patfiz kol shpor


№ 1.Сусыздану және орг-дегі судың артығымен жиналуы.Орг-м сусыздануы:
-орг-ге су жеткіліксіз түсуінен(сусыз жерде адасып кеткенде,шала туған балаларда т.б)
-судың орг-н тым артық шығарылуынан(іш өту,құсу,қатты терлеу т.б)
-бұлардың біріккен әсерінен байқалады.
Сусыздану нәтижесінде қан қоюланады,қан көлемі азаяды,қан қысымдары төмендейді,қан ағу жылдамдығы баяулайды. Нәтижесінде көптеген ішкі ағзаларда микроциркуляция бұзылады,гипоксия дамиды,елестеу,кома,тырыспа-селкілдек ұстамалары п.б. Олардың даму жолдарының негізінде миға:
-Қоректік зат-ң аз жеткізілуі
-оттегі-ң жеткіліксіз түсуі
-жүйке жүйесінде ферменттік үрдістің бұзылуы жатады.
Балаларда сусыздану ересектерге қарағанда ауыр өтеді:
-жасуша сыртындағы сұйықтық мөлшері көбірек болады.Сусыздану кезінде ең алдымен жасуша сыртындағы и кейін оның ішіндегі су мен электролиттер шығарыла бастайды.
-бүйректің бастапқы несептен суды қанға кері сіңіруі қабілеті жетілмеген болады
-тыныс алу жиі болуынан су деммен көптеп шығарылады
-су мен электролиттер алмасуының нейро-гуморалдық реттелу жолдары жетілмеген.нәтижесінде 2жас бала-да диспепсиялар,гипервентиляция т.б шетінеуге дейін әкеледі.
Изомостық гипогидратация-су мен тұздардың біршама азаюынан дамиды.Бұндай жағдай полиурия,диспепсия және қан кетулерде байқалады.Бұл кезде негізінен жасуша сыртындағы сұйықтық азаяды.
Гипосмостық гипогидратация-орг-н сумен бірге тұздардың судан басымырақ шығарылуынан дамиды. Оны тұзтапшылықты гипогидрия деуге де болады.Электролит-ң орг-м үшін көптеген маңызды қасиеттермен бірге,суды байланыстырып,орг-ге ұстап тұратын қасиеті бар.
Гиперосмостық гипогидратация-судың электролиттерден басымырақ шығарылуы.Бұндай жағдай терең тыныстың жиілеуінен,сілекейдің көп шығарылуынан және қантсыз диабет т.б кездерінде полиуриядан дамуы мүмкін.Судың тапшылығы СТ=0,6Ө дене массасы( кг) Ө (1-140 натрийдің қан плазмасындағы деңгейі)
Гипергидратация не сулану.Орг-нің сулануы:судың сырттан көп тусуінен,суды сыртқа шығаратын бүйректің қызметі бүлінуден не осы 2-нің біріккен әсерлерінен дамуы ықтимал.Гипергидратация изо,гипо,гиперосмостық болып аж-ды.Изоосмотық гипергидратация-сырттан изотониялық сұйықтарды емдік мақсатта тым енгізгеннен кейін қысқа мерзімде байқалуы мүмкін.Мұндай жағдай жиі ісінулер кезінде байқалады.Гипоосмостық гипергидратация(сумен улану)орг-де бірнеше қайталап көп су енгізуден дамиды.Сау жануарларға рет көп су енгізу елеулі өзгерістерге әкелмейді.Бірақ су алмасуының реттелуі бұзылыстарында аз мөлшерде енгізілген судың өзі гипергидратация дамуына әкелуі мүмкін. Бұндай жағдай клиникада рефлекстік анурияжәне бүйрек қызметінің жеткіліксіз кездерінде байқалады.Орг-де су көп жиналуынан қан сұйылып кетеді.Қан-ң жалпы ұлғаюымен қатар наруыз-ң,гемоглобин-ң,электролит-ң деңгейлері салыстырмалы түрде азаяды.Эритроцит-ң ішіне көп су түсуінен олар еріп кетеді.Нәтижесінде гемоглобин деңгейі қансарысуында көбейедіде гемоглобинурия дамиды да осыдан несеп шығарылуы дамиды.Ми жасушалары ісініп кетуінен,бас сүйек ішінде қысым көтеріледі.Содан қатты бас ауруы,жүрек айну,құсу,кома дамып орг-нің өлуіне әкеледі.Гиперосмостық гипергидратация теңіз суын ішуге мәжбүр болғанда,көп гипертониялық сұйықтар енгізгенде байқалады.Жасуша сыртында осмостық қысым көп болғандықтан сұйық жасуша сыртына көптеп шығып кетеді.Содан жасушаның сусыздануы болады.Судың артық мөлшері қанда ұсталып тұрмай тіндерге,жасуша аралық кеңістіктерге ауысады,содан ісіну дамиды.
№2. Гипергидратация не сулану.Орг-нің сулануы:судың сырттан көп тусуінен,суды сыртқа шығаратын бүйректің қызметі бүлінуден не осы 2-нің біріккен әсерлерінен дамуы ықтимал.Гипергидратация изо,гипо,гиперосмостық болып аж-ды.Изоосмотық гипергидратация-сырттан изотониялық сұйықтарды емдік мақсатта тым енгізгеннен кейін қысқа мерзімде байқалуы мүмкін.Мұндай жағдай жиі ісінулер кезінде байқалады.Гипоосмостық гипергидратация(сумен улану)орг-де бірнеше қайталап көп су енгізуден дамиды.Сау жануарларға рет көп су енгізу елеулі өзгерістерге әкелмейді.Бірақ су алмасуының реттелуі бұзылыстарында аз мөлшерде енгізілген судың өзі гипергидратация дамуына әкелуі мүмкін. Бұндай жағдай клиникада рефлекстік анурияжәне бүйрек қызметінің жеткіліксіз кездерінде байқалады.Орг-де су көп жиналуынан қан сұйылып кетеді.Қан-ң жалпы ұлғаюымен қатар наруыз-ң,гемоглобин-ң,электролит-ң деңгейлері салыстырмалы түрде азаяды.Эритроцит-ң ішіне көп су түсуінен олар еріп кетеді.Нәтижесінде гемоглобин деңгейі қансарысуында көбейедіде гемоглобинурия дамиды да осыдан несеп шығарылуы дамиды.Ми жасушалары ісініп кетуінен,бас сүйек ішінде қысым көтеріледі.Содан қатты бас ауруы,жүрек айну,құсу,кома дамып орг-нің өлуіне әкеледі.Гиперосмостық гипергидратация теңіз суын ішуге мәжбүр болғанда,көп гипертониялық сұйықтар енгізгенде байқалады.Жасуша сыртында осмостық қысым көп болғандықтан сұйық жасуша сыртына көптеп шығып кетеді.Содан жасушаның сусыздануы болады.Судың артық мөлшері қанда ұсталып тұрмай тіндерге,жасуша аралық кеңістіктерге ауысады,содан ісіну дамиды.
Изомостық гипогидратация-су мен тұздардың біршама азаюынан дамиды.Бұндай жағдай полиурия,диспепсия және қан кетулерде байқалады.Бұл кезде негізінен жасуша сыртындағы сұйықтық азаяды.
Гипосмостық гипогидратация-орг-н сумен бірге тұздардың судан басымырақ шығарылуынан дамиды. Оны тұзтапшылықты гипогидрия деуге де болады.Электролит-ң орг-м үшін көптеген маңызды қасиеттермен бірге,суды байланыстырып,орг-ге ұстап тұратын қасиеті бар.
Гиперосмостық гипогидратация-судың электролиттерден басымырақ шығарылуы.Бұндай жағдай терең тыныстың жиілеуінен,сілекейдің көп шығарылуынан және қантсыз диабет т.б кездерінде полиуриядан дамуы мүмкін.Судың тапшылығы СТ=0,6Ө дене массасы( кг) Ө (1-140 натрийдің қан плазмасындағы деңгейі)
№3.Ісіну,патогенетикалық факторы. Ісіну-қан мен тіндер арасында су алмасуының бұзылыстарынан тінаралық кеңістіктерде сұйықтық артық жиналып қалуы.Сұйықтық дене қуыстарында жиналып шемен дейді.Іш қуысы сулануын іш шемені,өкпеқап қуысы сулануын- гидроторакс,ми қарыншалары сулануын-гидроцефалус,жүрекқап қуысы сулануын-гидроперикардиум д.а.Ісіну біртектес дерттік үрдіс.Қан мен тіндер арасында су алмасуы микроциркуляциялық арнада қылтамырлардың қабырғалары арқ болады.Ісінудің даму жолдарына:
-қылтамырлар ішінде қан қысымы көтерілуінің
-қанда онкотикалық қысым төмендеуінің
-қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі жоғарлауының
-лимфа ағуы баяулауының
-су мен электролиттер алмасуының жүйкелік жіне гуморалдықреттелуі бұзылыстарының
-тіндерде және тінаралық кеңістіктерде осмостық және онкотикалық қысымдардың көтерілуінің-маңызы өте зор.Лимфа ағуының баяулауы кезінде жасуша аралық сұйықтықта онкотикалық қысым біршама көтеріледі.Ас тұзын артық пайдаланғанда не бүйрек қызметі бұзылғанда жасуша аралық кеңістіктерде натрий иондары жиналып қалуы мүмкін.
Қылтамырлар ішінде қан қысымы көтерілуіне әкелетін факторды гемодинамикалық ф,қанда онкотикалық қысымды төмендететін онкотикалық ф,қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін жоғарлататын қантамырлық ф,лимфа ағымын баяулататын лимфогендік ф,су мен электролиттер алмасуының реттелуі бұзылыстарына әкелетін жүйкелік -эндокриндік ф,тінаралық кеңістіктерде осмостық-онкотикалық қысымды көтеретін тіндік фактор д.а.
№4. Ісіну түрлері (жүректің, бүйректің, қабынудың, токсикалық, аллергиялық, ашығулық). Организм үшін ісінудің маңызы.
Ісіну (грек.-oedema)- қан тіндер арасындағы су алмасуының бұзылыстарынан тінаралық кеңістіктерде сұйықтың артық жиналып қалуы. Ісіну көптеген аурулар кездерінде болатын біртектес күрделі үрдіс. Қан мен тіндердің арасында су алмасуы микроциркуляциялық арнада қылтамырлардың қабырғалары арқылы болады. Ісінудің даму жолдарында:
-қылтамырлар ішінде қан қысымының көтерілуінің;
-қанда онкотикалық қысым төмендеуінің;
-қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігінің жоғарлауының;
-лимфа ағуы баяулауының;
-су мен электролиттер алмасуының жүйелік және гуморалдық реттелуі бұзылыстарының;
-ас тұзын артық пайдаланғанда немесе бүйрек қызметі бұзылғанда жасуша аралық кеңістіктерде натрий иондары жиналып қалуының;
Жүректік ісіну. Жүректің ісінуі жүрек қызыметінің жеткіліксіздігі кезінде көк тамырларда қан іркіліп қалудан және жүректен шығатын қанның көлемі азаюынан болады.Көктамырларда қан іркілеуінен қылтамырларда гидростатикалық қан қысымы көтеріліп, қанның сұйық бөлшегінің тамыр сыртына сүзілуі артады.Сонымен қатар, ірі көктамырларда қан іркілуі лимфалық тамырлардың жиырылуына, лимфаның ағуы төмендеуіне, бауыр қызметінің бұзылуына, альбуминнің аз түзілуіне және қанның онкотикалық қысымының азаюына әкеледі.
Бүйректік ісіну. Бүйректің ісінудің жолдары мен шумақтары мен өзекшелерінің бүліністері (нефроздық синдром мен нефриттер) кезінде болады.
Нефродар кезінде:
-бүрек шумақшаларында тіректік мембрананың өткізгіштігі жоғарлауы;
-нәруыздардың несепке көп сүзілуі, албуминурия;
-гипопротеинемия;
-қылтамырларда онкотикалық қысым төмендеуі тізбектеле келіп ісінуге әкеледі.
Нефриттер кезінде:
-бүйректе қан айналымы бұзылуы нәтижесінде ренин-ангиотензин жүйесі арқылы алдестеронның түзілуі артуы;
-натрий иондарының кері сіңірілуінен гипернатриемия дамуы;
-гипоталамуста вазопресиннің түзілуі артуы;
-судың несептен кері сіңірілуінің күшеюі жинақталып ісіну дамуына әкеледі.
Ашығулық ісіну гипопротеинемиядан қанда онкотикалық қысым төмендеуімен, қылтамырлардың нәрленуі бұзылуынан олардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарлауымен байланысты.
Қабынулық және уыттық ісінулер бүліну ошағында микроциркуляцияның бұзылуынан және қылтамырлар қабырғасының өткізгіштігі жоғарлауымен байланысты болады.Ол қабынулық дәнекерлердің (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер т.б.) әсерлерінен дамиды.
Аллергиялық ісінулердің жолдары қабынулық ісінудің жолымен сәйкес болады. Бұл ісіну кезінде микроциркуляцияның бұзылыстарында және қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі жоғарлауында аллергияның дәнекерлері (медиаторлары) маңызды орын алады.
Ісінудің организм үшін маңызы. Ісіну біртектес дерттік үрдіс болғандықтан оның бір жағынан бүліндіргіш қасиеті болса, екінші жағынан белгілі қорғаныстық маңызы бар.Ісінулік сұйық айналасындағы тіндерді қысып, онда қан айналымын бұзады, қан мен жасушалар арасында қоректік заттармен және щттегімен алмасуын қиындатады.Осыдан ісінген тіндердің қоректенуі бұзылудың нәтижесінде олардың микробтарға төзімділігі төмендейді, жиі жұқпалар дамуы мүмкін.Ісінген тіндер артынан жиі дәнекер тіндер өсіп кетеді.Сұйық ми қарыншаларында, жүрек қалтасында, өкпеқап қуысында жиналып қалудан тіршілікке маңызды ағзалардың қызметтері бұзылыстарына әкеледі.
Ісінудің қорғаныстық маңызы:
-қанда еріген улы заттардың сұйықпен бірге тамырдың сыртына шығуына және жергілікті тіндерде ұсталып қалуына әкеледі;
-организмнің сұйық орталарында осмостық қысымның тұрақтылығын ұстап тұрады.;
-ісінулік сұйық әртүрлі өспе туындататын химиялық және улы заттарды сұйылтып, олардың ауру туындататын әсерін азайтады.
№5 Электролиттер (натрий, калий,кальций,фосфор, магний,йод, фтор, цинк, темір және т.б.) тепе-теідік бұзылыстарының негізгі себептері, даму жолдары.
Көптеген бүліністердің, соның ішінде өмірге қауіпті жағдайлардың, себебі болып электролиттер алмасуының бұзы
лыстары болып есептелінеді.
Натрий иондарының алмасуының бұзылыстары-қанда оның көбеюімен (гипернатриемия )немесе азаюымен (гипонатриемия) көрінеді.
Гипернатриемия- қандағы натрий мөлшерінің 145 ммоль/л-ден жоғары болуы.Ол мына жағдайларда дамуы мүмкін:
-тұзды заттарды артық қабылдағанда (тәуліктік мұқтаждық 10-12г), мәселен, тағаммен, сілтілі минералды суды көп ішкенде, ас тұзының гипертониялық ерітіндісін емдеу мақсатымен артық енгізгенде;
-натрийдің организмнен шығарылуының бұзылуы кезінде, мәселен, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде (гломерулонефрит, нефросклероз) және глюкокортикоидтардың ұзақ уақыт бойы қабылдағанда;
-алдестерон артық өндіріліп шығарылғанда, өйткені ол нефрон өзекшелерінде, ас қорыту жолдарында, сілекей және тер бездерінде натрийдің қанға кері қайта сіңірілуін (реабсорбциясын) күшейтеді.
Көріністері.Бұл кезде жүйкенің және бұлшықеттердің қозымдылығы артады, сол себептен, гиперкинезиялық бұзылыстардан бастап, тырыспалар,адамда қорқыныш үрей сезімі күшейеді, көңіл-күйдің жабырқауы пайда болады.Емдеу.Көктамырға физиологиялық ерітінді немесе 5% глюкоза ерітіндісін жібереді.
Гипонатриемия –қанда натрий мөлшерінің 135 ммоль/л-ден төмен болуы.Нағыз және салыстырмалы болып 2-ге б/і.
Нағыз гипонатриемия мына жағ-да байқалады:
-тағаммен ас тұзы аз түскенде,мыс:ашығу, тұзсыз емдәм қабылдау;
-натрийді несеппен, термен н/е ішек сөлімен көптеп сыртқа шығарғанда;
-алдестерон аз өндіріліп шығарғанда (Аддисон ауруы) нефрон өзекшелерінде натрий бастапқы несептен қанға кері қайта сіңірілуі азаяды.
Салыстырмалы гипонатриемия-қанның сұйылуы кезінде болады. Мына жағ-да болады:
-суды артық қабылдағанда;
-изотониялық сұйықтық емдік мақсатпен көп мөлшерде енгізгенде;
-бүйректің несеп шығару қызметі төмендегенде;
-дене ісінуін емдеу кезінде су тінаралық кеңістіктен тамыр ішіне көптеп өткен кезде.
Гипонатриемия көріністері:Тері мен шырышты қабықтардың құрғауы болып, олардың серпімділігі мен тығыздығы азаяды.Жүрек қан-тамыр жүйесінде тахикардия, артериялық қан қысымының төмендеуінен коллапс байқалады.сонымен қатар тәбеттің жоғалуы, жүрек айну, құсу және қанттың ішектерде сіңірілуі азаяды.Емдеу.Көктамыр ішіне 1-2% ас тұзының ерітіндісін, қан плазмасын, нәруыздар препараттарын жібереді.
Калий иондарының бұзылыстары.Калий алмасуның бұзылыстары гипокалиемия және гиперкалиемия болып көрінеді.
Гипокалемия- қанда калий мөлшерінің 3,8 ммоль/л-ден төмен болуы ол калийдің теріс тепе-теңдігінде байқалады.
-организмге калий тамақпен,мыс. Ашығу кезінде жеткіліксіз түскенде
-несеппен, үлкен дәретпен, құсықпен калийді көп молшерде жоғалтқанда.
-калий қаннан жасушаларға көптеп ауысқанда
Гипокалиемия көріністері:жүйкелік еттік қозымдылық төмендейді, содан бқлшықетер әлсірейді,салдануы болуыда мүмкін, асқазан, ішек, қуықтың әлсіздігінен қимылдық әрекеттердің азаюы, артериялық қысымның төмендеуі байқалады.
Гиперкалиемия.қандағы калий мөлшерінің 5,4 ммоль/л-ден жоғары болуы. Ол мына ндай себептерден дамиды:
-калийдің тағаммен бірге н/е калий бромиді, калий хлориді, калий ищдиді және басқадай дәрә-дәрмек түрінде организмге артық түскенде;
-калийдің бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда;
-тіндер ыдырауының күшеюінен;
-көп молшерде тез арада жылдам қан құйғанда;
-Нәруыздар ыдырауы күшейгенде;
-инсулин жеткіліксіздігі кезінде;
-ацидоз дамығанда.
Гиперкалиемия көріністері:бұлшықеттердің межеқуаты азаяды,рефлекстер азайып, ішектер атониясы дамиды, жүрек соғуы сиреп, оның ырғағы бұзылады.
Хлор иондарының алмасуының бұзылыстары.Хлор алмасуының бұзылыстары натрий мен калий алмасуының бұзылыстарымен байланысты болады.Хлор алмасуының бұзылыстары гиперхлоремиямен және гипохлоремиямен көрінеді.
Гиперхлоремия- деп қан сұйығында хлордың 108 ммоль/д-ден астам болуын айтады. Ол мына себептерден дамуы мүмкін:
-тамақпен және сусындармен ас тұзын артық пайдаланғанда;
-бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде хлордың организмнен сыртқа шығарылуының азаюынан;
-қанның қоюлануы кезінде;
-хлор тіндерден қанға ауысуы кезінде;
-ұзақ іш өтулер кезінде;
Гипохлоремия –деп қан сұйығында хлордың мөлшері 96ммоль/л-ден төмен азаюын айтады. Ол мына себептерден болады:
-хлор организмнен көптеп шығарылуынан;
-ацидоз, ісіну; іш шемені кездерінде хлор қаннан көптеп тіндерге ауысады;
-толық ашығу, тұссыз емдәм қабылдау кезінде организмге хлор аз түскенде.
Кальций иондарының алмасуы бұзылыстары гипокальциемия және гиперкальциемия түрінде көрінеді.
Гипокальциемия-деп иондаған кальцидің қандағы мөлшері 2 ммоль/л-ден төмен.Ол мына жағдайда кездеседң:
-қалқанша серік бездерінің гипофункциясы кезінде;
-кальцитонин өндіріліп шығарылуы күшейгенде;
-Д гиповитаминозы кезінде кальцийдің ішектерде сіңірілуі төмендейді;
-өт ішекке түспеуі (ахолия) кезінде Д витамині сіңірілмейді және тағамдық заттардың ферменттермен ыдыратылуы бұзылғанда;
Гипокальциемия көріністері:Тұрақты гипокальциемия жүйкелік-еттік қозымдылықтың көтерілуіне және сіңірлердің тартылып құрысуына әкеледі, кейбір мүшелердің ұйып қалуы сезімі байқалады,қан ұюы бұзылады.Емі.Қазіогі кезде паратгормоны кеңінен қолданылады.
Гиперкальциемия кальцидің қандағы мөлшері 2,7ммоль/л-ден жоғаруы болуы.Оған әкелетін себептер:
-организмге кальций тқздарының артық түсуінен;
-кальцидің несеппен бірге шығарылуының азаюынан;
-кальцийдің тіндерден қанға ауысуы күшеюінен.
Гиперкальциемияның көріністері:ішек-қарын жолдарының бұзылыстарынан тәбеттің төмендеуі,жүрек айну,құсу, іш қату.Емі.Көктамырға этилдиаминтетрасірке қыш-ң динатрий тұзын енгізеді.
Фосфор алмасуның бұзылыстары.
Гипофосфатемия –қан сарысуындағы фосфор мөлшерінің 0,8 ммоль/л-ден азаюынан болады.
-ұзақ ашығулар кезінде тамақпен фофордың организмге аз түсуінен;
-организнен фосфордың несептен тым артық шығарылуынан;
-қаннан фосфаттардың жасушаларға артық ауысуынан.
Гипофосфатемия көріністері:гипофосфатемия кесек қуатты макроэргиялық қосылыстар түзілуінің бұзылуына әкеледі: тұнжырау,тез шаршау,естен тану, тыныс алудың қиындауы сеіледі.
Гиперфосфатемия-деп қан сарысуындағыфосфор мөлшері 1,45ммоль/л-ден артып кетуінен болады.Ол мына жағдайларда кездеседі:
-организмге фосфаттарды артық енгізгенде;
-қалқаншасерік бездерінің гиперфункциясы, гипертериоз кезінде фосфордың бүйрек өзекшелерінде бастапқы несептен қанға кері қайта сіңірілуі күшейеді;
Гиперфосфатемия көріністері:артериялық қан қысымы төмендейді.Өйткені гипокальцемиядан жүрек қызметінің әлсіреуі болып,жүректен шығатын қан көлемі азаяды.
Магний иондарының алмасуының бұзылыстары.
Гипомагниемия-магнийдің қандағы мөлшері 0,6ммоль/л-ден азаюы.Оған әкелетін себептер:
-ұзақ ашыгу кезінде тамақпен магний аз түскнде,
-ішектерде магний сіңірілуі бұ шығалулуы зылғанда;
-магнийдің организмнен сыртқа тым артып кеткенде;
Гипомагниемияның көріністері:дистрофиялық бұзылыстар байқалады, қан тамырлар қабырғаларына, бүйреке, шеміршектерге жайылған түрде кальцийдің шоғырлану байқалады,ішектерде астың қорытылуы бұзылады.
Гипермагниемия- магнийдің қандағы мөлшері 1,1ммоль/л-ден көп болуы.Оған әкелетін себептер:
-тағамдық заттар мен дәрі-дәрмек түрінде магнийдің организмге артық түсуі,
-магнийдің сыртқа шығарылуы бұзылуынан;
-магнийдің жасуша ішінен қанға артық шығуынан.
Гипермагниемия көріністері:ОЖЖ-ң тежелуі,кейде кома дамуы,тыныс алу орталығының қызметінің бұзылуы.
Темір иондарының алмасуының бұзылыстары.Адам организмінде 3-5 г темір болады,темірдің организмде керегінен артық жиналмайтындығынан оның тағаммен жеткіліксіз түсуі (темір негізінен етте болады)гипохромдық микроциттік анемияға әкеледі.Темірдің ішектерде сіңірілуі тұтас организмнің осы элементке мұқтаждығына байланысты болады.Темір жеткіліксіздігі емдәмде бейорганикалық фосфордың көп мөлшерде болғанда, п.б.Себебі,темір бейорганикалық фосформен нашар еритін қосындылар түзеді,Сонымен қатар темір жеткіліксіздігі, ішектегі қабыну үрдістерінің ферритиндік реттеу жолының бұзылыстарымен қабаттас болғанда да пайда болуы мүмкін.
Мырыш алмасуының бұзылыстары.Адам организмінде мырыштың мөлшері 1,2-2,4 г болады.мырыш тапшылығы кезінде бойдың өсуі тежеледі,зат алмасуы бұзылады,инсулин жеткіліксіздігі п.б.Мырыш жеткіліксіздігі құрамында фитин қышқылы көп болатын дәнді дақылдардан дайындалған тағамды қабылдағанда п.б.Өйткені фитин қышқылы ішектерде мырыш тұздарының сіңірілуіне бөгет жасайды.
Йод алмасуының бұзылыстары.Йодтың организмдегі мөлшері 12,6мкг% ,ал қанда 4,0мкг%.Организмде йод жеткіліксіздігі кезінде гипотиреоз, эндемиялық зоб п.б.Балаларда йод жетіспеуінен ақыл-есінің дамуы нашарлап, меңіреулік (кретинизм)дамиды.Йодтың сүтте көп мөлшерде болуының балалар тамақтануында маңызы зор.
Фтор иондарының алмасуының бұзылыстары.Фтордың қандағы мөлшері 17,2 мкг% болады.Фтор тіс тіндерінің қалыпты қызмет атқаруы үшін қажетті бөлшегі болып табылады.Ауыз қуысында фтор жеткіліксіздігі тістенрдің бүлінуін, кариес дамуын туындатады.Организмге фтордың артық түсуі флюороздың дамуына әкеледі.Ол қаңқа сүйектері мен тістердің бүлінуінен,яғни остеопороз дамуы мен тіс кереукесінің теңбілденуімен көрінеді.Топырақ пен өсімдіктердің, химиялық тыңайтқыштардың өндірілуі және топыраққа енгізілуі кезінде, фтормен ластанудың көбеюі, ас қорыту жүйесінде өспелердің дамуын жиілететіні дәлелденген.
№6 Электролиттер алмасуы бұзылыстарының жиі кездесетін түрлеріндегі зат алмасуы мен физиологиялық қызметтерінің бұзылыстары.
Организмге кальций мен фосфор тағамдық заттармен бірге түседі.Олардағы кальций мен фосфордың үйлесімдігі арақатынасы 1:1,25-ке теңеледі.тағам құрамында фосфордың құрамы көбейіп, ал кальций аз болса, онда кальций бүйрек,ішек тамырларында, коронарлық артерияларда жиналады.Мұндай жағдай негізінен тек балықпен және уылдырықпен тамақтанудан болуы мүмкін.Бұл дерт ересектерде ғана емес, сонымен қатар балаларда да дамуы ықтимал.Кальцийдің ішектерде көп сіңірілуі өсіп келе жатқан жас балаларда, жүкті және бала ем ізетін әйелдерде байқалады.Ал,Д гиповитаминозы, өт жолдары бітелгенде, май қышқылдарының ыдырауы бұзылғанда, ащыішек қабынуы кезінде, керісінше кальций мен фосфордың сіңірілуі қиындайды.Оксалаттары көп және майлы тағамдарды артық пайдаланғанда, ұзақ іш өтулер кезінде кальцийдің сіңірілуі мүлдем болмауы мүмкін.Қандағы фосфордың деңгейікальцийдің алмасуын реттейтін реттейтін ықпалдардан байланысты болады.Сонымен қата,ол жасушалардағыэнергиялық алмасумен де тығыз байланысты.Мәселен,гликогенез артқанда фосфаттар жасуша ішіне ауысады да, гипофосфатемия дамиды.Сол сияқты гликолиз артқанда да глюкозаның фосфорлы өнімдерінің пайда болуынан, оның қандағы деңгейі төмендейді.Керісінше тыныстық ацидоз кезінде гликолиз тежелгенде жасушалардан фосфор сыртына шығарылып, гиперфосфатемия дамиды.
№7 Ацидоз деп оргпнизмде қышқыл өнімдер жиналып, сутегі иондарының мөлшері артуын айтады. Даму тетіктеріне қарай ацидоз газдық және газдық емес деп бөлінеді.
Газдық ацидоз бұл ацидоз организмде көмірқышқыл газының артық жиналып қалуынан болады. Қанда көмірқышқыл газының жиналып қалуы оның организмен шығарылып қалуы қиындауынан немесе сырттан дем алатын ауамен кқп түсуінен болады. Бұл екі жағдайда тыныс алуға байланысты газдық ацидозды тыныстық ацидоз д.а. Сонымен ацидоздың дамуына мына себептер ықпал етеді:
Тыныс алу орталығының тежелуі тұншығу өкпенің немесе тыныс жолдарының бұзылыстары
Ауасы алмастырылмайтын жабық бөлмеде ұзақ болудан, терең құдықтарда шахталармен жұмыс жасағанда СО2 тым артық болуынан. Ацидоз тыныс алу мен өкпенің аурулары кезінде дамыса онда тыныстыұ ацидоз мына жолдармен икемделіп бейімделеді:
Қанда артық СО2 газы эритроциттерге өтеді содан эритоциттерде карбоангидраза ферментінің қатысуымен көмірқышқыл газы құрылады.
Қан плазмасының нәруыздары артық Н+ иондарын байланыстырыа натрий иондарын бұзады.
Бүйректе фосфаттық буфер екі негіздік Na2HPO4 бір негіздікке айналдырып NaH2PO4 Naды босатады бұл кезде оның қері қанға сіңірілуі артады. Сонымен газдық ацидоздың теңгерілу жолдары артық көмірқышқыл газын байланыстыруға гидрокарбонаттың мөлшерін арттыруға бағытталады. Осының нәтижесінде көмірқышқыл газы мен гидрокарбонаттың ара қатынасы қалыпты деңгейде ұсталып тұрады, мұны теңгерілген ацидоз дейді. Ары қарай организмде СО2 артық жиналып қалуынан буферлік қасиетімен қышқылдық жаққа ауысады, рН төмен дейді теңгерілмеген ацидоз дамиды. Газдық ацидоз ұзақ мерзімде сақталса онда көмірқышқыл газының артықтығы организмде екіншілікті бүліністерге әкеледі.
Шеткері тіндерде майда артериолалар тарылып қалады. Осыдан АҚ көтеріліп, жүрек қызметі ауырлайды бүйрек несеп түзілуі азаяды. Ми тамырлары керісінше кеңейеді, содан бассүйек ішінде қысым көтеріледі, қатты бас ауруы болады. Кезбе жүйкенің қозымдылығы жоғарылайды. Осының нәтижесінде гипоксия гиперкапния дамиды.
Газдық емес ацидоз қышқылдық – сілтілік үйлесімдіктің ең жиі және ауыр түрінде кездеседі. Оның негізіде деммен шығарылмайтын қышқыл өнімдері, ацетосірке сүт қышқылдарының жиналып қалуы немесе буферлік негіздердің организмде тым артық жиналуынан. Бұл ацидоз мынадай себептерден дамуы ықтимал
Қышқылдардың сырттан организмге көп тусуінен
Әр түрлі себептерден зат алмасу бұзылыстары нәтижесінде толық тотықпаған өнімдердің жиналып қалуы.
Метаболизмдік бұзылыстар
Әртүрлі себептерден болатын гипоксия кездерінде, қан айналым мен микроциркуляция бұзылыстары
Ішкі сөліністік бездерінің ауруларнда
Ашығу.
Газдық емес ацидоз ды метаболизмдік ацидоз деп жиі атайды. Сол себепті газдық емес ацидоздың үш түрін ажыратады.
Экзогенді
Эндогенді
Метоболизмдік
Метоболизмдік ацидоз кетоацидоз лактоацидоз басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдардың денеде жиналып қалуынан болады. Кетоацидоз май алмасуының аралық өнімдері кетондық денелердің организмде жиналып қалуынан, бұндай жағдай : инсулинге тәуелді қант диабет, ұзақ ашығу, бауыр қызметінің жеткіліксіздігінде дамиды. Лактоацидоз сүт қышқылдарының жиналып қалуы: инсулинге тәуелсіз қант диабетінде, жүрек жеткіліксіздігінде және де өспелерде дамиды.
Басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдар ауыр қабынуларда, күйітерде , бүйрек бауыр жеткіліксіздігінде дамиды.
Газдық емес ацидозға организмнің бейімделу икемделу жолдары.
Қышқыл өнімдерінің артығы жасуша аралық сұйықтықпен жартылай бейтараптанады. Артынан бұл өнімдер гидрокарбонаттармен әрекеттеседі. Содан көмірқышқылы және бейтарапталған қышқылдың натрий тқзы босап шығады. Қан плазмасында гидрокарбонаттарының мөлшері азаяды.
Көмірқышқылы қанда басым болып кетеді. Артық Н2CO3 карбонгидраза ферментінің әсерімен суға және көмірқышқылы газға ыдырайды. Көмірқышқыл газы тыныс алу орталығын қоздырып, тыныс алу жиілеуінен ол организмнен сыртқа шығарылады.
Артық сутегінң иондары эритроциттерге және тін жасушаларына ауысып, олардан калий иондары, сүйектерден натрий мен кальций иондары босап шығады. Осыдан қан сұйығында калий, натрий, кальций иондары деңгейі көтеріледі.
Сутегінің артығы қан нәруыздармен бейтарапталынады.
№8 Газдық алкалоз
Газдық алкалоз өкпенің гипервентиляциясының кезінде көмірқышқылы газы организмнен артық шығарылып кетуі нәтижесінде (биіктік ауру, қызба, анемиялар кезінде) дамиды. Осыдан организмде гидрокарбонат иондарының басым болып кетуі байқалады. Бұл кезде өкпе ұяшыұтарындағы ауа және қанда рСО2 қатты азаяды. СО2-нің қанда азаюын гипоксия дейді. Бұл алкалоз ұзақ мерзімді теңгерілген болады. Бұл теңгерілу жолдары жеткіліксіз болғанда немесе олар тым әлсіреп кеткенде қанның реакциясы сілтілік жаққа ығысады, теңгерілмеген алкалоз дамиды, рН деңгейі 7,45-тен жоғары көтеріледі.
Газдық алкалоз кезінде организмнің бұзылыстары негізінен гипоксия дамуына байланысты болады. Гипоксияның нәтижесінде:
- тыныс алу орталығының қозымдылығы тқмендеп, тіпті үзілісті тыныс дамуы мүмкін;
- қан тамырларының қимылдық орталығы тежеледі, артериялық қысым төмендейді, жүректің минуттық және соқтылық көлемі азаяды;
- қанның жартылай қорларында жиналып қалуынан, айналымдағы қанның көлемі азаяды, артериялық және көктамырлық қысым төмендейді
- мида гипоксия дамиды
- натрий мен калий иондары несептен артық шығарылуынан қанда осмостық қысым төмендейді. Содан несеп шығарылуы көбейіп, организмнің сусыздануы байқалады.
Бұл алкалозды емдеу негізінде тыныс алу орталығының қозымдылығын азайту, тыныс алу үшін СО2 бар газдық құрамдар беру қажет.
Газдық емес алкалоз
Газдық емес алкалоз организмде сілтілік қосындылардың мөлшері көбейгенде дамиды. Оның себептері болып төмендегі жағдайлар есептеледі:
- организмде көп мөлшерде сілтілік заттарды сырттан енгізгенде;
- толастамайтын құсу, асқазан тесігі, асқазан қалтқысының тарылуы, гастоэнтероколит кездерінде асқазан сөлінің көп мөлшерде организмнен сыртқа шығарылуы. Тұз қышқылын өндіруге қажетті хлор ас тұзы ыдырауынан босайды. Босаған натрий ионы кері қанға сіңіріліп, НСО3 анионымен қосылады, натрий гидрокарбонат түзіледі. Содан келіп қанда соңғысының қоры көбейіп, оның реакциясы сілтілік жаққа ығысады;
- буйрек қызметі бұзылудан сілтілердің организмде жиналып қалуы;
- буйрек үсті бездерінің гормондары артық түзілгенде (Кушаинг синдромы, альдостеронома) немесе оларды емдік мақсатта сырттан енгізгенде натрийй кері сіңірілуі артады. Бикарбонаттардың қандағы деңгейі көтеріледі. Осыдан қандағы Н+ иондарының деңгейі азаяды, рН жоғарылайды;
- балаларда туа біткен алкалоз болатыны белгілі. Бұл аурудың негізінде ішектердің ауруларына байланысты организмнен хлор мен калий иондары артық шығарылады. Қанда олардың деңгейі азаяды, гипохлоремия мен гипокалиемия дамиды. Қан плазмасында гидрокарбонаттардың деңгейі басым болады. Ауру балаларда ұдайы іш өтулер болады, сол арқылы хлор көптеп организмнен шығарылады. Балалардың дене мүшелерінің дамуы кешеуілдейді.
Газдық емес алкалозға организмнің икемделіп бейімделу жолдары
- қанда Н+ иондарының мөлщері азайғанда тыныс алу орталығы тежеледі. Осыдан өкпенің желдетілуі азаяды, қанда СО2 жиналады және көмір қышқылының гидрокарбонатқа арақатынасы қалыпты деңгейде сақталады ( 1:20)
- қан нәруыздары Н+ иондарын босатып,натрий иондарын байланыстырады:
- несептен көп мөлшерде гидрокарбонаттар және екі негіздік фосфат тұздары (Na2HPO4) шығарылады.
№9 Көмірсулары алмасуларының бұзылыстары
Көмілсулары алмасуның бұзылыстары:
- көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуі бұзылыстары;
- гликогеннің түзілуі мен ыдырауы өзгерістерінен;
- көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстарынан байқалады.
көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуі бұзылуы ас қорыту жолдарының амилолиздік ферменттері әртүрлі себептерден (панкреатит, энтерит) жеткіліксіз болғанда байқалады. Сонымен бірге ішектер қабынғанда глюкозаны фосфорлайтын фермент гексокиназаның әсерсізденуінен немесе жеткіліксіз өндірілуінен глюкозаның сіңірілуі бұзылады. Гексокиназа глюкоза сіңірілуі үшін оны фосфорлайтын фермент. Бұндай бұзылыстар жас балаларда жиі кездеседі.
гликогеннің түзілуі мен ыдырауы бұзылыстары. Орталыұ жүйке жүйесімен симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда, гипофиздің буйрек үсті бездерінің милық қабаты, қалқанша бездерінің қызметтері артқанда, ауыр қол жұмысын атқарғанда, организмде гликогеннің ыдырауы күшейеді. Гликогеннің түзілуі бауыр қабынғанда азаяды. Керісінде оның түзілуі тұқым қуатын гликогеноздар деп аталатын аурулар кездерінде көбейеді. Бұл аурулар тектік ақаулардың нәтижесінде гликогенді ыдырататын ферменттердің (глюкоза 6фосфатаза, альфа 1,4 глюкозидаза т.с.с) түзілмеуінен дамиды. Осыдан гликоген бауыр, буйрек, жүрек жасушаларының ішінде көптеп жиналып қалуынан олардың қызметтері бұзылады.
№10.Гипергликемия –қанда қант молшерінің жогарылап кетуі. Оның пайда болу себептеріне қарай:
Ауқаттық, эмоциялық, гормондық, инсулиннің жеткіліксідігінен болатын – гипергликемиялар деп ажыратады.
Ауқаттық г-я тамақпен жеңіл қорытылатын көм-ды коп қабылдаганда байқалады.
Эмоциялық г-я орталық және симпатикалық жүйке жүйелері қатты қозганда дамиды.
Гормондық г-я эндокриндік бездердің қызметтері бұзылганда байқалады.Ұйқы безінің безінің альфа-жасушаларының гормоны –адреналин бауырда фосфолипазаны әсерлеп, гликонеогенезді арттырады ж-е гексокиназаны тежейді.Гипофиздің сомотроптық гормоны гликогеннің түзіліуін азайтады,гексокиназаның белсенділігін тежейді ж-е бауырда инсулиназа ферментін сергітеді.Бул келтірілген гормондарды контринсуиндік гормондары д.а.
Инсулиннің жекіліксідігі ұйқыбездік ж-е ұ. Емес, салыстырмалы болуы мүмкінБездік инсулыннің жеткіліксідігі ұ.безінің біріншілік булінуінен болады.Ол туа біткен ж-е жүре п.б. болады.Біріншісі тектік ақаулардың болуынан ұ.б, В-жасушаларында инсулиннің мүлде түзілмеуі н-е тым аз түзілуінен дамиды.
И. Салыстырмалы жеткіліксідігі кезінде ұ.безі инсулинді тіпті қалыпты деңгейде өндіруі мүмкін.Бірақ организм тіндерінінң инсулинге мұқтаждыгы котерілуіне н-е олардың сезімталдыгы азаюына бай-ты оның безден тыс , салыстырмалы жеткіліксдігі дамиды.Ол :
- Инсулинді қабылдайтын рецепторлардың саны азаюынан н-е олардың физикалық-химиялық қасиеттрі озгеруінен.
- ин-ң нәруыздарымен артық бай-сып қалуынан әсерлілігі томендеуінен
- ин-ге қарсы иммундық глобулиндермен юай-сып қалуынан
№11)Гипогликемия- қанда глюкозаның деңгейі 3,5 ммоль/ден азайып томендеуі айтады.Гипогликемия томенде келтірілген жаг-да дамуы мүмкін:
Орг-де инс-ң деңгейі котерілуінен
Инс-ге қарсы гормон-ң жеткіліксіз өндірілуінен
Бауыр аурулары кезінде
Тұқым қуалайтын гликогеноздар кезінде
Ұзақ ашыгудан
Инс-ң қандагы деңгейінің котерілуі глюкозаны б.е. мен май тіндерде пайдалануды арттырады, бауырда гликогенолиз бен глюконеогенез үрдістерін ежейді.Г-я қантты диабетпен ауыратын адамдарга инс-ң өндірілуін арттыраын сульфанилмочевиналық дәрілерді тым артық енгізуден жи дамиды.кейде г-я ұ.б-ң бета жас-да болатын оспе- инсулинома кезінде байқалады.Инс-ге қарсы гор-дың жеткіліксідігі қанга глюкозаның түсіуіне қажетті үрдістердің: гликогенолиз, глюконеогенез болмауынан гип-яга әкеп согады. Мундай жагдайда –Симмондс ауруы,Адисон ауруы кез-де байқалады. Тұқымқуалайтын гликогенолиз кезінде гипог-я глюкоза—фосфотазаның туа біткен жетк-нен дамиды.Бул фермент глюкозаны босатып алып,оның бауыр , буйрек жас-ң қабықтары арқылы қанга отуін қамтамасыз етеді.Сондықтан корсетілген ферменттердің жеткіліксідігі глюкозаның бауыр, бүйрек жасушалары ішінде гликогон түрінде ұсталып қалуына, гипоглекемияның дамуына әкеледі.
Ауқаттық гип-ң ұзақ ашыгу н-е оргг-де тагамдық зат-ң ыдырауы мен қорытылуының шамадан тыс жогары котерілуі кездерінде кездеседі. Асқазанның аурулары кездерінде оны хирургиялық тәсілмен толық алып тастаган н-е оны жартылай отаганда сырқат адамдарда тамақ ішкеннен кейін кейде гип-я дамиды.Бул кезде тагамның тікелей ішіктерге түсуінен ол тез сіңіріледі де, инс-ң тым артық өндірілуін күшейтеді.Сондықтан тамақ ішкеннен кейін 2 сагаттан сон гип-я дамиды.
Гип-ң клиникалық кор-і қандагы глюкоза 2,8 ммоль/л томендеген кезінде байқалады.Олар негізінен ми қызметтерінің бузылыстарымен сипатталады.Мида тотыгатын заттың азаюна бай-ты оттегіне пайдалану қатты кемиді.Осыдан мидың «метоболиздік гип-я» дамиды.Оның белгілері болып мыналар есептеледі.
Ұйқы басу,әлсіздік , қатты терлеу, дірілдеу;
Сана-сезімнің әлсіреуі ж-е жогалуы ,қобалжу, тахикардың , коз коруінің нашарлауы
Естен тану, үстіртін тыныс алу, брадикардия , гипотермия , атония , рефлекстердің азайып, жогалуы.Сонында мида қайтымсыз озгерістер п,б. Өлімге әкеледі.
№12.Гипергликемия –қанда қант молшерінің жогарылап кетуі. Оның пайда болу себептеріне қарай:
Ауқаттық, эмоциялық, гормондық, инсулиннің жеткіліксідігінен болатын – гипергликемиялар деп ажыратады.
Ауқаттық г-я тамақпен жеңіл қорытылатын көм-ды коп қабылдаганда байқалады.
Эмоциялық г-я орталық және симпатикалық жүйке жүйелері қатты қозганда дамиды.
Гормондық г-я эндокриндік бездердің қызметтері бұзылганда байқалады.Ұйқы безінің безінің альфа-жасушаларының гормоны –адреналин бауырда фосфолипазаны әсерлеп, гликонеогенезді арттырады ж-е гексокиназаны тежейді.Гипофиздің сомотроптық гормоны гликогеннің түзіліуін азайтады,гексокиназаның белсенділігін тежейді ж-е бауырда инсулиназа ферментін сергітеді.Бул келтірілген гормондарды контринсуиндік гормондары д.а.
Инсулиннің жекіліксідігі ұйқыбездік ж-е ұ. Емес, салыстырмалы болуы мүмкінБездік инсулыннің жеткіліксідігі ұ.безінің біріншілік булінуінен болады.Ол туа біткен ж-е жүре п.б. болады.Біріншісі тектік ақаулардың болуынан ұ.б, В-жасушаларында инсулиннің мүлде түзілмеуі н-е тым аз түзілуінен дамиды.
И. Салыстырмалы жеткіліксідігі кезінде ұ.безі инсулинді тіпті қалыпты деңгейде өндіруі мүмкін.Бірақ организм тіндерінінң инсулинге мұқтаждыгы котерілуіне н-е олардың сезімталдыгы азаюына бай-ты оның безден тыс , салыстырмалы жеткіліксдігі дамиды.Ол :
- Инсулинді қабылдайтын рецепторлардың саны азаюынан н-е олардың физикалық-химиялық қасиеттрі озгеруінен.
- ин-ң нәруыздарымен артық бай-сып қалуынан әсерлілігі томендеуінен
- ин-ге қарсы иммундық глобулиндермен юай-сып қалуынан
№13.Қантты диабет-инсулиннің бездік немесе безден тыс жеткіліксіздіктерінде дамиды.Ол организмде инсулиннің толық немесе салыстырмалы жеткіліксіздіктерінен дамитын зат алмасуларының бұзылыстарымен,қан тамырларының,жүйкелердің және әртүрлі тіндер мен ағзалардың дерттік өзгерістерімен сипатталатын ауру.БДҰ жіктеуі бойынша ҚД ең кең тараған 2 турі бар:инсулинге тәуелді-I турі, инсулинге тәуелсиз-II турі
I түрі – 25 жасқа дейінгі жастарда және балаларда кездесетін инсулиннің бездік жеткіліксіздігінен оның толық болмауынан дамиды.Ол сырқат адамның қатты арып азуымен ауыр түрде өтеді және инсулинмен емдемесе тез кетоацидоз дамуына, адамның өліміне әкеледі.
IIтүрі-ұлғайған адамдарда кездесетін диабет,инсулиннің салыстырмалы жеткіліксіздігінен дамиды.Бұл түрі диабеттің барлық түрлерінің 70% жуығы.Қанда инсулиннің мөлшері аздап қана төмендеген,тіпті қалыпты деңгейде болады.Бұл диабетпен ауыратын сырқаттардың арасындадененің толып кетуі жиі байқалады және әдетте кетоацидоз дамымайды.Көпшілік жағдайда мұндай ауруларды дұрыс емдәммен емдеу жеткілікті болады.
ҚД кезіндегі зат алмасу бұзылыстары:
Нәруыз алмасуының бұзылыстары.нәруыз алмасуы төмендеп олардың ыдырауы жоғарылайды,АҚ жоғарылайды,бауырда глюконеогенез арқылы нәруыз метоболизмі күшейеді. Аммиактын, мочевинаның мөлшері жоғарылайды,гиперазотурияға әкелетін гиперазотемия дамиды,ол полиурияны дамытады. Антидене түзілуі тежеледі,трофикалық жаралардың тузілуі дамиды.
Майлар алмасуының бұзылыстары.майлы тінде липолиз артады,қанда бос май қышқылдарының мөлшері артады,кетондық денелер буйрек пен өкпе арқылы шығарыла бастайды,кетонурия дамиды,зәрдің асмолярлығы жоғарылайды,полиурия,гиперкетонемиядамиды,гиперхолестеринемия,фосфолипидтердің төмендеуіне ,в –липопротейдтердің мөлшерінің жоғарылауы,атеросклероздың дамуына әкеледі.
Тұз-су алмасуының бұзылыстары. Полиуриямен, K,Na, P,Mg,хлоридтер сыртқа көптеп шығарылады,дегидратация дамиды.
№14. БДҰ жіктеуі бойынша ҚД ең кең тараған 2 турі бар:инсулинге тәуелді-I турі, инсулинге тәуелсиз-II турі
I түрі – 25 жасқа дейінгі жастарда және балаларда кездесетін инсулиннің бездік жеткіліксіздігінен оның толық болмауынан дамиды.Ол сырқат адамның қатты арып азуымен ауыр түрде өтеді және инсулинмен емдемесе тез кетоацидоз дамуына, адамның өліміне әкеледі. ҚД 1 түрі в жасушалары зақымдалып,оның эндокринді функциясы бұзылып инсулиннің түзілуі азаяды. В жасушалардың функциясы бұзылуы ұйқы безінде вирустық және аутоантигендік иммундық HLA жүйесі бойынша сәйкес бейімділік болганда дамиды. В8,BW15,DW3,DW4-HLA антигендері болғанда қд ауру 3-6есе артады.HLA – 6-шы хромосоманың қысқа иінінде орналасқан гендердің топтары.
ҚД вирустардың маңыздылығының дәлелі:
-көктем жаз айларында дамиды;
-ұйқы безінде вирустық қабынуға тән өзгерістер;
-вирустарға қарсы Ad титрінің өсуі;
Аутоиммундық бұзылыстардың маңызының дәлелі:
-ҚД басқа аутоиммундық аурулармен қатар жүруі;
-в жасушаларға қарсы антидене табылуы
IIтүрі-ұлғайған адамдарда кездесетін диабет,инсулиннің салыстырмалы жеткіліксіздігінен дамиды.Бұл түрі диабеттің барлық түрлерінің 70% жуығы.Қанда инсулиннің мөлшері аздап қана төмендеген,тіпті қалыпты деңгейде болады.Бұл диабетпен ауыратын сырқаттардың арасындадененің толып кетуі жиі байқалады және әдетте кетоацидоз дамымайды.Көпшілік жағдайда мұндай ауруларды дұрыс емдәммен емдеу жеткілікті болады.Қд 2 турінің патогенезі:
-контринсулярлы гормондар
-гормоналды емес антогонистер
-жасуша мембранасының глюкозаға өткізгіштігін бұзатын,глюкозаны пайдалануды қиындататын және инсулинге төзімділікті жоғарылататын эстрификацияланбаған май қышқылдарының қанда болуы
-инсулинге қарсы At
-липопротейндік тежеуші
-гиперпроинсулинемия
-инсулинді әлсірететін протеолиздік ферменттер
-инсулиннің сарысулық ақуызбен байланысын бұзатын ферменттердің азаюы
-тіндердің инсулинге сезімталдығының төмендеуі
№15.ҚД асқынулары
Ангиопатиялар-үлкен және орта тамырлардың (макроангиопатиялар) капилярлар, артериолалар, венулалар(микроангиопатиялар) зақымдалуы.Микроангиопатияларға жатады:атеросклероз,кілегейлі қабаттың диффузды фиброзы.Микроангиопатиялар ренинопатиялармен,нефропатиялармен, полинейропатиялармен көрінеді.Олардың патогенезі көбінесе гипергликемиямен байланысты.
-глюкозаның инсулинге тәуелсиз жолымен сарбитол алмасуының жоғарылауы,салбутол мен фруктоза жиналады,инсулинге тәуелсіз тіндердің тамырларының қабырғасының зақымдалуы;
-глико- және мукопротейдтер жоғарылауы,олар дәнекер тінде кідіреді,гиалиннің түзілуіне жағдай жасайды,қантамыр қабырғасын зақымдайды
-нәруыздардың гликолизденуі,әсіресе тамырлардың базальды мембранасында байқалады,қасиеттері өзгереді,иммуногендігі артады,глюкозилденген гемогобин оттегі тасымалдануы төмендейді,тіндерде гипоксия дамиды,қантамырлар қабырғасы зақымдалады.
-контринсулярлы гормондар көп мөлшерде тузіледі
-микроангиопатиялардың дамуына тұқым қуалайтын бейімділік ықпал етеді.
Комалар
-кетоацидоздық кома
-гиперосмолярлық кома-көбінесе 50 жастан асканда,қд 2 типімен ауыратын науқастарда кездседі,гипергликемия оте жогары болады 55,5ммоль/л ден жоғары
-гиперлактоацидемиялық кома-сирек кездеседі,гликоген ыдырауы жоғарылайды,сут қышкылдарының мөлшері 7 ммоль/л ден артады,сут қышқылдық ацидоз дамиды.Гипергликемия,глюкозурия,гиперкетонурия,гиперкетонемия жоқ,50 % өлімге әкеледі.
№16Емдеудің жолыҚант диабетін емдеудің негізі — диета сақтау. Әлемдік тәжірибе көрсетіп отырғандай, емдеудің медикаментті құралдарын қолданбастан тек диетотерапиямен ғана ауруды үш жылға дейін асқындырмай ұстауға болады. Бұдан әрі науқасқа қантты азайтатын дәрі-дәрмектер тағайындау қажет. Олардың көмегімен 2-типтік қант диабетімен ауыратындар бес жылға дейін қанттың орташа деңгейін ұстап тұра алады. Бұдан кейін дәрі-дәрмектер мен  инсулинге көшеді.Қант диабетінің қазіргі заманғы терапиясының басты қағидасы аурудың басталған кезінен бастап, емдеуді қолға алу. Адам ағзасының қантты кәдеге жаратуын қалыпты жағдайға дейін жеткізіп және ұдайы осы деңгейде ұстап тұру қажет. Осы шарттарды сақтаған жағдайда ғана қант диабеті бар науқастың жұмысқа қабілеттілігін сақтауға, қатты асқынулардың алдын алуға болады. ДДСҰ әлемнің барлық мемлекеттерін осы қағиданы мүлтіксіз сақтауға бағыттап отыр
№17Орган-і Майлар көбеюінен дамитын майлар алмасуының бұзылыстары.Липемия
Жануарлар мен өсімдік майларыы 94-98% үшглицеридтердің құрамынан тұрады.Адамға тәулігіне орташа есеппен 80-100 г-дай май қажет.Майлардың немесе липидтердің организм үшін маңызы зор.Олар: барлық биологиялық мембраналардың құрамына кіреді және олардың өткізгіштік қасиетін,тасыиалдық ферменттерінің белсенділігін анықтайды;жасуша аралық түйісуді қамтамасыз етеді,жүйкелік серпіндердің тарауына қатысады,көптеген гормондар мен простагландиндердің түзілуіне қатысады,Организмге қажетті энергия түзілуіне қатысады.Липидтердің құрамына кіретін ферменттік кешендер қан ұюына,ас қорытылуына,иммундық үрдістерге маңызды ықпал етеді.
Организмде май алмасуының бұзылыстары мына жағдайларда байқалады:
-ішектерде майлардың ыдыратылуы мен сіңірілуінің бұзылыстарынан;
-майлардың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылыстарынан;
-майлардың аралық алмасуының бұзылыстарынан;
-май тінінде майлардың алмасуы бұзылыстарынан;
Майлардың тасымалдануы бұзылыстарының бір көрсеткіші болып гиперлипемия есептеледі.Бұл кезде қанда майдың мөлшері литріне 2ммольден асады.Гиперлипемия ауқаттық,тасымалдық және ретенциондық немесе бөгелулік болып көрінеді. Ауқаттық гиперлипемия. Майлы тамақты көп ішкеннен кейін 2-3сағаттан соң дамиды да, 4-6 сағаттан соң ең жоңарғы деңгейде көтеріледі. 9 сағаттан кейін қандағы май мөлшері қалыпты деңгейге жетеді.Ол макрофагтардың ферменттерімен ыдыратылады.Сол себептен:
-макрофагоциттер тежелгенде;
-көк бауыр оталып тасталғанда;
Ас тұзы,өт қышқылдары липопротеидлипазаны әсерсіздендіріп,гиперлипемияның дамуына әкеледі. Тасымалдық гиперлипемия.Бауырда гликогеннің қоры азайғанда (ашығу,қантты диабет т.б.жағдайларда) байқалады.Бұл кезде май қорларынан,өкпеден,сүйек кемігінен,майлардың бауырға бағытталуы көптеген гормондардың әсерлерінен болады.Мысалы,ашығу кезінде майдың қорларынан босануы соматотроптық гормонның,глюкагонның,адреналиннің біріккен әсерлерінен дамиды.Бөгелулік(ретенциялық) гиперлипемия-қанда альбуминнің және жарықтану факторының азаюына байланысты қаннан майлардың тіндерге ауысуы бөгеледі. Липопротеидлипазаның әсерінен үшглицеридтердің нәруыздармен байланысуы үзіледі де қан сары суының жарықтануы болады.Босаған майқышқылдар альбуминмен байланысып (оның I молекуласы май қышқылының 6-7молекуласын байланыстырады),қаннан жасушаларға ауысады.Осыдан қанда альбуминнің жеткіліксіздігі (ашығу,бүйрек,бауыр аурулары)кездерінде май қанда ұсталып қалуына,гиперлипемияның дамуына әкеледі.
№18.Жалпы семіру,критерилері,этиологиясы,патогенезі,органимге әсері. Семіздік, әсіресе 50жасқа дейінгі жас адамдарда,атеросклероз дамуына қатерлі ықпал болады. Оны гиперлипопротеидемия, гиподинамия, гипертензия және семіруге әкелетін инсулинге төзімділік болуымен байланыстырады. Семіздік, май басу — ағзада артық майдың жиналуы, тері асты клетчаткасын, шарбыны, т.б. тіндер мен органдарды май басу. Мұндай жағдайда майдың пайда болу процесі оның ыдырауына қарағанда жылдам жүреді. Көбінесе, семіздік үнемі артық тамақ ішкеннен болады. Бұл жерде қабылдайтын тағамның мөлшері мен калориясынан гөрі, адамның атқаратын жұмысына байланысты (ой еңбегі не дене еңбегі) тағамды организмнің қалай сіңіретіні үлкен рөл атқарады. Сондай-ақ семіздікке дұрыс тамақтанбау, тәуліктік рационда сіңімді көмірсулар, қант, кондитерлік, тәтті тағамдар мен мал майларының (сары май, майлы ет) мөлшерден тыс көп болуы және организмнің тұқым қуалаушылық — дене бітімдік ерекшелігі де белгілі бір дәрежеде себеп болады. Маскүнемдік, ішімдіктерді үнемі ішу де семіздікке әкеледі, себебі олардың калориясы жоғары, ал оны ішкен кезде адамның тамаққа тәбеті ашылады. Кей жағдайда семіздік ішкі секреция органдарының ауруларымен де байланысты. Семіздік критерилерінің негізгісі болып дене салмағының қалыпты нормадан ауытқуы болып табылады. Практикада дене салмағының ауытқуын осы уақытқа дейін Лечутин-Левицкий кестесі бойынша анықтаған.Бірақ қазіргі таңда дене салмағын ауытқуын анықтау мақсатында кең тараған әдіс ол Дене Салмағының Индексі. Яғни осы кесте бойынша дене салмағының бойға сай немесе сай еместігін анықтау болып табылады.
Патогенезі Семіздік патогенезінің негізгі факторы болып липогенез бен липолиз балансының бұзылысы жатады. Қазіргі кезде гипоталамустағы вентромедиалды ядролардың аппетитті қалыпты ұстап, салмақты сақтауға қатысатындығы белгілі. Вентромедиалдық ядролардың медиалды бөлігінде «тойыну ошағы» латералды бөлігіндегі «аппетит» ошағы артқылы әсер етеді. Жануарларда вентромедиалдық ядроның медиалдық бөлігі жарақаттанса ашқарақтық, ал латералдық бөлігінің бұзылысына – тамаққа қарамай, жүдеу тән. В.Г.Барановтың айтуы бойынша, адамдардағы семіздіктің негізінде гипоталамус ошақтарының бұзылыстарының әсерінен энергияның түзілуімен қолданылуы арасындағы тепе-теңдік бұзылыстары жатады. Ал гормондық бұзылыстардың семіздік патогенезіндегі маңызы дәлелденбеген. Көптеген оқымыстылар (В.Г.Баранов және т.б.1971, Э.Г.Гаспарян 1984) айтуы бойынша: семіздік кезінде тіндердің инсулинге сезімталдығы кеміп, гиперинсулинемия болады. Сондықтан ұйқы безі инсулинді көп бөліп, инсулиндік резистенттілікке қарсы шығады, сондықтан да семіздікте көмірсу алмасуы көп уақыт қалыпты болып сақталады. Бұл кезде қанда соматостатин, кортикотропин, бос май қышқылдары көбейіп, керісінше соматотропин мен катехоламиндер төмендейді. Бұл липогенездің липолизден артық болып, семіздіктің одан әрі өршуіне, әрі зат алмасудың бұзылысына әкеліп соқтырады.
Келесі факторлар семіздікке әкеліп соқтырады:
1.Тұқым қуалаушылық факторлар.Егер ата-анасының екеуінде семіздік болса, 80% жағдайда балаларында да семіздік кездеседі. Егер ата-анасының біреуі семіз болса 40% жағдайда балаларында да кездеседі, ал егер от басында семіздік болмаса онда 10% балаларда кездеседі. Бірақ гипоталамус ошақтарының функционалдық жағдайы (аппетитті қалыпқа келтіруші) генетикалық жолмен берілуі де мүмкін.
2.Реконвалесценция кезеңінде жоғарғы калориялы тағам қабылдау.
3.Егер физикалық күш түспей, көп отырыста болса.
4.Бұлшық етке: орталық нерв жүйесінің, қозғаныс- тіреніш аппараты ауруларының байланысты күш түспегенде.
Семіздіктің организмге әсері.Семірген кезде организмнің көптеген мүшелері мен жүйелері зақымданады,бірақ бәрінен жиі және бәрінен бұрын зақымданатын-жүрек-қан тамыр жүйесі.Медициналық зерттеулер семіздіктен ауырғандардың 80%-ын жүрек-қан тамыр жүйесінің теріс өзгеріс-тері болғаны,ең алдымен артериялық қысымы артқанын анықтаған.Мұның бір себебі-организмде май жиналған кезде қан ағысының қиындауы.Семірген кезде жүректі май басып,оның механикалық жұмысын нашарлатады.Семіру атеросклероздың асқынуына себепші болады.Өйткені май мөлшерінің артуы жүрек пен қан тамырларына көп күш түсіреді.Семіру дәрежесі артқан сайын атеросклерозбен ауыру жиілігі арта береді. Семіздік өкпе жағдайына да теріс әсер етеді.Майдың өзі-ақ тыныс алуға механикалық кедергі жасайды,бұған қоса өкпемен байланысты қан тамырларын май қысып тастайды да,бұдан өкпенің ауа өтіп,тазартылып тұруы нашарлайды.Осының бәрі семіздіктен ауыратын адамдардың пневмониямен бірнеше есе жиі ауыруына әкеліп соғады. Семіздік екінің бірінде созылмалы гастритке,созылмалы холецис-титке,диабетке,бүйрек ауруына ұласады.Семіздік адамның нерв жүйесіне де зардабын тигізеді,мұның өзі ұйқы бұзылуынан,тәбеттің артуынан,шөлдей беруден,вегетациялық зақымданудан басталады. Ер адамдарда потенцияның бұзылуы өте жиі болады,әйелдерде менструациялық циклдің бұзылуы байқалады.Семірген кезде эндо-криндік жүйе (гипофиз,бүйрек үсті безі,қалқан және жыныс бездері) су-тұз алмасуы жиі бұзылады.
№19.Холестерин алмасуының бұзылыстыры. Атеросклероз дамуындағы липидтер алмасуы бұзылыстарының рөлі.
Адамның қан плазмасында липопротеидтердің мына топтарын ажыратады; хиломикрондар,өте төмен тығыздықты липопротеидтер ӨТТЛП, төмен тығыздықты липопротеидтерТТЛП, аралық тығыздықты липопротеидтер АТЛП, жоғары тығыздықты липопротеидтер ЖТЛП. ЖТЛП қаннан және жасушалардан холестеринді бауырға тасымалдайды.Онда ол өт қышқылдарына айналып ,өтпен сыртқа шығарылады.Сол себепті ЖТЛП атеросклероз дамуынан сақтандырады,антиатерогендік әсер етеді. Басқа липопротеидтер ,әсіресе ТТЛП,холестериннің қан тамырларының қабырғаларына жиналуына және атеросклероз дамуына әкеледі.
Гиперхолестеринемия екі жағдайда дамуы мүмкін;
Тамақ пен организмге холестерин көп түскенде,олар ТТЛП-ді жасушалардың рецепторларымен байланыстыру мүмкіншілігінен артып кетуі мүмкін.Осыдан жануарларды тым артық холестерині бар тамақпен қорекендіру арқылы атеросклероз дамуын байқауға болады.
Жасушаларда ТТЛП-ге арнайы рецепторладың аз болуынан липопртоеидтердің алмасуы бұзылады.Бұл кезде гиперхолестеринемия негізінен эндогенді холестериннің артық түзілуінен дамуы мүмкін. Бұл жағдайда тамақпен холестериннің артық түсуі қандағы холестериннің деігейін одан сайын арттырады.
Бүгінгі күні «атерогендік липопротеидтерсіз атеросклероз да болмайды» - деген түсінік қалыптасқан.Тек атерогендік липопртоеидтер,әсіресе олардың өзгерген түрлері,артерия қабырғаларының жасушалармен өзара әрекеттесіп, атеросклероз туындатады.Атеросклероз туындататын липопротеидтерге немесе атерогендерге; ТТЛП,АТЛП,ӨТЛП жатады.Олардың атерогенді қасиеті құрамында апопротеин-В молекуласы болуымен байланысты.Жоғары тығыздықты липопротеидтер ЖТЛП атеросклероз дамуынан сақтандыратындықтан антиатерогендік липопротеидтер деп аталады. Атеросклероз дамуында қан тамырларының ішкі қабығына артық сіңбеленуге әкелетін қанда ТТЛП мен ӨТЛП-дің деңгейі көтерілуі маңызды орын алады.Бұл липопротеидтер қан тамырлары қабырғаларындағы жасушалармен екі түрлі жолмен қамтылады;1.Эндоцитоздық қамту. 2.Пиноцитоздық қамту. Атеросклерозға артериялардың ішкі қабығы –интимасы ұшырайды. Атеросклероздық бүліністер липидтік таңдақтар мен жолақтармен басталып ,ары қарай атероматоздық түйіндер құрылуымен және ішкі ағзалардың бүліністерімен көрінеді.
№20 Атеросклероз пайда болуының және дамуының негізгі теориялары.
Тұқым қуалаушылық маңызы. А. Дамуында бел.ілі ферм .р жүй.нің генді ерекшеліктері маңызды.Мысалы: тамыр қабырғасының ферменттік белсенділігі жоғары болатын жанур. Рда эксперименттік атеросклерозды алу өте қиын болады. Және де керісінше. Отбасылық ксантоматоз холестерин деңг. тым көп. Холестерин алмасуын реттейтін ферм.р гендік ақаулығы. Осы дерт кез. Отбасы мүш.барлығында қарқынды ауыр атеросклероз, тіпті жаңа туған нәрестелерде миокард инфаркты дамиды және 8-12 жас арал балалар жан тапсырады.
Адамның жас мөлшері мен жыныс маңызы. А.з Көбіне жасы ұлғайған адам. Көрінеді. Осыдан А.з даму негізінде жасқа байлан артериялардың қабырғаларындағы зат алмасулардың өзгерістері жатады. Электр микроскопта қарт адамдар тамырларының қабыр. Да жасуш.рдың ультрақұрылымдық орналасу тәртібі бұзылған, эндотелий жасуш.рының сырт әсерлерге сезімталдығы күрт көтеріл,эндотелий асты қабатының кеңейіп кетуі байқалады. Қан тамыр. Рының ішкі қабығы жасуш.рының шеткері жақтарында өзгерген ет жасушалар п.б. бұл жасуш.рмен өндірілген неруыздар тамыр қабыр жиналып, жас қлғаюына байлан оларда кальций тұздары тұтылып, а.з дамуына қолайлы жағжай жасайды.
Жан дүниелік күйзелістер, жағымсыз көңіл күй, эмоциялық ауыртпалықтар кез қан там.рдағы эндотелий жасуш.рының мембр.нда май қыш.ры асқын тотытығуының маңызы бар. Осыдан артер.рдың ішкі қабығында з.а. өзгерістері, эндотелий жасуш.рының а.з дамытатын липопротеидтерге өткізгіштігі көтерілуі, бейтарап майлардың ыдырауы күшейіп, босаған май қыш.нан бауырда үшглициридтер мен төмен тығыздықты липопротеидтер түз артады.
Гиподинамия елеуліорын алады. Ой жұмысымен айналыс.рда а.з көп кездес ал қол жұмысымен айналыс.рдв сирек кездеседі. Олардың қанында антиатерогендік липопротеидтер, атерогендік ЛП.рге қарағанда, басым болады және Лп.рді ыдырататын ферм.р белсенділігі жоғары болады.
Семіздік әсіресе 50 жас дейінгі адамдарда, а.з дамуына қатерлі ықпал болады. Оны гиперлипопротедемия, гиподинамия, гипертензия және семіруге әкелетін инсулинге төзімділік болуымен байлан.
Артериялық гипертензия тамыр қаб.нда атерогендік ЛП өтуін арттырады, осыдан АҚ көтерілуінен эндотелий жасуш.ры гипертрофиясы мен гиперплазиясын туындатып, а.з дамуын күшейтеді.
Қантты диабет
Гиперинсулинизм қанда инс.ң көбеюі өз бетінше, ТТЛП және аралық тығыздықты ЛП.рдің түзілуін арттырп, атерогендік әсер етеді.
Гипергомоцистеинемия. Гомоцистеин эндотелий жасуш.рына уытты әсер ет. Сонд. Атерогендік фактор деп есептел. Цистеин мен цистиннің алмасуына өажет метиониннің, фолациннің, кобаламиннің, В6 вит.ң тағамда жеткілікті болуы а.з дамуынан сақтандыр.
Қорш орта физ хим биол әсерлер
Шылым шегу шегетіндерде қанында а.з дамуына қарсы әсер ететін жоғары тығыздықты ЛП.р өндір. Азаяды.; темекі түтініндегі көміртегінің ионоксиді эндотлий жасуш.рын бүліндір.; түтіндегі мутагенді затттар тегіс салалы ет жасуш.рының құрылымдық гендерін мутациялайды.
Жұқпалар мен вирустар маңызы 1973ж C.Fabricant әріптестерімен а.з дамуын вирустар созылмалы әсерлерімен түсіндір. Жұқпаларға ұшырымаған тауық балапандарын өсіріп, оларда герпес вир.ң әсерінен қан тамыр.ң а.зы дамитынын көрсет. Эпштайн Бар вир Т және В лимфоц.рге, макрофагтарға, қан там эндотелий жасуш.рына, тегіс ет жасуш.рына, тромбоц.рге тікелей бүліндіргіш әсер ет.
№21. А.з дың даму жолдары мен сатылары.
1) Атерогенез инициациясы : бейспециф кезеідермен сипат. Белгілері 8-10 ж көрінуі мүмкін, көптеген себептерден(дисЛПемия, аллергия1,2,3; гипоксия, вир.қ инф.я; уыттаны;шок, кома; ерте жаста темекі шегу) бұл артер.рдың эндотелий жасуш.рының зақымдануына әкел.
2)Таңдақтар мен жолақтар өршуі, көбеюі : адгезиялық молекулаларлың түз белсеніп(Е селектин, кадгерин) эндомиоциттер беткейіне бөлінуі(мононуклеарлы жасуш.рдың әсіресе моноциттердің, тромбоц.рдің жабысып субэндотелийге )өтеді
3) Атероманың және фиброатероманың яғни түйіндердің түз. Қандағы ЛП.р субэндотелиальді кеңістікке тасымалдануы, олардың гликоамингликандар молекулаларымен қатынасып модификациялануы; рецепторлар(мусорщики)секвенджер ол ЛП.рді таниды. Модификацияланған ЛП.р макрофагтармен фагоцитозданады салдарынан көпіршіктенген жасушалар п.б.
4) А.з асқынуларының дамуы. Артериялардың зақымдануы, эндотелий қызметінің бұзыл, лиридтердің таңдақтармен жолақтардың п.б сипат.
№22. Семіру мен а.здың алдын алуы мен емдеуінің патофизиологиялық ұстанымдары.
Емдеу: медикаментозды, ммедикаментозды емес, хирургиялық және симптоматикалық емдеу түрлері бар. Дұрыс тамақтану, семірімен күресу, алкоголь мен темекіден бас тарту, физикалыұ қызметті арттыру, стресстер мен қобалжуларды жою.
СтатиныК группе статинов относятся такие препараты как Ловастатин, Симвастатин.Механизм действия статинов заключается в торможении синтеза холестерина в клетках организма и снижение концентрации холестерина в крови. Также статины стабилизируют атеросклеротическую бляшку и предотвращают возникновение осложнений связанных с ее .
Побочные реакции статинов это: головные боли, головокружения, диарея, запор, тошнота, вздутие живота, также возможны судороги, зуд кожи, нарушения сна. Частота возникновения побочных эффектов от лечения статинами, однако, минимальна при соблюдении правильного режима дозировки.Противопоказания: беременность и кормление грудью, острые заболевания печени, травмы, хирургические операции, инфекции, тяжелые эндокринные болезни, повышенная чувствительность к лекарству.
ФибратыК группе фибратов относятся Гемфиброзил, Фенофибрат, Ципрофибрат.Действуют фибраты за счет ускорения работы ферментов расщепляющих жиры крови, что в свою очередь снижает концентрацию жиров (в том числе и холестерина) в крови.Побочные реакции при использовании фибратов такие же как и у статинов, описанных выше. В редких случаях использование фибратом может стать причиной анемии.Противопоказания: беременность и кормление грудью, болезни печени и желчного пузыря, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.
Секвестры желчных кислотК этой группе препаратов относятся Колестирамин, Колестипол.Секвестры желчных кислот препятствуют всасыванию желчных кислот из желудочно-кишечного тракта, что в свою очередь снижает уровень холестерина крови. Так же секвестры желчных кислот препятствуют всасыванию холестерина из пищевых продуктов. Сами лекарства из этой группы не всасываются в кровь и потому хорошо переносятся большинством пациентов.Побочные эффекты: тошнота, понос, запор, обострение язвенной болезни, обострение геморроя и др.Противопоказания: беременность и кормление грудью, заболевания желчевыводящих путей, повышенная чувствительность к препаратам.
Никотиновая кислота и ее производныеНикотиновая кислота известна как витамин РР.Механизм действия никотиновой кислоты заключается в ускорении превращений жиров организма, что приводит к снижению их концентрации в крови.Побочные эффекты: приливы жара, покраснение лица и верхней части туловища, зуд кожи, повышение уровня глюкозы крови, обострение язвенной болезни и гастрита, нарушения сердечного ритмы, образование камней в желчевыводящих путях.Противопоказания: тяжелые формы гипертонии, язвенная болезнь, беременность и кормление грудью, повышенная чувствительность к препарату, подагра.Медикаментозное лечение атеросклероза провидится под контролем лечащего врача. Самостоятельное использование описанных выше препаратов категорически запрещается.
Лечение сопутствующих заболеванийЧасто больные атеросклерозом страдают другими сопутствующими заболеваниями, которые повышают риск развития осложнений атеросклероза. Атеросклероз в свою очередь утяжеляет течение этих болезней. Поэтому комплексное лечение больного с атеросклерозом должно включать и лечение сахарного диабета, лечение артериальной гипертонии, лечение ожирения.
Хирургическое лечение атеросклерозаХирургические методы лечения атеросклероза применятся в случае наличия определенных поражений стенок артерий, которые нарушают кровоснабжение определенной части тела и могут быть устранены хирургическим путем.Обычно хирургическое лечение предусматривает удаление пораженного участка кровеносного сосуда, удаление тромба или протезирование кровеносных сосудов. Такие методы лечения применяются для лечения атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей, венечных артерий сердца, артерий внутренних органов.
№23. Ақуыздар түзілуі мен ыдырауының патологиясы. Қан сарысуының ақуыз құрамының бұзылыстары: гипер-, гипо-, /дис-/, парапротеинемиялар.
Ақуыздар түзілуінің бұзылыстары екі түрлі себептерден болуы мүмкін: -аминқышқылдарының, әсіресе алмастырылмайтын аминқышқылдарының жетіспеушілігінен; -жасушалардың гендік құрылымдарының өзгерістерінен немесе олардың қызмет атқару белсенділігінің нашарлауынан. Организмде ақуыздардың қоры болмағандықтан, оның аминқышқылдарына жоғары мұқтаждығы тамақпен түсетін ақуыздармен қамтамасыз етіледі. Адам организміне тәулігіне 80-100 г ақуыз тамақпен түсуі қажет, оның ішінде 30 г жануарлардың ақуыздары болуы қажет. Тағамдағы ақуыздардың асқорыту жолында ыдыратылуы немесе сіңірілуі бұзылғанда олардың екіншілік жеткіліксіздігі дамиды. Бұндай жағдайлар ішектердің сөлденісі және қимылдық әрекеттері бұзылыстарына әкелетін ішек-қарын жолдарының аурулары, ашығу, аминқышқылдары бойынша құрамы толық емес сапасыз тамақтану кездерінде байқалады. Жасушалардың гендік құралдарының өзгерістері немесе олардың қызмет атқару белсенділігінің төмендеуі тұқым қуатын және жүре пайда болған болып екіге бөлінеді. Осылардың нәтижесінде ақуыз түзілуі өзгереді немесе құрылымы өзгерген ақуыздар түзіледі. Тұқым қуатын гендердің мутациясы мысалына орақ тәріздес жасушалы анемия кезіндегі S-гемоглобиннің түзілуін келтіруге болады. Бұл кезде гемоглобиннің ақуыз бөлшегінде бір аминқышқылының (глутамин қышқылы) орнына басқа аминқышқылы (валин) орналасқан. Кейде гендің ақаудың нәтижесінде кейбір ақуыздардың түзілмеуі байқалады. Мысалы, бауырда гаммаглобулин түзілмегенде тұқым қуатын агаммаглобулинемия дамиды. Тұқым қуатын кейбір ферменттердің түзілмеуі 11-гидроксилаза немесе 21-гидроксилаза ферменттері организмде түзілмегенде кортикостероидтық гормондар артық түзілуден алреногениталдық синдромның кейбір түрлері дамиды. Жүйке талшықтары тіндердің нәрленуін қамтамасыз ететін болғандықтан ағзалар мен тіндердің жүйкеленуінің бұзылуы ақуыз түзілуінің бұзылыстарына әкеледі. Сондықтан жүйкеленуі бұзылған дене мүшелерінің семіп қалуы байқалады. Ақуыз түзілуі бұзылғанда эндокриндік бездерде гормон түзілуі, иммундық жүйеде антиденелер мен лимфоциттер, комплемент жүйесі, сүйек кемігінде қан жасушалары өндірілуі бұзылады. Осыдан организмде гормондардың жеткіліксіздігі, жұқпаларға организм төзімділігінің төмендеуі, анемия т.т.с. құбылыстар байқалады. Ақуыздар ыдырауының бұзылыстары. Организмде олардың артық ыдырауы дене қызуы көтерілгенде, ауқымды қабыну кездерінде, жарақаттанғаннан кейін, ауыр хирургиялық әрекеттердің нәтижесінде, қатерлі өспелер, гипертиреоз т.с.с. дерттер кездерінде байқалады. Оның негізінде ауыр ауыртпалықты жағдайлардың нәтижесінде лизосомалардың мембранасында май қышқылдарының асқын тотығуы, лизосомалық протеолиздік фертменттердің (қышқыл фосфатаза,катепсин Д, РНКаза, ДНКаза, эластаза, т.б.) босап шығуы жатады. Ақуыздардың түзілуі мен ыдырауының клиникалық көрінісі болып азоттық тепе-теңдік (баланс) есептеледі. Қанда ақуыздардың мөлшерінің және сапасының өзгерістері көптеген дерттік жағдайларда байқалады. Олар гипопротеинемия, гиперпротеинемия және диспротеинемия түрлерінде көрінеді. Гипопротеинемия қанда ақуыздардың қалыптыдан азаюы. Ол тұқым қуатын және жүре пайда болған болуы мүмкін. Соңғы гипопротеинемия: -ақуыз түзілуі(ашығу, бауыр аурулары,аминқышқылдарының ішек-қарын жолдарынан қанға сіңірілуі бұзылыстары кездерінде) азаюдан; -ақуыздардың организмнен тым артық шығарылып кетуі (қансырау, қан плазмасын жоғалту(күйік), экссудация, протеинурия)кездерінде дамиды. Гиперпротеинемия қанда ақуыздардың қалыпты деңгейден жоғары болуы, ол жиі салыстырмалы түрде қан қоюлануы кезінде болады. Шынайы гиперпротеинемия негізінен гипергаммаглобулинемиямен сипатталды. Бұл, әдетте, антиденелер түзілуі ұлғайғанда гаммаглобулиндердің деңгейі көтерілуімен көрінеді. Диспротеинемия қан плазмасы ақуыздарының жеке бөлшектерінің өзара қатынастары өзгеруі. Бұл жиі α2-глобулиндердің және сульфатталған гликозамингликандардың мөлшері көтерілуімен байқалады. Бауыр аурулары кездерінде α- және β-липопротеидтердің түзілуі азаяды.Фибриногеннің түзілуі төмендеуінен қан ұю үрдістері бұзылады.¥-глобулиндердің түзілуі азаю мүмкін. Сонымен қатар бауыр және бүйрек бүліністерінде және құздама ауруы, инфекциялық миокардит, пневмония сияқты жіті және созылмалы қабынулар кездерінде бауырда сапасы өзгерген ақуыздар түзіледі. Оларды парапротеиндер дейді. Парапротеиндерге мысал ретінде С реактивті ақуыздарды жатқызуға болады. Парапротеиндердің қанда көбеюін парапротеинемия дейді. Бұндай сапасы өзгерген ақуыздардың болуынан гемоглобиндердің дерттік өзгерістері (гемоглобиноздар),өзгерген фибриногеннің болуынан қан ұюының бұзылыстары т.с.с. өзгерістер байқалады.
№ 24. Аминқышқылдар алмасуының бұзылыстары. Ақуыздар алмасуындағы соңғы кезеңінің, мочевинаның бұзылыстары. Гиперазотемия.
Аминқышқылдар алмасуы белгілі бір аминқышқылның организмде болмауынан бұзылады. Мысалы, лизиннің тапшылығынан жас балалардың бойы өсуі баяулайды, қанында эритроциттер мен гемоглобиннің мөлшері азаяды. Организмде триптофанның жеткіліксіздігінен гипохромдық анемия дамиды. Аргининнің тапшылығы сперматогенездің бұзылыстарына, гистидиннің жеткіліксіздігі теріде экзема дамуына, бой өсуінің кемуіне және гемоглобин түзілуі азаюына әкеледі. Трансаминдену реакциясының бұзылыстары: -В6 витаминінің жеткіліксіздігінен; -ақуыз түзілуі шектелгенде; -жасушалардың некроздарында трансаминаза ферменттері көптеп қанға түскенде немесе нәруыздық ашығу кезінде ол ферменттердің аз түзілгенінде т.с.с. жағдайларда байқалады. Тотығулық дезаминденудің бұзылыстары: -тіндерде гипоксия, С, РР, В2-гиповитаминоздары кездерінде тотығулық үрдістердің бұзылыстарынан; -бауырдың ауыр бүліністерінде, тамақта ақуыздардың тапшылығы кездерінде аминоксидаза ферментінің аз түзілуінен. Декарбоксилдену үрдісінің бұзылыстары. Декарбоксилдену реакциясы нәтижесінде аминқышқылдарынан карбоксил тобы босап шығады да, биогендік аминдер пайда болады. Биогендік аминдердің артық өндірілуі организмде көптеген дерттік өзгерістерді туындатады. Мысалы, гистамин және серотонин жергілікті қанайналымның бұзылыстарына, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуіне, тегіс еттердің жиырылуына әкеледі. Тұқым қуатын фенилкетонурия немесе фенилпирожүзімдік жарыместік кезінде фенилаланинді тирозинге тотықтыратын фенилаланингидроксилаза ферментінің түзілуі бұзылады. Тұқым қуатын тирозиннің тотығуы бұзылуынан алкаптонурия дамиды. Сол сияқты тирозиннен терінің пигменті меланин түзілмесе альбинизм, тироксин түзілмесе гипотиреоз дамиды. Триптофан алмасуының бұзылуынан пеллагра дамиды. Ақуыздар алмасуының соңғы өнімдеріне аммиак және зернәсіл (мочевина) жатады. Аммиактың заласыздандырылуы екі түрлі жолмен жүреді. Оның бірінші негізгі жолында аммиак бауырда цитруллин-аргинин-орнитин оралымы бойынша зернәсілге айналдырылады. Ал екінші жолында басқа тіндерде аммиак глутамин қышқылымен байланыстырылып, глутамин түзіледі. Аммиактың зернәсілге ауыстырылуының бұзылуы: -бауыр аурулары кездерінде бұл үрдіс дамуына қажетті ферменттердің белсенділігі төмендеуден болады. Осыдан қанда және тіндерде аммиак жиналып қалады да, ауыр гиперазотемия дамиды. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде, оның зернәсіл түзу қабілеті болмауынан, организмнің аммиакпен ауыр уыттануы, ОЖЖнің қызметтері қатты бұзылып, кома дамуы байқалады; -Зернәсіл түзілуіне қажетті ферменттердің тұқым қуатын ақауларынан байқалады. Осыдан аммиактың қанда көбеюі карбамилфосфатсинтетаза және орнитинкарбомоилтрасфераза ферменттерінің гендің ақауларынан болуы мүмкін. Содан, орнитин түзілмейді де, аммиак зернәсілге айналмайды.
№25.Нуклейн қышқылдар алм-ң бұзылыс-ы.Пуриндік және пириминдік негіздер алм-ң бұзылыстары.
Нуклеин қышқылдары — маңызды биополимерлер. Оларды 1869 жылы ірің құрамынан алынған лейкоциттер ядросынан швейдария химигі Ф.Мишер бөліп алған. Кейінірек бұл қосылыстар өсімдік пен барлық жануарлар жасушалары, вирустар мен бактериялар құрамында табылған.Табиғатта нуклеин қышқылдарының екі түрі — дезоксирибонуклеин (ДНК) және рибонуклеин (РНК) қышқылдары кездеседі. Олардың аттары құрамыңдағы пентозалы қанттың табиғатына байланысты. ДНК молекуласында пентозды қант дезоксирибоза, ал РНК молекуласында — рибоза кездеседі. ДНК мен РНК-ның бірнеше түрі болады. Олар құрылысы мен қызметі жағынан ерекшеленеді. Әр орга-низм тек өзіне ғана тән нуклеин қышқылдарының жиынтығын ұстайды. Бұл қышқылдар генетикалық ақпараттың сақталуын жэне ұрпақтан ұрпаққа берілуін қамтамасыз етеді. ДНК негізінен жасуша ядросының хромосолаларында (жасушадағы ДНК-ның 99%-ы) және митохондрияларда орналасады. РНК-ядрошықтар, рибосомалар, митохондриялар мен цитоплазма құрамы на енеді.ДНК молекуласы бір-біріне спираль (шиыршық) түрінде орала орналасқан қосаоланған тізбек нуклеотидтерден түзіледі. Нуклеин қышқылдары молекулалары құрамында нуклеотидтер саны әртүрлі. Тасымалдаушы РНК молекуласында олардың саны 80-ге жуық болса, ДНК молекуласында ондаған мыңға жетеді. ДНК-ның кез келген нуклеотидінің құрамына аденин, гуанин, тимин, цитозин азотты негіздерінің бірі, дезоксирибоза және фосфор қышқылының қалдығы енеді. РНК-ның нуклеотидтерінің кұрамына азотты негіздер — аденин, гуанин, урацил, цитозиннің бірі, рибоза және фосфор қышқылының қалдығы енеді. Демек, нуклеотидтер тек азотты негіз сипатымен өзгешеленеді. Цитозин, тимин, уроцил — пиримидин негіздеріне, ал аденин мен гуанин — пурин негіздеріне жатады.ДНК мен РНК тек кұрылысы, жасушада орнығуы жағынан ғана емес, қасиеттері мен атқаратын қызметтері жағынан да ерекшеленеді.
ДНК молекуласы бір-біріне спираль түрінде бұрала орналасқан қос полинуклеотидтік тізбектен құралса, РНК молекуласы жалғыз полинуклеотидтік тізбектен құралады. ДНК мономері — рибонуклеотидтер. Дезоксинуклеотидтер құрамында азотты негіз (аденин, гуанин, тимин, цитозин), дезоксирибоза және фосфор қышқылының қалдығы болса, рибонуклеотид құрамы на азотты негіз (аденин, гуанин, урацил, цитозин), рибоза және фосфор қышқылының қалдығы енеді.
ДНК нуклеотидтері аденилді (А), гуанилді (Г), тимидилді (Т), цитидильді, ал РНК нуклеотидтері аденилді (А), гуанилді (Г), уридилді (У) және цитидильді (Ц) типке жатады.
ДНК молекуласы тұрақты және репликациялануға (еселенуге) қабілетті, ал РНК молекуласы өзгеріш (лабилъді) және репликациялануға қабілетсіз. ДНК жасуша ядросы мен митохоңцрияларда, ал РНК -ядрода, цитоплазмада, рибосома мен митохондрияларда орналасады.
ДНК гендік ақпаратты сақтап, ұрпаққа береді, ал РНК (ақпараттық және тасымалдаушы РНК) белок биосинтезін қамтамасыз етеді. ДНК РНК-ның құрылымын , ал РНК түзілетін белок молекуласының құрылысын анықтайды.
Жасуша құрамында РНК-ның бірнеше түрі болады. Олар бір-бірінен молекуласының мөлшерімен, құрылымы мен, орнығу жағдайымен және қызметімен ерекшеленеді. Жасуша құрамындағы РНК-ның шамамен 10%-ын кіші молекулалы тасымалдаушы РНК (тРНК) құрайды. Генетикалық ақпаратқа сәйкес т-РНК белок түзілетін жерге — рибосомаға белгілі бір амин қышқылын жеткізіп береді. Демек, т-РНК-ның жалпы саны жиырмадан асады. Олар бір-бірінен нуклеотидтердің тізбектелу ретімен ерекшеленеді.Жасуша РНК-сының 85%-на жуығын рибосомалық РНК (рРНК) құрайды. Олар рибосомалар құрамына енеді де, құраушы қызмет атқарады. РНК-ның бұл түрі белок биосинтезі барысында амин қышқылдарын пептлдтік тізбекке біріктіретін рибосоманың белсенді орталыгын құрауға қатысады.РНК түрлерінің арасында маңызды орынды ақпараттық немесе матридалық РНК (иРНК) алады. РНК-ның жалпы мөлшерінің 5% шамасында ғана болғанымен, олар белок синтезінің ДНК кодына сәйкес жүруін қамтамасыз етеді. Әр иРНК белоктың белгілі бір түрінің түзілуіне жауап береді. иРНК молекуласы ДНК-ның белгілі бірген орныққан бөлігіңде түзіледі де, болашақ синтезделетін белоктың құрылымы жайлы ақпаратты нуклеотидтердің тізбектегі орналасу реті түрінде қабылдап (кешіріп) алады. Олар осы ақпаратты рибосомаға тасымалдап, белокты синтездеу кезінде оны жүзеге асырады.Сонымен, жасушада РНК-ның барлық тобы қызметі жағынан бірлескен жүйе құрып, сол жасушаға тән белоктардың синтезделу процесін қамтамасыз етеді.
№26.Подагра (этиологиясы,патогенезі,көріну белгілері,салдары,подаграның дамуының ескертулері және емдеу ұстанымдары)
Подагра (грек. podagra — аяқ үшін қақпан) — организмде зат алмасу процесінің бұзылуынан қанда несеп қышқылының артуы мен оның тұздарының буындарда, дене мүшелерінің басқа тіндерінде жиналуынан пайда болатын созылмалы ауру. Подаграның дамуына жиналған урат (несеп қышқылының тұздары) түйіршіктерін организмнен шығаратын әр түрлі ферменттер қызметінің бұзылуы, сондай-ақ ет және майлы тағамдарды, бұршақты көп пайдалану, ішімдікті мөлшерден көп ішу, аз қозғалу себепші болады. Подаграның тұқым қуалайтын түрлері де бар. Подаграмен әдетте 40 жастан асқан ер адамдар жиі ауырады. Аурудың белгісі бір немесе бірнеше буындардың қабынуынан (артрит) аяқ астынан, негізінен түнде басталады. Ең алдымен аяқтың бармағы (әдетте бас бармағы) зақымданады. Зақымданған буын ісініп, терісі қызарады, дене қызуы 38 — 40oС-қа көтеріліп, қалтырайды. Дерттің қозуы бірнеше күнге созылады. Ұстаманың қайталауы жиілей берсе, ауру созылмалы түріне ауысады. Бұл кезде тері астына жиналған урат түйіршіктері түйін-түйін болып, негізінен шынтақ және тізе буындарынан бұлтиып білінеді. Урат түйіршіктерінің бүйрек тіндерінде жиналуы да жиі байқалады. Бұл өте қауіпті, себебі, несеп шығару жолдарында тас жиналу процесі жылдамдайды. Емі: ауырғанды басатын дәрі-дәрмек қабылдау, сұйық тағам және минералды су ішіп, курортта арнайы ем қабылдау. Сондай-ақ дәрігердің нұсқауымен физиотераПодагра ем, массаж жасалады. Дерт дамуының басты механизмі зәр қышқылы метаболизмінің бұзылысынан болатын гиперурикемия. Көрінісі гиперурикемиямен, басында жедел артриттің ұстамаларымен, кейін созылмалы артриттің дамуымен және бүйректің зақымдануымен сиппатталады. Көбінесе бұл сырқат тұқым қуалайды, ата анасы ауру балаларда подагра ерте басталып, өте ауыр өтеді. Подаграмен негізінен ер кісілер ауырады. 
Этиологиясы: Даму тегіне қарай подаграның біріншілік және екіншілік түрлерін айырады. Біріншілік подагра немесе идиопатиялық подагра гендер кемістігінен дамитын ауру. Екіншілік подагра гиперурикемияға алып келетін басқа бір аурулардың асқынуы болып табылады, мәселен гемобластоздардың, бүйрек шамасыздығының т.б
Патогенезі: Зәр қышқылының қандағы концентрациясы шамадан тыс биіктуінен натрий ураты кристалдарға айналып, тіндердің, ағзалардың әйелдерге қарағанда еркектердің қанындағы урикемия деңгейі биіктеу болады. Бұл айырмашылықтың себебін жыныстық гормондармен байланыстырады. Моноурат кристалдары дәнекер тінінің арасына жиналады: синовийлік қабықтарға,  сіңірлерге, шеміршектерге, көздің склерасына,тамырлардың қабырғасына. 
№27. Ашығу турлері .Ашығудың экзогенді және эндогенді себептері.Ашығу кезеңдері .Ашығудың әлеуметтік себептері.
Ашығу.Ұзақ тамақ ішпеуден немесе тым аз ішуден ,немесе әртүрлі дерттердің әсерлерінен ішкен астың қорытылмауынан ашығу дамиды.
Ашығудың түрлері бірнеше түрге бөлінеді; Толық ашығу,Асқа жарымау,Сапасыз қөректену,Емдік ашығу.Толық ашығудың өзі былай бөлінеді ; Сумен толық ашығу , Сусыз толық ашығу.
Асқа жарымау.Асқа жарымау(жартылай ашығу)толық ашығуға қарағанда жиі кездесееді.
- тағамдық заттардың ыдыратылуы мен ішектерде сіңірілуінің бұзылыстары
-жиі қайталанылатын созылмалы( жұқпалы аурулар ,қызбалар,өспелер) дерттер.
-тәбеттің төмендеуі
-маскүнемдік немесе дәрілермен улану
-әлеуметтік апаттар-соғыс,жұмыссыздықта адамның асқа жарымауына әкеледі.
Асқа жарымау адамның тіршілігіне пайдаланылған энергиясының орны тамақпен толығатын энергиямен ұдайы толықтырылмауынан дамиды.Ашығу тіршілікті тез үзбейтін болғандықтан,ұзаққа созылады,оған организімнің бейімделу мүмкіншіліктері қосылады.Организм өзінде бар қуатты өте үнемдеп пайдаланады.Дене салмағы біртіндеп азаяды.Соған қарамай организм тіндерінде құрылымдық бүліністер дамиды.Дене салмағының 40%-ға жуығы азайып ,адам жарық дүниеден қайтады.Асқа жарымау кезінде тыныстық коэффициент мардымсыз төмендейді.Қан сұйылып, жиі анемия,бұл кезде жүрек соғуы сиреп,артериялық қан қысымы төмендейді,тыныс алу әлсірейді.
Сапасыз қоректену .Қуаттық мөлшері бойынша қабылданатын тамақ жеткілікті болғанына қарамай ,тағамның кейбір бөлшектері аздығынан дамитын ашағуды сапасыз қоректену дейді.Сапасыз қоректену кезінде организмге түсетін тамақтың қуаттық калориялық мөлшері жеткілікті болуы мүмкін.Бірақ бұл кезде ішетін тамақтың құрамында кейбір маңызды бөлшектері болмайды. Ішетін тамақта көмірсуларының аз болуынан бауырда гликогеннің қоры азаяды.Осыдан оның уытсыздандыру қабілеті төмендейді, майлардың бауырға тасымалдануы күшейіп, онда олардың толық тотығуы болмауынан кетондық денелердің түзілуі артады. Бүндай жағдай сирек кездеседі.
Тамақпен майлардың жеткіліксіз түсуінен организмде алмастырылмайтын май(арахидон, линол, линолен) қышқылдарының тапшылығы болады. Содан жасуша мембраналарының құрылымы бұзылады. Жасушалардың өсіп-өнуі, бөлінуі тежеледі. Сонымен бірге тамақта май болмаса, майда еритін витаминдердің ішектерде сіңірілуі болмайды, олардың организмдегі тапшылығы арта түседі.
Сапасыз қоректенудің ауыр түрінің біріне тамақта нәруыздардың тапшылығы жатады. Бұл кезде тамақпен организмге енетін нәруыздың мөлшері тым аз болуынан, ол организмнен шығарылатын азоттың орнын толтырмайды. Осыдан организмде теріс азоттық теңгерім(баланс) дамиды. Организмде ағзалар мен тіндердің жасушалары өсіп-өніп, жаңарып тұруы үшін нәруыздардың түзілуі ұдайы болып тұруы қажет.
Тамақтың құрамында нәруыздардың жеткіліксіздігінен нәруыздық-калориялық (энергиялық) жеткіліксіздік дамиды.Ол екі түрде, жиі олардың аралық түрлері, кездеседі. Оның бірінші түрін квашиоркор немесе үйлестірілмеген, екінші түрін ауқаттық азғындау (маразм) немесе үйлестірілген дейді.
Сусыз толық ашығу. Ашығудың ең ауыр түрі тамақпен бірге суды да ішпеуден байқалады. Оны сусыз толық ашығу дейді. Бұл ашығу кезінде дененің қатты құрғауынан және уыттануынан 4-7 күн ішінде адам көз жұмады.Сусыз толық ашығу сумен ашығуға қарағанда өте ауыр түрде өтеді және содан 3-6 күннің ішінде жануарлар жан тапсырады. Организмге су сырттан түспеуіне орай, ол тіндерде заттардың алмасуларынан өндіріледі. Мәселен 100 г май тотығуынан 112 г су пайда болады. Көмірсулары мен нәруыздар тотығуынан ол майларға қарағанда 2 есе аз өндіріледі. Бұл ашығу кезінде организмге, қажетті қоректік заттардың түспеуімен қатар, судың түспеуінен қан айналамының қатты бұзылыстары пайда болады. Организмнің қатты құрғауынан қан қоюланып кетеді, тіндерде микроциркуляция бұзылады.
Сумен толық ашығу .Су ішіп, тек тамақ ішпеген адам 70 күннен астам уақытқа шыдайды. Бұндай ашығуды сумен толық ашығу дейді.
Емдік ашығу .Бүгінгі күні кейбір ауруларды (аллергиялық, жүрек-қан тамырларының, асқорыту жолдарының, терінің, буындардың ауруларын, семіруді, т.б.)емдеу үшін ашығу қолданылады. 1-7 күннен 15-35 күнге дейін толығынан ашығу кезінде организмнің қорғану -бейімделу мүмкіншіліктері жұмылдырылып, әр түрлі ауру туындататын ықпалдарға оның икемделістік қабілеті артады, көптеген дерттерге төзімділігі көтеріледі.
Емдік ашығудың нәтижесінде адамның көңіл-күйі жақсарады, тәбеті ашылады, әлсіздік жоғалады. Бірақ бұл кезде витаминдердің жетіспеуінен сақтану керек. Жүкті әйелдерде, инсулинге тәуелді қантты диабет кезінде, бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігінде, бауыр ауруларында, созылмалы жұқпалы аурулар кездерінде, қатерлі өспе өсуі кезінде, жүрек қызметі жеткіліксіздігінде, т.с.с. көптеген аурулар кездерінде оны қолдануға болмайды. Емдік ашығу 15 тәуліктен аз болуы керек. Одан кейін қалыпты қоректенуге біртіндеп көшу керек.
Толық ашығу. Экзогенді және эндогенді себептері Толық ашығуға әкелетін себептік жағдайлар экзогнедік және эндогендік болып екіге бөлінеді.Сыртқы себептік жағдайға ішетін тамақтың болмағу немесе бүгінгі күні кездесіп жүрген ,ашығудың наразылық түрі жатады.Ашығу мен асқа жарымау ,әсіресе балалар үшін өте қауіпті.Ашығуға әкелетін ішкі себепкер жағдайларға балаларда кездесетін ас қорыту жолдарының даму ақаулары,аурулары,тәбеттің болмауы факторлары жатады.Сонымен бірге нейрогендік анорексия жиі эндогендік ашығудың себебі болады.Бұндай тәбеттің болмауы бойжеткен қыздар мен жас әйелдердің арасында кездесетін дерт.Ашығудың дамуында көптеген сыртқы және ішкі жағдайлардың маңызы үлкен .Қол жұмысының атқарған адамдар,қоршаған ортада суық температурада болып,ауаның ылғалдылығы жоғары және желді болғанда ашығу тез жан тапсыруға әкеледі бұлар сыртқы ортаның жағдайларына жатады.Сонымен бірге организмнің өзінің көптеген жағдайлары да ашығу кезінде адам өмірінің ұзақтығына біршама ықпал етеді.Оларға адам мен жануарлар жынысы ,жасы ,организімнің жалпы жағдайы ,денедегі майдың қоры,зат алмасуарының қарқыны т.с.с ішкі жағда.йлар жатады.
Ашығу кезеңдері. Толық ашығудың клиникалық көріністерін төрт кезеңге ажыратады:1.селқостық кезеңі, 2.қозу кезеңі, 3.тежелу кезеңі, 4.жануарлардың салдануы мен өлімі.Бірінші кезеңінде ашығуға жануарлар ешқандай мән бермейді,елемейді.Екінші кезеңінде орталық жүйке жүйесінің қозуы болады.Ашығудың үшінші кезеңінде орталық жүйке жүйесінің қызметтері тежеледі,ашыққан адам мен жануар терең ұйқыға кетеді,қан қысымы төмендейді ,тыныс алу сирейді.Содан біртіндеп ашығудың төртінші салдану кезеңі дамиды.Ашыққан адам комадан жан тапсырады журек соғу мен тыныс алу тоқтайды.Бұл көрсетілген жіктеуге қарағанда,ашығудың кезеңдерін ажырату үшін ол кезеңдердегі заттар мен энергия алмасу ерекшеліктерінің жағдайларына қарай патофизиологиялық ажырату маңыздырақ болады.Осыған орай: 1.энергияны үнемсіз пайдалану кезеңі, 2.энергияны үнемдеп пайдалануға жақсы икемделген кезең, 3.тіндердің ыдырауы,жануарлардың уыттануы мен өлуіне әкелетін ақтық кезең.Жануарлардың түрлеріне қарай әр кезеңнің ұзақтығы да әртүрлі болады.Адамда бірінші кезең 3-4күнге,екінші кезең 40-50 күнге,үшінші кезең 3-5 күнге созылады.Сонымен қатар ашығудың кезеңдеріне орыс ғалымдары Г.Ф.Ланг және А.Л.Мясников 20ғ 40-шы жылдарында ұсынған.Олар ашығудың өту ерекшеліктерінем байланысты үш кезеңге бөлген: 1.жеңіл немесе емханалық, 2.орташа дәрежелі немесе ауруханалық, 3.ауыр, қайтымсыз кезең
Жеңіл немесе емханалық кезеңі кезінде организмге қажетті энергия көмірсулары мен майлардың тотығулары есебінен түзіледі.Организмнің жалпы,рухани әлсіздігі,дене салмағының 20%-ға азаюы,дененің ісінуі байқалады.
Орташа дәрежелі немесе ауруханалық кезеңі кезінде энергия түзу үшін қан мен бұлшықеттердің нәруыздары пайданыла бастайды.Дене салмағының кемуі 20-40%-ға жетеді.Нәруыздық-энергиялық жеткіліксіздік квашиоркор түрінде болғанда дененің ісінуі болады.Қатты әлсіздік ,іш өтуі,көптеген витаминдердің жетіспеуі байқалады.Қарын ашу сезімі бәсеңдейді.
Ауыр қайтымсыз кезеңі кезінде дене салмағы 40%-астам жоғалады,ауыр авитаминоздар дамиды,дененің күп болып ісінуі,іш өтуі,ішкі ағзалардың дистрофиялық бүліністік өзгерістері байқалады.Бұл кезде ішкен тамақ мүлде қорытылмайды.
№28.Дәнекер тін – бұл организмнің басты және қорғаныш тіні, оның барлық байланыстырушы және тірек құрылымдарының негізі
Құрылымы. Дәнекер тінінің жасушадан тыс заты бірнеше компоненттерді құрайды.
Дәнекер тінінің бүлінуі. Дәнекер тәнінің құрылымдық компоненті болып негізінен коллагеннен тұратын коллагенді талшық табылады. Коллагеннің басты міндеті -организмнің жетілу процесі барысында органдар мен тіндердің ерекше құрылымын сүйемелдеу. Коллаген синтезін кодтаушы ген мутациясы алғашқы полипептидті тізбектің аминқышқылды профилін өзгертуі мүмкін, ал бұл, өз кезегінде, бүкіл фибриллдың төзімділігіне әсер етуі мүмкін.
Дәнекер тінінің кейбір аурулары. Элерс – Данло синдромы. Дәнекер тінін ің тұқым қуалағыш ауруы. Коллаегн синтезіне жауапты құрылымдық гендердің кемшілігі кезінде пайда болады. Негізінен Жоғары қозғалыстағы буындар терісінің гиперсозылғыштығы күйінде көрінеді.
Цинга – бұл организмдегі С дәруменінің жеткіліксіздігі. Цинга кезінде ортақ симптомдары болып мыналар табылады: қызыл иектің қанауы, жалпы әлсіздік, жүйке жүйесі қызметінің бұзылуы, қан тамырлары бұзылу ының көбеюі, анемияның артуы, буындар мен өкпеқапта
Стромальді-тамыр жолдарының дистрофиясы Дәнекер тініндегі зат алмасудың бұзылуы нәтижесінде өрбиді. Себептері: инфекциялы – аллергиялық аурулар, ревматизм аурулары, қан жүйесінің аурулары, созылмалы.
Стромальді-түтікшелі дистрофия 3 түрге бөлінеді. ақуызды ,көмірсулы ,майлы .
Ақуызды диспротеиноздар .Диспротеиоздардың келесі түрлерді бөледі: мукоидті ісіну, фибриноидты өзгерулер, гиалиноз, амилоидоз.
Диспротеиноздар мынадай ауруларға әкелуі мүмкін. Мысалы: Липидоздар жиі атеросклерозға және жүректі май басуына әкеледі. Жүректі май басу бейтарап майлардың мөлшерінің көбеюімен сипатталады.
Дәнекер тінінің диффузды аурулары
Дәнекер тінінің диффузды аурулары (ДТДА) деп дәнекер ұлпаның және оның туындыларының жүйелі иммунды қабынуына байланысты, біршама ағзалар мен тіндердің үдемелі ауруын айтады.
ДТДА бұл тонға жатқызудың себебтері:
Аутоиммундық патогенезі
Патоморфиялық өзгерістердің ұқсастығы (фибиноидты некроз, талшықты структураларының дезорганизациясы, васкулиттер, лимфоидты және плазмоцитарлы инфильтрация).
Клиникалық белгілерінің ұқсастығы (үдемелі ағымы, ағзалардың жүйелі зақымдалуы: буындар, жүрек, тері және басқалар).
Глюкокортикостероидтар мен цитостатиктерге көмектеседі.
Дәнекер тінінің диффузды аурулары(коллагеноздар) дәнекер тінінің жалпыламалы зақымдалуы байқалатын аурулар тобын көрсетеді. Бұл зақымдалу ең алдымен буындар (ревматоидті артрит),
жүрек(ревматизм – Сокольский – Буйо ауруы), тері (склеродермия) немесе түтікшелер (түйіншекті периартериит) жағынан көрінуі мүмкін. Жүйелік қызыл жегі барлық дәнекер тінінің зақымдалуымен көрінеді.
Этиологиясы. Аурудың себебі болып стрептококты инфекция, суыну, мол инсоляция, дәріні көтереалмау.
Патогенезі. Дәнекер тінінің диффузды аурулары аутоиммунды аурулардың әдеттегі мысалы болып табылады. Бұның дәлелі организмнің өзіндік тіндермен әрекеттесетін антиденелердің қандағы мөлшері болып табылады; зақымдалған тіндегі лимфоциттер мен плазмоциттердің топтануы. Әр ауруға патогенетикалық және морфологиялық белгілер ортақтығымен бірге нозологиялық ерекшелік тән.
Ревматоидті артрит Дәнекер тіннің жүйелік аурулары.Бұл буындардың зақымдалуы , белгісіз этиологияның ауыр аутоиммунды патогенезбен сипатталды.
Ревматизм. Ревматизм Буйо – Сокольский ауруы , Ревматикалық безгек, қатты буындар ревматизмі, инфекциялы – аллергиялық аурулар
Р. Патогенезінде стрептококқа имунитеттің бұзылуына үлкен мән беріледі,бұл оның антигендеріне антиденелердің мол өнімінің болуымен көрсетеді.
Жүйелік қызыл жегі .Осы топтың ең ауыр ауруы. ЖҚЖ - өз клеткалары мен оның құрамына көп мөлшерде антидене түзеп, біраз жүйелер мен ағзаларда иммунды қабыну беретін дәнекер тіндер мен тамырлардың аутоиммунды жүйелі ауруы.
ЖҚЖ барлық климатогеографиялық жерлерде кездеседі, 70% жағдайда ауру 14 жастан 40 жас аралығында кездеседі, ал ең жиі кездесетін 14-25 жас аралығында. Әйел жынысы 3 есе жиі ауырады.
Клиникалық көрінісі. Негізгісі болып табылатындар: буынды-бұлшық етті (80-90 % ауру адамдарда), терінің зақымдануы. Жиі жүрек зақымданады: перикардит және эндокардит. Терінің және тырнақтың трофикалық өзгерістері, шашатың түсуі. Бұл полисиндромды ауру, ауру әлсіздіктен, арықтаудан, дененің қызуы көтерілуден, Кейін жүйелі түрде біраз ағзалар зақымдалады.
Дерматомиозит. Қаңқа және тегіс бұлшық ет, тері және ішкі органдардың жүйелік зақымдалуымен қоса жүретін ауру.
Клиникалық көрінісі. Негізінен көлденең бұлшық еттер, сирек-тегіс бұлшық еттер.Бұлшық еттердегі аурулар тұрақты немесе ауыспалы.
Жүйелік склеродермия. Дәнекер тінінің Жүйелік склерозы терінің айрықша зақымдалуымен.Тері өзгерісінің 3 сатысын бөледі:ісіну, индурация және атрофия.Жүйелі склеродермия деп терінің, ішкі ағзалардың үдемелі фиброзының, облитерациялы эндартериолит сияқты тамырлық патология мен сипатталатын дифузды дәнекер тіннің ауруларын айтады. Аурудың жиілігі ЖҚЖ-дан екінші орында. әйелдер, еркектерге қарағанда 7 рет жиі ауырады. Ауру 30-50 жас аралығында жиірек кездеседі.
Симптомдары .Тері ісінеді, тығызданады.Эритема сатысында бір біріне жақын орналасқан коллагенді тіндердің тығыздануы байқалады.
.

Приложенные файлы

  • docx 19147059
    Размер файла: 77 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий