теплорегуляции на более низкий уровень
***
К экзогенным пирогенам относят://
цитокины и факторы роста//
биологически активные вещества//
пирогены, образующиеся в гранулоцитах//
+пирогенные продукты, выделяемые бактериями//
пирогены, продуцируемые тканевыми макрофагами
***
Экзопироген действует на гипоталамус://
непосредственно//
посредством выработки интерлейкинов//
посредством активации цАМФ в нейронах//
+посредством образования лейкоцитарного пирогена//
посредством образования простагландинов группы Е
***
Вторичные эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно://
тромбоцитами//
эозинофилами//
фибробластами//
+нейтрофилами, моноцитами//
тучными клетками, базофилами
***
Лейкоцитарный пироген воздействует на://
гипофиз//
+гипоталамус//
продолговатый мозг//
лимбические структуры//
периферические терморецепторы
***
Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга:// уменьшается синтез цАМФ//
тормозится активность фосфолипазы А2//
тормозится активность аденилатциклазы//
+увеличивается синтез простагландинов//
увеличивается синтез перекисных соединений
***
При лихорадке в stadium fastigii происходит://
подъем температуры тела//
снижение температуры до нормы//
торможение механизмов теплопродукции//
+стояние температуры на повышенном уровне//
превалирование теплоотдачи над теплопродукцией
***
Основную роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет://
усиление теплоотдачи, уменьшение теплопродукции//
усиление теплопродукции при неизмененной теплоотдачи//
уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции//
+усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи//
равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей
***
Включение механизмов физической терморегуляции на 1 стадии лихорадки выражается в://
усилении теплопродукции//
сократительном термогенезе//
+уменьшении потоотделения//
замедлении обменных процессов//
усилении процессов окислительного фосфорилирования
***
Для теплового баланса во 2 стадии лихорадки характерным является://
теплоотдача преобладает над теплопродукцией//
теплопродукция преобладает над теплоотдачей//
теплоотдача усилена, теплопродукция в норме//
теплоотдача в норме, теплопродукция усилена//
+теплоотдача уравновешена с теплопродукцией
***
Для 3 стадии лихорадки характерно://
равновесие процессов теплоотдачи теплопродукции//
+преобладание теплоотдачи над теплопродукцией//
преобладание теплопродукции над теплоотдачей//
усиление процессов теплопродукции//
ослабление теплоотдачи
***
В 3 стадию лихорадки наблюдается://
усиленное образование эндогенных пирогенов//
+снижение продукции пирогенных цитокинов//
увеличение образования простагландинов Е2//
увеличение синтеза цАМФ//
усиление обмена веществ
***
При субфебрильной лихорадке подъем температуры наблюдается до://
+38,00С//
39,00С//
40,00С//
41,00С//
42,00 С и выше
***
При постоянной лихорадке (febris continu) суточные колебания температуры составляют://
+не более 10С//
1,5-2,00С//
2-30С//
3-50С//
50С и более
***
Атипичная (febris atypic) лихорадка возникает при://
+сепсисе//
малярии//
тонзиллите//
экссудативном плеврите//
брюшном и сыпном тифе
***
Изменения углеводного обмена при лихорадке характеризуются://
усилением гликогенеза в печени//
+усилением гликогенолиза в печени//
увеличением проницаемости мембран для глюкозы//
торможением окисления глюкозы//
торможением гликолиза
***
Изменения жирового обмена при лихорадке характеризуется://
+усилением кетогенеза//
усилением отложения жира в жировых депо//
уменьшением содержания липидов в крови//
уменьшением окисления липидов//
понижением липолиза
***
Тахикардия при лихорадке возникает в результате://
понижения продукции тиреоидных гормонов//
действия теплой крови на миокард левого желудочка//
повышения тонуса парасимпатической нервной системы//
+ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла//
+действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы
***
Положительная роль лихорадки заключается в://
+активации фагоцитоза//
увеличении синтеза лейкотриенов//
снижении антитоксической функции печени//
торможении выработки интерферона//
уменьшении выработки антител
***
К этиотропному лечению при лихорадке инфекционного происхождения относят прием://
+нестероидных противовоспалительных препаратов//
стероидных противовоспалительных препаратов//
антибактериальных препаратов//
пирогенала//
аспирина
***
Паразитизм - это форма взаимоотношения макро- и микроорганизмов при которой://
макроорганизм подавляет жизнедеятельность микроорганизма//
микроорганизм и макроорганизм взаимовыгодно сосуществуют//
+микроорганизм использует макроорганизм как источник питания//
жизнедеятельность микробов в макроорганизме не наносит ему вреда//
макроорганизм в своих целях способствует размножению микроорганизмов
***
Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам://
рибосом грамотрицательных бактерий//
ядра клетки грамотрицательных бактерий//
цитоплазмы грамотрицательных бактерий//
митохондрий грамотрицательных бактерий//
+внешней мембраны грамотрицательных бактерий
***
На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью происходит://
перемещение токсина в цитоплазме клетки//
+взаимодействие токсина со специфическим рецептором клетки//
поступление токсин-рецепторного комплекса в цитозоль клетки//
инвагинация и везикулирование токсин-рецепторного комплекса//
повреждение каталитической субъединицей токсина структур клетки
***
Суть 2 этапа взаимодействия экзотоксинов с клеткой-мишенью (интернализация) заключается в://
некротизировании клетки-мишени//
перемещении токсина в цитоплазме клетки//
пов реждении клетки каталитической субъединицей токсина//
взаимодействии рецепторной части токсина с рецептором клетки//
+поступлении в цитозоль клетки токсин-рецепторного комплекса
***
Входными воротами для возбудителей гриппа, кори, скарлатины являются://
кожные покровы//
слизистые оболочки ЖКТ//
стенки кровеносных сосудов//
+слизистые оболочки дыхательных путей//
слизистая оболочка мочеполовых органов
***
При инфекционных болезнях причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии может быть://
+сходство антигенов хозяина и микроорганизма//
снижение проницаемости гисто-гематических барьеров//
массивная гибель микроорганизмов в организме – хозяина//
повышение эффективности механизмов местного иммунитета//
блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа
***
Полное выздоровление инфекционных больных, как правило, сопровождается://
развитием бациллоносительства//
+удалением из организма возбудителя//
развитием субклинических форм заболевания//
сохранением остаточных явлений заболевания//
формированием слабого и кратковременного иммунитета
К неспецифической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится://
синтез иммуноглобулинов//
развитие клеточного иммунитета//
развитие гуморального иммунитета//
накопление клонов долгоживущих лимфоцитов//
+бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек
***
К специфической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится//:
фагоцитоз микроорганизмов//
рефлекторные защитные реакции//
+развитие клеточного иммунитета//
гуморальные бактерицидные механизмы//
бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек
***
К этиотропному лечению при инфекционных болезнях относят://
иммунотерапию//
жаропонижающую терапию//
+противовирусную терапию//
дезинтоксикационную терапию//
противовоспалительное лечение
***
Наиболее частой причиной сепсиса являются://
вирусы//
протозойная инфекция//
особо опасные инфекции//
+условно-патогенные бактерии//
специфические инфекционные возбудители
***
Транслокация бактериальной кишечной инфекции обусловлена:// характером питания//
особенностями гемодинамики//
+снижением иммунореактивности//
ускорением пассажа по кишечнику//
дополнительным инфицированием организма
***
Наиболее частыми первичными локусами инфекции при развитии сепсиса являются://
мягкие ткани конечностей//
ткани нервной системы//
сердечная мышца//
селезенка//
+легкие
***
К неинфекционным стимуляторам сепсиса относят://
микозный токсин//
протозойный токсин//
+ишемический токсин//
брюшнотифозный токсин//
менингококковый токсин
***
Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является://
развитие бактериемии//
формирование дисбактериоза//
наличие первичного локуса инфекции//
+срыв защитных механизмов ответной реакции//
активация механизмов прямого повреждения тканей
***
Гематогенное метастазирование инфекции в значительной мере связано с://
+повреждением эндотелия сосудов//
наличием первичного септического очага//
формированием полиорганной недостаточности//
внедрением высоких инфицирующих доз бактерий//
бурным размножением микроорганизмов в инфекционном очаге
***
Первичную миокардиальную депрессию, агрегацию тромбоцитов, некроз опухолей, гипергликемический эффект, гипотензию и шок вызывает://
+фактор некроза опухолей–альфа//
простагландин Е2//
интерлейкин-18//
брадикинин//
гистамин
***
Наиболее часто септический шок возникает при сепсисе вызванном:// грамположительными бактериями//
+грамотрицательными бактериями//
брюшнотифозной палочкой//
хламидийной инфекцией//
вирусной инфекцией
***
Основной причиной летальных исходов при сепсисе является://
бактериемия//
иммунодепрессия//
транслокация кишечной флоры//
+полиорганная недостаточность//
снижение механизмов неспецифической защиты организма
***
Развитие синдрома полиорганной недостаточности в первую очередь связано с://
развитием иммунодепрессии//
снижением неспецифической резистентности организма//
выключением микрососудов из общей циркуляции крови//
метастазированием микробов из первичного локуса инфекции//
+повреждением эндотелия сосудов на фоне гиперцитокинемии
***
Безграничное деление и многослойное размножение опухолевых клеток связано с тем, что у опухолевых клеток://
быстро наступает старение//
выражены адгезивные свойства//
+имеется низкий лимит Хейфлика//
преобладает эндокринная регуляция//
полностью подавлен митотический цикл
***
Для опухолевых клеток характерно://
торможение теломеразы//
+аутокринная регуляция//
пребывание в фазе покоя G0//
высокое содержание кейлонов//
высокое содержание гистонов
***
Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в://
+относительной автономности роста опухоли//
изменении антигенных детерминант клеток//
ускорении процесса созревания клеток//
изменении формы и размеров клеток//
нарушении обмена веществ в клетках
***
Атипизм дифференцировки опухолевых клеток проявляется в виде://
нерегулируемости роста опухоли//
нарушении обмена веществ в клетках//
относительной автономности роста опухоли//
+ингибировании процесса созревания клеток//
изменении физико-химических свойств клеток
***
Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает://
интенсивный синтез онкобелков//
изоферментное упрощение клеток различных опухолей//
+усиленный захват опухолевыми клетками глюкозы, азота, холестерина из крови//
усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина//
усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках
***
У больного через год после радикальной хирургической операции по поводу немелкоклеточного рака легкого и проведенного химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены клетки, по морфологии напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Данный феномен можно объяснить://
рецидивом рака легкого//
+метастазом рака легкого//
развитием лимфогранулематоза//
развитием лимфангита//
развитием лимфомы
***
Экспансивный рост ткани наблюдается при://
злокачественном опухолевом росте//
+доброкачественном опухолевом росте//
непропорциональном опухолевом росте//
прогрессирующем опухолевом росте//
инвазивном опухолевом росте
***
Первичным коренным признаком злокачественных опухолей является://
системное действие на организм//
+инфильтративный рост//
метастазирование//
рецидивирование//
кахексия
***
Особенностью опухолевых клеток метастазов, по сравнению с опухолевыми клетками первичного очага, является://
+большая независимость от регулирующих влияний//
большая гибель под влиянием цитостатиков//
лучший ответ на цитостатическую терапию//
более высокая дифференцировка//
экспансивный рост
***
Прогрессия опухоли приводит к://
дифференцировке клеток//
+увеличению злокачественности опухоли//
торможению онкогенов опухолевой клетки//
восстановлению верхнего лимита числа делений клеток//
активации механизмов антибластомной резистентности
***
Кахексия – это паранеопластический процесс, который характеризуется://
переносом клеток опухоли в другие органы//
+истощением и общей слабостью организма//
превращением одних клеток в другие типы клеток//
повторным развитием опухоли на месте ее удаления//
проникновением клеток опухоли в окружающие ткани
***
Свойством канцерогенов является их способность://
подвергаться апоптозу//
+влиять на геном клетки//
действовать на клетки обратимо//
активировать тканевое дыхание//
активировать репарацию ДНК
***
К группе экзогенных канцерогенов относится://
триптофан//
холестерин//
+3,4-бензпирен//
свободные радикалы//
гормоны в больших дозах
***
Эндогенными канцерогенами являются
·://
хром//
асбест//
бензол//
метилхолантрен//
+производные холестерина
***
К биологическим канцерогенам относятся://
+онкогенные вирусы//
высокая температура//
анилиновые красители//
ионизирующая радиация//
ароматические углеводороды
***
В основе развития опухоли лежит://
+повреждение ДНК//
мутация половых клеток//
активация антионкогенов//
активация генов репарации ДНК//
подавление иммунных реакций организма
***
Последовательность стадий канцерогенеза://
прогрессия, инициация, промоция//
промоция, прогрессия, инициация//
промоция, инициация, прогрессия//
+инициация, промоция, прогрессия//
инициация, прогрессия, промоция
***
Стадия инициации характеризуется://
увеличением скорости роста опухоли//
метастазированием опухолевых клеток//
+трансформацией клетки в опухолевую//
образованием первичного опухолевого узла//
подавлением антибластомной резистентности
***
Наличие латентного периода в развитии опухолей связано с://
+преобладанием медленно растущих типов клеток//
усилением деятельности коканцерогенных факторов//
быстрыми изменениями генотипа опухолевых клеток//
торможением механизмов противоопухолевой защиты//
действием промоторов на трансформированные клетки
***
В стадию промоции наблюдается://
+стимуляция латентных трансформированных клеток//
мутация генов, регулирующих клеточное деление//
появление более злокачественного клона клеток//
метастазирование опухоли//
рецидивирование опухоли
***
Обычно в качестве промоторов выступают://
гормоны//
+коканцерогены//
проканцерогены//
синканцерогены//
лекарственные препараты
***
Итогом стадии промоции является://
развитие кахексии//
рецидивирование опухоли//
метастазирование опухоли//
+образование первичного опухолевого узла//
трансформация нормальной клетки в опухолевую
***
Прогрессии опухоли способствует://
усиление апоптоза в опухолевых клетках//
накопление наименее жизнеспособных клеток//
+нестабильность клеточного генома опухолевой клетки//
действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток//
преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма
***
В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены - это://
гены ингибиторы деления клеток//
гены репарации поврежденной ДНК//
+гены роста и дифференциации клеток//
гены, программирующие гибель клеток//
гены, тормозящие вступление клеток в митоз
***
В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит://
+образование активного онкогена//
активация механизмов апоптоза//
активация антибластомной резистентности//
активация генов-супрессоров деления клетки//
усиленное образование ферментов репарации ДНК
***
Механизмом активации протоонкогенов и их превращения в онкогены является://
уменьшение синтеза факторов роста//
инактивация генов антиапоптоза//
инактивация генов-супрессоров//
активация механизмов апоптоза//
+мутация
***
Под действием онкобелков клетки://
прекращают делиться//
теряют аутокринный тип регуляции деления//
начинают синтезировать белок-супрессор р-53//
начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов//
+теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление
***
Инактивация генов-супрессоров приводит к://
активации апоптоза//
увеличению транспозонов//
торможению деления клеток//
торможению созревания клеток//
+бесконтрольному делению клеток//
***
При опухолях функциональная инактивация и мутация р-53 приводит к://
+подавлению механизмов апоптоза//
торможению функции промоторов//
торможению образования онкобелков//
увеличению числа протоонкогенов в клетке//
активации генов-супрессоров
***
Повреждение генов репарации приводит к://
инактивации онкобелков//
+нестабильности генома клетки//
подавлению механизмов апоптоза//
усилению дифференцировки клеток//
торможению превращения протоонкогенов в онкогены
***
Росту опухолевых клеток способствует://
усиление механизмов апоптоза//
избыточная продукция фактора некроза опухолей альфа// +слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток//
усиление процессов конечной дифференцировки клеток// активация естественных киллеров
***
К антиканцерогенным механизмам против химических канцерогенов относят://
систему антионкогенов//
функционирование NK-клеток//
+элиминацию канцерогенов с мочой//
ингибирование интерфероном//
кейлонное ингибирование
***
Антицеллюлярные механизмы направлены на://
репарацию поврежденной ДНК//
активацию механизмов апоптоза//
+уничтожение опухолевых клеток//
подавление взаимодействия канцерогенов с клетками//
ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую
***
У рабочего лакокрасочного цеха, имеющего в течение 12 лет контакт с анилиновыми красителями, появились жалобы на боли при мочеиспускании, появление крови в моче. При обследовании выявлен папиллярный рак мочевого пузыря. Наиболее вероятный этиологический фактор развития рака мочевого пузыря относится к группе://
+химических органических канцерогенов //
химических неорганических канцерогенов //
химических истинных канцерогенов//
механических канцерогенов//
физических канцерогенов
***
У больного жалобы на выраженную общую слабость, резкое похудание, затрудненное дыхание, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Отмечается западение грудной стенки слева, увеличение шейных лимфоузлов. В крови анемия тяжелой степени тяжести, гипопротеинемия. Выставлен диагноз рака левого легкого. Данные симптомы свидетельствуют о развитии у больного стадии канцерогенеза://
промоции//
инициации//
+прогрессии//
амплификации//
трансформации
***
Парентеральные аллергены попадают в организм:
+при инъекциях//
при прямом контакте с кожей//
при контакте со слизистыми оболочками//
через желудочно-кишечный тракт//
через дыхательные пути
***
Аутоаллергены - это://
экзоаллергены//
+эндоаллергены//
пыльца растений//
контактные аллергены//
аллергены трансплантата
***
К естественным (первичным) эндоаллергенам относится://
+коллоид щитовидной железы//
комплекс «тканьтоксин»//
пыльца растений//
бактерии//
ожог
***
Приобретенным (вторичным) эндоаллергеном является://
семенники//
головной мозг//
+комплекс «ткань микроб»//
коллоид щитовидной железы//
серое вещество спинного мозга
***
К социальным условиям, способствующим развитию аллергии, относится://
+широкая вакцинация населения//
наследственная предрасположенность//
повышенная проницаемость биологических барьеров//
нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии//
изменение структур белков под действием микроорганизмов
***
У мужчины во время прогулки по лесу покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились, хотя их выраженность стала меньше. Данное состояние связано с развитием аллергической реакции://
+реагинового типа//
цитотоксического типа//
клеточно-опосредованного типа//
иммунокомплексного типа//
стимулирующего типа
***
Аллергические реакции немедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через://
+15-30 минут//
45- минут//
1-3 часа//
6-8 часов//
24-48 часов
***
Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием://
антигенпрезентирующих клеток//
клеточных медиаторов аллергии//
гуморальных медиаторов аллергии//
+свободно-циркулирующих антител//
сенсибилизированных Т-лимфоцитов
***
К медиаторам аллергической реакции немедленного типа относятся://
плазмин, гепарин//
лимфокины, монокины//
+гистамин, лейкотриены//
тромбоксан А2, простациклин//
компоненты системы комплемента, каллидин
***
Гиперчувствительность немедленного типа лежит в основе развития://
туберкулеза//
+отека Квинке//
контактного дерматита//
реакции отторжения трансплантата//
инфекционно-аллергической бронхиальной астмы
***
Аллергические реакции замедленного типа связаны с наличием://
лейкотриенов//
нейтрофильных лейкоцитов//
свободно-циркулирующих антител//
+сенсибилизированных лимфоцитов//
циркулирующих иммунных комплексов
***
Медиатором аллергических реакций замедленного типа является://
гистамин//
серотонин//
брадикинин//
лейкотриены//
+лимфокины
***
Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития://
крапивницы//
отека Квинке//
сывороточной болезни//
+бактериальной аллергии//
атопической бронхиальной астмы
***
Сенсибилизация организма развивается при://
дегрануляции тучных клеток//
поступлении в организм гаптена//
образовании медиаторов аллергии//
+первичном поступлении аллергена//
парентеральном поступлении аллергена в организм
***
Для состояния сенсибилизации характерно://
+увеличение специфических иммуноглобулинов//
подавление функции Т-лимфоцитов//
образование медиаторов аллергии//
клиническое проявление аллергии//
дегрануляция тучных клеток
***
Антитела являются составной частью клетки при://
+реагиновом типе аллергических реакций//
стимулирующем типе аллергических реакций//
цитотоксическом типе аллергических реакций//
иммунокомплексном типе аллергических реакций//
клеточно-опосредованном типе аллергических реакций
***
В развитии аллергической реакции реагинового типа принимают участие://
иммуноглобулины А//
иммуноглобулины M//
иммуноглобулины G//
иммуноглобулины D//
+иммуноглобулины Е
***
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. На 9-е сутки после инъекции у больного появились умеренная лихорадка, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились лимфоузлы. Для окончательного заключения о форме патологии необходимо определить в крови://
В-лимфоциты//
иммуноглобулины А//
иммуноглобулины Е//
+преципитирующие IgG, IgM//
сенсибилизированные Т-лимфоциты
***
Первичными клетками-мишенями при аллергических реакциях реагинового типа являются://
лимфоциты//
нейтрофилы//
+тучные клетки//
эозинофилы//
тромбоциты
***
Заболевания, в основе которых лежат аллергические реакции реагинового типа,://
бруцеллез//
сывороточная болезнь//
бактериальная аллергия//
аутоиммунные заболевания//
+атопическая бронхиальная астма
***
При анафилактическом шоке синтезируются антитела типа://
реагинов//
преципитинов//
иммуноглобулинов класса D//
+иммуноглобулинов класса G1,4//
сенсибилизированных Т-лимфоцитов
***
У больного обширный инфаркт миокарда. Через 4 недели после начала заболевания у него появились боли в области сердца, шум трения перикарда, плеврит, высокая лихорадка. В крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышение титра антикардиальных антител. Выставлен диагноз: «Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)». Учитывая образование антикардиальных антител, в основе развития синдрома лежит аллергическая реакция://
реагинового типа//
+цитолитического типа//
клеточно-опосредованного типа//
иммунокомплексного типа//
стимулирующего типа
***
При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа://
реагинов//
преципитинов//
сенсибилизированных лимфоцитов//
+иммуноглобулинов G1-3//
иммуноглобулинов А
***
Реакция цитотоксического типа лежит в основе развития://
+конфликта при переливании несовместимой крови//
конфликта при пересадке органов//
аутоиммунного конфликта//
атопических синдромов//
контактного дерматита
***
Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа://
вирусы//
пыльца растений//
+растворимые белки//
животные и растительные белки//
измененные компоненты базальных мембран
***
Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития://
поллинозов//
туберкулеза//
отека Квинке//
+аллергического васкулита//
атопической бронхиальной астмы
***
К наиболее частым причинам развития аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового, замедленного) типа относят://
измененные компоненты базальных мембран//
животные и растительные белки//
растворимые белки//
пыльца растений//
+бактерии
***
Для аллергических реакций клеточно-опосредованного типа характерно образование://
+сенсибилизированных лимфоцитов//
частично фиксированных антител//
блокирующих антител//
преципитинов//
реагинов
***
К аллергическим реакциям замедленного типа относят://
отек Квинке//
крапивницу//
+контактный дерматит//
анафилактический шок//
аутоиммунную гемолитическую анемию
***
Первая стадия патогенеза аллергических реакций называется стадией://
анафилаксии//
сенсибилизации//
+иммунных реакций//
патохимических нарушений//
патофизиологических изменений
***
Патохимическая стадия аллергии заключается в://
сенсибилизации организма//
+высвобождении медиаторов аллергии//
накоплении сенсибилизированных Т-лимфоцитов//
ответной реакции организма на аллергию//
выработке иммуноглобулинов
***
Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется://
развитием сенсибилизации организма//
синтезом и высвобождением медиаторов аллергии//
образованием антител при повторных контактах с аллергеном//
+функциональными и структурными изменениями в органах и тканях//
фиксацией комплекса «аллергенантитело» на поверхности клеток-мишеней
***
У больного жалобы на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чихание, которые беспокоят его три года подряд с апреля по сентябрь. В анализе крови у больного повышено содержание эозинофилов. Отец больного страдает атопической бронхиальной астмой. Для лечения больного целесообразно, с патогенетической точки зрения, проводить://
цитостатическую терапию//
+иммунодепрессивную терапию//
специфическую гипосенсибилизацию//
антибактериальную терапию//
витаминотерапию
***
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в://
инактивации медиаторов аллергии//
понижении резистентности организма к аллергенам//
+снижении титра свободно-циркулирующих антител//
повышении неспецифической реактивности организма//
тотальной иммунодепрессии
***
Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением://
малых доз аллергена//
+антигистаминных препаратов//
блокирующих антител класса G//
сыворотки по методу А.М.Безредки//
аллергена, который вызвал аллергию
***
При гипогаммаглобулинемии Брутона нарушается://
фагоцитоз//
хемотаксис//
адгезия нейтрофилов//
Т-тип иммунного ответа//
+В-тип иммунного ответа
***
При синдроме Ди Джорджи наблюдается://
+гипоплазия вилочковой железы//
отсутствие иммунных реакций гуморального типа//
увеличение количества лимфоцитов в крови//
высокий уровень иммуноглобулинов G//
усиленное образование антител
***
У ребенка возрастом 1 год острый отит, пневмония. Родной брат пациента умер от менингита, у дяди - частые пневмонии, бронхиты. При обследовании выявлено нормальное содержание Т-лимфоцитов, резко сниженное В-лимфоцитов, умеренное снижение иммуноглобулинов А и М, резко сниженное гамма-глобулинов. При иммунодефиците, который имеется у больного, блокируется образование://
комплемента//
гранулоцитов//
Т – лимфоцитов//
+плазматических клеток//
легких цепей иммуноглобулинов
**
*
Основной мишенью для ВИЧ являются://
В-лимфоциты//
Т-лимфоциты киллеры//
+Т-лимфоциты хелперы//
нейтрофилы//
эозинофилы
***
При дефиците Ig A наблюдается подавление механизмов://
устойчивости к вирусам//
устойчивости к грибкам//
клеточных иммунных реакций//
+защиты слизистой оболочки глаз//
устойчивости к грамотрицательным микробам
***
К вторичным иммунодефицитам относят://
+ВИЧ-инфекцию//
синдром Ди-Джорджи//
агаммаглобулинемию Брутона//
агаммаглобулинемию швейцарского типа//
отсутствие стволовых кроветворных клеток
***
Для заражения клетки ВИЧ необходимо наличие на поверхности://
HLA-молекул//
CD8-рецептора//
+CD4-рецептора//
рецептора для ИЛ-2//
рецептора для трансферрина
***
Ранняя виремическая стадия СПИДа характеризуется://
торможением репликации ВИЧ//
прекращением мутаций ВИЧ в эпитопе gр 120//
исчезновением вирусных гликопротеинов в мембране Т-клеток//
+увеличением ВИЧ-инфицированных CD 4 -клеток//
развитием оппортунистических инфекций
***
Механизмом, позволяющим ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора, является://
пониженный гуморальный анти ВИЧ–ответ//
невозможность интеграции генома ВИЧ в ДНК хозяина//
высокий уровень антивирусной резистентности//
высокий уровень активности Т-киллеров//
+мутации ВИЧ в эпитопе gp 120
***
В качестве этиотропного лечения СПИДа применяют://
иммуномодуляторы//
иммунодепрессанты//
противогрибковые препараты//
антибактериальные препараты//
+ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ
***
В патогенезе увеличения артерио-венозной разности по кислороду при циркуляторной гипоксии имеет значение://
ускорение кровотока//
артериализация венозной крови//
уменьшение дезоксигемоглобина в крови//
+повышение утилизации кислорода тканями//
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево
***
Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется://
тканевая//
гемическая//
дыхательная//
+гипоксическая//
циркуляторная
***
Экзогенная нормобарическая гипоксия развивается при://
кровопотери//
восхождении в горы//
+нахождении в невентилируемом помещении//
разгерметизации летательного аппарата//
отравлении угарным газом
***
Характерными изменениями газового состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии являются://
нормоксемия, гипокапния//
нормоксемия, гиперкапния//
гипоксемия, нормокапния//
гипоксемия, гиперкапния//
+гипоксемия, гипокапния
***
Парциальное напряжение О2 артериальной крови 62 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом 68%, парциальное напряжение СО2 в артериальной крови 52 мм рт.ст. являются характерными для://
тканевого типа гипоксии//
гемического типа гипоксии//
циркуляторного типа гипоксии//
+дыхательного типа гипоксии//
гипобарической формы экзогенной гипоксии
***
У больного с митральным стенозом отмечается выраженная одышка, цианоз, распространённые отёки. При обследовании влажные хрипы в легких, увеличение границ сердца, гепатомегалия, асцит. РаО2 71 мм рт.ст., РаСО2 51 мм рт.ст., РvО2 30 мм рт.ст., а/в разница по О2 6,8 об%. Полученные результаты свидетельствуют о развитии://
гемической гипоксии//
+смешанной гипоксии//
гипоксической гипоксии//
субстратной гипоксии//
первичной тканевой гипоксии
***
Содержание кислорода в артериальной крови 19 об%, в венозной крови – 5 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови 98%, в венозной крови - 30 %. Выявленная артериовенозная разница по содержанию кислорода характерна для://
тканевой гипоксии//
гемической гипоксии//
гипоксической гипоксии//
+циркуляторной гипоксии//
гипоксии перегрузочного типа
***
У больного жалобы на общую слабость, головокружения, извращение вкуса и запаха. При осмотре кожные покровы бледные, ногти вогнутые, волосы сухие, легко ломаются. В крови резко снижено содержание железа. В данном случае развивается гипоксия://
+гемическая и тканевая гипоксия//
гемическая и дыхательная гипоксия//
гипоксическая и циркуляторная гипоксия//
гипоксическая и дыхательная гипоксия//
перегрузочная и субстратная гипоксия
***
Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является://
увеличение СО2 в крови//
нарушение скорости кровотока//
снижение артерио-венозной разницы по кислороду//
нарушение процессов биологического окисления//
+уменьшение кислородной емкости крови
***
При отравлении нитритами возникает://
+гемическая гипоксия//
дыхательная гипоксия//
субстратная гипоксия//
гипоксическая гипоксия//
циркуляторная гипоксия
***
Больной доставлен с места пожара в больницу с признаками отравления угарным газом. При обследовании больного будет выявлено://
+появление карбоксигемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови, кожа ярко-розового цвета//
появление карбоксигемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови, кожа серо-землистого цвета//
появление карбгемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови, кожа синюшного цвета//
появление карбгемоглобина, увеличение кислородной емкости крови, кровь темно-вишневого цвета//
появление метгемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови, кровь шоколадного цвета
***
При образовании патологических форм гемоглобина наблюдается://
повышение кислородной емкости крови//
высокая артерио-венозная разница по кислороду//
увеличение содержания кислорода в венозной крови//
понижение парциального напряжения углекислого газа//
+понижение насыщения гемоглобина кислородом
***
К развитию гемической гипоксии приводит:// подъем в горы//
эмфизема легких//
кессонные работы//
+недостаток железа//
отравление синильной кислотой
***
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию://
+тканевой гипоксии//
гемической гипоксии//
дыхательной гипоксии//
циркуляторной гипоксии//
перегрузочной формы гипоксии
***
Парциальное напряжение О2 артериальной крови - 95 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови - 98%, артериовенозная разница по содержанию кислорода - 0,5 об% являются характерными для://
+тканевого типа гипоксии//
гемического типа гипоксии//
циркуляторного типа гипоксии//
дыхательного типа гипоксии//
экзогенной гипоксии
***
В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение:// торможение фосфолипаз//  +уменьшение в клетке натрия//
уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов// нарушение работы мембранных насосных систем//
уменьшение кальция в митохондриях ***
К механизмам срочной адаптации к гипоксии относится://
гипертрофия миокарда//
гиперплазия костного мозга//
+усиление легочного кровотока//
увеличение количества митохондрий//
гиперплазия нейронов дыхательного центра
***
Гемодинамическим механизмом срочной адаптации к гипоксии является://
увеличение числа функционирующих альвеол//
активация анаэробного гликолиза//
+централизация кровообращения//
увеличение миоглобина//
активация эритропоэза
***
К гематологическому механизму срочной адаптации к гипоксии относится://
+выброс крови из депо//
гиперплазия костного мозга//
увеличение числа митохондрий//
гипертрофия дыхательных мышц//
активация анаэробного гликолиза
***
Состояние сформировавшейся долговременной адаптации к гипоксии характеризуют://
тахикардия//
гипервентиляция//
перераспределение кровотока//
+усиление митохондриогенеза//
выброс депонированной крови
***
К долговременным механизмам адаптации к гипоксии в системе утилизации кислорода относится://
гиперфункция дыхательных мышц//
+активация генетического аппарата//
увеличение ударного объема крови//
торможение биогенеза митохондрий//
снижение сродства гемоглобина к кислороду
***
Нарушения углеводного обмена при гипоксии характеризуются://
увеличением гликогена в печени и мышцах//
торможением анаэробного гликолиза//
+накоплением молочной кислоты//
повышением гликогеногенеза//
усилением глюконеогенеза
***
Нарушения жирового обмена при гипоксии проявляются накоплением:
аммиака//
гликогена//
молочной кислоты//
+ацетоуксусной кислоты//
пировиноградной кислоты
***
Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются://
кости//
мышцы//
соединительная ткань//
+структуры нервной системы//
ткани паренхиматозных органов
***
Первым клиническим признаком кислородной недостаточности со стороны нервной системы является://
торможение//
+возбуждение//
галлюцинации//
тонико-клонические судороги//
нарушение координации движения
***
К обратимым нарушениям при гипоксии относится://
некроз клеток//
апоптоз клеток//
дегенеративные изменения в коре мозга//
+жировое перерождение мышечных волокон//
гибель гепатоцитов в центре печеночных долек
***
О компенсаторных изменениях в клетках при гипоксии свидетельствует:// 
понижение активности Na /К-АТФаз// торможение анаэробного гликолиза// активация фосфолипазы А2// +мобилизация гликогена// +активация ПОЛ
***
К механизму, ведущему к увеличению кислородной емкости крови, при умеренной повторной гипоксии, относится://
увеличение сердечного выброса// +увеличение образования эритропоэтина// повышение объема альвеолярной вентиляции//
уменьшение выхода эритроцитов из костного мозга// подавление синтеза гемоглобина ***
Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на://
увеличение расхода макроэргов//
ликвидацию вторичных симптомов//
лечение заболевания, приведшего к гипоксии//
+снижение степени повреждения клеточных мембран//
понижение эффективности биологического окисления
***
Антигипоксанты – это вещества, которые://
подавляют образование АТФ//
блокируют кальциевые каналы//
активируют свободно-радикальное окисление//
+стимулируют перенос электронов в дыхательной цепи//
увеличивают количество физически растворенного кислорода в плазме
***
Экзикоз - это://
задержка воды в организме//
водное отравление организма//
положительный водный баланс//
+крайнее обезвоживание организма//
скопление жидкости в тканях организма
***
Отрицательный водный баланс при недостаточном поступлении воды в организм развивается при://
диареи//
полиурии//
кровопотери//
+сужении пищевода//
усиленном потоотделении
***
Сразу после острой кровопотери развивается://
+изоосмоляльная дегидратация//
изоосмоляльная гипергидратация//
гипоосмоляльная гипергидратация//
гипоосмоляльная дегидратация//
гиперосмоляльная дегидратация
***
Гиперосмоляльная дегидратация возникает при://
равной потере солей и воды//
+потере воды, превышающей потерю электролитов//
потере солей, превышающей потерю воды организмом//
обильном потоотделении//
профузном поносе
***
Гипоосмоляльная дегидратация возникает при://
гипервентиляции//
потере солей и электролитов в равной мере//
потере большего количества воды, чем солей//
+потере большего количества солей, чем воды//
гиперпродукции антидиуретического гормона
***
При изоосмоляльной гипергидратации осмотическое давление://
повышается во внеклеточном секторе//
+не меняется во внеклеточном секторе//
понижается во внеклеточном секторе//
понижается внутри клетки//
повышается внутри клетки
***
Изоосмоляльная гипергидратация возникает при://
переливании большого количества жидкости, богатой солями//
приеме большого количества морской соленой воды//
+переливании изотонических растворов//
утоплении в пресноводных водоёмах//
приеме соленой пищи
***
При избыточном приеме жидкости на фоне повышенной продукции антидиуретического гормона возникает://
гиперосмоляльная гипергидратация//
+гипоосмоляльная гипергидратация//
изоосмоляльная гипергидратация//
гипоосмоляльная дегидратация//
изоосмоляльная дегидратация
***
Гиперосмоляльная гипергидратация возникает при://
обильном поступлении в организм воды без соли//
+обильном поступлении в организм морской соленой воды//
обильном поступлении в организм изотонического раствора//
избыточном поступлении в организм пресной воды//
чрезмерной потере организмом воды без солей
***
Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется://
повышением осмотического давления внутри клетки//
+понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве//
повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве//
неизменённым осмотическим давлением в обоих секторах//
повышением осмотического давления в обоих секторах
***
Патогенетическим фактором отека является://
повышение онкотического давления крови//
+увеличение проницаемости стенки капилляра//
понижение уровня лимфообразования//
понижение гидрофильности тканей//
понижение продукции АДГ
***
Нейро-эндокринным фактором развития отеков является://
понижение лимфообразования//
понижение проницаемости сосудов//
понижение онкотического давления крови//
повышение гидростатического давления крови//
+вторичное повышение образования альдостерона и АДГ
***
Повышенная выработка альдостерона способствует развитию отёков через://
повышение синтеза ренина//
раздражение волюморецепторов//
+увеличение реабсорбции натрия в почках//
понижение синтеза антидиуретического гормона//
уменьшение реабсорбции воды
***
В развитии застойного отека ведущую роль играет://
осмотический крови//
онкотический фактор//
лимфогенный фактор//
+гемодинамический фактор//
нейро-эндокринный фактор
***
У ребенка 7 лет, спустя 40 минут после приема апельсинового сока внезапно возникла быстро нарастающая отечность в области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистые в области отечности гиперемированы, болезненности нет. Старшая сестра болеет бронхиальной астмой. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является://
онкотический фактор//
осмотический фактор//
лимфатический фактор//
+мембраногенный фактор//
гидродинамический фактор
***
У больного сердечная недостаточность. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Диурез снижен. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является://
онкотический фактор//
осмотический фактор//
лимфатический фактор//
мембраногенный фактор//
+гидродинамический фактор
***
Военнослужащий вернулся из командировки в одну из стран Африки. Предъявляет жалобы на лихорадку, мышечные боли, рвоту, отечность ног. При осмотре: правая нога достигает огромных размеров, кожа гиперемирована, отечна, пальпируются плотные эластичные тяжи. Выражены явления лимфангита и лимфаденита. У больного развился отек://
сердечный//
почечный//
печеночный//
кахектический//
+лимфогенный
***
Больной госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: живот значительно увеличен в объеме, выраженный асцит. В анализах крови: гипопротеинемия, диспротеинемия. Из анамнеза: больной злоупотребляет алкоголем. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является://
осмотический фактор//
+онкотический фактор//
лимфатический фактор//
мембраногенный фактор//
нейро-эндокринный фактор
***
Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является://
+уменьшение сердечного выброса//
недостаточность лимфатической системы//
повышение коллоидно-осмотического давления ткани//
понижение онкотического давления крови//
повышение проницаемости сосудов
***
При нефротических почечных отёках наблюдается://
уменьшение выработки альдостерона//
+уменьшение онкотического давления крови//
уменьшение фильтрации воды в микрососудах//
усиление дренажной функции лимфососудов//
увеличение онкотической всасывающей силы
***
В развитии печеночного отека главную роль играет://
+гипопротеинемия//
лимфогенный фактор//
уменьшение минутного объема сердца//
повышение проницаемости сосудистой стенки//
повышение клубочковой фильтрации для белка
***
При токсическом отеке наблюдается://
+образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов//
понижение осмотической концентрации тканевой жидкости//
повышение онкотического давления крови//
понижение проницаемости сосудов//
усиление лимфооттока
***
Развитие лимфогенного отека при динамической лимфатической недостаточности является результатом://
возрастания лимфообразования//
+препятствия оттоку лимфы по сосудам//
понижения гидрофильности тканевых белков//
гипоонкии интерстициальной жидкости//
повышения диссоциации солей в тканях
***
Гипонатриемия возникает при://
гипервентиляции//
+многократной рвоте//
повышенной продукции альдостерона//
ограничении выведения натрия почками//
попадании в организм большого количества морской воды
***
Одним из проявлений гипернатриемии является://
метаболический ацидоз//
+гипогидратация клеток//
гипоосмолярность крови//
понижение нервной-мышечной возбудимости//
артериальная гипотензия
***
Повышенное выведение калия почками наблюдается при://
гиперинсулинизме//
+гиперальдостеронизме//
гиперкатехоламинемии//
передозировке витамина В12//
передозировке фолиевой кислоты
***
У больного Б., 29 лет, обнаружена аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Предъявляет жалобы на повышенную жажду, головные боли, мышечную слабость, сонливость, апатию, запоры. Артериальное давление повышено, на ЭКГ отмечается удлинение интервалов Р-Q и Q-Т, расширение и снижение амплитуды зубца Т. Развитие симптомов у больного можно объяснить нарушением обмена://
натрия и хлора//
+натрия и калия//
калия и кальция//
кальция и магния//
кальция и фосфора
***
Гиперкалиемия возникает при://
неукротимой рвоте//
введении физраствора//
метаболическом алкалозе//
+усиленном тканевом распаде//
избыточной выработке альдостерона
***
Гипокальциемия возникает при://
+гипопаратиреозе//
гипосекреции тиреокальцитонина//
низком содержании магния в крови//
недостаточном количестве фосфора в пище//
хроническом некомпенсированном ацидозе
***
К основным проявлениям гиперкальциемии относятся://
отек//
+остеопороз//
альвеолярная гиповентиляция//
снижение свертываемости крови//
повышение нервно-мышечной возбудимости
***
О компенсированном газовом ацидозе свидетельствуют следующие показатели://
рН 7,25, РаСО2 58 мм рт.ст.
рН 7,30, РаСО2 58 мм рт.ст.
+рН 7,37, РаСО2 58 мм рт.ст.
рН 7,50, РаСО2 28 мм рт.ст.
рН 7,56, РаСО2 30 мм рт.ст.
***
Величина рН крови, равная 7,58, свидетельствует о://
компенсированном ацидозе//
компенсированном алкалозе//
+декомпенсированном алкалозе//
субкомпенсированном ацидозе//
субкомпенсированном алкалозе
***
О субкомпенсированном негазовом ацидозе свидетельствуют изменения следующих показателей://
рН 7,20, SB 15,8 ммоль/л
+рН 7,32, SB 22,4 ммоль/л
рН 7,45, SB 29,7 ммоль/л
рН 7,50, SB 32,2 ммоль/л
рН 7,54, SB 41,8 ммоль/л
***
У больного рН 7,47, рСО2 25 мм рт. ст., SB 23,0 ммоль/л, ВВ 48,8 ммоль/л, ВЕ -2,1 ммоль/л. Причиной данной типовой формы патологии кислотно-основного состояния может быть://
гипертиреоз//
+гипервентиляция//
высотная болезнь//
выраженная лихорадка//
обструкция дыхательных путей
***
Для компенсированного газового ацидоза свойственен следующий характер сдвигов показателей раСО2 и SB://
увеличение раСО2, увеличение SB
увеличение раСО2, уменьшение SB
+уменьшение раСО2, уменьшение SB
уменьшение раСО2, увеличение SB
нормальное раСО2, уменьшение SB
***
Повышение эффективной альвеолярной вентиляции приводит к развитию://
газового ацидоза//
+газового алкалоза//
метаболического ацидоза//
экзогенного ацидоза//
негазового алкалоза
***
Газовый ацидоз развивается при://
ожоговой болезни//
декомпенсированном сахарном диабете//
введении в организм бикарбоната натрия//
+увеличении функционального «мёртвого» пространства //
искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции
***
При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к://
бронходилатации//
понижению внутричерепного давления//
торможению холинергических эффектов//
увеличению почечного кровотока//
+расширению артериол мозга
***
При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт://
перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций//
перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий//
+увеличения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия//
увеличения выделения почками титруемых кислот//
связывания гидрокарбоната белковым буфером
***
Последствиями гипервентиляции легких может быть://
газовый ацидоз, гипокапния//
газовый ацидоз, гиперкапния//
+газовый алкалоз, гипокапния//
негазовый алкалоз, нормокапния//
метаболический ацидоз, нормокапния
***
Газовый алкалоз развивается при://
кровопотери//
сахарном диабете//
тяжелом поражении печени//
+возбуждении дыхательного центра//
вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2
***
Для некомпенсированного газового алкалоза характерным является://
гиперкалиемия//
+спазм мелких бронхов//
артериальная гиперемия мозга//
повышение внутричерепного давления//
+повышение нервно мышечной возбудимости
***
При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт://
увеличения секреции протонов клетками канальцев почек//
уменьшения высвобождения протонов из костной ткани//
+увеличения потери гидрокарбоната почками//
подавления в клетках гликолиза//
увеличения вентиляции легких
***
При газовом алкалозе снижение в клетках ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к развитию://
+тетании//
бронхоспазму//
ишемии мозга//
депонированию крови//
повышению внутричерепного давления
***
Негазовый ацидоз развивается при://
увеличении содержания в крови углекислого газа//
+накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена//
повышенном поступлении в с пищей щелочных продуктов//
усиленной потере желудочного содержимого//
гипервентиляции
***
Усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах сопровождается://
газовый алкалоз//
негазовый почечный ацидоз//
+негазовый метаболический ацидоз//
негазовый метаболический алкалоз//
негазовый выделительный алкалоз
***
Кетоацидоз и лактацидоз относятся к://
газовому ацидозу//
экзогенному ацидозу//
смешанному ацидозу//
выделительному ацидозу//
+метаболическому ацидозу
***
При гломерулонефритах, почечной недостаточности типовой формой патологии кислотно-основного состояния является://
газовый ацидоз//
газовый алкалоз//
экзогенный ацидоз//
+выделительный ацидоз//
метаболический ацидоз
***
Гипокапния может развиться как компенсация://
газового ацидоза//
негазового алкалоза//
+негазового ацидоза//
выделительного ацидоза//
выделительного алкалоза
***
Ведущая роль в механизмах срочной компенсации негазового ацидоза принадлежит://
фосфатному буферу и почкам//
гемоглобиновому буферу и почкам//
+бикарбонатному буферу и гипервентиляции легких//
бикарбонатному буферу и процессам ацидогенеза//
белковому буферу и процессам аммониогенеза
***
К долговременным механизмам компенсации негазового ацидоза относится://
увеличение объемов альвеолярной вентиляции//
активация гидрокарбонатной буферной системы//
+выделение кислых продуктов за счет аммониогенеза//
ограничение реабсорбции бикарбонатов в почках//
торможение ацидогенеза
***
Нарушения в организме при негазовом алкалозе связаны с://
увеличением осмотического давления внеклеточной жидкости//
+выделением большого количества натрия//
повышением внутричерепного давления//
гиперкальциемией, гиперкалиемией//
общей гипергидратацией
***
Основным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания в крови://
лактата//
углекислоты//
кетоновых тел//
+бикарбонатов//
титруемых кислот
***
Выделительный негазовый алкалоз возникает при://
отравлении кислотой//
+неукротимой рвоте//
бронхиальной астме//
гипервентиляции//
гипоксии
***
Повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов приводит к развитию://
газового ацидоза//
газового алкалоза//
негазового ацидоза//
смешанного ацидоза//
+негазового алкалоза
***
У больного ожоговая болезнь. рН 7,21, увеличены кетоновые тела в крови. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния://
газового ацидоза//
газового алкалоза//
+метаболического ацидоза//
метаболического алкалоза//
выделительного алкалоза
***
У больного гиповентиляция вследствие угнетения дыхательного центра наркотиками. рН 7,31, РаСО2 53 мм рт.ст., SB 22,3 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния://
компенсированного газового ацидоза//
+субкомпенсированного газового ацидоза//
декомпенсированный газовый ацидоз//
декомпенсированный газовый алкалоз//
компенсированный газовый алкалоз
***
У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого. рН 7,24. Гиперкапния, уменьшено содержание SB, резко отрицательное значение ВЕ. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния://
газового ацидоза//
газового алкалоза//
метаболического ацидоза//
метаболического алкалоза//
+смешанного ацидоза
***
У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся тахипноэ. рН - 7,48, РаСО2 23 мм рт.ст., SB 24,8 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния://
газового ацидоза//
+газового алкалоза//
метаболического ацидоза//
метаболического алкалоза//
газового и метаболического ацидоза
***
У больного неукротимая рвота. рН - 7,54. Нормокапния, увеличено содержание SB и ВВ, положительное значение ВЕ. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния://
газового ацидоза//
газового алкалоза//
экзогенного алкалоза//
метаболического ацидоза//
+выделительного алкалоза
***
Снижение синтеза гликогена возникает при://
+повреждении клеток печени//
дефиците мальтазы и лактазы
дефиците глюкозо-6-фосфатазы
повреждении слизистой кишечника
понижении секреции контринсулярных гормонов
***
При гликогенозах наблюдается://
+избыточное отложение гликогена в печени//
активация процессов глюконеогенеза//
усиленный распад гликогена в мышцах//
усиленный гликогенолиз в печени//
гипергликемия
***
Нарушения промежуточного обмена углеводов проявляются в виде://
накопления мочевой кислоты//
+накопления молочной и пировиноградной кислоты//
нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах почек//
нарушения всасывания углеводов в кишечнике//
нарушения синтеза гликогена
***
В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение://
активация липолиза// усиление гликогенеза// повышение гликогенолиза// +активация анаэробного гликолиза// усиление окисления в цикле Кребса
***
К тканям, способным усваивать глюкозу без инсулина, относят://
печень//
мышцы//
жировую ткань//
+головной мозг//
корковый слой почек
***
К инсулинозависимым тканям относят://
хрусталик//
эритроциты//
эндотелий сосудов//
+скелетные мышцы//
поджелудочная железа
***
Гипогликемия характеризуется содержанием глюкозы в крови://
+меньше 3,3 ммоль/л//
3,5 - 5,5 ммоль/л//
5,5 - 8,0 ммоль/л//
меньше 10,0 ммоль/л//
меньше 14,0 ммоль/л
***
Гипогликемия возникает при://
+голодании//
недостатке инсулина//
активации глюконеогенеза//
избытке жиров в пище//
эмоциональном стрессе
***
Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие://
активации гликогенолиза//
активации глюконеогенеза//
+активации утилизации глюкозы клетками//
торможении трансмембранного переноса глюкозы//
недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы
***
Механизмом развития гипогликемии при недостаточности глюкокортикостероидов является://
усиление гликогенеза//
усиления гликогенолиза//
+торможения глюконеогенеза//
снижение скорости утилизации глюкозы клетками//
истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы
***
Гипогликемия при патологии почек возникает при://
недостаточности дисахаридаз//
дефиците амилолитических ферментов//
+снижении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах//
нарушении секреции глюкозы в дистальных канальцах почек//
высокой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы
***
Причиной острой гипогликемии является:// голодание//
инсулинома// гликогенозы// +передозировка инсулина// хроническая надпочечниковая недостаточность ***
Гипогликемическим эффектом обладает:// тироксин// глюкагон// +инсулин// окситоцин//
адреналин ***
При гипогликемической коме нарушения жизнедеятельности организма связаны с://
гиперосмией тканей//
избытком кетоновых тел//
накоплением в клетках калия//
потерей клетками кальция и натрия//
+нарушением энергетического обеспечения клеток
***
Больной доставлен в клинику в бессознательном состоянии. При обследовании выявлено: содержание глюкозы плазмы крови 2,0 ммоль/л. К этиотропному лечению данного состояния относится введение://
+глюкозы//
витаминов//
антиоксидантов//
адреноблокаторов//
растворов электролитов
***
Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена://
активацией инсулиназы гепатоцитов//
+стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах//
повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину//
ускорением скорости утилизации глюкозы клетками//
понижением контринсулярных гормонов
***
Гипергликемия наблюдается при://
почечном диабете//
несахарном диабете//
+эмоциональном стрессе//
повышенной выработке инсулина//
понижении уровня катехоламинов//
***
При обследовании больного выявлена гипергликемия натощак в пределах 7,5-8,0 ммоль/л, увеличение С-пептида и инсулина. Выявленные изменения можно объяснить://
избытком GLUT-4//
повреждением бета-клеток//
торможением глюконеогенеза//
+развитием инсулинорезистентности//
повышением активности гликогенсинтетазы
***
Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с://
активацией гликогенеза//
+активацией гликогенолиза//
подавлением глюконеогенеза//
дефицитом амилолитических ферментов//
торможением переноса моносахаридов в кишечнике
***
Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при://
уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток//
нарушении пострецепторного механизма действия клеток//
+повреждении бета-клеток островков Лангенгарса//
увеличении контринсулярных гормонов//
разрушении инсулина антителами
***
Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность является следствием://
острого панкреатита//
исчезновения из крови синальбумина//
+прочной связи инсулина с белками крови//
ускоренного перехода проинсулина в инсулин//
низкого содержания высших жирных кислот в крови
***
Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при://
недостаточности желчных кислот//
+недостаточности кишечных дисахаридаз//
активации сахаразо-изомальтазного комплекса//
увеличении активности лактазы//
увеличении активности липазы
***
Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при://
гликогенозах//
+усиленной мышечной работе//
уменьшении продукции адреналина//
торможении центральной нервной системы//
активации парасимпатической нервной системы
***
Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерным является://
гипергликемия//
+дефицит глюкозо-6- фосфатазы//
дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы//
уменьшение молочной кислоты в крови//
исчезновение кетоновых тел в крови
***
Причиной острой гипогликемии может быть://
тяжелая мышечная работа//
дефицит инсулина//
почечный диабет//
гликогенозы//
+инсулинома
***
В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение://
торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны//
замедление окисления глюкозы//
торможение гликогеногенеза//
+торможение гликогенолиза//
+усиление глюконеогенеза
***
При инсулиновой недостаточности усиление процессов гликирования липопротеинов приводит к://
увеличению продукции ЛПВП//
+нарушению рецепторного связывания ЛПНП//
ускорению элиминации холестерина из сосудов//
уменьшению инсулинорезистентности//
торможению развития ангиопатий//
***
Развитие инсулинорезистентности при относительной инсулиновой недостаточности может быть связано с://
появлением синальбумина//
выработкой аномального инсулина//
недостаточной выработкой инсулина//
+снижением числа рецепторов к инсулину//
изменением активности инсулиназы печени
***
У больного глюкоза плазмы крови натощак -14,5 ммоль/л, глюкоза мочи – 4,8 ммоль/л, суточный диурез -3200 мл, удельный вес мочи – 1,032. Лабораторные данные свидетельствуют о наличии у больного://
гипогликемии//
+гипоинсулинизма//
дефицита антидиуретического гормона//
врожденного снижения реабсорбции фосфатов//
наследственного дефекта реабсорбции глюкозы
***
У больного глюкоза крови – 4,8 ммоль/л, глюкоза мочи – 3,7 ммоль/л, суточный диурез – 4800 мл, удельный вес мочи – 1,040. Лабораторные данные характерны для://
гипергликемии натощак//
инсулиновой недостаточности//
нарушения толерантности к глюкозе//
+снижения чувствительности почечных канальцев к АДГ//
генетического дефекта глюкозы-6-фосфатазы в почечных канальцах
***
У больной, 20 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы появились жалобы на сильную мучительную жажду и частое обильное мочеиспускание. В крови: содержание натрия– 158 ммоль/л, осмолярность 320 мосм/кг, глюкоза – 5,1 ммоль/л. Глюкоза мочи - отрицательная, суточный диурез – 6500 мл, удельный вес мочи – 1,002. Развитие данной типовой формы патологии может быть связано с://
гиперсенситивностью почек к АДГ//
абсолютной инсулиновой недостаточностью//
нарушением выделения АДГ из гипофиза в кровь//
нарушением дефосфорилирования глюкозо-6-фосфата//
+повышенной выработкой вазопрессина в гипоталамусе
***
Патологическое усиление распада гликогена происходит при://
повышении количества глюкагона//
уменьшении тиреоидных гормонов//
торможении симпатической нервной системы//
+дефиците глюкозо-6-фосфатазы//
торможении фосфорилазы
***
Нарушение обмена нуклеопротеидов при подагре приводит к повышенному образованию аллоксана. Следствием этого является развитие гипергликемии, связанной с://
повреждением бета-клеток//
усилением синтеза инсулина//
+нарушением полимеризации инсулина//
активацией тиоловых ферментов//
активацией синтеза секретина
***
У больного ревматоидный артрит, по поводу которого был назначен преднизолон. Через 5 лет регулярного приема препарата у пациента появились жалобы на усиленную жажду, частое мочеиспускание, зуд кожи. При многократных исследованиях крови натощак выявлено содержание глюкозы 10-11 ммоль/л. Развитие данной типовой формы объясняется://
гиперкортикозолизмом//
инактивацией инсулиназы//
торможением гликогенолиза//
торможением глюконеогенеза//
+образованием антител к эндогенному инсулину
***
При дефиците инсулина нарушения жирового обмена проявляются в виде://
+усиления синтеза холестерина//
избыточного образования липокаина//
усиления синтеза антиатерогенных липопротеидов//
уменьшения неэстерифицированных жирных кислот в крови//
торможения образования бета-липопротеидов
***
Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде усиления://
образования пировиноградной кислоты//
образования молочной кислоты//
глюконеогенеза//
атерогенеза//
+кетогенеза
***
Понижение выхода жира из депо наблюдается при://
повышении функции половых желез//
повышении функции мозгового слоя надпочечников//
понижении продукции бета-липотропина гипофизом//
понижении продукции соматотропина гипофизом//
+понижении функции щитовидной железы
***
Ожирение – это://
пропитывание жиром стромы органа//
накопление жира вне клеток жировой ткани//
+избыточное отложение жира в жировой ткани//
увеличение в крови свободных жирных кислот//
нарушение структуры клеток при гиперлипемии
***
Гормональное ожирение развивается при://
переедании//
+гипотиреозе//
гиподинамии//
введении инсулина//
гиперадреналинемии
***
Ожирение возникает при повышенной продукции://
тироксина//
+кортизола//
эндорфина//
адреналина//
липотропина
***
Гипертрофическое ожирение связано с://
гиполипемией//
избыточной продукцией андрогенов//
+увеличением объема жировых клеток//
увеличением количества жировых клеток//
усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса
***
Гиперпластическое ожирение характеризуется://
гипохолестеринемией//
снижением толерантности к глюкозе//
+увеличением количества адипоцитов//
повышенной концентрацией тироксина//
увеличением количеством жира в адипоцитах
***
При недостатке липазы и желчных кислот развивается://
липурия//
креаторея//
амилорея//
+стеаторея//
кетонурия
***
При избытке в пище кальция и магния усиливается://
всасывание жиров//
эмульгирование жиров//
образование холеинатов//
+образование нерастворимых солей жирных кислот//
расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты
***
При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит://
замедление расщепления хиломикронов липопротеидлипазой//
+увеличение поступления липидов в артериальную кровь//
усиление отложения жира в легочной ткани//
усиление эмульгирования жиров//
перемещение жира из депо
***
Алиментарная гиперлипемия наблюдается при://
повышении мобилизации жирных кислот из депо//
снижении активности липопротеидной липазы//
задержке перехода жира из крови в ткани//
ограничении поступления жира с пищей//
+приеме жирной пищи
***
Ретенционная гиперлипемия возникает при://
повышении мобилизации жирных кислот из депо//
повышении образования бета-липотропина//
ускорении перехода жира из крови в ткани//
+задержке перехода жира из крови в ткани //
приеме жирной пищи
***
Транспортная гиперлипемия отмечается при://
приеме жирной пищи//
+повышении мобилизации жира из депо//
задержке перехода жира из крови в ткани//
снижении активности липопротеидлипазы//
пониженной мобилизации жирных кислот из депо
***
Жировая инфильтрация - это://
накопление жировых вакуолей внутри клеток//
накопление жира в клетках с их деструкцией//
+накопление жира вне клеток жировой ткани//
нарушение протоплазмы жировых клеток//
диффузное пропитывание жиром ткани
***
Следствием жировой инфильтрации печени является развитие://
+кетоза//
ожирения//
атеросклероза//
сахарного диабета//
гиперинсулинизма
***
При атеросклерозе поражаются преимущественно://
капилляры//
мелкие вены//
+артерии мышечно-эластического типа//
сосуды компенсирующего типа//
сосуды обменного типа
***
Основное значение в развитии атеросклероза имеют://
нативные липопротеиды//
+модифицированные липопротеиды//
липопротеиды, обогащенные фосфолипидами//
липопротеиды высокой плотности//
хиломикроны
***
Атерогенными липопротеидами являются://
липопротеиды высокой плотности//
+липопротеиды низкой плотности//
(-липопротеиды//
хиломикроны//
триглицериды
***
Антиатерогенными липопротеинами являются://
хиломикроны//
свободные жирные кислоты//
липопротеиды низкой плотности//
+липопротеиды высокой плотности//
липопротеиды очень низкой плотности
***
Чем больше коэффициент атерогенности, тем://
выше опасность развития тромболизиса//
+выше риск развития ишемической болезни сердца//
ниже опасность развития пристеночного тромбоза//
ниже опасность развития ожирения//
ниже опасность развития инсульта
***
У пациента 17 лет стенокардия напряжения. У родственников больного имеются ксантомы и возникновение болезней сердечно-сосудистой системы в молодом возрасте. Объективно: на кистях больного сухожильные ксантомы. В плазме крови повышено содержание ЛПНП. При биопсии печени выявлено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Выявленные изменения характерны для гиперлипопротеинемии (по Д.Фредриксону)://
типа I//
+типа II//
типа III//
типа IV//
типа V
***
Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности фермента://
фосфолипазы А2//
аминотрансферазы//
ГМГ-КоА-редуктазы//
+липопротеиновой липазы//
лецитинхолестеринацилтрансферазы
***
У пациента значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5,5. В анамнезе: лечение по поводу гипофункции щитовидной железы. У больного следует ожидать развитие гиперлипопротеинемии (по Д.Фредриксону)://
типа I//
+типа II//
типа III//
типа IV//
типа V
***
У больного вследствие хронической недостаточности печени и патологии кишечника нарушено всасывание липидов. Состояние больного отягощает развитие дефицита витамина://
В1//
В2//
С//
+Е//
РР
***
У больного 24 лет выявлен атеросклероз коронарных артерий, низкая активность фермента ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Развитие атеросклероза в данном случае связано с://
увеличением содержания ЛПВП//
ускорением удаления холестерина из сосудов//
+торможением эстерификации холестерина//
уменьшением содержания ЛПНП//
уменьшением содержания апоВ
***
Одна из причин развития инфаркта миокарда в пожилом возрасте связана с нарушением структуры рецепторов печени к ЛПНП. Коэффициент атерогенности в данном случае будет равен://
1,5-2,0//
2,0-2,5//
2,5-3,0//
3,0-3,5//
+более 3,5
***
Модификация липопротеинов возникает при://
эcтерификации холестерина//
+образовании антител к аполипопротеинам//
ресинтезе липопротеинов из кетоновых тел//
торможении перекисного окисления липидов//
расщеплении липидов под действием триглицеридлипазы
***
Патогенетическим фактором развития гиперлипопротеинемии является://
+патология рецепторов для ЛПНП//
избыточное выделение в кровь глюкагона//
повышенная активность липопротеидлипазы крови//
повышенное образование карбоксипептидазы в pancreas//
недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
***
Развитию жировой инфильтрации печени при сахарном диабете способствует://
ускоренный выход липидов из печени//
избыток липотропных пищевых факторов//
усиленный выход из печени триглицеридов//
увеличение активности липопротеинлипазы//
+нарушение окисления жирных кислот в печени
***
Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается при://
гиперхолии//
+желчнокаменной болезни//
усиленном выделении с панкреатическим соком липазы//
недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе//
недостаточном образовании триглицеридлипазы
***
Эндокринная форма ожирения развивается при://
+дефиците половых гормонов//
пониженной продукции глюкокортикоидов//
повышенной продукции тиреоидных гормонов//
повышенной продукции адреналина//
повышенной продукции лептина
***
Гиперкетонемия развивается при://
дефиците витамина С//
активации липолиза //
активации гликогеногенеза//
+усилении утилизации кетоновых тел//
активации окисления в цикле Кребса
***
К последствиям кетоза относится://
газовый ацидоз//
метаболический алкалоз//
+подавление тканевого дыхания//
гипергликемия//
отеки
***
Дефицит липидов в рационе питания приводит к://
+гиповитаминозу водорастворимых витаминов//
нарушению синтеза лейкотриенов//
алиментарному ожирению//
гиперлипопротеинемии//
кетозу
***
В патогенезе ретенционной гиперлипемии имеет значение://
увеличение альбуминов //
активация тканевой липазы//
снижение уровня гепарина//
исчезновение ингибитора липопротеиновой липазы//
+усиление активности липокаина//
***
Истинная (гипосинтетическая) гипопротеинемия возникает при://
переливании больших количеств физраствора//
+печёночной недостаточности//
почечной недостаточности//
схождении отёков//
ожирении
***
Синтез белка снижается при://
+гипоксии//
беременности//
избытке инсулина//
приеме анаболических стероидов
***
Ложная гиперпротеинемия возникает при://
+длительной диареи//
усилении синтеза антител//
печёночной недостаточности//
гиперпродукции иммуноглобулинов//
увеличении количества плазматических клеток
***
Снижение онкотического давления крови происходит при уменьшении содержания в крови://
+альбуминов//
фибриногена//
(1- глобулинов
(2- глобулинов

·-глобулинов
***
Синтез белка увеличивается при://
лихорадке//
сахарном диабете//
злокачественных опухолях//
дефиците витаминов группы В//
+выздоровлении после инфекционных заболеваний
***
Положительный азотистый баланс в организме возникает при://
дефиците адреналина//
дефиците альдостерона//
избытке тироксина//
избытке норадреналина//
+избытке соматотропного гормона
***
Положительный азотистый баланс в организме развивается при://
+избытке инсулина//
избытке кортизола//
избытке адреналина//
недостатке инсулина//
недостатке адреналина
***
Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при://
беременности//
избытке инсулина//
+ожоговой болезни //
избытке соматотропного гормона//
избытке анаболических гормонов
***
Гиперазотемия является основным выражением нарушения://
синтеза белков в организме//
гидролиза белков в организме//
промежуточного этапа белкового обмена//
начального этапа белкового обмена//
+конечного этапа белкового обмена
***
Печеночная гиперазотемия (продукционная форма) возникает при://
повышенной детоксикации азотистых веществ в печени//
нарушениях клубочковой фильтрации//
усиленном синтезе тканевых белков//
+усиленном распаде белков//
обтурации мочевых путей
***
Гиперазотемия при поражении почек (ретенционная форма) вызвана, в первую очередь, увеличением содержания в крови://
мочевой кислоты//
электролитов//
аминокислот//
+мочевины//
хлора
***
Снижение синтеза мочевины приводит к://
уменьшению в крови креатинина //
+накоплению в крови аммиака//
образованию альдегидов//
образованию фенолов//
образованию индола
***
Увеличение трансаминаз в крови обычно наблюдается при://
+некрозе тканей//
увеличении синтеза белка//
снижении проницаемости мембраны клеток//
усилении окислительных процессов//
активации антиоксидантных систем
***
Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки://
+головного мозга//
сердца//
лёгких//
печени//
почек
***
Конечными продуктами обмена аминопуринов является://
аммиак//
индикан//
мочевина//
+мочевая кислота//
ацетоуксусная кислота
***
Об изменении качественного состава белков плазмы крови свидетельствует развитие//:
гиперазотемия//
афибриногенемия//
гиперпротеинемия//
+гипоальбуминемия//
дефектопротеинемия
***
К первичным факторам развития подагры относят://
ожирение//
гаплотипы системы HLA//
+генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты//
генетический дефект фенилаланингидроксилазы//
артериальную гипертензию
***
Отложение солей мочевой кислоты в хрящах, почках, коже, мышцах характерно для://
+подагры//
охроноза//
остеоартроза//
алкаптонурии//
фенилкетонурии
***
Дефицит метионина может привести к://
+жировому перерождению печени//
угнетению сперматогенеза//
снижению гемоглобина//
повышению серотонина//
повышению гистамина
***
У ребенка отмечается снижение массы тела, частые простудные заболевания, анемия. Характерными изменениями показателей белкового обмена в данном случае могут быть://
+диспротеинемия//
парапротеинемия//
гиперпротеинемия //
гиперальбуминемия//
положительный азотистый баланс
***
При полном голодании, продолжающемся более 24 часов, глюкозу как энергетический субстрат используют только клетки://
+головного и спинного мозга//
скелетных мышц//
надпочечников//
печени и почек//
сердца
***
Полное отсутствие пищи и воды приводит к развитию://
+полного голодания//
неполного голодания//
частичного голодания//
+абсолютного голодания//
качественного голодания
***
Основными симптомами квашиоркора являются://
ожирение//
гигантизм//
+голодные отеки//
усиленный аппетит//
гипертрофия мышц
***
Во 2 периоде голодания («стационарный» период) в наименьшей степени снижается масса://
+сердечной мышцы//
+скелетных мышц//
жировой ткани//
селезенки//
печени
***
Структурным белком базальных мембран является коллаген://
I типа//
II типа//
III типа//
+IV типа//
V типа
***
При атеросклерозе в стенке сосудов уменьшается количество коллагена://
I типа//
II типа//
+III типа//
IV типа//
V типа
***
Низкая реактивность соединительной ткани, как правило, сочетается c:// более быстрым заживлением ран//
+более тяжелым течением болезней//
высокой реактивностью иммунной системы//
повышенным обменом веществ//
усиленным остеогенезом
***
Увеличение хондроитинсульфата в сосудистой стенке при старении способствует://
увеличению поперечных связей между волокнами коллагена//
размножению фибробластов в сосудистой стенке//
усилению фагоцитарной функции гистиоцитов//
накоплению воды в тканях//
+кальцификации сосудов
***
К наследственным заболеваниям системы соединительной ткани относится://
синдром Шерешевского-Тернера//
+синдром Элерса-Данлоса//
синдром Клайнфельтера//
синдром Дауна//
синдром Патау
***
Диффузные болезни соединительной ткани относятся к группе:// воспалительных заболеваний//
дегенеративных заболеваний//
+аутоиммунных заболеваний//
опухолевых заболеваний//
болезней обмена веществ
***
Аминокислота, характерная только для коллагеновых волокон://
лизин//
лейцин//
глутамат//
гистидин//
+гидроксипролин
***
При старении нарушения в обмене коллагена характеризуются://
повышением растворимости коллагена//
увеличением скорости обмена коллагена//
повышением устойчивости коллагена к температурным воздействиям//
уменьшением числа поперечных сшивок в коллагене//
+уменьшением количества связанной воды
***
Коллаген с избыточным количеством макромолекулярных "сшивок" при старении становится://
+менее растворимым//
менее устойчивым к температурным воздействиям//
способным связывать большое количество воды//
быстро самообновляющимся//
метаболически стабильным
***
Роль глюкокортикоидов в регуляции структуры и функции соединительной ткани состоит в://
+преждевременной дифференцировке фибробластов//
активации метаболизма гиалуроновой кислоты//
усилении синтетических процессов в клетках//
стимулировании пролиферации клеток//
усилении обмена хондроитинсульфата
***











АО «Медицинский университет Астана»


КИС 07.1.9




Стр. 1 из 100


Кафедра патологической физиологии
имени В.Г.Корпачева










логотип университетаРисунок 1логотип университета Заголовок 1­ђ Заголовок 315

Приложенные файлы

  • doc 19146784
    Размер файла: 590 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий